Przeciwciała przeciw GAD w cukrzycy

• Hipoglikemia

Czasami lekarz może poprosić pacjenta o poddanie się testowi przeciwciał na GAD (gad). Taka procedura ma miejsce w przypadku podejrzenia rozwoju cukrzycy insulinozależnej lub patologii układu nerwowego. Jako biomateriał użyty w badaniu, weź krew żylną, wyślij ją do laboratorium, skąd uzyska pożądany wynik. Należy zauważyć, że AT-GAD występuje u niskiego odsetka zdrowych osób.

Co to jest?

Dekarboksylaza glutaminianowa (GAD) jest enzymem znajdującym się w neuronach i komórkach beta trzustki. Dzięki niemu kwas gamma-aminomasłowy powstaje w neurocytach. Jeśli organizm przeszedł rozwój cukrzycy typu 1, rozpoczyna się proces niszczenia komórek beta. Następnie enzym przyjmuje rolę przeciwciała (aka AT-GAD), samouszkadzając trzustkę. Przeciwciała przeciwko dekarboksylazie glutaminianowej nie są przyczyną cukrzycy, lecz następstwem tego stanu patologicznego. Służą one jako rodzaj wskaźnika dla faktu, że choroba jest.

Wskaźnik przeciwciał w ciele

Przeciwciała GAD są również obecne w zdrowym ciele. Ich dopuszczalna zawartość wynosi 1,0 u / ml. Jeśli odczyty przekraczają normę, to znaczy wynik analizy jest pozytywny, może to potwierdzać rozwój niektórych chorób. Cukrzyca typu 1 jest jedną z najczęstszych przyczyn. Ale nie jedyny. Również podwyższony poziom AT-GAD może mówić o wielu innych chorobach, które obejmują patologie, takie jak:

• złośliwa niedokrwistość;
• zespół "osoby sztywnej" (Mersh-Voltman);
• oczopląs;
• ataksja móżdżkowa;
• myasthenia gravis;
• zwiększone ryzyko zachorowania na cukrzycę typu 1;
• Choroba Addisona;
• epilepsja;
• Zespół Lamberta;
• choroba Gravisa.

Powrót do spisu treści

Zwiększone wskaźniki cukrzycy

Na długo przed rozpoznaniem choroby organizm zaczyna wytwarzać przeciwciała. Oznacza to, że aby pojawiły się pierwsze poważne objawy choroby, konieczne jest zniszczenie około 70-90% komórek. Dlatego też, analiza przeciwciał przeciw GAD jest przeprowadzana w celu zidentyfikowania ryzyka rozwoju cukrzycy i rozpoczęcia leczenia na czas. Ponadto u pacjentów z cukrzycą typu 1 ryzyko złapania jednej z tych chorób jest znacznie wyższe. Trzeba zwracać uwagę na swoje zdrowie, a najlepiej poddać się bardziej szczegółowemu badaniu lekarskiemu.

W przypadku pojawienia się objawów lękowych, takich jak: zmniejszona wrażliwość skóry kończyn, brak koordynacji, osłabienie mięśni twarzy, drgawki, deformacja tkanki kostnej, należy natychmiast skonsultować się z lekarzem. Mogą to być objawy kliniczne chorób związanych z podwyższonym poziomem AT-GAD we krwi.

Wskazania do nauki

Badanie jest zalecane, jeśli pacjent jest potwierdzony przez rozpoznanie patologii, takie jak:

• choroby cukrzycy typu 1 lub 2;
• choroby układu nerwowego;
• predyspozycje do cukrzycy spowodowane genetyką.

Powrót do spisu treści

Jak wygląda analiza przeciwciał przeciw GAD u pacjentów z cukrzycą?

Do badania weź krew z żyły. Rano przeszła na pusty żołądek. W przeddzień badania pacjent powinien wykluczyć herbatę, kawę i inne napoje zawierające kofeinę. Możesz używać tylko wody. Po ostatnim posiłku minie 8-9 godzin przed dostarczeniem materiału. Dzień przed wizytą u lekarza należy zmniejszyć aktywność fizyczną, zrezygnować z alkoholu, sma- ków i tłustych potraw.

Przeciwciała przeciwko dekarboksylazie glutaminianowej

Przeciwciała przeciwko dekarboksylazie glutaminianowej (AT do GAD)

(informacje o pacjencie)

Czym jest ta analiza?

Przeciwciała przeciwko dekarboksylazie glutaminianowej są bardzo ważnym markerem we wczesnej diagnostyce cukrzycy typu 1. Występują u 60-87% osób z predyspozycją do występowania tego typu cukrzycy. Określenie wzrostu tych przeciwciał pozwala na rozpoczęcie specyficznego leczenia nawet przed wystąpieniem objawów choroby, co prowadzi do zachowania funkcji komórek beta trzustki i opóźnienia wystąpienia choroby.

W cukrzycy typu 1 najczęstszą przyczyną początku choroby jest zniszczenie komórek beta produkujących insulinę. Niszczenie komórek następuje przez przeciwciała w reakcji zapalnej trzustki na infekcję wirusową na tle genetycznych predyspozycji do cukrzycy.

W tym samym czasie w krwi pacjenta mogą pojawić się przeciwciała przeciwko insulinie, komórkom wysp trzustkowych i białkom-enzymom. Chociaż ich udział w rozwoju cukrzycy jest niewielki, są one markerem patologicznego procesu zachodzącego w trzustce. Ich wykrycie jest ważne w przewidywaniu rozwoju choroby i postawieniu właściwej diagnozy.

Tak więc, w przypadku cukrzycy, trzy lub więcej typów przeciwciał występuje u 70% pacjentów, u 10% jednego typu, 2-4% pacjentów ze świeżo zdiagnozowaną cukrzycą może nie mieć przeciwciał.

Dekarboksylaza glutaminianowa jest enzymem niezbędnym do syntezy mediatora hamującego kwas GABA-gammaaminomasłowy. Enzym ten znajduje się w komórkach układu nerwowego (neurony) i komórkach beta trzustki. Kiedy komórki beta ulegają zniszczeniu, enzym ten powoduje powstawanie przeciwciał, które można wykryć metodami laboratoryjnymi. Wzrost tego wskaźnika można wykryć 7-14 lat przed natychmiastowym wystąpieniem cukrzycy. Częściej wykrywane u dorosłych.

W miarę trwania choroby ilość przeciwciał zmniejsza się do całkowitego zniknięcia - po 15 latach stwierdzono je tylko u 20% chorych na cukrzycę.

Kiedy należy wykonać tę analizę?

1. Aby ocenić stopień ryzyka rozwoju cukrzycy typu 1, jeśli u krewnego pierwszego stopnia pokrewieństwa rozpoznano tę diagnozę.

2. Po wykryciu innych autoprzeciwciał (na komórki tarczycy, nadnercza i inne).

3. Aby potwierdzić charakter autoimmunologiczny cukrzycy typu 1 (szczególnie w przypadku braku efektu leczenia).

4. W przypadku wątpliwości co do poprawności rozpoznania cukrzycy typu 2.

5. Gdy pojawią się następujące objawy:

-zwiększone napięcie mięśniowe

-brak równowagi i chodu, koordynacja ruchów

Przeciwciała przeciwko dekarboksylazie glutaminianowej (GAD)

Przeciwciała przeciwko dekarboksylazie glutaminianowej (anty-GAD) są swoistymi immunoglobulinami, które tworzą kompleksy z enzymem trzustkowych komórek wyspowych i interneuronami GABA-ergicznymi. Obecność przeciwciał we krwi jest uważana za laboratoryjny marker cukrzycy insulinozależnej i patologii neurologicznych. Badanie jest wyznaczone do celów diagnostyki różnicowej tych chorób. Biomateriał jest krwią żylną, analizę przeprowadza się za pomocą testu ELISA. Zakres normalnych wartości wynosi od 0 do 5 IU / ml. Przygotowanie wyników zajmuje średnio 11-16 dni.

Przeciwciała przeciwko dekarboksylazie glutaminianowej (anty-GAD) są swoistymi immunoglobulinami, które tworzą kompleksy z enzymem trzustkowych komórek wyspowych i interneuronami GABA-ergicznymi. Obecność przeciwciał we krwi jest uważana za laboratoryjny marker cukrzycy insulinozależnej i patologii neurologicznych. Badanie jest wyznaczone do celów diagnostyki różnicowej tych chorób. Biomateriał jest krwią żylną, analizę przeprowadza się za pomocą testu ELISA. Zakres normalnych wartości wynosi od 0 do 5 IU / ml. Przygotowanie wyników zajmuje średnio 11-16 dni.

Dekarboksylaza glutaminianu jest enzymem neuronów GABA-ergicznych i komórek beta trzustki. Bierze udział w wytwarzaniu kwasu gamma-aminomasłowego lub GABA, neuroprzekaźnika hamującego regulującego wychwyt glukozy. Gdy uszkodzone są wysepki Langerhansa i neuronów, enzym wchodzi do przestrzeni pozakomórkowej i prowokuje produkcję specyficznych autoprzeciwciał przez własny układ odpornościowy. Obecność przeciwciał przeciwko dekarboksylazie kwasu glutaminowego we krwi jest oznaką cukrzycy insulinozależnej i patologii układu nerwowego: zmian móżdżku, padaczki, astenicznego porażenia opuszkowego, paranowotworowego zapalenia mózgu. W porównaniu z innymi markerami cukrzycy typu 1 przeciwciała przeciwko dekarboksylazie glutaminianowej są mniej specyficzne, bardziej czułe w badaniu dorosłych.

Wskazania

Badanie krwi pod kątem przeciwciał przeciwko HDC ujawnia uszkodzenia trzustki i komórek nerwowych. Podstawą badania są:

1. Objawy wysokiego stężenia cukru we krwi - suchość w ustach, zwiększone pragnienie, zwiększona objętość moczu, zwiększony apetyt, utrata masy ciała, upośledzona wrażliwość skóry w kończynach, owrzodzenia nóg i stóp, osłabienie wzroku. Test przeprowadza się w celu rozróżnienia cukrzycy typu 1 i 2.
2. Dziedziczne obciążenie cukrzycą insulinozależną. Badanie jest przeznaczone dla pacjentów, których krewni mają taką diagnozę. Na podstawie uzyskanych wyników określa się ryzyko rozwoju choroby, diagnozę ustala się na wczesnym etapie przedklinicznym.
3. Cukrzyca niezależna od insuliny, w tym cukrzyca ciążowa. Analiza jest przeprowadzana w ramach badań przesiewowych w celu określenia prawdopodobieństwa, że ​​choroba stanie się zależna od insuliny.
4. Darowizna nerki lub trzustki. W teście pokazano pokrewnych dawców w celu potwierdzenia braku choroby.
5. Podejrzenie Merscha - zespół Voltmana. Test jest wskazany dla ogólnego zwiększonego napięcia mięśniowego, deformacji kości i tkanki stawowej, zaburzeń snu, objawów depresyjnych. Wyniki służą do wyjaśnienia diagnozy.
6. Objawy kliniczne ataksji móżdżkowej - zaburzenia chodu i koordynacji ruchów, dysmetria, trudności w odtwarzaniu rytmu ruchów. Definicja anty-GAD we krwi jest uważana za oznakę choroby w połączeniu z danymi z innych badań.
7. Objawy epilepsji, miastenii. Test służy do wnikliwej diagnostyki chorób.

Przygotowanie do analizy

Materiałem do analizy jest krew żylna. W ramach przygotowań do jego ogrodzenia należy postępować zgodnie z kilkoma zaleceniami:

• Przed zabiegiem nie jeść przez 4-8 godzin, zachowując zwykły schemat picia.
• Nie pal przez 30 minut przed pobraniem krwi.
• W przeddzień powstrzymania się od spożywania napojów alkoholowych, aby anulować ciężki wysiłek fizyczny, aby uniknąć wpływu czynników stresowych.
• Przed procedurą przekazania biomateriału spędzić pół godziny w spokojnej atmosferze, bez niepotrzebnej aktywności fizycznej.

Krew z żyły najlepiej oddać rano. Jest przechowywany i transportowany w zaplombowanych probówkach umieszczonych w pudełkach. Przed analizą biomateriał odwirowuje się i usuwa się z niego czynniki krzepnięcia. Uzyskaną surowicę bada się metodą ELISA, która opiera się na reakcji antygenu-przeciwciała. Wyniki są przygotowywane w ciągu 11-16 dni roboczych.

Normalne wartości

Zazwyczaj przeciwciała przeciwko dekarboksylazie glutaminianowej we krwi nie są wykrywane lub ich stężenie jest bardzo niskie. Wartości referencyjne analizy - od 0 do 5 IU / ml. Norma wskaźników normy zależy od warunków badania - odczynników, wyposażenia - dlatego powinna być określona w formie wyników uzyskanych przez laboratorium. Podczas tłumaczenia należy wziąć pod uwagę następujące kwestie:

• Zakres norm nie zależy od płci i wieku pacjenta.
• Na ostateczny wskaźnik nie mają wpływu czynniki fizjologiczne - sen i czuwanie, nawyki żywieniowe, konstytucja i inne.
• Normalny wynik nie wyklucza obecności choroby.

Zwiększ wartość

AT-GAD występuje we krwi głównie u dorosłych. Przyczyną zwiększenia wartości analizy może być:

1. Endokrynopatię autoimmunologiczną. Pojawienie się anty-GAD jest najbardziej charakterystyczne dla cukrzycy insulinozależnej u dorosłych (dzieci rzadziej chorują na AT). Wzrost wskaźnika określa się u 95% pacjentów z tą patologią. W rzadkich przypadkach przeciwciała wykrywane są w chorobie Addictive, zapaleniu tarczycy Hashimoto.
2. Inne choroby autoimmunologiczne. U mniej niż 8% pacjentów przeciwciała przeciwko GDK wykrywane są w młodzieńczym reumatoidalnym zapaleniu stawów, reumatoidalnym zapaleniu stawów, układowym toczniu rumieniowatym, niedokrwistości złośliwej i enteropatii glutenowej.
3. Neurologiczna patologia. Uszkodzenie neuronów prowadzi do produkcji AT w zespole "sztywnego człowieka", ataksji móżdżkowej, padaczki, astenicznego porażenia opuszkowego, paranoplastycznego zapalenia mózgu, zespołu Eatona-Lamberta. Wskaźnik analizy jest znacznie wyższy od normy.
4. Normy opcji. Anty-GAD wykrywa się u 1-2% osób bez patologii neurologicznych, bez cukrzycy typu 1 i predyspozycji do niej.

Leczenie nieprawidłowości

W praktyce medycznej test krwi na przeciwciała przeciwko dekarboksylazie glutaminianowej jest szeroko stosowany w cukrzycy typu 1 w celu diagnostyki różnicowej i określenia ryzyka rozwoju choroby u pacjentów z dziedziczną predyspozycją. Po wynikach badania należy skontaktować się z lekarzem: endokrynologiem, diabetologiem, neuropatologiem. Ostateczny wskaźnik jest interpretowany jako część kompleksowego badania, dlatego konieczna jest specjalistyczna konsultacja, nawet jeśli wynik testu jest negatywny.

AT-GAD (przeciwciała przeciwko dekarboksylazie glutaminianowej)

Dekarboksylaza glutaminianowa (GAD) jest enzymem, który bierze udział w tworzeniu kwasu gamma-aminomasłowego (GABA), jest mediatorem hamującym układ nerwowy. Enzym ten znajduje się w komórkach nerwowych (neuronach) iw komórkach beta trzustki.

Jeśli cukrzyca typu 1 rozwija się w organizmie, GAD działa jako autoantygen. We krwi bezwzględnej większości pacjentów (około 95%) znaleziono przeciwciała przeciwko temu enzymowi - przeciwciała przeciwko GAD. Same przeciwciała przeciw dekarboksylazie glutaminianowej nie powodują cukrzycy, ale ich obecność we krwi odzwierciedla proces niszczenia komórek beta. Anty-GAD są swoistymi markerami, które potwierdzają autoimmunologiczne uszkodzenie trzustki.

Bardzo ważne jest dokonanie prawidłowej diagnozy i określenie rodzaju cukrzycy pod względem rokowania dla pacjenta i wyboru taktyki leczenia. W diagnostyce różnicowej ocenia się obecność określonych przeciwciał w ciele pacjenta. Przede wszystkim są to przeciwciała przeciwko komórkom beta trzustki. U prawie wszystkich pacjentów z cukrzycą typu 1 wykrywane są te przeciwciała, które niszczą własną trzustkę. Jednak ich poziom jest maksymalny na początku choroby, stopniowo maleje w pierwszych sześciu miesiącach choroby.

Ponadto można potwierdzić DM typu 1 za pomocą przeciwciał przeciwko dekarboksylazie glutaminianowej. Są obecne we krwi w momencie rozpoznania, a następnie wykrywane przez długi czas. Są często spotykane u dorosłych pacjentów i znacznie rzadziej u dzieci.

Pozytywna analiza przeciwciał przeciw GAD potwierdza cukrzycę typu 1 w obecności klinicznych objawów hiperglikemii. Eksperci zalecają jednak także oznaczanie przeciwciał przeciwko komórkom beta trzustki i przeciwciał przeciwko insulinie.

Autoimmunologiczne uszkodzenie trzustki zaczyna się na długo przed pojawieniem się pierwszych objawów. Ale pierwsze kliniczne objawy hiperglikemii sugerują, że prawie wszystkie komórki beta są już zniszczone (do 90%). Jeśli istnieje wrodzona predyspozycja, wczesne badanie na obecność przeciwciał przeciw cukrzycy typu 1 pozwala na prowadzenie terapii immunokorekcyjnej i opracowanie specjalnej diety w celu zmniejszenia ryzyka cukrzycy.

U pacjentów z cukrzycą typu 1 możliwa jest również obecność innych chorób autoimmunologicznych - pierwotna niewydolność kory nadnerczy, enteropatia trzewna. Dlatego, potwierdzając diagnozę cukrzycy typu 1, należy przeprowadzić diagnostykę i wykluczyć inne choroby.

Zwiększenie poziomu przeciwciał przeciwko dekarboksylazie glutaminianowej jest również charakterystyczne dla chorób układu nerwowego - zespołu Merscha-Voltmana, epilepsji, zespołu Lamberta-Eatona, ataksji móżdżkowej. W tym samym czasie poziom przeciwciał jest dziesiątki lub setki razy wyższy niż wskaźniki charakterystyczne dla cukrzycy.

Obecność przeciwciał przeciwko GAD u osób zdrowych (do 8%) w populacji jest możliwa. Często mają predyspozycje do choroby tarczycy - tyreotoksykozy lub autoagresyjnego zapalenia tarczycy Hashimoto.

Wskazania do analizy

Diagnostyka różnicowa cukrzycy typu 1 i 2.

Wykrywanie cukrzycy u osób z genetyczną predyspozycją do niego.

Rozpoznanie chorób układu nerwowego.

Przygotowanie do badania

Krew do badań pobierana jest rano na pusty żołądek, nawet herbata lub kawa jest wykluczona. Dopuszczalne do picia zwykłej wody.

Przedział czasowy od ostatniego posiłku do analizy wynosi co najmniej osiem godzin.

W przeddzień badania nie należy spożywać napojów alkoholowych, tłustych potraw, ograniczać aktywności fizycznej.

Materiał do nauki

Interpretacja wyników

Norma: 0 - 5 IU / ml.

Podnoszenie:

1. Diabetes mellitus type 1.

2. Zespół Mersch-Voltman.

3. Zespół Lamberta-Eatona.

5. Paraneoplastyczne zapalenie mózgu.

7. Choroba Gravesa.

8. Autoimmunologiczne zapalenie tarczycy Hashimoto.

Wybierz swoje obawy, odpowiedz na pytania. Dowiedz się, jak poważny jest twój problem i czy musisz zgłosić się do lekarza.

Przed skorzystaniem z informacji dostarczonych przez stronę medportal.org, przeczytaj warunki umowy użytkownika.

Umowa użytkownika

Witryna medportal.org świadczy usługi na warunkach opisanych w tym dokumencie. Rozpoczynając korzystanie ze strony internetowej, potwierdzasz, że zapoznałeś się z warunkami tej Umowy użytkownika przed rozpoczęciem korzystania z witryny i akceptujesz wszystkie warunki tej Umowy w całości. Nie korzystaj z witryny, jeśli nie zgadzasz się z tymi warunkami.

Opis usługi

Wszystkie informacje zamieszczone na stronie mają wyłącznie charakter informacyjny, informacje pochodzące ze źródeł publicznych są odniesieniami i nie są reklamą. Witryna medportal.org zapewnia usługi, które pozwalają użytkownikowi wyszukiwać leki w danych uzyskanych z aptek w ramach umowy między aptekami i medportal.org. W celu ułatwienia korzystania z danych witryn dotyczących leków, suplementy diety są usystematyzowane i doprowadzane do pojedynczej pisowni.

Witryna medportal.org oferuje usługi, które pozwalają użytkownikowi wyszukiwać kliniki i inne informacje medyczne.

Zastrzeżenie

Informacje umieszczone w wynikach wyszukiwania nie są ofertą publiczną. Administracja strony medportal.org nie gwarantuje dokładności, kompletności i (lub) trafności wyświetlanych danych. Administrowanie witryną medportal.org nie ponosi odpowiedzialności za szkody lub szkody, które mogły powstać w związku z dostępem lub niemożnością uzyskania dostępu do strony internetowej lub z korzystania lub niemożności korzystania z tej witryny.

Akceptując warunki tej umowy, w pełni rozumiesz i zgadzasz się, że:

Informacje na stronie są tylko w celach informacyjnych.

Administracja strony medportal.org nie gwarantuje braku błędów i rozbieżności dotyczących deklarowanych na stronie i faktycznej dostępności towarów i cen towarów w aptece.

Użytkownik zobowiązuje się do wyjaśnienia informacji będących przedmiotem zainteresowania, dzwoniąc do apteki lub wykorzystując podane informacje według własnego uznania.

Administracja strony medportal.org nie gwarantuje braku błędów i rozbieżności dotyczących harmonogramu pracy klinik, ich danych kontaktowych - numerów telefonów i adresów.

Ani administracja strony medportal.org, ani żadna inna strona zaangażowana w proces dostarczania informacji, nie ponosi odpowiedzialności za jakiekolwiek szkody lub szkody, które możesz ponieść w pełni polegając na informacjach zawartych na tej stronie.

Administracja strony medportal.org zobowiązuje się i podejmuje dalsze starania, aby zminimalizować rozbieżności i błędy w dostarczanych informacjach.

Administracja strony medportal.org nie gwarantuje braku awarii technicznych, w tym w odniesieniu do działania oprogramowania. Administracja strony medportal.org zobowiązuje się jak najszybciej dołożyć wszelkich starań, aby wyeliminować wszelkie awarie i błędy w przypadku ich wystąpienia.

Użytkownik jest ostrzegany, że administracja strony medportal.org nie jest odpowiedzialna za odwiedzanie i korzystanie z zewnętrznych zasobów, linki, które mogą znajdować się na stronie, nie zatwierdza ich treści i nie jest odpowiedzialna za ich dostępność.

Administracja strony medportal.org zastrzega sobie prawo do zawieszenia witryny, częściowej lub całkowitej zmiany jej zawartości, w celu wprowadzenia zmian do Umowy użytkownika. Takie zmiany dokonywane są wyłącznie według uznania Administracji bez wcześniejszego powiadomienia Użytkownika.

Użytkownik przyjmuje do wiadomości, że zapoznał się z warunkami niniejszej Umowy z użytkownikiem i akceptuje wszystkie warunki niniejszej Umowy w całości.

Informacje reklamowe, na których umieszczenie w witrynie ma odpowiednią umowę z reklamodawcą, są oznaczone jako "reklamowe".

Przeciwciała przeciwko dekarboksylazie glutaminianowej (anty-GAD)

Przeciwciała przeciwko dekarboksylazie glutaminianowej (anty-GAD) to autoprzeciwciała skierowane przeciwko głównemu enzymowi komórek beta trzustki i neuronom GABAergicznego. Są swoistym markerem cukrzycy typu 1 i niektórych chorób układu nerwowego i są wykorzystywane do diagnostyki różnicowej tych chorób.

Rosyjskie synonimy

Przeciwciała do dekarboksylazy kwasu glutaminowego, przeciwciała przeciwko GDK.

Angielskie synonimy

Anty-GAD65, AT-GAD, przeciwciała anty-GAD, przeciwciało dekarboksylaza z kwasem glutaminowym, przeciwciało dekarboksylazowe glutaminianu.

Metoda badawcza

Jednostki miary

IU / ml (międzynarodowa jednostka na mililitr).

Jakiego biomateriału można użyć do badań?

Jak przygotować się do badania?

Nie pal przez 30 minut przed oddaniem krwi.

Ogólne informacje o badaniu

Dekarboksylaza glutaminianu (GAD) jest jednym z enzymów niezbędnych do syntezy hamującego mediatora kwasu gamma-aminomasłowego układu nerwowego (GABA). Enzym występuje tylko w neuronach i komórkach beta trzustki. GAD działa jako autoantygen w rozwoju autoimmunizacyjnej cukrzycy (cukrzyca typu 1). We krwi 95% pacjentów z cukrzycą typu 1 może wykryć przeciwciała przeciwko temu enzymowi (anty-GAD). Uważa się, że anty-GAD nie są bezpośrednią przyczyną cukrzycy, ale odzwierciedlają obecne zniszczenie komórek beta. W diagnostyce laboratoryjnej anty-GAD są uważane za specyficzne markery autoimmunologicznych zmian w trzustce i są stosowane do diagnostyki różnicowej wariantów cukrzycy.

Cukrzyca jest chorobą przewlekłą, postępującą chorobą charakteryzującą się długotrwałą hiperglikemią, i prowadzi do rozwoju ostrych zaburzeń metabolizmu lipidów i białek (na przykład, kwasicy ketonowej) i koniec (na przykład retinopatia) komplikacji. Rozróżnić cukrzycę typu 1 i typu 2, a także bardziej rzadkie warianty kliniczne tej choroby. Diagnostyka różnicowa wariantów cukrzycy ma kluczowe znaczenie dla prognozy i taktyki leczenia. Podstawą diagnostyki różnicowej cukrzycy jest badanie autoprzeciwciał skierowanych przeciwko trzustkowym komórkom beta. Zdecydowana większość pacjentów z cukrzycą typu 1 ma przeciwciała przeciwko składnikom własnej trzustki. Przeciwnie, takie autoprzeciwciała są nietypowe dla pacjentów z cukrzycą typu 2.

Zasadniczo anty-GAD występuje w chwili rozpoznania u pacjenta z klinicznymi objawami cukrzycy i istnieje od dawna. To odróżnia anty-GAD od przeciwciał do komórek wysp trzustkowych, których stężenie stopniowo zmniejsza się w ciągu pierwszych 6 miesięcy choroby. Anty-GAD jest najbardziej typowy dla dorosłych pacjentów z cukrzycą typu 1 i rzadziej wykrywany u dzieci. Dodatnia wartość predykcyjna testu anty-GAD jest dość wysoka, co pozwala nam potwierdzić rozpoznanie cukrzycy typu 1 u pacjenta z dodatnim wynikiem testu i klinicznymi objawami hiperglikemii. Niemniej jednak zaleca się definicję innych autoprzeciwciał specyficznych dla cukrzycy pierwszego typu.

Anty-GAD wiąże się z autoimmunologicznym uszkodzeniem trzustki, które rozpoczyna się na długo przed pojawieniem się klinicznych objawów cukrzycy typu 1. Wynika to z faktu, że występowanie charakterystycznych objawów cukrzycy wymaga zniszczenia 80-90% komórek wysepek Langerhansa. Dlatego też badanie anty-GAD można wykorzystać do oceny ryzyka rozwoju cukrzycy u pacjentów z obciążoną dziedziczną historią tej choroby. Obecność anty-GAD we krwi tych pacjentów wiąże się z 20% wzrostem ryzyka zachorowania na cukrzycę typu 1 w ciągu najbliższych 10 lat. Wykrywanie 2 lub więcej autoprzeciwciał specyficznych dla cukrzycy typu 1 zwiększa prawdopodobieństwo choroby o 90% w ciągu najbliższych 10 lat. Należy zauważyć, że ryzyko rozwoju choroby u pacjenta z dodatnim wynikiem testu dla anty-GAD i brak obciążonej dziedzicznej historii cukrzycy typu 1 nie różni się od ryzyka rozwoju tej choroby w populacji.

U pacjentów z cukrzycą typu 1 częściej występują choroby autoimmunologiczne, takie jak choroba Gravesa-Basedowa, enteropatia glutenowa i pierwotna niewydolność kory nadnerczy. Dlatego też, jeśli konieczny jest pozytywny wynik badania dotyczącego anty-GAD i diagnozy "cukrzycy typu 1", konieczne są dodatkowe badania laboratoryjne w celu wykluczenia współistniejącej patologii.

Wysokie poziomy anty-GAD (zwykle ponad 100-krotnie poziom w cukrzycy typu 1), wykrywa się również w niektórych chorób układu nerwowego, najczęściej u pacjentów z zespołem Mersch - zespół WOLTMANN ( „sztywna ludzkiej”), ataksja móżdżkowa, padaczka, myasthenia, paraneoplastyczne zapalenie mózgu i zespół Lamberta-Eatona.

Anti-GAD występuje u 8% zdrowych osób. Interesujące jest to, że dzięki ich dalszym badaniom można zidentyfikować autoprzeciwciała charakterystyczne dla chorób autoimmunizacyjnych tarczycy i żołądka. Pod tym względem anty-GAD są uważane za markery podatności na choroby, takie jak autoimmunologiczne zapalenie tarczycy Hashimoto, tyreotoksykoza i anemia złośliwa.

Do czego służą badania?

• Do diagnostyki różnicowej cukrzycy typu 1 i 2;
• przewidzieć rozwój cukrzycy typu 1 u pacjentów z obciążoną dziedziczną historią tej choroby;
• do rozpoznania zespołu Merscha - Voltmana, ataksji móżdżkowej, epilepsji, miastenii i innych chorób układu nerwowego.

Kiedy zaplanowane jest badanie?

• u pacjentów z klinicznymi objawami hiperglikemii: pragnienie, zwiększenie dziennej moczu, zwiększony apetyt, postępujące upośledzenie wzroku, zmniejszenie wrażliwości skóry kończyn, długotrwale leczenie wrzody stóp i nóg;
• pacjent z obciążoną dziedziczną historią cukrzycy typu 1;
• u pacjentów z klinicznymi objawami syndromu Mersch - WOLTMANN (rozlane hipertoniczność, zaburzenia snu, deformacji stawów i kości, depresja), móżdżku ataksja (zaburzenia chodu, koordynację ruchów kończyn i gałek ocznych dizmetriya, disdiadohokinez), epilepsja (drgawki), miastenia (postępująca słabość mięśnie twarzy, kończyn, nowotwór śródpiersia) i niektóre inne choroby układu nerwowego.

Co oznaczają wyniki?

Wartości referencyjne: 0 - 5 IU / ml.

Powody uzyskania pozytywnego wyniku:

• cukrzyca typu 1 (autoimmunologiczna);
• Zespół Merscha-Voltmana (zespół "sztywnego człowieka");
• ataksja móżdżkowa;
• epilepsja;
• oczopląs (niekontrolowane ruchy gałek ocznych);
• myasthenia gravis;
• paraneoplastic cereumalitis;
• Zespół Lamberta-Eatona;
• Choroba Gravesa-Basedowa;
• Hashimoto autoimmunologiczne zapalenie tarczycy;
• niedokrwistość złośliwa.

Przyczyny wyniku ujemnego:

• norma;
• z objawami hiperglikemii rozpoznanie cukrzycy typu 2 jest bardziej prawdopodobne.

Co może wpłynąć na wynik?

• Anty-GAD występuje najczęściej u dorosłych pacjentów z cukrzycą typu 1, u dzieci rzadziej.

Ważne uwagi

• Ryzyko rozwoju cukrzycy typu 1 u pacjenta z anty-GAD-dodatnim obciążeniem dziedzicznym wzrasta o 20% w ciągu najbliższych 10 lat.
• Anty-GAD wykrywa się u 8% zdrowych osób, z których część ma również przeciwciała przeciwko komórkom tarczycy i żołądka.

Również zalecane

Kto robi badania?

Endokrynolog, lekarz rodzinny, pediatra, anestezjolog, resuscytator, okulista, nefrolog, neurolog, kardiolog.

Przeciwciała przeciwko dekarboksylazie glutaminianowej (GAD) (we krwi)

Słowa kluczowe: cukrzyca trzustkowa cukrzyca insulina beta komórki autoprzeciwciała krew

Przeciwciała do dekarboksylazę kwasu glutaminowego (przeciwciała do GAD GAD) - znacznik autoimmunologicznej zniszczenia trzustkowych komórek beta produkujących insulinę, i informacyjny prediabetes wskaźnika. Główne wskazania do stosowania to: rozpoznanie cukrzycy typu 1 i przedcukrzycowej (przed pojawieniem się objawów klinicznych, czyli identyfikacją pacjentów zagrożonych cukrzycą).

Przeciwciała do GAD - przeciwciała do enzymu dekarboksylazy kwasu glutaminowego (glutaminianu dekarboksylazy - GAD), jest w komórkach beta trzustki (komórki produkujące insulinę). GAD jest enzymem membranowym, który syntetyzuje kwas gamma-aminomasłowy (jeden z neuroprzekaźników w mózgu). Przeciwciała przeciwko GAD może być użytecznie mierzona jako marker w diagnostyce przedcukrzycowym, od pojawienia się tego rodzaju przeciwciał stwierdzono u osób z wysokim ryzykiem zachorowania na cukrzycę od kilku lat przed klinicznymi objawami choroby. Uważa się, że przeciwciała przeciwko GAD można wykryć w ludzkiej krwi przez 7 lat przed objawów klinicznych (to znaczy bez objawów tej choroby). Pojawienie się GAD u pacjentów z cukrzycą typu 2 (typu niezależnego od insuliny) może wskazywać na ryzyko zachorowania na cukrzycę typu 1 (typ insulinozależny). Przeciwciała do tej dla enzymu wytwarzanego z 88% pacjentów z cukrzycą pierwszego typu cukrzycy zdiagnozowano i 75% pacjentów z cukrzycą recepty od 3 do 5 lat. Stwierdzono także pojawienie się tej klasy przeciwciał we krwi w 1-2% przypadków u osób bez rozwoju cukrzycy w przyszłości. Według innych nie występują u zdrowych osób.

Uzyskane w ostatnich latach, dane wykazały, że określenie kilku rodzajów przeciwciał, wysoką swoistość i nastąpił niewielki ilość wyników fałszywie dodatnich (patrz „przeciwciała na insulinę.”, „Przeciwciał z komórek beta trzustki”).

Przeciwciała przeciwko dekarboksylazie glutaminianowej (GAD)

Gdzie odbywa się: we wszystkich centrach medycznych i laboratoriach "Tonus"

Termin: 10 dni roboczych

+ Pobór materiału 200 rub.

+ Analiza ogrodzeń w domu (tylko Niżny Nowogród) 200 rub.

Przeciwciała przeciwko dekarboksylazie glutaminianowej są przeciwciałami wobec głównego antygenu komórek beta trzustki. Te przeciwciała są głównym typem obecnym u większości pacjentów z cukrzycą typu 1 (zależną od insuliny). Obecność przeciwciał przeciwko dekarboksylazie glutaminianowej wyjaśnia autoimmunologiczną genezę choroby, prowadzącą do zniszczenia aparatu trzustkowego w wysepce.

Obecność przeciwciał determinuje również predyspozycję pacjenta do innych chorób autoimmunologicznych.

Przeciwciała przeciwko dekarboksylazie glutaminianowej mogą pojawiać się z góry, to jest przez lata (5-8 dzieci) przed pojawieniem się klinicznych objawów cukrzycy. Wynika to z faktu, że klinika cukrzycy rozwija się wraz z porażką 80% komórek beta (wydzielanie insuliny).

W rzadkich przypadkach u zdrowych pacjentów można również wykryć pojawienie się przeciwciał przeciwko dekarboksylazie glutaminianowej. W takim przypadku zalecana jest obserwacja, ale nie oznacza to, że pacjentowi grozi dalszy rozwój cukrzycy.

Bardzo ważna ocena poziomu przeciwciał przeciwko dekarboksylazie glutaminianowej u kobiet w ciąży (w celu określenia cukrzycy ciążowej) oraz w praktyce pediatrycznej służy identyfikacji dzieci chorych na cukrzycę i ich leczeniu.

Przeciwciała przeciwko dekarboksylazom glutaminowym można również wykryć w innych zmianach autoimmunologicznych, takich jak: zapalenie tarczycy Hashimoto, zespół Sjogrena, reumatoidalne zapalenie stawów, układowy toczeń rumieniowaty, itp.

Definicja przeciwciał pozwala na dalsze rozwijanie taktyki poszukiwania diagnostycznego chorób autoimmunologicznych i przeprowadzanie diagnostyki różnicowej z patologią nieodpornościową.

Specjalne przygotowanie do analizy nie jest wymagane. Zaleca się poczekanie na 4-godzinną przerwę od ostatniego posiłku.

• Jako diagnostyka różnicowa cukrzycy typu 1 i 2.
• Definicja rozwoju cukrzycy ciążowej u kobiet w ciąży. Jest to konieczne, aby ocenić możliwy postęp choroby i przewidzieć jej rozwój w przyszłości.
• W praktyce pediatrycznej: identyfikacja dzieci z cukrzycą typu 1, wybór terapii i ocena jej skuteczności
• Badanie przesiewowe krewnych chorych na cukrzycę, w tym potencjalnych dawców nerki lub części trzustki

Wartości referencyjne: mniej niż 10,0 U / ml

Spadek poziomu przeciwciał przeciwko dekarboksylazie glutaminianowej można zaobserwować w przypadku Chorea Huntington. Ten wskaźnik musi być obserwowany w dynamice.

Zwiększenie poziomu przeciwciał przeciwko dekarboksylazie glutaminianowej:

• Obecność cukrzycy typu 1 (zależna od insuliny)
• W przypadku braku kliniki cukrzycowej istnieje zwiększone ryzyko autoimmunologicznego niszczenia komórek beta trzustki, co dodatkowo prowadzi do rozwoju cukrzycy
• Obecność innych chorób autoimmunologicznych - zespołu sztywności mięśni, układowego tocznia rumieniowatego, młodzieńczego reumatoidalnego zapalenia stawów, zespołu Sjogrena, zapalenia tarczycy Hashimoto itp.

Przeciwciała przeciwko dekarboksylazie glutaminianowej (GAD), ilościowe, krwi

Przeciwciała przeciw GAD są ważnym serologicznym wskaźnikiem podatności na cukrzycę typu 1, a także na niektóre inne choroby. Obejmują one chorobę tarczycy, niedokrwistość złośliwą, przedwczesne wygaśnięcie funkcji jajników, chorobę Addisona i bielactwo nabyte.

Dekarboksylaza kwasu glutaminowego (GAD) jest enzymem zaangażowanym w syntezę mediatora kwasu gamma-aminomasłowego w ośrodkowym układzie nerwowym (GABA).

W cukrzycy insulinozależnej typu 1 dochodzi do autoimmunologicznego niszczenia (destrukcji) komórek beta trzustki, w wyniku czego synteza insuliny całkowicie zatrzymuje się. Jednocześnie powstaje kilka rodzajów autoprzeciwciał przeciwko antygenowi komórek beta trzustki. Obejmują one przeciwciała przeciwko dekarboksylazie kwasu glutaminowego.

Anty-glutaminowe przeciwciała dekarboksylazowe mogą powstawać na kilka lat przed pojawieniem się pierwszych objawów cukrzycy typu 1 zależnej od insuliny. Prawdopodobieństwo powstawania przeciwciał przeciwko GAD u pacjentów z cukrzycą typu 1 zależy od różnych źródeł od 70 do 90%. W niektórych przypadkach (1-2%) u zdrowych osób, które nie są podatne na rozwój cukrzycy typu 1, można wykryć niski poziom przeciwciał przeciw GAD.

Ta analiza pozwala zidentyfikować i określić ilość przeciwciał przeciwko dekarboksylazie glutaminowej. Analiza pomaga zdiagnozować cukrzycę typu 1, a także ocenić ryzyko jej wystąpienia w przypadku braku innych laboratoryjnych i klinicznych objawów choroby.

Metoda

Analiza immunoenzymatyczna - ELISA.

Wartości referencyjne - Norma
(Przeciwciała przeciwko dekarboksylazie glutaminianowej (GAD), ilościowe, krwi)

Informacje dotyczące wartości referencyjnych wskaźników, a także skład wskaźników zawartych w analizie mogą nieznacznie różnić się w zależności od laboratorium!

Przeciwciała przeciwko dekarboksylazie glutaminianowej (GAD)

W szczególnych przypadkach, gdy objawy kliniczne cukrzycy typu 1 nie są bardzo wyraźnie wyrażone i są bardzo podobne do choroby typu 2, stosuje się definicję przeciwciał przeciwko tak zwanej cukrzycy. GAD (dekarboksylaza glutaminianowa). Jeśli wykryte zostaną przeciwciała przeciwko GAD u pacjentów z cukrzycą insulinozależną, oznacza to przejście choroby do typu 1 zależnego od insuliny. Przeciwciała przeciw GAD mogą być obecne w ludzkim ciele na wiele lat przed rozwojem choroby, a ich obecność sugeruje istnienie procesu autoimmunologicznego, który niszczy komórki beta trzustki. Przeciwciała przeciw GAD, oprócz cukrzycy, mogą być obecne w ciele i innych chorobach, takich jak reumatoidalne zapalenie stawów, toczeń. Wartość normalnej zawartości przeciwciał nie powinna przekraczać 1,0 U / ml.

W przypadku chorób autoimmunologicznych, takich jak cukrzyca typu 1, układ odpornościowy atakuje własne narządy i tkanki. Niektóre z autoprzeciwciał zaczynają być produkowane w organizmie na długo przed pojawieniem się pierwszych objawów choroby. Ich identyfikacja może pomóc w ocenie ryzyka rozwoju choroby. (zdjęcie z czasopisma "IN THE WORLD OF SCIENCE")

Jeśli wartość zawartości przeciwciał w wyniku badania przekracza normalny poziom, proces autoimmunologiczny w komórkach beta ma wysokie ryzyko rozwoju i możemy mówić o przejściu choroby do typu 1. Należy jednak zauważyć, że 1-2% zdrowych osób, które nie chorują na cukrzycę w przyszłości, może również mieć autoprzeciwciała przeciwko GAD.

Opisane badanie może być również przydatne w badaniu kobiet z cukrzycą ciążową w celu oceny stanu ich choroby, a także w pediatrii, aby wybrać odpowiednią terapię do leczenia cukrzycy wieku dziecięcego.

Przeciwciała przeciw GAD mogą istnieć w organizmie człowieka w przypadku innych patologii, które nie są bezpośrednio związane z cukrzycą: na toczeń rumieniowaty, reumatoidalne zapalenie stawów, reumatyczne młodzieńcze zapalenie stawów, zespół sztywności mięśni, autoimmunologiczne zapalenie tarczycy Hashimoto.

Te przeciwciała wskazują na istnienie procesu autoimmunologicznego, są podwyższone w T1DM. Nie bez powodu w cukrzycy typu 1 występują tak często zmiany autoimmunologiczne tarczycy.

Cześć! Mam 23 lata, waga 46, wzrost 158. Zaliczone testy na hormony tarczycy, wynik TSH-2.25 (norma-0.23-3.4), ATKTPO-620 (norma 0.0-30.0). Zostałem przepisany, aby pić Yodocomb 50 przez sześć miesięcy, jedną tabletkę dziennie, piję tylko 9 dni i spadłem o 2 kg, choć tak niedowagę. Wcześniej, kiedy zażywał pigułki antykoncepcyjne, stracił na wadze. Czy możesz mi powiedzieć, z takimi wynikami, czy nadal pijesz Yodocomb? I mój mąż i ja zdecydowaliśmy, że teraz chcemy mieć dziecko, czy to możliwe, aby za pomocą tego leku myśleć o ciąży, czy też warto czekać przez sześć miesięcy?

Drogi Swietłana, aby uzyskać odpowiedź od naszego lekarza, powtórz swoje pytanie w sekcji "Konsultacje" pod adresem http://diabetpeople.ru/konsultacii/ask/. Dziękuję

Powiedz przeciwciałom przeciwko GAD bardziej sensowną analizę niż test na tolerancję glukozy?

Synowi zdiagnozowano DM1, a wyniki testów na przeciwciała przeciwko GAD, peptydowi C i insulinie są prawie normalne. Jak to możliwe?

58 lat, M, cukrzyca typu 2, 8 lat, wzrost 185, waga 102, brak acetonu, brak suchości w jamie ustnej, 5-500 glukovanów przyjmujących 4 sztuki (ostatnia opcja). Została przepisana długa insulina (2 warianty na noc), ale wynik wynosił zero. Pół roku temu poziom cukru we krwi wzrósł bez wyraźnego powodu z 7-9 do 12-14 i okresowo wzrasta do 18. Dieta jest obserwowana. Jak być?

JAK RÓŻNE ANALIZY NA GAD?

Witam, mój syn ma 1,2 miesiąca. Po urodzeniu zdiagnozowano przejściową niedoczynność tarczycy. Podczas analizy t 4 15.5. ttg 16. Wziął l. tyroksyna 1 miesiąc po hormonach anulowania są prawidłowe. Po oddaniu krwi 3 razy wszystkie bloki były normalne. Dzisiaj przeszliśmy ttg-6.3 t4-sv-13,3 t3 ogółem = 3,16. dlaczego Ale jest jedna rzecz, którą zjedliśmy na 2 godziny przed dostawą. Czy może wpłynąć na ttg? Co powinniśmy zrobić?

Według wyników insuliny 22,7 i przeciwciał przeciwko gadowi 0,455. Co oznacza ten wynik, jak byliśmy na insulinie 8 miesięcy temu, a teraz na insulinie?

Cześć! Pomóż mi odszyfrować analizę. Mieszkam w Azji od 2 lat i niestety nie ma tutaj adekwatnych endokrynologów. Moje wyniki: Prolaktyna 17,43 ng ml, LH 8,99mUL ml, FSH 4,64 mUL ml, DHEA. SO4 1,00, Testosteron 22,36 ng mL

I z jakiego powodu dałeś przeciwciała do GAD? Poszczenie na czczo, oznaczanie hemoglobiny glikowanej?

Przeciwciała w diagnostyce cukrzycy typu 1

Cukrzyca typu 1 rozwija się, ponieważ jego własny układ odpornościowy, z różnych powodów, niszczy komórki beta trzustki wydzielające insulinę. Ten proces nazywa się autoimmunizacją. W związku z tym DM 1 typu 1 odnosi się do chorób autoimmunologicznych. Kiedy ponad 80-90% komórek beta zmarło lub nie funkcjonują, pojawiają się pierwsze kliniczne objawy cukrzycy (duże ilości moczu, pragnienia, osłabienie, utrata masy ciała itp.), A pacjent (zazwyczaj dziecko lub nastolatek) musi skonsultować się z lekarzem. Ponieważ większość komórek beta umiera przed pojawieniem się objawów cukrzycy, można obliczyć ryzyko cukrzycy typu 1, przewidzieć wysokie prawdopodobieństwo choroby i rozpocząć leczenie w odpowiednim czasie.

Wczesne podawanie insuliny w cukrzycy typu 1 jest niezwykle ważne, ponieważ zmniejsza nasilenie autoimmunologicznego stanu zapalnego i oszczędza pozostałe komórki beta, co ostatecznie chroni resztkowe wydzielanie insuliny i powoduje, że cukrzyca jest bardziej miękka (chroni przed hipoglikemicznymi guzkami i hiperglikemią). Dzisiaj omówię rodzaje swoistych przeciwciał i ich znaczenie w diagnostyce cukrzycy.

Nasilenie zapalenia autoimmunologicznego można określić na podstawie liczby i stężenia różnych swoistych przeciwciał czterech typów:

• do komórek wysp trzustkowych (ICA),
• do fosfatazy tyrozynowej (anty-IA-2),
• glutaminianować dekarboksylazę (anty-GAD),
• na insulinę (IAA).

Te typy przeciwciał należą głównie do immunoglobulin klasy G (IgG). Zwykle są określane za pomocą systemów testowych opartych na ELISA (test immunoenzymatyczny).

Pierwsze objawy kliniczne cukrzycy typu 1 zwykle pokrywają się z okresem bardzo aktywnego procesu autoimmunologicznego, dlatego na początku cukrzycy typu 1 można wykryć różne swoiste przeciwciała (dokładniej - autoprzeciwciała - przeciwciała, które mogą oddziaływać z antygenami własnego organizmu). Z upływem czasu, gdy praktycznie nie ma żywych komórek beta, liczba przeciwciał zazwyczaj spada i mogą one wcale nie być wykrywane we krwi.

Przeciwciała komórek wysp trzustkowych (ICA)

Nazwa ICA pochodzi z języka angielskiego. przeciwciała komórek wyspowych - przeciwciała przeciwko komórkom wyspowym. Inna nazwa to ICAab - z antygenów komórek wysp trzustkowych.

Tutaj potrzebujemy wyjaśnienia, czym są wyspy w trzustce.

• jego liczne acini (patrz poniżej) produkują sok trzustkowy, który poprzez układ kanałów jest wydzielany do dwunastnicy w odpowiedzi na pobranie pokarmu (funkcja zewnątrzwydzielnicza gruczołu trzustkowego),
• wysepki Langerhansa wydzielają pewną liczbę hormonów do krwi (funkcja endokrynna).

Lokalizacja i struktura trzustki.
Źródło: http://www.uralargo.ru/article/2041

Wysepki Langerhansa to skupiska komórek endokrynnych zlokalizowane głównie w ogonie trzustki. Wyspy odkrył w 1869 r. Niemiecki patolog Paul Langergans. Liczba wysepek sięga 1 miliona, ale zajmują one tylko 1-2% masy trzustki.

Wysepka Langerhansa (na dole po prawej) jest otoczona acini.
Każdy acinus składa się z 8-12 komórek wydzielniczych i nabłonka przewodu.
Źródło: http://www.rusmedserv.com/pancreaticcancer/

Wysepki Langerhansa zawierają kilka typów komórek:

• komórki alfa (15-20% całkowitej liczby komórek) wydzielają glukagon (ten hormon zwiększa poziom glukozy we krwi),
• komórki beta (65-80%) wydzielają insulinę (zmniejszają poziom glukozy we krwi),
• komórki delta (3-10%) wydzielają somatostatynę (hamują wydzielanie wielu gruczołów Somatostatyna w postaci leku Oktreotyd stosuje się w leczeniu zapalenia trzustki i krwawienia w przewodzie pokarmowym),
• Komórki PP (3-5%) wydzielają polipeptyd trzustkowy (hamują tworzenie soku trzustkowego i zwiększają wydzielanie soku żołądkowego),
• komórki epsilon (do 1%) wydzielają grelinę (hormon głodowy, wzmacniając apetyt).

W procesie rozwoju cukrzycy typu I autoprzeciwciała przeciwko antygenom komórek wysp trzustkowych (ICA) pojawiają się we krwi z powodu autoimmunologicznego uszkodzenia trzustki. Przeciwciała pojawiają się 1-8 lat przed wystąpieniem pierwszych objawów cukrzycy. ICA określa się w 70-95% przypadków cukrzycy typu I w porównaniu z 0,1-0,5% przypadków u zdrowych osób. Istnieje wiele rodzajów komórek i wiele różnych białek w wysepkach Langerhansa, zatem przeciwciała do komórek wysp trzustkowych są bardzo zróżnicowane.

Uważa się, że we wczesnych stadiach cukrzycy, przeciwciała przeciwko komórkom wyspowym wyzwalają autoimmunologiczny proces destrukcyjny, oznaczający dla układu odpornościowego "cel" destrukcji. W porównaniu z ICA, inne typy przeciwciał pojawiają się znacznie później (początkowy powolny proces autoimmunologiczny kończy się szybkim i masowym niszczeniem komórek beta). U pacjentów z ICA bez objawów cukrzycy ostatecznie rozwija się cukrzyca typu I.

Przeciwciała przeciwko fosfatazie tyrozynowej (anty-IA-2)

Enzym fosfatazy tyrozynowej (IA-2, z Insulinoma Associated lub Islet Antigen 2) jest autoantygenem wysp trzustkowych i znajduje się w gęstych ziarnach komórek beta. Przeciwciała przeciwko fosfatazie tyrozynowej (anty-IA-2) wskazują na masowe niszczenie komórek beta i są określane u 50-75% pacjentów z cukrzycą typu I. U dzieci IA-2 wykrywany jest znacznie częściej niż u osób dorosłych z tak zwaną cukrzycą LADA (o tym interesującym typie cukrzycy typu I porozmawiam w osobnym artykule). Wraz z przebiegiem choroby poziom autoprzeciwciał we krwi stopniowo maleje. Według niektórych danych u zdrowych dzieci z obecnością przeciwciał przeciwko fosfatazie tyrozynowej ryzyko zachorowania na cukrzycę typu I w ciągu 5 lat wynosi 65%.

Przeciwciała przeciwko dekarboksylazie glutaminianowej (anty-GAD, GADab)

Enzym dekarboksylaza glutaminianowa (GAD, z angielskiego, dekarboksylaza kwasu glutaminowego - dekarboksylaza kwasu glutaminowego) przekształca glutaminian (sól kwasu glutaminowego) w kwas gamma-aminomasłowy (GABA). GABA jest hamującym (spowalniającym) mediatorem układu nerwowego (to znaczy służy do przekazywania impulsów nerwowych). Dekarboksylaza glutaminianu znajduje się na błonie komórkowej i znajduje się tylko w komórkach nerwowych i komórkach beta trzustki.

W medycynie stosuje się nootropowy (poprawia metabolizm i funkcję mózgu) lek Aminalon, który jest kwasem gamma-aminomasłowym.

W endokrynologii dekarboksylaza glutaminianowa (GAD) jest autoantygenem, a w DM 1 typu 1 przeciwciała przeciwko dekarboksylazie glutaminianowej (anty-GAD) wykrywane są u 95% pacjentów. Uważa się, że anty-GAD odzwierciedla obecne zniszczenie komórek beta. Anty-GAD jest typowy dla dorosłych pacjentów z cukrzycą typu 1 i rzadziej u dzieci. Przeciwciała przeciwko dekarboksylazie glutaminianowej można wykryć u pacjenta na 7 lat przed wystąpieniem klinicznych objawów cukrzycy.

Jeśli czytasz uważnie, pamiętaj, że enzym dekarboksylaza glutaminianu (GAD) znajduje się nie tylko w komórkach beta trzustki, ale także w komórkach nerwowych. Oczywiście w ciele jest znacznie więcej komórek nerwowych niż komórek beta. Z tego powodu wysoki poziom anty-GAD (? 100 razy wyższy poziom w cukrzycy typu 1!) Występuje w niektórych chorobach układu nerwowego:

• Mersch - zespół Voltmana (zespół "sztywnego mężczyzny" Sztywność - sztywność, ciągłe napięcie mięśniowe),
• ataksja móżdżkowa (naruszenie stabilności i chodu z powodu klęski móżdżku, z greckich taksówek - porządek, a - odmowa),
• epilepsja (choroba objawiająca się powtarzaniem różnego rodzaju napadów padaczkowych),
• Myasthenia gravis (choroba autoimmunologiczna, w której zaburza się przekazywanie impulsów nerwowych do mięśni prążkowanych, co przejawia się szybkim zmęczeniem tych mięśni),
• paraneoplastyczne zapalenie mózgu (zapalenie mózgu spowodowane przez nowotwór).

Anti-GAD występuje u 8% zdrowych osób. U tych osób anty-GAD są uważane za markery podatności na choroby tarczycy (autoimmunologiczne zapalenie tarczycy Hashimoto, tyreotoksykoza) i żołądka (niedokrwistość z niedoboru witaminy B12).

Insulin Antibodies (IAA)

Nazwa IAA pochodzi od angielskiego. Insulino-autoprzeciwciała - autoprzeciwciała insulinowe.

Insulina jest hormonem komórek beta trzustki, co obniża poziom cukru we krwi. Wraz z rozwojem cukrzycy typu 1 insulina staje się jednym z autoantygenów. IAA to przeciwciała, które układ odpornościowy wytwarza zarówno na własnej (endogennej), jak i wstrzykiwalnej (egzogennej) insulinie. Jeśli cukrzyca typu I wystąpi u dziecka w wieku poniżej 5 lat, będzie zawierała przeciwciała przeciwko insulinie w 100% przypadków (przed leczeniem insuliną). Jeżeli cukrzyca 1 występuje u osoby dorosłej, IAA jest wykrywany tylko u 20% pacjentów.

Wartość przeciwciał w cukrzycy

U pacjentów z typową cukrzycą typu I występowanie przeciwciał jest następujące:

• ICA (do komórek wyspowych) - 60-90%,
• anty-GAD (dekarboksylaza glutaminianowa) - 22-81%,
• IAA (insulina) - 16-69%.

Jak widać, żaden pojedynczy typ przeciwciała nie występuje u 100% pacjentów, dlatego w celu wiarygodnego rozpoznania należy zidentyfikować wszystkie 4 typy przeciwciał (ICA, anty-GAD, anty-IA-2, IAA).

Stwierdzono, że u dzieci w wieku poniżej 15 lat najbardziej wskazane są 2 rodzaje przeciwciał:

• ICA (do komórek wysp trzustkowych),
• IAA (insulina).

U dorosłych, aby odróżnić cukrzycę I od cukrzycy typu II, konieczne jest określenie:

• anty-GAD (dekarboksylaza glutaminianowa),
• ICA (do komórek wysp trzustkowych).

Istnieje stosunkowo rzadka postać cukrzycy typu I zwana LADA (utajona cukrzyca autoimmunologiczna u dorosłych, latentna autoimmunologiczna cukrzyca u dorosłych), która ma podobne objawy kliniczne jak cukrzyca typu II, ale w mechanizmie jej rozwoju i w obecności przeciwciał jest cukrzycą typu I. Jeśli w cukrzycy LADA niewłaściwe jest przepisywanie standardowego leczenia cukrzycy typu II (doustne leki sulfonylomocznikowe), szybko kończy się ona całkowitym wyczerpaniem komórek beta i wymusza intensywną insulinoterapię. Opowiem Wam o cukrzycy LADA w osobnym artykule.

Obecnie obecność przeciwciał we krwi (ICA, anty-GAD, anty-IA-2, IAA) jest uważana za prekursora przyszłej cukrzycy typu I. Im więcej przeciwciał różnych gatunków jest wykrywanych u konkretnego osobnika, tym większe ryzyko rozwoju cukrzycy typu I.

Obecność przeciwciał ICA (komórki wysp trzustkowych), IAA (insuliny) (Gad glutaminian dekarboksylazy) związany z około 50% ryzykiem wystąpienia cukrzycy typu I do ponad 5 lat i 80% ryzyko rozwoju cukrzycy typu I. 10 lat.

Według innych badań, w ciągu najbliższych 5 lat prawdopodobieństwo zachorowania na SD typu I to:

• z tylko ICA, ryzyko wynosi 4%,
• w obecności ICA + inny typ przeciwciała (dowolny z trzech: anty-GAD, anty-IA-2, IAA), ryzyko wynosi 20%,
• w obecności ICA + 2 innych typów przeciwciał, ryzyko wynosi 35%,
• przy wszystkich czterech typach przeciwciał ryzyko wynosi 60%.

Dla porównania: tylko u 0,4% rozwija się cukrzyca typu I. Powiem więcej o wczesnej diagnozie cukrzycy typu I.

Wnioski

Z tego artykułu warto zapamiętać:

• Cukrzyca typu I jest zawsze spowodowana reakcją autoimmunologiczną na komórki jej trzustki,
• aktywność procesu autoimmunologicznego jest wprost proporcjonalna do ilości i stężenia określonych przeciwciał,
• przeciwciała te są wykrywane na długo przed pierwszymi objawami cukrzycy typu I,
• wykrywanie przeciwciał pomaga w odróżnieniu cukrzycy typu I i typu II (w odpowiednim czasie zdiagnozować cukrzycę LADA), postawić diagnozę na wczesnym etapie i przepisać insulinoterapię w czasie,
• u dorosłych i dzieci często wykrywa się różne rodzaje przeciwciał,
• dla pełniejszej oceny ryzyka cukrzycy zaleca się określenie wszystkich 4 typów przeciwciał (ICA, anty-GAD, anty-IA-2, IAA).

Suplement

W ostatnich latach wykryto piąty autoantygen, na który powstają przeciwciała w cukrzycy typu I. Są ZnT8 jest transporter cynku (łatwa do zapamiętania: cynk (Zn), -CONVEYORS (T), 8), która jest kodowana gen SLC30A8. Transporter cynku ZnT8 transportuje atomy cynku do komórek beta trzustki, gdzie są one używane do przechowywania nieaktywnej insuliny.

Przeciwciała przeciwko ZnT8 są zazwyczaj łączone z innymi typami przeciwciał (ICA, anty-GAD, IAA, IA-2). W przypadku nowo rozpoznanej cukrzycy typu I przeciwciała przeciwko ZnT8 występują w 60-80% przypadków. Około 30% pacjentów z cukrzycą typu I i brakiem 4 innych typów autoprzeciwciał ma przeciwciała przeciwko ZnT8. Obecność tych przeciwciał jest oznaką wcześniejszego wystąpienia cukrzycy typu I i bardziej wyraźnego niedoboru insuliny.

Od 2014 r. Ustalanie zawartości przeciwciał przeciw ZnT8 było problematyczne nawet w Moskwie.