Inkretyny i ich mimetyki lub wszystkie analogi GLP-1.

• Hipoglikemia

Czym są inkretyny?

Niektóre komórki jelita cienkiego wytwarzają specjalne hormony - inkretyny. Ich głównym działaniem jest zwiększenie ilości insuliny we krwi w odpowiedzi na posiłek. Istnieje kilka rodzajów inkretyn. Dla nas najważniejszy jest prawdopodobnie peptyd glukagonopodobny typu 1 (GLP-1).

Jak działa GLP-1?

Zwiększone wydzielanie insuliny

Stymulacja wydzielania insuliny zależy od poziomu glukozy we krwi. Jeśli poziom cukru we krwi jest wyższy niż normalnie, zwiększa się wydzielanie insuliny, w tym z powodu działania GLP-1. Ale gdy tylko poziom cukru spadnie do normalnego poziomu (do około 4,5 mmol / l), efekt inertyny znika. Dlatego hipoglikemia nie może wystąpić.

Ponadto GLP-1 wspomaga tworzenie nowej insuliny w komórkach trzustki. Wiele eksperymentalnych badań na zwierzętach wykazało, że GLP-1 "odtwarza" te same trzustkowe komórki beta, które wydzielają insulinę.

Zmniejszone wydzielanie glukagonu

Glukagon jest hormonem, który tworzy się również w komórkach trzustki i przeciwdziała insulinie. Zwiększa poziom cukru we krwi z powodu uwalniania glukozy z wątroby, gdzie był przechowywany w postaci cząsteczek glikogenu, a także tworzenia glukozy z tłuszczów i białek. Ale jeśli poziom cukru we krwi mieści się w normalnym zakresie, ten efekt inkretyn również nie jest realizowany.

Wpływ na szybkość przewodu żołądkowo-jelitowego

Zmniejszona ruchliwość lub kurczliwość układu trawiennego spowalnia opróżnianie żołądka i wchłanianie glukozy w jelicie. W rezultacie poziom cukru po posiłku spada. Kolejny plus - im więcej GLP-1, osoba czuje się dłużej nasycona.

Korzystny wpływ na serce

W badaniach z użyciem leków GLP-1 odnotowano poprawę w zakresie odżywiania mięśnia sercowego i przepływu krwi w tkankach z powodu "rozluźnienia" tętnic przenoszących krew do mięśnia sercowego.

Wpływ na wątrobę i mięśnie

GLP-1 zmniejsza tworzenie się glukozy z tłuszczów i białek w wątrobie, przyczynia się do "wychwytywania" glukozy z krwi przez komórki mięśniowe i wątrobowe.

Wpływ na tkankę kostną

GLP-1 zmniejsza intensywność procesów związanych z niszczeniem tkanki kostnej.

Wpływ na mózg

GLP-1 działa na centrum saturacji w mózgu. W rezultacie poczucie pełności powstaje szybciej, co prowadzi do zmniejszenia ilości spożywanego pokarmu, a tym samym do utraty wagi.

Jakie są mimetyki inkretyn i dlaczego są potrzebne?

"Czas życia" inkretynów jest bardzo krótki - od 2 do 6 minut. Po ich zniszczeniu przez specjalny enzym - typ 4 dipeptydylopeptydazy (DPP-4). W celu "przedłużenia" działania inkretyn opracowano leki o strukturze zbliżonej do GLP-1, ale nie eksponowane na DPP-4. Dzięki temu mogą działać w ciele przez znacznie dłużej. Takie leki są nazywane mimetyki (mimetyki, grecki, Mimetes - imitator), inkretyna lub analogi GLP-1. Wszystkie mimetyki inkretyn wstrzykuje się podskórnie specjalnym wstrzykiwaczem do strzykawek. Technika wstrzykiwania jest podobna do tej, w przypadku stosowania wstrzykiwaczy z insuliną.

Obecnie w Rosji stosuje się następujące preparaty analogów GLP-1 do leczenia cukrzycy typu 2:

• Byetta (eksenatyd) - 2 razy dziennie, zaczynając od dawki 5 μg, a następnie zwiększając ją do 10 μg rano i wieczorem;
• Viktoza (liraglutid) - raz dziennie, 0,6 mg na tydzień, następnie zwiększa się do 1,2 mg i, jeśli to konieczne, do 1,8 mg;
• Liksumiya (liksizenatid) - 10 i 20 μg 1 raz dziennie;
• Trulicity (dulaglutid) 0,75 i 1,5 mg raz w tygodniu.
  

Preparaty Byetta i Viktoza były najdłużej stosowane w Federacji Rosyjskiej, reszta z nich została niedawno zarejestrowana w leczeniu cukrzycy typu 2. Inne leki z tej grupy, na przykład semaglutyd, są aktywnie badane. Niektóre z nich są już używane w niektórych krajach europejskich, na przykład specjalna forma eksenatydu pod nazwą handlową Budereon, która wymaga wprowadzenia raz w tygodniu.

Lyraglutyd i jego porównanie z innymi lekami

W dużym porównawczym badaniu LEAD (działanie liraglutydu i działanie w cukrzycy) działanie liraglutydu (Victose) porównywano z metforminą, glimepirydem, rozyglitazonem i placebo. Zastosowanie liraglutydu doprowadziło do większego obniżenia poziomu HbA.₁c, przyczyniły się do bardziej znaczącej utraty wagi. Naukowcy zbadali także skuteczność i bezpieczeństwo Viktozy za pomocą metforminy, rozyglitazonu i glimepirydu.

W badaniu LEAD-6 działanie eksenatydu (Byet) w dawce 10 μg 2 razy na dobę porównywano z liraglutydem w dawce 1,8 μg na dobę. W grupie otrzymującej liraglutyd nastąpił bardziej znaczący spadek HbA₁c, jak również większej liczby pacjentów, którzy osiągnęli docelowy poziom cukru we krwi.

Do leczenia otyłości przy użyciu dawki leku liraglutida 3 mg na dzień (Saksenda).

Wykazano, że liraglutyd jest wysoce skuteczny w leczeniu niealkoholowej stłuszczeniowej choroby wątroby w badaniu Lira-NAFLD.

Częste działania niepożądane mimetyków inkretyn:

GLP-1 jest ściśle przeciwwskazany w:

• ciąża;
• cukrzyca typu 1;
• kwasica ketonowa;
• obecność zapalenia trzustki, raka trzustki;
• obecność rdzeniastego raka tarczycy w historii osobistej lub rodzinnej;
• obecność wielu zespołów endokrynnych nowotworów (MEN);
• poważne uszkodzenie wątroby i nerek.
  

Niewątpliwe zalety:

• wysoka wydajność;
• utrata masy ciała;
• minimalne ryzyko hipoglikemii.
  

Wady:

• wysoka cena;
• droga podania drogą iniekcji.

Tabletki zmniejszające apetyt. Jak używać leków na cukrzycę, aby kontrolować swój apetyt

Najnowsze leki przeciwcukrzycowe, które zaczęły pojawiać się w 2000 roku, to leki inkretynowe. Oficjalnie są one przeznaczone do obniżenia poziomu cukru we krwi po jedzeniu w cukrzycy typu 2. Jednak w tym charakterze są one dla nas mało interesujące. Ponieważ leki te działają tak samo jak Siofor (metformina), a nawet mniej skutecznie, chociaż są bardzo drogie. Mogą być przepisywane dodatkowo do Siofora, gdy jego działania już nie wystarczają, a cukrzyca kategorycznie nie chce zacząć kłuć insuliny.

Leki na cukrzycę i Viktoza należą do grupy agonistów receptora GLP-1. Są ważne, ponieważ nie tylko obniżają poziom cukru we krwi po posiłku, ale także zmniejszają apetyt. A wszystko to bez żadnych specjalnych efektów ubocznych.

Prawdziwa wartość nowych leków na cukrzycę typu 2 polega na tym, że zmniejszają apetyt i pomagają kontrolować przejadanie się. Dzięki temu pacjentom łatwiej jest przestrzegać diety niskowęglowodanowej i uniknąć zakłóceń. Receptja nowych leków na cukrzycę w celu zmniejszenia apetytu nie została jeszcze oficjalnie zatwierdzona. Co więcej, ich badania kliniczne nie były prowadzone w połączeniu z dietą o niskiej zawartości węglowodanów. Niemniej jednak, praktyka wykazała, że ​​leki te naprawdę pomagają radzić sobie z niekontrolowanym obżarstwo, a skutki uboczne są niewielkie.

Przepisy dotyczące diet o niskiej zawartości tłuszczu są dostępne tutaj.

Jakie pigułki są odpowiednie do zmniejszenia apetytu

Przed przejściem na dietę o niskiej zawartości węglowodanów wszyscy pacjenci z cukrzycą typu 2 cierpią z powodu bolesnej zależności od węglowodanów w diecie. Ta zależność przejawia się w postaci ciągłego objadania się węglowodanami i / lub regularnymi napadami potwornego obżarstwa. Podobnie jak osoba cierpiąca na alkoholizm, może ona być cały czas "podskakująca" i / lub okresowo popadać w obłęd.

Mówi się, że osoby z otyłością i / lub cukrzycą typu 2 mają nienasycony apetyt. W rzeczywistości, te dietetyczne węglowodany są winne temu, że tacy pacjenci doświadczają przewlekłego uczucia głodu. Kiedy jedzą białka i naturalne zdrowe tłuszcze, ich apetyt zwykle wraca do normy.

Dieta o niskiej zawartości węglowodanów pomaga około 50% pacjentów radzić sobie z uzależnieniem od węglowodanów. Pozostali pacjenci z cukrzycą typu 2 muszą podjąć dodatkowe środki. Leki inkretynowe są "trzecią linią obrony", którą zaleca dr Bernstein po pobraniu pikolinianu chromu i autohipnozy.

Leki te obejmują dwie grupy leków:

• Inhibitory DPP-4;
• Agoniści receptora GLP-1.

Jak skuteczne są nowe leki na cukrzycę?

Badania kliniczne wykazały, że inhibitory DPP-4 i agoniści receptora GLP-1 obniżają poziom cukru we krwi po jedzeniu u pacjentów z cukrzycą typu 2. Dzieje się tak dlatego, że stymulują wydzielanie insuliny przez trzustkę. W wyniku ich stosowania w połączeniu z "zbilansowaną" dietą hemoglobina glikowana zmniejsza się o 0,5-1%. Również niektórzy uczestnicy testów nieznacznie stracili na wadze.

To nie jest Bóg wie, co za osiągnięcie, ponieważ stary dobry Siofor (metformina) w tych samych warunkach obniża hemoglobinę glikowaną o 0,8-1,2% i naprawdę pomaga schudnąć o kilka kilogramów. Jednakże, oficjalnie zaleca się przepisanie serii inkretyn oprócz metforminy w celu zwiększenia jej działania i opóźnienia rozpoczęcia leczenia cukrzycy typu 2 insuliną.

Dr Bernstein zaleca, aby diabetycy przyjmowali te leki, aby nie stymulować wydzielania insuliny, ale z powodu ich wpływu na zmniejszenie apetytu. Pomagają kontrolować przyjmowanie pokarmu, przyspieszając początek nasycenia. Z tego powodu przypadki przerw w diecie niskowęglowodanowej u pacjentów występują znacznie rzadziej.

Bernstein przepisuje inkrementalne leki nie tylko dla pacjentów z cukrzycą typu 2, ale nawet dla pacjentów z cukrzycą typu 1, którzy mają problem z przejedzeniem. Oficjalnie te leki nie są przeznaczone dla pacjentów z cukrzycą typu 1. Uwaga Pacjenci z cukrzycą typu 1, u których rozwinęła się gastropareza cukrzycowa, czyli opóźnione opróżnianie żołądka z powodu naruszenia przewodnictwa nerwowego, nie mogą stosować tych leków. Ponieważ to je pogorszy.

Jak działają leki inkretynowe

Preparaty z serii inkretyn zmniejszają apetyt, ponieważ spowalniają opróżnianie żołądka po posiłku. Możliwym efektem ubocznym tego są nudności. Aby zmniejszyć dyskomfort, rozpocznij przyjmowanie leku z minimalną dawką. Powoli zwiększaj go, gdy ciało się dostosowuje. Z czasem mdłości mijają u większości pacjentów. Teoretycznie możliwe są inne działania niepożądane - wymioty, bóle brzucha, zaparcia lub biegunka. Dr Bernstein zauważa, że ​​w praktyce nie są przestrzegane.

Inhibitory DPP-4 są dostępne w tabletkach i agonistów receptora GLP-1 w postaci roztworu do podskórnego podawania w kapsułkach. Niestety, te, które są w pigułkach, praktycznie nie pomagają kontrolować apetytu, a we krwi zmniejsza się bardzo słabo. W rzeczywistości są agoniści receptora GLP-1. Nazywają się Byeta i Viktoza. Muszą kłuć, prawie jak insulinę, jeden lub kilka razy dziennie. Ta sama technika bezbolesnych iniekcji jest odpowiednia jak w przypadku zastrzyków z insuliny.

Agoniści receptora GLP-1

GLP-1 (peptyd glukagonopodobny-1) jest jednym z hormonów wytwarzanych w przewodzie żołądkowo-jelitowym w odpowiedzi na przyjmowanie pokarmu. Daje sygnał trzustce, że nadszedł czas na produkcję insuliny. Hormon ten spowalnia również opróżnianie żołądka, a tym samym zmniejsza apetyt. Przyjmuje się również, że stymuluje on odzyskiwanie komórek beta trzustki.

Naturalny ludzki peptyd-1 glukagonu ulega zniszczeniu w organizmie w ciągu 2 minut po syntezie. Jest produkowany w razie potrzeby i działa szybko. Jego syntetycznymi analogami są preparaty Byeta (eksenatyd) i Viktoza (liraglutyd). Są one nadal dostępne tylko w formie zastrzyków. Byetta pracuje przez kilka godzin, a Viktoza - przez cały dzień.

Baetha (eksenatyd)

Producenci leku Byetta zalecają wykonanie jednego zastrzyku na godzinę przed śniadaniem, a wieczorem innego - godzinę przed kolacją. Dr Bernstein zaleca, abyś zachował się inaczej - przebijając Byetu 1-2 godziny przed czasem, kiedy pacjent zwykle ma przejadania lub napady obżarstwa. Jeśli przejadacie się raz dziennie - oznacza to, a ukłucie Byetu wystarczy raz w dawce 5 lub 10 mg. Jeśli problem z objadaniem się pojawia się kilka razy w ciągu dnia, należy podać zastrzyk za każdym razem na godzinę przed wystąpieniem typowej sytuacji, kiedy pozwalasz sobie jeść zbyt dużo.

Tak więc odpowiednie czasy wstrzyknięć i dawek ustalono metodą prób i błędów. Teoretycznie maksymalna dzienna dawka leku Byetta wynosi 20 mikrogramów, ale osoby z ciężką otyłością mogą potrzebować więcej. Dzięki leczeniu Baeta dawka insuliny lub tabletek cukrzycowych przed posiłkami może zostać natychmiast zmniejszona o 20%. Następnie, zgodnie z wynikami pomiaru cukru we krwi, sprawdź, czy należy go jeszcze bardziej obniżyć lub zwiększyć.

Viktoza (liraglutide)

Lek Viktoza zaczął używać w 2010 roku. Wstrzyknięcie należy wykonać 1 raz dziennie. Zastrzyk trwa przez 24 godziny, jak mówią producenci. Możesz to zrobić w dogodnym czasie w ciągu dnia. Ale jeśli masz problemy z przejadaniem się, zwykle występują w tym samym czasie, na przykład przed obiadem, to zapalenie jelita grubego Victosis 1-2 godziny przed obiadem.

Dr Bernstein uważa Viktozu za najpotężniejsze lekarstwo, które kontroluje jego apetyt, radzi sobie z przejadaniem i pokonaniem uzależnienia od węglowodanów. Jest bardziej skuteczny niż Baeta i łatwiejszy w użyciu.

Inhibitory DPP-4

DPP-4 jest dipeptydową peptydazą-4, enzymem, który niszczy GLP-1 w ludzkim ciele. Inhibitory DPP-4 hamują ten proces. Obecnie ta grupa obejmuje następujące leki:

• Januvia (sitagliptyna);
• Ongliza (saksagliptyna);
• Galvus (Vidlagliptin).

Wszystkie te leki są w pigułkach, które zaleca się przyjmować 1 raz dziennie. Istnieje również lek Tradienta (linagliptyna), który nie jest sprzedawany w krajach rosyjskojęzycznych.

Dr Bernstein zauważa, że ​​inhibitory DPP-4 nie mają praktycznie żadnego wpływu na apetyt, a także nieco niższy poziom cukru we krwi po posiłku. Przepisuje te leki pacjentom z cukrzycą typu 2, którzy już przyjmują metforminę i pioglitazon, ale nie mogą osiągnąć prawidłowego stężenia cukru we krwi i odmawiają leczenia insuliną. Inhibitory DPP-4 w tej sytuacji nie są odpowiednim substytutem insuliny, ale to jest lepsze niż nic. Efekty uboczne z ich odbioru prawie nie występują.

Skutki uboczne leków zmniejszających apetyt

Badania na zwierzętach wykazały, że stosowanie leków inkretynowych doprowadziło do częściowej regeneracji ich trzustkowych komórek beta. Jeszcze nie zorientowali się, czy to samo dzieje się z ludźmi. Te same badania na zwierzętach wykazały, że częstość występowania jednego rzadkiego raka tarczycy nieznacznie wzrasta. Z drugiej strony, zwiększone stężenie cukru we krwi zwiększa ryzyko 24 różnych rodzajów raka. Więc korzyści z narkotyków są wyraźnie większe niż potencjalne ryzyko.

Na tle przyjmowania leków inkretynowych zwiększone ryzyko zapalenia trzustki i zapalenia trzustki odnotowano u osób, u których wcześniej występowały problemy z trzustką. Ryzyko to dotyczy głównie alkoholików. Inne kategorie diabetyków nie powinny się go bać.

Oznaką zapalenia trzustki jest nieoczekiwany i ostry ból w jamie brzusznej. Jeśli to poczujesz, natychmiast skonsultuj się z lekarzem. Potwierdzi lub zaprzeczy diagnozie zapalenia trzustki. W każdym razie należy natychmiast przerwać przyjmowanie leków inkretynowych, aż wszystko stanie się jasne.

Zobacz także:

Cześć
Mam 43 lata, wysokość 186 kg, 109 kg, przeszedł operację częściowego usunięcia gruczolaka przysadki w 2012 roku (duży prolaktynoma z bardzo wysokim poziomem prolaktyny). Teraz guza zmniejszyła się z 5 do 2 cm, przy bromokryptyna 10 mg (4 tabletki), poziomu prolaktyny 48,3 (górna granica normy 13,3) i 50 mg tyroksyny (niedoczynność tam). Mam zespół metaboliczny, insulinę 48-55 (do 28). Brałem glukofag XR 500 przez ponad sześć miesięcy - nie ma wyniku ani dla insuliny, ani dla wagi. Również lek Crestor, na nim cholesterol 3,45, trójglicerydy 3,3, LDL 2,87 VLDL 1,17, HDL 0,76. Bez tego wszystko jest znacznie gorsze. Według gastroenterologa: stłuszczeniowe zapalenie wątroby, zwiększenie aktywności AlAT o 2 razy, przyjmuję Heptral w 800 razy 2 razy na dobę.
Podczas ostatniego badania endokrynololog wykrył hemoglobinę glikowaną 6,3% (powtórna prowizja za niepełnosprawność) (5,4% przed operacją w 2012 r.). Glyukofazh i Onglizu zostali ponownie powołani, ale do tej pory ich nie akceptowałem. Włączono dietę o niskiej zawartości węglowodanów i dodano ćwiczenia. Wyniki całkowitej kontroli poziomu cukru we krwi (glukometr One Touch): na pusty żołądek rano - 4,1, przed śniadaniem 4,3, 2 godziny po śniadaniu 5,6, po treningu (1 godzina spaceru w szybkim tempie) 5.3, przed obiadem 5.1 2 godziny po obiedzie 5.9. Przed obiadem cukier 5,8, 2 godziny po kolacji - 5,7. Przed pójściem spać - 5. Stan zdrowia poprawił się, stany hipoglikemii zniknęły. Masa na miejscu, insulina i lipidy nie są mierzone. Właściwie pytania: 1. Czy zwiększona prolaktyna może stymulować produkcję insuliny? (Jeden z naszych lekarzy na to pytanie nie mogę odpowiedzieć) 2. Czy mogę mieć apetyt Byetta lub Viktozu z „bukiet” (z wyjątkiem stłuszczeniowe zapalenie wątroby ze mną jeszcze i przewlekłego zapalenia trzustki)? 3. Czy potrzebuję glukofagów, jeśli takie wskaźniki to cukier, stosuję dietę i aktywność fizyczną? Biorę dużo leków, więc wątroba nie jest w porządku. Naprawdę nie chcę doprowadzić do cukrzycy na wszystkie moje problemy. Dziękuję za odpowiedź.

> można zwiększyć stymulację prolaktyny
> wytwarzanie insuliny? (żaden z naszych lekarzy
> na to pytanie nie można odpowiedzieć)

Produkcja insuliny jest stymulowana przez dietę obciążoną węglowodanami. Ponieważ przeszedłeś na dietę o niskiej zawartości węglowodanów i masz doskonały poziom cukru we krwi przez 24 godziny, można założyć, że poziom insuliny we krwi już wrócił do normy. Ponownie wykonaj badanie krwi na insulinę na czczo.

> Czy mogę ugryźć Baetou lub Viktosu od apetytu
> oprócz steatohepathy, też mam
> przewlekłe zapalenie trzustki

Istnieje ryzyko, że zapalenie trzustki się pogorszy. Spróbuj autohipnozy, zmniejsz obciążenie pracą i rodziną, a także poszukaj innych przyjemności zamiast pożerać siebie.

> Również lek Crestor

Testy powtórne dla lipidów we krwi po 6 tygodniach ścisłego przestrzegania diety niskowęglowodanowej. Z dużym prawdopodobieństwem lek ten może i powinien zostać porzucony. Wygląda na to, że Crestor obniża poziom dobrego cholesterolu we krwi. Jedz dużo jaj i masła, możesz nawet mózg, aby zwiększyć swój dobry cholesterol. Leki z grupy statyn nasilają zmęczenie, a czasami powodują bardziej poważne skutki uboczne. Dla większości ludzi dieta niskowęglowodanowa pomaga utrzymać prawidłowy poziom cholesterolu we krwi bez nich.

> także tyroksyna 50 mcg (niedoczynność tarczycy)

Nie trzeba wyrzeźbić tej samej dawki tyroksyny dla wszystkich, ale wybrać indywidualnie, zgodnie z wynikami badań krwi, aż hormony powrócą do normy. Opisuje, jakie są te testy. Nie ma wystarczającej ilości krwi na hormon pobudzający tarczycę, musisz też sprawdzić resztę. Jest to zrobione w ten sposób. Utrata testów - skorygowana dawka - po 6 tygodniach ponownie przeszła testy - w razie potrzeby ponownie dostosuj dawkę. I tak dalej, aż stanie się normalne.

Przydaje się również praca z autoimmunologicznymi przyczynami niedoczynności tarczycy. Gdybym był tobą, spróbowałbym połączyć dietę o niskiej zawartości węglowodanów z dietą bezglutenową i oszacować, jak to zmieni twoje dobre samopoczucie po 6 tygodniach. Istnieje pewna teoria, że ​​jedną z przyczyn niedoczynności tarczycy jest nietolerancja pokarmowa glutenu.

Byetta jest dobrym lekarstwem na utratę wagi i cukrzycę

Ma 43 lata, 150 cm wzrostu, waga 86 kg, cukrzyca typu 2. Trzy lata temu doznała udaru niedokrwiennego z porażeniem oka, widzenie -5. Skargi na ból i skurcze nóg, ramion, bóle brzucha, stłuszczenie wątroby, duszność, świąd skóry, narządów płciowych, zaostrzenia hemoroidy (boję się zgodzić na operację). Również osłabienie mięśni, zmęczenie. Przyjmuję insulinę Protaphan 12 jm rano i 12 l wieczorem, inny actrapid 5-6 jm 3 razy dziennie i metformina 1000 tabletek 2 razy dziennie.

Przeczytaj program leczenia cukrzycy typu 2 i pilnie go przestrzegaj. Cukier normalizuje się. Poczujesz poprawę swojego stanu w ciągu tygodnia.

Czytam twoje artykuły, mam otyłość, zdałem testy, oto wyniki: [obniż] poziom glukozy 6,52, a dziś na pusty żołądek rano 7,6, hemoglobina glikowana 5,4%. Wiek 42 lata, waga 107 kg przy wzroście 164 cm Rozumiałem wszystko o diecie niskowęglowodanowej. Myślę, że witaminy z grupy B i magnezu mogę pić. Pytanie brzmi - czy konieczne jest stosowanie jakichkolwiek leków, na przykład Crestor, Victose, Tryptophan i Niacin?

> Oto wyniki: [cut]

Możesz łatwo znaleźć normy w Internecie i porównać je z wynikami. Nie ma nic, co by mnie to obciążało.

Twoje glikowane hemoglobiny i testy krwi na glukozę są dziwnie niedopasowane. Być może nie jest to dokładny glukometr. Sprawdź swój glukometr we krwi, jak opisano tutaj.

> leki, takie jak krzyż,
> Victose, tryptofan i niacynę

Crestor. Stosuj dietę niskowęglowodanową przez 6 tygodni. Podążaj uważnie przez cały ten czas! Potem ponownie weź testy krwi na cholesterol. Z dużym prawdopodobieństwem twoje wyniki poprawią się bez tego leku. Przeczytaj instrukcje, jakie są jego bogate efekty uboczne. Radzę ci zacząć, tylko jeśli dieta o niskiej zawartości węglowodanów bez "chemii" jest złym sposobem na przywrócenie prawidłowego poziomu cholesterolu. W rzeczywistości jest to mało prawdopodobne. Jeśli cholesterol nie ulega poprawie, to albo masz złą dietę, albo masz problemy z hormonami tarczycy. Następnie należy je leczyć, a nie połykać cristo lub innych statyn.

Viktoza. Konieczne jest przeprowadzenie całkowitej samokontroli stężenia cukru we krwi, jak opisano tutaj. O tym, czy się przekonać przed dietą o niskiej zawartości węglowodanów, decydują wyniki. Z dużym prawdopodobieństwem twój cukier i bez niego normalizuje się. Viktoza zmniejsza apetyt - to inna sprawa. Spróbuj wykonać następujące czynności. Żyj tydzień na diecie niskowęglowodanowej i spożywaj pokarmy białkowe co najmniej raz na 4 godziny, aby Twój poziom cukru we krwi nigdy nie spadł poniżej normy. Być może w rezultacie ataki obżarstwa ustępują. Zawsze miej ze sobą białko przekąski! Na przykład, szynka w plasterkach. Wypróbuj wszystkie metody opisane w naszym artykule o utracie wagi. I tylko wtedy, gdy to wszystko nie pomaga kontrolować obżarstwa - wtedy już uciszysz strzały.

Tryptofan. Moim zdaniem nie jest to skuteczny środek nasenny. Zamiast tego wolę 5-HTP. Te kapsułki pomagają w depresji, poprawiają kontrolę apetytu i snu. Najważniejsze jest, aby brać je codziennie, nawet gdy wszystko jest w porządku.

Niacyna. To długi temat. W dawkach, które są potrzebne do poprawy cholesterolu, powoduje uderzenia gorąca. Przeszukaj sieć.

Jeśli analizy wykazały problemy z hormonami tarczycy, zwłaszcza T3 free, skonsultuj się z endokrynologiem i weź tabletki, które on przepisał. Tylko nie słuchaj jego rad dotyczących diety :).

Cześć! 65 lat, typ 2, wysokość 155 cm, waga 49-50 kg. 4 miesiące temu ostro straciłem 7 kg. Nadwaga nie ucierpiała. Wizja jest zła - napisali okulary do pracy +4, ale wciąż nie widzę małych liter bez szkła powiększającego. Niedotlenienie mięśnia sercowego prawej komory, hipotrofia lewej komory, miażdżyca, przewlekłe stłuszczeniowe zapalenie wątroby. Cholesterol był 7,5 - biorę atoris, teraz 4,7. Ciśnienie krwi 160/80 - Biorę enalapril 1 raz dziennie, amlodypinę na noc. Po przyjęciu leku ciśnienie wynosi 130/70. Analizy - hemoglobina glikowana 8%, cukier w moczu 28. Biorę glukozę, kardiogram, atoris, zacząłem pić magnelis-B6, 2 tabletki 3 razy dziennie. Czy mam cukrzycę LADA? W nocy, czy insulinę można zażywać na pusty żołądek? Naprawdę potrzebuję twojej rady. Dziękuję.

> Mam cukrzycę LADA?

Nie, masz cukrzycę typu 2, która przekształciła się w ciężką cukrzycę typu 1. A LADA to łagodna cukrzyca typu 1.

> W nocy insulina może
> wchodzenie na pusty żołądek?

Powiedz mi proszę, a Viktoza nie stymuluje trzustki?

> i Viktoza nie stymuluje trzustki?

W tym sensie, w którym robią to pochodne sulfonylomocznika, nie, nie stymuluje.

Przeczytaj jednak instrukcje dotyczące jej przeciwwskazań i skutków ubocznych.

Dzień dobry! Mam 51 lat, wzrost 162 cm, waga 103 kg. Cukrzyca typu 2 od 1998 roku. Zaakceptował tylko Siofor przez te wszystkie lata. Cukier na pusty żołądek stopniowo wzrastał do 10. W lutym, po leczeniu grypą i antybiotykami, cukier stał się pustym żołądkiem o wartości 18,6. W szpitalu insulina była mącona, a następnie przeniesiona na Amarila i Galvusa spotkała się 1000. Zostali pobici do 8-9 na czczo. Od kwietnia zacząłem kłuć Viktosu plus Glucophage Long 1000 wieczorem. Piję taurynę dwa razy dziennie, 250 mg, magnez B6 w nocy 2 tabletki po 48 mg. Zasadniczo stosuję dietę o niskiej zawartości węglowodanów, ale raz na trzy dni rozpadam się - jem kawałek chleba lub bułeczki. Cukier spadł do 6,7 na czczo. Pływam w basenie dwa razy w tygodniu. Od lutego masa spadła o 7 kg.
Powiedz mi, czy możliwe jest dalsze zredukowanie cukru do normy, a co najważniejsze, w jaki sposób? I czy wszystko robię dobrze? Może potrzebujesz zwiększyć dawkę Victoza lub Glucophage? Inne problemy to: tłuszczowa hepatoza wątroby, kamica żółciowa, przewlekłe zapalenie trzustki, wysokie ciśnienie krwi, przerywana bezsenność, kardiomiopatia przerostowa. Martwiliśmy się też o słabość, przewlekłe zmęczenie,
drażliwość. Po zmniejszeniu cukru i wagi, zacząłem czuć się lepiej.

I czy wszystko robię dobrze?

Potrzebujesz strzałów na insulinę. Bez nich wszystkie inne działania będą mało przydatne.

Piję taurynę dwa razy dziennie, 250 mg, magnez B6 w nocy 2 tabletki po 48 mg.

Wskazane dawki suplementów są 4-5 razy mniejsze niż te, których potrzebujesz.

Zdravstvuyte.Mne masy '55 rost176 104 cukrzycą typu 2 od 2010 goda.Prinimal Diabeton do 30 rano i wieczorem Glyukofazh Long.1000 neprinimayu.Sahar przejście Nan węglowodanów dieta 01.10.2015g diabeton 6,3 razy brzucha dmuchawy pobolewania w prawym storone.Skorost przesączania kłębuszkowego 43 mln. Mn jak być z Glukofazhem i czy perspektywa Ndieta jest możliwa.

Cześć! Dzięki za stronę. Powiedz mi dokładnie, co jesz ze słodyczy? Nie chcesz domowej roboty ciasto? Dziękuję

Po prostu chcę podziękować !! Cudowna strona, niezwykle przydatna, profesjonalna !!
Byłem zaskoczony, gdy dowiedziałem się, że Galvus nie jest tak przydatny, ale dlaczego został włączony do listy preferencyjnych leków na cukrzycę? Dostaję to za darmo, na zniżkę jak diabetyk, cieszę się, że próbuję to wziąć, raz za darmo, a tak naprawdę nie jest tanio! Może on?
Mój cukier na czczo wynosi od 5,6 do 6, 8, glikowane - 6,5, wskaźnik otyłości wynosi 28,
Wskaźniki te są przed rozpoczęciem diety niskowęglowodanowej, która rozpoczęła się zaledwie dwa dni temu! Naprawdę nie mogę się doczekać wyniku i jestem prawie pewien, że cukier spadnie, ale tłuste pokarmy dla wątroby są katastrofą! Tak, a białko nie jest przydatne w przypadku nerek, jakie komplikacje są możliwe w przypadku diety niskowęglowodanowej dla tych narządów? Nie ma jeszcze patologii, ale czy pojawią się po tej diecie?
I jeszcze jedno bardzo ważne pytanie: jak poradzić sobie z otrębami w tej diecie? A co z narkotykami z nasion babki z zaparciami? Mają jakieś dodatki, słodziki i tak dalej... Ale od zaparcia to pierwsza rzecz !!
Oto pytania, które mam, będę wdzięczny za radę

Cześć Sergey! Dziękuję bardzo za ciężką pracę! Moja historia jest taka. Mam 32 lata, wzrost 167 cm, waga 64 kg. Mama i jedna babcia mieli cukrzycę typu 2, drugą babcię typu 1. Podczas drugiej ciąży w 2010 roku dostałam ciążową cukrzycę, urodziłam się, mój syn jest zdrowy. W lipcu 2017 roku przeszła testy - hemoglobina glikowana 7,6, glikemia na czczo 6,5, insulina 3, s-peptyd 1,03 (w tempie 0,78-5,19). Oczy są w porządku (sprawdzone przez okulistę), nie narzekam jeszcze na moje nogi. W endokrynologii przychodni danego Lantus, powiedział przeszywający 6-10 Jednostka na noc, nagranego na szkoły cukrzycy od 2 października 2017. A w klinice usłyszał od kobiety o diecie niskowęglowodanowej, znaleźli witrynę, zaczął czytać i jeść na receptę (do tego, przeciwnie, byłem wegetarianinem i obserwowałem post...) Od pierwszego dnia eksperymentu, cukier na czczo był największy 5.1, dwie godziny po zjedzeniu największy był 6,8, zwykle mniej (5,5 - 6,2), w ostatnim dni stają się coraz niższe. Zacząłem chcieć spać mniej i położyć się, wciąż wydaje się, tracić na wadze. Poszłam do mojego endokrynologa, aby zapytać, jak sobie radzić z insuliną, jeśli mam takie cukry na tej diecie. Powiedziała podczas diety. Chcę zapytać - sądząc po peptydzie c, wyraźnie widać, że trzustka jest już poważnie uszkodzona. Czy teraz ma sens rozpoczęcie leczenia agonistami receptora GLP-1 (bez insuliny na razie)? Albo już zaczynasz kłuć insulinę? Ponieważ, sądząc po twoich liczbach, nawet na diecie niskowęglowodanowej, cukier nadal pozostaje podwyższony. Dziękuję

Mam płaski brzuch z wyciągiem z jagód goji, aby zmniejszyć mój apetyt. Waga idzie szybko, ponieważ W końcu mam mniej jedzenia.

Mam 63 lat, żyłem... ale niewiele chciałem dać mojej wnuczce w związku małżeńskim i po prostu zamieszkać tutaj dla siebie i postanowiłem poradzić sobie z cukrzycą Jestem chory od 2003 roku
Cukier wzrasta do 29,9, tutaj jest więc źle: jak gdybyś stał na skraju grobu, a od dołu słyszysz taki znajomy i znajomy głos. kawałki nieumarłych
źle działający mózg, wiesz, nie możesz tam iść, nie zrobiłeś wszystkiego tutaj.
Zmęczony bodet.ustala żyć i nie wierzę, że można nadal żyć z godnością: bez zastrzyków pięciokrotny brzucha i nóg, bez jednego czterech przyjęć tabletek z 8 sztuk w czasie, który jest już w żołądku nie jest postrzegana jako Umirayu- czuć: powoli, obrzydliwie, ślisko i śmierdząco.
Około 6 lat temu zostałem wysłany z Władywostoku 5 paczek po 360 tabletek za 17 tysięcy rubli. Propylo cały kurs i miałem sześć miesięcy legche.Cherez wziął kolejny oczywiście-kupila..No 4 paczki były tylko podobne, ale różnią się od naturalnych środków, nawet zapachem nich też piłem, ale nie nastąpiły żadne zmiany jakościowe
Od tego czasu, nie tylko że probovala.kakih tylko leki i inne środki nie cięcia NIC POMOGAET.PRishla jasną i wyraźną ideę - cukrzyca jest nieuleczalna, a w naszym kraju nic z nim sdelaesh.Strane nie opłaca dać ludziom skutecznych leków i pieniądze to jest korzystne, aby apteki sprzedawały różnego rodzaju śmieci, ponieważ niektóre fundusze zostały już wydane na wydanie i muszą zostać spłacone. A zdrowie ludzi dla ludzi wyleczonych to drobiazg. Jeśli masz pieniądze, idź do Izraela, tam będą traktować cię za pieniądze, nie będą cię leczyć, ale przynajmniej życie będzie dla ciebie łatwiejsze. I neverte ci co innetovskim leki do 50 procent zniżki, a koszt 990 rubli tam oprócz kredy i paratsitamola -w najlepszym nictwo niczego użytecznego wiem jedno na pewno - biegunka z nich stać budet.esli Sposób odbioru odbioru podano na opakowaniu.
Życie dla ciebie i powodzenia

Victoza ® (Victoza ®)

Składnik aktywny:

Treść

Grupa farmakologiczna

Klasyfikacja Nosologiczna (ICD-10)

Obrazy 3D

Skład

Opis postaci dawkowania

Bezbarwny lub prawie bezbarwny przezroczysty roztwór.

Działanie farmakologiczne

Farmakodynamika

Lyraglutyd jest analogiem ludzkiego GLP-1, wytwarzanym przez biotechnologię rekombinowanego DNA przy użyciu szczepu Saccharomyces cerevisiae, mającego 97% homologii z ludzkim GLP-1, który wiąże i aktywuje receptory GLP-1 u ludzi. Receptor GLP-1 służy jako cel dla natywnego GLP-1, endogennego inkretyny hormonu, który stymuluje zależne od glukozy wydzielanie insuliny w komórkach beta trzustki. W przeciwieństwie do natywnego GLP-1, profile farmakokinetyczne i farmakodynamiczne liraglutydu umożliwiają pacjentowi wstrzyknięcie go pacjentowi n / a 1 raz dziennie.

Długi T_1/2 lek z osocza jest zapewniany przez trzy mechanizmy: samo-asocjację, w wyniku czego następuje powolne wchłanianie leku; wiązanie z albuminą i wyższy poziom stabilności enzymatycznej w odniesieniu do DPP-4 i enzymu obojętnej endopeptydazy (NEP).

Lyraglutyd wchodzi w interakcję z receptorami GLP-1, co powoduje zwiększenie poziomu cAMP. Pod wpływem liraglutydu zachodzi zależna od glukozy stymulacja wydzielania insuliny i poprawa czynności komórek beta trzustki. W tym samym czasie, pod wpływem liraglutydu, występuje zależne od glukozy hamowanie nadmiernie wysokiego wydzielania glukagonu. Tak więc, wraz ze wzrostem stężenia glukozy we krwi, wydzielanie insuliny jest stymulowane i wydzielanie glukagonu jest stłumione. Z drugiej strony podczas hipoglikemii liraglutyd zmniejsza wydzielanie insuliny, ale nie hamuje wydzielania glukagonu. Mechanizm zmniejszania glikemii obejmuje również niewielkie opóźnienie opróżniania żołądka. Lyraglutyd zmniejsza masę ciała i zmniejsza tkankę tłuszczową poprzez mechanizmy, które zmniejszają głód i zmniejszają wydatek energetyczny.

GLP-1 jest fizjologicznym regulatorem apetytu i spożycia kalorii, a receptory GLP-1 znajdują się w kilku obszarach mózgu zaangażowanych w proces regulacji apetytu.

W badaniach na zwierzętach obwodowe podanie liraglutydu spowodowało zajęcie leku w określonych obszarach mózgu, w tym w podwzgórzu, gdzie liraglutyd poprzez swoistą aktywację receptorów GLP-1 zwiększył sygnały nasycenia i osłabił sygnały głodu, prowadząc w ten sposób do zmniejszenia masy ciała.

Receptory GLP-1 są również obecne w określonych obszarach serca, naczyniach, układzie odpornościowym i nerkach. Badania z udziałem ludzi i zwierząt wykazały, że aktywacja receptorów GLP-1 przez liraglutyd może mieć działanie sercowo-naczyniowe i mikrokrążeniowe, w tym zmniejszyć stan zapalny. Badania na zwierzętach wykazały, że liraglutyd spowalnia rozwój miażdżycy.

Badania eksperymentalnych modeli zwierzęcych z prediabetes wykazały, że liraglutyd spowalnia rozwój cukrzycy (DM). Diagnostyka in vitro wykazała, że ​​liraglutyd jest silnym czynnikiem specyficznej stymulacji proliferacji komórek beta trzustki i zapobiega śmierci komórek beta (apoptozie) indukowanych przez cytokiny i wolne kwasy tłuszczowe. In vivo liraglutyd zwiększa biosyntezę insuliny i zwiększa masę komórek beta w eksperymentalnych modelach zwierzęcych z cukrzycą. Gdy stężenie glukozy zostanie znormalizowane, liraglutyd przestaje zwiększać masę komórek beta trzustki.

Lek Viktoza ® ma długie 24-godzinne działanie i poprawia kontrolę glikemii poprzez zmniejszenie stężenia glukozy na czczo i po jedzeniu u pacjentów z cukrzycą typu 2 (DM2).

Zależne od glukozy wydzielanie insuliny. Wraz ze wzrostem stężenia glukozy w osoczu Viktoza ® zwiększa wydzielanie insuliny. Podczas stosowania wlewu glukozy "krok po kroku" wydzielanie insuliny po podaniu pojedynczej dawki produktu Victoz ® pacjentom z cukrzycą typu 2 wzrasta do poziomu porównywalnego z poziomem u osób zdrowych (ryc. 1).

Ryc. 1. Średnie tempo wydzielania insuliny w porównaniu ze stężeniem glukozy po pojedynczej dawce 7,5 mg / kg ("0,66 mg) liraglutydu lub placebo u pacjentów z cukrzycą typu 2 (N = 10) iu zdrowych ochotników nieleczonych (N = 10) podczas stopniowego wlewu glukozy (badanie 2063)

Funkcja komórek beta trzustki. W trakcie badań farmakodynamicznych Viktoz ® poprawiał funkcję trzustkowych komórek beta u pacjentów z cukrzycą typu 2, o czym świadczą pierwsze i drugie fazy odpowiedzi insulinowej oraz maksymalna aktywność wydzielnicza komórek beta.

Badania kliniczne trwające do 52 tygodni wykazały, że terapia lekiem Victoza ® doprowadziła do poprawy funkcji komórek beta trzustki.

Wydzielanie glukagonu. Lek Viktoza ®, stymulujący wydzielanie insuliny i hamujący wydzielanie glukagonu, zmniejsza stężenie glukozy we krwi. Victoza® nie tłumi odpowiedzi glukagonu na niskie stężenia glukozy we krwi. Ponadto na tle leku Viktoza ® występuje niższa produkcja endogennej glukozy.

Opróżnianie żołądka. Lek Viktoza ® spowodował niewielkie opóźnienie opróżniania żołądka, co doprowadziło do zmniejszenia intensywności poposiłkowej glukozy (PPG) we krwi.

Masa ciała, skład ciała i zużycie energii. U pacjentów z nadwagą włączonych do długoterminowych badań klinicznych leku Viktoza ®, ten ostatni powodował znaczne zmniejszenie masy ciała. Badanie ciała wykazało, że utrata masy ciała nastąpiła przede wszystkim z powodu utraty tkanki tłuszczowej pacjentów. Utratę masy ciała tłumaczy się faktem, że podczas leczenia Viktoz® pacjenci mają zmniejszony głód i zużycie energii.

Elektrofizjologia serca (EFS). Wpływ Victoza® na proces repolaryzacji w sercu został przetestowany w badaniu EFS. Stosowanie leku Viktoza ® w stężeniu równowagi w dawce dziennej do 1,8 mg nie powoduje wydłużenia skorygowanego odstępu QT.

Skuteczność kliniczna i bezpieczeństwo. Ocenę działania leku Viktoza ® na kontrolę glikemii przeprowadzono w 5 podwójnie ślepych, kontrolowanych badaniach klinicznych. W tych badaniach randomizowano 3 992 pacjentów z T2D (3978 pacjentów otrzymywało terapię, z czego 2501 otrzymało Viktoza ®). Terapia Viktoz® spowodowała klinicznie istotną poprawę glikowanej glikacji (HbA)_1s), stężenia glukozy w osoczu na czczo (FPG) i PPG.

Kontrola glikemiczna. HbA_1s wyniosła mniej niż 7% i pozostała przez 12 miesięcy wraz z wyznaczeniem leku Viktoza ® pacjenci, którzy wcześniej otrzymali terapię w postaci diety i ćwiczeń fizycznych (badanie 1573) przedstawiono na rycinie 2.

Rysunek 2. Dynamika HbA_1s cotygodniowa terapia dla Victoza ® i glimepirydu (oba jako monoterapia przez 52 tygodnie)

U pacjentów z HbA_1s powyżej 9,5% na początku badania, wskaźnik ten zmniejszył się o 2,1% na tle monoterapii Viktoza ®, natomiast u pacjentów uczestniczących w badaniach klinicznych połączonego stosowania Viktoza ®, średni poziom HbA_1s zmniejszyła się o 1,1-2,5%.

U pacjentów, u których nie uzyskano odpowiedniej kontroli glikemii podczas leczenia produktem Victoza ® i metforminą, dodanie insuliny podstawowej zapewniało zmniejszenie HbA_1s z pierwotnej wartości 1,1%.

Lek Viktoza ® podczas 26-tygodniowej terapii skojarzonej z jednym lub więcej doustnymi lekami hipoglikemizującymi (PGHP) doprowadził do stałego spadku HbA_1s w zakresie od 1,1 do 1,5%. W tych samych badaniach po 26 tygodniach leczenia zmiany w HbA_1s wahał się od -0,4 do -1,1% w aktywnych grupach porównawczych i od -0,5 do 0,2% w grupach placebo.

Odsetek pacjentów, u których nastąpiło zmniejszenie HbA_1s. Na tle monoterapii Viktoz ®, odsetek pacjentów, którzy osiągnęli wartość HbA_1s ® w połączeniu z jednym lub większą liczbą PGHP, odsetek pacjentów, którzy osiągnęli HbA_1s ≤ 6,5%, wahała się od 42 do 54%.

W grupach pacjentów, u których nie uzyskano odpowiedniej kontroli glikemii podczas leczenia produktem Victoz ® 1,8 mg i metforminą, odsetek pacjentów, którzy osiągnęli docelowy poziom HbA_1s (® udało się uzyskać HbA_1s ® 1,8 mg zmniejszonej HbA_1s o 1,05% w porównaniu do 0,38% u pacjentów otrzymujących placebo. Procent pacjentów osiągających HbA_1s ® wynosiło 52,8% w porównaniu do 19,5% po podaniu placebo. Pacjenci otrzymujący lek Viktoza ® odnotowali spadek masy ciała o 2,41 kg w porównaniu z 1,09 kg u pacjentów otrzymujących placebo.

Ryzyko wystąpienia epizodów hipoglikemii pomiędzy obiema grupami terapii było porównywalne. Profil bezpieczeństwa leku Viktoza® był zasadniczo podobny do profilu stwierdzonego w innych badaniach leku Viktoza®.

Stężenie glukozy w osoczu na czczo. Stężenie HHP zmniejszyło się o 13-43,5 mg / dl (0,72-2,42 mmol / l) na tle stosowania leku Viktoza ® zarówno w monoterapii, jak iw połączeniu z jednym lub dwoma PHYP. Spadek ten zaobserwowano podczas pierwszych dwóch tygodni terapii.

Glikemia poposiłkowa. Przy stosowaniu leku Viktoza® obserwowano spadek stężenia PPG po każdym z trzech posiłków dziennie przy 31-49 mg / dL (1,68-2,71 mmol / l).

Masa ciała 52-tygodniowa monoterapia Viktozem była związana z utrzymującą się utratą masy ciała.

Przez cały okres badań klinicznych trwała utrata masy ciała była również związana ze stosowaniem Viktoza ® w połączeniu z PGHP.

U pacjentów otrzymujących Viktoz ® w skojarzeniu z metforminą obserwowano również zmniejszenie masy ciała po dodaniu podstawowej insuliny.

Największy spadek masy ciała zaobserwowano u pacjentów, którzy mieli zwiększony BMI w początkowej fazie badania.

Spadek masy ciała zaobserwowano u wszystkich pacjentów, którzy otrzymywali leczenie Viktoza ® leku, niezależnie od tego, czy doświadczyli, czy nie wystąpiła reakcja uboczna w postaci nudności.

Monoterapia lekiem Viktoz ® przez 52 tygodnie spowodowała zmniejszenie średniej objętości talii o 3-3,6 cm.

Lek Viktoza ® w terapii skojarzonej z metforminą zmniejszył objętość tłuszczu trzewnego o 13-17%.

Bezalkoholowa steatohepatoza. Lek Viktoza ® zmniejsza nasilenie stłuszczeniowej wątroby u pacjentów z cukrzycą typu 2.

Immunogenność Podczas stosowania leku Viktoza ® średnio 8,6% pacjentów wykazywało powstawanie przeciwciał przeciwko liraglutydowi. Tworzenie przeciwciał nie prowadziło do zmniejszenia skuteczności leku Viktoza®.

Ocena wpływu na CAS. W retrospektywnej analizie dużych zdarzeń sercowo-naczyniowych (BSSS) (zgon z powodu choroby sercowo-naczyniowej, zawału serca bez uszczerbku na zdrowiu i udaru bez zgonu) według wszystkich długoterminowych badań i badań dotyczących średniego czasu trwania fazy II i III BSSS.

Wieloośrodkowe, kontrolowane placebo, podwójnie zaślepione badanie kliniczne "Efekt i działanie liraglutydu w cukrzycy: ocena ryzyka sercowo-naczyniowego" (LEADER ®).

Lek Viktoza ® znacząco zmniejszył ryzyko rozwoju BSSS w porównaniu z placebo (ryc. 3).

Względne ryzyko (RR) rozwoju BSSS było konsekwentnie niższe niż 1 dla wszystkich trzech zdarzeń sercowo-naczyniowych.

Victoza ® również znacząco zmniejszył ryzyko rozwoju zaawansowanego BSSS (pierwotny BSSS, niestabilna dławica piersiowa, prowadząca do hospitalizacji, rewaskularyzacji mięśnia sercowego lub hospitalizacji z powodu niewydolności serca), a także zmniejszając ryzyko rozwoju innych drugorzędowych punktów końcowych (ryc. 4).

Rysunek 3. Wykres Kaplana-Meiera - czas do wystąpienia pierwszego BSSS - Populacja kompletnej analizy (PPA)

Podczas stosowania leku Viktoza ® w porównaniu z placebo zaobserwowano stały spadek HbA_1s po 36 miesiącach w porównaniu do wartości wyjściowych. Na początku badania u pacjentów z insuliną konieczność intensyfikacji leczenia insuliną zmniejszyła się o 48% przy stosowaniu Victoza® w porównaniu z placebo (RR 0,52). Podczas stosowania leku Viktoza ® w porównaniu z placebo zaobserwowano stały spadek masy ciała po 36 miesiącach w porównaniu z początkową wartością. Charakter zdarzeń niepożądanych był zasadniczo porównywalny z charakterem zjawisk obserwowanych podczas zakończonych badań klinicznych leku Viktoza ®, stosowanych w leczeniu cukrzycy typu 2 (patrz "Skutki uboczne").

Rysunek 4. Schemat lasu przedstawiający analizę poszczególnych typów zjawisk za pomocą CVS - PPA

HELL i HR. Długoterminowe badania kliniczne wykazały, że Victoza ® obniża ciśnienie krwi średnio o 2,3-6,7 mmHg. Art. w pierwszych 2 tygodniach leczenia. Lek Viktoza ® zmniejsza częstość występowania zespołu metabolicznego zgodnie z definicją raportu III grupy ekspertów ds. Leczenia osób dorosłych (ATRIII). Zmniejszenie SBP nastąpiło przed utratą wagi.

W badaniu LEADER® wystąpiło zmniejszenie SAM w stosowaniu Victoza® w porównaniu z placebo, natomiast DAD zmniejszył się po 36 miesiącach w mniejszym stopniu po podaniu liraglutydu w porównaniu z placebo. W trakcie długoterminowych badań klinicznych, w tym. Badania LEADER ®, przy użyciu leku Viktoza ®, średni wzrost częstości akcji serca od wartości początkowej wynosił od 2 do 3 uderzeń / min. Badanie LEADER ® nie wykazało długoterminowego klinicznego wpływu zwiększonej częstości akcji serca na ryzyko wystąpienia zdarzeń sercowo-naczyniowych.

Ocena wpływu na drobny układ naczyniowy. Podczas badania LEADER ® ocena zdarzeń mikrokrążenia obejmowała ocenę nefropatii i retinopatii. Analizując czas, jaki upłynął przed pojawieniem się pierwszego zdarzenia mikrokrążeniowego, po otrzymaniu liraglutydu w porównaniu z placebo wartość OR wynosiła 0,84. OR podczas otrzymywania liraglutydu w porównaniu z placebo wynosiło 0,78, analizując czas przed pojawieniem się nefropatii i 1,15 przed wystąpieniem retinopatii.

Stosunek schematów leczenia do zmiany albuminy / kreatyniny w moczu w porównaniu do wartości początkowej po 36 miesiącach wynosił 0,81.

Farmakokinetyka

Absorpcja. Wchłanianie liraglutydu po wstrzyknięciu podskórnym jest powolne, T_max w osoczu - 8-12 godzin po podaniu leku. C_max liraglutyd w osoczu po wstrzyknięciu s / c w pojedynczej dawce 0,6 mg wynosi 9,4 nmol / l. Wraz z wprowadzeniem liraglutydu w dawce 1,8 mg, średnia jego C_ss w osoczu (AUC _{τ / 24}) osiąga około 34 nmol / l. Ekspozycja na liraglutyd (proces ekspozycji na lek) jest zwiększona proporcjonalnie do podanej dawki. Po podaniu liraglutydu w pojedynczej dawce, indywidualny współczynnik zmienności dla AUC wynosi 11%. Całkowita biodostępność liraglutydu po wstrzyknięciu sc wynosi około 55%.

Dystrybucja Wygląda na v_d liraglutida w tkankach po wstrzyknięciu s / c - 11-17 litrów. Średni V_d liraglutida po wprowadzeniu / we wprowadzeniu - 0,07 l / kg. Lyraglutyd w znacznym stopniu wiąże się z białkami osocza (> 98%).

Metabolizm. Przez 24 godziny po podaniu pojedynczej dawki (3H) -liraglutydu znakowanego radioaktywnym izotopem zdrowym ochotnikom główny składnik osocza pozostał niezmienionym liraglutydem. Wykryto dwa metabolity osocza (≤9 i ≤5% całkowitej radioaktywności w osoczu). Lyraglutyd jest metabolizowany jak duże białka, bez udziału żadnego konkretnego narządu jako drogi wydalania.

Wyprowadzenie. Po podaniu dawki (3H) -lraglutydu nie wykryto niezmienionego liraglutydu w moczu lub kale. Tylko nieznaczna część podanej radioaktywności w postaci metabolitów związanych z liraglutydem (odpowiednio 6 i 5%) została wydalona przez nerki lub przez jelita. Substancje radioaktywne przez nerki lub jelita są wydalane głównie w ciągu pierwszych 6-8 dni po podaniu dawki i stanowią trzy metabolity. Średnia klirens wydalana po podaniu liraglutydu w pojedynczej dawce wynosi około 1,2 l / hz eliminacją T_1/2 około 13 godzin

Specjalne grupy pacjentów

Starość Nie ma potrzeby dostosowywania dawki ze względu na wiek. Te badania farmakokinetyczne u zdrowych ochotników i farmakokinetycznych analiza danych uzyskanych z populacji pacjentów (18 do 80 lat) wykazały, że wiek nie ma klinicznie istotnego wpływu na farmakokinetykę liraglutydu.

Paul Nie ma potrzeby dostosowywania dawki ze względu na płeć. Populacyjna analiza farmakokinetyczna danych uzyskanych w badaniu wpływu liraglutydu u kobiet i mężczyzn oraz dane z badań farmakokinetycznych w grupie zdrowych ochotników wskazują, że płeć nie ma klinicznie znaczącego wpływu na właściwości farmakokinetyczne liraglutydu.

Etniczność. Dostosowanie dawki nie jest wymagane w zależności od przynależności etnicznej. Populacja Analiza właściwości farmakokinetycznych z danych uzyskanych w badaniach nad działaniem liraglutydu u pacjentów z białych, czarnych, azjatyckich i latynoamerykańskich grup rasowych, sugeruje, że pochodzenie etniczne nie ma klinicznie istotnego wpływu na farmakokinetykę liraglutydu.

Otyłość. Analiza farmakokinetyki populacyjnej sugeruje, że BMI nie ma klinicznie znaczącego wpływu na właściwości farmakokinetyczne liraglutydu.

Niewydolność wątroby. Właściwości farmakokinetyczne liraglutydu badano w badaniu klinicznym pojedynczej dawki leku u pacjentów z różnym stopniem niewydolności wątroby. W badaniu wzięli udział pacjenci z łagodną niewydolnością wątroby (według klasyfikacji Child-Pugh, stopień zaawansowania choroby wynosił 5-6 punktów) i ciężka niewydolność wątroby (według klasyfikacji Child-Pugh, stopień zaawansowania choroby wynosił> 9 punktów). Wystąpił 13-23% spadek ekspozycji na liraglutyd u pacjentów z łagodną i umiarkowaną niewydolnością wątroby oraz znaczący spadek ekspozycji na liraglutyd (o 44%) u pacjentów z ciężką niewydolnością wątroby w porównaniu ze zdrowymi ochotnikami.

Niewydolność nerek. Farmakokinetyka liraglutydu została zbadana u pacjentów z różnym stopniem niewydolności nerek w badaniu z pojedynczą dawką. Badanie to obejmowało osoby z różnym stopniem niewydolności nerek: od łagodnego (Cl kreatyniny 50-80 ml / min) do ciężkiego (Cl kreatyniny ® u dzieci nie oceniano.

Wskazania leku Viktoza ®

Preparat Victoza® jest wskazany u osób dorosłych z cukrzycą typu 2 na tle diety i ćwiczeń fizycznych w celu uzyskania kontroli glikemii jako:

- terapia skojarzona z jednym lub więcej doustnymi lekami hipoglikemizującymi (z metforminą, pochodnymi sulfonylomocznika lub tiazolidynodionami) u pacjentów, którzy nie osiągnęli odpowiedniej kontroli glikemii w poprzedniej terapii;

- leczenie skojarzone z insuliną u pacjentów, u których nie uzyskano odpowiedniej kontroli glikemii podczas leczenia lekiem Victoza ® i metforminą.

Victoza ® jest wskazany w celu zmniejszenia ryzyka wystąpienia poważnych zdarzeń sercowo-naczyniowych (zgon z powodu chorób układu krążenia, zawału serca bez uszczerbku na zdrowiu, udaru bez zgonu) u pacjentów z cukrzycą typu 2 i zdiagnozowanych z chorobą sercowo-naczyniową jako dodatek do standardowe leczenie chorób sercowo-naczyniowych (na podstawie analizy czasu wystąpienia pierwszego poważnego zdarzenia sercowo-naczyniowego - patrz Farmakodynamika, podrozdział "Ocena wpływu układu sercowo-naczyniowego").

Przeciwwskazania

nadwrażliwość na liraglutyd lub którąkolwiek z substancji pomocniczych leku;

historia rdzeniastego raka tarczycy, w tym. rodzina;

wielokrotna neoplazja endokrynna typu 2;

cukrzyca typu 1 (patrz "Instrukcje specjalne");

cukrzycowa kwasica ketonowa (patrz "Specjalne instrukcje").

Stosowanie leku Viktoza ® jest przeciwwskazane w następujących grupach pacjentów oraz w następujących stanach / chorobach ze względu na brak danych dotyczących skuteczności i bezpieczeństwa:

przewlekła niewydolność serca IV klasa czynnościowa (zgodnie z klasyfikacją NYHA (New York Heart Association);

nieswoiste zapalenie jelit (patrz "Instrukcje specjalne");

gastropareza cukrzycowa (patrz "Instrukcje specjalne");

schyłkową niewydolnością nerek (zaleca się ostrożne stosowanie kreatyniny Cl u pacjentów z chorobami tarczycy i ostrym zapaleniem trzustki w wywiadzie (patrz "Specjalne instrukcje").

Stosuj podczas ciąży i laktacji

Dane na temat stosowania leku Viktoza ® u kobiet w ciąży nie są dostępne. Badania na zwierzętach wykazały szkodliwy wpływ leku na reprodukcję (patrz "Instrukcje specjalne", Płodność). Potencjalne zagrożenie dla ludzi jest nieznane.

Przeciwwskazane jest stosowanie leku Viktoza ® w czasie ciąży, zaleca się leczenie insuliną. Jeśli pacjentka przygotowuje się do ciąży lub ciąża już się rozpoczęła, leczenie Viktoza ® należy natychmiast przerwać.

Nie wiadomo, czy liraglutyd przenika do mleka kobiecego. Badania na zwierzętach wykazały, że przenikanie liraglutydu i metabolitów z bliskiego wiązania strukturalnego do mleka matki jest niewielkie. Doświadczenia związane ze stosowaniem leku Viktoza ® u kobiet karmiących są nieobecne. Stosowanie leku podczas karmienia piersią jest przeciwwskazane.

Skutki uboczne

Najczęściej rejestrowanymi działaniami niepożądanymi podczas badań klinicznych były zaburzenia przewodu żołądkowo-jelitowego: nudności i biegunka były bardzo często rejestrowane, a wymioty, zaparcia, bóle brzucha i niestrawność - często. Na początku leczenia Viktoz ® te niepożądane zdarzenia z przewodu żołądkowo-jelitowego mogą występować częściej; reakcje te ustępują zwykle w ciągu kilku dni lub tygodni po kontynuowaniu leczenia.

Często zgłaszano także infekcje bóle głowy i górnych dróg oddechowych. Ponadto, hipoglikemię rejestrowano często i bardzo często z użyciem leku Viktoza® w połączeniu z pochodnymi sulfonylomocznika. Ciężką hipoglikemię odnotowano głównie w leczeniu skojarzonym z pochodnymi sulfonylomocznika.

Poniżej znajduje się lista działań niepożądanych odnotowanych w długoterminowych kontrolowanych badaniach fazy IIIa, badaniu LEADER® i spontanicznym (po rejestracji) wiadomościach. Częstotliwość występowania powiązanych komunikatów spontanicznych (po rejestracji) została obliczona na podstawie ich częstości w badaniach klinicznych fazy IIIa.

Niepożądane reakcje są pogrupowane według systemów i częstotliwości MedDRA. Częstotliwość jest zdefiniowana następująco: bardzo często (≥1 / 10); często (≥1 / 100 do ®.

* Zjawisko to występuje bardzo często w połączeniu z insuliną.

** Dane uzyskane tylko podczas badań klinicznych fazy IIIb i fazy IV, podczas których mierzono te parametry.

*** patrz "Instrukcje specjalne".

Opis indywidualnych działań niepożądanych

Hipoglikemia: większość epizodów potwierdzonej hipoglikemii zarejestrowanych podczas badań klinicznych była łagodna. Podczas badań klinicznych z zastosowaniem leku Viktoza ® w postaci monoterapii, nie było przypadków ciężkiej hipoglikemii. Ciężka hipoglikemia występuje rzadko i jest obserwowana głównie podczas stosowania leku Viktoza ® w połączeniu z pochodnymi sulfonylomocznika (0,02 przypadków na pacjenta na rok). Podczas stosowania leku Viktoza ® w połączeniu z innymi PGHP (nie pochodnymi sulfonylomocznika), występowały pojedyncze przypadki hipoglikemii (0,001 przypadków / pacjenta na rok).

Podczas badania LEADER® odnotowano epizody ciężkiej hipoglikemii, ale ich częstość była mniejsza w przypadku liraglutydu w porównaniu z placebo (1 w porównaniu z 1,5 zdarzenia na 100 pacjento-lat, stosunek 0,69 [0,51-0,93]) (patrz ocena wpływu na układ sercowo-naczyniowy).

Podczas leczenia Viktozem ® w dawce 1,8 mg w skojarzeniu z insuliną i metforminą nie obserwowano przypadków ciężkiej hipoglikemii. Częstość występowania łagodnej hipoglikemii wynosiła 0,228 przypadków na pacjenta na rok. W grupach pacjentów leczonych liraglutydem w dawce 1,8 mg i metforminą częstość występowania łagodnej hipoglikemii wynosiła odpowiednio 0,034 i 0,115 przypadków na pacjenta na rok.

Ze strony przewodu żołądkowo-jelitowego: w większości przypadków nudności były łagodne lub umiarkowane, miały charakter przemijający i rzadko prowadziły do ​​przerwania terapii (ryc. 5).

Wykres 5. Dynamika liczby pacjentów z działaniami niepożądanymi w postaci nudności w zależności od okresu po randomizacji (badanie długoterminowe).

20,7% pacjentów otrzymujących Victoza ® w skojarzeniu z metforminą i 9,1% pacjentów otrzymujących Victoza ® w skojarzeniu z pochodnymi sulfonylomocznika doświadczyło co najmniej 1 epizodu nudności. 12,6% pacjentów, którzy otrzymywali Viktoza® w skojarzeniu z metforminą i 7,9% pacjentów, którzy otrzymywali Victozę ® w skojarzeniu z pochodnymi sulfonylomocznika, miało co najmniej 1 epizod biegunki.

W trakcie długoterminowych kontrolowanych badań klinicznych (26 tygodni lub więcej) częstość przerwania leczenia pacjentów z powodu rozwoju działań niepożądanych wyniosła 7,8% w grupie pacjentów przyjmujących lek Viktoza® i 3,4% w grupie pacjentów otrzymujących leki porównawcze. Najczęstszymi działaniami niepożądanymi, które doprowadziły do ​​wycofania leku Viktoza®, były nudności (2,8% pacjentów) i wymioty (1,5%).

U pacjentów w wieku powyżej 70 lat częstość występowania działań niepożądanych ze strony przewodu pokarmowego podczas stosowania leku Viktoza ® może być większa.

Przy stosowaniu leku Viktoza ® u pacjentów z łagodną i umiarkowaną niewydolnością nerek (odpowiednio Cl kreatyniny 60-90 i 30-59 ml / min) częstość występowania działań niepożądanych ze strony przewodu pokarmowego może być większa.

Kamica żółciowa i zapalenie pęcherzyka żółciowego: W trakcie długoterminowych kontrolowanych badań klinicznych fazy IIIa odnotowano kilka przypadków kamicy żółciowej (0,4%) i zapalenia pęcherzyka żółciowego (0,1%) u pacjentów leczonych Viktoza®. W badaniu LEADER ® częstość występowania kamicy żółciowej i zapalenia pęcherzyka żółciowego wynosiła 1,5 i 1,1% - w przypadku liraglutydu i 0,7% - w przypadku placebo (patrz: ocena wpływu na CVS).

Reakcje w miejscu podania: w trakcie długotrwałych (26 tygodni lub więcej) kontrolowanych badań u około 2% osób, które otrzymały lek Viktoza ®, w miejscu iniekcji wystąpiły reakcje. Reakcje te miały zwykle lekki charakter.

Zapalenie trzustki: zgłoszono kilka przypadków ostrego zapalenia trzustki (® częstość potwierdzonego ostrego zapalenia trzustki wynosiła 0,4% w przypadku liraglutydu i 0,5% w przypadku placebo (patrz: ocena wpływu na CAS).

Reakcje alergiczne: W okresie po rejestracji zgłaszano występowanie reakcji alergicznych, takich jak pokrzywka, wysypka i swędzenie. W okresie po rejestracji podczas przyjmowania leku Viktoza ® opisała kilka przypadków reakcji anafilaktycznych, którym towarzyszyły takie objawy, jak niedociśnienie, szybkie bicie serca, duszność, obrzęk obwodowy.

Interakcja

Ocena interakcji lekowej in vitro. Lek Viktoza® wykazywał bardzo niską wydajność lekowego PCV z lekami, ze względu na metabolizm w układzie cytochromu P450, a także wiązanie z białkami osocza.

Ocena interakcji lekowych in vivo. Nieznaczne opóźnienie opróżniania żołądka za pomocą leku Viktoza ® może wpływać na wchłanianie współistniejących leków doustnych. Badania interakcji leków nie wykazały klinicznie istotnych opóźnień w absorpcji tych leków, dlatego dostosowanie dawki nie jest wymagane. U kilku pacjentów leczonych Viktozem obserwowano co najmniej jeden epizod ostrej biegunki. Biegunka może wpływać na wchłanianie leków doustnych, które są stosowane jednocześnie z Viktoza ®.

Warfaryna i inne pochodne kumaryny. Badania interakcji nie zostały przeprowadzone. Nie można wykluczyć klinicznie istotnych interakcji z substancjami czynnymi o niskiej rozpuszczalności lub wąskim indeksem terapeutycznym, takim jak warfaryna. Na początku leczenia produktem Victoza ® u pacjentów otrzymujących warfarynę lub inne pochodne kumaryny zaleca się częstsze monitorowanie MHO.

Paracetamol. Pojedyncze zastosowanie paracetamolu w dawce 1000 mg na tle stosowania leku Viktoza ® nie powoduje zmiany ekspozycji ogólnoustrojowej. C_max paracetamol w osoczu zmniejszył się o 31%, a średnia T_max w osoczu krwi zwiększone o 15 min. Przy jednoczesnym stosowaniu leku Viktoza ® i dostosowanie dawki paracetamolu tego ostatniego nie jest wymagane.

Atorwastatyna. Jednorazowe stosowanie atorwastatyny w dawce 40 mg na tle stosowania leku Viktoza ® nie powoduje zmiany ekspozycji ogólnoustrojowej. Tak więc, podczas przyjmowania leku Viktoza ®, dostosowanie dawki atorwastatyny nie jest wymagane. C_max atorwastatyna w osoczu zmniejszyła się o 38%, a średnia wartość T_max w osoczu na tle stosowania leku Viktoza ® wzrosła od 1 do 3 godzin.

Gryzeofulwina. Pojedyncze podanie gryzeofulwiny w dawce 500 mg na tle stosowania leku Viktoza ® nie powoduje zmiany ekspozycji ogólnoustrojowej. C_max gryzeofulwina wzrosła o 37%, podczas gdy średnia T_max w osoczu się nie zmieniło. Nie jest wymagane dostosowanie dawki gryzeofulwiny i innych leków o niskiej rozpuszczalności i wysokiej przepuszczalności.

Digoksyna. Przy równoczesnym pojedynczym podaniu digoksyny w dawce 1 mg i preparatu Viktoza ®, nastąpiło zmniejszenie AUC digoksyny o 16%; C_max digoksyna zmniejszyła się o 31%. Średnia T_max digoksyna w osoczu wzrosła od 1 do 1,5 h. W oparciu o wyniki nie jest wymagane dostosowanie dawki digoksyny.

Lizynopryl. Pojedyncze zastosowanie lizynoprylu w dawce 20 mg na tle stosowania leku Viktoza ® doprowadziło do 15% zmniejszenia AUC lizynoprylu; C_max lizynopryl zmniejszył się o 27%. Średnia T_max lizynopryl w osoczu na tle stosowania leku Viktoza ® wzrósł z 6 do 8 godzin Na podstawie uzyskanych wyników nie jest wymagane dostosowanie dawki lizynoprylu.

Doustne środki antykoncepcyjne. C_max etynyloestradiol i lewonorgestrel po ich jednorazowym użyciu podczas leczenia produktem Victoza® zmniejszyły się odpowiednio o 12 i 13%. Stosowaniu obu leków wraz z lekiem Viktoza ® towarzyszył wzrost T_max leki te przez 1,5 h. Klinicznie istotny wpływ na ogólnoustrojową ekspozycję etynyloestradiolu i lewonorgestrelu w organizmie nie ma liraglutydu. Tak więc oczekiwany efekt antykoncepcyjny obu leków podczas terapii Viktoza ® nie zmienia się.

Insulina Farmakokinetyka lub farmakodynamiczna interakcja preparatu Victoza ® z insuliną nie została wykryta po jednorazowym zastosowaniu insuliny w dawce 0,5 j./kg przy stosowaniu Victoza ® w dawce 1,8 mg u pacjentów z cukrzycą typu 2.

Niekompatybilność. Substancje dodawane do leku Viktoza ® mogą powodować degradację liraglutydu. Leku Viktoza ® nie można mieszać z innymi lekami, w tym z roztworami do infuzji.

Dawkowanie i sposób podawania

P / cw jamie brzusznej, udzie lub ramieniu, 1 raz dziennie w dowolnym czasie, niezależnie od posiłku. Miejsce i czas wstrzyknięcia mogą się różnić bez zmiany dawki. Jednak korzystne jest podawanie leku mniej więcej o tej samej porze dnia, w czasie najbardziej dogodnym dla pacjenta. Więcej informacji na temat metody stosowania leku Viktoza ® znajduje się w rozdziale Wytyczne dotyczące stosowania. Lek Viktoza ® nie może być podawany w / in i / m.

Aby poprawić tolerancję na przewód pokarmowy, początkowa dawka leku wynosi 0,6 mg na dobę. Po zastosowaniu leku przez co najmniej 1 tydzień dawkę należy zwiększyć do 1,2 mg. Istnieją dowody na to, że u niektórych pacjentów skuteczność leczenia wzrasta wraz ze wzrostem dawki leku z 1,2 do 1,8 mg. W celu osiągnięcia najlepszej kontroli glikemii u pacjenta i biorąc pod uwagę skuteczność kliniczną, dawkę Viktoza ® można zwiększyć do 1,8 mg po jej podaniu w dawce 1,2 mg przez co najmniej 1 tydzień. Nie zaleca się stosowania leku w dawce dziennej powyżej 1,8 mg.

Lek Viktoza ® można stosować dodatkowo do istniejącej terapii metforminą lub terapii skojarzonej z metforminą z tiazolidynodionem. Leczenie metforminą i tiazolidynodionem można kontynuować w poprzednich dawkach.

Lek Viktoza ® można dodać do trwającej terapii pochodnymi sulfonylomocznika lub terapii skojarzonej z metforminą z pochodnymi sulfonylomocznika lub insulinoterapią.

Podczas dodawania leku Victoza ® do pochodnej sulfonylomocznika lub insulinoterapii należy rozważyć obniżenie dawki sulfonylomocznika lub pochodnych insuliny, aby zminimalizować ryzyko wystąpienia hipoglikemii (patrz "Instrukcje specjalne").

Aby dostosować dawkę leku Viktoz ®, nie jest wymagane samodzielne monitorowanie stężenia glukozy we krwi. Jednak na początku leczenia Viktoz® w skojarzeniu z pochodnymi sulfonylomocznika lub insuliną, takie samokontrola stężenia glukozy we krwi może być konieczna do dostosowania dawki pochodnych sulfonylomocznika lub insuliny.

Utrata dawki. W przypadku pominięcia dawki Viktoza ® należy podać tak szybko, jak to możliwe, w ciągu 12 godzin od zaplanowanej dawki.

Jeśli czas przejścia przekracza 12 godzin, lek Viktoza ® należy podać następnego dnia o zaplanowanej porze.

Następnego dnia nie należy podawać dodatkowej lub zwiększonej dawki Viktoz ® w celu skompensowania pominiętej dawki.

Specjalne grupy pacjentów

Starsze osoby (> 65 lat). Dostosowanie dawki w zależności od wieku nie jest wymagane (patrz "Farmakokinetyka").

Niewydolność nerek. Nie jest konieczne dostosowanie dawki u pacjentów z łagodną, ​​umiarkowaną lub ciężką niewydolnością nerek. Nie ma doświadczenia w stosowaniu leku u pacjentów ze schyłkową niewydolnością nerek; stosowanie leku Viktoza ® u tych pacjentów jest przeciwwskazane (patrz "Farmakokinetyka").

Niewydolność wątroby. Dostosowanie dawki nie jest wymagane u pacjentów z łagodną do umiarkowanej niewydolnością wątroby (patrz Farmakokinetyka). Lek Viktoza ® nie jest zalecany do stosowania u pacjentów z ciężką niewydolnością wątroby.

Dzieci i młodzież. Stosowanie leku Viktoza ® u dzieci i młodzieży w wieku do 18 lat jest przeciwwskazane ze względu na brak danych dotyczących bezpieczeństwa i skuteczności.

Instrukcje dla pacjenta

Przed użyciem wstrzykiwacza Victoza® należy dokładnie przestudiować wskazane instrukcje.

Pióro Victoza® zawiera 18 mg liraglutydu. Pacjent może wybrać jedną z trzech możliwych dawek: 0,6; 1,2 i 1,8 mg. Pióro Victoza® jest przeznaczone do użytku z jednorazowymi igłami NovoFine® lub NovoTvist® o długości do 8 mm i grubości do 32G (0,25 / 0,23 mm).

Przygotowanie wstrzykiwacza do wstrzykiwań

Sprawdź nazwę i kod koloru na etykiecie strzykawki, aby upewnić się, że zawiera liraglutyd. Używanie niewłaściwego leku może być szkodliwe dla zdrowia pacjenta.

A. Zdejmij zatyczkę z pióra.

B. Usuń papierową naklejkę z jednorazowej igły. Ostrożnie i mocno wkręcić igłę w strzykawkę.

C. Zdejmij zewnętrzną nasadkę igły i odłóż ją na bok, nie wyrzucając jej.

D. Zdejmij wewnętrzną osłonkę igły i wyrzuć ją.

Ważne informacje. Zawsze używaj nowej igły przy każdym wstrzyknięciu. Taki środek zapobiegnie zanieczyszczeniu, infekcji, wyciekowi leku z wstrzykiwacza, zablokowaniu igieł i zagwarantuje dokładność dawkowania. Podczas posługiwania się igłą należy zachować ostrożność, aby zapobiec zgięciu lub uszkodzeniu igły przed użyciem.

Ważne informacje. Nigdy nie zakładaj wewnętrznej nasadki na igłę. Zapobiegnie to ryzyku przypadkowego nakłucia igłą.

Dbałość o pióro strzykawki

- Nie próbuj samodzielnie naprawiać pióra ani go rozbierać;

- chroń pióro przed kurzem, brudem i wszelkiego rodzaju płynami;

- Pióro można czyścić szmatką zwilżoną łagodnym detergentem. Nie zanurzać wstrzykiwacza w płynie, nie myć ani nie smarować go, ponieważ Może to spowodować uszkodzenie mechanizmu.

Długopis strzykawki jest przeznaczony do indywidualnego stosowania - nie należy go przenosić na inne osoby. Przechowuj strzykawkę w miejscu niedostępnym dla wszystkich, szczególnie dla dzieci.

Sprawdzanie pracy nowego pióra

Zawsze sprawdzaj działanie strzykawki, jak pokazano poniżej, przed użyciem nowego wstrzykiwacza do wstrzykiwań.

Jeśli pacjent już korzysta z pióra, powinien przejść do etapu H "Ustawienie dawki".

E. Obracaj pokrętłem nastawiania dawki, aż symbol kontroli działania w oknie wskaźnika zostanie wyrównany ze wskaźnikiem dawki.

F. Trzymając wstrzykiwacz z podniesioną igłą, kilkakrotnie pukaj wkład palcem, aby pęcherzyki powietrza przesuwały się do górnej części wkładu.

G. Trzymając wstrzykiwacz z podniesioną igłą, naciśnij przycisk uruchamiania, aż w okienku wskaźnika naprzeciwko wskaźnika dawki pojawi się 0 mg. Na końcu igły powinna pojawić się kropla leku. Jeśli kropla nie pojawi się, powtórzyć operacje E - G do momentu pojawienia się kropli liraglutydu na końcu igły. Jeśli po 4 powtórzeniach powyższych czynności nie pojawi się kropla leku na końcu igły, należy zmienić igłę na nową i powtórzyć operacje E-G ponownie. Jeśli kropla leku na końcu igły nie pojawiła się, oznacza to, że pióro strzykawki jest uszkodzone, a pacjent powinien użyć nowego długopisu.

Ważne informacje. Jeśli pacjent upuścił wstrzykiwacz na twardą powierzchnię lub ma wątpliwości co do jego pełnej użyteczności, przed rozpoczęciem podawania leku konieczne jest założenie nowej jednorazowej igły i sprawdzenie działania strzykawki.

Przede wszystkim należy upewnić się, że w oknie wskaźnika "0 mg" jest przeciwny do wskaźnika dawki.

H. Obróć pokrętło nastawiania dawki, aż żądana dawka (0,6, 1,2 lub 1,8 mg) pacjenta w okienku wskaźnika będzie równa poziomowi wskazania dawki (mg oznacza mg). Można korygować błędnie ustawioną dawkę, obracając pokrętło nastawiania dawki w przód lub w tył, aż cyfry wymaganej dawki w okienku wskaźnika są wyrównane ze wskaźnikiem dawki. Podczas obracania pokrętła nastawiania dawki należy uważać, aby przypadkowo nie nacisnąć przycisku start, aby uniknąć uwolnienia dawki liraglutydu. Jeśli selektor dawki zatrzyma się, zanim potrzebna dawka leku pojawi się w okienku wskaźnika naprzeciwko wskaźnika dawki, oznacza to, że liraglutyd pozostający w strzykawce nie wystarcza do podania pełnej dawki. W takim przypadku wykonaj jeden z następujących dwóch kroków.

Wprowadź żądaną dawkę w dwóch dawkach.

Obracaj pokrętłem nastawiania dawki w dowolnym kierunku, aż dawka 0,6 lub 1,2 mg jest przeciwna do wskaźnika dawki. Zrób zastrzyk. Przygotuj nowy wstrzykiwacz do drugiego wstrzyknięcia i wstrzyknij pozostałą dawkę (w miligramach), aby zakończyć pełną dawkę. Można podzielić dawkę leku między zużytą i nową końcówką strzykawki tylko wtedy, gdy pacjent został przeszkolony lub zalecony przez lekarza. Do planowania dawki należy użyć kalkulatora. Jeśli pacjent niepoprawnie rozdzieli dawkę, może wstrzyknąć niewystarczającą lub zbyt dużą ilość liraglutydu.

Wstrzyknij pełną dawkę leku za pomocą nowego wstrzykiwacza.

Jeśli selektor dawki zatrzymał się przed pojawieniem się liczby 0,6 mg w okienku wskaźnika przeciwnego do wskaźnika dawki, przygotować nową strzykawkę do wstrzykiwań i wstrzyknąć pełną dawkę leku za pomocą nowej strzykawki.

Ważne informacje. Nie próbuj wybierać innych dawek niż 0,6; 1,2 lub 1,8 mg. Liczby w okienku wskaźnika powinny być dokładnie przeciwne do wskaźnika dawki - ta pozycja zapewnia, że ​​pacjent otrzymuje właściwą dawkę leku.

Selektor dawki wykonuje kliknięcia podczas obracania. Nie używaj tych kliknięć do mierzenia dawki liraglutydu potrzebnej pacjentowi do wstrzyknięcia.

Nie należy używać skali naboju do mierzenia dawki liraglutydu do wstrzykiwań - pokazuje ona niewystarczająco dokładne wartości.

Wprowadź igłę pod skórę, stosując technikę wstrzykiwania zaleconą przez lekarza lub pielęgniarkę. Następnie postępuj zgodnie z instrukcjami podanymi poniżej:

I. Naciśnij przycisk uruchamiania, aż się zatrzyma, aż w okienku wskaźnika naprzeciwko wskaźnika dawki pojawi się "0 mg". Należy zachować ostrożność: nie dotykać palcem wskaźnika okienkiem kontrolnym i nie naciskać przycisku wyboru dawki - może to spowodować zablokowanie mechanizmu uchwytu. Przytrzymaj wciśnięty do końca przycisk spustowy i igłę pod skórą przez co najmniej 6 sekund. Zapewni to wprowadzenie pełnej dawki leku.

J. Zdejmij igłę spod skóry. Pacjent może zobaczyć kroplę liraglutydu na końcu igły. Jest to normalne zjawisko, które nie wpływa na dawkę leku, który właśnie został wprowadzony.

K. Włóż koniec igły do ​​zewnętrznej nasadki igły, nie dotykając igły i zewnętrznej osłony.

L. Gdy igła znajduje się w nasadce, delikatnie popchnij zewnętrzną nasadkę igły do ​​przodu, tak aby igła w nim w pełni pasowała. Następnie odkręć igłę. Wyrzuć igłę, przestrzegając środków ostrożności i zamknij uchwyt strzykawki za pomocą nasadki. Jeśli wstrzykiwacz jest pusty, odkręć igłę i wyrzuć puste pióro bez igły. Przestrzegaj lokalnych przepisów dotyczących utylizacji zużytych materiałów medycznych.

Ważne informacje. Po każdym wstrzyknięciu należy wyjąć zużytą igłę i nie przechowywać wstrzykiwacza z przymocowaną igłą. Pomoże to zapobiec zanieczyszczeniu, infekcjom i wyciekom liraglutydu z wstrzykiwacza oraz zablokowaniu igieł. Ponadto zapewni to dokładność dozowania.

Ważne informacje. Opiekunowie powinni obchodzić się z używanymi igłami z najwyższą ostrożnością, aby uniknąć przypadkowych wstrzyknięć i zakażenia krzyżowego.

Przedawkowanie

Według danych z badań klinicznych i porejestracyjnego stosowania liraglutydu, rejestrowano przypadki przedawkowania ze zwiększeniem dawki do 40 razy większej niż zalecana dawka (72 mg). Był jeden przypadek przedawkowania z dawką przekraczającą 10 razy (18 mg na dobę) przez 7 miesięcy.

Objawy: Z reguły pacjenci zauważyli ciężkie nudności, wymioty i biegunkę, ale odzyskali bez efektów rezydualnych. Żaden z pacjentów nie miał ciężkiej hipoglikemii.

Leczenie: w przypadku przedawkowania Viktoz ® leku zaleca się przeprowadzenie odpowiedniej terapii objawowej.

Instrukcje specjalne

Stosowanie leku Viktoza ® przeciwwskazane u pacjentów z cukrzycą typu 1 lub w leczeniu cukrzycowej kwasicy ketonowej.

Viktoza ® nie zastępuje insuliny.

Nie ma doświadczenia w stosowaniu leku Viktoza ® u pacjentów z klasą czynnościową CHF IV zgodnie z klasyfikacją NYHA CHF. Stosowanie leku Viktoza ® u tych pacjentów jest przeciwwskazane.

Doświadczenie związane ze stosowaniem leku Viktoza ® u pacjentów z nieswoistymi zapaleniami jelit i gastroparezą cukrzycową jest ograniczone. Stosowanie leku Viktoza ® w tych grupach pacjentów jest przeciwwskazane, ponieważ związane z rozwojem przejściowych działań niepożądanych z przewodu żołądkowo-jelitowego, takich jak nudności, wymioty i biegunka.

Zastosowanie agonistów GLP-1 wiązało się z ryzykiem rozwoju ostrego zapalenia trzustki. Pacjentów należy poinformować o charakterystycznych objawach ostrego zapalenia trzustki. Jeśli podejrzewa się zapalenie trzustki, leczenie Viktoza ® należy natychmiast przerwać; w przypadku potwierdzenia ostrego zapalenia trzustki nie należy wznawiać leczenia preparatem Victoza ®. W przypadku braku innych objawów ostrego zapalenia trzustki zwiększenie aktywności enzymów trzustkowych nie jest czynnikiem prognostycznym dla rozwoju ostrego zapalenia trzustki.

Istnieją ograniczone dane dotyczące stosowania leku Viktoza ® u pacjentów z zapaleniem trzustki w historii. Nie wiadomo, czy pacjenci z zapaleniem trzustki w wywiadzie wykazują zwiększone ryzyko wystąpienia zapalenia trzustki podczas stosowania Victoza ®. W związku z tym lek Viktoza ® u tych pacjentów należy stosować z zachowaniem ostrożności (patrz Ostrożność).

Choroby tarczycy

W badaniach klinicznych Viktoza ® lek u poszczególnych pacjentów (zwłaszcza u pacjentów, którzy już choroby tarczycy) opisali niekorzystne z gruczołu tarczycy, w tym zwiększone poziomy w surowicy kalcytoniny, wola i nowotwory tarczycy, co Lek Viktoza ® u tych pacjentów należy stosować z zachowaniem ostrożności (patrz Ostrożność).

Po wprowadzeniu produktu do obrotu pacjenci leczeni liraglutydem mieli przypadki raka rdzeniastego tarczycy. Dostępne dane są niewystarczające do ustalenia lub wykluczenia związku przyczynowego z występowaniem rdzeniastego raka tarczycy u liraglutydu u ludzi. Powinno poinformowanie pacjenta o ryzyku raka rdzeniastego tarczycy i objawów nowotworu tarczycy (uszczelnienie w szyjce, dysfagia, duszności, dokuczliwy chrypka).

Jeśli wykryte zostanie zwiększenie stężenia kalcytoniny w surowicy, konieczne jest dalsze badanie pacjenta. Pacjenci z guzkami tarczycy zidentyfikowanymi podczas badania fizykalnego lub USG gruczołu tarczowego powinni być dalej zbadani.

Pacjenci otrzymujący Viktoza ® preparatu w skojarzeniu z pochodnymi sulfonylomocznika lub insuliną, mają zwiększone ryzyko hipoglikemii (patrz. „Działania niepożądane”). Ryzyko wystąpienia hipoglikemii można zmniejszyć, zmniejszając dawkę sulfonylomocznika lub pochodnych insuliny.

Podczas badań klinicznych zgłaszano objawy przedmiotowe i podmiotowe odwodnienia i niewydolności nerek u pacjentów przyjmujących lek Viktoza ®. U pacjentów otrzymujących lek Viktoza ®, należy ostrzec o możliwym ryzyku odwodnienia z powodu działań niepożądanych z przewodu pokarmowego oraz konieczność przestrzegania środków ostrożności, aby uniknąć rozwoju hipowolemii.

Z wyjątkiem niewielkiego spadku liczby implantów żywych, w badaniach na zwierzętach nie uzyskano dowodów na negatywny wpływ na płodność.

Dane przedkliniczne oparte na badaniach bezpieczeństwa farmakologicznego, toksyczności po podaniu wielokrotnym i genotoksyczności nie wykazały żadnego zagrożenia dla ludzi.

Wpływ na zdolność do kontrolowania pojazdów i pracy z mechanizmami. Nie przeprowadzono badań nad wpływem leku Viktoza ® na zdolność prowadzenia pojazdów i pracę z mechanizmami. Jest mało prawdopodobne, że lek Viktoza ® może wpływać na zdolność prowadzenia pojazdów lub pracy z mechanizmami. Pacjenci powinni być ostrzeżeni, że powinny podjąć środki ostrożności, aby zapobiec rozwojowi ich hipoglikemii podczas prowadzenia pojazdów i obsługi maszyn, szczególnie podczas korzystania z narkotyków Viktoza ® w połączeniu z pochodnymi sulfonylomocznika lub insuliną.

Przewodnik użytkowania

Pióro Victoza® jest przeznaczone wyłącznie do indywidualnego użytku. Victoza ® nie może być stosowany, jeśli wygląda inaczej niż przezroczysty i bezbarwny lub prawie bezbarwny płyn.

Leku Viktoza ® nie można stosować, jeśli uległo zamrożeniu.

Victoza ® można wstrzykiwać igłami o długości do 8 mm i grubości do 32G.

Końcówka strzykawki jest przeznaczona do stosowania w połączeniu z jednorazowymi igłami do wstrzykiwań NovoFine® lub NovoTvist®.

Igły do ​​iniekcji nie są zawarte w opakowaniu. Pacjenci powinni być poinformowani, że stosowane igły należy wyrzucić po każdym wstrzyknięciu i że nie można przechowywać wstrzykiwacza z zamocowaną igłą. Taki środek zapobiegnie zanieczyszczeniu, zakażeniu i wyciekowi leku z końcówki strzykawki i zagwarantuje dokładność dawkowania.

Formularz zwolnienia

Roztwór do podawania podskórnego, 6 mg / ml. Wkłady 3 ml szklane I klasa hydrolityczna szczelnie z tarczą bromobutylo gumy do / z jednej strony i poliizoprenu bromobutylu gumowego tłoka z drugiej strony.

Wkład jest zamknięty w plastikowym, jednorazowym wstrzykiwaczu do wielokrotnych wstrzyknięć. W 1, 2 lub 3 plastikowych długopisach jednorazowego użytku do wielokrotnego wstrzykiwania w tekturowym opakowaniu.

Każdy uchwyt strzykawka (3 ml) zawierający 30 dawek 0,6 mg, 15 dawek 1,2 mg lub 10 dawek 1,8 mg liraglutyd.

Producent

Producent i właściciel dowodu rejestracyjnego: Novo Nordisk A / C.

Novo Allais, DK-2880, Bagsvaird, Dania.

Skargi konsumentów należy przesyłać na adres: Novo Nordisk LLC. 121614, Moskwa, ul. Krylatskaya, 15, z. 41

Tel: (495) 956-11-32; fax: (495) 956-50-13.

Warunki sprzedaży aptek

Warunki przechowywania leku Viktoza ®

Przechowywać w miejscu niedostępnym dla dzieci.

Okres trwałości leku Viktoza ®

Nie używać po upływie daty ważności wydrukowanej na opakowaniu.