Torvakard: instrukcje użytkowania, analogi i recenzje

• Powody

Torvacard to lek statynowy stosowany w celu obniżenia poziomu cholesterolu. Substancja czynna - atorwastatyna - ma wyraźne działanie obniżające poziom lipidów.

Stosowanie leku pomaga zmniejszyć całkowity cholesterol, zmniejszyć ilość trójglicerydów, apolipoproteiny B i lipoprotein o niskiej gęstości.

W badaniu oceniającym efekt zależny od dawki wykazano, że atorwastatyna zmniejsza stężenie całkowitego cholesterolu (30-46%), cholesterolu LDL (41-61%), apolipoproteiny B (34-50%) i TG (14-33%), powodując zmienne podwyższenie cholesterolu HDL i apolipoproteiny A1.

Wyniki te są również ważne dla osób z heterozygotyczną postacią rodzinnej hipercholesterolemii, niespokrewnionych postaci hipercholesterolemii i mieszanej hiperlipidemii, w tym u pacjentów z cukrzycą insulinoniezależną.

Potwierdzono, że obniżenie poziomu cholesterolu całkowitego, cholesterolu LDL i apolipoproteiny B zmniejsza ryzyko incydentów sercowo-naczyniowych i śmiertelności z przyczyn sercowo-naczyniowych.

Skład i formularz zwolnienia:

• tabletki powlekane, 30 lub 90 szt. w pakiecie.
• 1 tabletka Torvakard zawiera: sól wapniowa atorwastatyny - 10, 20 lub 40 mg.

Wskazania do stosowania

W czym pomaga Torvakard? Przepisać lek w następujących przypadkach:

• pierwotna hipercholesterolemia, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna i niefamily, hiperlipidemia mieszana (typy Fredrickson IIa i IIb) - w połączeniu z dietą zwiększającą cholesterol lipoprotein o dużej gęstości (Xc-HDL), zmniejszają podwyższony poziom cholesterolu całkowitego (Xc)). lipoproteiny o niskiej gęstości (Xc-LDL), triglicerydy i apolipoproteiny B;
• homozygotyczna rodzinna hipercholesterolemia - jako uzupełnienie terapii obniżającej stężenie lipidów (w tym autohemotransfuzji krwi oczyszczonej z LDL) w celu zmniejszenia stężenia całkowitego Xc i Xc-LDL w przypadkach, w których terapia dietetyczna i inne niefarmakologiczne metody leczenia nie zapewniają odpowiedniego efektu;
• podwyższony poziom triglicerydów w surowicy (typ IV według Fredrickson) i dysbetalipoproteinemia (typ III według Fredrickson) - w połączeniu z dietą w przypadkach, w których tylko terapia dietetyczna nie jest wystarczająco skuteczna;
• choroby układu sercowo-naczyniowego u pacjentów ze zwiększonym ryzykiem rozwoju choroby niedokrwiennej serca (CHD), takich jak: udar, nadciśnienie tętnicze, przerost lewej komory, choroba naczyń obwodowych, choroby niedokrwiennej serca u krewnych, białkomocz / albuminuria, cukrzyca, palenie tytoniu, wiek powyżej 55 lat, w tym z dyslipidemią, w profilaktyce wtórnej w celu zmniejszenia ryzyka udaru mózgu, zawału mięśnia sercowego, hospitalizacji z powodu dławicy piersiowej, konieczności przeprowadzenia procedury rewaskularyzacji oraz całkowite ryzyko zgonu.

Instrukcja użytkowania Dawkowanie Torvakard

Przed rozpoczęciem leczenia i w trakcie terapii pacjent powinien stosować dietę obniżającą stężenie lipidów.

Zgodnie z instrukcjami, standardowa dawka na początku leczenia to 1 tabletka leku Torvacard 10 mg raz na dobę. Stopniowo dzienna dawka wzrasta i może osiągnąć 80 mg.

Z pierwotną hipercholesterolemią i mieszaną hiperlipidemią, zwykle 10 mg leku na dzień jest wystarczające do uzyskania pożądanego efektu. W homozygotycznej rodzinnej hipercholesterolemii może być wymagana maksymalna dawka dobowa 80 mg.

Zapobieganie chorobom układu krążenia - w badaniach klinicznych w celu zbadania możliwości pierwotnej dawki zapobiegawczej wynosiła 10 mg na dobę. Aby osiągnąć docelowy poziom cholesterolu LDL wskazany w istniejących wytycznych, może zaistnieć potrzeba stosowania leku w wyższych dawkach.

Wyraźny efekt obserwuje się dopiero po 2 tygodniach systematycznego podawania tabletek, a maksimum - po miesiącu. W przypadku długotrwałego stosowania produktu Torvakard, uzyskany efekt terapeutyczny zostaje utrzymany.

Pacjenci z zaburzeniami czynności wątroby powinni zachować ostrożność. Lek jest przeciwwskazany u pacjentów z czynną chorobą wątroby.

Skutki uboczne

Zgodnie z instrukcją użytkowania, do powołania Torvacard mogą towarzyszyć następujące działania niepożądane:

• ze strony ośrodkowego układu nerwowego: ból głowy, astenia, bezsenność;
• ze strony układu trawiennego: nudności, wymioty, zaparcia lub biegunka, wzdęcia, bóle żołądka, bóle brzucha;
• z układu mięśniowo-szkieletowego: bóle mięśni; bóle stawów;
• reakcje alergiczne: świąd, wysypka, pokrzywka;
• Inne: ból w klatce piersiowej, obrzęk obwodowy;

Przeciwwskazania

Jest przeciwwskazane, aby wyznaczyć Torvakard w następujących przypadkach:

• aktywna choroba wątroby lub zwiększona aktywność transaminaz w surowicy (ponad 3 razy w porównaniu do VGN) o niejasnej genezie;
• niewydolność wątroby (nasilenie A i B w skali Child-Pugh);
• choroby dziedziczne, takie jak nietolerancja laktozy, niedobór laktazy lub zaburzenie wchłaniania glukozy-galaktozy (ze względu na obecność laktozy w kompozycji);
• ciąża i laktacja;
• kobiety w wieku rozrodczym, które nie stosują odpowiednich metod antykoncepcyjnych;
• dzieci i młodzież w wieku poniżej 18 lat (nie ustalono skuteczności i bezpieczeństwa stosowania);
• nadwrażliwość na lek.

Przedawkowanie

Przekroczenie zalecanej dawki terapeutycznej towarzyszy obniżeniu poziomu ogólnoustrojowego ciśnienia tętniczego. W tym przypadku prowadzi się leczenie objawowe, ponieważ nie ma swoistego antidotum.

Analogi Torvakard, cena w aptekach

Jeśli to konieczne, możesz zastąpić Torvakard analogiem dla substancji czynnej - są to leki:

Wybierając analogi ważne jest, aby zrozumieć, że instrukcje użytkowania Torvakard, ceny i recenzje leków o podobnym działaniu nie mają zastosowania. Ważne jest, aby skonsultować się z lekarzem i nie dokonywać samodzielnej wymiany leku.

Cena w rosyjskich aptekach: Torvakard tabletki 10 mg 30 sztuk. - od 269 do 301 rubli, 20 mg 30 sztuk. - od 383 do 420 rubli.

Specjalne warunki przechowywania nie są wymagane. Przechowywać w miejscu niedostępnym dla dzieci. Okres przydatności do spożycia - 4 lata. W aptekach sprzedawanych na receptę.

Torvakard - instrukcje użytkowania, recenzje, analogi i formy uwalniania (tabletki 10 mg, 20 mg i 40 mg) leku na statyny w celu zmniejszenia cholesterolu i zapobiegania chorobom sercowo-naczyniowym u dorosłych, dzieci i podczas ciąży

W tym artykule można przeczytać instrukcje dotyczące stosowania leku Torvakard. Zaprezentowano recenzje odwiedzających stronę - konsumentów tego leku, a także opinie lekarzy specjalistów na temat stosowania statyny Torvakard w praktyce. Duża prośba o bardziej aktywne dodawanie opinii na temat leku: lek pomógł lub nie pomógł pozbyć się choroby, jakie komplikacje i skutki uboczne zaobserwowano, być może nie podany przez producenta w adnotacji. Analogi Torvakarda w obecności dostępnych analogów strukturalnych. Stosuj w celu zmniejszenia cholesterolu i zapobiegania chorobom układu krążenia u dorosłych, dzieci, a także podczas ciąży i laktacji.

Torvacard jest lekiem obniżającym stężenie lipidów z grupy statyn. Selektywny, konkurencyjny inhibitor reduktazy HMG-CoA - enzymu, który przekształca 3-hydroksy-3-metyloglutarylo-koenzym A w kwas mewalonowy, który jest prekursorem steroidów, w tym cholesterolu. W wątrobie triglicerydy i cholesterol wchodzą w skład VLDL, wchodzą do osocza krwi i są transportowane do tkanek obwodowych. LDL tworzą LDL podczas interakcji z receptorami LDL. Atorwastatyna (substancja czynna leku Torvakard) zmniejsza poziom cholesterolu (Xc) i lipoprotein w osoczu poprzez hamowanie reduktazy HMG-CoA, syntezę cholesterolu w wątrobie i zwiększenie liczby receptorów LDL w wątrobie na powierzchni komórki, co prowadzi do zwiększonego wychwytu i katabolizmu LDL.

Atorwastatyna zmniejsza tworzenie LDL, powoduje wyraźny i ciągły wzrost aktywności receptorów LDL. Torvakard zmniejsza poziom LDL u pacjentów z homozygotyczną rodzinną hipercholesterolemią, która zwykle nie reaguje na leczenie innymi lekami obniżającymi stężenie lipidów.

Obniża poziom cholesterolu całkowitego o 30-46%, LDL - o 41-61%, apolipoproteinę B - o 34-50% i triglicerydy - o 14-33%; Powoduje to wzrost stężenia HDL, LDL-C i apolipoproteiny A Dozozawisimo zmniejsza poziom cholesterolu u pacjentów z homozygotyczną rodzinną oporne na inne leki obniżające poziom lipidów hipercholesterolemii.

Skład

Atorwastatyna wapniowa + zaróbki.

Farmakokinetyka

Absorpcja jest wysoka. Pokarm nieco zmniejsza szybkość i czas wchłaniania leku (odpowiednio o 25% i 9%), ale obniżenie poziomu cholesterolu LDL jest podobne do tego przy stosowaniu atorwastatyny bez pokarmu. Stężenie atorwastatyny po zastosowaniu wieczorem jest niższe niż rano (około 30%). Stwierdzono liniową zależność między stopniem absorpcji a dawką leku. Metabolizowany głównie w wątrobie. Wydalany przez jelita z żółcią po wątrobie i / lub pozaustrojowym metabolizmie (nie poddany ciężkiej recyrkulacji jelitowo-wątrobowej). Aktywność hamująca wobec reduktazy HMG-CoA pozostaje około 20-30 godzin ze względu na obecność aktywnych metabolitów. Mniej niż 2% przyjętej dawki leku określa się w moczu. Nie jest wyświetlany podczas hemodializy.

Wskazania

• w połączeniu z dietą w celu zmniejszenia podwyższonego poziomu całkowitego Xc, LDL-C, LDL, apolipoproteiny B i triglicerydów oraz zwiększenia LDL-C HDL u pacjentów z pierwotną hipercholesterolemią, heterozygotyczną rodzinną i nierodzinną hipercholesterolemią oraz hiperlipidemią mieszaną (typu 4 I i # 4). ;
• w połączeniu z dietą do leczenia pacjentów z podwyższonym poziomem triglicerydów w surowicy (typ 4 według Fredrickson) i pacjentów z dysbetalipoproteinemią (typ 3 według Fredrickson), u których dieta nie daje wystarczającego efektu;
• do obniżania całkowitego cholesterolu i LDL-LDL u pacjentów z homozygotyczną rodzinną hipercholesterolemią, gdy leczenie dietetyczne i inne niefarmakologiczne metody leczenia nie są wystarczająco skuteczne (jako uzupełnienie terapii obniżającej stężenie lipidów, w tym autologicznej transfuzji krwi oczyszczonej z LDL);
• choroby układu sercowo-naczyniowego (u pacjentów ze zwiększonymi czynnikami ryzyka CHD - starszy wiek powyżej 55 lat, palenie tytoniu, nadciśnienie tętnicze, cukrzyca, choroba naczyń obwodowych, udar mózgu, przerost lewej komory, białko / albuminuria, CHD u boku najbliższych ), w tym na tle dyslipidemii - profilaktyka wtórna w celu zmniejszenia ogólnego ryzyka zgonu, zawału mięśnia sercowego, udaru, ponownej hospitalizacji z powodu dławicy piersiowej i konieczności przeprowadzenia procedury rewaskularyzacji.

Formy uwolnienia

Tabletki powlekane 10 mg, 20 mg i 40 mg.

Instrukcja użytkowania i reżim

Przed przepisaniem leku Torvakard pacjentowi należy zalecić stosowanie standardowej diety obniżającej poziom lipidów, którą powinien on kontynuować przez cały okres leczenia.

Początkowa dawka wynosi średnio 10 mg 1 raz dziennie. Dawka zmienia się od 10 do 80 mg 1 raz dziennie. Lek można przyjmować o dowolnej porze dnia, niezależnie od pory posiłku. Dawka jest wybierana na podstawie początkowych poziomów LDL-C, celu terapii i indywidualnego efektu. Na początku leczenia i (lub) podczas zwiększania dawki produktu Torvakard należy monitorować stężenie lipidów w osoczu co 2-4 tygodnie i odpowiednio skorygować dawkę. Maksymalna dawka dobowa wynosi 80 mg w 1 recepcji.

Z pierwotną hipercholesterolemią i mieszaną hiperlipidemią, w większości przypadków wystarczy podać dawkę 10 mg leku Torvakard 1 raz dziennie. Znaczący efekt terapeutyczny obserwuje się zazwyczaj po 2 tygodniach, a maksymalny efekt terapeutyczny obserwuje się zwykle po 4 tygodniach. Przy długotrwałym leczeniu efekt ten utrzymuje się.

Skutki uboczne

• ból głowy;
• astenia;
• bezsenność;
• zawroty głowy;
• senność;
• koszmary;
• amnezja;
• depresja;
• obwodowa neuropatia;
• ataksja;
• parestezje;
• nudności, wymioty;
• zaparcie lub biegunka;
• wzdęcia;
• ból brzucha;
• anoreksja lub zwiększony apetyt;
• mialgia;
• bóle stawów;
• miopatia;
• zapalenie mięśni;
• ból pleców;
• skurcze mięśni łydek nóg;
• świąd;
• wysypka;
• pokrzywka;
• obrzęk naczynioruchowy;
• szok anafilaktyczny;
• erupcje pęcherzowe;
• wielopostaciowy rumień wysiękowy, w tym Zespół Stevensa-Johnsona;
• toksyczna nekroliza naskórka (zespół Lyella);
• hiperglikemia;
• hipoglikemia;
• ból klatki piersiowej;
• obrzęki obwodowe;
• impotencja;
• łysienie;
• szum w uszach;
• przybranie na wadze;
• złe samopoczucie;
• słabość;
• małopłytkowość;
• wtórna niewydolność nerek.

Przeciwwskazania

• aktywna choroba wątroby lub zwiększona aktywność transaminaz w surowicy (ponad 3 razy w porównaniu do VGN) o niejasnej genezie;
• niewydolność wątroby (nasilenie A i B w skali Child-Pugh);
• choroby dziedziczne, takie jak nietolerancja laktozy, niedobór laktazy lub zaburzenie wchłaniania glukozy-galaktozy (ze względu na obecność laktozy w kompozycji);
• ciąża;
• okres laktacji;
• kobiety w wieku rozrodczym, które nie stosują odpowiednich metod antykoncepcyjnych;
• dzieci i młodzież w wieku poniżej 18 lat (nie ustalono skuteczności i bezpieczeństwa stosowania);
• nadwrażliwość na lek.

Stosuj podczas ciąży i laktacji

Torvakard jest przeciwwskazany do stosowania w czasie ciąży i laktacji (karmienie piersią).

Ponieważ cholesterol i substancje zsyntetyzowane z cholesterolu są ważne dla rozwoju płodu, potencjalne ryzyko zahamowania reduktazy HMG-CoA przewyższa korzyści wynikające z używania leku podczas ciąży. Podczas stosowania lowastatyny (inhibitor reduktazy HMG-CoA) z dekstroamfetaminą w pierwszym trymestrze ciąży, zdarzały się przypadki narodzin dzieci z deformacjami kości, przetoką tchawiczo-przełykową i atrektacją odbytu. Jeśli w czasie leczenia lekiem Torvakard zostanie rozpoznana ciąża, lek należy natychmiast przerwać, a pacjentów należy ostrzec przed potencjalnym ryzykiem dla płodu.

Jeśli to konieczne, stosowanie leku podczas laktacji, biorąc pod uwagę możliwość wystąpienia działań niepożądanych u niemowląt, powinno decydować o zakończeniu karmienia piersią.

Stosowanie u kobiet w wieku rozrodczym jest możliwe tylko w przypadku stosowania wiarygodnych metod antykoncepcji. Pacjent powinien zostać poinformowany o możliwym ryzyku leczenia płodu.

Stosować u dzieci

Lek jest przeciwwskazany do stosowania u dzieci i młodzieży w wieku poniżej 18 lat (skuteczność i bezpieczeństwo nie zostały ustalone).

Instrukcje specjalne

Przed rozpoczęciem leczenia lekiem Torvakard należy starać się kontrolować hipercholesterolemię, stosując odpowiednią dietę, zwiększoną aktywność fizyczną, utratę masy ciała u pacjentów z otyłością i leczenie innych schorzeń.

Zastosowanie inhibitorów reduktazy HMG-CoA w obniżaniu poziomu lipidów we krwi może prowadzić do zmian parametrów biochemicznych odzwierciedlających funkcję wątroby. Czynność wątroby należy monitorować przed rozpoczęciem leczenia, 6 tygodni, 12 tygodni po rozpoczęciu stosowania leku Torvakard i po każdym zwiększeniu dawki, a także okresowo (na przykład co 6 miesięcy). Zwiększenie aktywności enzymów wątrobowych w surowicy można zaobserwować podczas leczenia lekiem Torvacard (zwykle w ciągu pierwszych 3 miesięcy). Pacjenci z podwyższonymi poziomami transaminaz powinni być monitorowani do momentu, aż poziom enzymów wróci do normy. W przypadku, gdy wartości AlAT lub AspAT są ponad 3 razy większe niż VGN, zaleca się zmniejszenie dawki leku Torvakard lub przerwanie leczenia.

Leczenie lekiem Torvakard może powodować miopatię (ból i osłabienie mięśni w połączeniu ze wzrostem aktywności CPK ponad 10 razy w porównaniu z VGN). Torvakard może powodować wzrost CPK w surowicy, co należy wziąć pod uwagę w diagnostyce różnicowej bólów w klatce piersiowej. Pacjentów należy ostrzec, że powinni natychmiast skonsultować się z lekarzem, jeśli wystąpią niewyjaśnione bóle lub osłabienie mięśni, szczególnie jeśli towarzyszy im niedyspozycja lub gorączka. Terapię produktem Torvakard należy czasowo przerwać lub całkowicie przerwać, jeśli wystąpią oznaki możliwej miopatii lub czynnika ryzyka rozwoju niewydolności nerek w przebiegu rabdomiolizy (na przykład ciężka ostra infekcja, niedociśnienie tętnicze, poważna interwencja chirurgiczna, uraz, ciężkie zaburzenia metaboliczne, endokrynologiczne i elektrolitowe oraz niekontrolowane drgawki; ).

Wpływ na zdolność prowadzenia pojazdów i pracy z mechanizmami

Nie odnotowano niekorzystnego wpływu leku Torvakard na zdolność prowadzenia pojazdów i prowadzenia innych czynności wymagających koncentracji uwagi i szybkości reakcji psychomotorycznych.

Interakcja z lekami

Przy jednoczesnym stosowaniu cyklosporyny, fibraty, erytromycyna, klarytromycyna, immunosupresyjnym i przeciwgrzybicze azole grupy kwasu nikotynowego i amidu kwasu nikotynowego, leki hamujące metabolizm pośrednictwem izoenzymu 3A4 CYR450 i / lub transportu leków, stężenie atorwastatyny (i ryzyko miopatii) wzrasta. Poprzez przypisanie tych leków należy dokładnie rozważyć potencjalne korzyści i ryzyko leczenia i regularnie monitorować pacjentów w celu wykrycia ból lub osłabienie mięśni, szczególnie w ciągu pierwszych miesięcy leczenia i podczas zwiększania dawki jakiegokolwiek leku, okresowego oznaczania aktywności CPK, chociaż taka kontrola nie pozwala zapobiegają rozwojowi ciężkiej miopatii. Leczenie produktem Torvakard należy przerwać w przypadku wyraźnego zwiększenia aktywności CPK lub w przypadku potwierdzonej lub podejrzewanej miopatii.

Lek Torvakard nie miał klinicznie znaczącego wpływu na stężenie terfenadyny w osoczu krwi, która jest metabolizowana głównie przez izoenzym 3A4 CYP450; pod tym względem wydaje się mało prawdopodobne, aby atorwastatyna mogła znacząco wpływać na parametry farmakokinetyczne innych substratów izoenzymu 3A4 CYP450. Przy równoczesnym stosowaniu atorwastatyny (10 mg 1 raz dziennie) i azytromycyny (500 mg 1 raz dziennie) stężenie atorwastatyny w osoczu krwi się nie zmienia.

Przy jednoczesnym przyjęciu atorwastatyny oraz preparaty zawierające magnezu i glinu, stężenie atorwastatyny była zmniejszona o około 35%, ale stopień zmniejszenia poziomu LDL-C nie zmienia się.

Przy równoczesnym stosowaniu kolestypolu stężenie atorwastatyny w osoczu krwi zmniejszyło się o około 25%. Jednakże działanie obniżające stężenie lipidów w kombinacji atorwastatyny i kolestypolu było lepsze niż działanie każdego leku osobno.

Jednoczesne stosowanie leku Torvacard nie wpływa na farmakokinetykę fenazonu, dlatego nie należy oczekiwać interakcji z innymi lekami metabolizowanymi przez te same izoenzymy CYP450.

Podczas badania interakcji atorwastatyny z warfaryną, cymetydyna, objawy fenotypowe istotnej klinicznie interakcji nie zostały znalezione.

Jednoczesne stosowanie leków do obniżenia stężenia endogennych hormonów steroidowych (w tym cymetydyna, ketokonazol, spironolakton), zwiększa ryzyko zmniejszenia endogenne hormony steroidowe (ostrożnie).

Brak klinicznie istotnych niepożądanych interakcji atorwastatyny z lekami przeciwnadciśnieniowymi, a także estrogenami.

Z jednoczesnym zgłoszeniu Torvakarda w dawce 80 mg dziennie i doustnych środków antykoncepcyjnych zawierających etynyloestradiol i noretyndron, wykazały znaczący wzrost stężenia noretysteronu i etynyloestradiolu jest o 30% i 20% odpowiednio. Ten efekt należy wziąć pod uwagę przy wyborze doustnego środka antykoncepcyjnego dla kobiet otrzymujących torvacard.

Przy równoczesnym stosowaniu atorwastatyny w dawce 80 mg i amlodypiny w dawce 10 mg, farmakokinetyka atorwastatyny w stanie równowagi nie uległa zmianie.

Po wielokrotnym podaniu digoksyny i atorwastatyny w dawce 10 mg stężenie digoksyny w osoczu krwi nie zmieniło się. Jednakże, stosując digoksynę w połączeniu z atorwastatyną w dawce 80 mg na dobę, stężenie digoksyny zwiększyło się o około 20%. Pacjenci otrzymujący digoksynę w skojarzeniu z atorwastatyną wymagają monitorowania.

Nie przeprowadzono badań interakcji z innymi lekami.

Analogi leku Torvakard

Strukturalne analogi substancji czynnej:

• Anvistat;
• Atokord;
• Atomax;
• Atorwastatyna;
• Atorvox;
• Atoris;
• Vasator;
• Lipona;
• Lipoford;
• Liprimar;
• Liptonorm;
• Torvazin;
• Tulipan.

Analogi dla grupy farmakologicznej (statyny):

• Acorta;
• Actalipid;
• Anvistat;
• Apekstatyna;
• Atherostat;
• Atokord;
• Atomax;
• Atorwastatyna;
• Atorvox;
• Atoris;
• Vasator;
• Vasilip;
• Zokor;
• Zokor Forte;
• Zorstat;
• Kardiostatyna;
• Crestor;
• Lescol;
• Lescol forte;
• Lipobay;
• Lipona;
• Lipostat;
• Lipoford;
• Liprimar;
• Liptonorm;
• Lovacor;
• Lowastatyna;
• Lovasterol;
• Mevacor;
• Medostatin;
• Merten;
• Ovenkor;
• Prawastatyna;
• Rovacor;
• Rozuwastatyna;
• Roscard;
• Rosulip;
• Roxera;
• Simva Hexal;
• Simvacard;
• Simvacol;
• Simvalimit;
• Symwastatyna;
• Simvastol;
• Simvor;
• Simgal;
• Simlo;
• Sincard;
• Tevastor;
• Torvazin;
• Tulipan;
• Holvasim;
• Kholetar.

Recenzje leku Torvakard i instrukcje dotyczące jego stosowania

Jednym z pilnych problemów w kardiologii pozostaje potrzeba szybkiej korekty podwyższonego poziomu cholesterolu. Jest to problem, z którym boryka się co trzeci dorosły. Siedzący tryb życia, spożywanie niezdrowej żywności, a także dziedziczna predyspozycja - wszystko to prowadzi do podwyższonego poziomu wskaźników, takich jak całkowity cholesterol, "szkodliwe" lipoproteiny i triglicerydy.

To z kolei zapewnia rozwój i progresję chorób, takich jak miażdżyca, dyslipoproteinemia, hipercholesterolemia i hiperlipidemia. Prowadzi to również do rozwoju uszkodzenia niedokrwiennego serca, a ponadto do ostrego upośledzenia przepływu krwi wieńcowej.

W tym celu jedną z najważniejszych grup leków są leki obniżające stężenie lipidów. Jednym z przedstawicieli tej grupy jest Torvakard, którego instrukcje użytkowania zostaną omówione poniżej.

Ogólne informacje o leku

Głównym efektem leku Torvakard jest obniżenie poziomu całkowitego cholesterolu, trójglicerydów, apolipoproteiny β, aterogennych lipoprotein. Do stosowania leków z tej grupy ucieka się, gdy takie metody utraty wagi i zawartość "szkodliwych" lipidów, takich jak terapia dietetyczna i zwiększona aktywność fizyczna, nie dają pożądanego efektu.

Dodatkowe elementy zapewniają:

• normalizacja układu trawiennego;
• wiązanie toksyn;
• obniżenie stężenia cholesterolu, glukozy;
• poprawa funkcji serca;
• wzmocnienie układu kostnego.

Grupa leków, INN, zakres

Zgodnie z międzynarodową klasyfikacją lek należy do grupy leków obniżających stężenie lipidów - statyn III pokolenia. Inhibitor reduktazy 3-hydroksy-metyloglutarylo-CoA - enzymu, który katalizuje syntezę kwasu 3-metylo-3,5-dioksivaleric, zapewniając tworzenie cholesterolu.

Struktura chemiczna odnosi się do kwasu (bR, dR) -2- (p-fluorofenylo) -b, d-dihydroksy-5-izopropylo-3-fenylo-4- (fenylokarbamyl) pirol-1-heptanoid, sól Ca. INN: Atorwastatyna.

Torvocard jest skuteczny przy podwyższonych poziomach lipidów z nieskutecznością innych metod leczenia. Lek trzeciej generacji zmniejsza wskaźniki szkodliwych frakcji cholesterolu ogółem o 48-56%. Ponadto lek pomaga zwiększyć wydajność "użytecznej" lipoproteiny o dużej gęstości.

Formy uwolnienia i ceny za lek, średnia w Rosji

Form release: wstępnie uformowany, tabletki białawe, wydłużone, wypukłe po obu stronach, z nadrukiem na środku, powlekane. Jest on wytwarzany w trzech dawkach: 10, 20 i 40 mg. W aluminiowych blistrach po 10 tabletek. Opakowanie jest tekturowe, zawiera 3 blistry lub 9.

Średnie ceny leku podane są w tabeli (podane w rublach).

Skład

Tabela pokazuje skład leku. Dawka jest w miligramach.

Sól wapniowa atorwastatyny

Celuloza mikrokrystaliczna 65/130/260; spalona magnezja 13/26/52; cukier mleczny 25,1 / 50,2 / 100,4; sól sodowa karboksymetylocelulozy 4,4 / 8,8 / 17,6; ester hydroksypropylowy celulozy 13/26/52; bezwodny koloid kwasu krzemowego 0,4 / 0,8 / 1,6; magnezowy kwas stearynowy 0,65 / 1,3 / 2,6.

Skorupa: hypromeloza 2910/5 - 3,4 / 6,8 / 13,6; glikol propylenowy 6000 - 0,7 / 1,4 / 2,8; tetrachlorek (steatyt) - 0,06 / 0,12 / 0,24.

Farmakodynamika i farmakokinetyka

Znaczna część "szkodliwych" lipidów przedostaje się do organizmu wraz z pożywieniem, a niektóre z nich powstają w wyniku kaskady reakcji chemicznych. A potem proces nabiera tempa. Cholesterol i TAG według ich szlaku katabolizmu w wątrobie są zawarte w składzie VLDL. Te z kolei przenikają do plazmy i są rozprowadzane do tkanek, gdzie w interakcji ze specjalnymi receptorami są przekształcane w aterogenne lipoproteiny o niskiej gęstości.

Torvacard jest inhibitorem reduktazy 3-hydroksy-metyloglutarylo-CoA - enzymu, który katalizuje syntezę kwasu 3-metylo-3,5-dioksivalerowego, który zapewnia tworzenie cholesterolu. Ze względu na hamowanie tego enzymu, główne właściwości leku przejawiają się:

• zmniejszenie całkowitego cholesterolu i aterogennych lipoprotein we krwi;
• hamuje syntezę "szkodliwych" lipidów w wątrobie;
• zmniejsza liczbę receptorów LDL, zwiększa ich odporność na wiązanie z lipidami;
• wzmaga wychwytywanie i katabolizm "aterogennych" lipoprotein;
• homozygotyczna rodzinna hipercholesterolemia jest podatna na leczenie tym lekiem (wiele innych leków na grupy hipolipidemiczne są często nieskuteczne);
• zmniejsza prawdopodobieństwo choroby niedokrwiennej serca;
• 35-51% zmniejsza poziom całkowitego cholesterolu, 39-65% - aterogenne lipoproteiny, 43-62% - alipoproteiny β, 18-37% - triglicerydy;
• sprzyja wzrostowi poziomu "przeciwmiażdżycowych" lipoprotein (HDL) i apolipoproteiny α.

Po zażyciu per os, szybko się wchłania, po 1,2-2,3 godziny obserwuje się maksymalne stężenia w osoczu. Jednocześnie jest to 22% więcej u kobiet, 34-43% u osób starszych i 18% u pacjentów z marskością. Szybkość wchłaniania i stężenie w osoczu są wprost proporcjonalne do dawki leku.

Jedzenie zmniejsza te liczby o około 11-19%. Lek najlepiej przyjmować rano. Całkowita biodostępność wynosi 13%, ogólnoustrojowo - 29%. Dobrze wiąże się z białkami osocza (około 97%) - nie jest wydalany przez hemodializę.

Podstawowa substancja czynna jest katabolizowana w wątrobie przez działanie cytochromu P450-3A4 na ortohydroksylowane i parahydroksylowane pochodne oraz produkty β-oksydacyjne. Wymiana torwacardu cytochromu nie ma wpływu.

Te metabolity mają takie samo działanie hamujące jak podstawowy składnik aktywny - dzięki nim lek ma długotrwały efekt (21-29 godzin), a krążące metabolity zapewniają efekt leku o 65-75%. Okres półtrwania wynosi 13 godzin. Wydalany głównie z żółcią, z moczem mniej niż 2%.

Wskazania i przeciwwskazania

A więc, z czego bierze Torvakard? Głównymi przyczynami przepisania leku Torvakarda są wszystkie choroby i stany, które prowadzą do zwiększenia stężenia cholesterolu, lipoprotein o małej gęstości, trójglicerydów i apolipoproteiny β. Warunki te obejmują:

• rodzinna hipercholesterolemia - heterozygotyczna postać dziedzicznej hipercholesterolemii, wielogenowa hipercholesterolemia;
• połączona hiperlipidemia - typ IIa i IIb w skali Fredericksona;
• podwyższone triglicerydy - typ IV i dis-β-lipoproteinemia - typ III w skali Fredericksona;
• zapobieganie wystąpieniu i postępowi chorób sercowo-naczyniowych (choroba wieńcowa, dławica piersiowa, zawał mięśnia sercowego, ostry zespół wieńcowy), zmniejszanie ryzyka udaru.

Zasadniczo lek stosuje się, gdy utrata masy ciała poprzez dietę i ćwiczenia nie jest skuteczna. Jest również przepisywany w obecności takich czynników ryzyka jak cukrzyca, wysokie ciśnienie krwi, niewydolność lewej komory, wiek powyżej 66 lat, palenie tytoniu, nadwaga, choroby naczyniowe.

Przeciwwskazania do powołania Torvakard:

• nadmierna wrażliwość alergiczna na składniki leku;
• czynna choroba wątroby, ciężkie zaburzenia czynności wątroby;
• zwiększyć ponad trzy razy aktywność aminotransferaz wątrobowych;
• ciąża i karmienie piersią;
• mniejszy wiek;
• nietolerancja laktozy.

Ponadto, nie należy przyjmować leku podczas ciąży i karmienia piersią. Względne przeciwwskazania mogą być następujące stany:

• nadużywanie alkoholu;
• zaburzenie równowagi wody i elektrolitów;
• ostre choroby zakaźne;
• choroby mięśni szkieletowych;
• rozległe obrażenia pourazowe;
• interwencje operacyjne.

Instrukcje użytkowania

Jak każdy lek, ma jasne instrukcje, których należy przestrzegać. Zastanów się, jak zabrać Torvakard:

• Przyjmuj lek powinien być 1 raz w pukaniu, najlepiej rano i przed posiłkami. Zmyć zwykłą wodą, połknąć tabletkę w całości.
• Dawka początkowa to często 10 mg. W przyszłości lekarz dostosowuje dawkę zgodnie z początkowym poziomem profilu lipidowego. Wybór dawki odbywa się tylko w indywidualnej kolejności. Maksymalna dzienna dawka wynosi 80 mg.
• Konieczne jest regularne, nieprzerwane stosowanie leku przez okres wyznaczony przez lekarza prowadzącego.
• Konieczne jest połączenie leczenia produktem Torvakard z odpowiednią dietą, fizykoterapią.

Działanie leku Torvakard obserwuje się po dwóch tygodniach regularnego stosowania, maksymalny efekt terapeutyczny wystąpi po czterech tygodniach. W tym samym czasie dla najbardziej skutecznego leczenia co 2 tygodnie konieczne jest przeprowadzenie badania krwi na obecność lipidów.

Odbywa się to w celu kontrolowania dynamiki wskaźników lipidogramowych, a jeśli to konieczne, w tym przypadku dostosowuje dawkę leku. Dwa do czterech razy w roku monitoruje się wskaźniki czynności wątroby, szczególnie transaminaz.

Być może spotkanie w pediatrii Torvakarda w leczeniu chorób dziedzicznych. W chwili obecnej przeprowadzono badanie na ośmiu dzieciach w wieku poniżej 13 lat. Nie stwierdzono nieprawidłowości klinicznych i biochemicznych po podaniu produktu Torvakard. Mimo to, Torvard na tym etapie nie jest przepisywany nieletnim, dopóki nie zostanie ustalone jego pełne bezpieczeństwo i skuteczność.

Możliwe działania niepożądane i przedawkowanie

Najczęstsze działania niepożądane leku Torvakard są następujące:

• bezsenność, ból głowy, zespół asteniczny;
• zaburzenia dyspeptyczne: nudności, biegunka lub trudności z oddawaniem moczu, ból brzucha, wzdęcia;
• ból mięśni szkieletowych.

• neuropatia, nadwrażliwość, utrata pamięci, osłabienie, zawroty głowy;
• wymioty, cholestaza i żółtaczka, utrata apetytu i utrata masy ciała;
• ból lędźwiowy, zapalenie mięśni, ból stawów;
• uczulony na lek i jego składniki: świąd i wysypka, pokrzywka, anafilaksja;
• fluktuacje poziomu glukozy powyżej lub poniżej normy, zwiększenie aktywności fosfokinazy kreatynowej, zmniejszenie poziomu płytek krwi.

Rzadko występują takie negatywne efekty terapii lekowej:

• impotencja;
• obrzęki obwodowe;
• przybranie na wadze;
• ból klatki piersiowej;
• zmęczenie mięśnia sercowego.

Analogi

Torvakard ma dość dużą listę analogów. Główną różnicą jest koszt. Poniżej znajduje się lista analogów Torvakarda i ceny dla nich. Ceny podane są w rublach w dawce głównego składnika 10 mg, liczba tabletek w opakowaniu wynosi 30 sztuk.

• Atomax - 150-185.
• Atorwastatyna - 61-127.
• Lipoford -130-149.
• Atoris - 172-191.
• Liptonorm - 250-264.
• Atorvakor - 176-336.

1. Storvars - 364-370.
2. Liprimar - 849-887.
3. Novostat - 550-600.
4. Tulip - 723-780.

Narkotyki są podobne pod względem składu i efektu. Każdy pacjent indywidualnie toleruje określony lek. Wybór leków przez lekarza prowadzącego.

Opinie pacjentów

Adeline, 57 lat: "Osobiście lek nie pasował mi, ponieważ dosłownie natychmiast pojawiły się liczne skutki uboczne, w tym ciężka migrena i niedopuszczalne zawroty głowy. Nie mogłem normalnie chodzić o kilka kroków.

Zgodnie z zaleceniami lekarza, anulowałem lek i zastąpiłem go innym, podobnym. Skutki uboczne natychmiast minęły. Niemniej jednak, w tygodniu przyjmowania leku, poziom cholesterolu zmniejszył się z 8,4 do 7,8. Wystąpił dobry efekt, ale pojawiła się indywidualna nietolerancja leku. "

Igor, 61: "Wziąłem lek przez 4 tygodnie. Podczas podawania leku nie zidentyfikowano żadnych skutków ubocznych. W tym czasie poziom cholesterolu spadł z dużej liczby do normy. Ale po zaprzestaniu podawania leku Torvakard cholesterol ponownie wzrósł do wartości krytycznych. Efekt przyjmowania leku jest ważny tylko wtedy, gdy jest on stale przyjmowany.

Następnie lekarz przepisał drugi cykl podawania leku Torvakard. Byłoby możliwe, aby wziąć to przez cały czas, ale tym razem pojawiły się efekty uboczne - sen był zaburzony, pojawiła się bezsenność i drżenie. Torvakard został zastąpiony przez Rosuvastatin. Efekt jest taki sam, ale nie ma wyraźnych skutków ubocznych. "

Torvakard ma dobry trwały efekt, ale tylko przez całe życie jego odbioru. Każdy jest indywidualnie wrażliwy na lek, więc nasilenie reakcji niepożądanych jest różne dla każdego. Lek powinien być przepisywany tylko przez lekarza prowadzącego, dawkę należy rozpoczynać od minimalnej, a następnie stopniowo zwiększać do wymaganego poziomu. Jednocześnie wymagane jest monitorowanie profilu lipidowego i aminotransferaz wątrobowych. W przypadku nietolerancji leku, lekarz musi przepisać zamiennik.

Torvacard ® (Torvacard)

Składnik aktywny:

Treść

Grupa farmakologiczna

Klasyfikacja Nosologiczna (ICD-10)

Obrazy 3D

Skład

Opis postaci dawkowania

Od białych do prawie białych, owalnych, obustronnie wypukłych tabletek powlekanych.

Działanie farmakologiczne

Farmakodynamika

Środek obniżający stężenie lipidów z grupy statyn. Selektywny konkurencyjny inhibitor reduktazy HMG-CoA - enzymu, który przekształca 3-hydroksy-3-metyloglutarylowy koenzym A w kwas mewalonowy, który jest prekursorem steroli, w tym cholesterolu (CH). Trójglicerydy (TG) i cholesterol w wątrobie są zawarte w składzie VLDL, wchodzą do osocza krwi i są transportowane do tkanek obwodowych. LDL powstają z VLDL podczas interakcji z receptorami LDL.

Atorwastatyna zmniejsza stężenie cholesterolu i lipoprotein w osoczu krwi poprzez hamowanie reduktazy HMG-CoA, syntezę cholesterolu w wątrobie i zwiększenie liczby wątrobowych receptorów LDL na powierzchni komórki, co prowadzi do zwiększonego wychwytu i katabolizmu LDL. Zmniejsza powstawanie LDL, powoduje wyraźny i ciągły wzrost aktywności receptorów LDL. Zmniejsza stężenie LDL u pacjentów z homozygotyczną rodzinną hipercholesterolemią, która zwykle nie reaguje na leczenie lekami obniżającymi stężenie lipidów. Zmniejsza stężenie całkowitego cholesterolu o 30-46%, LDL - o 41-61%, apolipoproteiny B - o 34-50% i TG - o 14-33%; powoduje wzrost stężenia HDL-C i apolipoproteiny A.

Zależnie od dawki zmniejsza stężenie LDL u pacjentów z homozygotyczną hipercholesterolemią dziedziczną oporną na leczenie innymi lekami obniżającymi stężenie lipidów.

Farmakokinetyka

Absorpcja jest wysoka. C_max w osoczu krwi osiąga się w ciągu 1-2 godzin, C_max kobiety wyższe o 20%, AUC - 10% niższe; C_max u pacjentów z alkoholową marskością wątroby - 16 razy, AUC - 11 razy większe niż normalnie.

Pokarm nieco zmniejsza szybkość i czas wchłaniania leku (odpowiednio o 25 i 9%), ale obniżenie cholesterolu LDL-C jest podobne do spadku dla atorwastatyny bez jedzenia. Stężenie atorwastatyny po zastosowaniu wieczorem jest niższe niż rano (około 30%). Stwierdzono liniową zależność między stopniem absorpcji a dawką leku.

Biodostępność - 12%, ogólnoustrojowa dostępność biologiczna aktywności hamującej wobec reduktazy HMG-CoA - 30%. Mała ogólnoustrojowa biodostępność jest spowodowana przez układowy metabolizm w błonie śluzowej żołądka i podczas pierwszego przejścia przez wątrobę.

Średni V_d - 381 l, połączenie z białkami osocza - 98%. Metabolizowane głównie w wątrobie pod wpływem izoenzymów CYP3A4, CYP3A5 i CYP3A7 z utworzeniem farmakologicznie czynnych metabolitów (orto i parahydroksylowane pochodne, produkty β-oksydacyjne). In vitro, orto- i para-hydroksylowane metabolity mają działanie hamujące wobec reduktazy HMG-CoA, porównywalne z atorwastatyną. Działanie hamujące leku przeciwko reduktazie HMG-CoA o około 70% zależy od aktywności krążących metabolitów.

Wydalany przez jelita z żółcią po wątrobie i / lub pozaustrojowym metabolizmie (nie poddany ciężkiej recyrkulacji jelitowo-wątrobowej).

T_1/2 - 14 h. Aktywność hamująca wobec reduktazy HMG-CoA utrzymuje się około 20-30 godzin ze względu na obecność aktywnych metabolitów. Mniej niż 2% przyjętej dawki leku określa się w moczu. Niewyświetlane podczas hemodializy.

Wskazania lek Torvakard ®

w połączeniu z dietą zmniejszenia podwyższonego cholesterolu całkowitego, cholesterolu / LDL, apolipoproteiny B i TG oraz podniesienia cholesterol / HDL u pacjentów z pierwotną hipercholesterolemią heterozygotycznych rodzinnej i nie hipercholesterolemią i kombinowanego (mieszanego) hiperlipidemii (typ IIa i Ilb według Fredrickson) ;

w połączeniu z dietą do leczenia pacjentów z podwyższonymi poziomami TG w surowicy (typ IV według Fredrickson) i pacjentami z dysbetalipoproteinemią (typ III według Fredrickson), u których dieta nie daje wystarczającego efektu;

na obniżenie poziomu cholesterolu całkowitego i LDL / u pacjentów z homozygotyczną rodzinnej hipercholesterolemii, kiedy leczenie dietą i innych niefarmakologicznych metod leczenia nie są skuteczne (jako dodatek do terapii obniżających poziom lipidów, takich jak autologicznego oczyszczonej LDL z krwi);

Choroby układu sercowo-naczyniowego (u pacjentów z czynnikami ryzyka CHD wzrosły - starszy wiek powyżej 55 lat, palenie papierosów, nadciśnienie tętnicze, cukrzyca, choroba naczyń obwodowych, przebyty udar mózgu, przerost lewej komory, białkiem / albuminuria, choroba niedokrwienna serca w najbliższej rodzinie ), w tym przeciw dyslipidemii, profilaktyce wtórnej w celu zmniejszenia ogólnego ryzyka zgonu, zawału mięśnia sercowego, udaru, ponownej hospitalizacji z powodu dławicy piersiowej i konieczności przeprowadzenia procedury rewaskularyzacji.

Przeciwwskazania

nadwrażliwość na lek;

czynna choroba wątroby lub zwiększona aktywność aminotransferaz wątrobowych (ponad 3 razy w porównaniu z VGN) o niejasnej genezie, niewydolność wątroby (ciężkość A i B w skali Child-Pugh);

choroby dziedziczne, takie jak nietolerancja laktozy, niedobór laktazy lub zaburzenie wchłaniania glukozy-galaktozy (ze względu na obecność laktozy w kompozycji);

kobiety w wieku rozrodczym, które nie stosują odpowiednich metod antykoncepcyjnych;

ciąża, laktacja;

wiek do 18 lat (nie ustalono skuteczności i bezpieczeństwa).

Ostrożnie: nadużywanie alkoholu; historia choroby wątroby; wyraźne zaburzenia równowagi wodno-elektrolitowej, zaburzenia hormonalne i metaboliczne, niedociśnienie tętnicze, ciężkie ostre infekcje (posocznica), niekontrolowana padaczka, intensywne interwencje chirurgiczne, urazy, choroby mięśni szkieletowych, cukrzyca.

Stosuj podczas ciąży i laktacji

Stosowanie u kobiet w wieku rozrodczym jest możliwe tylko wtedy, gdy stosuje się niezawodne metody antykoncepcji i jeśli pacjent jest świadomy możliwego ryzyka leczenia płodu.

Lek Torvakard ® przeciwwskazany w czasie ciąży. Bezpieczeństwo stosowania u kobiet w ciąży nie zostało ustalone. Nie przeprowadzono kontrolowanych badań klinicznych atorwastatyny u kobiet w ciąży. Istnieją rzadkie doniesienia o wadach wrodzonych płodu po ekspozycji na inhibitory reduktazy HMG-CoA. Badania na zwierzętach wykazały toksyczne działanie atorwastatyny na funkcje rozrodcze.

Leczenie matek lekiem Torvakard ® może zmniejszyć tworzenie się mewalonatu w komórkach wątroby płodu, który jest prekursorem cholesterolu. Miażdżyca tętnic jest procesem przewlekłym, a zwykle zaprzestanie stosowania leków hipolipidemicznych podczas ciąży powinno mieć niewielki wpływ na długoterminowe ryzyko związane z pierwotną hipercholesterolemią.

Z tych powodów lek Torvakard ® nie powinien być stosowany u kobiet planujących ciążę, które nie wykluczają ciąży. Leczenie produktem Torvakard ® powinno zostać zawieszone na okres ciąży lub do momentu stwierdzenia, że ​​kobieta nie jest w ciąży.

Lek jest przeciwwskazany w okresie laktacji. Nie wiadomo, czy atorwastatyna lub jej metabolity są wydzielane do mleka kobiecego. U szczurów stężenia atorwastatyny i jej aktywnych metabolitów w osoczu krwi są podobne jak w mleku. Ze względu na możliwość wystąpienia poważnych działań niepożądanych u dziecka, kobiety przyjmujące lek Torvakard ® powinny przerwać karmienie piersią.

Płodność W badaniach na zwierzętach atorwastatyna nie wpływała na płodność mężczyzn i kobiet.

Skutki uboczne

Działania niepożądane podzielono na klasy narządowe zgodnie ze Słownikiem medycznym działań regulacyjnych (MedDRA) Częstość występowania działań niepożądanych wymienionych poniżej została określona zgodnie z następującą klasyfikacją (klasyfikacja WHO): bardzo często ≥1 / 10; często - ≥1 / 100 do 30 kg / m2, hipertriglicerydemia, historia nadciśnienia tętniczego).

Interakcja

Wpływ leków na atorwastatynę podczas stosowania

Atorwastatyna jest metabolizowana pod wpływem izoenzymu cytochromu P450 CYP3A4 i jest substratem dla białek transportowych, na przykład, wątrobowego wskaźnika wychwytu OATP1B1. Jednoczesne stosowanie leków będących inhibitorami izoenzymu CYP3A4 lub białek transportowych może prowadzić do zwiększenia stężenia atorwastatyny w osoczu i zwiększonego ryzyka miopatii. Ryzyko może również wzrosnąć przy równoczesnym stosowaniu atorwastatyny z innymi lekami, które mogą powodować miopatię, takimi jak pochodne kwasu fibrynowego i ezetymibu.

Inhibitory izoenzymu CYP3A4. Wykazano, że silne inhibitory izoenzymu CYP3A4 prowadzą do znacznego wzrostu stężenia atorwastatyny w osoczu. Jeśli jest to możliwe, unikanie równoczesnego stosowania silnych inhibitorów izoenzym CYP3A4 (na przykład, cyklosporyną, telitromycyna, klarytromycyna, delawirdyna, stiripentolu, ketokonazol, worykonazol, itrakonazol, posakonazol, inhibitory proteazy HIV, w tym rytonawir, lopinawiru, atazanawiru, indinawir, darunawiru, etc.). W przypadkach, gdy nie można uniknąć równoczesnego stosowania tych leków i atorwastatyny, zaleca się niższą początkową i maksymalną dawkę atorwastatyny. Przy stosowaniu dziennej dawki leku Torvakard® ponad 40 mg, zaleca się przeprowadzenie dokładnej obserwacji klinicznej stanu pacjenta.

Umiarkowane inhibitory izoenzymu CYP3A4 (na przykład erytromycyna, diltiazem, werapamil i flukonazol) mogą zwiększać stężenie atorwastatyny w osoczu. Zwiększone ryzyko miopatii obserwuje się podczas stosowania erytromycyny w połączeniu z inhibitorami reduktazy HMG-CoA (statynami).

Nie przeprowadzono badań dotyczących interakcji leków oceniających wpływ amiodaronu lub werapamilu na atorwastatynę. Oba leki, zarówno amiodaron, jak i werapamil, hamują aktywność izoenzymu CYP3A4, a łączne stosowanie z atorwastatyną może prowadzić do zwiększenia stężenia atorwastatyny w osoczu. W związku z tym należy zalecić niższą maksymalną dawkę atorwastatyny, a podczas stosowania umiarkowanych inhibitorów izoenzymu CYP3A4 należy przeprowadzić odpowiednie monitorowanie stanu klinicznego pacjenta. Zaleca się przeprowadzenie dokładnej obserwacji klinicznej po rozpoczęciu leczenia lub podczas wyboru dawki inhibitora.

Sok grejpfrutowy. Zawiera 1 lub więcej składników, które hamują izoenzym CYP3A4 i mogą zwiększać stężenie leków w osoczu krwi metabolizowanym przez izoenzym CYP3A4. Użycie jednej filiżanki soku grejpfrutowego (240 ml) również prowadzi do zmniejszenia AUC o 20,4% dla aktywnego ortohydroksymetabolitu. Duże objętości soku grejpfrutowego (ponad 1,2 litra na dzień przez 5 dni) zwiększały AUC atorwastatyny 2,5 razy i AUC aktywności (atorwastatyna i metabolity). Nie zaleca się jednoczesnego stosowania dużych ilości soku grejpfrutowego i leku Torvakard ®.

Induktory izoenzymu CYP3A4. Jednoczesne stosowanie atorwastatyny z induktorami izoenzymu CYP3A4 cytochromu P450 (na przykład efawirenzu, ryfampicyny, dziurawca zwyczajnego) może prowadzić do różnego zmniejszenia stężenia atorwastatyny w osoczu. Ponieważ podwójny mechanizm oddziaływania ryfampicyna (SUR3A4 indukcji izoenzymu i hamowania wychwytu OATP1B1 transportera wątroby), zaleca się jednoczesne atorwastatynę i rifampicynę jak atorwastatyna opóźnieniem po otrzymaniu rifampicyną towarzyszyło znaczne zmniejszenie stężenia w osoczu atorwastatyny. Nie ma danych dotyczących wpływu ryfampicyny na stężenie atorwastatyny w hepatocytach, a jeśli nie można uniknąć leczenia stawów, należy dokładnie monitorować pacjenta, monitorując skuteczność leku.

Inhibitory białek transportowych. Inhibitory białek transportowych (np. Cyklosporyna) mogą zwiększać ogólnoustrojowe działanie atorwastatyny. Nie jest znany wpływ inhibicji białek transportujących wątrobę na stężenie atorwastatyny w hepatocytach. Jeśli nie można uniknąć leczenia stawów, aby osiągnąć cel terapeutyczny, dawkę atorwastatyny należy zmniejszyć i należy dokładnie monitorować stan pacjenta.

Gemfibrozyl / pochodne kwasu fibrynowego. Monoterapii fibrylanowej towarzyszy czasami występowanie działań niepożądanych ze strony mięśni szkieletowych, w tym rabdomioliza. Ryzyko wystąpienia tych zjawisk może zatem wzrosnąć w wyniku skojarzonej terapii pochodnymi kwasu fibrynowego i atorwastatyną. Jeśli nie można uniknąć leczenia stawów, należy zastosować najniższe dawki atorwastatyny i należy dokładnie monitorować stan pacjenta.

Ezetimibe. Monoterapii ezetymibem towarzyszy występowanie działań niepożądanych ze strony mięśni szkieletowych, w tym rabdomioliza. Ryzyko takich zdarzeń może zatem wzrosnąć w wyniku skojarzonej terapii z ezetymibem i atorwastatyną. Jeśli nie można uniknąć leczenia stawów, należy zastosować najniższe dawki atorwastatyny i należy dokładnie monitorować stan pacjenta.

Colestipol. Stężenie atorwastatyny i jej aktywnych metabolitów w osoczu krwi było niższe (o około 25%) przy jednoczesnym stosowaniu kolestypolu i atorwastatyny. Jednak wpływ na lipidy był wyraźniejszy w terapii skojarzonej z atorwastatyną i kolestypolem niż w monoterapii z każdym z leków.

Kwas Fuzydovaya. Nie przeprowadzono badań interakcji między atorwastatyną i kwasem fusydowym. Podobnie jak w przypadku innych statyn, zdarzenia niepożądane ze strony mięśni szkieletowych, w tym rabdomiolizy, zostały zarejestrowane podczas późniejszego stosowania atorwastatyny razem z kwasem fusydowym. Mechanizm tej interakcji nie jest znany. Stan pacjentów powinien być uważnie monitorowany, a jeśli to możliwe, należy rozważyć stosowność tymczasowego zaprzestania wspólnego leczenia tymi lekami.

Wpływ atorwastatyny na równoczesną terapię lekową

Digoksyna. Przy wielokrotnym stosowaniu digoksyny i atorwastatyny w dawce 10 mg, C_ss digoksyna nieznacznie wzrosła. Pacjenci przyjmujący digoksyny powinni znajdować się pod odpowiednim nadzorem lekarza.

Doustne środki antykoncepcyjne. Jednoczesne stosowanie atorwastatyny i doustnych środków antykoncepcyjnych prowadziło do zwiększenia stężenia noretysteronu i etynyloestradiolu w osoczu. Ten efekt powinien być brany pod uwagę przy wyborze doustnego środka antykoncepcyjnego dla kobiet otrzymujących Torvacard®.

Warfaryna. W badaniu klinicznym przeprowadzonym na pacjentach, którzy otrzymywali warfarynę przez dłuższy czas, równoczesne stosowanie atorwastatyny w dawce 80 mg na dobę i warfaryny powodowało nieznaczne zmniejszenie PT (około 1,7 s) podczas pierwszych 4 dni leczenia, które powróciło do normy 15 dni leczenia atorwastatyną.

Pomimo bardzo rzadkich zgłoszeń przypadków klinicznie istotnych interakcji przeciwzakrzepowych, PV należy ustalić u pacjentów przyjmujących leki przeciwzakrzepowe z grupy kumaryny przed rozpoczęciem leczenia i regularnie na początku leczenia atorwastatyną, aby upewnić się, że nie ma znaczących zmian w PV. Po wykryciu stabilnej wartości PV można ją monitorować w standardowych odstępach czasu zalecanych dla pacjentów otrzymujących leki przeciwzakrzepowe z grupy kumaryny. Zmieniając dawkę atorwastatyny lub jej anulowanie, należy powtórzyć tę samą procedurę. Leczeniu atorwastatyną nie towarzyszyło pojawienie się krwawienia lub zmiany PV u pacjentów nie przyjmujących leków przeciwzakrzepowych.

Przy jednoczesnym stosowaniu atorwastatyny i preparatów zobojętniających kwas, zawierających wodorotlenki magnezu i glinu, stężenie atorwastatyny w osoczu krwi zmniejszyło się o około 35%, jednak stopień obniżenia stężenia cholesterolu / LDL nie zmienił się.

Wpływ leków na farmakokinetykę atorwastatyny podczas stosowania