Czym jest młodzieńcza cukrzyca?

• Produkty

Cukrzyca typu 1 lub młodzieńcza cukrzyca (znana jako insulino-zależna) występuje zwykle w młodym wieku (do 35 lat), jednak zdarzają się przypadki tej choroby u osób w dojrzałym wieku.

Typ cukrzycy młodzieńczej 1a ma przypuszczalnie charakter wirusowy i przejawia się wyłącznie w dzieciństwie.

Typ 1b (najczęstszy) - gdy w ciele ludzkim znajduje się przeciwciała przeciwko insulocytom, insulina wytwarzana przez trzustkę jest znacznie zmniejszona lub zatrzymana. Stanowi 1,5-2% wszystkich przypadków cukrzycy.

Z chorą matką u dzieci rozwija się z prawdopodobieństwem 1-2%, jego ojciec - 3-6%, jego siostra lub brat - 6%.

Jeśli członkowie rodzin pierwszego stopnia cierpią na cukrzycę typu 2, zwiększa się również ryzyko cukrzycy młodzieńczej.

Jeśli wirus dostanie się do organizmu człowieka z dziedziczną predyspozycją, spowoduje to pojawienie się przeciwciał przeciwko komórkom beta, w wyniku czego komórki wytwarzające insulinę umrą.

Jednak "oszustwo" cukrzycy polega na tym, że objawy choroby nie pojawiają się natychmiast, ale w ciągu kilku miesięcy lub lat. Dlatego bezwzględny niedobór insuliny jest natychmiast wykryty u większości pacjentów.

Objawy

W cukrzycy typu 1 objawy są bardzo wyraźne, a choroba jest dość ostra, z postępującym pogorszeniem w przypadku braku leczenia.

Chorzy mogą zazwyczaj dokładnie określić, kiedy pojawiły się pierwsze objawy choroby.

Młodzieńcza cukrzyca charakteryzuje się takimi objawami, jak pragnienie, nadmierne częste oddawanie moczu, czasem ponad 6 litrów dziennie, suchość w ustach, zmęczenie, ogólne osłabienie, swędzenie w kroczu i świąd, utrata masy ciała i nienasycony głód.

Po zbadaniu w moczu cukier wykrywany jest we krwi - wzrost niedoboru glukozy i insuliny. W osoczu krwi poziom insuliny może być tak niski, że nie jest nawet wykrywany.

Występuje szybkie pogorszenie i znaczne odwodnienie. W przypadku późnego wyznaczenia leczenia (preparaty insuliny) pacjent może wpaść w śpiączkę cukrzycową.

Komplikacje

Młodzieńcza cukrzyca jest chorobą, która niesie ze sobą ryzyko powikłań: zawał serca, udar, zmiany w siatkówce i ślepota, zanik mięśni, stopa cukrzycowa, z ryzykiem zgorzeli, a następnie utraty kończyny, osteoporozy itp.

Występuje naruszenie funkcji wydalniczej nerek, która prowadzi do niewydolności nerek - dowiedz się o tym stąd.

W cukrzycy dochodzi do rozwoju nefropatii cukrzycowej w naczyniach nerkowych. Często jest to powikłanie nerki w cukrzycy młodzieńczej, która powoduje niepełnosprawność i śmierć pacjentów.

Młodzieńcza cukrzyca

Czym jest młodzieńcza cukrzyca typu 1?

Czy wiesz, co to jest cukrzyca młodzieńcza typu 1?

Cukrzyca typu 1 - przegląd

Młodzieńcza cukrzyca typu 1 jest stanem, który przez całe życie wpływa na to, jak organizm przetwarza jedzenie, a następnie zamienia je w energię. Kiedy jesz, jedzenie jest trawione i rozkładane na proste cukry, zwane glukozą.

Glukoza jest niezbędna dla każdej funkcji fizycznej, w tym myślenia. Ale kiedy masz cukrzycę typu 1, twoja trzustka przestaje produkować insulinę, hormon, który pozwala twoim komórkom wziąć glukozę na energię.

Tak więc, zamiast używać glukozy z jedzenia, które spożywasz, zużywając energię, glukoza stale krąży we krwi.

Jakie są typowe objawy?

Ponieważ glukoza nie może dostać się do komórek twojego ciała, a zamiast tego gromadzi się we krwi, wywołuje to kryzys w twoim ciele. Najczęstsze objawy związane z typem 1 to:

1. Ekstremalne zmęczenie
2. Częsta potrzeba oddawania moczu
3. Ciągłe pragnienie pomimo przyjmowania płynów
4. Ciężki głód
5. Niewyjaśniona utrata masy ciała
   

Łatwo zrozumieć te objawy, gdy uświadamiasz sobie, że ciało głoduje, nie otrzymując glukozy, która po prostu "pływa" we krwi bez trawienia. Głód, utrata masy ciała i zmęczenie są objawami niezdolności organizmu do korzystania z glukozy w celu uzyskania energii. Częste oddawanie moczu i pragnienie występują, ponieważ twoje ciało robi wszystko, co możliwe, aby pozbyć się nadmiaru glukozy, upuszczając ją do pęcherza.

Kto jest zagrożony cukrzycą typu 1?

Chociaż każdy może dostać typ 1, dzieci i młodzież są najczęściej diagnozowane z tego typu cukrzycą.

Szacuje się, że około 15 000 dzieci i nastolatków w Stanach Zjednoczonych diagnozuje się co roku typu 1. Dzieci z białek innych niż latynoscy, Afroamerykanie i grupy etniczne Ameryki Łacińskiej są bardziej zagrożone typem 1. Dzieci z grup wysp rdzennych Amerykanów i azjatycko-pacyficznych są również ryzyko dla typu 1, ale wiąże się z większym ryzykiem dla typu 2.

Cukrzyca typu 1 rozwija się, gdy układ odpornościowy ulega uszkodzeniu i niszczy komórki trzustki, które są odpowiedzialne za produkcję insuliny. Dlaczego tak się dzieje, wciąż nie jest jasne dla naukowców, ale najwyraźniej trzej najbardziej prawdopodobni winowajcy:

1. Geny - u niektórych osób występuje rodzinna historia cukrzycy.
2. Wirusy - istnieją pewne dowody na to, że niektóre wirusy mogą wywoływać odpowiedź w układzie odpornościowym, która jest podobna do poszukiwania i niszczenia komórek trzustkowych, i następuje zaprzestanie produkcji insuliny w trzustce
3. Środowisko naturalne - Niektórzy badacze podejrzewają, że narażenie środowiska w połączeniu z czynnikami genetycznymi może zwiększać ryzyko zachorowania na cukrzycę typu 1.

Chociaż dokładna przyczyna (przyczyny) nie jest jeszcze znana, wiemy na pewno, że cukrzyca nie jest spowodowana spożywaniem pokarmów bogatych w cukier.

Jaka jest różnica między typem 1 i 2?

Największa różnica występuje w produkcji insuliny. W typie 1 produkcja insuliny ustaje. W typie 2 trzustka nadal produkuje insulinę, ale nie na tyle, aby utrzymać równowagę glukozy. Możliwe jest również, że trzustka produkuje wystarczającą ilość insuliny, ale organizm źle jej używa (tzw. Insulinooporność), najczęściej dlatego, że ma nadwagę.

Ogromna większość pacjentów z cukrzycą to typ 2.

Czy istnieje lek na cukrzycę typu 1?

Obecnie nie ma lekarstwa na cukrzycę. Najlepszą rzeczą, jaką otrzymujemy w leczeniu cukrzycy typu 1, jest przeszczep trzustki. Jest to jednak ryzykowna operacja, a ci, którzy otrzymują przeszczep, powinni przez jakiś czas stosować twarde leki, aby ich ciała nie odrzucały nowego narządu. Oprócz tych zagrożeń istnieje również niedobór dostępnych dawców w celu zaspokojenia popytu.

Dopóki nie zostanie znaleziony bezpieczniejszy i tańszy lek, jego celem jest dobre zarządzanie cukrzycą.

Badania kliniczne wykazały, że dobrze opanowana cukrzyca może opóźnić lub nawet zapobiec wielu komplikacjom zdrowotnym, które mogą się pojawić. W rzeczywistości jest tylko kilka rzeczy, których osoba z cukrzycą typu 1 nie może zrobić, jeśli poważnie myślisz o tym. Dobre nawyki w zakresie zarządzania obejmują:

1. Staranne planowanie żywienia i zdrowe odżywianie
2. Regularne ćwiczenia
3. Przyjmowanie insuliny i innych leków zgodnie z zaleceniami
4. Bądź aktywnym członkiem zespołu diabetologicznego.

Młodzieńcza cukrzyca

Opis

We współczesnej medycynie istnieją dwa rodzaje cukrzycy, ale w każdym przypadku ta choroba jest chroniczna w dotkniętym organizmie. Jedną z form jest młodzieńcza cukrzyca, która z reguły występuje przed 15 rokiem życia, a jednocześnie szybko i gwałtownie rozwija się w organizmie dziecka.

Więc cukrzyca młodzieńcza jest chorobą autoimmunologiczną, która jest wynikiem upośledzonego metabolizmu glukozy w ludzkim ciele. Charakterystyczne naruszenie obserwuje się w związku z ostrym brakiem insuliny, której niedobór wynika z kolei na dużą skalę zniszczenia wyspiarskich komórkowych struktur trzustki, które są odpowiedzialne za jego bezpośrednią produkcję.

Choroba jest nie tylko trudna do zdiagnozowania, ale jest również bardzo problematyczna, a na większości obrazów klinicznych młodzi pacjenci mogą doświadczać poważnych komplikacji zdrowotnych na tle dominującej diagnozy. Na przykład często dochodzi do zmniejszenia ostrości wzroku, patologii nerek i wątroby o charakterze przewlekłym.

Ta forma cukrzycy jest często nabywana, dlatego ważne jest, aby wszyscy pacjenci znali etiologię procesu patologicznego i szanse uniknięcia tak zwanej "grupy ryzyka". Przyczyny rozpoznania charakterystycznego są liczne, a najczęściej diagnozowane przedstawiono poniżej:

1. z nadwagą dorastającą, z przewagą jednego z etapów otyłości;
2. wcześniejsze choroby wirusowe (odra, różyczka, ospa wietrzna, epidemiczne zapalenie wątroby, grypa);
3. negatywne skutki niektórych leków na trzustkę;
4. nadmierne picie w okresie dojrzewania;
5. ekstremalne stresy emocjonalne i stres;
6. czynnik dziedziczny.

W związku z tym, aby uniknąć tej diagnozy u dziecka, zaleca się zapobieganie powyższym stanom patologicznym. I to właśnie zapewnia profilaktykę, która zmniejsza ryzyko rozwoju cukrzycy młodzieńczej.

Również nie boli wiedzieć o patogenezie tej choroby. W tym obrazie klinicznym autoprzeciwciała blisko oddziałują z białkami cytoplazmatycznymi i błonowymi komórek wysp trzustkowych.

Te ostatnie, przy tak agresywnym ataku, ulegają szybkiemu niszczeniu i obserwuje się zwiększoną akumulację limfocytów T w utworzonym centrum patologicznym. Charakterystyczne strefy patologiczne mogą dominować w organizmie nastoletnim przez długi czas, nie ujawniając się, jednak pod wpływem czynników usposabiających choroba powraca raz.

Objawy

Każda choroba ma swoje własne objawy i indywidualne cechy. W przypadku młodzieńczej cukrzycy istnieją również główne objawy, reprezentowane przez poliurię i polidypsję. Pierwszy termin medyczny odnosi się do nagromadzenia moczu i patologicznego wzrostu jego objętości, a drugi - do nadmiernego pragnienia pacjenta.

Poliurii zwykle towarzyszy częste oddawanie moczu, zarówno w ciągu dnia, jak iw nocy. Jest to spowodowane szybkim napełnianiem pęcherza, co jest spowodowane wysoką zawartością glukozy w moczu. Zwykle glukoza nie dostaje się do moczu, ale w cukrzycy jej zawartość jest wyraźnie poza skalą.

Polidypsja jest konsekwencją wielomoczu, to znaczy zwiększonego uwalniania płynu znacznie upośledza przepływ krwi, co wywołuje przewagę reakcji odruchowych i napady pragnienia. Bardzo często pacjent na tle takiego objawu zmniejsza masę ciała, a liczba utraconych kilogramów jest zauważalna.

Dodatkowe objawy obejmują również ogólne osłabienie i częste zawroty głowy, nietolerancję wysiłkową, regularne napady migreny, przekrwienie górnej warstwy naskórka, a także poważne powikłania na aparacie wzrokowym.

W tym drugim przypadku warto skupić się na utracie ostrości spojrzenia, rozdzierania, obcości ciała w oku i krótkowzroczności. Progresja niewydolności nerek i upośledzona praca układu sercowo-naczyniowego nie są wykluczone.

W każdym razie, wraz z manifestacją takich alarmujących sygnałów, aby przejść dodatkowe badania lekarskie z pewnością nie przeszkadza, a po potwierdzeniu strasznej diagnozy, nie wahaj się z leczenia.

Diagnostyka

Rozpoznanie cukrzycy młodzieńczej nie jest trudne, ale bardzo trudno jest wyeksponować przebieg patologicznego procesu i jego cechy. Jeśli podejrzewasz tę diagnozę, pacjent powinien skontaktować się z lekarzem i powiedzieć o wszystkich dolegliwościach w ciele.

Lekarz, biorąc pod uwagę objawy i cechy chorego organizmu (płeć, wiek, stan zdrowia), zaleca przeprowadzenie szczegółowej diagnozy w celu dokładnego zdiagnozowania konkretnej choroby.

Podstawą diagnozy jest oczywiście kliniczny test krwi, który pozwala na określenie wskaźnika glukozy. Ponadto, nie można uniknąć analizy biochemicznej krwi, która również ujawnia stężenie glukozy w sieci naczyniowej. Wydaje się, że pobranie próbki krwi zajmuje kilka godzin po posiłku pacjenta, a to badanie laboratoryjne jest konieczne, aby uzyskać dodatkowe zaufanie do poprawności diagnozy.

Podczas diagnozowania cukrzycy młodzieńczej konieczne jest również wykonanie testu tolerancji glukozy, który określa tzw. "Tolerancję" na glukozę. Istota procedury jest następująca: najpierw pobrać krew na pusty żołądek, a następnie po upływie określonego czasu.

Jak pokazuje praktyka, w analizie moczu przeważa podwyższony poziom glukozy, znacznie przekraczający dopuszczalny próg nerkowy. Ponadto w tym materiale można wykryć obecność infekcji bakteryjnej, co tylko pogłębia obecny obraz kliniczny.

Badania kliniczne cukrzycy młodzieńczej są przepisywane indywidualnie i tylko w razie potrzeby.

Zapobieganie

Ta forma cukrzycy jest mieszana, to znaczy implikuje podstawę genetyczną. Tak więc mówienie o zapobieganiu tej ogólnoustrojowej chorobie nie jest możliwe. Jednak zadaniem pacjenta jest kontrolowanie poziomu glukozy we krwi.

Jeśli istnieją pewne wątpliwości dotyczące Twojego zdrowia, nie powinieneś podejmować tego problemu, a we właściwym czasie skonsultować się z lekarzem w celu uzyskania wykwalifikowanej pomocy.

Leczenie

Terapia cukrzycy jest zalecana przez endokrynologa, który koncentruje się na dominującym obrazie klinicznym. Zadaniem specjalisty jest wyeliminowanie etiologii cukrzycy młodzieńczej, normalizacja metabolizmu węglowodanów, a także terminowe eliminowanie wszelkich objawów hiperglikemii.

Jednak wewnętrzne stosowanie środków hipoglikemicznych w tym obrazie klinicznym nie ma znaczenia. W każdym razie cukrzyca wymaga dodatkowego podawania insuliny, aby ustabilizować ogólny stan pacjenta i utrzymać jego zdrowie.

Podejście do problemu musi być wyjątkowo złożone, co oznacza, że ​​proponowana terapia lekami nie wystarczy. W przypadku młodzieńczej cukrzycy pokazano dietę terapeutyczną, stabilność emocjonalną, umiarkowaną aktywność fizyczną i odrzucenie wszystkich szkodliwych nawyków.

Ale dawka insuliny dobierana jest indywidualnie, zgodnie z konkretnym schematem. Obecnie wielu diabetyków samodzielnie wstrzykuje sobie leki bez potrzeby dodatkowej pomocy lekarza.

Nie jest to zaskakujące, ponieważ współczesny przemysł farmakologiczny zapewnił pacjentom tę niezależność diagnostyczną przy stosowaniu niezbędnego leku.

Jeśli chodzi o prawidłowe odżywianie, to podlega ścisłej diecie, to znaczy wymaga codziennej liczby spożywanych węglowodanów. Nieprzestrzeganie zasad może prowadzić do nawrotu, co znajduje odzwierciedlenie nie tylko w badaniu krwi, ale także w ogólnym samopoczuciu charakterystycznego pacjenta.

Młodzieńcza cukrzyca

Młodzieńcza cukrzyca, co to jest

Ponieważ glukoza nie może dostać się do komórek twojego ciała, a zamiast tego gromadzi się we krwi, wywołuje to kryzys w twoim ciele.

Najczęstsze objawy związane z typem 1 to:

1. Ekstremalne zmęczenie
2. Częsta potrzeba oddawania moczu
3. Ciągłe pragnienie pomimo przyjmowania płynów
4. Ciężki głód
5. Niewyjaśniona utrata masy ciała

Łatwo zrozumieć te objawy, gdy uświadamiasz sobie, że ciało głoduje, nie otrzymując glukozy, która po prostu "pływa" we krwi bez trawienia.

Głód, utrata masy ciała i zmęczenie są objawami niezdolności organizmu do korzystania z glukozy w celu uzyskania energii.

Częste oddawanie moczu i pragnienie występują, ponieważ twoje ciało robi wszystko, co możliwe, aby pozbyć się nadmiaru glukozy, upuszczając ją do pęcherza.

Kto jest zagrożony cukrzycą typu 1?

Chociaż każdy może dostać typ 1, dzieci i młodzież są najczęściej diagnozowane z tego typu cukrzycą.

1. Geny - u niektórych osób występuje rodzinna historia cukrzycy.
2. Wirusy - istnieją pewne dowody na to, że niektóre wirusy mogą wywoływać odpowiedź w układzie odpornościowym, która jest podobna do poszukiwania i niszczenia komórek trzustkowych, i następuje zaprzestanie produkcji insuliny w trzustce
3. Środowisko naturalne - Niektórzy badacze podejrzewają, że narażenie środowiska w połączeniu z czynnikami genetycznymi może zwiększać ryzyko zachorowania na cukrzycę typu 1.

Chociaż dokładna przyczyna (przyczyny) nie jest jeszcze znana, wiemy na pewno, że cukrzyca nie jest spowodowana spożywaniem pokarmów bogatych w cukier.

Jaka jest różnica między typem 1 i 2?

Największa różnica występuje w produkcji insuliny. W typie 1 produkcja insuliny ustaje.

W typie 2 trzustka nadal produkuje insulinę, ale nie na tyle, aby utrzymać równowagę glukozy.

Możliwe jest również, że trzustka produkuje wystarczającą ilość insuliny, ale organizm źle jej używa (tzw. Insulinooporność), najczęściej dlatego, że ma nadwagę.

Czy istnieje lek na cukrzycę typu 1?

Obecnie nie ma lekarstwa na cukrzycę. Najlepszą rzeczą, jaką otrzymujemy w leczeniu cukrzycy typu 1, jest przeszczep trzustki.

Jest to jednak ryzykowna operacja, a ci, którzy otrzymują przeszczep, powinni przez jakiś czas stosować twarde leki, aby ich ciała nie odrzucały nowego narządu.

Oprócz tych zagrożeń istnieje również niedobór dostępnych dawców w celu zaspokojenia popytu.

Przyczyny i objawy cukrzycy typu 1

Ten hormon wpływa bezpośrednio na zmniejszenie ilości glukozy. Cukrzyca może wystąpić w każdym wieku, ale częściej choroba dotyka młodych ludzi w wieku do 30 lat, przez co patologię nazywa się czasem "cukrzycą młodzieńczą".

Charakterystyczne objawy cukrzycy typu I

1. Cukrzyca typu I powoduje wzrost stężenia związków węglowodanowych w surowicy, co negatywnie wpływa na procesy metaboliczne organizmu.

Przyczyny cukrzycy typu I

Młodzieńcza cukrzyca często występuje na tle dziedzicznej predyspozycji do tej choroby. Ryzyko wystąpienia cukrzycy insulinozależnej u dziecka w obecności patologii w tym samym czasie u obojga rodziców jest dość duże.

Choroby zakaźne mogą wywoływać chorobę. Jeśli wirus dostanie się do organizmu, system obronny zaczyna wytwarzać przeciwciała, które wraz z chorobotwórczymi mikroorganizmami również zaczynają niszczyć komórki β trzustki.

O korzystnych właściwościach koperku z cukrzycą przeczytasz tutaj.

Polineuropatia cukrzycowa jest poważnym powikłaniem cukrzycy bardziej szczegółowo w artykule.

Czynniki predysponujące do rozwoju cukrzycy typu 1 oprócz wirusów są następujące:

• Narkotyki: w szczególności leki przeciwnowotworowe stosowane w trakcie chemioterapii są toksyczne dla strukturalnych jednostek trzustki;
• Chemikalia stosowane w niektórych gałęziach przemysłu;
• Choroby trzustki;
• Stres psycho-emocjonalny: często spontaniczna cukrzyca rozwija się po silnym szoku.

Cukrzyca typu I ma 2 odmiany:

• Cukrzyca autoimmunologiczna - układ odpornościowy organizmu wytwarza przeciwciała, które niszczą trzustkowe komórki beta: prowadzi to do zmniejszenia syntezy insuliny;
• Cukrzyca idiopatyczna - przyczyna cukrzycy nie może być ustalona.

Objawy

W wyniku dysfunkcji trzustki, u osoby rozwija się stała hiperglikemia (wysoki poziom cukru), wielomocz (zwiększone oddawanie moczu), polidypsja (pragnienie) i inne objawy patologiczne.

• Wielkie pragnienie, któremu towarzyszy suchość w jamie ustnej: organizmowi ciągle brak płynu z powodu przyspieszonego metabolizmu;
• Ciągła skłonność do oddawania moczu (wypływ płynu w ciągu dnia może osiągnąć 10 litrów);
• Świąd, zapalenie skóry, podrażnienie krocza - objawy te występują w wyniku zaburzeń metabolicznych i stopniowego zatykania małych naczyń krwionośnych toksynami;
• Kruchość paznokci i włosów: objawy są spowodowane brakiem składników odżywczych;
• Powolne gojenie, ropienie ran, nawet najbardziej nieistotne (ze względu na wysoki poziom cukru we krwi i zmniejszenie liczby płytek krwi);
• Zmniejszony stan odporności, aw rezultacie tendencja do zakażeń grzybiczych i bakteryjnych;
• Drażliwość, depresja;
• Bóle głowy;
• Bezsenność;
• Zmniejszona wydajność;
• Zmniejszenie masy ciała (doc w ciągu miesiąca).

W początkowym stadium choroby, zwykle zwiększa apetytu, ale progresji patologii transformacji w organizmie spowodowanym przez naruszenie wszystkich procesów metabolicznych, apetyt nie można po prostu zmniejszyć, ale nie przepaść. Późnym objawem choroby może być całkowita odmowa jedzenia na tle rozwoju kwasicy ketonowej (patologiczne przesunięcie równowagi azotowej spowodowane zaburzeniami metabolizmu węglowodanów).

Objawy cukrzycy u dzieci - jak nie przegapić ważnych i niebezpiecznych objawów cukrzycy? Czytaj więcej tutaj.

Glikogen - poduszka powietrzna dla glukozy i naszego ciała.

Czy możesz leczyć cukrzycę typu 1?

Głównym typem leczenia tej patologii jest terapia zastępcza insuliną.

Dawki leków i ich odmiany dobierane są indywidualnie. Zadaniem terapeutycznym jest naśladowanie naturalnych fluktuacji poziomu insuliny w organizmie. Do tych celów należy stosować leki insulinowe ultrakrótkie, krótko-, średnio i długo działające. Celem leczenia cukrzycy jest osiągnięcie optymalnej kontroli metabolicznej i uniknięcie powikłań.

• Wykluczenie z diety rafinowanych węglowodanów (cukru, słodyczy, dżemów, słodkich napojów itp.);
• Zastąpienie węglowodanów prostych złożonymi - zboża, rośliny strączkowe, warzywa i niektóre owoce;
• Zgodność z frakcyjnym sposobem odżywiania;
• Ograniczenie stosowania tłuszczów zwierzęcych;
• Prowadzenie dziennika do obliczania jednostek chleba (HE).

Zaleca się także przestrzeganie specjalnego reżimu aktywności fizycznej. Po uprawianiu sportów lub pracy fizycznej pacjenci muszą przyjmować węglowodany, aby zminimalizować ryzyko hipoglikemii.

Idealnie, poziom glukozy należy dostosować przed, po i bezpośrednio podczas aktywności fizycznej. W okresie dekompensacji (ze zwiększonym poziomem węglowodanów) należy całkowicie unikać wysiłku fizycznego.

Cukrzyca typu 1: co to jest?

Cukrzyca typu 1 (zwana także cukrzycą młodzieńczą lub insulinozależną) jest znaną i poważną patologią, która jest spowodowana całkowitym lub częściowym zniszczeniem komórek β w trzustce.

Po ich obumieraniu organizmowi brakuje insuliny, co prowadzi do poważnych problemów z metabolizmem.

Ale najpierw wszystko.

Objawy

Insulino-zależna cukrzyca rozwija się - głównie w dzieciństwie lub w okresie dojrzewania, gdy ciało jest jeszcze w fazie formowania. Początek choroby jest szybki, chociaż sama choroba rozwija się wolno.

Faktem jest, że cukrzyca typu 1 nie pojawia się natychmiast, ale tylko przy znacznym niedoborze β-komórek w trzustce.

Oznacza to, że zanim doszło do "powierzchni", w organizmie już nastąpiły poważne i nieodwracalne zmiany, a organizm wyczerpał rezerwy kompensacyjne.

Podstawowe objawy to:

• skrajne pragnienie, które nie może być zahamowane (poliuria);
• nie mniej aktywna potrzeba jedzenia;
• paradoksalnie na tym tle, tracąc na wadze;
• częste i obfite oddawanie moczu.

Ponadto chorobie może towarzyszyć osłabienie, swędzenie miejsc intymnych u dziewcząt, ból głowy. A zapach acetonu z ust lub ze skóry - mówi o zbliżaniu się kwasicy ketonowej i śpiączki.

Przyczyny

Dlaczego choroba rozwija się, co jest ważne w komórkach β?

Trzustka - miejsce syntezy specjalnej substancji - insuliny. Składnik ten odgrywa ważną rolę w nasycaniu komórek energią: to on pomaga naszemu organizmowi absorbować glukozę.

Jeśli insulina nie wystarcza, wtedy narządy wewnętrzne i mięśnie nie dostają pożywienia i głodują.

Ale nawet glukoza nie znika nigdzie, tylko dlatego, że złamał się mechanizm jej przenoszenia do komórek.
Nie, gromadzi się we krwi, co powoduje silne pragnienie, a także prowadzi do stanu śpiączki.

Mówiąc najprościej: bez insuliny = śmierć dla komórek narządów wewnętrznych.

Przyczyny cukrzycy typu 1 są nadal zrozumiałe, ale naukowcy zidentyfikowali szereg czynników, które pomagają w tworzeniu chorób:

• ataki autoimmunologiczne na komórki β, gdy zaczynają być postrzegane przez organizm jako obce;
• infekcyjni i wirusowi prowokatorzy patogenni (różyczka, świnka, odra, zapalenie wątroby itp.);
• przewlekły stres, który zakłóca naturalną syntezę insuliny;
• predyspozycje genetyczne;
• stosowanie niektórych leków (Streptozocin, Delantin itp.), kontakt z odczynnikami chemicznymi (np. trucizna na szczury);
• zbyt duża masa ciała dziecka przy urodzeniu, więcej niż 4,5 kg;
• patologie genetyczne związane z układem hormonalnym (zespół Cushinga, akromegalia itp.).

A jeśli przyczyny autoimmunologiczne są jasne, mechanizm działania niektórych innych prowokatorów chorób nie jest jeszcze jasny.

Cukrzyca typu 1 i dziedziczenie

Rola dziedziczności w występowaniu patologii jest przesadzona.

Tak, inne rzeczy są równe, osoba z genetyczną predyspozycją jest bardziej podatna na zachorowania.

I taki powód rozwoju choroby istnieje, ale jak często to się dzieje?

Jakie są szanse na powstanie choroby u dziecka chorych rodziców?

Nawet identyczne bliźnięta cierpią na anomalie w tym samym czasie - tylko w 50% przypadków, a w rzeczywistości mają ten sam zestaw genów.

Dlatego też, chociaż dziedziczność zwiększa ryzyko choroby, to faktycznie prowadzi do powstania choroby - tylko w 10% przypadków.
Warto jednak wziąć pod uwagę, że obecność predyspozycji wciąż odgrywa rolę, jeśli dołączą do niej inne czynniki ryzyka cukrzycy typu 1.

Cukrzyca typu 1 i 2 (według ICD 10, cukrzyca typu 1 ma kod E10.) - poważne choroby, pod wieloma względami jeszcze nie zbadane. I wymagają uwagi i poważnego podejścia, zwłaszcza od rodziców, ponieważ często dotyka dzieci i nastolatków.

Znajdź odpowiedzi na wszystkie pytania dotyczące choroby, które pomogą Ci wideo:

Objawy choroby - są oczywiste i nie należy ich lekceważyć, doprowadzając sytuację do stanu śpiączki.

Bardziej szczegółowo można dowiedzieć się, jakie są cukrzyca typu 1 i typu 2 - powikłania, metody leczenia i dieta z innych artykułów na naszej stronie internetowej.

Co to jest LADA-cukrzyca. Podtypy cukrzycy typu I.

Wiadomo, że cukrzyca typu II opiera się na wzrastającej insulinooporności (niewrażliwości tkanek na insulinę) i kompensacyjnym przejściowo zwiększonym wydzielaniu insuliny z jej późniejszym wyczerpaniem i wzrostem poziomu cukru we krwi.

Jednak naukowcy nie mógł zrozumieć, dlaczego niektórzy pacjenci z cukrzycą typu II trzustki wyczerpania i konieczności stosowania terapii insulinowej, występuje tylko w kilku dekad, podczas gdy inne (ich liczba jest znacznie mniejsza) - po kilku latach (od 6 miesięcy do 6 lat). Zaczął rozumieć wzorce cukrzycy typu II.

W tym czasie znana była istotna rola autoprzeciwciał w rozwoju cukrzycy typu I (jeśli nie czyta się, polecam lekturę).

Diabetolodzy australijscy w 1993 roku opublikowali prace dotyczące wyników badania poziomu przeciwciał i sekrecji peptydu C w odpowiedzi na stymulację glukagonem, co zwiększa poziom cukru.

C-peptyd to mała reszta białka, która jest cięta przez enzymy w celu przekształcenia cząsteczki proinsuliny w insulinę. Poziom peptydu C jest wprost proporcjonalny do poziomu własnej insuliny. Stężenie peptydu C można wykorzystać do oszacowania wydzielania insuliny od pacjenta stosującego insulinę.

Peptyd C pozostaje w tworzeniu insuliny z proinsuliny.

Poszukiwanie autoprzeciwciał i określenie poziomu stymulowanego peptydu C u pacjentów z cukrzycą typu II dało nieoczekiwane wyniki. Stwierdzono, że u pacjentów z obecnością przeciwciał i niskie wydzielanie peptydu C nie są cukrzycy typu II (w zależności od przebiegu klinicznego choroby) typu, ale musi być związane z cukrzycą typu I (zgodnie z mechanizmem rozwoju).

Później okazało się, że znacznie wcześniej w porównaniu z resztą grupy mają zapotrzebowanie na insulinę. Badania te pozwoliły na wyizolowanie pośredniej postaci cukrzycy - "cukrzycy typu 1.5", która jest lepiej znana pod angielskim skrótem LADA (utajona cukrzyca autoimmunologiczna u dorosłych - utajona cukrzyca autoimmunologiczna u dorosłych).

Utajony - ukryty, niewidzialny.

Znaczenie diagnozowania LADA

Wydaje się, jaka jest różnica, którą wymyślili naukowcy? Po co komplikować swoje życie dzięki dodatkowym testom? Różnica jest.

Jeśli pacjent nie jest diagnozowane LADA (utajoną autoimmunologiczną cukrzycę u dorosłych), jest traktowany, bez insuliny, jak konwencjonalnego typu CD II przypisując dietę, aktywność fizyczną i hipoglikemiczne tabletkę zasadniczo sulfonylomocznika (Glibenklamid gliąuidone, gliklazyd, glimepiryd, glipizyd, etc.)..

Leki te, oprócz innych efektów, stymulują wydzielanie insuliny i stymulują komórki beta, zmuszając je do pracy z pełną wydajnością. A im wyższa funkcjonalna aktywność komórek, tym bardziej są one uszkadzane przez autoimmunologiczne zapalenie. Istnieje błędne koło:

1. autoimmunologiczne uszkodzenie komórek beta?
2. zmniejszone wydzielanie insuliny?
3. na receptę tabletek obniżających poziom cukru?
4. zwiększona aktywność pozostałych komórek beta?
5. zwiększone zapalenie autoimmunologiczne i śmierć wszystkich komórek beta.

Wszystko to przez 0,5-6 lat (średnio 1-2 lata) kończy się wyczerpaniem trzustki i koniecznością intensywnej insulinoterapii (wysokie dawki insuliny i częsta kontrola glikemii na tle ścisłej diety). W cukrzycy typu II zapotrzebowanie na insulinę pojawia się znacznie później.

Aby przełamać błędne koło zapalenia autoimmunologicznego, natychmiast po rozpoznaniu cukrzycy LADA, musisz przypisać małe dawki insuliny. Wczesna insulinoterapia ma kilka celów:

• dać odpocząć komórkom beta. Im bardziej aktywne jest wydzielanie, tym surowsze komórki ulegają uszkodzeniu podczas procesu autoimmunologicznego;
• Hamowanie autoimmunologiczne zapalenie trzustki, zmniejszając nasilenie i wyrażenie (liczba) autoantygeny, które są „czerwony flaga” dla układu immunologicznego i natychmiast powodują procesem autoimmunologicznym towarzyszy pojawienie się odpowiednich przeciwciał. Eksperymenty wykazały, że długotrwałe podawanie insuliny w większości przypadków zmniejsza ilość autoprzeciwciał we krwi;
• utrzymywanie prawidłowego poziomu cukru. Od dawna wiadomo, że im wyższy i dłuższy poziom glukozy we krwi, tym szybciej i mocniej będą występować inne powikłania cukrzycy.

Wczesna insulinoterapia przez długi czas uratuje własną resztkową wydzielinę trzustkową. Zachowanie resztkowego wydzielania jest ważne z kilku powodów:

• ułatwia utrzymanie docelowego poziomu cukru we krwi ze względu na częściową funkcję trzustki,
• zmniejsza ryzyko hipoglikemii,
• zapobiega wczesnemu rozwojowi powikłań cukrzycy.

W przyszłości opracowane zostaną specyficzne immunologiczne metody leczenia autoimmunologicznego zapalenia trzustki. W przypadku innych chorób autoimmunologicznych takie metody już istnieją (patrz infliksymab).

Jak podejrzewać LADA?

Typowy wiek wystąpienia LADA wynosi od 25 do 50 lat. Jeśli w tym wieku jesteś podejrzany lub zdiagnozowano cukrzycę typu II, koniecznie sprawdź pozostałe kryteria LADA. Około 2-15% pacjentów z cukrzycą typu II ma utajoną cukrzycę autoimmunologiczną u dorosłych. Wśród pacjentów z cukrzycą typu II bez otyłości, LADA ma około 50%.

Istnieje "skala ryzyka klinicznego według klasyfikacji LADA", która obejmuje 5 kryteriów:

1. Wiek wystąpienia cukrzycy jest krótszy niż 50 lat.
2. Ostry początek (zwiększona ilość moczu> 2 litry na dzień, pragnienie, utrata masy ciała, osłabienie itp., W przeciwieństwie do bezobjawowego przebiegu).
3. Wskaźnik masy ciała wynosi mniej niż 25 kg / m2 (innymi słowy, brak nadwagi i otyłości).
4. Choroby autoimmunologiczne teraz lub w przeszłości W leczeniu miastenii, zapaleniu naczyń, zgubnym niedoborze (B12 - niedobór kwasu foliowego) niedokrwistość, łysienie plackowate (łysienie), bielactwo, małopłytkowość autoimmunologiczna, paraproteinemia, itp.).
5. Obecność chorób autoimmunologicznych u bliskich krewnych (rodzice, dziadkowie, dzieci, bracia i siostry).

Według twórców tej skali, jeśli istnieją pozytywne odpowiedzi od 0 do 1, prawdopodobieństwo posiadania LADA nie przekracza 1%. Jeśli istnieją 2 takie odpowiedzi i więcej, ryzyko LADA wynosi około 90%, w tym przypadku konieczne jest badanie laboratoryjne.

Jak potwierdzić diagnozę?

Do diagnostyki laboratoryjnej utajonej cukrzycy autoimmunologicznej u dorosłych stosuje się 2 główne analizy.

1) Oznaczenie poziomu anty-GAD - przeciwciał przeciwko dekarboksylazie glutaminianowej. Wynik ujemny (tj. Brak przeciwciał przeciwko dekarboksylazie glutaminianowej we krwi) umożliwia wykluczenie LADA. Pozytywny wynik (szczególnie w przypadku wysokiego poziomu przeciwciał) w większości przypadków (!) Przemawia na korzyść LADA.

Dodatkowo, tylko dla przewidywania progresji LADA można określić ICA - przeciwciała dla trzustkowych komórek wysp trzustkowych. Jednoczesna obecność anty-GAD i ICA jest charakterystyczna dla cięższych postaci LADA.

2) Oznaczenie poziomu peptydu C (na czczo i po stymulacji). Peptyd C jest produktem ubocznym biosyntezy insuliny i dlatego jego zawartość jest wprost proporcjonalna do poziomu insuliny endogennej (wewnętrznej). W przypadku cukrzycy typu I (a także LADA, ponieważ LADA jest podtypem cukrzycy typu I) charakteryzuje się zmniejszonym poziomem peptydu C.

Dla porównania: w cukrzycy typu II najpierw obserwuje się insulinooporność (niewrażliwość na insulinę tkankową) i kompensacyjną hiperinsulinemię (w celu zmniejszenia stężenia glukozy, trzustka wydziela insulinę bardziej aktywnie niż normalnie), dlatego w cukrzycy typu II poziom peptydu C nie jest zmniejszony.

Tak więc, przy braku anty-GAD, diagnoza LADA jest wykluczona. Jeśli obecny jest anty-GAD + niski peptyd C, to udowodniono diagnozę LADA. Jeśli występuje anty-GAD, ale peptyd C jest prawidłowy, konieczna jest dalsza obserwacja.

Gdy kontrowersyjna diagnoza wysokiego prawdopodobieństwa LADA mówi o wykryciu genetycznych markerów cukrzycy typu I (alleli wysokiego ryzyka HLA), ponieważ ten typ cukrzycy typu II nie jest wykrywany. Związek z antygenem HLA-BLA był notowany częściej, a związek z "ochronnym" antygenem HLA-B7 był prawie całkowicie nieobecny.

Inne nazwy LADA (utajona cukrzyca autoimmunologiczna u dorosłych)

• Powolny rozwój typu I DM,
• Cukrzyca typu 1.5.

W 2005 r. Zaproponowano nowe nazwiska:

• ADA (cukrzyca autoimmunologiczna u dorosłych),
• ADASP (cukrzyca autoimmunologiczna u dorosłych z powoli postępującym zmniejszeniem funkcji komórek beta).

Podtypy typu I DM

Istnieją 2 podtypy cukrzycy typu I:

• cukrzyca młodzieńcza (dzieci i młodzież) = podtyp 1a,
• podtyp 1b, obejmuje to LADA (utajona cukrzyca autoimmunologiczna u dorosłych). Osobno izolowana jest idiopatyczna cukrzyca typu I.

Młodzieńcza cukrzyca (podtyp 1a) stanowi 80-90% przypadków cukrzycy typu I. Jest to spowodowane defektem odporności antywirusowej pacjenta. Podtyp 1a, seria wirusów (Coxsackie B, ospa, adenowirusy itp.) Powoduje uszkodzenie komórek trzustki.

W odpowiedzi komórki układu odpornościowego niszczą chore komórki trzustkowych wysepek. W tym czasie krążą we krwi autoprzeciwciała na wyspiarskiej tkance trzustkowej (ICA) i insuliny (IAA).

Ilość przeciwciał (miana) we krwi stopniowo maleje (są wykrywane u 85% pacjentów na początku cukrzycy i tylko w 20% w ciągu roku). Podtyp ten występuje kilka tygodni po zakażeniu wirusem u dzieci i młodzieży poniżej 25 lat.

Początek szybkiego (pacjenci przez kilka dni wchodzą na intensywną terapię, gdzie są diagnozowani). Częściej antygeny HLA B15 i DR4.

LADA (podtyp 1b) występuje w 10-20% przypadków DM typu I. Ten podtyp cukrzycy jest tylko jednym z przejawów procesu autoimmunologicznego w organizmie i dlatego często łączy się z innymi chorobami autoimmunologicznymi. Zdarza się częściej u kobiet. Autoprzeciwciała krążą we krwi podczas całego okresu choroby, ich miano (poziom) jest stałe.

Są to głównie anty-GAD - przeciwciała przeciwko dekarboksylazie glutaminianowej, ponieważ IA-2 (przeciwciała przeciwko fosfatazie tyrozynowej) i IAA (insulina) są niezwykle rzadkie. Ten podtyp cukrzycy wynika z niższości T-supresorów (typu limfocytów, które tłumią odpowiedź immunologiczną przeciwko antygenom organizmu).

Cukrzyca LADA dotycząca mechanizmu występowania odnosi się do cukrzycy typu I, ale jej objawy są bardziej podobne do cukrzycy typu II (powolny początek i progresja w porównaniu z młodzieńczą cukrzycą).

Dlatego też cukrzycę LADA uważa się za pośrednią między typami DM I i II.

Jednak określenie poziomu autoprzeciwciał i C-petidu nie znajduje się na zwykłej liście badań u pacjenta ze świeżo rozpoznaną cukrzycą, a rozpoznanie LADA jest bardzo rzadkie. Często zaznaczone połączenie z antygenami HLA B8 i DR3.

W idiopatycznej cukrzycy typu I nie dochodzi do autoimmunologicznego niszczenia komórek beta, ale ich funkcja nadal zmniejsza się wraz z ustaniem wydzielania insuliny. Rozwija się kwasica ketonowa. Cukrzyca idiopatyczna występuje głównie u Azjatów i Afrykanów i ma wyraźne dziedzictwo. Potrzeba leczenia insuliną u takich pacjentów może pojawić się i z czasem zniknąć.

Wnioski

Z całego artykułu warto zapamiętać kilka faktów.

1. Cukrzyca LADA jest mało znana wśród lekarzy (termin pojawił się w 1993 r.) I dlatego jest rzadko diagnozowana, chociaż występuje w 2-15% przypadków cukrzycy typu II.
2. Błędne leczenie tabletkami redukującymi cukier prowadzi do szybkiego (średnio 1-2 lat) wyczerpania trzustki i obowiązkowego przeniesienia insuliny.
3. Wczesna insulinoterapia w niskiej dawce pomaga zatrzymać postęp procesu autoimmunologicznego i dłużej utrzymać własne resztkowe wydzielanie insuliny.
4. Zatrzymane resztkowe wydzielanie insuliny łagodzi przebieg cukrzycy i chroni przed powikłaniami.
5. Jeśli zdiagnozowano cukrzycę typu II, sprawdź 5 kryteriów LADA-diabetes.
6. Jeśli 2 lub więcej kryteriów jest dodatnich, prawdopodobnie występuje cukrzyca LADA i należy ją przetestować na obecność peptydu C i przeciwciał przeciwko dekarboksylazie glutaminianowej (anty-GAD).
7. Jeśli wykryje się anty-GAD i niski peptyd C (podstawowy i stymulowany), u pacjentki występuje utajona cukrzyca autoimmunologiczna (LADA).

Encyklopedia medyczna - znaczenie słowa Diabetic Juvenile

(diabetes juvenilis)
zobaczyć cukrzycę młodzieńczą.

Zobacz niedozwolone znaczenie cukrzycy w innych słownikach

Cukrzyca - cukrzyca (grecka: cukrzyca) (miód). Chorobie towarzyszy obfite oddawanie moczu; cukrzyca. Cukrzyca (charakteryzuje się znacznym uwalnianiem cukru......
Słownik wyjaśniający Ushakov

Diabetes M. - 1. Nazwa szeregu chorób, którym towarzyszy nadmierne wydalanie moczu; cukrzyca.
Słownik wyjaśniający Efraim

Cukrzyca - a; m. [grecki diabētēs] Kochanie. Choroba wywołana zaburzeniami metabolicznymi w różnych narządach i charakteryzująca się zwykle obfitym moczem, pragnieniem, metalicznym......
Słownik wyjaśniający Kuznetsova

Nieletni - th, - th. [łac. juvenīlis - młody, młody]. Zarezerwuj Charakterystyka młodych ludzi; młody, młodzieńczy (przeciwny: starczy).
Słownik wyjaśniający Kuznetsova

Cukrzyca jest w ogólnym sensie naruszeniem METABOLIZMU, w którym pacjent odczuwa zwiększone pragnienie i występuje obfity przepływ moczu. Ten termin jest zwykle nazywany........
Słownik naukowy i techniczny encyklopedyczny

Cukrzyca - (cukrzyca, greka, cukrzyca, od diabaino do przejścia, do przepływu) jest powszechną nazwą grupy chorób charakteryzujących się nadmiernym wydalaniem moczu.
Wielki słownik medyczny

Diabetes Adrenaline - (cukrzyca adrenalinicus), cukrzyca pozatrzustkowa, na przykład z powodu nadmiernego wydzielania adrenaliny. z pheochromocytoma.
Wielki słownik medyczny

Diabetes Alloxan - (cukrzyca alloxanicus) eksperymentalna cukrzyca, spowodowana wprowadzeniem zwierzęcego alloksanu, uszkadzająca bazofilowe insulocyty (komórki) wysepek trzustkowych (wysepki Langerhansa).
Wielki słownik medyczny

Brodowa kobieca cukrzyca - patrz zespół Ashara-Thiers.
Wielki słownik medyczny

Diabetes Bronze - (diabetes bronseus), patrz Hemochromatosis.
Wielki słownik medyczny

Cukrzyca u dorosłych - (stabilizacja cukrzycy, synonim: cukrzyca insulinoniezależna, stabilna cukrzyca) jest kliniczną postacią cukrzycy, która przejawia się w wieku dorosłym i podeszłym wieku; charakteryzuje się stabilnym......
Wielki słownik medyczny

Cukrzyca pozatrzustkowa - (cukrzyca pozatrzustkowy) jest ogólną nazwą cukrzycy pod wpływem różnych czynników niezwiązanych z uszkodzeniem trzustki (kontrinsulyarnye........
Wielki słownik medyczny

Diabetes Pituitary - (cukrzyca hypophysialis), dodatkowa cukrzyca trzustki, spowodowana uszkodzeniem podwzgórza i (lub) przysadki mózgowej z nadmiernym wydzielaniem hormonów somatotropowych i adrenokortykotropowych.
Wielki słownik medyczny

Cukrzyca glikofosfamina - patrz Cystynoza.
Wielki słownik medyczny

Diabetes Dithyzonone - cukrzyca eksperymentalna, wywołana wprowadzeniem zwierzęcej substancji chemicznej - dithizone, uszkadzając bazofilowe insulocyty (komórki beta) trzustki........
Wielki słownik medyczny

Insulina niezależna od cukrzycy - patrz Adult Diabetes.
Wielki słownik medyczny

Diabetes Labile - (diabetes labilis) jest kliniczną postacią cukrzycy, charakteryzującą się wahaniami poziomu glukozy we krwi z szybką zmianą hipoglikemii i hiperglikemią; częściej obserwowane........
Wielki słownik medyczny

Cukrzyca utajona - (cukrzyca nieczynna), patrz ukryta cukrzyca.
Wielki słownik medyczny

Mała cukrzyca chirurgiczna - połączenie kwasicy i hiperglikemii, czasami występującej w okresie pooperacyjnym.
Wielki słownik medyczny

Diabetes Inipidus - cukrzyca prosta, cukrzyca cukrzycowa, spowodowana brakiem lub zmniejszeniem wydzielania hormonu antydiuretycznego lub niewrażliwości nabłonka kanalików nerkowych.
Wielki słownik medyczny

Cukrzyca: niecukrzycowe zapalenie nerwów twarzowych - (d. Insipidus neurohypophysialis) jest dziedziczną D. N. spowodowaną uszkodzeniem układu podwzgórzowo-przysadkowego; dziedziczone według typu recesywnego.
Wielki słownik medyczny

Diabetes non-sugarless Nephrogenic Vasopressin-Resistant - (syn D. non-sugar nerek) dziedziczna rodzinna D. n. Z powodu niewrażliwości nabłonka kanalików nerkowych na hormon antydiuretyczny z naruszeniem........
Wielki słownik medyczny

Cukrzyca Nie Cukrzycowa - patrz Cukrzyca, a nie cukier bez nerkowej oporności na wazopresynę.
Wielki słownik medyczny

Cukrzyca Non-Sugar Fizjologiczne - (d. Insipidus physiologicus) D. n., Rozwój u dzieci w pierwszym roku życia ze względu na niedoskonałość morfologiczną układu rurkowego nerek i jego zmniejszoną wrażliwość na leki antydiuretyczne........
Wielki słownik medyczny

Cukrzyca trzustkowa - (trzustka cukrzycowa) to nazwa ogólna dla cukrzycy spowodowanej chorobą trzustki.
Wielki słownik medyczny

Cukrzyca pooperacyjna - cukrzyca pooperacyjna, rozwijająca się po operacji trzustki.
Wielki słownik medyczny

Potencjał cukrzycy - (cukrzyca potencjalna, synonim prediabetes) predyspozycja do cukrzycy, określona na podstawie wielu pośrednich danych: obecność cukrzycy u rodziców, narodziny........
Wielki słownik medyczny

Cukrzycowa nerkowa - cukrzyca nerkowa, charakteryzująca się glukozurią o prawidłowym stężeniu cukru we krwi; obserwowane z naruszeniem reabsorpcji glukozy w kanalikach nerkowych.
Wielki słownik medyczny

Diabetes mellitus - cukrzyca, synonim: cukrzyca, cukrzyca, cukrzyca, spowodowana bezwzględną lub względną niewydolnością insuliny, powodującą zaburzenia metaboliczne........
Wielki słownik medyczny

Diabetes Mellitus Transient Neonatal - (cukrzyca mellitus transitorius neonatorum, synonim: glukozuria noworodków, cukrzyca, fizjologiczna cukrzyca, pseudo-cukrzyca, cukrzyca) przemijające........
Wielki słownik medyczny

Cukrzyca typu 1

Cukrzyca jest obecnie jedną z chorób cywilizacyjnych, głównie ze względu na to, że dotyka ona coraz więcej młodych ludzi. Istnieje kilka rodzajów cukrzycy typu 1, które występują u pacjentów w wieku poniżej 30 lat, powodując pewne objawy i wymagające przyjmowania insuliny.

Przyczyny cukrzycy typu 1 są obecnie dokładnie znane. Predyspozycje genetyczne są odpowiedzialne za jego pojawienie się. Zwłaszcza gdy bliscy krewni cierpią na cukrzycę. Niekoniecznie będzie to ten sam typ - często dziedziczenie samej choroby, które przejawia się w różnych formach.

Cukrzyca typu 1 jest wywoływana głównie przez infekcje, głównie infekcje wirusowe. Kiedy pojawiają się lub w wyniku niewłaściwego leczenia, dochodzi do uszkodzenia komórek trzustki, zwanych wysepkami Langerhansa lub komórek beta. W wyniku tego gruczoł zaczyna działać nieprawidłowo, zakłócając produkcję insuliny.

Ten rodzaj cukrzycy przez długi czas nazywa się młodzieńczy, ponieważ większość chorób występuje między 20 a 30 rokiem życia. Pierwsze objawy mogą pojawić się we wczesnym okresie dojrzewania, a także przed 18 rokiem życia, co stanowi prawie połowę liczby zdiagnozowanych przypadków.

Cukrzyca typu 1

Cukrzyca typu 1 jest chorobą w młodym wieku, nazywana jest także cukrzycą młodzieńczą. Choroba dotyczy osób w wieku poniżej 35 lat. Uważa się, że przyczyny cukrzycy młodzieńczej 1a są wirusowe, występujące tylko w dzieciństwie, a przyczyną cukrzycy młodzieńczej 1b (najczęściej) są przeciwciała przeciwko insulocytom, a trzustka zmniejsza lub ustaje wytwarzanie insuliny. Ten typ stanowi 1,5-2% wszystkich przypadków cukrzycy.

Młodzieńcza cukrzyca jest dziedziczną predyspozycją, ale udział genotypu w rozwoju choroby jest niewielki. Występuje u dzieci z chorą matką z prawdopodobieństwem 1-2%, ojciec - 3-6%, brat lub siostra - 6%. Obecność cukrzycy typu 2 u członków rodziny pierwszego stopnia również zwiększa ryzyko cukrzycy typu 1.

Jeśli osoba z genetyczną predyspozycją dostanie się do organizmu z wirusem, choroba zakaźna wywoła rozwój przeciwciał przeciwko komórkom beta. W rezultacie komórki, które tworzą insulinę, umrą. Ale podstępność cukrzycy polega na tym, że objawy choroby nie pojawiają się natychmiast - najpierw ponad 80% komórek β musi zostać zniszczonych, co może nastąpić za kilka miesięcy lub za kilka lat. W rezultacie wielu pacjentów natychmiast doświadcza całkowitego niedoboru insuliny.

Z reguły choroba rozwija się zgodnie z następującym scenariuszem:

• Obecność genetycznych predyspozycji do cukrzycy.
• Zniszczenie komórek β (komórek wysepek Langerhansa) trzustki. Śmierć komórki może mieć charakter autoimmunologiczny lub zacząć pod wpływem czynników środowiskowych, na przykład po spożyciu infekcji wirusowych w organizmie. Takimi środkami mogą być wirusy cytomegalii, różyczki, odry, Coxsackie B, ospy wietrznej i wirusy świnki. Wiadomo również o toksycznych substancjach, które selektywnie wpływają na komórki beta i indukują reakcję autoimmunologiczną.
• Stres emocjonalny. Są przypadki nagle rozwijającej się cukrzycy po ciężkim stresie. Stresujące sytuacje są prowokatorami zaostrzenia różnych chorób przewlekłych i skutków wirusów.
• Reakcja zapalna w wysepkach trzustki, zwana "insuliną".
• Transformacja komórek β przez układ odpornościowy, ponieważ stały się one postrzegane jako obce.
• Pojawia się odrzucenie wysepek trzustki, przeciwciał cytotoksycznych.
• Zniszczenie komórek β i pojawienie się jawnych objawów cukrzycy.

Cukrzyca typu 1 ma wyraźne objawy i jest dość ostra, charakteryzuje się postępującym pogorszeniem stanu pacjenta w przypadku braku leczenia. Zwykle pacjenci mogą dokładnie określić okres pierwszych objawów. Charakteryzuje się pragnieniem, częstym i obfitym oddawaniem moczu, czasem ponad 6 litrów dziennie, suchością w ustach, ogólnym osłabieniem, zmęczeniem, swędzeniem, świądem w kroczu, nienasyconym głodem i utratą wagi.

Dość częste objawy to również drażliwość, ból w sercu, mięśnie łydek, ból głowy, zaburzenia snu. Badanie ujawnia cukier w moczu, wzrost stężenia glukozy we krwi i niedobór insuliny. Co więcej, poziom insuliny w osoczu może być tak niski, że nie jest nawet ustalany.

Choroba jest niebezpieczna w rozwoju powikłań: udar, zawał serca, uszkodzenie oczu, w tym ślepota, uszkodzenie nerek z rozwojem niewydolności nerek, stopa cukrzycowa z zgorzelą i utratą kończyn, atrofią mięśni, osteoporozą itp.

Leczenie insuliną jest konieczne przy pierwszych objawach cukrzycy typu 1. Warto zauważyć, że istnieją przypadki całkowitej normalizacji metabolizmu za pomocą preparatów insuliny. Oznacza to, że cukrzyca typu 1 z terminowym wykryciem i powołaniem insuliny może zostać ponownie wydana. Jednak nawet w takich przypadkach pełne odzyskanie nie jest możliwe.

Obecnie cukrzyca odnosi się do chorób nieuleczalnych. Główną metodą leczenia jest przestrzeganie określonej diety i regularne wprowadzanie insuliny do organizmu. Jeśli cukrzyca już się rozwinęła, nie można naprawić komórek β. Próbują przeprowadzić transplantację trzustki i komórek produkujących insulinę, ale jak dotąd bez powodzenia.

Niestety nadal nie ma insuliny, która nie zostałaby zniszczona pod wpływem soku żołądkowego, raz w żołądku przez usta. Dlatego też leczenie insuliną wykonuje się metodą iniekcji lub zszywania pompy insulinowej. Oprócz tradycyjnych strzykawek do podawania insuliny, istnieją również urządzenia do iniekcji w postaci długopisów, które ułatwiają i ułatwiają wstrzykiwanie insuliny.

Jednocześnie stosuje się następujące preparaty insuliny:

• okres pośredni
• szybki
• długo działający

Wybór optymalnego leku, jak również wybór dawki i liczba iniekcji powinien dokonać endokrynolog.

Większość pacjentów otrzymujących same preparaty insulinowe kontroluje ich stan poprzez samokontrolę stężenia cukru we krwi. Jest to ważne, ponieważ główną rzeczą w leczeniu cukrzycy typu 1 jest dążenie do stałego stężenia glukozy we krwi. Aby utrzymać poziom glikemiczny w pewnym momencie, należy przestrzegać pewnych zasad przy wyborze dawki insuliny:

• Po spożyciu stężenie glukozy we krwi zwiększa się, co oznacza, że ​​potrzebna jest większa ilość insuliny.
• Przed dodatkowym wysiłkiem fizycznym dawka zostaje zmniejszona.
• Rano pojawia się zjawisko "świtu" - gwałtowny wzrost poziomu glukozy we krwi.

Osiągnięcie normoglikemii jest możliwe nie tylko poprzez zmianę dawek insuliny, ale także przez utrzymywanie stałego rejestru spożycia kalorii. Opierając się na idealnej wadze ciała, musisz obliczyć wskaźnik białka, tłuszczy i węglowodanów oraz zrównoważyć dietę.

Istnieją pewne zasady, które musi przestrzegać pacjent z cukrzycą tego typu:

• wyeliminować przejadanie się
• wyraźnie kontrolować ilość spożywanego cukru, alkoholu i tłuszczu
• w codziennej diecie muszą być warzywa
• jeśli spożywasz chleb, wybierz produkt tylko pełnoziarnistą mąkę lub otręby
• Porcje zjedzone na raz powinny być małe
• liczba posiłków dziennie - 5-6 razy
• Pamiętaj, aby przestrzegać ustalonej diety, nie pomijaj posiłków

Cukier, dżem, słodycze i inne szybko wchłaniające się węglowodany są całkowicie eliminowane, ponieważ powodują gwałtowny wzrost poziomu glukozy we krwi. Zaleca się je stosować tylko podczas ataku hipoglikemii, w połączeniu ze "złożonymi" węglowodanami i błonnikiem.

"Złożone" węglowodany znajdują się w zbożach, fasoli, ziemniakach i innych warzywach. To zajmuje więcej czasu, aby je wchłonąć, co jest bardzo przydatne dla pacjentów z cukrzycą typu 1. Wystarczające włączenie do diety warzyw, owoców i jagód jest przydatne, ponieważ zawierają one witaminy i pierwiastki śladowe, są bogate w błonnik pokarmowy i zapewniają prawidłowy metabolizm w organizmie.

Przemysł spożywczy wytwarza specjalne odmiany chleba, herbatników, herbatników, ciast, w których łatwo przyswajalne węglowodany są znacznie mniejsze niż zwykle. Aby zaspokoić potrzeby smakowe, a także częściowo do celów leczniczych, zaleca się włączenie różnych substytutów cukru.

Picie alkoholu powinno być poważnie ograniczone lub przerwane, ponieważ alkohol jest wysokokalorycznym napojem, a także ma niekorzystny wpływ na funkcje wszystkich narządów i układów (głównie w układzie nerwowym).

Aby znormalizować poziom glukozy we krwi, ważne jest nie tylko przestrzeganie diety, ale także aktywny tryb życia. Wszelkie ćwiczenia fizyczne poprawiają krążenie krwi i obniżają poziom cukru we krwi:

• w trakcie zajęć zwiększa się wrażliwość tkanek organizmu na insulinę i szybkość wchłaniania
• wzrasta pobór glukozy bez dodatkowych porcji insuliny
• przy regularnych treningach normoglikemia stabilizuje się znacznie szybciej

Ćwiczenia fizyczne silnie wpływają na metabolizm węglowodanów, dlatego ważne jest, aby pamiętać, że podczas ćwiczeń organizm aktywnie wykorzystuje zapasy glikogenu, więc po ćwiczeniach może wystąpić hipoglikemia. Nie możesz trenować ze złym zdrowiem. Ważne jest, aby mieć przy sobie "proste" węglowodany, na przykład kilka słodyczy.

Cukrzyca typu 1 wymaga regularnych i odmierzonych ćwiczeń. Nagłe intensywne ćwiczenia powodują brak równowagi w poziomach glukozy we krwi. Aktywność fizyczną można uznać za spacer i szybki krok, jogging i aktywne prace domowe oraz wycieczkę do dyskoteki. Idealną aktywnością fizyczną jest chodzenie.

Optymalny tryb aktywności fizycznej - zajęcia 5 razy w tygodniu przez 30 minut. Intensywność treningu powinna być taka, aby tętno pacjenta osiągnęło 65% wartości maksymalnej. Maksymalna częstość tętna jest obliczana indywidualnie za pomocą wzoru: 220 minus wiek. Podczas spaceru nie należy zapominać o wymogach dotyczących butów, które nie powinny szkodzić stopom. W przypadku zespołu stopy cukrzycowej szczególną uwagę należy zwrócić na pielęgnację stóp po wysiłku fizycznym.

Cukrzyca typu 1

We współczesnym świecie cukrzyca jest jedną z chorób, które są klasyfikowane jako poważne problemy medyczne i społeczne w skali globalnej, ponieważ ma wysoki stopień rozpowszechnienia, poważne komplikacje, a także wymaga znacznych nakładów finansowych na przeprowadzenie procedur diagnostycznych i terapeutycznych. chory całe moje życie.

Dlatego masa sił i środków całego sektora zdrowia ma na celu pogłębienie przyczyn i mechanizmów rozwoju cukrzycy, a także znalezienie nowych skutecznych metod jej zapobiegania i kontrolowania.

Czym jest cukrzyca typu 1?

Cukrzyca jest chorobą przewlekłą, której charakterystycznym objawem jest naruszenie procesów metabolicznych, któremu towarzyszy hiperglikemia (zwiększony poziom glukozy we krwi), która występuje w wyniku naruszenia produkcji insuliny przez gruczoł dokrewny (trzustkę) lub naruszenie jej działania.

Cukrzyca typu 1 jest chorobą układu hormonalnego, której cechą charakterystyczną jest zwiększone stężenie glukozy we krwi, które rozwija się w wyniku procesów destrukcyjnych w określonych komórkach trzustki wydzielających hormon insuliny, co powoduje całkowity brak insuliny w organizmie. Wysoka częstość występowania cukrzycy typu 1 obserwuje się u dzieci w wieku młodzieńczym i młodzieńczym - 40 przypadków na 100 000 osób. Wcześniej tę postać cukrzycy nazywano insulinozależną i młodzieńczą cukrzycą.

Wyróżnia się dwie formy cukrzycy typu 1: autoimmunologiczne i idiopatyczne.

Przyczyny rozwoju

Rozwój postaci autoimmunologicznej cukrzycy typu 1 często rozpoczyna się w dzieciństwie, ale można ją również zdiagnozować u osób starszych. Jednocześnie wykrywa się przeciwciała (przeciwciała wytworzone przeciwko własnym antygenom ludzkiego ciała) do strukturalnych składników komórek β - swoiste komórki trzustki wytwarzające insulinę, mianowicie ich antygeny powierzchniowe, insulinę, dekarboksylazę glutaminianową i tym podobne.

Powstają z powodu wrodzonej lub nabytej utraty tolerancji (niewrażliwości) na własne antygeny β-komórki. W wyniku tego procesu rozwija się autoimmunologiczna degradacja komórek β. U dzieci proces rozpadu tych komórek jest szybki, dlatego w rok po rozpoczęciu procesu patologicznego wydzielanie insuliny w trzustce całkowicie ustaje.

U dorosłych proces destrukcji komórek trwa dłużej, więc komórki β przez długi czas mogą wydzielać wystarczającą ilość insuliny, co może zapobiec rozwojowi takich powikłań cukrzycy jak kwasicy ketonowej. Jednak zmniejszenie wydzielania insuliny jest nieuniknione, a po pewnym czasie następuje jego całkowity niedobór.

Przyczynia się do autoimmunologicznego rozpadu komórek trzustki, które produkują insulinę, oraz wielu czynników genetycznych. Cukrzyca typu 1 jest często diagnozowana w połączeniu z chorobami autoimmunologicznymi, takimi jak rozlany toksyczny wola, autoimmunologiczne zapalenie tarczycy, choroba Addisona, bielactwo nabyte, zespół autoimmunologiczny.

Postać idiopatyczna cukrzycy typu 1 występuje dość rzadko. W tym samym czasie pacjentom brakuje czynników immunologicznych i genetycznych związanych z cukrzycą typu 1, ale istnieją objawy potwierdzające bezwzględny niedobór insuliny.

Aktualny

Cukrzyca typu 1 charakteryzuje się okresem utajonym, którego czas trwania może wynosić od jednego do kilku lat. Rozwój choroby przebiega na kilku etapach:

• Etap 1 Obecność predyspozycji genetycznych. Jeżeli we krwi wykrywane są specyficzne antygeny układu HLA, stopień prawdopodobieństwa wystąpienia cukrzycy typu 1 wzrasta kilkakrotnie.
• Etap 2 Szacowany współczynnik aktywacji. W jej charakterze mogą występować czynniki o charakterze zakaźnym - enterowirusy, retrowirusy, tożawirusy, a także przyczyny niezakaźne - cechy dietetyczne, stresy psycho-emocjonalne, ekspozycja na chemikalia, toksyny i trucizny, nasłonecznienie (promieniowanie słoneczne), promieniowanie itp.
• Etap 3 Występują naruszenia układu odpornościowego - pojawianie się autoprzeciwciał przeciwko antygenom komórek beta, insulina, fosfataza tyrozynowa - z prawidłowym poziomem insuliny we krwi. W tym przypadku pierwsza faza produkcji insuliny jest nieobecna.
• Etap 4. Charakteryzuje się on poważnymi zaburzeniami odporności, a mianowicie, wydzielanie insuliny gwałtownie się zmniejsza z powodu rozwoju zapalenia wyrostka (zapalenia w wysepkach Langerhansa trzustki, zawierającego komórki wytwarzające insulinę), oporność na glukozę jest zaburzona, podczas gdy poziom cukru we krwi pozostaje w normalnym zakresie.
• Etap 5 W tym przypadku wyraźne objawy kliniczne są typowe, ponieważ trzy czwarte komórek β jest niszczonych w tym punkcie. Pozostaje tylko resztkowe wydzielanie peptydu C.
• 6 etap. Całkowita śmierć komórek β. Nie wykryto peptydu C, miana przeciwciał są zredukowane. Ten etap jest inaczej określany jako całkowita cukrzyca. Przebieg cukrzycy staje się niekontrolowany, co grozi rozwojem poważnych powikłań - rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego, obrzęku kory mózgowej i rozwoju śpiączki cukrzycowej.

Jak się objawia?

Ponieważ objawy kliniczne pojawiają się w momencie, gdy większość komórek β trzustki ulega zniszczeniu, początek choroby jest zawsze ostry i może pojawić się jako ciężka postać kwasicy lub śpiączki cukrzycowej. U dzieci i młodzieży początek choroby charakteryzuje się objawami kwasicy ketonowej. Czasami pacjenci mogą wyraźnie wymienić dzień, w którym odnotowali oznaki choroby. Czasami początek choroby może być poprzedzony silnie płynącą infekcją wirusową (grypa, świnka, różyczka).

Ponadto pacjenci mogą skarżyć się na świąd, procesy krostkowe na skórze i paznokciach, niewyraźne widzenie. Ze strony sfery seksualnej pacjenci zauważają spadek pożądania i potencji seksualnej. W jamie ustnej mogą być oznaki choroby przyzębia, krwawienia z płuc, zapalenia dziąseł, zapalenia jamy ustnej. próchnica zębów.

Badanie pacjentów z cukrzycą typu 1 ujawnia wzrost stężenia cukru we krwi i jej obecność w moczu. W fazie dekompensacji eksperci zwracają uwagę na suchość skóry pacjentów, ich błony śluzowe, język, redukcję turgoru tłuszczu podskórnego, zaczerwienienie policzków, czoła i podbródka z powodu rozszerzania się naczyń włosowatych skóry twarzy.

Jeśli proces dekompensacji jest opóźniony, pacjenci mogą rozwinąć się powikłania, takie jak oftalmopatia cukrzycowa, nefropatia, neuropatia obwodowa, osteoartropatia cukrzycowa, itp. Niepłodność może rozwinąć się u dziewcząt, a u dzieci wyraźne upośledzenie i wzrost oraz rozwój fizyczny.

Kryteria diagnostyczne

Jeżeli wraz z objawami klinicznymi występuje podwyższone stężenie glukozy we krwi (ponad 11,1 mmol / l) o dowolnej porze dnia, możemy mówić o cukrzycy.

Aby ocenić, na jakim etapie cukrzycy pozostaje pacjent, konieczne są następujące badania laboratoryjne:

• badania moczu i krwi;
• stężenie glukozy we krwi na pusty żołądek, a następnie kilka godzin po zjedzeniu jedzenia;
• oznaczanie poziomu hemoglobiny glikowanej;
• poziomy ciał ketonowych i glukozy w dziennym moczu;
• biochemiczne badanie krwi;
• analiza moczu według nechyporenko.

W celu diagnostyki różnicowej cukrzycy typu 1 przeprowadza się analizę zawartości markerów immunologicznych i genetycznych oraz poziomu peptydu C. Ponadto pacjenci przechodzą serię obowiązkowych badań instrumentalnych - elektrokardiografii, prześwietleń narządów klatki piersiowej i oftalmoskopii.

Cukrzyca typu 1 zaczyna się ostro w przeciwieństwie do cukrzycy typu 2, która charakteryzuje się powolnym nasileniem objawów. Cukrzyca typu 2 jest częściej diagnozowana u osób dorosłych i osób starszych (powyżej 45 lat) oraz cukrzyca typu 1 u dzieci i młodzieży. W badaniach laboratoryjnych przeciwciała przeciwko antygenom komórek β są wykrywane tylko w cukrzycy insulinozależnej.

Jeśli pacjent odkrył po raz pierwszy cukrzycę typu 1, powinien zostać hospitalizowany w celu wyboru reżimu insulinowego, nauczyć się samokontrolować stężenie glukozy we krwi, opracować dietę i harmonogram pracy.

Ponadto pacjenci są hospitalizowani w stanie przed-śpiączkowym i śpiączkowym, z cukrzycową kwasicą ketonową, ze wzrostem angiopatii, z dodatkiem infekcji, a także z koniecznością jakiejkolwiek interwencji chirurgicznej.

Leczenie

Głównym celem leczenia pacjentów z cukrzycą typu 1 jest zachowanie ich życia, a także poprawa jego jakości. W tym celu podejmuje się środki zapobiegawcze, aby zapobiec rozwojowi ostrych i przewlekłych powikłań, korygować współistniejące choroby.

Leczenie cukrzycy typu 1 obejmuje szereg środków, w tym insulinoterapię, która jest obecnie jedyną metodą korekcji bezwzględnego niedoboru insuliny. Do tych celów stosuje się w naszym kraju analogi ludzkiej insuliny lub insulinę uzyskane przez inżynierię genetyczną.

Terapia zastępcza insuliny może być prowadzona zgodnie z tradycyjnym schematem, gdy określony poziom insuliny jest podawany podskórnie bez stałej adaptacji dawki do poziomu glikemii. Intensywna insulinoterapia, która obejmuje wielokrotne wstrzyknięcia insuliny, korektę diety za pomocą odliczających jednostek chleba i kontrolowanie poziomu glukozy w ciągu dnia, ma ogromne zalety.

Kolejnym elementem schematu leczenia cukrzycy jest opracowanie specjalnego programu żywieniowego, który pozwoli na normalizację masy ciała i pomoże utrzymać poziom glukozy we krwi w normalnym zakresie. Żywność dla pacjentów z cukrzycą powinna być niskokaloryczna, nie zawierać rafinowanych węglowodanów (słodyczy, słodkich napojów, dżemów), a czasy posiłków powinny być ściśle przestrzegane.

Ćwiczenia dla pacjentów z cukrzycą typu 1 powinny być umiarkowane i wybierane indywidualnie, w zależności od ciężkości choroby. Najlepszą formą aktywności fizycznej jest chodzenie. Należy jednak pamiętać, że buty powinny być tak dobrane, aby wykluczyć tworzenie się nagniotków i zrogowacenia, co może być początkiem straszliwego powikłania cukrzycy - stopy cukrzycowej.

Wynik leczenia cukrzycy jest bezpośrednio związany z aktywnym uczestnictwem samego pacjenta, który musi być przeszkolony przez personel medyczny w metodach samokontroli stężenia glukozy we krwi za pomocą glukometrów i pasków testowych, ponieważ musi on wykonywać tę manipulację co najmniej 3-4 razy dziennie.

Ponadto pacjent powinien ocenić ich stan, monitorować dietę i wielkość wysiłku fizycznego, a także regularnie odwiedzać lekarza prowadzącego, który powinien, oprócz rozmowy z pacjentem, przeprowadzić badanie nóg i zmierzyć ciśnienie krwi. Raz do roku pacjent z cukrzycą typu 1 musi przejść wszystkie niezbędne badania (biochemiczne badanie krwi, morfologia i badanie moczu, oznaczanie stężenia hemoglobiny glikowanej), zostać zbadany przez okulistę i neuropatologa, wykonać zdjęcie rentgenowskie klatki piersiowej.

Profilaktyka rozwoju

Możliwe jest zapobieganie rozwojowi cukrzycy typu 1 u osób o wysokich predyspozycjach genetycznych w przypadku zapobiegania wewnątrzmacicznym zakażeniom wirusowym, a także zakażeniom wirusowym w dzieciństwie i okresie dojrzewania.

Cukrzyca typu 1 u dorosłych

Cukrzyca jest poważnym problemem medycznym i społecznym na całym świecie. Wynika to z jego szerokiego rozpowszechnienia, ciężkości późnych powikłań, wysokich kosztów narzędzi diagnostycznych i terapeutycznych, których pacjenci potrzebują przez całe życie.

Cukrzyca typu 1 jest najcięższą postacią cukrzycy, stanowiącą nie więcej niż 10% wszystkich przypadków tej choroby. Najwyższą zapadalność obserwuje się u dzieci w wieku 10-15 lat - 40,0 przypadków na 100 tysięcy osób.

Międzynarodowy komitet ekspertów, założony w 1995 roku przy wsparciu American Diabetes Association, zaproponował nową klasyfikację, która została przyjęta w większości krajów świata jako dokument rekomendacyjny. Główną ideą leżącą u podstaw nowoczesnej klasyfikacji cukrzycy jest jasny wybór czynnika etiologicznego w rozwoju cukrzycy.

Cukrzyca typu 1 - metaboliczny (wymiany) zaburzeniem charakteryzującym się hiperglikemią, która opiera się na niszczenie komórek beta, co prowadzi do całkowitego niedoboru insuliny. Ta postać cukrzycy była wcześniej określana jako "cukrzyca insulinozależna" lub młodzieńcza cukrzyca.

Niszczenie komórek beta w większości przypadków obejmują populacji europejskiej ma charakter autoimmunologiczne (w której uczestniczą komórkowe i humoralne układu odpornościowego) i wynikającą z wrodzonego braku lub utraty tolerancji względem autoantygenów beta-komórek.

Wiele genetycznych czynników predysponujących prowadzi do autoimmunologicznego niszczenia komórek β. Choroba ma wyraźne powiązanie z układem HLA, z genami DQ A1 i DQ B1, a także DR B1. Alele HLA DR / DQ mogą być zarówno predysponujące, jak i ochronne.

cukrzyca typu 1 jest często połączone z innymi chorobami autoimmunologicznymi, takimi jak choroba Gravesa-Basedowa (toksyczne rozproszony wola), autoimmunologiczne zapalenie tarczycy, choroby Addisona, bielactwo nabyte i niedokrwistość pernitsitoznaya. cukrzyca typu 1 może być częścią składową kompleksu Autoimmunologiczna zespołem (autoimmunologiczny zespół wielogruczołowy typu 1 i 2, zespół „sztywnego”) u ludzi.

Podczas sekcji badania tkanki trzustki u pacjentów z cukrzycą typu 1 są wykrywane zjawisko trzustkowych - Ciężar zapalenie znamienny infiltracją wysp przez limfocyty i monocyty.

W odpowiedzi na niszczenie komórek beta, komórki plazmatyczne wydzielają autoprzeciwciał przeciw różnym antygenom komórek beta, które nie są bezpośrednio zaangażowane w odpowiedzi autoimmunologicznej, ale wskazuje na obecność procesem autoimmunologicznym. Te autoprzeciwciała należą do klasy immunoglobulin G i są uważane za immunologiczne markery autoimmunologicznego uszkodzenia komórek β.

Przeciwciała wyizolowane wysepki komórkowe (ICA - zbiór różnych cytoplazmatycznych autoprzeciwciał komórek beta antygeny), tylko w odniesieniu do autoprzeciwciał insuliny β komórek, przeciwciała dla dekarboksylazę kwasu glutaminowego (GAD), aby fosfotirozinfosfataze (la-2), fogrinu.

Wydzielono jako idiopatyczna cukrzyca typu 1, w którym zaburzenie czynności β-komórka z objawami insulinopenii rozwoju, w tym ketozy, kwasicy, ale nie wskaźniki immunologiczne, choroby autoimmunologicznej destrukcji komórek beta. Ten podtyp cukrzycy występuje głównie u pacjentów rasy afrykańskiej lub azjatyckiej. Ta forma cukrzycy ma wyraźne dziedzictwo. Absolutna potrzeba terapii zastępczej u tych pacjentów może pojawić się i z czasem zniknąć.

Jak pokazują badania populacyjne, cukrzyca typu 1 w populacji dorosłych jest znacznie częstsza niż wcześniej sądzono. W 60% przypadków cukrzyca typu 1 rozwija się po 20 latach. Debiut cukrzycy u dorosłych może mieć odmienny obraz kliniczny. W literaturze bezobjawowy rozwój cukrzycy typu 1 u krewnych pacjentów z cukrzycą typu 1, krewnych pierwszego i drugiego stopnia z dodatnim autoprzeciwciał równoważne do komórek beta antygeny, w których diagnoza cukrzycy wykonane tylko w wyniku doustnego testu tolerancji glukozy.

Klasyczny wariant przebiegu cukrzycy typu 1 z rozwojem stanu kwasicy ketonowej w momencie wystąpienia choroby występuje również u osób dorosłych. Opisano rozwój cukrzycy typu 1 we wszystkich grupach wiekowych, aż do dziewiątej dekady życia.

W typowych przypadkach dezynfekcja cukrzycy typu 1 ma wyraźne objawy kliniczne, odzwierciedlające brak insuliny w organizmie. Główne objawy kliniczne to: suchość w ustach, pragnienie, częste oddawanie moczu, utrata masy ciała. Dość często początek choroby jest tak ostry, że pacjenci mogą dokładnie wskazać miesiąc, a czasami dzień, w którym po raz pierwszy pojawiły się powyższe objawy.

Szybko, czasami nawet do 10-15 kg na miesiąc, bez wyraźnego powodu, utrata masy ciała jest również jednym z głównych objawów cukrzycy typu 1. W niektórych przypadkach początek choroby jest poprzedzony ciężką infekcją wirusową (grypa, świnka itp.) Lub przenoszonym stresem. Pacjenci skarżą się na poważne osłabienie, zmęczenie. Cukrzyca autoimmunologiczna zwykle rozpoczyna się u dzieci i młodzieży, ale może rozwinąć się w każdym wieku.

Kryteria diagnostyczne dla cukrzycy:

• glikemia na czczo na czczo jest większa niż 7,0 mmol / l (126 mg%);
• stężenie glukozy na czczo powyżej 6,1 mmol / l (110 mg%);
• Glukoza w osoczu (krew kapilarna) 2 godziny po posiłku (lub 75 g glukozy) wynosi ponad 11,1 mmol / l (200 mg%).

Określenie poziomu białka C-peptyd w surowicy pozwala ocenić stan funkcjonalny w komórkach beta trzustki i w przypadkach wątpliwych odróżnić cukrzycy typu 1 z cukrzycą typu 2. Pomiar poziomu peptydu C jest bardziej informacyjny w porównaniu z poziomem insuliny. U niektórych pacjentów z typem 1 cukrzycy otwarcie może wystąpić normalnego podstawowy poziom C-peptydu, ale nie występuje w próbkach stymulujących wzrost, co dowodzi brak zdolności wydzielanie beta-komórek.

Postęp w niszczeniu komórek β w cukrzycy autoimmunologicznej (cukrzyca typu 1) może być różny. W dzieciństwie utrata komórek beta zachodzi szybko i pod koniec pierwszego roku choroby funkcja resztkowa zostaje zahamowana. U dzieci i młodzieży manifestacja kliniczna choroby zwykle przebiega z kwasicą ketonową. Jednakże, u dorosłych tam powoli postępującą cukrzycę typu 1, które opisano w literaturze jako wolno postępującą cukrzycę autoimmunologiczną u osób dorosłych - utajoną autoimmunologiczną cukrzycę u dorosłych (LADA).

Powolna postępująca cukrzyca autoimmunologiczna (LADA)

Jest to szczególny wariant rozwoju cukrzycy typu 1 obserwowany u dorosłych. Obraz kliniczny cukrzycy typu 2 i LADA na początku choroby jest podobny: wyrównanie metabolizmu węglowodanów osiąga się poprzez dietę i / lub doustne leki obniżające stężenie glukozy, ale w okresie, który może trwać od 6 miesięcy do 6 lat, następuje dekompensacja metabolizmu węglowodanów i zapotrzebowania na insulinę. Kompleksowe badanie takich pacjentów ujawniło markery genetyczne i immunologiczne charakterystyczne dla cukrzycy typu 1.

Następujące cechy są charakterystyczne dla LADA:

• debiutancki wiek, zwykle ponad 25 lat;
• obraz kliniczny cukrzycy typu 2 bez otyłości;
• po pierwsze, zadowalająca kontrola metaboliczna osiągana dzięki stosowaniu diety i doustnych środków hipoglikemicznych;
• opracowanie zapotrzebowania na insulinę w okresie od 6 miesięcy do 10 lat (średnio od 6 miesięcy do 6 lat);
• obecność markerów DM 1: niski poziom peptydu C; obecność autoprzeciwciał przeciwko antygenom komórek β (ICA i / lub GAD); obecność alleli HLA o wysokim ryzyku zachorowania na cukrzycę typu 1.

Z reguły pacjenci z LADA nie mają jasnego obrazu klinicznego wystąpienia cukrzycy typu I, co jest typowe dla dzieci i młodzieży. W debiucie LADA jest "zamaskowana" i początkowo klasyfikowana jako cukrzyca typu 2, ponieważ proces autoimmunologicznego niszczenia komórek β u dorosłych może być wolniejszy niż u dzieci.

W takich przypadkach błędnie diagnozuje się cukrzycę typu 2. Stopniowy rozwój choroby prowadzi do tego, że pacjenci są już za późno, aby uzyskać pomoc medyczną, dostosowując się do rozwijającej się dekompensacji metabolizmu węglowodanów. W niektórych przypadkach pacjenci przychodzą do lekarza 1-1,5 roku po wystąpieniu choroby. Jednocześnie ujawniają się wszystkie oznaki ostrego niedoboru insuliny: mała masa ciała, wysoka glikemia, brak wpływu PSSP.

P. Z. Zimmet (1999) podał następującą definicję tego typu cukrzycy typu 1: "Cukrzyca autoimmunologiczna, która rozwija się u dorosłych, może nie być klinicznie różna od cukrzycy typu 2 i objawia się jako powolne pogorszenie kontroli metabolicznej z późniejszym rozwojem uzależnienia od insuliny." Jednocześnie obecność u pacjentów głównych markerów immunologicznych DM 1 typu 1 - autoprzeciwciał przeciwko antygenom komórek β, wraz z niskimi podstawowymi i stymulowanymi poziomami peptydu C, umożliwia postawienie diagnozy powoli postępującej cukrzycy autoimmunologicznej u dorosłych.

Główne kryteria diagnostyczne dla LADA:

• obecność autoprzeciwciał na GAD i / lub ICA;
• niski poziom podstawowy i stymulowany poziom peptydu C;
• obecność alleli HLA o wysokim ryzyku cukrzycy typu 1.

Obecność autoprzeciwciał przeciwko antygenom komórek β u pacjentów z klinicznym obrazem cukrzycy typu II podczas debiutu choroby ma wysoką wartość prognostyczną w stosunku do rozwoju zapotrzebowania na insulinę. Wyniki brytyjskiego badania prospektywnego diabetologicznego (UKPDS), w którym 3672 pacjentów zostało przebadanych z początkową diagnozą cukrzycy typu 2, wykazały, że największa wartość prognostyczna przeciwciał przeciwko ICA i GAD występuje u młodych pacjentów ().

Według P. Zimmena częstość występowania LADA wynosi około 10-15% wśród wszystkich pacjentów z cukrzycą, a około 50% przypadków występuje w cukrzycy typu 2 bez otyłości.

Wyniki naszego badania wykazały [3], że pacjenci w wieku od 30 do 64 lat, którzy mają kliniczny obraz cukrzycy typu 2 bez otyłości na początku choroby, znaczny spadek masy ciała (15,5 ± 9,1 kg) i współistniejące choroby autoimmunologiczne tarczycy gruczołów (DTZ lub AIT) są narażone na zwiększone ryzyko rozwoju LADA.

Oznaczanie autoprzeciwciał przeciw GAD, ICA i insuliny w tej kategorii pacjentów jest konieczne do szybkiego diagnozowania LADA. Przeciwciała przeciw GAD (według naszych danych, w 65,1% pacjentów z LADA), w porównaniu z przeciwciałami przeciwko ICA (w 23,3% LADA) i insuliną (u 4,6% pacjentów) są najczęściej wykrywane w LADA. Obecność kombinacji przeciwciał nie jest typowa. Miano przeciwciał przeciwko GAD u pacjentów z LADA jest niższe niż u pacjentów z cukrzycą typu 1 o takim samym czasie trwania choroby.

Pacjenci z LADA stanowią grupę o wysokim ryzyku rozwoju zapotrzebowania na insulinę i potrzebują szybkiego podawania insuliny. Wyniki OGTT wskazują na brak stymulowanego wydzielania insuliny u 46% pacjentów z LADA i jego zmniejszenie o 30,7% pacjentów już w pierwszych 5 latach choroby.

Brak otyłości, dekompensacja metabolizmu węglowodanów podczas przyjmowania PSSP, niski poziom insuliny i peptydu C u pacjentów z LADA wskazują na wysokie prawdopodobieństwo braku stymulowanej sekrecji insuliny i zapotrzebowania na insulinę.

Gdy pacjenci z LADA w pierwszych latach choroby mają wysoki stopień insulinooporności i nadmierne wydzielanie insuliny, wskazane jest podawanie leków, które nie osłabiają funkcji komórek β, ale zwiększają obwodową wrażliwość tkanek na insulinę, takie jak biguanidy lub glitazony (aktos, Avandia). Tacy pacjenci z reguły mają nadwagę i zadowalającą kompensację metabolizmu węglowodanów, ale wymagają dalszej obserwacji.

Przy normalnej tolerancji glukozy wartość Homa-IR wynosi 1,21-1,45, a u pacjentów z cukrzycą typu 2 wartość Homa-IR wzrasta do 6 lub nawet 12 punktów. Indeks matsudy w grupie z prawidłową tolerancją glukozy wynosi 7,3 ± 0,1 UL - 1 x ml x mg - 1 x ml, a przy obecności insulinooporności jej wartości maleją.

Utrzymywanie resztkowego wydzielania insuliny u pacjentów z cukrzycą typu 1 jest bardzo ważne, ponieważ zauważono, że w tych przypadkach choroba jest bardziej stabilna, a przewlekłe powikłania rozwijają się wolniej i później.

Omówiono kwestię znaczenia peptydu C w rozwoju późnych powikłań cukrzycy. W doświadczeniu stwierdzono, że peptyd C poprawia czynność nerek i wykorzystanie glukozy. Stwierdzono, że wlew małych dawek biosyntetycznego peptydu C może wpływać na mikrokrążenie w tkance mięśniowej człowieka i funkcji nerek.

Szczególną grupą pacjentów, którzy również wymagają szczególnej uwagi i gdzie istnieje potrzeba identyfikacji autoprzeciwciał przeciwko GAD i ICA, są kobiety z cukrzycą ciążową (GDM). Ustalono, że 2% kobiet z cukrzycą ciążową rozwija cukrzycę typu 1 przez 15 lat.

Etiopatogenetyczne mechanizmy rozwoju GSD są bardzo niejednorodne i dla lekarza zawsze istnieje dylemat: HSD jest początkową manifestacją cukrzycy typu 1 lub 2. McEvoy i in. opublikowali dane na temat wysokiej częstości występowania autoprzeciwciał przeciwko ICA wśród rdzennych i afrykańskoamerykańskich kobiet w Ameryce. Według innych danych, częstość występowania autoprzeciwciał przeciwko ICA i GAD wynosiła odpowiednio 2,9 i 5% wśród kobiet w Finlandii z historią GDM.

Tak więc pacjenci z HSD mogą doświadczać powolnego rozwoju cukrzycy insulinozależnej, tak jak w cukrzycy LADA. Badanie przesiewowe pacjentów z GSD w celu określenia autoprzeciwciał przeciw GAD i ICA umożliwia identyfikację pacjentów wymagających insuliny, co umożliwi uzyskanie optymalnej kompensacji metabolizmu węglowodanów.

Biorąc pod uwagę etiopatogenetyczne mechanizmy rozwoju LADA, zapotrzebowanie na insulinoterapię u tych pacjentów staje się oczywiste, podczas gdy wczesna insulinoterapia ma na celu nie tylko zrekompensowanie metabolizmu węglowodanów, ale także utrzymanie podstawowego wydzielania insuliny na zadowalającym poziomie przez długi czas.

Zastosowanie pochodnych sulfonylomocznika u pacjentów z LADA wiąże się ze zwiększonym obciążeniem komórek β i ich szybszym wyczerpywaniem, podczas gdy leczenie powinno mieć na celu zachowanie resztkowego wydzielania insuliny, osłabiając autoimmunologiczne niszczenie komórek β. Pod tym względem stosowanie leków u osób cierpiących na LADA jest nieuzasadnione pod względem patogenetycznym.

Zapotrzebowanie na insulinę egzogenną jest znacząco zmniejszone (poniżej 0,4 U / kg masy ciała), w rzadkich przypadkach możliwe jest nawet całkowite zniesienie insuliny. Rozwój remisji jest charakterystyczną cechą wystąpienia cukrzycy typu 1 i występuje w 18-62% przypadków nowo zdiagnozowanej cukrzycy typu 1. Czas trwania remisji wynosi od kilku miesięcy do 3-4 lat.

W miarę postępu choroby zapotrzebowanie na insulinę podawaną egzogennie wzrasta i wynosi średnio 0,7-0,8 U / kg masy ciała. W okresie dojrzewania zapotrzebowanie na insulinę może znacznie wzrosnąć - do 1,0-2,0 U / kg masy ciała. Wraz ze wzrostem czasu trwania choroby z powodu przewlekłej hiperglikemii rozwijają się mikro- (retinopatia, nefropatia, polineuropatia) i powikłania makronaczyniowe cukrzycy (uszkodzenia naczyń wieńcowych, naczyń mózgowych i obwodowych). Główną przyczyną śmierci jest niewydolność nerek i powikłania miażdżycy.

Leczenie

Celem leczenia cukrzycy typu 1 jest osiągnięcie docelowych wartości stężenia glukozy we krwi, ciśnienia krwi i poziomu lipidów we krwi (), co może znacznie zmniejszyć ryzyko powikłań mikro- i marko-naczyniowych oraz poprawić jakość życia pacjentów.

Leczenie cukrzycy typu 1 obejmuje trzy główne elementy:

• terapia dietetyczna;
• aktywność fizyczna;
• terapia insulinowa;
• nauka i samokontrola.

Dietoterapia i ćwiczenia

W leczeniu cukrzycy typu 1 produkty zawierające łatwo przyswajalne węglowodany (cukier, miód, słodkie słodycze, słodkie napoje, dżem) powinny być wyłączone z codziennej diety. Konieczne jest kontrolowanie spożycia (liczba chleba jednostek) następujących produktów: zboża, ziemniaki, kukurydza, płynne produkty mleczne, owoce. Dzienne spożycie kalorii powinno być pokryte w granicach 55-60% z powodu węglowodanów, 15-20% z powodu białek i 20-25% z powodu tłuszczów, podczas gdy udział nasyconych kwasów tłuszczowych nie powinien być większy niż 10%.

W przypadku lekkich i umiarkowanych ćwiczeń fizycznych trwających nie dłużej niż 1 godzinę, przed i po uprawianiu sportu wymagane jest dodatkowe spożycie łatwo przyswajalnych węglowodanów. W przypadku umiarkowanego wydłużenia (ponad 1 godzina) i intensywnego wysiłku fizycznego konieczne jest dostosowanie dawki insuliny. Poziom glukozy we krwi należy mierzyć przed, podczas i po wysiłku.

Dożywotnia insulinoterapia zastępcza jest głównym warunkiem przeżycia chorych na cukrzycę typu 1 i odgrywa kluczową rolę w codziennym leczeniu tej choroby. Podczas podawania insuliny można stosować różne schematy leczenia. Obecnie zwyczajowo przypisuje się tradycyjne i zintensyfikowane reżimy insulinoterapii.

Główną cechą tradycyjnego schematu insulinoterapii jest brak elastycznej adaptacji dawki insuliny do poziomu glikemii. W tym samym czasie samokontrola stężenia glukozy we krwi jest zwykle nieobecna.

Wyniki wieloośrodkowego badania DCCT przekonująco dowiodły przewagi wzmożonej insulinoterapii w kompensacji metabolizmu węglowodanów w cukrzycy typu 1. Nasilona insulinoterapia obejmuje następujące punkty:

• podstawowa zasada insulinoterapii (wielokrotne wstrzyknięcia);
• planowana liczba jednostek chleba przy każdym posiłku (liberalizacja diety);
• samokontrola (monitorowanie poziomu glukozy we krwi w ciągu dnia).

W leczeniu cukrzycy typu 1 i zapobiegania powikłaniom naczyniowym lekiem z wyboru jest ludzka insulina genetyczna. Wieprzowe i ludzkie pół-syntetyczne insuliny pochodzące od świń są gorszej jakości niż te genetycznie zmodyfikowane przez ludzi.

Prowadzenie insulinoterapii na tym etapie polega na stosowaniu insuliny o różnym czasie działania. Aby wytworzyć wyjściowy poziom insuliny, stosuje się insuliny o przeciętnym czasie trwania lub długotrwałym działaniu (około 1 U / godzinę, czyli średnio 24-26 U dziennie). W celu regulacji poziomu glikemicznego po posiłku, stosuje się insulinę o krótkim lub ultrakrótkim działaniu w dawce 1-2 U na 1 jednostkę chlebową.

Ultrakrótkie insuliny (humalog, novorapid), a także długo działające (lantus) są analogami insuliny. Analogi insuliny są specjalnie syntetyzowanymi polipeptydami, które wykazują aktywność biologiczną insuliny i posiadają wiele określonych właściwości.

Ich stosowanie zmniejsza również ryzyko hipoglikemii między posiłkami. Lantus (insulina glargine, Aventis) jest wytwarzany za pomocą technologii rekombinacji DNA z użyciem niepatogennego szczepu laboratoryjnego Escherichia coli (K12) jako organizmu produkującego i różni się od insuliny ludzkiej tym, że aminokwas asparagina od pozycji A21 jest zastąpiony przez glicynę, a 2 cząsteczki argininy dodaje się w C - koniec łańcucha B. Zmiany te pozwoliły uzyskać nieszczyt, przy stałym profilu stężenia insuliny przez 24 godziny na dobę.

Wytworzono gotowe mieszanki ludzkich insuliny o różnych działaniach, takich jak mikstard (30/70), insuman komb (25/75, 30/70), itp., Które są stabilnymi mieszaninami insuliny o krótkim i przedłużonym działaniu w określonych proporcjach.

Do podawania insuliny stosuje się jednorazowe strzykawki insulinowe (U-100 do podawania insuliny o stężeniu 100 U / ml i U-40 w przypadku insulin o stężeniu 40 U / ml), strzykawki (Novopen, Humapen, Optipen, Bd-foam, Plivapen) i pompa insulinowa. Wszystkie dzieci i młodzież cierpiącą na cukrzycę typu 1, a także kobiety ciężarne cierpiące na cukrzycę, pacjenci z zaburzeniami widzenia i amputacją kończyn dolnych z powodu cukrzycy powinni być zaopatrzeni w strzykawki.

Osiągnięcie docelowych wartości stężenia glukozy we krwi jest niemożliwe bez regularnego samodzielnego monitorowania i korekty dawek insuliny. Pacjenci z cukrzycą typu 1 muszą przeprowadzać niezależną kontrolę glikemii codziennie, kilka razy dziennie, do której można stosować nie tylko glukometry, ale także paski testowe do wizualnego oznaczania stężenia glukozy we krwi (Glucochrome D, Betachek, Suprima Plus).