Współczesne metody leczenia cukrzycy typu 2

• Zapobieganie

Podstawowe zasady leczenia cukrzycy typu 2 (DM-2):

• uczenie się i samokontrola;
• terapia dietetyczna;
• zmierzona aktywność fizyczna;
• Tabletki redukujące cukier (TSP);
• insulinoterapia (skojarzona lub monoterapia).

Leczenie cukrzycy-2 jest zalecane w przypadkach, gdy interwencje dietetyczne i zwiększona aktywność fizyczna przez 3 miesiące nie pozwalają na osiągnięcie celu leczenia konkretnego pacjenta.

Zastosowanie TSP, jako głównego typu hipoglikemicznej terapii DM-2, jest przeciwwskazane:

• obecność wszystkich ostrych powikłań cukrzycy (DM);
• poważne zmiany w wątrobie i nerkach o dowolnej etiologii, występujące z naruszeniem ich funkcji;
• ciąża;
• poród;
• laktacja;
• choroby krwi;
• ostre choroby zapalne;
• organiczny etap powikłań naczyniowych cukrzycy;
• interwencje chirurgiczne;
• progresywna utrata wagi.

Nie zaleca się stosowania TSP u osób z długotrwałym procesem zapalnym w jakimkolwiek narządzie.

Farmakoterapia cukrzycy typu 2 opiera się na wpływie głównych patogenetycznych związków choroby: zaburzeniu wydzielania insuliny, insulinooporności, zwiększonej produkcji glukozy w wątrobie, toksyczności glukozy. Wpływ najpowszechniejszych tabletek leków obniżających cukier opiera się na włączeniu mechanizmów kompensujących negatywny wpływ tych patologicznych czynników (algorytm leczenia pacjentów z cukrzycą typu 2 przedstawiono na ryc. 9.1).

Rysunek 9.1. Algorytm leczenia pacjentów z DM-2

Zgodnie z punktami aplikacji, działania CTP są podzielone na trzy główne grupy:

1) Wzmacnianie wydzielania insuliny: stymulatory syntezy i / lub uwalniania insuliny przez komórki B - preparaty sulfonylomocznikowe (PSM), środki pobudzające wydzielanie niesulfonylomocznika (glinidy).
2) Zmniejszenie insulinooporności (zwiększenie wrażliwości na insulinę): zahamowanie zwiększonego wytwarzania glukozy w wątrobie i zwiększenie wykorzystania glukozy przez tkanki obwodowe. Należą do nich biguanidy i tiazoliniony (glitazony).
3) Tłumienie wchłaniania węglowodanów w jelitach: inhibitorów α-glukozydazy (tabela 9.1.).

Tabela 9.1. Mechanizm działania doustnych leków obniżających poziom cukru

Obecnie te grupy leków obejmują:

1. Preparaty sulfanilureum drugiej generacji:

• glibenklamid (Maninil 5 mg, maninil 3,5 mg, maninil 1,75 mg)
• gliklazyd (Diabeton MB)
• glimepiryd (Amaril)
• glykvidon (Glurenorm)
• glipizid (Glibenez-retard)

2. Środki pobudzające wydzielanie niesulfonylomocznika lub regulatory glikemiczne posiłkowe (glinidy, meglitynidy):

• Repaglinide (Novonorm)
• nateglinid (starlix)

3. Biguanidy:

• Metformina (Glucophage, Siofor, Formin Pliva)

4. Tiazolidynodiony (glitazony): uczulacze zdolne do zwiększania wrażliwości tkanek obwodowych na działanie insuliny:

• Rosiglitazon (Avandia)
• Pioglitazon (Aktos)

5. Blokery A-glukozydazy:

Preparaty sulfonylomocznikowe

Mechanizm hipoglikemii PSM polega na zwiększeniu syntezy insuliny i wydzielaniu komórek B trzustki, zmniejszeniu neoglukogenezy w wątrobie, zmniejszeniu uwalniania glukozy z wątroby i zwiększeniu wrażliwości insulinowej tkanek zależnych od działania na receptory.

Obecnie w praktyce klinicznej stosowane jest wytwarzanie PSM II, które w porównaniu z lekami sulfonylomocznikowymi pierwszej generacji (chlorpropamid, tolbutamid, karbutamid) ma szereg zalet: mają one wyższą aktywność hipoglikemiczną, mają mniej skutków ubocznych, rzadziej wchodzą w interakcje z innymi lekami, są dostępne w większej liczbie wygodna forma. Wskazania i przeciwwskazania do ich odbioru przedstawiono w tabeli. 9.2.

Tabela 9.2. Wskazania i przeciwwskazania do zażywania narkotyków

Leczenie PSM rozpoczyna się od pojedynczej dawki przed śniadaniem (30 minut przed posiłkiem) w najmniejszej dawce, w razie potrzeby stopniowo zwiększając ją w odstępach 5-7 dni, aż do uzyskania pożądanego zmniejszenia glikemii. Lek o szybszym wchłanianiu (mikronizowany glibenklamid - manin 1,75 mg, manin 3,5 mg) przyjmuje się 15 minut przed posiłkiem. Leczenie TSP zaleca się rozpocząć od łagodniejszych produktów, takich jak gliklazyd (diabeton MB) i dopiero później, aby przełączyć się na mocniejsze leki (manin, amaril). PSM o krótkim czasie działania (glipizid, glikvidon) można natychmiast wyznaczyć 2-3 razy dziennie (Tabela 10).

Glibenklamid (manin, betanaz, donyl, euglucon) jest najczęściej stosowanym lekiem sulfonylomocznikowym. Jest w pełni metabolizowany w organizmie z tworzeniem aktywnych i nieaktywnych metabolitów i ma podwójną drogę wydalania (50% przez nerki i znaczną część żółci). W przypadku niewydolności nerek jego wiązanie z białkami jest zmniejszone (z hipoalbuminurią), a ryzyko hipoglikemii wzrasta.

Tabela 10. Charakteryzacja dawek i spożycie PSM

Glipizid (glibenez, glibenez retard) jest metabolizowany w wątrobie, tworząc nieczynne metabolity, co zmniejsza ryzyko hipoglikemii. Zaletą glipizydu jest przedłużone uwalnianie, ponieważ uwalnianie jego substancji czynnej jest stałe i nie zależy od przyjmowania pokarmu. Wzrost wydzielania insuliny podczas jego stosowania występuje głównie w odpowiedzi na przyjmowanie pokarmu, co również zmniejsza ryzyko hipoglikemii.

Glimepiryd (amaril) to nowa tabletka leku redukującego cukier, określanego niekiedy jako III pokolenie. Ma 100% biodostępność i dokonuje selektywnej selekcji insuliny z limfocytów B tylko w odpowiedzi na przyjmowanie pokarmu; nie blokuje spadku wydzielania insuliny podczas ćwiczeń. Te cechy glimepirydu zmniejszają prawdopodobieństwo hipoglikemii. Lek ma podwójną drogę wydalania: z moczem i żółcią.

Gliklazyd (diabeton MB) charakteryzuje się również bezwzględną biodostępnością (97%) i jest metabolizowany w wątrobie bez tworzenia aktywnych metabolitów. Przedłużona forma gliklazydu - diabeton MB (nowa postać o zmodyfikowanym uwalnianiu) ma zdolność szybkiego, odwracalnego wiązania się z receptorami TSP, co zmniejsza prawdopodobieństwo wtórnej oporności i zmniejsza ryzyko hipoglikemii. W dawkach terapeutycznych lek ten może zmniejszyć nasilenie stresu oksydacyjnego. Te cechy farmakokinetyki diabetenu MV pozwalają na jego zastosowanie u pacjentów z chorobami serca, nerkami i osobami starszymi.

Jednak w każdym przypadku dawkę PSM należy dobierać indywidualnie, mając na uwadze wysokie ryzyko wystąpienia hipoglikemii u osób starszych.

Glikvidon ma dwie najbardziej charakterystyczne cechy: działanie krótkotrwałe i minimalne usuwanie przez nerki (5%). 95% leku wydalane jest z żółcią. Skutecznie obniża poziom glikemii na czczo i po jedzeniu, a krótki czas jego działania ułatwia zarządzanie glikemią i zmniejsza ryzyko hipoglikemii. Glurenorm jest jedną z najbezpieczniejszych pochodnych sulfonylomocznika i lekiem z wyboru w leczeniu pacjentów w podeszłym wieku, pacjentów ze współistniejącą chorobą nerek i osób z częstością występowania hiperglikemii poposiłkowej.

Biorąc pod uwagę kliniczne cechy DM-2 w podeszłym wieku, a mianowicie, dominujący wzrost glikemii poposiłkowej, prowadzący do wysokiej śmiertelności z powikłań sercowo-naczyniowych, ogólnie, wyznaczenie TSP jest szczególnie uzasadnione u starszych pacjentów.

Na tle stosowania pochodnych sulfonylomocznika mogą powodować działania niepożądane. Dotyczy to przede wszystkim rozwoju hipoglikemii. Ponadto istnieje prawdopodobieństwo zaburzeń żołądkowo-jelitowych (nudności, wymioty, ból w nadbrzuszu, rzadziej - pojawienie się żółtaczki, cholestaza), reakcje alergiczne lub toksyczne (świąd, pokrzywka, obrzęk naczynioruchowy, leuko- i małopłytkowość, agranulocytoza, niedokrwistość hemolityczna, zapalenie naczyń). Istnieją pośrednie dowody na potencjalną kardiotoksyczność PSM.

W niektórych przypadkach leczenie tabletek lekami obniżającymi zawartość cukru można zaobserwować oporność na przedstawicieli tej grupy. W przypadku, gdy brak oczekiwanego działania obniżającego poziom cukru obserwuje się od pierwszych dni leczenia, pomimo zmiany leków i zwiększenia dawki dziennej do maksymalnej możliwej, mówimy o pierwotnym oporności na TSP. Co do zasady, jego wystąpienie jest spowodowane zmniejszeniem resztkowego wydzielania własnej insuliny, co dyktuje potrzebę przeniesienia pacjenta na leczenie insuliną.

Długotrwałe stosowanie TSP (ponad 5 lat) może powodować u nich zmniejszenie wrażliwości (oporności wtórnej), co jest spowodowane zmniejszeniem wiązania tych środków z wrażliwymi na insulinę receptorami tkanek. U niektórych z tych pacjentów krótkoterminowa recepta na insulinę może przywrócić wrażliwość receptorów glukozy i ponownie umożliwić ponowne użycie PSM.

Wtórna oporność na tabletki z lekami redukującymi cukrię w ogólności i w szczególności pochodne sulfonylomocznika mogą wystąpić z wielu powodów: DM-1 (autoimmunologiczny) jest błędnie diagnozowany jako cukrzyca typu 2, nie ma zastosowania niefarmakologicznych środków do leczenia DM-2 (dieta, dawkowanie fizyczne obciążenie), stosowane leki o działaniu hiperglikemicznym (glukokortykoidy, estrogeny, diuretyki tiazydowe w dużych dawkach, L-tyroksyna).

Zaostrzenie chorób współistniejących lub dodanie chorób współistniejących może również prowadzić do zmniejszenia wrażliwości na TSP. Po zatrzymaniu tych warunków można przywrócić skuteczność PSM. W niektórych przypadkach, wraz z rozwojem prawdziwej oporności na PSM, pozytywny efekt osiąga się poprzez prowadzenie terapii skojarzonej z insuliną i TSP lub kombinacją różnych grup tabletek redukujących cukier.

Nielosulfonylomoczniki (glinidy)

Tabela 11. Wykorzystanie tajnych znaków

Wskazania do stosowania sekrecji:

• nowo zdiagnozowany DM-2 z objawami niewystarczającego wydzielania insuliny (bez nadwagi);
• DM-2 z ciężką hiperglikemią poposiłkową;
• SD-2 w wieku starszym i starczym;
• SD-2 z nietolerancją na inne TSP.

Najlepsze wyniki z użyciem tych leków uzyskano u pacjentów z niewielkim doświadczeniem DM-2, czyli z zachowanym wydzielaniem insuliny. Jeśli na tle stosowania tych leków poprawi się glikemia poposiłkowa, a glikemia na czczo pozostaje podwyższona, można je połączyć z metforminą lub długotrwałą insuliną przed snem.

Repaglinid jest wydalany z organizmu głównie przez przewód żołądkowo-jelitowy (90%) i tylko 10% z moczem, więc lek nie jest przeciwwskazany w początkowym stadium niewydolności nerek. Nateglinid jest metabolizowany w wątrobie i wydalany z moczem (80%), dlatego jego stosowanie u pacjentów z niewydolnością wątroby i nerek jest niepożądane.

Spektrum skutków ubocznych leków pobudzających wydzielanie jest podobne do tych, które występują w przypadku leków sulfonylomocznikowych, ponieważ oba z nich stymulują wydzielanie insuliny endogennej.

Biguanidy

Obecnie ze wszystkich leków z grupy biguanidów stosuje się tylko metforminę (glucofage, siofor, formin pliva). Działanie redukujące cukier metforminy jest spowodowane kilkoma mechanizmami pozatrzustkowymi (to znaczy nie-insulinowymi komórkami B trzustki). Po pierwsze, metformina zmniejsza zwiększoną produkcję glukozy w wątrobie z powodu zahamowania glukoneogenezy, po drugie, zwiększa wrażliwość tkanek obwodowych na insulinę (mięśni oraz w mniejszym stopniu - tłuszcz), po trzecie, metformina ma słabe działanie anoreksogenne, po czwarte, - spowalnia wchłanianie węglowodanów w jelitach.

U pacjentów z cukrzycą metformina poprawia metabolizm lipidów poprzez umiarkowane obniżenie poziomu trójglicerydów (TG), lipoprotein o niskiej gęstości (LDL), cholesterolu całkowitego i cholesterolu LDL w osoczu. Ponadto lek ten ma działanie fibrynolityczne ze względu na jego zdolność do przyspieszania trombolizy i zmniejszania stężenia fibrynogenu we krwi.

Głównym wskazaniem do stosowania metforminy jest cukrzyca 2 z otyłością i / lub hiperlipidemią. U tych pacjentów metformina jest lekiem z wyboru, ponieważ przyczynia się do utraty masy ciała i nie zwiększa hiperinsulinemii charakterystycznej dla otyłości. Jego pojedyncza dawka wynosi 500-1000 mg, dzienna dawka 2,5-3 g; skuteczna średnia dzienna dawka dla większości pacjentów nie przekracza 2-2.25 g.

Leczenie zwykle rozpoczyna się od 500-850 mg na dobę, jeśli to konieczne, zwiększając dawkę o 500 mg w odstępie 1 tygodnia, przyjmowanym 1-3 razy na dobę. Zaletą metforminy jest jej zdolność do hamowania nadprodukcji glukozy przez wątrobę. Mając to na uwadze, lepiej zacząć przyjmować go raz dziennie wieczorem, aby zapobiec wzrostowi glikemii we wczesnych godzinach porannych.

Metformina może być stosowana jako monoterapia z dietą u pacjentów z cukrzycą typu 2 i otyłością lub w połączeniu z PSM lub insuliną. Ta terapia skojarzona jest przewidziana w przypadku, gdy pożądany efekt terapeutyczny na tle monoterapii nie zostanie osiągnięty. Obecnie istnieje glibomet lek, który jest połączeniem glibenklamidu (2,5 mg / tab.) I metforminy (400 mg / tab.).

Najbardziej poważnym potencjalnym powikłaniem leczenia biguanidami jest kwasica mleczanowa. Ewentualny wzrost poziomu mleczanu wiąże się, po pierwsze, ze stymulacją jego wytwarzania w mięśniach, a po drugie z faktem, że mleczan i alanina są głównymi substratami glukoneogenezy stłumionej podczas przyjmowania metforminy. Należy jednak założyć, że metformina przepisana we wskazaniach i biorąca pod uwagę przeciwwskazania nie powoduje kwasicy mleczanowej.

Biorąc pod uwagę farmakokinetykę metforminy, jej tymczasowe usunięcie jest konieczne przy podawaniu radiopochodnych substancji zawierających jod, przed zbliżającym się ogólnym znieczuleniem (nie krócej niż 72 godziny), w okresie okołooperacyjnym (przed operacją i kilka dni później), z dodatkiem ostrych chorób zakaźnych i zaostrzenia przewlekłego.

Zasadniczo istnieje dobra tolerancja metforminy. Efekty uboczne, jeśli się rozwijają, to na samym początku leczenia i szybko znikają. Należą do nich wzdęcia, nudności, biegunka, dyskomfort w okolicy nadbrzusza, utrata apetytu i metaliczny smak w jamie ustnej. Objawy dyspeptyczne są głównie związane ze spowolnieniem wchłaniania glukozy w jelicie i zwiększeniem procesów fermentacji.

W rzadkich przypadkach dochodzi do naruszenia wchłaniania witaminy B12 przez jelita. Może wystąpić reakcja alergiczna. Ze względu na brak stymulującego wpływu na wydzielanie insuliny, metformina niezwykle rzadko powoduje rozwój hipoglikemii, nawet z przedawkowaniem i pominięciem posiłków.

Przeciwwskazania do stosowania metforminy to: stany niedotlenienia i kwasica o dowolnej etiologii, niewydolności serca, wyraźnych zaburzeniach wątroby, nerek, płuc, starości, nadużywania alkoholu.

Podczas leczenia metforminą konieczne jest kontrolowanie szeregu wskaźników: hemoglobiny (1 raz na 6 miesięcy), poziomu kreatyniny i aminotransferaz w surowicy (1 raz w roku), jeśli to możliwe - po poziomie mleczanu we krwi (1 raz na 6 miesięcy). Wraz z pojawieniem się bólu mięśni konieczne jest pilne badanie stężenia mleczanu we krwi; jego normalny poziom wynosi 1,3-3 mmol / l.

Tiazolidynodiony (Glitazony) lub uczulacze

Tiazolidynodiony to nowe tabletki leków obniżających poziom cukru. Mechanizmem ich działania jest możliwość wyeliminowania insulinooporności, co jest jedną z głównych przyczyn rozwoju DM-2. Dodatkową zaletą tiazolidynodionów w stosunku do wszystkich innych TSP jest ich działanie obniżające poziom lipidów. Actos (pioglitazon) wykazuje największe działanie hipolipidemiczne i jest w stanie wyeliminować hipertrójglicerydemię i zwiększyć zawartość anty-aterogennych lipoprotein o dużej gęstości (HDL).

Zastosowanie tiazolidynodionów u pacjentów z DM-2 otwiera perspektywy na zapobieganie powikłaniom sercowo-naczyniowym, których mechanizm wywoływania w dużej mierze wynika z istniejącej insulinooporności i zaburzonego metabolizmu lipidów. Innymi słowy, leki te zwiększają wrażliwość tkanek obwodowych na fizjologiczne działanie endogennej insuliny, a jednocześnie zmniejszają jej stężenie we krwi.

W przypadku braku sekrecji endogennej insuliny (DM-1) lub ze zmniejszeniem jej wydzielania (długotrwały przebieg cukrzycy typu 2, któremu towarzyszy niezadowalająca kompensacja przy maksymalnej dawce TSP), leki te nie mogą mieć działania obniżającego poziom cukru.

Obecnie stosuje się dwa leki z tej grupy: rozyglitazon (avandia) i pioglitazon (actos) (tabela 12).

Tabela 12. Zastosowanie tiazolidynodionów

80% tej grupy leków jest metabolizowanych w wątrobie, a tylko 20% wydalane jest przez nerki.

Tiazolidynodiony nie stymulują wydzielania insuliny przez trzustkę, dlatego nie powodują stany hipoglikemii i pomagają zmniejszyć hiperglikemię na czczo.

Podczas leczenia glitazonami wymagane jest obowiązkowe monitorowanie czynności wątroby (transaminazy w surowicy) 1 raz w roku. Inne możliwe działania niepożądane to obrzęk i przyrost masy ciała.

Wskazania do stosowania glitazonów to:

• nowo zdiagnozowany DM-2 z objawami oporności na insulinę (z nieskutecznością samej diety i ćwiczeń fizycznych);
• DM-2 z nieskutecznością średnich dawek terapeutycznych PSM lub biguanidów;
• SD-2 z nietolerancją na inne czynniki redukujące cukier.

Przeciwwskazania do stosowania glitazonu to: zwiększenie aktywności aminotransferaz w surowicy krwi ponad 2-krotnie, niewydolność serca III-IV stopnia.

Preparaty tej klasy można stosować w skojarzeniu z pochodnymi sulfonylomocznika, metforminą i insuliną.

Inhibitory A-glukozydazy

Ta grupa leków obejmuje leki hamujące enzymy przewodu żołądkowo-jelitowego, zaangażowane w rozkład i wchłanianie węglowodanów w jelicie cienkim. Niewchłonięte węglowodany wchodzą do jelita grubego, gdzie są rozkładane przez florę jelitową do CO₂ i woda. Jednocześnie zmniejsza się zdolność resorpcji i wychwytywania glukozy do wątroby. Zapobieganie szybkiej absorpcji w jelitach i poprawa wykorzystania glukozy przez wątrobę prowadzi do zmniejszenia hiperglikemii poposiłkowej, zmniejszenia obciążenia trzustkowych komórek B i hiperinsulinemii.

Obecnie jedynym lekiem zarejestrowanym w tej grupie jest akarboza (glukobay). Jego stosowanie jest skuteczne w wysokiej glikemii po jedzeniu iw normie - na czczo. Głównym wskazaniem do stosowania glukobay jest łagodny przebieg cukrzycy typu 2. Leczenie rozpoczyna się od małej dawki (50 mg z obiadem), stopniowo zwiększając ją do 100 mg 3 razy dziennie (optymalna dawka).

W monoterapii glukobemem nie rozwijają się reakcje hipoglikemiczne. Możliwość stosowania leku w połączeniu z innymi tabletkami leków obniżających poziom cukru, szczególnie stymulując wydzielanie insuliny, może wywołać rozwój reakcji hipoglikemicznej.

Efekty uboczne akarbozy to wzdęcia, wzdęcia, biegunka; możliwa reakcja alergiczna. Kontynuując leczenie i dietę (eliminując nadmierne spożycie węglowodanów) znikają dolegliwości ze strony przewodu żołądkowo-jelitowego.

Przeciwwskazania do powołania akarbozy:

• choroby jelit związane z upośledzeniem wchłaniania;
• obecność uchyłków, owrzodzeń, zwężenia, bruzd w przewodzie żołądkowo-jelitowym;
• zespół żołądka;
• Nadwrażliwość na akarbozę.

T.I. Rodionova

Cukrzyca typu 2

RCHD (Republikańskie Centrum Rozwoju Zdrowia, Ministerstwo Zdrowia Republiki Kazachstanu)
Wersja: Protokoły kliniczne Ministerstwa Zdrowia Republiki Kazachstanu - 2017

Informacje ogólne

Krótki opis

Cukrzyca to grupa chorób metabolicznych (metabolicznych) charakteryzująca się przewlekłą hiperglikemią, która jest wynikiem naruszenia wydzielania insuliny, działania insuliny lub obu.

Kod (y) ICD-10:

Data opracowania / aktualizacji protokołu: 2014 (zmiana 2017).

Skróty używane w protokole:

Użytkownicy protokołów: lekarze pogotowia, lekarze rodzinni, lekarze ogólni, endokrynolodzy, resuscytatorzy.

Kategoria pacjenta: dorośli.

Skala poziomu dowodów:

Klasyfikacja

Klasyfikacja [1]:

Tabela 1. Klasyfikacja kliniczna cukrzycy

Diagnostyka

METODY, PODEJŚCIA I PROCEDURY DIAGNOSTYCZNE [1,3,6,7]

Kryteria diagnostyczne:
· Słabość;
· Złe samopoczucie;
· Zmniejszenie zdolności do pracy;
· Apatia;
· Swędzenie skóry i pochwy;
· Poliuria;
· Polidipsia;
· Okresowe niewyraźne widzenie;
· Uczucie ciepła w stopach;
· Skurcze w kończynach dolnych i parestezje w nocy;
· Zmiany dystroficzne skóry i paznokci.
* skargi w razie przypadkowego wykrycia hiperglikemii mogą być nieobecne [6].

Anamneza
Choroba objawia się zwykle w wieku 40 lat, jest poprzedzona obecnością składników zespołu metabolicznego (otyłość, nadciśnienie tętnicze, itp.).

Badanie fizyczne
Pacjenci z cukrzycą typu 2 mają:
· Objawy IR: otyłość trzewna, nadciśnienie, rogowacenie rogowacenia;
· Zwiększ wielkość wątroby;
· Oznaki odwodnienia (suche błony śluzowe, skóra, zmniejszona turgor skóry);
· Objawy neuropatii (parestezje, zmiany dystroficzne skóry i paznokci, wrzodziejące wady stóp).

Testy laboratoryjne:
· Biochemiczne badanie krwi: hiperglikemia (tabela 2);

Tabela 2. Kryteria diagnostyczne dla cukrzycy [1, 3]

Diagnostyka różnicowa

Diagnostyka różnicowa i uzasadnienie dodatkowych badań

Tabela 4. Kryteria diagnostyki różnicowej cukrzycy typu 1 i cukrzycy typu 2

Aby poddać się leczeniu w Korei, Izraelu, Niemczech, USA

Uzyskaj poradę medyczną

Aby poddać się leczeniu w Korei, Turcji, Izraelu, Niemczech i innych krajach

Wybierz zagraniczną klinikę

Bezpłatne konsultacje dotyczące leczenia za granicą! Zostaw prośbę poniżej

Uzyskaj poradę medyczną

Leczenie

Leki (składniki aktywne) stosowane w leczeniu

Leczenie (przychodnia)

TAKTYKI LECZENIA NA POZIOMIE AMBULATORYJNYM [2,3,7,8,11]:
Pacjenci z cukrzycą typu 2 bez ostrych powikłań są leczeni ambulatoryjnie.

Cele leczenia:
· Osiągnięcie indywidualnych docelowych poziomów glikemii i HbA1c;
· Normalizacja ciśnienia krwi;
· Normalizacja metabolizmu lipidów;
· Zapobieganie powikłaniom cukrzycy.

Tabela 5. Algorytm zindywidualizowanego wyboru celów leczenia dla HbAlc [2,3]

* Przeciw terapi przeciwnadciśnieniowej
Pomiaru ciśnienia krwi należy dokonywać przy każdej wizycie u endokrynologa. Pacjenci ze skurczowym ciśnieniem krwi (SBP) ≥ 130 mm Hg. Art. lub rozkurczowe ciśnienie krwi (DBP) ≥ 80 mmHg. Art., Należy powtórzyć pomiar ciśnienia krwi w innym dniu. Jeżeli wspomniane wartości ciśnienia tętniczego są obserwowane podczas powtarzanych pomiarów, uznaje się, że rozpoznanie AH zostało potwierdzone (w leczeniu nadciśnienia tętniczego, patrz protokół "Nadciśnienie tętnicze").

Leczenie nielekowe:
· Dieta numer 8 - zmniejszona dieta subkurcza. Dla pacjentów otrzymujących insulinoterapię - dieta wzbogacona błonnikiem pokarmowym;
· Tryb wspólny;
· Aktywność fizyczna - biorąc pod uwagę stan układu sercowo-naczyniowego;
· Cukrzyca szkolna;
· Samokontrola.

Leczenie farmakologiczne

Lista podstawowych leków (ze 100% prawdopodobieństwem użycia):

Tabela 9. Leki obniżające cukier stosowane w leczeniu cukrzycy typu 2

Zgodnie z Konsensusem organizacji pozarządowej "Stowarzyszenie endokrynologów Kazachstanu" w sprawie diagnozy i leczenia cukrzycy typu 2, 2016, przy wyborze leczenia wspomagającego cukrzycę 2 i wspomagającego leczenie cukrzycy 2, należy postępować zgodnie z następującym algorytmem:

* - z wyjątkiem glibenklamidu
Kolejność leków nie odzwierciedla priorytetu ich wyboru

Interwencja chirurgiczna: nie.

Dalsze zarządzanie

Tabela 10. Lista parametrów laboratoryjnych, które wymagają dynamicznego monitorowania u pacjentów z cukrzycą typu 2 [5]:

* Jeśli pojawiają się oznaki przewlekłych powikłań cukrzycy, jeśli współistnieją choroby współistniejące lub pojawiają się dodatkowe czynniki ryzyka, kwestia częstotliwości badań jest podejmowana indywidualnie.

Tabela 11. Lista badań instrumentalnych wymaganych do dynamicznego monitorowania pacjentów z cukrzycą typu 2 * [3.7]

* Jeśli pojawiają się oznaki przewlekłych powikłań cukrzycy, jeśli współistnieją choroby współistniejące lub pojawiają się dodatkowe czynniki ryzyka, kwestia częstotliwości badań jest podejmowana indywidualnie.

Wskaźniki efektywności leczenia:
· Osiągnięcie indywidualnych celów HbA1c i glikemii;
· Osiągnięcie docelowych poziomów metabolizmu lipidów;
· Osiągnięcie docelowego poziomu ciśnienia krwi;
· Rozwój motywacji do samokontroli.

Leczenie (szpital)

TAKTYKA LECZENIA NA POZIOMIE STACJONARNYM: Wybrano odpowiednią terapię zmniejszającą stężenie glukozy.

Karta monitorowania pacjenta, rutowanie pacjenta

Leczenie nielekowe: patrz poziom ambulatoryjny.

Leczenie farmakologiczne: patrz poziom ambulatoryjny.

Interwencja chirurgiczna [3]: nie.

Dalsze zarządzanie: patrz poziom ambulatoryjny.

Wskaźniki efektywności leczenia: patrz poziom ambulatoryjny.

Hospitalizacja

WSKAZANIA DO HOSPITALIZACJI OZNACZENIA RODZAJU SZPITALIZACJI

Wskazania do planowanej hospitalizacji:
· Stan dekompensacji metabolizmu węglowodanów, niekorygowany w warunkach ambulatoryjnych;
· Często powtarzająca się hipoglikemia przez miesiąc lub dłużej;
· Progresja powikłań neurologicznych i naczyniowych (retinopatia, nefropatia) cukrzycy typu 2, zespołu stopy cukrzycowej;
· Kobiety w ciąży z cukrzycą typu 2 rozpoznaną podczas ciąży.

Wskazania do hospitalizacji w nagłych wypadkach:
· Koma - hiperosmolarna, hipoglikemiczna, ketonowa, kwas mlekowy.

Informacje

Źródła i literatura

1. Protokół z posiedzeń Wspólnej Komisji w sprawie jakości usług medycznych Ministerstwa Zdrowia Republiki Kazachstanu, 2017 r
   1. 1) American Diabetes Association. Standardy opieki medycznej w cukrzycy - 2017. DiabetesCare, 2017, Volume 40 (Suplement 1). 2) Światowa Organizacja Zdrowia. Definicja, diagnoza, cukrzyca i raport WHO. Część 1: Diagnoza i klasyfikacja cukrzycy. Genewa, Światowa Organizacja Zdrowia, 1999 (WHO / NCD / NCS / 99.2). 3) Algorytmy dla specjalistycznej opieki medycznej dla pacjentów z cukrzycą. Ed. I.I. Dedova, M.V. Shestakova, A.Yu. Mayorov, 8. wydanie. Moskwa, 2017. 4) Światowa Organizacja Zdrowia. Zastosowanie glikowanej hemoglobiny (HbA1c) w diagnostyce cukrzycy. Skrócony raport z konsultacji WHO. Światowa Organizacja Zdrowia, 2011 (WHO / NMH / CHP / CPM / 11.1). 5) Bazarbekova R.B., Nurbekova A.A., DanyarovaL.B., DosanovaA.K. Konsensus w sprawie diagnozy i leczenia cukrzycy. Almaty, 2016. 6) Deutsche Diabetes Gesellschaft und Deutsche Vereinte Gesellschaftfür Klinische Chemie und Labormedizin, 2016. 7) Pickup J., Phil B. Mellitus, N Engl Med 2012; 366: 1616-24. 8) Zhang M, Zhang L, Wu B, Song H, Z An, Li S. Leczenie dapagliflozyną w cukrzycy typu 2: przegląd systematyczny i randomizowane badania kontrolowane. Cukrzyca Metab Res Rev. 2014 Mar; 30 (3): 204-21. 9) Hamowanie kotransportera RaskinP.Sodu-glukozy: mellitus. Diabetes Metab Res Rev. 2013 Jul; 29 (5): 347-56. 10) Grempler R, Thomas L, EckhardtM, i in. Empagliflozyna, nowy selektywny inhibitor kroteksportowy glukozy sodu-2 (SGLT-2): charakterystyka i porównanie z innymi inhibitorami SGLT-2. Diabetes ObesMetab 2012; 14: 83-90. 11) Häring HU, Merker L, Seewaldt-Becker E, i in. Empagliflozyna jako dodatek do metforminy i pochodnej sulfonylomocznika u pacjentów z cukrzycą typu 2: 24-tygodniowa, randomizowana, podwójnie zaślepiona, kontrolowana placebo próba. Diabetes Care 2013; 36: 3396-404. 12) Häring HU, Merker L, Seewaldt-Becker E, i in. Empagliflozyna jako dodatek do metforminy u pacjentów z cukrzycą typu 2: 24-tygodniowe, randomizowane, podwójnie zaślepione badanie kontrolowane placebo. Diabetes Care 2014; 37: 1650-9. 13) Nisly SA, Kolanczyk DM, Walton AM. Canagliflozin, nowy inhibitor kotransportera sodowo-glukozowego 2 w leczeniu cukrzycy. {JA Health Syst Pharm. - 2013 r. - 70 (4). - R. 311-319. 14) Lamos EM, Younk LM, Davis SN. Canagliflozin, inhibitor kroteksportera glukozy sodu 2, w leczeniu cukrzycy. Expert Opin Drug MetabToxicol 2013; 9 (6): 763-75. 15) Stenlöf K, Cefalu WT, Kim KA i in. Cukrzyca nieadekwatnie kontrolowana za pomocą diety i ćwiczeń./Diabetes ObesMetab. - 2013 r. - 15 (4). - str. 372-382. 16) Rossetti P, Porcellati F, Fanelli CG, Perriello G, Torlone E, Bolli GB. Wyższość insuliny w leczeniu cukrzycy.ArchPhysiolBiochem. 2008 Lut; 114 (1): 3-10. 17) White NH, Chase HP, Arslanian S, Tamborlane WV; 4030 Grupa analityczna. Porównanie zmienności glikemicznej związanej z insuliną i cukrzycą. Diabetes Care. 2009 Mar; 32 (3): 387-93. 18) Polonsky W, Traylor L, Gao L, Wei W, Ameer B, Stuhr A, Vlajnic A. Lepsze leczenie pacjentów z cukrzycą typu 1 leczonych żarłokiem insulinowym 100 U / mL w porównaniu z NPH randomizowane badania z grupą kontrolną.J Diabetes Complications. 2017 Mar; 31 (3): 562-568. 19) Blevins T, Dahl D, Rosenstock J, i in. Insulina glargine w porównaniu z insuliną glargine (Lantus®): badanie ELEMENT 1. Otyłość cukrzycowa i metabolizm. 23 czerwca 2015 r. 20) L. L. Ilag, M. A. Deeg, T. Costigan, P. Hollander, T.C. Blevins, S. V. Edelman i in. Ocena immunogenności LY2963016 insuliny glargine w porównaniu z insuliną insulinową u pacjentów z cukrzycą typu 1 lub 2. Otyłość cukrzycowa i metabolizm, 8 stycznia 2016 r. 21) Gilor C, Ridge TK, Attermeier KJ, Graves TK. Farmakodynamika insuliny i ślizgu insuliny. 2010 lipiec-sierpień; 24 (4): 870-4. 22) Fogelfeld L, Dharmalingam M, Robling K, Jones C, Swanson D, Jacober S. Randomizowane, porównawcze leczenie i insulina inmulino-insulinowa z cukrzycą typu 2. Diabet Med. 2010 Feb; 27 (2): 181-8. 23) Reynolds LR. Porównanie insuliny detemir i glargine w cukrzycy typu 2: więcej podobieństw niż różnic Łączony Postgrad Med. 2010 Jan; 122 (1): 201-3. 24) Zinman B, Philis-Tsimikas A, Cariou B, i in.; w imieniu NN1250-3579 (BEGIN Once Long) Trial Investigators. Opieka cukrzycowa. 2012; 35 (12): 2464-2471. 25) Heller S, Buse J, Fisher M, i in.; w imieniu BEGIN Basal-Bolus Type 1 Trial Investigators. Lancet. 2012; 379 (9825): 1489-1497. 26) Gough SCL, Bhargava A, Jain R, Mersebach H, Rasmussen S, Bergenstal RM. Opieka cukrzycowa. 2013; 36 (9): 2536-2542. 27) Meneghini L, Atkin SL, Gough SCL i wsp.; w imieniu NN1250-3668 (BEGIN FLEX) Trial Investigators. Opieka cukrzycowa. 2013; 36 (4): 858-864. 28) Badanie kliniczne produktu Degludec dla dzieci z dorosłymi i bakteriami ClinicTrials.gov Identifier: NCT01513473. 29) Dailey G., Lavernia F. Przegląd insuliny glargine 300 jednostek / ml, nowy preparat insuliny glargine.Diabetes ObesMetab. 2015; 17: 1107-14. 30) SteinstraesserA i in. Badana nowa insulina glargine 300 j./ml ma taki sam metabolizm jak insulina glargine 100 j./ml. Diabetes ObesMetab. 2014; 16: 873-6. 31) BeckerRHetal. Nowa insulina glargine 300 jednostek • mL-1 zapewnia ponad 100 jednostek • mL-1.DiabetesCare. 2015; 38: 637-43. 32) Riddle MC et al. Nowe insuliny Glargine 300 jednostek / ml versus Glargine 100 jednostek / ml Cukrzyca z insuliną podstawową i posiłkową: kontrola glikemii i hipoglikemia w sześciomiesięcznym badaniu kontrolowanym Randomizowanym (EDYCJA 1). 2014; 37: 2755-62. 33) Yki-Järvinen H i in. Nowa insulina glargine 300 jednostek / ml wobec glargine 100 jednostek / 6-miesięczna randomizowana kontrolowana próba (EDYCJA 2). Diabetes Care 2014; 37: 3235-43. 34) Bolli GB et al. Nowa insulina glargine 300 j./ml w porównaniu z glargine 100 j./ml dziennie u osób z cukrzycą typu 2 w sumie 2: randomizowane, kontrolowane badanie (EDYCJA 3) Diabetes ObesMetab. 2015; 17: 386-94. 35) Home PD, Bergenstal RM, Bolli GB, Ziemen M, Rojeski M, Espinasse M, Riddle MC. Nowa insulina Glargine 300 jednostek / ml w porównaniu z Glargine 100 jednostek / ml u osób z cukrzycą typu 1: Randomizowana, faza 3a, otwarta próba kliniczna (EDYCJA 4). Opieka cukrzycowa. 2015 Dec; 38 (12): 2217-25. 36) Przegląd programu badań klinicznych i insuliny Degludec / insuliny Aspart w leczeniu cukrzycy Ganapathi Bantwal1, Subhash K Wangnoo2, M Shunmugavelu3, S Nallaperumal4, KP Harsha5, ArpandevBhattachary. 37) Bezpieczeństwo, farmakokinetyka i farmakodynamika dwóch (jedno badanie) preparatów w dwóch przedmiotach (jeden eksperymentalny). ClinicalTrials.gov Identifier: NCT01868555. 38) Aroda VR i wsp.; LixiLan-L Trial Investigators.Erratum. Wydajność i bezpieczeństwo LixisLatienTitle-Fixed-Ratio Połączenie insuliny Glarygine Plus liksisenatydu w cukrzycy typu 2 kontrolowanej przez insulinę i metforminę: LixiLan-L Randomized Trial. Diabetes Care 2016; 39: 1972-1980, Diabetes Care, 20 kwietnia 20, 39) Rosenstock J et al.; LixiLan-O Trial Investigators. Erratum. Korzyści z LixiLan, miareczkowalnego stałego stosunku połączenia insuliny GlaryPlusLixisenside, Versus Insuliny Glary i LixisenatideMonokomponenty dla cukrzycy typu 2 kontrolowanej dla doustnych agentów: Randomizowany test LixiLan-O. Diabetes Care 2016; 39: 2026-2035.Diabetes Care.2017 18 kwietnia. 40) Stephen CL, Gough, Rajeev Jain i Vincent C Woo. Insulin degludec / liraglutide (IDegLira) do leczenia cukrzycy typu 2. 41) Podwójne działanie insuliny Degludec w rodzaju 2, insuliny Degludec Distillement / choroby z insuliną Degludec / Liraglutide, insuliny Degludec i insuliny Degludec / Liraglutyd w insulinie z Degludec / Liraglutide 42) Insulina Degludec / Liraglutide (IDegLira) versus Insulina Insulina Glargine (IGlar) jako część Porównawczej Porównania Próbek Insulinowych (IGlar) w ramach ClinicalTrialsCard 2 Diabetes Mellitus (DUALTM IX) ClinicalTrials.gov Identifier; 43) Dokument informacyjny Diabetes degludec / liraglutide (IDegLira) Diabetes Mellitus NDA 208583. 44) "Co należy wiedzieć o biopodobnych produktach leczniczych". Consensus InfirmationDocument.EuropeanCommision. Ref. Ares (2014) 4263293-18 / 1 // 2014. 45) "Wytyczne w sprawie ochrony związanej z biotechnologią - kwestie niekliniczne i kliniczne". Europejska Agencja Leków. 18 grudnia 2014 r. Komitet ds. Produktów Leczniczych Stosowanych u Ludzi (CHMP) EMEA / CHMP / BMWP / 42832/2005 Rev1. 46) "Produkty lecznicze zawierające rekombinowane insuliny ludzkiej i porównania insuliny". Europejska Agencja Leków. 26 lutego 2015 r. EMEA / CHMP / BMWP / 32775 / 2005Rev. 1 Komitet ds. Produktów Leczniczych Stosowanych u Ludzi (CHMP).

Informacje

ORGANIZACYJNE ASPEKTY PROTOKOŁU

Lista twórców protokołów:
1) Nurbekova Akmaral Asylovna - doktor nauk medycznych, profesor Wydziału Chorób Wewnętrznych nr 2 RSE na REU "Kazachski Narodowy Uniwersytet Medyczny imienia SD. Asfendiyarov.
2) Bazarbekova Rimma Bazarbekovna - doktor nauk medycznych, profesor, kierownik Katedry Endokrynologii Kazachstańskiej Akademii Medycznej UAM, przewodniczący organizacji pozarządowej "Stowarzyszenie endokrynologów Kazachstanu".
3) Smagulova Gaziza Azhmagievna - kandydat nauk medycznych, kierownik Zakładu Propedeutyków Chorób Wewnętrznych i Farmakologii Klinicznej RSE w REU "Państwowy Uniwersytet Medyczny Zachodniego Kazachstanu nazwany imieniem M. Ospanov".

Wskazanie braku konfliktu interesów: nie

Recenzenci:
Espenbetova Maira Zhaksimovna - doktor nauk medycznych, profesor, kierownik wydziału lekarskiego w ogólnej praktyce medycznej w Państwowej Akademii Medycznej w Semipałatynie.

Wskazanie warunków zmiany protokołu: zmiana protokołu 5 lat po jego opublikowaniu i od daty jego wejścia w życie lub jeżeli istnieją nowe metody z poziomem dowodu.

Dodatek 1

Metody przesiewowe w cukrzycy typu 2 [2, 3]
Badanie przesiewowe przeprowadza się w celu identyfikacji pacjentów z cukrzycą. Badanie przesiewowe rozpoczyna się od definicji glukozy na czczo. W przypadku wykrycia normoglikemii lub nieprawidłowej glikemii na czczo (NGN) - więcej niż 5,5 mmol / l, ale mniej niż 6,1 mmol / l we krwi włośniczkowej i ponad 6,1 mmol / l, ale mniej niż 7,0 mmol / l w żyłach Osoczu podawany jest doustny test tolerancji glukozy (PGTT).
PGT nie jest przeprowadzane:
· Na tle ostrej choroby;
· W kontekście krótkotrwałego stosowania leków zwiększających poziom glukozy we krwi (glukokortykoidy, hormony tarczycy, tiazydy, beta-blokery itp.)
PGTT powinno być wykonywane rano na tle nie mniej niż 3-dniowego nieograniczonego jedzenia (ponad 150 g węglowodanów dziennie). Test powinien poprzedzać nocny post przez co najmniej 8-14 godzin (można pić wodę). Po pobraniu krwi na pusty żołądek pacjent powinien pić nie więcej niż 5 minut, aby wypić 75 g bezwodnej glukozy lub 82,5 g monohydratu glukozy rozpuszczonego w 250-300 ml wody. W przypadku dzieci obciążenie wynosi 1,75 g bezwodnej glukozy na kg masy ciała, ale nie więcej niż 75 g. Po 2 godzinach przeprowadza się wielokrotne pobieranie krwi.

Wskazania do badań przesiewowych w kierunku cukrzycy bezobjawowej
Wszystkie osoby z BMI ≥25 kg / m 2 i następującymi czynnikami ryzyka podlegają badaniom przesiewowym:
· Siedzący tryb życia;
· Krewni z pierwszej linii pokrewieństwa cierpiącej na cukrzycę;
· Populacje etniczne o wysokim ryzyku cukrzycy;
· Kobiety z dużym płodem lub z ustaloną ciążową cukrzycą;
• Nadciśnienie (≥ 140/90 mm Hg lub terapia hipotensyjna);
· Poziom HDL wynosi 0,9 mmol / L (lub 35 mg / dL) i / lub poziom triglicerydów wynosi 2,82 mmol / L (250 mg / dL);
· Obecność HbA1c ≥ 5,7% poprzedzona upośledzoną tolerancją glukozy lub nieprawidłową glukozą na czczo;
· Choroba sercowo-naczyniowa w historii;
· Inne stany kliniczne związane z opornością na insulinę (w tym ciężka otyłość, nigra akantologiczna);
· Zespół policystycznych jajników.
Jeśli badanie jest w normie, należy je powtarzać co 3 lata, przy braku czynników ryzyka badanie przesiewowe jest przeprowadzane dla wszystkich osób powyżej 45 roku życia. Jeśli test jest normalny, należy go powtarzać co 3 lata.
Badania przesiewowe powinny być prowadzone u dzieci w wieku powyżej 10 lat i nastolatków z otyłością, u których występuje 2 lub więcej czynników ryzyka.

Dodatek 1

ALGORYTM DLA DIAGNOSTYKI I LECZENIA KETOAKOZYDY DIABETYCZNEJ NA ETAPIE POMOCY AWARYJNEJ

Cukrzycowa kwasica ketonowa (DKA) i śpiączka ketonowa
DKA jest ostrą cukrzycową dekompensacją metabolizmu, objawiającą się gwałtownym wzrostem zawartości glukozy i ciał ketonowych we krwi, ich pojawieniem się w moczu i rozwojem kwasicy metabolicznej, o różnym poziomie świadomości lub bez niej, wymagającym nagłej hospitalizacji pacjenta.

Dodatek 2

ALGORYTM DLA DIAGNOSTYKI I LECZENIA CUKRZYCYJNEGO STANU HIPOGLEMICZNEGO / COMA NA ETAPIE POMOCY AWARYJNEJ (schematy)

♦ położyć pacjenta na boku, opróżnić pokarm z resztek jedzenia (nie można wlewać słodkich roztworów do jamy ustnej);
♦ We / w strumieniu wprowadzić 40-100 ml 40% roztworu dekstrozy (do całkowitego odzyskania przytomności);
♦ alternatywa - 1 mg (dla małych dzieci, 0,5 mg) glukagonu p / c lub / m;
♦ jeśli świadomość nie zostanie przywrócona, rozpocznij walkę z obrzękiem mózgu: koloidami, osmodiuretikami, składnikami krwi.

Dodatek 3

ALGORYTM DLA DIAGNOSTYKI I LECZENIA KOŁNIERZ HIPOKSYCZNYCH DIABETYCZNYCH NA ETAPIE POMOCY AWARYJNEJ

Rozpoznanie zaleceń klinicznych, leczenie i zapobieganie cukrzycy II

Strona główna> Dokument

Stowarzyszenie Lekarzy Ogólnych (lekarze rodzinni) Federacji Rosyjskiej

DIAGNOSTYCZNE, LECZENIE I ZAPOBIEGANIE

CUKRZYCA TYPU II

W OGÓLNEJ PRAKTYCE MEDYCZNEJ

Programiści: R.A. Nadeev

2. Kody ICD-10

3. Epidemiologia cukrzycy typu 2

4. Czynniki i grupy ryzyka

5. Badanie przesiewowe cukrzycy typu 2

6. Klasyfikacja cukrzycy. Wymagania dotyczące formułowania diagnozy cukrzycy.

7. Zasady diagnozy choroby u dorosłych w warunkach ambulatoryjnych. Diagnostyka różnicowa.

8. Kryteria wczesnej diagnozy

9. Klasyfikacja powikłań cukrzycy.

10. Ogólne zasady leczenia ambulatoryjnego

10.1. Algorytm indywidualnej selekcji celów leczenia według HbA1c

10.2. Wskaźniki kontroli metabolizmu lipidów

10.3. Wskaźniki monitorowania ciśnienia krwi

10.4. Zmiana stylu życia

10.5. Terapia farmakologiczna

10.6. Taktyka leczenia stratyfikacyjnego w zależności od źródła HbA1c

10.7. Leczenie insuliną w cukrzycy typu 2.

10.8. Cechy leczenia cukrzycy typu 2 u osób starszych.

10.9. Cechy leczenia cukrzycy typu 2 u dzieci i młodzieży.

10.10. Cechy leczenia cukrzycy typu 2 u kobiet w ciąży.

11. Wskazania do konsultacji specjalistycznych

12. Wskazania do hospitalizacji pacjenta

13. Zapobieganie. Edukacja pacjenta

15. Monitorowanie pacjentów z cukrzycą typu 2 bez powikłań

AH - nadciśnienie tętnicze

agoniści agPP-1 peptydu glukagonopodobnego 1

BP - ciśnienie krwi

GP - stężenie glukozy w osoczu

HSD - Gestational Diabetes Mellitus

DKA - cukrzycowa kwasica ketonowa

DN - nefropatia cukrzycowa

DR - retinopatia cukrzycowa

IDDP-4 - inhibitory dipeptylu peptydazowego

ICD - insulina o działaniu krótkodziałającym (ultrakrótkim)

BMI - wskaźnik masy ciała

IPD - insulina średnio (długo działająca)

NGN - upośledzona glukoza na czczo

NTG - upośledzona tolerancja glukozy

PGTT - test doustnej tolerancji glukozy

PSSP - doustne środki hipoglikemizujące

RAE - Rosyjskie Stowarzyszenie Endokrynologów

Cukrzyca

SSP - środki hipoglikemiczne

TZD - tiazolidynodiony (glitazony)

FA - aktywność fizyczna

CKD - ​​przewlekła choroba nerek

HE - jednostka chlebowa

HLVP - cholesterol lipoprotein o dużej gęstości

HLNP - cholesterol lipoprotein o niskiej gęstości

HbA1c - hemoglobina glikozylowana

Diabetes mellitus (DM) to grupa chorób metabolicznych (metabolicznych), charakteryzująca się przewlekłą hiperglikemią, która jest wynikiem naruszenia wydzielania insuliny, działania insuliny lub obu. Przewlekłej hiperglikemii w cukrzycy towarzyszą uszkodzenia, dysfunkcje i niewydolność różnych narządów, zwłaszcza oczu, nerek, nerwów, serca i naczyń krwionośnych.

2. Kody ICD-10

E10 Insulino-zależna cukrzyca

E11 Insulin Independent Diabetes Mellitus

E12 Cukrzyca związana z niedożywieniem

E13 Inne określone formy cukrzycy

E14 Cukrzyca, nieokreślona

O24 Cukrzyca ciążowa

R73 Zwiększony poziom glukozy we krwi

(obejmuje upośledzoną tolerancję glukozy i zaburzenia glukozy na czczo)

3. Epidemiologia cukrzycy typu 2.

W ogólnej strukturze cukrzycy cukrzyca typu 2 wynosi 90-95%. W ciągu ostatnich 30 lat wskaźnik wzrostu cukrzycy wyprzedził choroby zakaźne, takie jak gruźlica i HIV. W ciągu ostatnich 10 lat liczba pacjentów z cukrzycą na świecie wzrosła ponad dwukrotnie i osiągnęła 371 milionów ludzi do roku 2013. Pandemiczny charakter rozprzestrzeniania się zachęcił Organizację Narodów Zjednoczonych w grudniu 2006 r. Do przyjęcia rezolucji wzywającej do "stworzenia krajowych programów zapobiegania, leczenia i zapobiegania cukrzycy i jej komplikacji oraz włączenia ich do rządowych programów zdrowotnych".

Według Państwowego Rejestru Pacjentów z Cukrzycą, od stycznia 2013 r. W Federacji Rosyjskiej w Federacji Rosyjskiej jest 3,799 milionów pacjentów z cukrzycą. Jednak faktyczna częstość występowania jest 3-4 razy większa niż zarejestrowana "częstość występowania". Co stanowi około 7% populacji. W populacjach europejskich częstość występowania cukrzycy typu 2 wynosi 3-8% (wraz z upośledzoną tolerancją glukozy - 10-15%).

Najbardziej niebezpiecznymi konsekwencjami globalnej epidemii cukrzycy są jej ogólnoustrojowe powikłania naczyniowe - nefropatia, retinopatia, uszkodzenie wielkich naczyń serca, mózg, naczynia obwodowe kończyn dolnych. To właśnie te powikłania są główną przyczyną niepełnosprawności i śmiertelności u pacjentów z cukrzycą.

4. Czynniki i grupy ryzyka.

Czynniki ryzyka rozwoju cukrzycy typu 2

- Nadwaga i otyłość (BMI ≥25 kg / m2 *).

- Rodzinna historia cukrzycy (rodzice lub rodzeństwo z cukrzycą typu 2)

- Niezwykle niska aktywność fizyczna.

- Znieczulona glikemia na czczo lub upośledzona tolerancja glukozy w historii.

-Chodowlana cukrzyca lub narodziny dużego płodu w historii.

-Ar Nadciśnienie tętnicze (≥ 140/90 mm Hg, art. Lub terapia przeciwnadciśnieniowa leku).

-"Poziom cholesterolu HDL ≤ 0,9 mmol / l i / lub poziom triglicerydów ≥ 2,82 mmol / l.

-Пол Polycystic ovary syndrome.

- Obecność chorób sercowo-naczyniowych.

* Ma zastosowanie do osób rasy kaukaskiej.

5. Badanie przesiewowe cukrzycy typu 2.

Testy przesiewowe: glukoza w osoczu na czczo lub PGTT z 75 g glukozy (V)

Grupy, w których

Przy BMI> 25 kg / m2 + 1 czynników ryzyka

Z normalnym wynikiem - 1 raz w ciągu 3 lat

Osoby z prediabetes - raz w roku

przy prawidłowej masie ciała przy braku czynników ryzyka (B)

Z normalnym wynikiem - 1 raz w ciągu 3 lat (E)

6. KLASYFIKACJA DM (WHO, 1999, z dodatkami)

Zniszczenie komórek β trzustki, zwykle prowadzące do bezwzględnego niedoboru insuliny

• z przewagą insulinooporności i względnego niedoboru insuliny lub

• z dominującym naruszeniem wydzielania insuliny z insulinoopornością lub bez niej

Inne specyficzne typy cukrzycy

Wady genetyczne funkcji komórek.

• Wady genetyczne działania insuliny

• Choroby zewnątrzwydzielniczej trzustki

• cukrzycę wywołaną przez leki lub chemikalia

• Nietypowe postacie immunologicznie mediowanej CD

• Inne zespoły genetyczne, czasem połączone z cukrzycą

hiperglikemia, rozpoznana po raz pierwszy w czasie ciąży, ale nie spełniająca kryteriów "zamanifestowanej" cukrzycy

Wymagania dotyczące formułowania diagnozy cukrzycy *:

-  cukrzyca cukrzycowa typu 1 (typ 2) lub cukrzyca z powodu (podać przyczynę)

- retinopatia (wskazać etap na lewym oku, na prawym oku);

- Stan po laserowej koagulacji siatkówki lub leczenie operacyjne (jeśli wykonywane) od... roku

- nefropatie (określić etap)

- Neuropatia cukrzycowa (określić formę)

- Диаб Diabetic foot syndrome (podać formę)

- Diabetyczna neuroosteoarthropathy (określ etap)

- CHD (określić formę)

- Niewydolność serca (wskazać klasę czynnościową NYHA)

- Choroby naczyń mózgowych (należy wskazać te)

- Przewlekła choroba zatkania tętnic kończyn dolnych (wskazać etap)

- Nadciśnienie (wskazać stopień)

* Po sformułowaniu diagnozy wskaż indywidualny docelowy poziom kontroli glikemii.

Przykład sformułowania diagnozy

Kompensacja cukrzycy typu 2 (poziom docelowy HbA1c 7,5%). Retinopatia nieproliferacyjna (OU). Polineuropatia cukrzycowa, forma sensomotoryczna.

7. Kryteria diagnostyczne dla cukrzycy i innych zaburzeń glikemii

(WHO, 1999-2006, rosyjski konsensus narodowy w sprawie cukrzycy ciążowej, 2012 r.)

Stężenie glukozy, mol / l *

Cała krew kapilarna

2 godziny po PGTT

Wiek wystąpienia

Insulina i peptyd C-peptyd

Zwykle często podwyższone, zmniejszone przy dłuższym przepływie

Przeciwciała do komórek wyspowych

Wykryty w 80-90% w pierwszych tygodniach choroby

HLA DR3-B8, DR4-B15, B15

Nie różni się od zdrowej populacji

Zapotrzebowanie na insulinę

Najpierw nieobecny, potem się rozwija.

8. Kryteria wczesnej diagnozy.

Upośledzona tolerancja glukozy na czczo i glukozy jest połączona z koncepcją "prediabetes", ponieważ są one czynnikami ryzyka cukrzycy i chorób sercowo-naczyniowych. Poziom hemoglobiny glikowanej

globina 5,7-6,4% (B).

9. Klasyfikacja powikłań cukrzycy.

Wszystkie powikłania cukrzycy są podzielone na 2 duże grupy:

1) ostre powikłania (śpiączka ketonowa, hyperosmolarna, hipoglikemiczna, laktoakidyczna)

2) wyczerpanie przewlekłe (późne):

1. Powikłania mikronaczyniowe

2. Powikłania makronaczyniowe

- choroba niedokrwienna serca

- niedokrwienna choroba mózgu

- przewlekłe zatarcie chorób tętnic obwodowych

3. Neuropatia cukrzycowa

- peryferyjne (symetryczne, asymetryczne)

- autonomiczny (układu sercowo-naczyniowego, przewodu pokarmowego, układu moczowo-płciowego itp.)

10. Ogólne zasady terapii w warunkach ambulatoryjnych.

Leczenie cukrzycy obejmuje następujące obszary:

- Zmiany w stylu życia (dieta, ćwiczenia).

- Kontrola czynników ryzyka (AH, dyslipidemia, CKD).

- nauka i samokontrola

Główne cele leczenia cukrzycy to normalizacja metabolizmu węglowodanów, obniżenie ciśnienia krwi i normalizacja stężenia lipidów we krwi.

Wybór indywidualnych celów leczenia zależy od wieku pacjenta, oczekiwanej długości życia, obecności ciężkich powikłań i ryzyka ciężkiej hipoglikemii.

10.1. HbA1c * Indywidualny algorytm docelowy * Algorytm

Osoby w podeszłym wieku i / lub LE

na czczo / przed posiłkiem, mmol / l

2 godziny po posiłku, mmol / l

Wartości docelowe, mmol / l *

Wartości docelowe, mm Hg ul

10.4. Zmiana stylu życia.

Leczenie dietetyczne jest istotną częścią leczenia cukrzycy typu 2 w każdym przypadku leczenia zmniejszającego stężenie glukozy za pośrednictwem leków (A)

- U pacjentów z prawidłową masą ciała ograniczenie liczby kalorii jest niepraktyczne.

- W przypadku otyłości zalecana utrata masy ciała wynosi 5-7% przez 6-12 miesięcy (A). Utratę wagi osiąga się poprzez dietę o umiarkowanie niskokalorycznej diecie z deficytem kalorii wynoszącym 500-1000 kcal na dzień, ale nie mniej niż 1500 kcal dziennie (mężczyźni) i 1200 kcal dziennie (kobiety) z ograniczeniem prostych węglowodanów, tłuszczów lub diety śródziemnomorskiej (A). Post jest absolutnie przeciwwskazany.

- Pacjenci na krótkich insulinach wykazują kontrolę zawartości węglowodanów w układzie chleba.

- Dopuszczalne umiarkowane użycie nie-kalorycznych substytutów cukru

- Prezentowane są produkty bogate w błonnik (z całości

zboża, warzywa, warzywa) i nienasyconych kwasów tłuszczowych (tłuszcze roślinne w małych ilościach, ryby)..

- Ograniczenie spożycia tłuszczów nasyconych do 13 mmol / l nie jest zalecane do ćwiczeń fizycznych i

Preparaty sulfonylomocznikowe (CM)

Stymulacja wydzielania insuliny

Stymulacja wydzielania insuliny

Zmniejszenie produkcji glukozy przez wątrobę

Zmniejszona odporność na insulinę mięśni i tkanki tłuszczowej

Tiazolidynodiony (Glitazony) (TZD)

Zmniejszona odporność na insulinę mięśni i tkanki tłuszczowej

Zmniejszenie produkcji glukozy przez wątrobę

 Powolne wchłanianie węglowodanów w jelitach

Glikonagonopodobne agonisty receptorów peptydowych - 1

Zależna od glukozy stymulacja wydzielania insuliny

 Zależne od glukozy zmniejszenie wydzielania glukagonu i zmniejszenie wytwarzania glukozy przez wątrobę

 Powolne opróżnianie żołądka

 Zmniejszenie spożycia żywności

Inhibitory dipeptydylopeptydazy-4 (glyptiny)

Zależna od glukozy stymulacja wydzielania insuliny

 Zależna od glukozy supresja wydzielania glukagonu

 Zwiększona produkcja glukozy w wątrobie

 Umiarkowane opóźnienie opróżniania żołądka

Wszystkie mechanizmy właściwe endogennej insulinie

Porównawcza skuteczność, zalety i wady leków obniżających stężenie glukozy

Leki wpływające na oporność na insulinę

- niskie ryzyko hipoglikemii

- nie wpływa na masę ciała

- poprawia profil lipidowy

- dostępne w wersji stałej

kombinacje (z SM i DPP-4)

- zmniejsza ryzyko zawału mięśnia sercowego

u pacjentów z cukrzycą i otyłością 2

- zmniejsza ryzyko rozwoju cukrzycy 2

(nie udowodniono w połączeniu z SM)

- ryzyko kwasicy mleczanowej

Przeciwwskazane w SCF

Gliklazyd z modyfikacją

Kontrolowany glipizid

* Preparaty rozyglitazonu są zabronione w Europie, ich sprzedaż w Stanach Zjednoczonych jest ograniczona.

Irracjonalne połączenia leków obniżających stężenie glukozy:

-  Dwa leki CM

- i DPP-4 (lub AGPP-1) + Glinide

- Krótkodziałająca insulina + IDPP-4, lub AGPP-1, lub Glynide, lub CM

10.6. Taktyka leczenia stratyfikacyjnego w zależności od źródła HbA1c

Komentarz: w tej sytuacji klinicznej leczenie można rozpocząć od monoterapii. Priorytet należy przyznać środkom o minimalnym ryzyku wystąpienia hipoglikemii (metformina (A), IDDP-4, aHPP-1); w obecności otyłości i nadciśnienia tętniczego, HGPP-1 jest preferowany ze względu na skuteczną utratę wagi i skurczowe ciśnienie krwi. W przypadku nietolerancji lub przeciwwskazań do leków pierwszego rzutu, zaleca się rozpoczęcie leczenia innymi lekami obniżającymi stężenie glukozy. Efektywny jest brany pod uwagę

Wskaźnik spadku HbA1c> 0,5% przez 6 miesięcy. obserwacje.

Komentarz W tej sytuacji zaleca się rozpoczęcie leczenia skojarzonego z 2 hipoglikemizującymi lekami, które wpływają na różne mechanizmy choroby. Najbardziej racjonalne kombinacje obejmują kombinacje metforminy (podstawowego leku, który zmniejsza oporność na insulinę) oraz leki stymulujące wydzielanie insuliny: IDPP-4, aGPP-1, CM lub glinidy. Stopień redukcji HbA1c> 1,0% w ciągu 6 miesięcy uważa się za skuteczny. obserwacje.

Komentarz Sytuacja ta charakteryzuje się obecnością wyraźnej toksyczności glukozy, w przypadku której konieczne jest rozpoczęcie leczenia insuliną (lub połączenie insuliny z PSSP). W rzadkich przypadkach, gdy poziom HbA1c wynosi więcej niż 9% w "debucie" choroby, ale nie ma wyraźnych klinicznych objawów dekompensacji (progresywna utrata wagi, pragnienie, wielomocz itp.), Można rozpocząć leczenie z alternatywną opcją - połączenie 2 lub 3 leki hipoglikemiczne. W takim przypadku podstawą tego połączenia powinno być przygotowanie SM jako środka o maksymalnej zdolności do wydzielania insuliny.

10.7. Leczenie insuliną w cukrzycy typu 2

-u osób ze świeżo rozpoznaną cukrzycą 2 - z poziomem HbA1c> 9% i występowaniem ciężkich klinicznych objawów dekompensacji;

-u osób z cukrzycą w wywiadzie 2 - w przypadku braku osiągnięcia indywidualnych celów kontroli glikemii w terapii skojarzonej

-maksymalne tolerowane dawki innych środków hipoglikemicznych;

 - w obecności przeciwwskazań do powołania lub nietolerancji na inne leki obniżające stężenie glukozy;

- jeśli to konieczne, interwencja chirurgiczna, ostry intercurrent i zaostrzenia chorób przewlekłych, którym towarzyszy dekompensacja metabolizmu węglowodanów (możliwe jest tymczasowe przeniesienie do insulinoterapii).

Ogólne zalecenia dotyczące wyboru schematu insulinoterapii

Wybór trybu insulinoterapii

- Zmierzony styl życia

- Pacjent niechętnie omawia potrzebę rozpoczęcia terapii insulinowej / jest skłonny zastosować najbardziej prosty schemat insulinoterapii

-Niska aktywność fizyczna

- Nie radzi sobie z intensywnym trybem insulinoterapii

-Nieefektywność diety i maksimum

dawki innych PSSP i

-Poziom HbA1c jest wyższy niż docelowy o 1,0 -1,5%

- Analogi insuliny długo działającej

1 raz dziennie + PSSP

-  Medium insulinowe Kontynuuj

- Nieefektywność diety i maksimum

dawki innych PSSP i

- Poziom HbA1c wyższy cel więcej,

- Ready Mix Insulin Analogue

ultrakrótkie działanie i protamina

ultrakrótki analog insuliny 2 razy dziennie ± PSSP

-  Przygotowano krótko działającą mieszaninę insuliny

i średni czas działania (NPH)

2 razy dziennie ± PSSP

- Aktywny styl życia

- Aktywność fizyczna, sport

- Motywacja do samokontroli

- Umiejętność radzenia sobie z wymaganiami dotyczącymi trybu insulinoterapii i częstotliwości wstrzyknięć

- Poziom HbA1c powyżej celu więcej niż

- Hiperglikemia na czczo i po posiłku

- 2 wstrzyknięcia długo działającego analogu insuliny rano i wieczorem + ultrakrótko działający analog insuliny przed śniadaniem, obiadem i kolacją

- 2 średnio intensywne iniekcje insuliny

działanie (NPH) rano i wieczorem + krótka insulina

działania przed śniadaniem, obiadem i kolacją

Charakterystyka preparatów insuliny

(analogi insuliny ludzkiej)

Rozpuszczalna w insulinie ludzka inżynieria genetyczna

Średni czas trwania *

Po 6-10 godzinach

Długo działający (analogi

Krótko działająca insulina miesza się

Tak samo jak insulina krótkodziałająca

i insulinę NPH, tj. działają w mieszaninie

Mieszaniny antracytowej insuliny i kąpieli protaminirowianowych

Dwufazowa insulina lispro

Dwufazowa insulina aspart

Tak samo jak insulina krótkodziałająca

i insulinę NPH, tj. działają w mieszaninie

* Dobrze wymieszaj przed podaniem.

Możliwe opcje intensyfikacji leczenia insuliną w cukrzycy typu 2

-2 wstrzyknięcia długo działającego analogu insuliny rano i wieczorem + ultrakrótko działający analog insuliny przed śniadaniem, obiadem i kolacją

-2 średniej długości insuliny zastrzyki (NPH) rano i wieczorem + insulina krótkodziałająca

przed śniadaniem, obiadem i kolacją

Tryb wielokrotnego wtrysku

insulina gotowa do użycia

-3 wstrzyknięcia gotowej mieszanki ultrakrótkiego analogu insuliny i wstępnie laminowanego analogu insuliny ultrashortowej przed śniadaniem, obiadem i kolacją

- 3 wstrzyknięcia gotowej mieszaniny insuliny krótkodziałającej o średnim czasie działania (NPH) przed śniadaniem, obiadem i kolacją

Tryb wielokrotnego wtrysku

Ultrakrótki analog insuliny lub krótkodziałający analog insuliny przed śniadaniem, obiadem i kolacją

10.8. Cechy leczenia cukrzycy typu 2 u osób starszych.

Ogólnie rzecz biorąc, algorytm terapii obniżającej poziom glukozy jest taki sam jak w cukrzycy typu 2. Podczas przepisywania leków należy wybrać leki o minimalnym ryzyku hipoglikemii. Ze względu na zwiększone ryzyko hipoglikemii, leki sulfonylomocznikowe należy rozpoczynać od dawek o połowę mniejszych niż w młodszym wieku, a ich dawkę należy zwiększać powoli. Przy przepisywaniu insulinoterapii gotowe mieszanki insulinowe są korzystne ze względu na zmniejszenie błędów dawkowania i łatwość użycia. Zintensyfikowana insulinoterapia jest wskazana tylko z zachowaniem funkcji poznawczych, po opanowaniu podstawowych zasad insulinoterapii i samokontroli glikemii.

10.9. Cechy leczenia cukrzycy typu 2 u dzieci i młodzieży.

U dzieci i młodzieży stosuje się:

-dieta hipokaloryczna, aktywność fizyczna

-Metformina w dawce nie większej niż 2000 mg / dobę

Cele leczenia: HP na czczo poniżej 7 mmol / l, 2 godziny po posiłku poniżej 9 mmol / l, HbA1c poniżej 7%

10.10 Charakterystyka leczenia cukrzycy typu 2 u kobiet w ciąży

- Zastosowanie preparatów insuliny ludzkiej o krótkim i średnim czasie działania, analogi insuliny o ultraszybkiej aktywności. Wszelkie doustne środki hipoglikemizujące są przeciwwskazane.

-  Codzienne zapotrzebowanie na insulinę w drugiej połowie ciąży może dramatycznie wzrosnąć nawet do 2-3 razy w porównaniu z początkową potrzebą przed zajściem w ciążę.

-  Codzienna obserwacja glikemii: co najmniej 7 razy dziennie (przed i 1 godzina po posiłkach, w nocy, jeśli to konieczne - w 3 i 6 godzin).

- Treatment Cele leczenia glikemii u kobiet w ciąży:

na czczo stężenie glukozy w osoczu / przed posiłkami - do 5,5 mmol / l;

glukoza w osoczu po 1 godzinie po posiłku - do 7,2 mmol / l;

11. Wskazania do konsultacji specjalistycznych:

Wskazania do konsultacji endokrynologa: trudności w diagnostyce różnicowej typu cukrzycy, uporczywa dekompensacja choroby (HbA1c> 8%), częste stany hipoglikemiczne, planowana ciąża, obecność późnych powikłań cukrzycy.

W przypadku braku powikłań zalecam coroczne badanie kardiologa, neuropatologa, okulisty i, jeśli to konieczne, chirurga naczyniowego. W rozpoznawaniu objawów przewlekłych powikłań cukrzycy częstotliwość badań jest rozwiązywana indywidualnie.

12. Wskazania do hospitalizacji:

wyraźna dekompensacja metabolizmu węglowodanów, wymagająca tłumaczenia

tak do terapii insulinowej;

ciężka kwasica ketonowa lub śpiączka;

13. Zapobieganie. Edukacja pacjenta.

13.1. Strategia zapobiegania

Należy wziąć pod uwagę następujące czynniki: otyłość brzuszną (obwód talii> 94 cm u mężczyzn)

i> 80 cm u kobiet), wywiad rodzinny w kierunku cukrzycy, wiek> 45 lat, nadciśnienie tętnicze i inne choroby sercowo-naczyniowe

choroby, cukrzyca ciążowa, stosowanie leków promujących hiperglikemię lub zwiększenie masy ciała.

 Możliwe użycie prostych kwestionariuszy

Pomiar glukozy:

- oznaczanie stężenia glukozy we krwi na czczo;

- PGTT z 75 g glukozy w razie potrzeby (szczególnie w przypadku glikemii na czczo na poziomie 6,1-6,9 mmol / l).

 Ocena innych czynników ryzyka sercowo-naczyniowego, szczególnie u osób z przedcukrzycą

Aktywna zmiana stylu życia (A)

 Zredukowana masa ciała: umiarkowanie niskokaloryczne posiłki z dominującym ograniczeniem tłuszczu i proste

węglowodany. Diety bardzo niskokaloryczne dają krótkoterminowe wyniki i nie są zalecane. Post jest przeciwwskazany. U osób z przedcukrzycą docelowa utrata masy ciała wynosi 5-7% początkowej;

 Regularna aktywność fizyczna o umiarkowanej intensywności (szybki marsz, pływanie, jazda na rowerze, taniec)

co najmniej 30 minut w większość dni tygodnia (co najmniej 150 minut na tydzień). (C)

Terapia farmakologiczna jest możliwa, jeśli nie można osiągnąć pożądanej utraty wagi i / lub normalizacji.

wskaźniki metabolizmu węglowodanów jedna zmiana stylu życia.

• W przypadku braku przeciwwskazań u osób bardzo wysokiego ryzyka, można rozważyć stosowanie metforminy w dawce 250-850 mg 2 razy na dobę (w zależności od tolerancji) - szczególnie u osób w wieku poniżej 60 lat z BMI> 30 kg / m2 i stężeniem glukozy w osoczu na czczo ≥6, 1 mmol / l. (A)

 W przypadku dobrej tolerancji można również rozważyć zastosowanie akarbozy (C).

13.2. Edukacja pacjenta.

• Działania szkoleniowe powinny być prowadzone z udziałem wszystkich pacjentów chorych na cukrzycę od momentu wykrycia choroby i przez cały czas jej trwania. (B) Cele i zadania szkolenia powinny być określone zgodnie z aktualnym stanem pacjenta.

• Do celów szkoleniowych stosuje się specjalnie opracowane programy strukturalne, adresowane do określonego kontyngentu pacjentów: cukrzycy typu 2, nieotrzymujących insuliny, cukrzycy typu 2 w leczeniu insuliną, kobiet w ciąży z cukrzycą.

• Treść programów szkoleniowych musi być zgodna z przyjętymi standardami diagnostyki i leczenia cukrzycy, a ich struktura musi uwzględniać podstawowe zasady pedagogiki. Programy oznaczają ściśle praktyczną orientację i dostępność dla percepcji. Wymagane sekcje programów szkoleniowych:

- ogólne informacje o tablicy; żywność; aktywność fizyczna; własna glikemia; środki hipoglikemiczne; insulinoterapia (szczegóły dotyczące pacjentów otrzymujących insulinę); hipoglikemia; późne powikłania cukrzycy; kontrole kontrolne w cukrzycy.

Większość czasu w procesie uczenia się powinna być poświęcona praktycznemu rozwojowi umiejętności niezbędnych do samodzielnego opanowania choroby. Przede wszystkim dotyczy to samokontroli glikemii, technik wstrzykiwania insuliny, zasad dostosowania dawki insuliny, pielęgnacji stóp i samodzielnego pomiaru ciśnienia krwi.

• Szkolenie może być prowadzone indywidualnie i w grupach pacjentów. Optymalna liczba pacjentów w grupie to 5-7. Szkolenie grupowe wymaga oddzielnego pomieszczenia, w którym można zapewnić ciszy i wystarczające oświetlenie.

• Szkoły cukrzycy tworzone są w oparciu o poliklinikę, szpitale oraz centra konsultacyjne i diagnostyczne na bazie terytorialnej w wysokości 1 szkoły na 2,5 - 3 tys. Pacjentów z cukrzycą.

• Edukacja pacjentów prowadzona jest przez specjalnie wyszkolonych lekarzy: endokrynologa (diabetologa), pielęgniarkę. Jeśli to możliwe, pożądany jest udział psychologa klinicznego i / lub psychoterapeuty.

Przy skutecznym leczeniu cukrzycy typu 2 prognozy dotyczące życia pacjentów są zwykle względnie korzystne. Przy niedostatecznej kontroli poziomu glukozy we krwi, ciśnienia krwi i stężenia lipidów we krwi dramatycznie wzrasta ryzyko powikłań mikro- i makronaczyniowych. Ponad 55% pacjentów z cukrzycą typu 2 umiera z powodu zawału mięśnia sercowego. W prospektywnych badaniach epidemiologicznych UKPDS wykazano, że spadek średniego poziomu HbA1c o 1% u pacjentów z nowo zdiagnozowaną cukrzycą typu 2 powoduje zmniejszenie ogólnej częstości zgonów i powikłań cukrzycy o średnio 21%. Jednocześnie śmiertelność z powodu cukrzycy zmniejsza się o 21%, częstość zawału mięśnia sercowego - o 14%, powikłania mikronaczyniowe - o 37%.

15. Monitorowanie pacjentów z cukrzycą typu 2 bez powikłań