Cukrzyca u dzieci. Zasady diagnostyki i leczenia - esej na temat medycyny, wychowania fizycznego i opieki zdrowotnej

• Powody

Cukrzyca u dzieci: przyczyny, objawy i oznaki, diagnoza, leczenie.

Cukrzyca jest chorobą charakteryzującą się przewlekłym wzrostem poziomu cukru (glukozy) we krwi. Cukrzyca zajmuje pierwsze miejsce wśród wszystkich chorób endokrynologicznych u dzieci. Cukrzyca u dzieci jest stosunkowo ostra i bez odpowiedniego leczenia zwykle staje się ciężka, postępująca. Rozwój cukrzycy u dzieci spowodowany jest intensywnym rozwojem ciała dziecka, a co za tym idzie zwiększonym metabolizmem.

Rozpoznanie cukrzycy u dzieci polega na rozpoznaniu objawów choroby i ustaleniu stężenia glukozy i insuliny we krwi. Leczenie cukrzycy u dzieci obejmuje dietę, dawkowanie, leczenie insuliną.

Formy cukrzycy u dzieci

Istnieją dwa główne typy cukrzycy:

Cukrzyca insulinozależna (cukrzyca typu 1).

Cukrzyca niezależna od insuliny (cukrzyca typu 2).

Jeśli wśród osób dorosłych dominuje cukrzyca typu 2, wśród dzieci dominuje cukrzyca typu 1 (zależna od insuliny).

Cukrzyca typu 1 charakteryzuje się bardzo niskim poziomem insuliny we krwi, dlatego dziecko z cukrzycą jest uzależnione od leczenia insuliną.

Cechy rozwoju cukrzycy u dzieci

Ogólny mechanizm rozwoju cukrzycy u dzieci jest taki sam jak u dorosłych (patrz Przyczyny cukrzycy). Ale nadal istnieją pewne cechy. Trzustka dziecka (ciało wytwarzające hormon insuliny) jest bardzo mała. W wieku 10 lat masa trzustki dziecka podwaja się, osiągając 12 cm i ważąc nieco ponad 50 g. Produkcja insuliny przez trzustkę jest jedną z jego najważniejszych funkcji, która w końcu powstaje w piątym roku życia dziecka. To właśnie z tego wieku i około 11 lat dzieci są szczególnie podatne na cukrzycę. Jak wspomniano powyżej, wszystkie procesy metaboliczne w ciele dziecka postępują znacznie szybciej niż u osoby dorosłej. Metabolizm węglowodanów (wchłanianie cukrów) nie jest wyjątkiem. W związku z tym dziecko musi spożywać 10 g węglowodanów na kilogram wagi dziennie. Dlatego wszystkie dzieci bardzo lubią słodycze - jest to naturalna potrzeba ich ciała. Na metabolizm węglowodanów ma również wpływ układ nerwowy dziecka, który nie jest jeszcze w pełni ukształtowany, dlatego może się wahać, a także wpływać na poziom cukru we krwi.

Należy pamiętać, że wbrew powszechnej opinii nawet spożywanie znacznych ilości słodyczy w dzieciństwie nie prowadzi do rozwoju cukrzycy.

Co do zasady ryzyko cukrzycy jest większe u wcześniaków, niedorozwiniętych dzieci lub u nastolatków w okresie dojrzewania. Ryzyko wystąpienia cukrzycy jest również większe u dzieci narażonych na znaczny wysiłek fizyczny (na przykład u uczniów szkół sportowych).

Jak już wspomniano w artykule Przyczyny cukrzycy, główną przyczyną cukrzycy u dzieci jest infekcja wirusowa, która niszczy wytwarzające insulinę komórki trzustki. Wśród zakażeń wieku dziecięcego wiele z nich może powodować rozwój cukrzycy (świnki, różyczki, odry itp.). W związku z tym jednym z najważniejszych środków zapobiegających rozwojowi cukrzycy u dzieci jest terminowe szczepienie dziecka.

Przebieg cukrzycy u dzieci zależy od wieku dziecka, u którego choroba się rozpoczęła. Im młodsze jest dziecko z cukrzycą, tym trudniejsze i tym większe jest ryzyko różnych komplikacji. Co do zasady, raz powstałe cukrzyca u dziecka nigdy nie przemija. Dziecko chore na cukrzycę będzie wymagało leczenia podtrzymującego przez całe życie.

Czynniki ryzyka cukrzycy u dzieci

U dzieci z cukrzycą istnieje szereg czynników ryzyka, które przyczyniają się do rozwoju choroby. Obecność jednego lub kilku czynników ryzyka znacznie zwiększa szanse na zachorowanie na cukrzycę. Czynniki ryzyka cukrzycy u dzieci:

- dzieci urodzone z matek chorych na cukrzycę

- oboje rodzice dziecka chorują na cukrzycę

- częste ostre choroby wirusowe

- waga dziecka po urodzeniu przekroczyła 4,5 kg

- są inne zaburzenia metaboliczne (niedoczynność tarczycy, otyłość)

Objawy cukrzycy u dzieci.

Objawy cukrzycy u dzieci są prawie takie same jak u dorosłych:

- nadmierne wydalanie moczu (ponad 2-3 litry dziennie)

- ciężkie infekcje

- zwiększone zmęczenie, niezdolność do koncentracji

Rodzice nie zawsze zauważają te objawy, co stanowi pewną trudność w wykrywaniu cukrzycy u dzieci. Pomimo trudności w rozpoznaniu objawów cukrzycy u dziecka, występują charakterystyczne objawy cukrzycy u dzieci, które ułatwiają określenie choroby. Na przykład ważnym objawem cukrzycy jest moczenie nocne (moczenie nocne). W cukrzycy u dzieci występuje 2-4-krotnie więcej moczu niż u zdrowych dzieci.

Ponadto dzieci z cukrzycą często mają zmiany skórne (furunculosis), swędzenie skóry itp.

U niemowląt, cukrzycy towarzyszy niestrawność (biegunka, zaparcia, wymioty), niepokój. Dziecko z cukrzycą sapie dużo karmienia piersią lub łapczywie pije wodę. Od słodkiej bielizny z moczem i pieluch stają się twarde, chrupiące. Objawy te są często obserwowane w przypadku umiarkowanej lub ciężkiej cukrzycy. W przypadku łagodnej cukrzycy, chore dzieci mogą nie mieć prawie żadnych dolegliwości lub objawów choroby, a diagnozę podejmuje się na podstawie określenia poziomu cukru we krwi i moczu.

Rozpoznanie cukrzycy u dzieci

Rozpoznanie cukrzycy u dzieci nie różni się od rozpoznania tej choroby u dorosłych. W następnym artykule można zapoznać się z diagnozą cukrzycy typu 1 - cukrzycą typu 1.

Leczenie cukrzycy u dzieci.

Leczenie cukrzycy u dziecka obejmuje: ćwiczenia, dietę, leki.

Diabetes Mellitus (13)

Główny> Streszczenie> Medycyna, zdrowie

Cukrzyca jest chorobą metaboliczną, która charakteryzuje się podwyższonym poziomem cukru (glukozy) we krwi z powodu pewnych wad wydzielania insuliny i / lub dysfunkcji jej insuliny. Cukrzyca jest zwykle nazywana po prostu cukrzycą, po raz pierwszy zdefiniowano ją jako chorobę związaną ze zjawiskiem "słodkiego moczu" i dużą utratą beztłuszczowej masy ciała w czasach starożytnych. Podwyższony poziom glukozy we krwi człowieka (hiperglikemia) prowadzi do "wycieku" glukozy z moczem. Stąd nazwa "słodki mocz"

Istnieją dwa główne typy cukrzycy: typ 1 i typ 2. Cukrzyca typu 1 jest również nazywana cukrzycą insulinozależną lub cukrzycą młodzieńczą. W cukrzycy typu 1 trzustka jest poddawana działaniu autoimmunologicznemu, co prowadzi do naruszenia zdolności do wydzielania insuliny. W cukrzycy typu 1 pacjenci wykazują nieprawidłowe przeciwciała. Przeciwciała są białkami w ludzkiej krwi, są elementami układu odpornościowego. W cukrzycy typu 1 pacjenci potrzebują insuliny i specjalnych preparatów.

Podobnie jak w przypadku chorób autoimmunologicznych, w cukrzycy typu 1 komórki beta trzustki, odpowiedzialne za produkcję insuliny, są atakowane przez układ odpornościowy, który zaczyna działać nieprawidłowo. Uważa się, że skłonność do powstawania patologicznych przeciwciał w cukrzycy typu 1 jest częściowo dziedziczna, chociaż szczegóły nie zostały jeszcze w pełni zbadane. Wpływ niektórych infekcji wirusowych (na przykład ospy wietrznej lub grupy wirusów Coxsackie) lub toksyn środowiskowych może również wpływać na powstawanie nieprawidłowych przeciwciał, które powodują zaburzenia trzustki. U większości pacjentów przeciwciała te można wykryć, a także można ustalić, którzy pacjenci są zagrożeni rozwojem cukrzycy typu 1.

Obecnie Stowarzyszenie Diabetologiczne zaleca badania przesiewowe dla osób ze zwiększonym ryzykiem rozwoju choroby, tj. ci, którzy mają pierwszy stopień pokrewieństwa (brat, siostra, rodzice) z osobą z cukrzycą typu 1. Cukrzyca typu 1 występuje najczęściej u młodych, szczupłych osób, zwykle w wieku poniżej 30 lat, jednak osoby starsze mogą mieć również tego typu cukrzycę. Nazywa się to utajoną cukrzycą autoimmunologiczną u dorosłych. Ta postać cukrzycy charakteryzuje się powolną, progresywną postacią cukrzycy typu 1. Spośród wszystkich chorych na cukrzycę około 10% ma tę ukrytą formę choroby, a 90% ma cukrzycę typu 2.

Cukrzyca typu 2 jest insulinozależną lub dorosłą postacią cukrzycy. W cukrzycy drugiego typu pacjenci produkują insulinę, ale nie w sposób, w jaki organizm potrzebuje, szczególnie jeśli pacjent ma insulinooporność. W wielu przypadkach oznacza to, że trzustka produkuje więcej insuliny niż potrzebuje organizm. Główną cechą cukrzycy typu 2 jest zmniejszenie wrażliwości komórek na insulinę (zwłaszcza komórek mięśniowych i tłuszczowych). Produkcja insuliny przez trzustkę może pójść źle i być suboptymalna. W rzeczywistości w cukrzycy typu 2 obserwuje się "produkcję insuliny" przez komórki beta, co dodatkowo pogarsza proces kontrolowania glukozy w krwi ludzkiej. (Jest to istotny czynnik dla wielu diabetyków typu 2, którzy wymagają leczenia insuliną.) Ostatecznie wątroba u tych pacjentów nadal wytwarza glukozę w procesie glukoneogenezy, nawet przy podwyższonym poziomie glukozy.

Chociaż odnotowuje się, że cukrzyca typu 2 w przeważającej części pojawia się u osób w wieku powyżej 30 lat, a przypadki tej choroby wzrastają wraz z wiekiem, obserwujemy coraz większą liczbę pacjentów z cukrzycą typu 2, którzy cierpią na tę formę cukrzycy w okresie dojrzewania. Po raz pierwszy w historii człowieka cukrzyca typu 2 jest bardziej powszechna niż cukrzyca typu 1 w dzieciństwie. Większość tych przypadków wynika z nieprawidłowej diety, nadwagi i braku aktywności fizycznej.

Wraz z faktem, że składnik genetyczny odgrywa znaczącą rolę w rozwoju cukrzycy, w tym samym czasie, ponieważ nie istnieją inne czynniki ryzyka, otyłość jest najbardziej znaczącym czynnikiem ryzyka. Istnieje bezpośredni związek między otyłością a cukrzycą typu 2, a dotyczy to zarówno dzieci, jak i dorosłych.

Jeśli chodzi o wiek, dane pokazują, że po 40 roku życia wzrasta ryzyko rozwoju cukrzycy. Wskaźnik rozpowszechnienia wśród osób w wieku 65-74 lat wynosi prawie 20%. Cukrzyca typu II występuje częściej wśród grup etnicznych. W porównaniu z 6% rozpowszechnienia choroby wśród białych ludzi, rozpowszechnienie wynosi 10% wśród osób pochodzenia afroamerykańskiego i azjatycko-amerykańskiego, hiszpański - 15%, w niektórych społecznościach rdzennej populacji amerykańskiej - 20-50%. Cukrzyca występuje częściej u kobiet, które już chorowały na cukrzycę w rodzinie.

Cukrzyca może przejściowo pojawić się w czasie ciąży. Znaczące zmiany w przebiegu ciąży mogą prowadzić do podwyższonego poziomu cukru we krwi u osób predysponowanych genetycznie. Ten typ cukrzycy, który występuje w czasie ciąży, nazywa się cukrzycą ciążową. W chwili narodzin cukrzyca jest rozwiązana sama. Jednak u 25-50% kobiet z cukrzycą ciążową cukrzyca typu 2 może rozwinąć się później, szczególnie u kobiet, które wymagają insuliny w czasie ciąży, a także u kobiet z nadwagą po porodzie. Pacjenci z cukrzycą ciążową są najczęściej proszeni o wykonanie testu tolerancji glukozy około 6 tygodni po porodzie. W tym badaniu można zidentyfikować wszelkie objawy wskazujące na cukrzycę.

"Wtórna" cukrzyca - wysoki poziom cukru we krwi spowodowany zażywaniem narkotyków. Wtórna cukrzyca występuje, gdy trzustka, która jest odpowiedzialna za produkcję insuliny, jest niszczona lub uszkadzana przez chorobę, taką jak przewlekłe zapalenie trzustki (zapalenie trzustki, na przykład z powodu nadmiernego spożycia alkoholu), uraz lub chirurgiczne usunięcie trzustki. Cukrzyca może być również spowodowana innymi zaburzeniami i zaburzeniami hormonalnymi, takimi jak zespół Cushinga. W zespole Cushinga nadnercza wytwarzają nadmiar kortyzolu, co przyczynia się do wzrostu poziomu cukru we krwi.

Ponadto niektóre rodzaje leków mogą pogorszyć proces kontroli cukrzycy lub wykryć ukrytą cukrzycę. Zwykle obserwuje się to w przypadku przyjmowania steroidów (na przykład prednizonu), a także niektórych leków przeciw zakażeniu HIV (AIDS).

Wraz z cukrzycą wzrasta poziom glukozy we krwi. Choroba ta jest związana z naruszeniem ilości lub aktywności insuliny, hormonu, który zapewnia transport glukozy z krwi do komórek organizmu. (Komórki używają go później do energii). Jeśli organizm nie jest w stanie wytworzyć insuliny w wystarczającej ilości lub używa jej prawidłowo, poziom cukru we krwi wzrasta.

Przyczyny cukrzycy nie są w pełni zrozumiałe. Wiadomo jednak, że rozwój cukrzycy może być spowodowany:

- choroby autoimmunologiczne, w których układ odpornościowy niszczy komórki trzustki wytwarzające insulinę;

- infekcje wirusowe, które uszkadzają trzustkę, co może później wywołać procesy autoimmunologiczne;

- styl życia i dieta.

Czynniki ryzyka cukrzycy ciążowej:

- Starszy wiek dla ciąży. U kobiet w ciąży powyżej 40 roku życia ryzyko zachorowania na cukrzycę ciążową jest dwukrotnie większe niż u kobiet w ciąży w wieku 25-29 lat.

- W przypadku cukrzycy w najbliższej rodzinie kobiety ryzyko cukrzycy ciążowej wzrasta ponad 1,5-krotnie. Jeśli jedno z rodziców cierpi na cukrzycę, ryzyko jest niemal podwojone, jeśli oboje rodzice są prawie trzykrotnie.

- Należący do rasy innej niż biała.

- Wysoki wskaźnik masy ciała (BMI) przed zajściem w ciążę. BMI od 25 do 29,9 podwaja ryzyko cukrzycy, a BMI ponad 30 potraja to. Kobieta o wzroście 150-180 cm i wadze 70 kilogramów ma BMI równy 25. Dla kobiety o tym samym wzroście ważącej 84 kilogramy, BMI wynosi 30.

- Przyrost masy ciała w okresie dorosłości. Wysoki wskaźnik BMI w wieku 18 lat, a następnie zwiększenie masy ciała o 5 do 10 kilogramów w czasie ciąży prowadzi do większego ryzyka cukrzycy.

- Narodziny dziecka o masie ponad 4,5 kg lub martwego dziecka z niewyjaśnionych przyczyn w historii.

Każda kobieta w ciąży powinna zostać poddana badaniu przesiewowemu na cukrzycę od 24 do 28 tygodnia ciąży. Jeśli Twój lekarz uzna, że ​​masz cukrzycę na podstawie badania krwi, może przeprowadzić kolejny test potwierdzający, podczas którego będziesz musiał wypić roztwór glukozy o określonej koncentracji, a następnie kilka razy wykonać badanie krwi na cukier w określonym czasie.

Wykład na ten temat - cukrzyca u dzieci

Temat: "C / proces u dzieci chorych na cukrzycę".

Dział: "Pielęgniarka".

PLAN.

1. Pojęcie "endokrynologii", "hormonów".
2. Cukrzyca jest pojęciem. Natarczywość problemu.
3. Etiologia, patogeneza cukrzycy
4. Klasyfikacja cukrzycy pojęcia cukrzycy typu 1 i typu.
5. Główne etapy rozwoju cukrzycy (stan przedcukrzycowy, utajony, jawny)
6. Rozpoznanie cukrzycy i samokontrola.
7. Cechy diety w cukrzycy.
8. Insulinoterapia (główne nowoczesne leki farmakologiczne, zwłaszcza wstęp)

Endokrynologia jest nauką gruczołów dokrewnych i hormonów wydzielanych przez nie bezpośrednio do krwi. Układ hormonalny reguluje pracę narządów, procesy metaboliczne, utrzymuje stan równowagi w ciele. Hormony są substancjami biologicznie czynnymi, obrazem. w gruczołach dokrewnych ma regulujący wpływ na funkcje narządów i układów ciała, które są odległe od miejsca ich wydzielania. Ten sam gruczoł dokrewny może wytwarzać hormony o różnych skutkach. Hormony wywierają swoje fizjologiczne efekty w bardzo małych dawkach. Regulacja aktywności gruczołów dokrewnych jest przeprowadzana przez korę mózgową. Zakłócenie aktywności gruczołów dokrewnych prowadzi do rozwoju chorób endokrynologicznych, zakłócając działanie wszystkich narządów i układów.

Cukrzyca jest chorobą wywołaną przez bezwzględną lub względną niewydolność insuliny, prowadzącą do zaburzenia przemiany materii (głównie węglowodanów), przejawem przewlekłej hiperglikemii.

W ostatniej dekadzie zachorowalność na cukrzycę stale rosła. Dzieciństwo stanowi od 1 do 8% ogólnej liczby przypadków. Szczytowa częstość występowania występuje w wieku 3-4 lat, 6-8 lat, 11-14 lat. Dzieci piersi stanowią 0,5%.

Występuje również wrodzona cukrzyca.

Największa liczba pacjentów przypada na kraje rozwinięte (Finlandia, Szwecja, Dania, USA). W Petersburgu częstość występowania wynosi około 48-50 na 100 000 dzieci. Każdego roku około 100 nowo chorych dzieci pojawiają się w Petersburgu.

Etiologia:

1. Czynnik genetyczny
2. Czynnik autoimmunologiczny
3. Infekcje wirusowe (świnka, odra, zapalenie wątroby)
4. Zaburzenia odżywiania (nadmierne spożywanie węglowodanów i tłuszczów).
5. Otyłość.
6. Stres, uraz głowy.
7. Choroby endokrynologiczne.
8. CPD trzustki, guz.

Patogeneza: Insulina jest produkowana przez komórki wysepek Langerhansa (komórki trzustki), a komórki są produkowane - glukagon. Są to hormony - antagoniści. Insulina rozkłada glukozę, a glukagon sprzyja jej akumulacji. Podczas normalnej pracy gruczoły obu procesów są zrównoważone, poziom cukru we krwi utrzymuje się na pewnym poziomie.

Poziom glukozy we krwi stymuluje wydzielanie insuliny.

Insulina przyczynia się do przemiany glukozy z krwi w mięsień i tkankę tłuszczową, przyczynia się do przemiany glukozy w glikogen, przyczynia się do całkowitego podziału glukozy. W przypadku niedoboru insuliny lub braku insuliny tkanek, tkanki ciała nie otrzymują glukozy lub nie wchłaniają jej. Glukoza gromadzi się we krwi.

(hiperglikemia), jej przekształcenie w tłuszcze, synteza białka jest zredukowana, procesy utleniania - redukcji zostają zaburzone. Aby utrzymać metabolizm energii, pacjent rozpoczyna tworzenie glukozy z tłuszczów, białek, glikagenu. W przypadku braku insuliny dochodzi do zaburzeń utleniania lipidów, toksycznych produktów przemiany tłuszczu (ciał ketonowych) białek gromadzących się we krwi, a nadmiar glukozy jest eliminowany przez nerki (występuje wielomocz). Pacjent traci na wadze, pojawia się pragnienie, osłabienie, upośledzona odporność, występują zaburzenia troficzne skóry i błon śluzowych. Aktywność ośrodkowego układu nerwowego, nerek, wątroby i oczu jest zaburzona.

W dzieciństwie zapotrzebowanie na insulinę jest wyższe, insulina jest szybciej wyczerpywana. Urządzenie charakteryzuje się bardziej ostrym przebiegiem.

Klasyfikacja (DM zależny od insuliny) (niezależna od insuliny)

1. Typ kliniczny typu 1 - IDDM

IDDM - występuje u dzieci i młodzieży. Etiologia - głównie infekcja, procesy autoimmunologiczne, predyspozycje genetyczne.

Charakteryzuje się ostrym początkiem, postępującym przebiegiem, tendencją do kwasicy ketonowej.

NIDDM - występuje u osób w wieku dojrzałym i starszym, na tle otyłości, z względnym niedoborem insuliny (przejście do postaci nieaktywnej, zwiększone zniszczenie, zwiększona produkcja hormon-antagonista - glukagon, tyroksyna, kortyzol). Charakteryzuje się stopniowym bezobjawowym początkiem, nie prowadzi do kwasicy ketonowej, jest kompensowany za pomocą diety i doustnych leków hipoglikemicznych.

2. Stopień nasilenia.

1 lekki, średnio umiarkowany, III ciężki.

3. Faza rozwoju.

Prediabet, utajona cukrzyca, wyraźna cukrzyca.

Klinika:

• Prediabet (potencjalny D) - istnieje wysokie ryzyko choroby, ale nie ma jej rozwoju. Poziom cukru we krwi na pusty żołądek i po obciążeniu glukozą jest normalny. Istnieją czynniki ryzyka: obecność cukrzycy u chorych członków rodziny, duża masa ciała przy porodzie (4100), nadwaga, obecność chorób gruczołów dokrewnych, bliźniaki pacjenta z cukrzycą
• Utracona (ukryta) płyta CD. Charakteryzuje się brakiem objawów klinicznych. Poziom cukru we krwi na czczo mieści się w normalnym zakresie, ale krzywa cukru jest patologiczna. Przed wykonaniem testu pacjent powinien otrzymywać normalną żywność bez ograniczania węglowodanów przez 3 dni. Krew pobiera się na pusty żołądek, a następnie po przyjęciu glukozy (50 g na 1 m2 powierzchni ciała) mierzy się glukozę co 1 godzinę (zwykle jej poziom wzrasta, ale nie więcej niż 50% wartości początkowej), następnie pobiera się 2 godziny / 3 godziny (normalne poziom glukozy spada do poziomu podstawowego).
• Wyraźna cukrzyca: Typowe objawy pragnienia, suchość w ustach, częste i ciężkie oddawanie moczu (moczenie nocne), zmęczenie, zawroty głowy, utrata masy ciała w krótkim czasie z dobrym apetytem. Istnieją oznaki odwodnienia (sucha skóra, błony śluzowe, jasny język), rumieniec z cukrzycą na twarzy. U niemowląt ssą chciwie, brak przyrostu masy ciała, "wykrochmalona" pieluszka z powodu osadzania się na nich kryształów cukru. Charakteryzuje się utrzymującą się wysypką pieluszkową, dzieci charakteryzują się zmianami skórnymi - ropne zapalenie skóry, zapalenie jamy ustnej, u dziewcząt zapalenie sromu i pochwy. Najczęściej cukrzyca przepływa szybko, ale może występować powolny przepływ, wtedy należy zwrócić uwagę na satelity cukrzycowe (ropne zapalenie skóry, zapalenie tkanki łącznej, zapalenie jamy ustnej itp.).

Komplikacje:

• Angiopatie cukrzycowe (retino, nephro, cardio), stopa cukrzycowa.
• Tłusta infiltracja wątroby.
• Cukrzycowa zaćma.
• Opóźnienie wzrostu, zapalenie wielonerwowe.
• Coma.
• Niespecyficzne (zmiany krostkowe skóry, błony śluzowe, zapalenie sromu).

Cukrzyca może być kompensowana, podskompensowana, zdekompensowana.

Diagnoza

Hiperglikemia (5,5 mmol / l) ma widoczną cukrzycę 11-16 mmol / l. Określić metodą laboratoryjną, jak również za pomocą glukometrów, paski testowe z glukoprofilem

Ciała ketonowe należy określać za pomocą pasków Ketostiks.

Leczenie:

Dietoterapia - podstawa - indywidualny dobór codziennych kalorii, dieta zrównoważona w węglowodany, tłuszcze, białka, witaminy i minerały (Art. № 9). Posiłki 6 razy dziennie (3 główne - śniadanie, obiad, kolacja i 3 przekąski - drugie śniadanie, popołudniowa przekąska, druga kolacja).

Łatwo przyswajalne węglowodany (cukier, słodycze, dżem, produkty z białej mąki) są wyłączone z diety. Zastąpiony węglowodanami zawierającymi duże ilości błonnika. Ryż, semolina są wyłączone ze zbóż, preferowane są gryka, jęczmień perłowy, proso. Przyjmowanie ziemniaków jest ograniczone, czarny chleb jest przepisywany w ilościach zbliżonych do potrzeb. Warzywa są podane surowe i duszone, owoce do 500 gramów. W tym dniu (zielone jabłka, śliwki, pomarańcze, kiwi, grejpfruty) wyklucza się winogrona, banany, persymony, melony, morele.

Cukier zostaje zastąpiony - należy podać ksylitol, sorbitol. Dzienne zapotrzebowanie na tłuszcze pokrywa masło, tłuszcze roślinne.

Insulinoterapia - dawka insuliny zależy od ciężkości choroby i utraty glukozy w moczu w ciągu dnia. Na każde 5g. glukoza, wydalana z moczem, jest przepisywana insulina 1ED. Insulina jest wstrzykiwana głównie podskórnie, ale czasami w / m i / in.

Zgodnie z działaniem insuliny preparaty mogą być:

• Krótkie działanie (szczytowa akcja h / s 2-4 godz.) Czas działania wynosi 6-8 godzin. Actrapid, Humulin R, Avestis. Insulina Szybka (wieprzowina), humalog (efekt 4h)
• Średni czas działania (szczyt h / z 5-10 godzin, działanie 12-18h). Insulong, Monotard NM (człowiek), Monotard MC (wieprzowina). Humulin N, Bazal.
• Długo działający (szczyt h / z 10-18h, efekt 20-30h). Ultlong, Ultrathard NM. Insulinę można wstrzyknąć strzykawką (1ml-40ED, 1ml-50ED, 1ml -100ED), również za pomocą strzykawki. Insulinę podaje się 30 minut przed posiłkiem. Dawka jest dystrybuowana w ciągu dnia. Pomaga w tym codziennym profilu glukozurycznym. Można zastosować pompę - automatycznie dostosowując wstrzyknięcia i zależnie od poziomu glukozy.
• Do leczenia cukrzycy typu 2 stosuje się leki hipoglikemizujące, jak również w łagodniejszych postaciach choroby. (bucarbon, diabeton, adebid).
• Witamina grupy b, C.
• Essentiale, Corsil.
• Pielęgnacja stóp jest niezbędna (myć codziennie ciepłą wodą i mydłem, wytrzeć do sucha, nasmarować kremem, przyciąć paznokcie i uchwyty bez zakrzywiania w rogach, użyć lusterka do kontroli podeszew, sprawdzić buty pod kątem obcych ciał, nie chodzić boso, wysokie obcasy, nie używać obcisłe buty i obcisłe skarpetki).
• Szkoła zaleciła dodatkowy dzień wolny, zwolnienie z zdawania egzaminów. Monitorowanie aktywności fizycznej dziecka.

Najpoważniejsze komplikacje to śpiączka:

1. Hipoglikemia - gwałtowny spadek ilości cukru we krwi, prowadzący do zmniejszenia wychwytu glukozy przez komórki mózgu i jego niedotlenienia.

Przyczyny:

• Naruszenie diety (po wprowadzeniu insuliny nie jeść).
• Przedawkowanie insuliny.
• Zwiększona aktywność fizyczna.
• O. choroba zakaźna
• Odbiór alkoholu.

Klinika: szybko się rozwija. Dziecko staje się poruszone, mogą pojawić się dreszcze, głód, drżenie, ból, zawroty głowy, kołatanie serca, nadmierna potliwość, niedokrwistość warg, broda, a następnie utrata przytomności, mogą wystąpić drgawki.

Pomoc w nagłych wypadkach: jeśli dziecko jest przytomne, podawaj natychmiastowy cukier, słodką herbatę, biały chleb, sok. Jeśli nieprzytomny 20-50 ml 20-40% p-ra glukozy - w / w strumieniu. W przypadku braku świadomości 5-10% roztworu glukozy wstrzykuje się do kroplówki na 10-15 minut, aż dziecko odzyska przytomność. Daj nawilżony Och₂, kofeina. Po usunięciu ze śpiączki przepisano:

• pokarmy węglowodanowe - płynna kasza manna, tłuczone ziemniaki. Konsultacja endokrynologa.

2. Hiperglicemiczna - (cukrzycowa) śpiączka - są wyraźnymi zaburzeniami metabolicznymi związanymi z kwasicą i ketozą na tle hiperglikemii.

Przyczyny: - późne rozpoznanie cukrzycy, naruszenie diety (spożywanie pokarmów zawierających węglowodany), niedostateczna dawka insuliny (pomijanie wstrzyknięcia), współistniejące choroby.

Klinika: ogólne osłabienie, nudności, wymioty, ból, zmęczenie, letarg, swędzenie, wielomocz, pragnienie, ból w jamie brzusznej, mięśnie. Skóra jest sucha, zimna., Puls jest częsty, BP jest obniżony, charakterystyczny zapach Acethosis z ust, oczy znikają, gałki oczne są miękkie po naciśnięciu. Na twarzy - rumieniec z cukrzycą. Oddychanie jest głośne. Pacjent zostaje zahamowany z powodu dalszej utraty przytomności.

Pomoc w nagłych wypadkach:

2-4 jednostki / kg, ale podaje się tylko ½ dawki. Po 2-3 godzinach wykonaj drugie wstrzyknięcie, ale w małych dawkach z obowiązkowym oznaczaniem poziomu cukru we krwi. Po ustaniu wymiotów podaje się słodką herbatę, alkaliczną wodę mineralną i soki. Przydziel łóżko do łóżka. Obserwację "D" prowadzi pediatra i endokrynolog. Jest to zestaw środków terapeutycznych i zapobiegawczych.

Cukrzyca dla dziecka to sposób na życie. Konieczna jest praca z rodzicami w celu wyjaśnienia specyfiki późniejszego życia dziecka, zwłaszcza jego edukacji.

Uczyć zastrzyki insuliny matki i dziecka oraz metody samokontroli.

Regularna kontrola regularnego neurologa, a także okulisty, dostarczanie moczu (analiza ogólna).

Zwolnienie z szczepień profilaktycznych na określony czas, szczepienia według indywidualnego harmonogramu.

Dozowane obciążenie fizyczne - terapia ruchowa.

Zapobieganie - identyfikacja dzieci z grup ryzyka (1 raz w roku wykonuje badanie moczu na cukier i, jeśli to konieczne, narysuje krzywą cukru). San odprawy wśród ludności

- Badanie członków rodziny chorego dziecka (określenie poziomu insuliny w organizmie, określenie poziomu a / t na trzustkę).

referatmix.ru

Kategorie

Streszczenie: cukrzyca

Federalna Agencja ds. Edukacji

Państwowa instytucja edukacyjna wyższej edukacji zawodowej

Petrozavodsk State University

Wydział Uniwersytetu

Dyscyplina: "Propedeutyka chorób wewnętrznych"

Cukrzyca

Egzamin

Studenci 3-letnie

(grupa M / 2004 - 5)

Revvo Olga Nikolaevna

Nauczyciel: do. kochanie. n Rozhkova T.A.

I. Etiopatogenetyczna charakterystyka cukrzycy

1. Klasyfikacja cukrzycy

2. Czynniki ryzyka cukrzycy

3. Patogeneza cukrzycy

Ii. Obraz kliniczny głównych objawów cukrzycy

Iii. Patogeneza i obraz kliniczny ostrych powikłań cukrzycy

1. śpiączka ketonowa

2. Koma hiperosmolarna

3. śpiączka hipoglikemiczna

Iv. Późne powikłania cukrzycy

1. Nefropatia cukrzycowa

2. Retinopatia cukrzycowa

3. Neuropatia cukrzycowa

4. Zespół stopy cukrzycowej

V. Kryteria diagnostyczne dla cukrzycy

Vi. Zasady leczenia cukrzycy

1. Dieta terapii diabetyków

2. Ćwiczenie

3. Leczenie doustnymi środkami hipoglikemizującymi

5. Samokontrola i szkolenie pacjentów z cukrzycą

Referencje

Cukrzyca jest klinicznym zespołem przewlekłej hiperglikemii i glikozurii, spowodowanym bezwzględnym lub względnym niedoborem insuliny, co prowadzi do zakłócenia wszystkich rodzajów metabolizmu, angiopatii - zmiany naczyniowej, neuropatii i zmian patologicznych w różnych narządach i tkankach.

Częstość występowania choroby wśród populacji różnych krajów i grup etnicznych wynosi 1-3%. Częstość występowania cukrzycy u dzieci i młodzieży wynosi od 0,1 do 0,3%. Biorąc pod uwagę niezdiagnozowane formy, jego rozpowszechnienie w niektórych krajach sięga ponad 6%. [3], s.206] Liczba nowo zdiagnozowanych przypadków każdego roku wynosi 6-10% całkowitej liczby pacjentów, co podwaja ją co 10-15 lat. W krajach rozwiniętych gospodarczo cukrzyca stała się nie tylko problemem medycznym, ale także społecznym.

Według danych WHO na świecie jest ponad 150 milionów osób chorych na cukrzycę. W uprzemysłowionych krajach Ameryki i Europy jego rozpowszechnienie ma tendencję do dalszego wzrostu, szczególnie w grupach wiekowych starszych niż 40 lat. Według ekspertów Komitetu WHO ds. Cukrzycy, w 2010 roku liczba osób cierpiących na tę chorobę na świecie przekroczy 230 milionów.

W Federacji Rosyjskiej w ciągu ostatnich kilku lat zarejestrowano 2 miliony pacjentów pod względem zbywalności (około 300 tysięcy ma cukrzycę typu 1 i 1 milion 700 tysięcy ma cukrzycę typu 2). Jednak badania epidemiologiczne przeprowadzone w Moskwie, Petersburgu i innych miastach sugerują, że prawdziwa liczba diabetyków w Rosji sięga od 6 do 8 milionów. [2], s. 4]. Występowanie choroby w ekstremalnych warunkach wymaga udoskonalenia metod wczesnej diagnostyki i szeroko zakrojonych działań profilaktycznych. Docelowy program federalny "Diabetes mellitus", przyjęty przez rząd rosyjski w październiku 1996 r., Przewiduje środki organizacyjne, diagnostyczne, terapeutyczne i zapobiegawcze mające na celu zmniejszenie częstości występowania tej choroby, zmniejszając liczbę pacjentów z niepełnosprawnością i śmiertelnością.

Celem pracy jest zbadanie etiologii, patogenetycznych mechanizmów rozwoju głębokich zmian metabolicznych w organizmie na tle cukrzycy. Przedmiotem badań będą również różne klasyfikacje tej choroby, współczesne metody badań diagnostycznych i leczenia.

I. Etiopatogenetyczna charakterystyka cukrzycy

1. Klasyfikacja cukrzycy

Obecnie klasyfikacja tej patologii zalecana przez komitet ekspertów WHO ds. Cukrzycy w 1985 r. Jest nadal stosowana na całym świecie.

A. KLASYCZNE KLASY

1. Cukrzyca insulinozależna

2. Insulina niezależna od cukrzycy

u pacjentów z prawidłową masą ciała

otyłe

3. Związany z niedożywieniem

4. Inne typy cukrzycy związane z pewnymi stanami i zespołami: choroby trzustki, zaburzenia endokrynologiczne, leki lub ekspozycja na substancje chemiczne, nieprawidłowości insuliny lub jej receptorów, niektóre zespoły genetyczne i inne czynniki.

Ii. Upośledzona tolerancja glukozy

u pacjentów z prawidłową masą ciała

otyłe

związane z pewnymi stanami i syndromami (patrz klasa A, str. 4)

Iii. Cukrzyca kobiet w ciąży.

B. KLASY RYZYKA STATYSTYCZNEGO

Osoby z prawidłową tolerancją glukozy, ale ze znacznie zwiększonym ryzykiem rozwoju cukrzycy.

poprzednia upośledzona tolerancja glukozy

potencjalnie upośledzona tolerancja glukozy.

W następnych latach uzyskano dodatkowe dane dotyczące immunologicznych, genetycznych, metabolicznych cech cukrzycy, jej rozpowszechnienia w różnych populacjach. Z tego powodu, z całkowitej liczby pacjentów z cukrzycą insulinozależną i insulinozależną, możliwe było izolowanie podgrup pacjentów z wyraźnie określonymi przyczynami i mechanizmem rozwoju choroby. Wszystko to wskazywało na konieczność rewizji wcześniej przyjętej klasyfikacji choroby, a także kryteria jej diagnozy.

Komitet Ekspertów ds. Diagnozy i klasyfikacji cukrzycy Amerykańskiego Towarzystwa Diabetologicznego (ADA), po dyskusji na swoich posiedzeniach, opublikował nowe propozycje w 1997 roku. Komitet ekspertów WHO ds. Cukrzycy, który obejmuje wielu amerykańskich diabetologów, również przeprowadził dyskusje w 1997 r. I opracował wstępne materiały dotyczące diagnozy i klasyfikacji cukrzycy. Zalecenia tych organizacji zostały przedstawione do dyskusji podczas 34 Dorocznej Konferencji Europejskiego Stowarzyszenia Badań nad Cukrzycą (EASD), która odbyła się w Barcelonie w dniach 8-12 września 1998 r. I chociaż endokrynolodzy z całego świata, jak już wspomniano, nadal stosują klasyfikację z 1985 roku, nowe zalecenia ADA i WHO skupiają się na bardziej nowoczesnych koncepcjach dotyczących przyczyn i mechanizmów cukrzycy, co pomaga znaleźć nowe podejście do leczenia.

Etiologiczna klasyfikacja cukrzycy (ADA) i klasyfikacja etiologiczna upośledzonej glikemii (WHO), 1998.

1. Cukrzyca typu 1 - zniszczenie komórek β, zwykle prowadzące do bezwzględnego niedoboru insuliny.

Cukrzyca z zajęciem immunoglobulin (ADA) lub autoimmunologiczna (WHO)

2. Cukrzyca typu 2 - od przewlekłej insulinooporności ze względną lub umiarkowaną niewydolnością insuliny do dominującej wady wydzielania insuliny z opornością na nią (ADA) lub z przewlekłej insulinooporności z względną niewydolnością insuliny do preferencyjnego defektu wydzielniczego z opornością na insulinę lub bez insulinooporności. ).

3. Inne określone typy cukrzycy

Wady genetyczne komórek β (ADA), defekty genetyczne funkcji komórek beta (WHO)

Genetyczne defekty działania insuliny

Choroby zewnątrzwydzielniczej trzustki

Cukrzyca wywołana przez leki lub chemikalia

Cukrzyca wywołana infekcjami

Niezwykłe formy cukrzycy z zajęciem układu immunologicznego

Inne zespoły genetyczne czasami związane z cukrzycą

4. Cukrzyca ciążowa (cukrzyca ciężarna)

Zatrzymajmy się na wprowadzonych zmianach. W nowej klasyfikacji proponuje się, aby nazwy "cukrzyca zależna od insuliny" i "insulino-zależna" zostały zastąpione terminami "cukrzyca typu 1 i 2".

Proponuje się włączenie zmian w metabolizmie węglowodanów, których rozwój spowodowany jest zniszczeniem komórek β wysp trzustkowych i tendencją do kwasicy ketonowej, do cukrzycy typu 1. Gdy zaburzenia te są spowodowane procesem immunologicznym lub autoimmunologicznym, cukrzycę uważa się za chorobę autoimmunologiczną (WHO) lub za pośrednictwem układu odpornościowego (ADA). Zmniejszenie lub zanik komórek β prowadzi do całkowitej zależności od insuliny: bez jej podawania na pacjenta czeka kwasica ketonowa, śpiączka i śmierć. Cukrzyca tego typu charakteryzuje się również obecnością autoprzeciwciał przeciwko dekarboksylazie glutaminianowej (przeciwciała GAD), insulinie i cytoplazmatyce. Ich obecność we krwi wskazuje na proces autoimmunologiczny.

- Cukrzyca typu 2 charakteryzuje się zaburzeniami metabolizmu węglowodanów, w rozwoju których dwa czynniki mają znaczenie: wady wydzielania insuliny i oporność na nią, które są wykrywane u każdego pacjenta, ale w różnych proporcjach.

Sekcja pod poprzednią klasyfikacją "Inne typy cukrzycy związane z pewnymi stanami i syndromami" przeszła radykalną obróbkę.

- W podsekcji "Wady genetyczne komórek β lub defektów genetycznych funkcji komórek β" proponuje się włączenie do tego rodzaju cukrzycy, w której patogenezę wyraźnie stwierdza się przyczynę choroby, spowodowaną naruszeniem pewnych genów. Wśród innych postaci, konieczne jest wspomnienie rodzinnych przypadków tej choroby, które występują w wyniku cukrzycy typu 2 z powodu wydzielania zmutowanej lub nieprawidłowej insuliny.

- Podsekcja "Wady genetyczne działania insuliny" obejmuje formy cukrzycy wywołane mutacjami genu receptora insuliny. Zespół Rabsona-Mendelholla i krasnoludek, diagnozowane głównie u dzieci, wykazują wyraźną oporność na insulinę. Powodem jest mutacja genów receptorów.

- Choroby zewnątrzwydzielniczej trzustki obejmują pankreatopatię fibrocalculate, zapalenie trzustki, uraz (pankreatectomy), neoplazję, mukowiscydozę, hemochromatozę. W tym samym czasie znaczna część trzustki jest zaangażowana w proces patologiczny. Z tego powodu, wraz z naruszeniem funkcji zewnątrzwydzielniczej, występuje również niewydolność funkcji wydzielniczej komórek β.

- Przyczyną endokrynopatii (zespół Itsenko-Cushinga, akromegalia, guzy chromochłonne, glukagonoma, somatostatinoma, nadczynność tarczycy) jest nadmierne wydzielanie odpowiednich hormonów, które wykazują wyraźnie wyrażone działanie przeciwreumfatyczne.

- Leki i chemikalia wywołujące cukrzycę obejmują glikokortykosteroidy, hormony tarczycy, agoniści α- i β-adrenergiczni, kwas nikotynowy, tiazydy, dilantina, pentamidyna.

- Niektóre wirusy - patogeny wrodzonej różyczki, świnki, Coxsacke B3, B4, wirusa cytomegalii można łączyć ze znacznym zniszczeniem komórek β, przyczyniając się do rozwoju cukrzycy.

- "Niezwykłe formy cukrzycy immunologicznej" obejmują zespół bezruchu - autoimmunologiczną chorobę ośrodkowego układu nerwowego (w której prawie 50% pacjentów rozwija cukrzycę, a przeciwciała przeciwko dekarboksylazie glutaminianu wykrywane są w wysokich mianach), toczeń rumieniowaty i niektóre inne układowe choroby, gdy przeciwciała przeciwko receptory insuliny. Autoprzeciwciała działają na poziomie receptora zarówno jako antagoniści insuliny, jak i agoniści.

- W podsekcji "Inne zespoły genetyczne czasami połączone z cukrzycą" można wymienić: zespół Downa, Shershevsky-Turner, Kleinefelter, Lawrence-Moon-Bidle, Prader-Willi, ataksję Friedreicha, pląsawicę Huntingtona, porfirię, dystrofię miotoniczną, zespół Wolframa.

Sugeruje się, że cukrzyca ciążowa określa wszystkie patologie metabolizmu węglowodanów, w tym upośledzoną tolerancję glukozy podczas ciąży i faktycznie cukrzycę ciążową, co stwarza ryzyko, zarówno ze zwiększoną śmiertelnością okołoporodową, jak i ze wzrostem częstości występowania wrodzonych wad rozwojowych.

Tak więc, zgodnie z rozważanymi klasyfikacjami cukrzycy, można szczegółowo zbadać etiologię i patogenetyczne mechanizmy rozwoju tej choroby w jej różnych przejawach.

2. Czynniki ryzyka cukrzycy

Częstość występowania choroby w dużej mierze zależy od wieku. Liczba pacjentów w wieku poniżej 15 lat wynosi 5% całkowitej populacji pacjentów z cukrzycą. Pacjenci w wieku powyżej 40 lat stanowią około 80%, a powyżej 65 lat - 40% całkowitej liczby pacjentów.

Wpływ płci ma niewielki wpływ na częstość występowania młodzieńczej cukrzycy, a wraz z wiekiem przeważają kobiety w Europie, USA i Afryce. W Japonii, Indiach, Malezji, cukrzyca występuje częściej u mężczyzn, aw Meksyku u Indian amerykańskich jest tak samo u osób obojga płci.

Otyłość, hiperlipiemia, hiperinsulinemia i nadciśnienie tętnicze mają znaczny wpływ na częstość występowania cukrzycy u dorosłych. Połączenie kilku czynników ryzyka znacząco (28,9 razy) zwiększa prawdopodobieństwo wystąpienia klinicznej cukrzycy.

Czynniki krajowe i geograficzne również wpływają na zasięg choroby. Tak więc w niektórych krajach Azji Południowo-Wschodniej, Oceanii, Afryki Północnej, wśród Eskimosów, jest on znacznie mniej rozpowszechniony niż wśród mieszkańców Europy i USA.

Istnieją dowody na to, że nadmierne spożywanie cyjanku z pożywienia (w postaci manioku), a także brak w nim białka, może przyczyniać się do rozwoju specjalnego rodzaju cukrzycy w krajach tropikalnych.

Powszechnym czynnikiem ryzyka, szczególnie w przypadku cukrzycy typu 2, jest czynnik genetyczny. Pierwsze oznaki dziedzicznej natury cukrzycy pochodzą z XVII wieku. Pierwsza hipoteza o dziedzicznej naturze choroby została sformułowana w 1896 roku, ale intensywne badania dziedzicznej natury cukrzycy rozpoczęły się dopiero w latach 20-30 w ubiegłym wieku, a do lat 60. XX w. Udowodniono, że głównym czynnikiem etiologicznym tej choroby jest genetyka. U osób z predyspozycją genetyczną do cukrzycy typu I choroba rozwija się w obecności czynników prowokujących, wśród których infekcja wirusowa zajmuje szczególne miejsce. Głównym czynnikiem wywołującym cukrzycę typu II jest otyłość.

3. Patogeneza cukrzycy

Zakłócenie wykorzystania glukozy i hiperglikemia są pierwszymi przejawianymi objawami całkowitego zaburzenia wszystkich rodzajów metabolizmu, po którym następuje potężna chmura zmian hormonalnych i metabolicznych, które ostatecznie prowadzą do pokonania prawie wszystkich funkcjonalnych układów ciała.

W przypadku cukrzycy typu I (zależnej od insuliny) o podłożu autoimmunologicznym, głównym czynnikiem patogenetycznym jest niszczenie komórek β. Jak już wspomniano, cała grupa wirusów o różnej naturze (Coxsackie, przyusznica, wirus cytomegalii) powoduje dysfunkcje komórek β i kliniczne objawy cukrzycy. Epitopy antygenów wspólne dla białek komórek β i mikroorganizmów (tak zwana mimikra molekularna), prowadzą do tego, że odpowiedź immunologiczna zaczyna się rozwijać na antygeny wirusa, a następnie na antygeny komórek-gospodarza komórki gospodarza. Zgodnie z hipotezą mimetyki molekularnej tkanka trzustki może nie być w ogóle zakażona wirusem, ale jest to drugi cel krzyżowej odpowiedzi immunologicznej, która rozwija się w innej tkance. Zidentyfikowano różne mechanizmy niszczenia komórek beta: zniszczenie cytotoksyczne dzięki limfocytom T, makrofagom, zwiększona aktywność komórek NK, toksyczne działanie cytokin, autoprzeciwciała. Nieodwracalne niszczenie komórek β jest poprzedzone długim okresem ukrytym. Specyficzne zapalenie autoimmunologiczne na wysepce Langerhansa w cukrzycy zależnej od insuliny nazywane jest insulinozapłonem. W początkowych stadiach tej choroby można wykryć autoprzeciwciała w różnych strukturach komórek beta w surowicy krwi pacjentów: przeciwciała przeciwko powierzchniowemu antygenowi, komórki β, przeciwciała przeciwko insulinie itp. Wiele z nich może pojawić się na długo przed wystąpieniem choroby. Dlatego są one stosowane jako marker cukrzycy typu I w grupach ryzyka.

Patogeneza cukrzycy typu II różni się od powyższego. W jej tworzenie zaangażowane są trzy ogniwa: - insulinooporność; zmiany w endogennym tworzeniu glukozy przez wątrobę; naruszenie wydzielania i uwalniania insuliny z trzustki.

Czynniki te w różnych kombinacjach występują u niemal każdego pacjenta, a dominacja jednego lub drugiego związku decyduje o charakterystycznej indywidualności przebiegu cukrzycy insulinozależnej.

- Pierwszy składnik insulinooporności wynika ze zmniejszenia liczby i powinowactwa receptorów insuliny w tkankach i narządach, a także z rozpadu funkcji białek, transporterów glukozy. Tak więc w cukrzycy typu I wykryto defekt receptora kinazy receptorowej.

- Drugi składnik insulinooporności jest naruszeniem systemów efektorowych poreceptorów, które obejmują transportery białka glukozy, syntetazę glikogenu i różne fosfatazy. U pacjentów z insulinoopornością zmniejsza się aktywność fosfatazy w mięśniach szkieletowych.

Szczególną rolę w insulinooporności odgrywa peptyd związany z kalcytoniną, który jest wydzielany przez synapsy czuciowych nerwów aferentnych w mięśniach szkieletowych.

Ponadto, zmniejszenie lub brak pulsującego wydzielania insuliny i przewlekłego toksycznego działania glukozy przyczynia się do rozwoju insulinooporności. Ponadto u takich pacjentów rytm okołodobowy powstawania glukozy przez wątrobę jest upośledzony (brak zmniejszenia szybkości tworzenia się glukozy w nocy), co zapewnia nadmierną hiperglikemię, szczególnie na czczo.

Cukrzyca ciążowa jest szczególnym rodzajem cukrzycy, której rozwój wiąże się ze szczególną zależnością hormonalną między matką a płodem i patogenetycznym działaniem hormonów łożyskowych. Pojawianie się podczas ciąży może zniknąć po porodzie. U 40% kobiet z cukrzycą ciężarnych w wywiadzie cukrzyca typu II rozwija się w ciągu kolejnych 6 do 8 lat. [4], s. 132]

Jednym z najcięższych przejawów cukrzycy, niezależnie od jej typu, jest mikroangiopatia cukrzycowa i neuropatia. W ich patogenezie istotną rolę odgrywają zaburzenia metaboliczne, głównie hiperglikemia, charakterystyczna dla cukrzycy. Procesami determinującymi rozwój pacjentów i leżącą u podstaw patogenezą mikroangiopatii jest glikozylacja białek ciała, upośledzona funkcja komórkowa w tkankach niezależnych od insuliny, zmiany we właściwościach reologicznych krwi i hemodynamiki. Zmiany w białkach błony podstawnej, ich zwiększona zawartość w komórkach śródbłonka, kolagenie aorty i błona podstawna kłębuszków nerkowych mogą nie tylko zakłócać funkcjonowanie komórek, ale także sprzyjać tworzeniu przeciwciał przeciwko zmienionym białkom ściany naczynia (kompleksom immunologicznym), które mogą uczestniczyć w patogenezie mikroangiopatii cukrzycowej. [3), s.213]

W oparciu o powyższe dane dotyczące różnych patogenetycznych mechanizmów cukrzycy, rozważ kliniczny obraz ostrych i przewlekłych objawów tej choroby.

Ii. Obraz kliniczny głównych objawów cukrzycy

Skargi na pragnienie lub suchość w jamie ustnej, cukrzyca, zwiększony apetyt, utrata masy ciała, osłabienie, predyspozycje do infekcji, swędzenie skóry. Badanie ujawnia hiperglikemię i glukozurię.

Hiperglikemia, głównie ze względu na zmniejszenie wykorzystania glukozy przez tkanki obwodowe z powodu braku insuliny, wzrost produkcji glukozy przez wątrobę, z kolei prowadzi do glukozurii. Wielomocz, zwykle towarzyszący wysokiej glukozurii, jest konsekwencją diurezy osmotycznej. Suchość w jamie ustnej i pragnienie związane są z odwodnieniem spowodowanym nadmiernym wydalaniem płynów przez nerki, jak również wzrostem stężenia glukozy we krwi, mocznika, sodu.

Obniżenie masy ciała z niewyrównaną cukrzycą jest oznaką zespołu katabolicznego spowodowanego rozpadem glikogenu, mobilizacji tłuszczu (lipoliza), katabolizmu białek i ich transformacji w glukozę (glukoneogenezę).

Hiperlipidemia objawia się wzrostem cholesterolu, niezestryfikowanymi kwasami tłuszczowymi, trójglicerydami, lipoproteinami. Zwiększone przyjmowanie lipidów w wątrobie, gdzie są intensywnie utleniane, przyczynia się do wzrostu liczby ciał ketonowych i hiperkalcemii. Nagromadzenie ciał ketonowych (acetonu i kwasu β-hydroksymasłowego) powoduje cukrzycową kwasicę ketonową.

Obraz kliniczny i przebieg cukrzycy typu I i II różnią się pod wieloma względami.

Cukrzyca typu I, z reguły, ma ostry (w ciągu kilku tygodni lub miesięcy) wystąpienie z ciężkimi objawami klinicznymi (szybka utrata masy ciała, polidypsja, wielomocz, kwasica ketonowa). Na początku choroby często rozwija się śpiączka ketonowa. Do czasu pierwszych klinicznych objawów choroby, zazwyczaj 70 - 75% komórek β trzustki zostało już uszkodzonych w procesie autoimmunologicznym i nie wydzielają insuliny. Dlatego środki terapeutyczne polegają na natychmiastowym mianowaniu insulinoterapii; po wyrównaniu zaburzeń metabolicznych u niektórych pacjentów, wkrótce po wystąpieniu choroby, rozpoczyna się faza remisji, gdy zapotrzebowanie na insulinę gwałtownie spada (mniej niż 0,4 U / kg, do całkowitego zniesienia). Ten stan przejściowego "wyzdrowienia" cukrzycy typu I nazwano "miesiącem miodowym". Czas trwania fazy remisji zależy od stopnia uszkodzenia komórek β trzustki i od aktywności procesu autoimmunologicznego, od kilku tygodni do kilku miesięcy. Pod koniec remisji objawy powracają.

Po upływie 5-10 lat od wystąpienia choroby mogą pojawić się kliniczne objawy tzw. Późnych powikłań cukrzycy - retinopatii, nefropatii. Główną przyczyną śmierci pacjentów z cukrzycą insulinozależną jest terminalna niewydolność nerek, która rozwija się w wyniku progresji cukrzycowej stwardnienia kłębuszków nerkowych, rzadziej powikłań sercowo-naczyniowych.

U pacjentów z cukrzycą typu II choroba rozwija się powoli, przez kilka miesięcy lub lat i często jest diagnozowana przez badanie losowe. Pacjenci zwracają się do dermatologa, ginekologa, neuropatologa na temat świądu, furunculosis, chorób grzybiczych, bólu w nogach. Czasami dochodzi do wykrycia cukrzycy podczas początkowego leczenia pacjentów z powikłaniami tej choroby (upośledzenie wzroku, neuropatia, zaburzenia czynności nerek). Często po raz pierwszy cukrzyca u takich pacjentów jest ustalana w hospitalizacji z powodu zawału mięśnia sercowego, udaru.

Przebieg cukrzycy typu II jest zwykle stabilny, bez tendencji do kwasicy ketonowej. Leczenie może być ograniczone przez dobór odpowiedniej diety, jeśli to konieczne, dodać doustne leki obniżające stężenie glukozy. W przypadku ciężkich powikłań lub oporności na środki doustne, zalecana jest insulina. Główną przyczyną zgonu u pacjentów z cukrzycą typu II są powikłania sercowo-naczyniowe (zawał serca, udar mózgu).

Cukrzyca jest poważną chorobą, w której występują prawie wszystkie narządy i układy organizmu, co przejawia się klinicznie zarówno z powodu ostrych, jak i przewlekłych powikłań z ich strony. Poniżej rozważamy bardziej szczegółowo te przejawy.

Iii. Patogeneza i obraz kliniczny ostrych powikłań cukrzycy.

Powikłania cukrzycy wymagające pilnej korekty medycznej obejmują hipoglikemiczną, ketonową (cukrzycową) i, rzadziej, śpiączkę hiperosmolarną.

1. śpiączka ketonowa

Eskosja kwasowa jest stanem zagrażającym życiu, w wyniku czego z reguły występuje absolutny lub rzadko względny niedobór insuliny i gwałtowny spadek wykorzystania glukozy przez tkanki ciała. Najczęściej rozwija się u pacjentów z cukrzycą typu ΙΙ z ciężkim i nietrwałym przebiegiem. Kiedy to nastąpi, poważne naruszenie metabolizmu węglowodanów. Zwiększona osmolarność osocza krwi z powodu hiperglikemii, prowadzi do odwodnienia wewnątrzkomórkowego, diurezy osmotycznej, w ciężkich przypadkach - do wstrząsu hipowolemicznego i ciężkich zaburzeń elektrolitowych z niedoborem jonów potasu, sodu, magnezu, fosforu itp. Jednocześnie z powodu braku insuliny i braku asymilacji metabolizmu glukozy zwiększone tworzenie się ciał ketonowych, acetonu, kwasów 8-hydroksymasłowych i acetooctowych. W ciężkich przypadkach, oprócz rozkładu tłuszczów, dochodzi do rozkładu białek, które również tworzą się w procesie wymiany ciał ketonowych. Nagromadzenie ciał ketonowych we krwi prowadzi do rozwoju kwasicy (przesunięcie stanu kwasowo-zasadowego do kwaśnego) i ciężkiego zatrucia organizmu.

Kwasica i ciężkie upojenie z nią związane, hipowolemia, zmniejszony przepływ krwi w mózgu i niedotlenienie mózgu prowadzą do dysfunkcji ośrodkowego układu nerwowego i powodują śpiączkę cukrzycową. Duże znaczenie ma odwodnienie, które rozwija się podczas ciężkiej cukrzycy (w szczególności komórek mózgu) z jednoczesną utratą potasu, sodu i chloru. Odwodnienie znacznie zwiększa odurzenie organizmu i przyspiesza rozwój śpiączki.

W większości przypadków śpiączka cukrzycowa rozwija się stopniowo. Początek śpiączki jest prawie zawsze poprzedzony bardziej lub mniej długim okresem zaostrzenia wszystkich objawów cukrzycy, co zwiększa niewydolność wyspową. Przyczynami dekompensacji cukrzycy są zwykle brak motywacji do zmniejszania dawki insuliny lub nieuzasadnione jej anulowanie, rażące naruszenie diety, dodanie zapalnych i ostrych chorób zakaźnych, zatrucia, zabiegi chirurgiczne i urazy, stres, ciąża. Czasami zaostrzenie niewydolności wyspiarskiej pojawia się po ostrych chorobach jamy brzusznej (zapalenie pęcherzyka żółciowego, zapalenie trzustki), zwłaszcza po interwencjach chirurgicznych w tych chorobach.

Początkowe objawy dekompensacji cukrzycy często pozostają niezauważone lub nie są prawidłowo oceniane.

Wczesne zwiastuny zbliżającej się śpiączki cukrzycowej to:

- zespół brzucha z powodu niedowładu jelitowego i drażniącego działania ciał ketonowych i acetonu na błonę śluzową przewodu pokarmowego. Wraz z utratą apetytu, nudnościami, często pojawiają się powtarzające się wymioty, a wymioty mogą mieć zabarwienie krwisto-brązowe, co czasami jest uważane przez lekarza za wymioty "fusy z kawy". Mogą występować zaburzenia stolca w postaci zaparcia lub biegunki;

- zespół bólu jest tak intensywny, że pacjenci są wysyłani do oddziału chirurgicznego z podejrzeniem zapalenia pęcherzyka żółciowego, zapalenia trzustki, perforowanego wrzodu żołądka;

- odwodnienie wzrasta z powodu nadmiernego oddawania moczu i powtarzających się powtarzających się wymiotów, co prowadzi do utraty elektrolitów i zwiększonego zatrucia;

- zmiany w układzie nerwowym przejawiają się opóźnieniem z wyraźną świadomością, stanem pewnego osłupienia, obojętności wobec otoczenia;

- skóra jest sucha, często ze śladami grzebieni. Charakteryzuje się suchymi błonami śluzowymi. Zapach acetonu w wydychanym powietrzu jest zwykle dobrze określony.

Jeśli intensywne leczenie nie rozpocznie się w tym okresie, pacjenci nieuchronnie popadają w stan głębokiej śpiączki, a to przejście trwa kilka dni, rzadziej kilka godzin. [5], str.413]

Objawy kliniczne śpiączki ketonowej:

- ogólne osłabienie, ospałość, senność, które rozwijają się w stan głębokiego, pół-nieświadomego, wraz z rozwojem całkowitej utraty świadomości, rosną;

- pacjenci przestają pić, co przy ciągłych wymiotach i wielomoczu powoduje jeszcze więcej odwodnienia i zatrucia;

- Na tym etapie u pacjenta występuje głęboki i głośny oddech typu Kussmaul z silnym zapachem acetonu w wydychanym powietrzu, ciężkim niedociśnieniem (szczególnie rozkurczowym), częstym, niewielkim wypełnieniem tętna, obniżonym ciśnieniem krwi. Wątroba z reguły wystaje z krawędzi łuku żebrowego, jest bolesna przy dotykaniu. Odruchy ścięgien osłabły, zanim całkowicie zniknęły, przez jakiś czas pozostają tylko źrenice i połykające. Badanie elektrokardiograficzne może wykazać niedotlenienie mięśnia sercowego i zaburzone przewodzenie wewnątrzsercowe. Rozwiń skąpomocz, bezmocz;

- skóra jest sucha, szorstka, zredukowana turgor. Twarz jest blada, czasem różowa, bez sinicy. Widoczne błony śluzowe to suche, często zaskorupiałe skorupowane wargi. Charakteryzuje się zmniejszeniem elastyczności, miękkości gałek ocznych, rozwija się z powodu utraty płynu przez ciało szkliste. Temperatura ciała jest najczęściej obniżana;

- Charakterystyczne są następujące dane z badań laboratoryjnych: hiperglikemia - 19,4 - 33 mmol / l, glikozuria i acetonuria, hiperlipidemia, hiperkampemonia, zwiększony pozostały azot i mocznik we krwi, hiponatremia, zmniejszona rezerwa alkaliczna krwi, hipokaliemia i obniżone pH krwi.

2. Koma hiperosmolarna

To ciężkie powikłanie występuje częściej u osób z cukrzycą typu I o lekkim lub umiarkowanym nasileniu, które są zalecane tylko w terapii dietetycznej lub doustnych lekach obniżających stężenie glukozy. Różne infekcje (zapalenie płuc, zapalenie kręgosłupa, zapalenie pęcherza), a także ostre zapalenie trzustki, oparzenia, zawał mięśnia sercowego, ochłodzenie i niemożność zaspokojenia pragnienia, sprzyjają rozwojowi śpiączki.

Rozwija się wolniej niż kwasica ketonowa, w ciągu 5-10, a czasem 14 dni, i charakteryzuje się silnym odwodnieniem, odwracalnymi ogniskowymi zaburzeniami neurologicznymi i narastającym zaburzeniem świadomości.

Objawy takie jak pragnienie, polidypsja i wielomocz są nieodłączne zarówno w kwasicy ketonowej, jak iw śpiączce hiperosmolarnej, ponieważ są spowodowane przez te same mechanizmy patogenetyczne, hiperglikemię i diurezę osmotyczną. Ale odwodnienie w śpiączce hiperosmolarnej jest znacznie bardziej wyraźne, dlatego też zaburzenia sercowo-naczyniowe u tych pacjentów są cięższe. U tych pacjentów skąpomocz i azotemia rozwijają się częściej i wcześniej. Istnieje również zwiększona tendencja do różnych zaburzeń hemocoagulacyjnych, w szczególności do takich jak rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego (DIC), zakrzepicy tętniczej i żylnej.

Diagnostyczne objawy śpiączki hiperosmolarnej:

- połączenie śpiączki i ciężkiego odwodnienia;

- obecność objawów ogniskowych uszkodzeń układu nerwowego, takich jak niedowład i zaburzenia wrażliwości, pozytywny objaw Babińskiego i innych patologicznych odruchów, oczopląs;

- poziom glukozy we krwi - od 38,9 mmol / l do 55 mmol / l i więcej;

- kwasica ketonowa jest nieobecna, stężenie wodorowęglanów w surowicy jest nieznacznie zmniejszone (20 mmol / l), a stężenie sodu wynosi od 100 do 280 mmol / l. Osmolarność osocza - powyżej 350 mmol / l.

Biorąc pod uwagę, że śpiączka hiperosmolarna występuje częściej u osób starszych cierpiących na niewydolność układu krążenia w różnym stopniu, konieczne jest stałe monitorowanie pracy serca. Rokowanie w śpiączce hiperosmolarnej jest znacznie gorsze niż w przypadku kwasicy ketonowej. Śmiertelność utrzymuje się na wysokim poziomie 15-60%. [2), str. 49]

3. śpiączka hipoglikemiczna

- występuje w wyniku ostrego obniżenia poziomu cukru we krwi (hipoglikemia), najczęściej u pacjentów z cukrzycą otrzymujących insulinę. Patogeneza hipoglikemii opiera się na rozbieżności między insulinemią a poziomem glikemii. W typowych przypadkach hipoglikemia występuje z powodu przedawkowania insuliny, znacznego wysiłku fizycznego lub niedostatecznego spożycia pokarmu po jego wprowadzeniu i rozwija się 1 do 2 godzin po wstrzyknięciu insuliny (czasami później). Podczas podawania preparatów insuliny o przedłużonym działaniu stan hipoglikemiczny i śpiączka mogą rozwinąć się w ciągu 4-5 godzin, ale także z niewystarczającą, nieodpowiednią dawką przyjmowanego pokarmu. Ryzyko wystąpienia hipoglikemii zwiększa się, gdy próbujesz pokryć wstrzykniętą dawkę insuliny wyłącznie z powodu węglowodanów. W takich przypadkach po posiłku poziom cukru we krwi gwałtownie rośnie, a następnie zmniejsza się, a maksymalny efekt wstrzykniętej insuliny często pokrywa się z chwilą spadku poziomu cukru, co prowadzi do gwałtownego spadku stężenia cukru we krwi. W niektórych przypadkach stany hipoglikemiczne są spowodowane nadmiernym stresem fizycznym lub szokiem psychicznym, stresem, lękiem. Należy zauważyć, że u pacjentów z cukrzycą reakcje hipoglikemiczne często występują z podwyższonym w stosunku do normalnego poziomu cukru we krwi, ale znacznie zmniejszone w porównaniu z wysoką hiperglikemią.

Glukoza jest głównym substratem metabolizmu mózgu, więc hipoglikemia prowadzi do głodzenia energii komórek nerwowych i upośledzenia ich funkcji wraz z rozwojem upośledzenia świadomości, aw ciężkich przypadkach - śpiączki hipoglikemicznej. W przeważającej większości przypadków zaburzenia neurologiczne są odwracalne, ponieważ hipoglikemia kompensuje przepływ krwi w mózgu i wspiera normalne zużycie tlenu przez mózg. Częste stany hipoglikemiczne prowadzą jednak do nieodwracalnych zmian w mózgu, które mogą klinicznie ujawnić spadek inteligencji.

Wraz ze wzrostem czasu trwania choroby (po 10-20 latach) pojawiają się kliniczne objawy późnego zespołu cukrzycowego w postaci angiopatii i neuropatii o różnej lokalizacji. Zostanie to omówione w następnej sekcji.

Iv. Późne powikłania cukrzycy

Tak zwane późne powikłania cukrzycy obejmują przede wszystkim nefropatię cukrzycową, retinopatię, neuropatię, zespół stopy cukrzycowej, które rozwijają się od 5 do 20 lat po wystąpieniu choroby i są główną przyczyną niepełnosprawności i wysokiej śmiertelności pacjentów z cukrzycą.

1. Nefropatia cukrzycowa

Podstawą zmian patologicznych w nefropatii cukrzycowej jest proliferacja komórek śródbłonka i zgrubienie błony podstawnej. Istnieją dwa główne typy nerkopochodnych zmian kłębuszkowych lub stwardnienie kłębków nerkowych: guzkowaty i rozproszony. Ta ostatnia objawia się pogrubieniem błony podstawnej, chwyta całą nerkę i rozwija się powoli. Prowadzi dość późno do niewydolności nerek. Guzkowatą stwardnienie kłębków jest zwykle obserwowane od samego początku cukrzycy (częściej niż typu 1), szybko postępując wraz z rozwojem cukrzycowych mikronaczyń kłębkowo-migowych położonych na obrzeżach lub w centrum kłębuszków, naczyń włosowatych zwężających lub całkowicie blokujących światło naczyń włosowatych. Zmiany guzkowe wykrywane są u około 25% pacjentów z cukrzycą, zwykle równocześnie z objawami rozlanej cukrzycowej stwardnienia kłębuszków nerkowych. [2], s. 50] Badania wykazują, że po 4-5 latach od pojawienia się cukrzycy w nerkach wykazują oznaki rozlanego stwardnienia kłębków nerkowych, a po 15-20 latach od wystąpienia choroby zmiany te są wykrywane w różnym stopniu u 43-45% pacjentów.

Niezależnie od charakteru zmiany, wraz ze zmianami w kapilarach kłębuszkowych, występują zmiany tętniczek z zagęszczeniem miejscowym, z odkładaniem się lipidów i białek w przestrzeni międzykomorowej, które przyczyniają się do rozwoju zmian sklerotycznych, co prowadzi do okluzji kłębuszków, atrofii kanalików nerkowych i upośledzonej funkcji filtracji nerkowej. Zmiany obejmują zarówno naczynia przynoszące, jak i wypływające, co jest szczególnie charakterystyczne dla cukrzycy. Obiektywną oznaką nefropatii jest mikroalbuminuria. Pojawienie się proteinurii wskazuje na znaczący proces destrukcyjny w nerkach, w którym około 50 - 75% kłębuszków jest już stwardniałych, a zmiany morfologiczne i funkcjonalne stały się nieodwracalne. Od tego czasu wskaźnik przesączania kłębuszkowego stopniowo zmniejsza się o 1 ml / min na miesiąc lub o około 10 ml / min na rok, co prowadzi do końcowego stadium niewydolności nerek po 7 do 10 latach od momentu wykrycia białkomoczu. Objawy kliniczne nefropatii w dużej mierze zależą od rodzaju cukrzycy. W cukrzycy typu 1 początkowym objawem jest białkomocz, który rzadko przekracza 1 g / l i któremu nie towarzyszą zmiany w wydzielinie moczu, obrzęku i nadciśnieniu tętniczym.

Później pojawiają się inne, stale rosnące objawy: mikroalbuminuria, obrzęk, nadciśnienie, białkomocz do 10 g / l. W cukrzycy typu II nefropatia cukrzycowa najczęściej objawia się przez małe lub umiarkowanie wyrażone białkomocz przez wiele lat. Testy moczu, z wyjątkiem specyficznych zmian w nerkach, ujawniają bakteriurię, która jest bezobjawowa lub z klinicznym obrazem odmiedniczkowego zapalenia nerek. Często dochodzi do zapalenia pęcherza. Jest to ułatwione nie tylko dzięki obecności glukozurii (dobrej pożywki do rozmnażania drobnoustrojów), ale także dzięki autonomicznej neuropatii, prowadzącej do syndromu niepełnego opróżnienia pęcherza.

2. Retinopatia cukrzycowa

Wszystkie objawy typowe dla mikroangiopatii cukrzycowej dowolnej lokalizacji są charakterystyczne dla zmian naczyniowych siatkówki: zmian w strukturze i pogrubienia błony podstawnej, zmniejszonej żywotności i proliferacji komórek śródbłonka, rozwoju mikronaczynia i pogorszenia naczyń. Zaburzeniom tym towarzyszą zmiany w zależności od lokalnych warunków mikrokrążenia, na przykład spowolnienie przepływu krwi w siatkówce. Mikroformy, cylindryczne wypukłości i poszerzenia ścian naczyń włosowatych zlokalizowane w pobliżu żylnych powiędła siatkówki stają się widocznymi przejawami retinopatii cukrzycowej. W nadciśnieniu tętniczym i po zakrzepowej zatorowości naczyń siatkówki, mikroanurysmy są zwykle zlokalizowane na obrzeżach siatkówki, wpływają na prekapilarię, są bardziej masywne i ulegają regresji, czego nie obserwuje się w cukrzycy. Następuje zatarcie naczyń włosowatych i różnych krwotoków. W wyniku tego rozwija się niedokrwienie siatkówki, które jest przyczyną nowotworu naczyń krwionośnych, które są bardziej podatne na krwotoki, zarówno przedwczesne jak i szkliste. Obecnie przyjęta została klasyfikacja retinopatii cukrzycowej, zalecana przez WHO, zgodnie z którą istnieją 3 etapy: nieproliferacyjny (lub prosty), preproliferacyjny i proliferacyjny. Zapobieganie i opóźnianie rozwoju retinopatii cukrzycowej są niemożliwe bez utrzymywania stabilnej kompensacji cukrzycy tak długo, jak to możliwe.

3. Neuropatia cukrzycowa.

Klęska układu nerwowego w cukrzycy nazywa się neuropatią. Jest to najczęstsze powikłanie cukrzycy, a jedną z jego najczęstszych postaci jest polineuropatia. Częstość występowania polineuropatii cukrzycowej wynosi od 20 do 93%. [4], s.141] Mononeuropatia cukrzycowa jest mniej powszechna. W tym przypadku cierpią nerwy czaszkowe i czaszkowe - trzecia, czwarta i szósta para lub duże nerwy obwodowe - udowe, kulszowe, przyśrodkowe lub promieniowe. Przy rozpoznaniu cukrzycy u 3,5 - 6,1% pacjentów już ma pewne oznaki neuropatii. Po 5 latach od wystąpienia choroby obserwuje się je u 12,5-14,5% pacjentów, u 10 - u 20 - 25%, w ciągu 15 lat - u 23 - 27%, w ciągu 25 lat - u 55 - 65%. Częste i uszkodzenia autonomicznego układu nerwowego.

Polineuropatia jest najczęstszą postacią somatycznej obwodowej neuropatii cukrzycowej, która charakteryzuje się dystalnymi, symetrycznymi i przeważnie wrażliwymi zaburzeniami. Wrażliwe naruszenia obserwuje się w postaci "skarpet i syndromu rękawiczek", a znacznie wcześniej i bardziej poważnie, ta patologia objawia się na nogach. Charakteryzuje się zmniejszeniem wibracji, dotyku, bólu i wrażliwości na temperaturę, redukcją i utratą Achillesa oraz odruchów kolanowych. Uszkodzenie kończyn górnych jest mniej powszechne i koreluje z czasem trwania cukrzycy. Silny ból i przeczulica bólowa, nasilająca się w nocy, powodują bezsenność, depresję, utratę apetytu, aw ciężkich przypadkach znaczny spadek masy ciała. Dystalna polineuropatia często powoduje znacznie częściej zaburzenia troficzne w postaci nadmiernej potliwości lub zwłóknienia, przerzedzania skóry, utraty włosów i owrzodzeń troficznych, głównie na stopach (wrzody neurotropowe). Ich charakterystyczną cechą jest bezpieczeństwo przepływu krwi tętniczej w naczyniach kończyn dolnych. Objawy kliniczne cukrzycowej dystalnej neuropatii cukrzycowej są zwykle odwracane pod wpływem leczenia od kilku miesięcy do roku.

Radikulopatia jest dość rzadką postacią somatycznej obwodowej neuropatii, która charakteryzuje się ostrymi bólami w pojedyn- czym dermatomie. Podstawą tej patologii jest demielinizacja cylindrów osiowych w tylnych korzeniach i kolumnach rdzenia kręgowego, czemu towarzyszy naruszenie głębokiej wrażliwości mięśniowej, zanik odruchów ścięgnistych, ataksja i niestabilność w pozycji Romberga.

Mononeuropatia jest wynikiem uszkodzenia pojedynczych włókien nerwowych obwodowych, w tym czaszkowych. Spontaniczne bóle, niedowład, zaburzenia czułości, zmniejszenie utraty odruchów ścięgnistych w strefie uszkodzenia nerwów są charakterystyczne. Patologiczny proces może uszkodzić pnie nerwu III, V, VI - VIII par nerwów czaszkowych. Znacznie częściej niż inni cierpią III i VI pary : U około 1% pacjentów z cukrzycą obserwuje się porażenie mięśni pozagałkowych, co wiąże się z bólem w górnej części głowy, podwójne widzenie i opadanie powieki. Klęska nerwu trójdzielnego ( V para) objawia się przez ataki intensywnego bólu w połowie twarzy. Patologia nerwu twarzowego ( VII para ) charakteryzuje się jednostronnym niedowładem mięśni twarzy, oraz Viii pary - Zmniejszenie słuchu. Mononeuropatię wykrywa się zarówno na tle długo istniejącej cukrzycy, jak i upośledzonej tolerancji glukozy.

Wegetatywny układ nerwowy reguluje aktywność mięśni gładkich, gruczołów dokrewnych, serca i naczyń krwionośnych. Naruszenie unerwienia przywspółczulnego i współczulnego leży u podstaw zmian w funkcjonowaniu narządów wewnętrznych i układu sercowo-naczyniowego.

Patologia przewodu pokarmowego obejmuje dysfunkcję przełyku, żołądka, dwunastnicy i jelit. Dysfunkcja przełyku wyrażone w redukcji perystaltyki, ekspansji i obniżeniu tonu dolnego zwieracza. Klinicznie pacjenci mają dysfagię, zgagę i czasami owrzodzenie przełyku. Gastropatia cukrzycowa obserwowane u pacjentów z długotrwałym przebiegiem choroby i objawia się wymiotami spożywanych pokarmów poprzedniego dnia. Zmniejsza się wydzielanie i kwasowość soku żołądkowego. Enteropatia cukrzycowa objawia się zwiększoną perystaltyką jelita cienkiego i nawracającą biegunką, często w nocy (częstotliwość wypróżnień sięga 20-30 razy dziennie), czemu nie towarzyszy utrata masy ciała.

Neuropatia (atonia) pęcherza charakteryzuje się zmniejszeniem jego kurczliwości w postaci spowolnienia oddawania moczu, jego skurczu do 1-2 razy dziennie, obecności resztkowego moczu w pęcherzu, co przyczynia się do jego infekcji.

Impotencja jest częstym objawem neuropatii autonomicznej i może być jedyną manifestacją obserwowaną u 40 do 50% pacjentów z cukrzycą. Może to być tymczasowe, na przykład w przypadku dekompensacji cukrzycy, jednak później staje się trwałe. Występuje spadek libido, niewystarczająca reakcja, osłabienie orgazmu. Niepłodność u mężczyzn chorych na cukrzycę może być związana z wytryskiem wstecznym, gdy osłabienie zwieracza pęcherza prowadzi do porzucenia nasienia.

Patologia pocenia się w początkowych stadiach cukrzycy wyraża się w jej nasileniu. Wraz ze wzrostem czasu trwania choroby obserwuje się jego spadek aż do powstania nerek kończyn dolnych. Miejscowe zwiększone pocenie się z powodu dysfunkcji górnego szyjnego współczulnego zwoju.

Cukrzycowa autonomiczna neuropatia sercowa charakteryzuje się niedociśnieniem ortostatycznym, uporczywym tachykardią, słabym efektem terapeutycznym, stałym rytmem serca, nadwrażliwością na katecholaminy, bezbolesnym zawałem mięśnia sercowego, a czasami nagłą śmiercią pacjenta. Podciśnienie ortostatyczne występuje w postaci stojących zawrotów głowy, ogólnego osłabienia, ciemnienia oczu lub niewyraźnego widzenia u pacjentów ze stojącą. Utrzymująca się tachykardia, która nie daje efektów terapeutycznych u pacjentów z cukrzycą, jest spowodowana niewydolnością układu przywspółczulnego i może być przejawem wczesnego stadium autonomicznych zaburzeń serca. Przyjmuje się, że przyczyną bezbolesnych ataków serca u tych pacjentów jest uszkodzenie nerwów trzewnych, które determinują wrażliwość mięśni na miokardium.

Encefalopatia cukrzycowa. Jego głównymi objawami klinicznymi są zaburzenia psychiczne i organiczne objawy mózgowe. Najczęściej pacjenci z cukrzycą mają upośledzoną pamięć. Przeniesione stany hipogeemiczne mają szczególnie wyraźny wpływ na rozwój zaburzeń psychicznych. Naruszenie aktywności umysłowej może również objawiać się zwiększonym zmęczeniem, drażliwością, apatią, płaczliwością, zaburzeniami snu. Rozwój encefalopatii cukrzycowej jest determinowany przez rozwój zmian zwyrodnieniowych w neuronach mózgowych, zwłaszcza w warunkach hipoglikemii i ognisk niedokrwiennych związanych z obecnością mikroangiopatii i miażdżycy tętnic.

4. Zespół stopy cukrzycowej

Zespół stopy cukrzycowej (SDS) jest jedną z późnych powikłań cukrzycy, spowodowaną złożonym zestawem zmian anatomicznych i funkcjonalnych prowadzących do rozwoju wrzodziejących zmian stóp, aż do rozwoju zgorzeli cukrzycowej. SDS jest wynikiem dysfunkcji obwodowego układu nerwowego, łożyska tętniczego i mikrokrążenia. Charakteryzuje się stopniowym niszczeniem jednego lub więcej stawów stopy. Po raz pierwszy zespół ten opisał w 1868 roku francuski neuropatolog Charcot. [3], s. 211] Stopa cukrzycowa jest ustalana w różnych postaciach u 30-80% pacjentów z cukrzycą. W tej grupie pacjentów kończyny dolne są amputowane 15 razy częściej niż w pozostałej części populacji. Stopy i stępy-śródstopie są częściej dotknięte, rzadziej - śródstopno-paliczkowe, aw 10% przypadków dotyczy stawów skokowych. W większości przypadków proces jest jednostronny i tylko u 20% pacjentów - obustronny. Występuje obrzęk, przekrwienie okolicy odpowiadających stawów, deformacja stopy, staw skokowy, owrzodzenie troficzne podeszwy. W patogenezie rozwoju wiodącego miejsca VTS 3 główne czynniki: neuropatia, zmiany naczyniowe kończyn dolnych, infekcja. W oparciu o przewagę zmian neuropatycznych lub upośledzenie obwodowego przepływu krwi, istnieją formy neuropatyczne, niedokrwienne i mieszane (neuroemokracji)

W postaci neuropatycznej na układ nerwowy somatyczny i wegetatywny wpływa nienaruszona część tętnicza kończyn dolnych i brak zespołu bólowego. Neuropatia może prowadzić do następujących trzech rodzajów zmian nóg: wrzodu neuropatycznego, osteoarthropathy (z późniejszym rozwojem stawu Charcota), obrzęku neuropatycznego. Defekt neuropatyczny występuje w obszarach stopy, które doświadczają największej presji. W takim przypadku pacjent może być nieświadomy zmian zachodzących z powodu zmniejszonej wrażliwości na ból. Wada owrzodzenia często jest zakażona gronkowcami, paciorkowcami, kolibakteriozą, często kojarzona jest mikrofaza beztlenowa. Wykrywanie obrazu klinicznego choroby jest często poprzedzone 4-6 tygodniem urazu, skręceniem ścięgna, tworzeniem się odcisków, a następnie owrzodzeniem, a jeśli kostka jest dotknięta, złamaniem dolnej jednej trzeciej nogi. Radiograficznie ujawniono masowe niszczenie kości z sekwestracją, rażące naruszenie powierzchni stawowych i okołostawowych przerostowych zmian w tkankach miękkich.

Niedokrwienie powstaje w wyniku zmian miażdżycowych tętnic kończyn dolnych, co przyczynia się do naruszenia głównego przepływu krwi. Ta forma charakteryzuje się silnym zespołem bólowym (w spoczynku, szczególnie w nocy), ostrym zmniejszeniem pulsacji w tętnicach stóp. Zewnętrznie powłok stopu może być blado lub sinicą lub mają różowo-czerwony kolor, w wyniku rozszerzania się naczyń włosowatych powierzchniowych, w odpowiedzi na niedokrwienie, ale w przeciwieństwie do neuropatyczne stóp na zimno stop. U pacjentów z cukrzycą zmiany miażdżycowe mają tendencję do zmian rozproszonych, a najczęściej zmiany odnotowuje się w tętniczych segmentach średniego i małego kalibru.

Oprócz opisanych zespołów w cukrzycy obserwuje się znaczące zaburzenia metaboliczne organizmu.

Zaćma Istnieją odmiany metaboliczne (cukrzycowe) i starcze. Zaćma cukrzycowa rozwija się u słabo skompensowanych pacjentów zależnych od insuliny i jest zlokalizowana w warstwach podtorebkowych soczewki. Patogeneza zaćmy cukrzycowej związana jest z podwyższoną konwersją glukozy do sorbitolu w tkankach soczewki na tle hiperglikemii. Ich nadmierna akumulacja powoduje obrzęk komórkowy, który bezpośrednio lub pośrednio wpływa na metabolizm modzeli, co prowadzi do rozwoju zaćmy. [3], s.228]

Patologia skóry. W cukrzycy cukrzycowej, dermatopatii cukrzycowej, nekropiozie lipoidowej, żółtaczce, furunculosis i infekcjach grzybiczych skóry są powszechne. Dermopatia cukrzycowa charakteryzuje się rozwinięciem nie-przedniej powierzchni dolnych kończyn przebarwionych plam atroficznych ("spotted noga"). Patogeneza tego powikłania wiąże się z rozwojem mikroangiopatii cukrzycowej. Lipida necrobiosis - dermatoza, często umiejscowiona na przedniej powierzchni nóg i charakteryzująca się pojawieniem się żółtawych obszarów skóry, ze względu na odkładanie się lipidów otoczonych przez rumieniową granicę. Patogeneza tego powikłania jest niejasna. W przypadku krętnicy jajnika typowe jest podskórne odkładanie cholesterolu i trójglicerydów. Najczęstsza lokalizacja - ręce, powieki. Ta patologia jest związana z hiperlipidemią. Tak więc wiodącymi objawami cukrzycy są nie tylko hiperglikemia i związane z nią zmiany metaboliczne. Niezwykle ważne dla wyniku choroby jest zapobieganie wczesnemu upośledzeniu pacjentów, ponieważ jest to najwcześniejsza możliwa diagnostyka angio- i neuropatii. Możliwości nowoczesnej diagnostyki cukrzycy, a także jej wczesne i późne i późne powikłania zostaną omówione poniżej.

V. Kryteria diagnostyczne dla cukrzycy

Wykrywanie cukrzycy opiera się na glikemii na czczo i po obciążeniu glukozą. Normalny poziom glukozy we krwi na czczo wynosi 3,3-5,5 mmol / l. Stężenie glukozy na czczo powyżej 7,8 mmol / l może być wykorzystane jako podstawa do postawienia diagnozy cukrzycy po wielokrotnym oznaczaniu. Zgodnie z ostatnimi badaniami poziom glukozy we krwi wzrasta wraz z wiekiem, dlatego pacjenci w wieku powyżej 60 lat muszą korygować prawidłowe wartości, dodając 0,056 mmol / l na każdy kolejny rok. U zdrowych osób w podeszłym wieku stężenie glukozy we krwi na czczo może wynosić od 4,4 do 8,0 mmol / l. [2), p.9]

Przy wyższych poziomach glukozy we krwi powyżej 8,8 mg / dl pojawia cukromocz, które rzadko występujący podczas normoglikemię w konsekwencji zmniejszenia progu przepuszczalności nerkowe glukozy (cukrzyca, choroby nerek). Takie glukozuria może być pierwotna (idiopatyczna) lub wtórna (z chorobą nerek). Zauważyła również kobiety w ciąży i w zespole De Toni - Fanconiego - Debreu (kanalika enzym, który ingeruje w reabsorpcji glukozy, aminokwasów, fosforanów i kwaśnych węglanów w kanalikach nerkowych).

Gdy cukrzyca jest połączona z nerek, z wysoką glikemią, wręcz przeciwnie, minimalna glukozuria jest wykrywana lub wcale. Wraz z wiekiem, wzrost progu nerkowy glukozy, więc u pacjentów z cukrzycą typu 2, kontrola glikemii lepsza kontrola stężenia glukozy we krwi (stężenie glukozy we krwi), a nie przez jego wydalanie w moczu.

W przypadku, gdy poziom glukozy we krwi na czczo jest poniżej 6,7 mmol / l i nie ma objawów klinicznych, konieczne jest wykonanie testu tolerancji glukozy (GTT).

Warunki obciążenia:

Na ostatnie 3 dni przed badaniem można zastosować dietę wolną o zawartości węglowodanów ponad 150 gramów dziennie i normalnej aktywności fizycznej. Test przeprowadza się na czczo, a przed nim pacjent nie je przez 8-14 godzin, pije umiarkowaną ilość płynu.

Po pobraniu próbek krwi pobiera 75 g glukozy rozpuszczonej w 250 do 300 ml wody w ciągu 5 minut. W przypadku dzieci dawka glukozy wynosi 1,75 g na 1 kg masy ciała. Po 2 godzinach ponownie pobiera się krew.

Upośledzona tolerancja glukozy zgodnie z nowymi zaleceniami jest wskazywana przez wzrost stężenia glukozy na pusty żołądek - w osoczu krwi żylnej lub kapilarnej - nie mniej niż 7,8 mmol / l; w całej krwi żylnej lub kapilarnej - nie mniej niż 6,7 mmol / l.

2 godziny po przyjęciu 75 g glukozy glukoza - w osoczu krwi żylnej wynosi - 8,9 - 12,2 mmol / l; - w całej krwi włośniczkowej - 7,8 - 11,1 mmol / l [4], s.128]

Ponadto, zdaniem ekspertów WHO, "upośledzona tolerancja glukozy" powinna być uważana za fazę "upośledzonej regulacji glukozy". Dlatego wprowadzono nową koncepcję "upośledzonej glukozy na czczo", która charakteryzuje się poziomem glukozy we krwi osocza - równym lub większym niż 7,8 mmol / l, a po 2 godzinach co najmniej 8,9 mmol / l.

Rozpoznanie cukrzycy można potwierdzić przez oznaczenie zawartości glikowanej (HbA1c) hemoglobiny we krwi. Czerwone krwinki pacjentów z cukrzycą zawierają duży procent mniejszego składnika hemoglobiny, który zawiera glukozę. Ten nieenzymatyczny proces zachodzi przez całe życie krwinek czerwonych (120 dni). HbA1c bezpośrednio koreluje z poziomem glukozy we krwi, stanowiąc 4-6% całkowitej hemoglobiny we krwi praktycznie zdrowych osobników, podczas gdy u osób z cukrzycą poziom tego białka wzrasta 2-3 razy. U pacjentów z pierwotnie zdiagnozowaną chorobą zawartość HbA1c czasem dochodzi do 11,4-2,5%, a po przepisaniu odpowiedniej diety i terapii insulinowej zmniejsza się do 5,8_1.2%. To kryterium służy do badania populacji pod kątem wykrywania zaburzeń metabolizmu węglowodanów i monitorowania leczenia pacjentów z cukrzycą.

Kryteria dotyczące cukrzycy:

- glikemia wyższa niż 11,1 mmol / lw obecności klinicznych objawów cukrzycy;

- glikemia na czczo powyżej 7,8 mmol / l, wykryty co najmniej 2 razy lub zwiększony poziom hemoglobiny glikowanej we krwi;

- glikemia na czczo wynosi 7,8 mmol / l lub mniej, a 2 godziny po obciążeniu glukozą powyżej 11,1 mmol / l. Test na tolerancję glukozy nie jest wymagany, jeśli poziom glukozy na czczo przekracza 7,8 mmol / l.

Do rozpoznania kwasicy ketonowej konieczne jest oznaczenie ciał ketonowych we krwi i moczu. Jeśli pacjent ma kwasicę ketonową (pod nieobecność wskazań w historii cukrzycy), diagnozę różnicową wykonuje się z kwasicą mleczanową, mocznicą, alkoholową kwasicą ketonową i niektórymi zatruciami. Jeśli w moczu nie ma ciał ketonowych, poziom glukozy we krwi jest poniżej 8 mmol / l, wówczas przyczyną kwasicy nie jest cukrzyca.

Do diagnostyki późnych powikłań cukrzycy stosuje się różne metody diagnostyki instrumentalnej.

Identyfikacja mikroangiopatii cukrzycowej za pomocą metod biopsji śródskórnej skóry, mięśni, żołądka, jelit, nerek. Mikroskopia świetlna może wykrywać proliferację śródbłonka, zmiany dystroficzne w ściankach tętniczek, żył i naczyń włosowatych. Neuropatia cukrzycowa opiera się na danych od pacjenta badanego przez neuropatologa z udziałem metod instrumentalnych, w razie potrzeby, w tym elektromiografii. Do diagnozowania patologii narządu wzroku stosuje się definicję ostrości i pola widzenia, badanie dna oka z określeniem ciężkości retinopatii cukrzycowej. Wczesne rozpoznanie nefropatii cukrzycowej uzyskuje się poprzez identyfikację mikroalbuminurii i biopsji przebytej nerek.

Vi. Zasady leczenia cukrzycy

Leczenie opiera się na trzech zasadach:

rekompensata za niedobór insuliny;

korekta zaburzeń hormonalnych i metabolicznych;

zapobieganie powikłaniom cukrzycy.

Zasady te opierają się na 5 stanowiskach:

2. aktywność fizyczna;

3. środki hipoglikemiczne;

5. trening, samokontrola.

1. Dieta terapii cukrzycy.

Dieta dla diabetyków, jak również dla osób zdrowych, ma fizjologiczną infrastrukturę głównych składników, tj. obejmuje 60% węglowodanów, 24% tłuszczu i 16% białka. Osobliwością żywienia pacjentów z cukrzycą jest fakt, że ilość węglowodanów powinna być "wypełniona nieoprawionym" (łatwo trawialnym) cukrem i zalecać pokarmy zawierające wolno metabolizowalne węglowodany. Cukier, dżem, syropy, ciastka, cukierki, ciastka, winogrona, figi, banany zawierające oczyszczonych węglowodanów może zastąpić środki słodzące lub substytutów cukru, które są podzielone na kalorii genów: fruktoza, ksylitol, sorbitol i nekalorigennye: sacharyna, aspartam, cyklamaty, tsyukli i te same produkty są przetworzonymi liśćmi rośliny stewii.

Dieta w cukrzycy typu 1 powinna w pełni pokrywać wszystkie koszty energii ciała pacjenta, w zależności od charakteru jego aktywności i utrzymania idealnej masy ciała. Obliczając kaloryczność, należy mieć na uwadze, że na 1 kg idealnej masy ciała około 130 kJ (1 kcal = 4,3 kJ) wydawane jest na lekką pracę fizyczną, około 200 kJ na pracę fizyczną o umiarkowanej intensywności i pracy umysłowej, do 300 kJ (idealna masa ciała równa się wzrostowi w cm minus 100). Istnieje prosty sposób określenia kaloryczności codziennej dawki pacjenta z cukrzycą typu 1: pomnóż idealną wagę ciała o 30 kcal - dla kobiet i 35 kcal - dla mężczyzn.

Chorzy na cukrzycę typu 2 są zalecani do takiej diety kalorycznej, w której tracą 500 g masy ciała co tydzień, dopóki nie osiągną idealnej wagi. Ponieważ ten typ cukrzycy rozwija się częściej u osób otyłych, najważniejszym warunkiem normalizacji glukozy we krwi jest utrata wagi. Ale nie powinna przekraczać więcej niż 2 kg na tydzień, w przeciwnym razie nastąpi nadmierna utrata mięśni, a nie tkanki tłuszczowej. Aby obliczyć wymaganą kalorii codziennej diety dla pacjentów z cukrzycą typu 2, konieczne jest, aby pomnożyć idealnej masy ciała o 20 kalorii - dla kobiet i 25 kcal - dla mężczyzn.

Dzienne spożycie kalorii powinno być podzielone na 4 - 5 przyjęć, rozprowadzających w ciągu dnia w następujący sposób: na śniadanie - 30%, na lunch - 40%, na podwieczorek - 10% i na obiad - 20%. Pozwala to uniknąć dużych spadków poziomu glukozy we krwi i tworzy optymalne warunki do normalizacji węglowodanów i innych rodzajów metabolizmu w organizmie. Niekiedy na tle insulinoterapii cukrzycy typu 1 konieczne jest dodanie drugiego śniadania, które stanowi około 15% dziennej dawki pokarmowej, ze względu na kaloryczną zawartość pierwszego śniadania i lunchu. Ponadto pacjenci z cukrzycą typu 1 powinni obliczyć ilość węglowodanów w diecie w chlebie 1 XE = 12 g węglowodanów. [2), s. 39]

Ciało pacjenta na diecie, szczególnie potrzebuje witamin ze względu na ich nadmierne wydalanie z moczem. Przede wszystkim wyrównanie zapotrzebowania na witaminy powinno zostać osiągnięte poprzez racjonalny wybór dozwolonych produktów - świeżych ziół, warzyw, owoców i jagód. Jest to również użyteczne, ponieważ są bogate w sole mineralne, które zapewniają normalny przebieg procesów redoks w organizmie. Okresowo, szczególnie zimą i wczesną wiosną, można przyjmować witaminy w tabletkach.

2. Ćwiczenie

Indywidualnie dobrane ćwiczenia fizyczne lub system ćwiczeń fizycznych odgrywają ważną rolę w życiu chorych na cukrzycę, oczywiście biorąc pod uwagę wiek, nasilenie choroby i obecność powikłań. Podczas ćwiczeń glukoza i lipidy "wypalają się" praktycznie bez insuliny. Dawka konieczna do wyrównania zaburzeń metabolicznych jest znacznie zmniejszona, co należy wziąć pod uwagę, aby zapobiec rozwojowi hipoglikemii.

3. Leczenie doustnymi środkami hipoglikemizującymi

Obecnie leki zmniejszające sarę stosuje się w dwóch głównych grupach: sulfonylomoczniki i biguanidy.

W zależności od aktywności farmakodynamicznej pochodne sulfonylomocznika są konwencjonalnie dzielone na preparaty dwóch generacji (pokoleń):

1). - tolbutamid (butamid, orabet, rastonon);

- karbutamid (bucarban, oranil);

Dzienne dawki terapeutyczne tych leków - kilka gramów.

2). - glibenklamid (daonil, maninil, betanaz, glibenklamid AED 5);

- gliklazyd (diabeton, predian);

- glipizyd (minidiab, gluktrol);

Leki te wykazują działanie hipoglikemiczne w dawce dziennej, 50-100 razy mniej niż pochodne sulfonylomocznika pierwszej generacji, a zatem działania niepożądane występują znacznie rzadziej.

Zgodnie z decyzją Komitetu Farmakologicznego Ministerstwa Zdrowia Rosji od drugiej połowy 1998 r. Pochodne sulfonylomocznika pierwszego pokolenia, z wyjątkiem chloropropamidu, nie są stosowane w leczeniu cukrzycy w Rosji. [2], s.25]. Ostatnio stworzono lek sulfonylomocznikowy trzeciej generacji, glimepiryd (amaril).

Mechanizm działania wszystkich tych narzędzi jest skomplikowany. Ostatecznie, insulina β-sekrecja poprawia się pod ich wpływem. To jest ich efekt trzustkowy. Działanie pozatrzustkowe pochodnych sulfonylomocznika polega na tym, że zwiększają wrażliwość tkanek obwodowych na insulinę i ich wykorzystanie glukozy. Poza tym leki te zmniejszają produkcję glukozy w wątrobie.

Preparaty sulfonylomocznika są bezwzględnie przeciwwskazane w cukrzycy typu 1, cukrzycowej, hiperosmolarnej, kwasicy mleczanowej, ciąży, porodzie, laktacji, późnych powikłaniach naczyniowych cukrzycy, troficznych uszkodzeniach skóry, niewydolności nerek i wątroby, ciężkich zakażeniach.

Biguanidy są pochodnymi guanidyny. Są wskazane w przypadku cukrzycy typu 2, często w połączeniu z lekami sulfonamidowymi. Najbardziej racjonalne jest ich powołanie do osób z nadwagą. Czas trwania działania biguanidów wynosi 6 godzin, w postaci rozszerzonej (opóźnienie) 10 do 12 godzin. Są zwykle przepisywane 2 do 3 razy dziennie, ale nie więcej niż 1,5 g dziennie (500 mg 3 razy dziennie lub 850 mg 2 razy dziennie).

Metformina (metformina, siofor) - jedyny lek związany z biguanidami, który jest obecnie stosowany na całym świecie, w tym w Rosji. Aktywność terapeutyczna leku wynika z kilku mechanizmów:

- zmniejsza produkcję glukozy przez wątrobę;

- pod wpływem metforminy, wykorzystanie glukozy na obwodzie i jej transport w śródbłonku i naczyniowych mięśniach gładkich, w mięśniu sercowym ulega poprawie. Wyjaśnia to spadek insulinooporności u pacjentów z cukrzycą typu 2.

Akceptacja biguanidów jest ograniczona, ponieważ przyczyniają się do gromadzenia się mleczanu w tkankach aż do rozwoju kwasicy mleczanowej, której powodem jest wyznaczenie dużych dawek leku. Najczęściej dzieje się tak, gdy przyjmuje się metforminę nie tyle w leczeniu cukrzycy, co w hamowaniu apetytu i zmniejszaniu masy ciała, szczególnie w przypadku nieuzasadnionej niskiej zawartości węglowodanów w diecie. Ryzyko wystąpienia kwasicy mleczanowej wzrasta u pacjentów z niewydolnością nerek lub wątroby, a także w przypadku występowania stanów niedotlenienia (choroby sercowo-naczyniowe i płucne). Biguanidy są również przeciwwskazane w cukrzycy typu 1, kacheksji, ciąży, porodzie, laktacji, mikroangiopatiach stopnia III i IV, owrzodzeniach troficznych i znaczących zaburzeniach krążenia w kończynach dolnych.

Przez ostatnie 8 do 10 lat stosowano inhibitory α-glukozydazy w celu zmniejszenia wchłaniania węglowodanów z jelit. Ich głównym działaniem jest hamowanie aktywności enzymów biorących udział w trawieniu węglowodanów. Ta grupa leków obejmuje akarbozę (glukobay).

W zależności od rodzaju i przebiegu choroby insulina jest wskazana u około 30 do 45% pacjentów. Przede wszystkim są to pacjenci z cukrzycą typu 1, którzy stanowią 15-20% osób potrzebujących insuliny, a także osoby z cukrzycą typu 2, które wymagają insuliny. Niektórzy pacjenci z cukrzycą kompensowani innymi metodami mogą w pewnych okolicznościach zostać tymczasowo przeniesieni na leczenie insuliną.

Wskazania do powołania insulinoterapii:

- występowanie chorób współistniejących;

- ciąża i laktacja;

- brak efektu przy stosowaniu innych metod leczenia.

Obliczanie pojedynczych i dobowych dawek insuliny wytwarzanej na podstawie glikemii i glikozurii. 1 U wstrzyknięta podskórnie insulina przyczynia się do wchłaniania 2 do 5 g glukozy. Należy to wziąć pod uwagę przy ustalaniu początkowej dziennej dawki insuliny. Istnieją zalecenia dotyczące glikemii powyżej 8,33 mmol / l (150 mg / 100 ml) na każde następne 0,22 mmol / l (5 mg / 100 ml), aby wstrzyknąć 1 jednostkę insuliny krótkodziałającej co 6 do 8 godzin, z dzienną glukozurią 100 g - około 20 SZTUK insuliny dziennie. Podczas obliczania dawek w przypadku uszkodzenia nerek należy zachować szczególną ostrożność, ponieważ niewielka liczba glikozurii nie zawsze dokładnie odzwierciedla rzeczywisty poziom glikemii.

Liczne preparaty insuliny dostępne na rynku i zarejestrowane przez Ministerstwo Zdrowia Federacji Rosyjskiej różnią się szybkością i czasem działania: krótkodziałające, średnio i długo działające.

Leki krótko działające (początek po 30 minutach, maksymalnie 2 do 3 godzin po podaniu i czas od 6 do 8 godzin) obejmują Actrapid NM, Humulin Regular, Insuman Rapid GT. Z reguły leki te są wstrzykiwane podskórnie, ale w razie potrzeby domięśniowo lub dożylnie.

Średnio długie insuliny obejmują Protafan NM, Monotard NM, Humulin M3, Humulin NPH, Insuman Bazal GT. Początek ich działania wynosi 1,5 godziny po podaniu, szczyt po 4 do 12 godzin i czas od 18 do 24 godzin. Często leczenie pacjenta z cukrzycą wymaga podawania leków krótko- i długodziałających. W takich przypadkach dzienne zapotrzebowanie na insulinę pokrywają 1/3 - 1/4 leków o krótkim działaniu i 2/3 - 3/4 - wydłużonych.

Insuliny długo działające obejmują Detemir i Lantus. Początek ich działania - po 4 - 5 godzinach po wprowadzeniu maksimum występuje w 8 - 24 godzinach, czas trwania - do 28 godzin.

Połączone preparaty insulinowe przyczyniają się, z jednej strony, do stabilnej kompensacji cukrzycy, az drugiej strony do zmniejszenia liczby iniekcji w ciągu dnia. Są to różne połączenia insuliny krótko- i średnioterminowej. Obecnie insulina ludzka jest wytwarzana przez połączone działanie, tak zwane profile. Profil nr 1 to 10% insuliny krótkodziałającej i wydłużonej o 90%; 2 - 20% i 80% odpowiednio, nr 3 - 30% i 70%, i profilu nr 4 - 40% insuliny krótkodziałającej i 60% insuliny długo działającej. Należą do nich Humulin M2, Humulin M3, Mixardard 10, 20, 30, 40, 50, Insuman Combo 15/85, 27/75, 50/50 i inne.

Niedawno otrzymał nowy lek-Aktorstwo - insulinę aspart (NovoRapid), których stosowanie zapewnia znaczne zmniejszenie częstości występowania reakcji hipoglikemii. Jego zaletą jest to, że ze względu na szybki efekt wstrzyknięcie można wykonać nie 30 minut przed posiłkiem, ale bezpośrednio przed posiłkiem, a nawet zaraz po nim. Stwarza to dużą wygodę dla diabetyków, szczególnie w nieregularne dni pracy.

Do tej pory preparaty insuliny stosowano w Rosji w fiolkach o stężeniu 40 U w 1 ml. Zgodnie z zaleceniami Światowej Organizacji Zdrowia, Europejskiej i Światowej Federacji Diabetologicznej od 2000 r. Wszystkie kraje świata zaczęły stosować insulinę o stężeniu 100 jm w 1 ml. Pierwszy zaczął używać tej koncentracji w latach 80. XX wieku, Stanach Zjednoczonych i Wielkiej Brytanii. [1), str. 11]

Istnieje kilka schematów leczenia różnymi preparatami insuliny.

1 schemat: - rano przed śniadaniem - insulina krótkodziałająca + średni czas działania,

- przed obiadem - insulina krótkodziałająca,

- i 22 lub 23 godziny (przez noc) - insulina o średnim czasie działania.

2 schemat: - insulina krótkodziałająca - przed śniadaniem, obiadem i kolacją,

- w 23 godziny (przez noc) długo działającej insuliny.

3 schemat: - insulina o przedłużonym działaniu - rano,

- insulina krótkodziałająca - przed śniadaniem, obiadem i kolacją.

Schemat powtarzanych wstrzyknięć nazywa się intensywną insulinoterapią. Praktyka pokazuje, że takie schematy leczenia mogą zapewniać kompensację cukrzycy przez długi czas i jest to niezbędny warunek zapobiegania późnym powikłaniom naczyniowym.

Szybkość wchłaniania zależy od miejsca podania. Będzie inaczej, gdy będzie podawany w udo, ramię lub brzuch. Szybciej, na przykład, insulina jest absorbowana z okolicy nadbrzusza, gdy po wprowadzeniu jej poniżej pępka absorpcja jest bardziej opóźniona. Powikłania insulinoterapii to hipoglikemia, lipodystrofia po iniekcji, insulinooporność, alergia i obrzęk insuliny.

5. Samokontrola i szkolenie pacjentów z cukrzycą

Praktyka wykazała, że ​​najważniejszym warunkiem skutecznego leczenia chorych na cukrzycę jest nauczenie ich praktycznie wszystkiego, co lekarz wie, czyli podstaw terapii dietetycznej, diety, zasad insulinoterapii i leczenia za pomocą tabletek, schematu ćwiczeń i odpoczynku, planowania rodziny itp. ważne jest, aby pacjent świadomie uczestniczył w procesie leczenia, rozumiał jego znaczenie i cele, wiedział, jak wielka jest wartość samokontroli i zapobiegania późnym powikłaniom.

Zatem skuteczne leczenie cukrzycy powinno być złożone i obejmować kilka elementów: stosowanie leków - insuliny lub doustnych leków hipoglikemizujących, dietę, dawkowanie ćwiczeń, zapobieganie i leczenie późnych powikłań, szkolenie pacjenta w zakresie umiejętności samokontroli. Ignorowanie przynajmniej jednego ze składników może prowadzić do nieodwracalnych skutków.

Cukrzyca jest bardzo poważną chorobą, co oznacza przewlekły zespół hiperglikemiczny, związany z niewystarczającym wydzielaniem insuliny lub naruszeniem jej działania. Choroba ta, jak się okazało, ma charakter heterogeniczny, oparty na czynnikach genetycznych, immunologicznych, a także niekorzystnym wpływie środowiska zewnętrznego. Przyczyny cukrzycy nie zawsze są wystarczająco jasne. W rozwoju niedoboru insuliny dziedziczna patologia odgrywa przede wszystkim rolę czynnika predysponującego - narodzin dziecka o większej wadze, a także wirusowego uszkodzenia komórek trzustkowych β.

Otyłość, miażdżyca tętnic, nadciśnienie tętnicze, nadmierne odżywianie węglowodanów są czynnikami predysponującymi do wystąpienia choroby. Objawy kliniczne cukrzycy typu 1 i 2 są podobne, ale ich nasilenie jest inne. W cukrzycy typu 1 obserwuje się wyraźniejsze objawy i szybki rozwój objawów choroby.

Po zbadaniu wpływu tej choroby na poszczególne narządy i układy ciała, możemy stwierdzić, że cukrzyca jest przyczyną niepełnosprawności i wysokiej śmiertelności z powikłań naczyniowych, które obejmują zawał mięśnia sercowego, udar mózgu, gangrenę kończyn dolnych, nefropatię i uszkodzenie nerek.

Wczesna diagnoza i adekwatność leczenia tej choroby to najważniejsze zadania, ponieważ zarówno hiper-, jak i hipoglikemia są punktem wyjścia dla wielu patologicznych mechanizmów przyczyniających się do rozwoju ciężkich powikłań naczyniowych. Celem leczenia cukrzycy jest uzyskanie takiego poziomu glukozy we krwi w ciągu dnia, który jest praktycznie taki sam jak obserwowany u zdrowej osoby. Badanie prospektywne z 1993 r. Wykazało, że zarówno częstość powikłań naczyniowych cukrzycy, jak i czas ich wystąpienia wyraźnie korelują ze stopniem kompensacji. Utrzymując normalne (lub zbliżone do normalnego) stężenie glukozy we krwi przez długi czas, możliwe jest opóźnienie lub opóźnienie wystąpienia późnych powikłań.

Niestety, ani insulinoterapia, ani stosowanie doustnych leków, ani dieta nie mogą zasadniczo rozwiązać problemu leczenia cukrzycy. Naukowcy na całym świecie aktywnie poszukują takich funduszy. Zaproponowano, na przykład, metodę immunosupresji cukrzycy typu 1, która ma na celu zahamowanie odporności humoralnej (powstawanie autoprzeciwciał przeciwko insulinie, proinsulinie). Jednym z kierunków poszukiwań jest transplantacja komórek β trzustki, części narządu, jak również całkowity przeszczep trzustki. Zachęcanie do możliwości terapii genowej, o czym świadczy postęp technologii molekularnych. Rozwiązanie tych problemów jest jednak kwestią przyszłości i najprawdopodobniej nie jest tak bliskie. [2), s.54]

Referencje

1. Balabolkin M.I. Leczenie insuliną cukrzycy // Dla tych, którzy leczą. - 2003 r. - № 8 - p. 5 - 16.

2. Balabolkin M.I. Diabetes mellitus // Dla tych, którzy leczą. - 1999 r. - № 4. - str. 4 - 62.

3. Przewodnik po endokrynologii klinicznej / Ed. Starkova N.T. - St. Petersburg.: Peter, 1996. - 544 str. - (Seria "Medycyna praktyczna")

4. Wykaz lekarzy rodzinnych / N.P. Bochkov, V.A. Nasonova i wsp., Wyd. N.P. Paleeva. - M.: Izd-vo EKSMO-Press, 2002. - W 2 tomach. T 2. - 992 s.

5. Podręcznik pomocy medycznej w nagłych wypadkach / Comp. Borodulin V.I. - M.: LLC "Wydawnictwo" ONIKS 21 Century ": LLC" Wydawnictwo "Peace and Education", 2003. - 704 pp., Ill.