Cukrzyca spowodowana brakiem aktywności

Produkty

Cukrzyca jest przewlekłym zaburzeniem metabolicznym, opartym na niedoborze tworzenia własnej insuliny i zwiększonym poziomie glukozy we krwi. Objawia się uczuciem pragnienia, zwiększeniem ilości wydalanego moczu, zwiększonym apetytem, osłabieniem, zawrotami głowy, powolnym gojeniem się ran itp. Choroba jest przewlekła, często o postępującym przebiegu. Wysokie ryzyko udaru, niewydolności nerek, zawału mięśnia sercowego, zgorzeli kończyn, ślepoty. Ostre wahania poziomu cukru we krwi powodują stany zagrażające życiu: śpiączka hipo i hiperglikemiczna.

Cukrzyca

Wśród częstych zaburzeń metabolicznych cukrzyca znajduje się na drugim miejscu po otyłości. W świecie cukrzycy cierpi około 10% populacji, ale jeśli wziąć pod uwagę utajone formy choroby, liczba ta może być 3-4 razy większa. Cukrzyca rozwija się z powodu przewlekłego niedoboru insuliny i towarzyszą mu zaburzenia metabolizmu węglowodanów, białek i tłuszczów. Produkcja insuliny występuje w trzustce przez komórki ß wysp Langerhansa.

Uczestnicząc w metabolizmie węglowodanów, insulina zwiększa przepływ glukozy do komórek, wspomaga syntezę i akumulację glikogenu w wątrobie, hamuje rozkład związków węglowodanowych. W procesie metabolizmu białka insulina wzmaga syntezę kwasów nukleinowych i białka oraz hamuje jej rozkład. Wpływ insuliny na metabolizm tłuszczów polega na aktywacji wychwytu glukozy w komórkach tłuszczowych, procesach energetycznych w komórkach, syntezie kwasów tłuszczowych i spowolnieniu rozkładu tłuszczów. Przy udziale insuliny zwiększa się proces wchłaniania sodu do komórki. Zaburzenia procesów metabolicznych kontrolowanych przez insulinę mogą rozwijać się przy niewystarczającej syntezie (cukrzyca typu I) lub insulinooporności tkanek (cukrzyca typu II).

Przyczyny i mechanizm rozwoju

Cukrzyca typu I jest częściej wykrywana u młodych pacjentów w wieku poniżej 30 lat. Zakłócenie syntezy insuliny rozwija się w wyniku autoimmunologicznego uszkodzenia trzustki i zniszczenia komórek β wytwarzających insulinę. U większości pacjentów cukrzyca rozwija się po infekcji wirusowej (śwince, różyczce, wirusowym zapaleniu wątroby) lub działaniach toksycznych (nitrozoaminy, pestycydy, leki itp.), Z reakcją immunologiczną, która powoduje śmierć komórek trzustki. Cukrzyca rozwija się, jeśli dotknie to ponad 80% komórek produkujących insulinę. Będąc chorobą autoimmunologiczną, cukrzyca typu I często łączy się z innymi procesami genem autoimmunologicznym: tyreotoksykozą, toksyczną toksyczną toksyną itp.

W cukrzycy typu II rozwija się insulinooporność tkanek, to jest ich niewrażliwość na insulinę. Zawartość insuliny we krwi może być normalna lub podwyższona, ale komórki są na nią odporne. Większość (85%) pacjentów ujawniła cukrzycę typu II. Jeśli pacjent jest otyły, wrażliwość tkanek na insulinę jest blokowana przez tkankę tłuszczową. Cukrzyca typu II jest bardziej podatna na starszych pacjentów, u których obserwuje się spadek tolerancji glukozy z wiekiem.

Początkom cukrzycy typu II mogą towarzyszyć następujące czynniki:

genetyczny - ryzyko rozwoju choroby wynosi 3-9%, jeśli krewni lub rodzice chorują na cukrzycę;
otyłość - przy nadmiernej ilości tkanki tłuszczowej (szczególnie otyłości typu brzusznego) obserwuje się wyraźny spadek wrażliwości tkanek na insulinę, przyczyniając się do rozwoju cukrzycy;
zaburzenia odżywiania - głównie żywność węglowodanowa z brakiem błonnika zwiększa ryzyko cukrzycy;
choroby sercowo-naczyniowe - miażdżyca tętnic, nadciśnienie tętnicze, choroba wieńcowa, zmniejszanie oporności na insulinę tkankową;
przewlekłe stresujące sytuacje - w stanie stresu zwiększa się liczba katecholamin (noradrenaliny, adrenaliny), glukokortykoidów, przyczyniając się do rozwoju cukrzycy;
działanie niektórych leków na cukrzycę - syntetyczne hormony glukokortykoidowe, diuretyki, niektóre leki przeciwnadciśnieniowe, cytostatyki itp.
przewlekła niewydolność kory nadnerczy.

Gdy niewydolność lub insulinooporność zmniejsza przepływ glukozy do komórek i zwiększa jej zawartość we krwi. W organizmie zawierać alternatywne sposoby aktywacji wychwytu glukozy i obróbki, co prowadzi do gromadzenia się w tkankach glikozaminoglikanów, sorbitol glikilirovannogo hemoglobiny. Akumulacji sorbitolu prowadzi do rozwoju zaćmy, mikroangiopatii (zaburzenia naczyń włosowatych i tętniczki), neuropatia (zaburzeń układu nerwowego); glikozoaminoglikany powodują uszkodzenie stawów. Uzyskanie komórek brakującej energii w organizmie rozpoczyna procesy rozpadu białek, powodując osłabienie mięśni i dystrofię mięśni szkieletowych i serca. Uaktywniono peroksydację tłuszczu, gromadzi się toksyczne produkty przemiany materii (ciała ketonowe).

Hiperglikemia we krwi w cukrzycy powoduje zwiększone oddawanie moczu w celu usunięcia nadmiaru cukru z organizmu. Wraz z glukozą traci się znaczną ilość płynu przez nerki, co prowadzi do odwodnienia (odwodnienia). Wraz z utratą glukozy zasoby energii organizmu są zmniejszone, więc pacjenci z cukrzycą mają utratę wagi. Podwyższony poziom cukru, odwodnienie i nagromadzenie ciał ketonowych w wyniku rozpadu komórek tłuszczowych powoduje niebezpieczny stan cukrzycowej kwasicy ketonowej. Z biegiem czasu, ze względu na wysoki poziom cukru, rozwijają się uszkodzenia nerwów, małe naczynia krwionośne nerek, oczu, serca, mózgu.

Klasyfikacja

W przypadku koniugacji z innymi chorobami, endokrynologia odróżnia cukrzycę objawową (wtórną) i prawdziwą cukrzycę.

Objawowa cukrzyca towarzyszy chorobom gruczołów dokrewnych: trzustce, tarczycy, gruczołom nadnerczy, przysadce mózgowej i jest jednym z przejawów pierwotnej patologii.

Prawdziwa cukrzyca może mieć dwa typy:

zależny od insuliny typ I (AES typu I), jeśli insulina nie jest produkowana w organizmie lub jest produkowana w niewystarczających ilościach;
typu II niezależnego od insuliny (I i II typ II), jeśli insulina tkankowa jest niewrażliwa na jej obfitość i nadmiar we krwi.

Istnieją trzy stopnie nasilenia cukrzycy: łagodne (I), drugorzędowe (II) i ciężkiego (III) i trzy kompensacji stan zaburzenia metabolizmu węglowodanów: kompensowane i niewyrównaną subcompensated.

Objawy

Rozwój cukrzycy typu I następuje szybko, typ II - wręcz przeciwnie. Ukryty, bezobjawowy przebieg cukrzycy jest często obserwowany, a jego wykrycie odbywa się przez przypadek podczas badania dna oka lub laboratoryjnego oznaczania poziomu cukru we krwi i moczu. Klinicznie, cukrzyca typu I i typu II objawia się na różne sposoby, ale występują między nimi następujące objawy:

pragnienie i suchość w jamie ustnej, w połączeniu z polidypsją (zwiększone przyjmowanie płynów) do 8-10 litrów na dzień;
wielomocz (obfite i częste oddawanie moczu);
polifagia (zwiększony apetyt);
sucha skóra i błony śluzowe, któremu towarzyszy świąd (w tym krocze), infekcje krostkowe skóry;
zaburzenia snu, osłabienie, zmniejszona wydajność;
skurcze mięśni łydek;
zaburzenia widzenia.

Objawy cukrzycy typu I charakteryzują się silnym pragnieniem, częstym oddawaniem moczu, nudnościami, osłabieniem, wymiotami, zwiększonym zmęczeniem, stałym głodem, utratą masy ciała (przy normalnym lub zwiększonym odżywieniu), drażliwością. Oznaką cukrzycy u dzieci jest pojawienie się nocnego nietrzymania moczu, zwłaszcza jeśli dziecko nie zamoczyło wcześniej łóżka. W cukrzycy typu I, hiperglikemiczny (z krytycznie wysokim poziomem cukru we krwi) i hipoglikemiczny (z krytycznie niskim poziomem cukru we krwi) warunki wymagające środków ratunkowych rozwijają się częściej.

W cukrzycy typu II występuje świąd, pragnienie, niewyraźne widzenie, znaczna senność i zmęczenie, przeważają zakażenia skóry, powolne procesy gojenia się ran, parestezje i drętwienie nóg. Pacjenci z cukrzycą typu 2 często są otyli.

Przebiegowi cukrzycy często towarzyszy utrata włosów na kończynach dolnych i wzrost ich wzrostu na twarzy, pojawienie się czerniaka (małe żółtawe narośle na ciele), zapalenie nerwu wzrokowego u mężczyzn i zapalenie sromu i pochwy u kobiet. Wraz z postępem cukrzycy naruszenie wszystkich rodzajów metabolizmu prowadzi do zmniejszenia odporności i odporności na infekcje. Długi przebieg cukrzycy powoduje uszkodzenie układu kostnego, objawiające się osteoporozą (utratą masy kostnej). Bóle w dolnej części pleców, kości, stawy, dyslokacje i podwichnięcia kręgów i stawów, złamania i deformacje kości, prowadzą do niepełnosprawności.

Komplikacje

Cukrzyca może być utrudniona przez rozwój zaburzeń wielonarządowych:

angiopatia cukrzycowa - zwiększona przepuszczalność naczyń, ich kruchość, zakrzepica, miażdżyca, prowadząca do rozwoju choroby niedokrwiennej serca, chromania przestankowego, encefalopatii cukrzycowej;
polineuropatia cukrzycowa - uszkodzenie nerwów obwodowych u 75% pacjentów, co powoduje upośledzenie wrażliwości, obrzęk i chłód kończyn, uczucie pieczenia i pełzania. Neuropatia cukrzycowa rozwija się latami po cukrzycy, jest bardziej powszechna w przypadku typu niezależnego od insuliny;
retinopatia cukrzycowa - zniszczenie siatkówki, tętnic, żył i naczyń włosowatych oka, zmniejszone widzenie, obarczone odwarstwieniem siatkówki i całkowitą ślepotą. Z cukrzycą typu I manifestuje się w 10-15 lat, z typu II - uprzednio wykryty u 80-95% pacjentów;
nefropatia cukrzycowa - uszkodzenie nerek z zaburzeniami czynności nerek i rozwój niewydolności nerek. Odnotowano u 40-45% pacjentów z cukrzycą w ciągu 15-20 lat od wystąpienia choroby;
stopa cukrzycowa - upośledzona cyrkulacja kończyn dolnych, ból mięśni łydek, owrzodzenie troficzne, zniszczenie kości i stawów stóp.

Stres cukrzycowy (hiperglikemia) i hipoglikemia są krytycznymi, ostrymi stanami w cukrzycy.

Stan hiperglikemiczny i śpiączka rozwijają się w wyniku ostrego i znaczącego wzrostu poziomu glukozy we krwi. Prekursorami hiperglikemii są: ogólne złe samopoczucie, osłabienie, ból głowy, depresja, utrata apetytu. Następnie pojawia się ból brzucha, hałaśliwe oddychanie Kussmaul, wymioty z zapachem acetonu z ust, postępująca apatia i senność, spadek ciśnienia krwi. Ten stan jest spowodowany przez kwasicę ketonową (nagromadzenie ciał ketonowych) we krwi i może prowadzić do utraty przytomności - śpiączki cukrzycowej i śmierci pacjenta.

Przeciwny stan krytyczny w cukrzycy - śpiączka hipoglikemiczna rozwija się z ostrym spadkiem poziomu glukozy we krwi, często z powodu przedawkowania insuliny. Wzrost hipoglikemii jest nagły, szybki. Występuje ostry głód, osłabienie, drżenie kończyn, płytki oddech, nadciśnienie tętnicze, skóra pacjenta jest zimna i wilgotna, a czasem rozwijają się drgawki.

Zapobieganie powikłaniom cukrzycy jest możliwe przy kontynuacji leczenia i dokładnym monitorowaniu poziomu glukozy we krwi.

Diagnostyka

Obecność cukrzycy jest wskazywana przez zawartość glukozy na czczo w krwi włośniczkowej przekraczającej 6,5 mmol / l. W normalnej glukozy w moczu brakuje, ponieważ jest opóźniony w ciele przez filtr nerkowy. Wraz ze wzrostem stężenia glukozy we krwi powyżej 8,8-9,9 mmol / l (160-180 mg%) bariera nerkowa zawodzi i przechodzi do glukozy w moczu. Obecność cukru w moczu określa się za pomocą specjalnych pasków testowych. Minimalna zawartość glukozy we krwi, od której zaczyna się ustalać w moczu, nazywa się "próg nerkowy".

Badanie pod kątem podejrzanej cukrzycy obejmuje określenie poziomu:

glikemia na czczo w krwi włośniczkowej (z palca);
ciałka glukozowo-ketonowe w moczu - ich obecność wskazuje na cukrzycę;
hemoglobina glikozylowana - znacznie zwiększona w cukrzycy;
C-peptyd i insulina we krwi - z cukrzycą typu I oba wskaźniki są znacznie zmniejszone, a typ II - praktycznie niezmieniony;
wykonanie testu obciążenia (test tolerancji glukozy): oznaczenie glukozy na czczo i po 1 i 2 godzinach po przyjęciu 75 g cukru rozpuszczonego w 1,5 szklanki przegotowanej wody. Uznaje się wynik negatywny (nie potwierdzający cukrzycy) dla próbek: na czczo 6,6 mmol / l dla pierwszego pomiaru i> 11,1 mmol / l 2 godziny po obciążeniu glukozą.

Aby zdiagnozować powikłania cukrzycy, wykonywane są dodatkowe badania: USG nerek, rewoserografia kończyn dolnych, reenoencefalografia, EEG mózgu.

Leczenie

Realizacja zaleceń diabetologa, samokontrola i leczenie cukrzycy są prowadzone przez całe życie i mogą znacznie spowolnić lub uniknąć skomplikowanych wariantów przebiegu choroby. Leczenie każdej postaci cukrzycy ma na celu obniżenie poziomu glukozy we krwi, normalizację wszystkich rodzajów metabolizmu i zapobieganie powikłaniom.

Podstawą leczenia wszystkich postaci cukrzycy jest terapia dietetyczna, biorąc pod uwagę płeć, wiek, masę ciała, aktywność fizyczną pacjenta. Zasady obliczania kaloryczności są nauczane w odniesieniu do zawartości węglowodanów, tłuszczów, białek, witamin i pierwiastków śladowych. W przypadku cukrzycy insulinozależnej zaleca się spożywanie węglowodanów w tych samych godzinach, aby ułatwić kontrolę i korektę glukozy przez insulinę. W przypadku IDDM typu I spożycie tłustych produktów żywnościowych promujących kwasicę ketonową jest ograniczone. W przypadku cukrzycy insulinozależnej wyklucza się wszystkie rodzaje cukrów i zmniejsza się ogólną kaloryczność żywności.

Posiłki powinny być ułamkowe (co najmniej 4-5 razy dziennie), z równomierną dystrybucją węglowodanów, przyczyniając się do stabilnego poziomu glukozy i utrzymując podstawowy metabolizm. Zalecane są specjalne produkty na cukrzycę oparte na substytutach cukru (aspartam, sacharyna, ksylitol, sorbitol, fruktoza itp.). Korekta zaburzeń cukrzycowych za pomocą tylko jednej diety jest stosowana do łagodnego stopnia choroby.

Wybór leczenia uzależnienia od cukrzycy zależy od rodzaju choroby. Wykazano, że pacjenci z cukrzycą typu I stosują terapię insulinową, przy czym typ II - dieta i leki hipoglikemizujące (insulina jest przepisywana na nieskuteczność przyjmowania postaci tabletek, rozwój ketoazydozy i preomatozy, gruźlicy, przewlekłego odmiedniczkowego zapalenia nerek, niewydolność wątroby i nerek).

Wprowadzenie insuliny odbywa się w ramach systematycznej kontroli poziomu glukozy we krwi i moczu. Insuliny według mechanizmu i czasu trwania są trzech głównych typów: działanie przedłużone (rozszerzone), pośrednie i krótkie. Insulina długodziałająca podawana jest 1 raz dziennie, niezależnie od posiłku. Często wstrzykiwanie przedłużonej insuliny jest przepisywane razem z lekami o pośrednim i krótkim działaniu, co pozwala uzyskać kompensację cukrzycy.

Stosowanie insuliny grozi przedawkowaniem, co prowadzi do gwałtownego spadku cukru, rozwoju hipoglikemii i śpiączki. Dobór leków i dawek insuliny odbywa się z uwzględnieniem zmian w aktywności fizycznej pacjenta w ciągu dnia, stabilności poziomu cukru we krwi, spożycia kalorycznego pożywienia, odżywiania frakcji, tolerancji insuliny itp. W przypadku leczenia insuliną może wystąpić miejscowy rozwój (ból, zaczerwienienie, obrzęk w miejscu wstrzyknięcia) i ogólne (do reakcji anafilaktycznej) reakcje alergiczne. Również leczenie insuliną może być skomplikowane przez lipodystrofię - "niepowodzenia" w tkance tłuszczowej w miejscu podania insuliny.

Tabletki zmniejszające zawartość cukru są przepisywane na cukrzycę insulinoniezależną oprócz diety. Zgodnie z mechanizmem redukcji cukru we krwi rozróżnia się następujące grupy leków obniżających stężenie glukozy:

leki sulfonylomocznikowe (glikwidon, glibenklamid, chlorpropamid, karbutamid) - stymulują wytwarzanie insuliny przez komórki β trzustki i promują penetrację glukozy do tkanek. Optymalnie dobrana dawka leków w tej grupie utrzymuje poziom glukozy nie> 8 mmol / l. W przypadku przedawkowania może dojść do hipoglikemii i śpiączki.
biguanidy (metformina, buformina itp.) - zmniejszają wchłanianie glukozy w jelicie i przyczyniają się do nasycenia tkanek obwodowych. Biguanidy mogą zwiększać poziom kwasu moczowego we krwi i powodować rozwój poważnego stanu - kwasicy mleczanowej u pacjentów w wieku powyżej 60 lat, a także u osób z niewydolnością wątroby i nerek, z przewlekłymi zakażeniami. Biguanidy są częściej przepisywane na cukrzycę insulinoniezależną u młodych otyłych pacjentów.
meglitynidy (nateglinid, repaglinid) - powodują obniżenie poziomu cukru, stymulując trzustkę do wydzielania insuliny. Działanie tych leków zależy od zawartości cukru we krwi i nie powoduje hipoglikemii.
Inhibitory alfa-glukozydazy (miglitol, akarboza) - spowalniają wzrost poziomu cukru we krwi poprzez blokowanie enzymów biorących udział w wchłanianiu skrobi. Skutki uboczne - wzdęcia i biegunka.
Tiazolidinediony - zmniejszają ilość cukru uwalnianego z wątroby, zwiększają podatność komórek tłuszczowych na insulinę. Przeciwwskazane w niewydolności serca.

W przypadku cukrzycy ważne jest, aby uczyć pacjenta i członków jego rodziny, w jaki sposób kontrolować stan swojego zdrowia i stanu pacjenta, oraz środki pierwszej pomocy w opracowywaniu stanów prepatomatozy i śpiączki. Korzystny efekt terapeutyczny w cukrzycy wywiera utrata masy ciała i indywidualne umiarkowane ćwiczenia. Ze względu na wysiłek mięśni, wzrasta utlenianie glukozy i zmniejsza się jego zawartość we krwi. Jednak ćwiczeń fizycznych nie można rozpocząć od poziomu glukozy> 15 mmol / l, należy najpierw poczekać, aż spadnie pod wpływem leków. W cukrzycy wysiłek fizyczny powinien być równomiernie rozłożony na wszystkie grupy mięśni.

Prognozy i zapobieganie

Pacjenci ze zdiagnozowaną cukrzycą są obciążeni endokrynologiem. Organizując właściwy sposób życia, odżywianie, leczenie, pacjent może czuć się zadowalający przez wiele lat. Pogłbiają rokowanie w cukrzycy i skracają oczekiwaną długość życia pacjentów z ostrymi i chronicznie rozwijającymi się powikłaniami.

Zapobieganie cukrzycy typu I ogranicza się do zwiększenia odporności organizmu na infekcje i wykluczenie toksycznego działania różnych czynników na trzustkę. Środki profilaktyczne w cukrzycy typu II obejmują zapobieganie otyłości, korektę odżywiania, szczególnie u osób z obciążoną historią dziedziczną. Zapobieganie dekompensacji i skomplikowanemu przebiegowi cukrzycy polega na jej prawidłowym, systematycznym leczeniu.