Konsekwencje przyjmowania insuliny - powikłania insulinoterapii

• Analizy

Komplikacje z insulinoterapią nie są rzadkie.

W niektórych przypadkach nie pociągają za sobą poważnych zmian w zdrowiu i można je łatwo dostosować, podczas gdy w innych mogą zagrażać życiu.

Rozważ najczęstsze komplikacje i jak je wyeliminować. Jak zapobiegać pogorszeniu.

Po podaniu insuliny pacjentom z cukrzycą

Insulinoterapia to kompleks środków medycznych niezbędnych do wyrównania zaburzeń metabolizmu węglowodanów poprzez wprowadzenie analogów insuliny ludzkiej do organizmu. Takie zastrzyki są przepisywane ze względów zdrowotnych dla osób cierpiących na cukrzycę typu 1. W niektórych przypadkach można je również pokazać w przypadku patologii drugiego typu.

Tak więc przyczyną insulinoterapii są następujące stany:

• cukrzyca typu 1;
• śpiączka hiperaktywna;
• kwasica ketonowa;
• cukrzycowa śpiączka hiperosmiczna;
• ciąża i poród u kobiet chorych na cukrzycę;
• dekompensacja na dużą skalę i nieskuteczność innych metod leczenia cukrzycy typu 2;
• szybka utrata masy ciała u diabetyków;
• nefropatia z powodu upośledzonego metabolizmu węglowodanów.

Możliwe problemy pacjenta z insulinoterapią

Każda terapia, w pewnych warunkach, może spowodować pogorszenie i dobre samopoczucie. Wynika to zarówno z efektów ubocznych, jak i błędów w doborze leku i dawkowania.

Ostry spadek stężenia cukru we krwi (hipoglikemia)

Stan hipoglikemiczny w leczeniu preparatów insuliny może rozwinąć się z powodu:

• niewłaściwe dawki hormonu;
• naruszenie trybu wtrysku;
• nieplanowany wysiłek fizyczny (diabetycy są zwykle świadomi, że powinni zmniejszyć dawkę insuliny lub spożywać więcej węglowodanów w przeddzień aktywności fizycznej) lub bez wyraźnego powodu.

Diabetycy są w stanie rozpoznać objawy hipoglikemii. Wiedzą, że stan można szybko poprawić za pomocą słodyczy, więc zawsze mają z nimi cukierki. Lekarze zalecają jednak, aby diabetycy nosili specjalne karty lub bransoletki, które zawierają informacje o tym, że dana osoba jest zależna od insuliny. Przyspieszy to udzielanie właściwej pomocy w przypadkach, gdy dana osoba zachoruje poza domem.

Insulinooporność

Immunologiczna niewrażliwość na insulinę u tych, którzy przyjmują lek dłużej niż sześć miesięcy, może rozwinąć się z powodu pojawienia się na nim przeciwciał.

Reakcja zależy od dziedziczności.

Wraz z rozwojem oporności zapotrzebowanie na hormon wzrasta do 500 IU / dzień, ale może osiągnąć 1000 IU / dzień lub więcej.

O odporności sygnalizuje stopniowy wzrost dawki do 200 IU / dzień i więcej. W tym samym czasie wzrasta zdolność krwi do produkcji insuliny.

Zapotrzebowanie na insulinę jest zmniejszone przez stosowanie prednizolonu przez dwa tygodnie: zaczynając od 30 mg dwa razy dziennie, a następnie stopniowo zmniejszając poziom leku, proporcjonalnie do zmniejszenia wymaganej ilości insuliny.

Wystąpienie reakcji alergicznej

Miejscowa alergia objawia się w obszarze zastrzyku.

Podczas leczenia lekami opartymi na krwi świni lub osoby jest to rzadkie. Alergii towarzyszy ból i pieczenie, a wkrótce rozwija się rumień, który może trwać do kilku dni.

Reakcja układu immunologicznego nie jest powodem do przerwania leczenia, zwłaszcza, że ​​objawy alergiczne często same zanikają. Leczenie przeciwhistaminowe jest potrzebne rzadko.

Uogólniona insulina insulinowa rzadko jest rejestrowana, ale może pojawić się, gdy terapia zostanie przerwana, a następnie wznowiona po kilku miesiącach lub latach. Taka reakcja organizmu jest możliwa dla każdego rodzaju przygotowania insuliny.

Objawy uogólnionej alergii pojawiają się wkrótce po wstrzyknięciu. Mogą to być:

• wysypka i obrzęk naczynioruchowy;
• swędzenie i podrażnienie;
• skurcz oskrzeli i płuc;
• ostra niewydolność naczyń.

Jeśli po udoskonaleniu konieczne będzie kontynuowanie wstrzyknięć insuliny, konieczne jest sprawdzenie reakcji skóry na jej odmiany w warunkach stacjonarnych, a także zmniejszenie wrażliwości organizmu na ponowne wprowadzenie alergenu.

Lipodystrofia

Pojawia się na tle długiego przebiegu hipertroficznej patologii.

Mechanizm rozwoju tych objawów nie jest w pełni zrozumiały.

Istnieją jednak sugestie, że przyczyną jest systematyczny uraz procesów nerwów obwodowych, a następnie miejscowe zmiany neurotroficzne. Problem może polegać na tym, że:

• insulina nie jest wystarczająco oczyszczona;
• lek został wstrzyknięty niepoprawnie, na przykład wstrzyknięty do przechłodzonej części ciała lub sam miał temperaturę poniżej wymaganej.

Kiedy cukrzycy mają dziedziczne przesłanki do lipodystrofii, konieczne jest ścisłe przestrzeganie zasad insulinoterapii, naprzemiennie każdego dnia w celu wstrzyknięcia. Jednym ze środków zapobiegawczych jest rozcieńczenie hormonu równą ilością Novocainu (0,5%) bezpośrednio przed podaniem.

Inne powikłania u diabetyków

Oprócz tego, strzały insuliny mogą powodować inne powikłania i skutki uboczne:

• Muddy mgła przed oczami. Pojawia się okresowo i powoduje znaczny dyskomfort. Powód - problem załamania soczewki. Czasami chorzy na cukrzycę mylą się z retinopatią. Aby pozbyć się dyskomfortu, pomaga specjalne leczenie, które odbywa się na tle terapii insulinowej.
• Obrzęk nóg. Jest to zjawisko przejściowe, które znika samoistnie. Wraz z początkiem leczenia insuliną woda jest gorsza, ale z biegiem czasu metabolizm zostaje przywrócony w tej samej objętości.
• Zwiększone ciśnienie krwi. Przyczynę uważa się również za zatrzymanie płynów w organizmie, które może wystąpić na początku leczenia insuliną.
• Szybki przyrost wagi. Średnio masa może wzrosnąć o 3-5 kilogramów. Wynika to z faktu, że stosowanie hormonów zwiększa apetyt i sprzyja tworzeniu się tłuszczu. Aby uniknąć dodatkowych kilogramów, należy zmienić menu w kierunku zmniejszenia liczby kalorii i przestrzegania ścisłego sposobu odżywiania.
• Zmniejszenie stężenia potasu we krwi. Aby zapobiec rozwojowi hipokaliemii, pomoże specjalna dieta, w której będzie dużo kapusty, owoców cytrusowych, jagód i zieleni.

Przedawkowanie insuliny i rozwój śpiączki

Objawia się przedawkowanie insuliny:

• zmniejszenie napięcia mięśni;
• drętwienie w języku;
• drżenie rąk;
• ciągłe pragnienie;
• zimny, lepki pot;
• "Mgławica" świadomości.

Wszystkie powyższe objawy są objawami hipoglikemii, które są spowodowane ostrym brakiem cukru we krwi.

Ważne jest, aby zatrzymać go szybko, aby uniknąć przekształcenia w śpiączkę, ponieważ stanowi zagrożenie dla życia.

Śpiączka hipoglikemiczna jest niezwykle niebezpiecznym stanem. Klasyfikuj 4 etapy jego manifestacji. Każdy z nich ma swój własny zestaw symptomów:

1. kiedy pierwszy rozwija się niedotlenienie struktur mózgu. Wyrażają to wymienione wyżej zjawiska;
2. w drugim przypadku zaburzony jest układ podwzgórze-przysadka, objawiający się zaburzeniem zachowania i nadmierną potliwością;
3. po trzecie, cierpi na to funkcjonowanie połowy mózgu. Są drgawki, źrenice wzrastają, tak jak podczas ataku epileptycznego;
4. czwarty etap jest stanem krytycznym. Charakteryzuje się utratą przytomności, kołataniem serca i innymi zaburzeniami. Brak zapewnienia opieki medycznej to niebezpieczny obrzęk mózgu i śmierć.

Jeśli w normalnych sytuacjach stan zdrowia diabetyków pogorszy się po 2 godzinach, jeśli wstrzyknięcie nie zostanie wykonane na czas, to po godzinie śpiączki, po godzinie, dana osoba odczuwa niepokojące objawy.

Powikłanie insulinoterapii, zapobieganie i leczenie.

Lipodystrofie: zmiany w skórze i tłuszczu podskórnym w postaci atrofii lub obszarów przerostowych w miejscach podawania insuliny.

1. Zmiana miejsc wstrzyknięć insuliny

2. Leczenie fizjoterapeutyczne: terapia laserowa w miejscach lipodystrofii; terapia ultradźwiękowa w miejscach lipodystrofii - niezależnie lub naprzemiennie z laseroterapią; hiperbaryczne natlenianie.

Zespół Somodja przewlekłe przedawkowanie insuliny, hiperglikemia cipki-glikemii. Rozwija się u pacjentów ze słabą kontrolą DM

Klinika: zwiększony apetyt, przyspieszony wzrost, otyłość (często typu cushingoid), hepatomegalia, podatność na kwasicę ketonową, jawna lub ukryta hipoglikemia (głównie w nocy i wczesnym rankiem)

Hipoglikemia - stan spowodowany bezwzględnym lub względnym nadmiarem insuliny.

Światło (1 stopień): diagnozuje się pacjentów i jest leczone niezależnie przez spożycie cukru

Umiarkowane (stopień 2): pacjent nie może samodzielnie wyeliminować hipoglikemii, potrzebuje pomocy, ale leczenie przy pomocy spożycia cukru jest skuteczne.

Ciężkie (stopień 3): pacjent w stanie półprzytomnym, nieprzytomny lub śpiączka, wymaga leczenia pozajelitowego (glukagon lub dożylne podanie glukozy)

Bezobjawowe "hipoglikemia biochemiczna".

Pomoc w nagłych wypadkach

Łagodny (1 stopień) i umiarkowana hipoglikemia (2 stopnie):

- 10-20 g "szybkich" węglowodanów

- 1-2 kromki chleba

Ciężka hipoglikemia (stopień 3):

- Poza szpitalem:

§ dzieci poniżej 5 roku życia: 0,5 mg glukagonu domięśniowo lub podskórnie

§ dzieci w wieku powyżej 5 lat: 1,0 mg glukagonu domięśniowo lub podskórnie

§ Jeśli w ciągu 10-20 minut brak efektu - sprawdź glikemię

- W szpitalu - dożylne bolyusno:

§ 20% roztwór glukozy (dekstroza) 1 ml / kg masy ciała (lub 2 ml / kg 10% roztworu) przez 3 minuty, następnie 10% roztwór glukozy 2-4 ml / kg, sprawdź glikemię, jeśli nie ma poprawy świadomości, wstrzyknij 10-20% roztwór glukozy wspomagający glikemię w zakresie 7-11 mmol / l, sprawdzaj glikemię co 30-60 minut.

Data dodania: 2014-12-03; Liczba wyświetleń: 1386; ZAMÓW PISANIE PRACY

Możliwe powikłania insulinoterapii

Możliwe powikłania insulinoterapii

Jeśli nie przestrzegasz pewnych zasad bezpieczeństwa i zasad, leczenie insuliną, podobnie jak inne rodzaje leczenia, może powodować różne komplikacje. Złożoność insulinoterapii polega na prawidłowym doborze dawki insuliny i wyborze schematu leczenia, dlatego pacjent z cukrzycą musi szczególnie uważnie monitorować cały proces leczenia. Wydaje się trudne tylko na początku, a potem ludzie zwykle się do tego przyzwyczają i wykonują świetną robotę z wszystkimi trudnościami. Ponieważ cukrzyca jest diagnozą przez całe życie, uczą się obsługiwać strzykawkę jak nóż i widelec. Jednak, w przeciwieństwie do innych osób, pacjenci z cukrzycą nie mogą pozwolić sobie nawet na odrobinę relaksu i "odpoczynku" od leczenia, ponieważ grozi to komplikacjami.

To powikłanie rozwija się w miejscu wstrzyknięcia, w wyniku naruszenia tworzenie i rozpad tkanki tłuszczowej, która jest miejscem uszczelniania wtrysku pojawiają się (przy wzroście tkanki tłuszczowej), lub wgłębienia (gdzie tkanka tłuszczowa została zmniejszona, a tłuszcz podskórny znika). W związku z tym nazywa się to hipertroficznym i zanikowym typem lipodystrofii.

Lipodystrofia rozwija się stopniowo w wyniku długotrwałej i stałej traumatyzacji małych nerwów obwodowych za pomocą igły strzykawki. Ale to tylko jeden z powodów, choć najczęstszy. Inną przyczyną powikłań jest stosowanie niewystarczająco czystej insuliny.

Zwykle to powikłanie insulinoterapii występuje po kilku miesiącach lub nawet latach podawania insuliny. Powikłanie nie jest niebezpieczne dla pacjenta, chociaż prowadzi do naruszenia wchłaniania insuliny, a także powoduje pewien dyskomfort. Po pierwsze, są to defekty kosmetyczne skóry, a po drugie ból w miejscach komplikacji, które rosną wraz z pogodą.

Leczenie lipodystrofii typu zanikowego polega na stosowaniu insuliny świńskiej z noworodną, ​​która pomaga przywrócić troficzną funkcję nerwów. Hipodtroficzny typ lipodystrofii leczy się za pomocą fizjoterapii: fonoforezy z maścią hydrokortyzonową.

Stosując środki zapobiegawcze, możesz uchronić się przed tą komplikacją.

1) zmiana miejsca wstrzyknięcia;

2) wprowadzenie insuliny ogrzanej tylko do temperatury ciała;

3) po obróbce alkoholem miejsce wstrzyknięcia należy dokładnie przetrzeć sterylną szmatką lub poczekać, aż alkohol całkowicie wyschnie;

4) powoli i głęboko wstrzykiwać insulinę pod skórę;

5) używaj tylko ostrych igieł.

To powikłanie nie zależy od działań pacjenta, ale tłumaczy się obecnością obcych białek w składzie insuliny. Występują miejscowe reakcje alergiczne, które występują w okolicach miejsc wstrzyknięcia w postaci zaczerwienienia skóry, stwardnienia, obrzęku, pieczenia i swędzenia. O wiele bardziej niebezpieczne są powszechne reakcje alergiczne, które objawiają się pokrzywką, obrzękiem naczynioruchowym, skurczem oskrzeli, zaburzeniami żołądkowo-jelitowymi, bólem stawów, powiększonymi węzłami chłonnymi, a nawet wstrząsem anafilaktycznym.

Reakcje alergiczne zagrażające życiu są leczone w szpitalu z wprowadzeniem hormonu prednizon, pozostałe reakcje alergiczne są usuwane za pomocą leków przeciwhistaminowych, a także podawanie hydrokortyzononu hormonu insuliny. Jednak w większości przypadków możliwe jest wyeliminowanie alergii poprzez przeniesienie pacjenta z insuliny świńskiej na człowieka.

Przewlekłe przedawkowanie insuliny

Przewlekłe przedawkowanie insuliny występuje, gdy zapotrzebowanie na insulinę staje się zbyt wysokie, to znaczy przekracza 1-1,5 IU na 1 kg masy ciała na dzień. W tym przypadku stan pacjenta znacznie się pogarsza. Jeśli taki pacjent zmniejszy dawkę insuliny, poczuje się znacznie lepiej. Jest to najbardziej charakterystyczny objaw przedawkowania insuliny. Inne przejawy powikłań:

• ciężka cukrzyca;

• wysoki poziom cukru we krwi na pusty żołądek;

• gwałtowne wahania poziomu cukru we krwi w ciągu dnia;

• duże straty cukru z moczem;

• częste wahania hipo- i hiperglikemii;

• podatność na kwasicę ketonową;

• zwiększony apetyt i przyrost masy ciała.

Komplikacje są leczone przez dostosowanie dawek insuliny i wybór właściwego schematu podawania leku.

Stan hipoglikemiczny i śpiączka

Powody tego powikłania wynikają z nieprawidłowego doboru dawki insuliny, która okazała się zbyt wysoka, a także z niewystarczającego spożycia węglowodanów. Hipoglikemia rozwija się 2-3 godziny po podaniu insuliny krótkodziałającej oraz w okresie maksymalnej aktywności insuliny długo działającej. Jest to bardzo niebezpieczne powikłanie, ponieważ stężenie glukozy we krwi może bardzo ostro się obniżyć i u pacjenta może wystąpić śpiączka hipoglikemiczna.

Rozwój powikłań hipoglikemicznych często prowadzi do długotrwałej intensywnej insulinoterapii, której towarzyszy zwiększony wysiłek fizyczny.

Jeśli przyjmiemy, że poziom cukru we krwi spada poniżej 4 mmol / l, to w odpowiedzi na obniżenie poziomu cukru we krwi może wystąpić ostry wzrost cukru, to znaczy stan hiperglikemii.

Zapobieganie takim powikłaniom polega na zmniejszeniu dawki insuliny, której działanie spada w momencie spadku stężenia cukru we krwi poniżej 4 mmol / l.

Insulinooporność (insulinooporność)

Powikłanie to wynika z uzależnienia od pewnych dawek insuliny, które z czasem nie dają pożądanego efektu i wymagają zwiększenia. Insulinooporność może być zarówno tymczasowa, jak i długotrwała. Jeśli zapotrzebowanie na insulinę osiągnie ponad 100-200 IU na dzień, ale pacjent nie ma kwasicy ketonowej i nie ma innych chorób endokrynologicznych, wówczas możemy mówić o rozwoju insulinooporności.

Przyczyny rozwoju czasowej insulinooporności obejmują: otyłość, wysoki poziom lipidów we krwi, odwodnienie, stres, ostre i przewlekłe choroby zakaźne, brak aktywności fizycznej. Dlatego możesz pozbyć się tego typu komplikacji, eliminując wymienione powody.

Przedłużająca się lub immunologiczna oporność na insulinę rozwija się w związku z wytwarzaniem przeciwciał przeciwko podawanej insulinie, zmniejszeniu liczby i wrażliwości receptorów insuliny, a także upośledzeniu funkcji wątroby. Leczenie polega na zastąpieniu insuliny wieprzowej ludzkimi hormonami, takimi jak hydrokortyzon lub prednizon, oraz normalizowaniu czynności wątroby, w tym za pomocą diety.

Powikłania profilaktyki insulinowej

Plakaty opublikowane w naszej klinice

5. Powikłania insulinoterapii; ich zapobieganie.

Insulinooporność.
Często pacjenci potrzebują insuliny przekraczającej fizjologiczne potrzeby zdrowej osoby (50 - 60 U). Tacy pacjenci nazywane są opornymi na insulinę, są poza stanem kwasicy ketonowej lub obecność koinfekcji musi wchodzić w duże dawki insuliny. Zauważono nieobecność reakcji organizmu na wstrzykniętą insulinę, ale zmniejszoną wrażliwość na ten lek. Przyczynami rozwoju insulinooporności są: powstawanie dużej liczby antagonistów insuliny, przeciwciała przeciwko temu hormonowi w organizmie, niszczenie insuliny przez insulinę, wchłanianie insuliny przez tkankę podskórną.

U niektórych pacjentów z cukrzycą zwiększenie dawki insuliny nie tylko nie wywołuje oczekiwanego efektu, ale wręcz przeciwnie, ma paradoksalne działanie, przejawiające się w pogorszeniu wskaźników metabolicznych, w tym węglowodanów. Takie działanie u różnych pacjentów trwa w różnym czasie. Nazywa się to "syndromem anty-modulacji". Występuje u 10% pacjentów z cukrzycą podczas leczenia insuliną.

Wraz z wprowadzeniem insuliny stale w jednym i tym samym miejscu na tej części ciała, mogą pojawić się tzw. Lipoatrofie - niewielkie depresje w skórze wywołane spadkiem podskórnej warstwy tłuszczu. I czasem wręcz przeciwnie, cukrzycowe uwagi na "ulubionej" części ciała do wstrzyknięć, dziwnych pieczęci, obrzęk skóry - to tłuszczaki. Obie są nazywane lipodystrofiami. Nie stanowią poważnego zagrożenia dla zdrowia, ale wymagają pewnej korekty we wprowadzaniu zastrzyków.
Co zrobić, jeśli występują lipodystrofie?
Najlepiej pozostawić sobie sutki - robić zastrzyki z insuliny w innych miejscach i przez kilka miesięcy cierpieć, aż tłuszczaki same znikną.
Lipoatofile mogą pojawiać się z reguły przy stosowaniu insuliny pozyskanej z gruczołów bydlęcych, co oznacza, że ​​w razie ich wystąpienia należy przełączyć się na wysoko oczyszczoną wieprzowinę lub "ludzką" insulinę. W związku z tym powikłaniem lekarz może zalecić przekłucie miejsca lipoatrofii na świńską lub krótkodziałającą insulinę ludzką. Zastrzyki powinny być wykonane w zdrowych tkankach na samej granicy z dotkniętą lipoatrofią okolicy skóry. Odłupywanie odbywa się zgodnie z ruchem wskazówek zegara z przerwą 1 cm.
Czasami w miejscu wstrzyknięcia insuliny mogą wystąpić świąd lub zmiany skórne - pęcherze, zaczerwienienie. Natychmiast poinformuj o tym lekarza! Być może w ten sposób objawia się reakcja alergiczna ciała na wstrzyknięty lek. Aby wyeliminować to zjawisko, konieczna jest zmiana serii insuliny.
Reakcje hipoglikemiczne, czasami komplikujące leczenie insuliną, mogą być przejawem nietrwałego przebiegu cukrzycy. Częściej jednak są one z powodu przekroczenia pokarmowego schematu, nieodpowiedniej aktywności fizycznej, insulina przedawkowania jednoczesnego przyjmowania alkoholu lub niektóre leki, które zwiększają działanie hipoglikemiczne preparatów insulinowych. Hipoglikemia występuje wkrótce po podaniu insuliny (nie później niż w 6-7 godzin po podaniu). Znaki rozwijają się szybko, jedna po drugiej, i wyrażają się w przejawach lęku, podniecenia, głodu, ogólnego osłabienia, kołatania serca, drżenia rąk i całego ciała, pocenia się.
W takich przypadkach pacjent musi natychmiast zjeść 1 - 3 kawałki cukru, łyżkę dżemu, trochę chleba i ciastka. Zwykle po spożyciu substancji węglowodanowych po 2 do 5 minutach znikają wszelkie oznaki hipoglikemii. Ponadto można to wyeliminować we wprowadzaniu 40% glukozy 20 ml. Jeśli pacjent nie otrzymuje koniecznego leczenia, jego stan się pogarsza, pacjent traci przytomność. Zastąpienie insulinoterapii, szczególnie przy pojedynczej dawce leku o działaniu szczytowym w nocy, przyczynia się do rozwoju nocnej hiperinsulinemii. W tym samym czasie w ciele występują okresy zarówno niedoboru, jak i nadmiaru hormonu.
Zespół charakteryzujący się przemianą stanów hipo i hiperglikemicznych oraz odpowiadającym im zakłóceniem procesów metabolicznych związanych z nadmiernym podawaniem insuliny nazywany jest "zespołem Somogyiego" lub przewlekłym przedawkowaniem insuliny. W odpowiedzi na hipoglikemię reakcji ochronnej następuje: W wyniku istnieje swoista kontroinsulyarnyh uwolnienia hormonów (epinefryna, glukagon, kortyzol) kierunkowo wzrost poziomu glukozy we krwi.
Hiperglikemia na czczo na czczo może być związana z wcześniejszą nocną hipoglikemią, co częściowo wynika z niewystarczającego działania przedłużonej insuliny. Błędne zwiększenie dawki przyczynia się do dalszego spadku glikemii nocnej, podczas gdy poranna hiperglikemia pozostaje niezmieniona. W związku z tym niewystarczająca terapia insulinowa i nadwrażliwość tkanek na endogenne hormony przeciw-insuliny są czynnikami rozwoju hiperglikemii kompensacyjnej i powstawania zespołu przewlekłej niewydolności nerek.
Zapobieganie syndromowi ogranicza się do przestrzegania wszystkich zasad leczenia cukrzycy, wyznaczenia optymalnych dawek leku z maksymalnym przybliżeniem do fizjologicznych rytmów wydzielania.

Możliwe powikłania insulinoterapii

Nieprzestrzeganie zasad insulinoterapii prowadzi do różnych komplikacji. Rozważ najczęstsze:

1. Reakcje alergiczne - najczęściej występują w miejscu wstrzyknięcia, ale mogą objawiać się uogólnioną pokrzywką, wstrząsem anafilaktycznym. Ich pojawienie się wiąże się z naruszeniem techniki iniekcji, użyciem grubych igieł lub ich wielokrotnego użycia. Bolesny stan występuje po wprowadzeniu zbyt zimnego roztworu lub wybrania niewłaściwego miejsca wstrzyknięcia. Również występowanie alergii przyczynia się do przerwy w leczeniu przez kilka tygodni lub miesięcy. Aby temu zapobiec po przerwie w leczeniu, musisz użyć tylko ludzkiego hormonu.
2. Hipoglikemia oznacza zmniejszenie stężenia cukru we krwi. Powikłaniom tym towarzyszą charakterystyczne objawy: nadmierne pocenie się, drżenie kończyn, szybkie bicie serca, głód. Hipoglikemia rozwija się z przedawkowaniem leków lub długotrwałym głodzeniem. Powikłanie może wystąpić na tle stresu emocjonalnego, stresu, po fizycznym przepracowaniu.
3. Lipodystrofia - rozwija się w zakresie częstych, powtarzanych wstrzyknięć. Prowadzi to do rozpadu tkanki tłuszczowej i powstania pieczęci (lipohipertrofii) lub wgłębienia (lipoatrofii) w miejscu zmiany.
4. Zwiększenie masy ciała - to powikłanie wiąże się ze zwiększeniem przyjmowania kalorii i zwiększonego apetytu z powodu uczucia głodu podczas stymulacji lipogenezy przez insulinę. Zasadą jest, że przyrost masy ciała wynosi 2-6 kg, ale jeśli przestrzega się zasad dobrego odżywiania, można tego problemu uniknąć.
5. Upośledzenie wzroku jest przejściową komplikacją, która pojawia się na początku wprowadzania hormonu. Wizja jest przywracana sama w ciągu 2-3 tygodni.
6. Zatrzymanie sodu i wody w ciele - obrzęk kończyn dolnych, a także wzrost ciśnienia krwi są związane z zatrzymaniem płynów w organizmie i są tymczasowe.

Aby zmniejszyć ryzyko powyższych stanów patologicznych, należy dokładnie wybrać miejsce wstrzyknięcia i przestrzegać wszystkich zasad leczenia insuliną.

Lipodystrofia z insulinoterapią

Jednym z rzadkich powikłań insulinoterapii, które występują z przedłużoną i regularną traumatyzacją małych nerwów obwodowych i naczyń z igłą, jest lipodystrofia. Bolesny stan rozwija się nie tylko z powodu podania leku, ale także z powodu stosowania niewystarczająco czystych roztworów.

Niebezpieczeństwo komplikacji polega na tym, że narusza wchłanianie wstrzykniętego hormonu, powoduje ból i wady kosmetyczne skóry. Istnieją takie rodzaje lipodystrofii:

Z powodu zniknięcia tkanki podskórnej w miejscu wstrzyknięcia powstaje fossa. Jej pojawienie się jest związane z reakcją immunologiczną organizmu na słabo oczyszczone preparaty pochodzenia zwierzęcego. Leczenie tego problemu polega na stosowaniu małych dawek iniekcji w wysoko oczyszczonym hormonie na obrzeżach dotkniętych obszarów.

Jest to tworzenie się nacieków skórnych, to jest uszczelek. Występuje z naruszeniem techniki podawania leku, a także po miejscowym anabolicznym efekcie wstrzyknięcia. Charakteryzuje się defektem kosmetycznym i zaburzoną absorpcją leku. Aby zapobiec tej patologii, należy regularnie zmieniać miejsca wstrzyknięć, a podczas korzystania z jednego obszaru należy pozostawić odległość między punkcjami co najmniej 1 cm. Fizyczne procedury fonoforezy z maścią hydrokortyzonu mają działanie terapeutyczne.

Zapobieganie lipodystrofii ogranicza się do przestrzegania takich zasad: przemienność miejsc wstrzyknięć, wprowadzenie insuliny ogrzanej do temperatury ciała, powolne i głębokie wprowadzanie leku pod skórę, stosowanie jedynie ostrych igieł, ostrożne leczenie miejsca wstrzyknięcia alkoholem lub innym środkiem antyseptycznym.

MED24INfO

Rudnitsky L.V., Diabetes. Leczenie i zapobieganie. Zalecenia specjalistów, 2009

Powikłania insulinoterapii

Fenomen Somodzhi. 3

Reakcje alergiczne. 4

Hipoglikemia dotyczy stanów ostrych (do utraty przytomności) związanych z przedawkowaniem insuliny, zaburzeniami żywieniowymi, ciężkim wysiłkiem fizycznym i nieregularnym przyjmowaniem pokarmu. Rzadziej występuje hipoglikemia po przejściu na inny rodzaj insuliny, picie alkoholu.

Zjawisko Somodżi odnosi się do stanu, w którym pacjent cierpiący na cukrzycę z powodu przewlekłego przedawkowania insuliny zmienia stan hipoglikemiczny (głównie w nocy) i hiperglikemiczny (wzrost cukru). Podobne komplikacje są możliwe przy dawkach insuliny przekraczających 60 jednostek na dzień.

Reakcje alergiczne na insulinę mogą być ogólne (osłabienie, swędzenie, wysypka skórna, gorączka, obrzęk lub zaburzenia żołądkowo-jelitowe) lub miejscowe (zaczerwienienie i zgrubienie w miejscu podania insuliny).

Rozwój lipodystrofii charakteryzuje się całkowitym brakiem tłuszczu w tkance podskórnej. Występowanie tego powikłania wiąże się z urazami spowodowanymi powtarzającym się podrażnieniem zakończeń nerwowych podczas iniekcji, jak również z reakcjami immunologicznymi w odpowiedzi na wprowadzenie obcych białek i kwaśnym pH preparatów insuliny.

Intensywna insulinoterapia i zapobieganie powikłaniom cukrzycy

Intensywna insulinoterapia, najbardziej zbliżona do fizjologicznego wydzielania insuliny, zapewnia stabilną kompensację cukrzycy przez długi czas, o czym świadczy normalizacja poziomów glikozylowanych białek krwi. Długotrwałe utrzymywanie się glikemii, zbliżonej do prawidłowej, przyczynia się do zapobiegania, stabilizacji, a nawet regresji mikroangiopatii cukrzycowych. Zostało to przekonująco wykazane przez długie, prospektywne, szeroko zakrojone badanie dotyczące kontroli choroby i jej powikłań (Diabetes Control and Compliate Trial - DCCT). Badanie przeprowadzono w latach 1985-1994 w 29 miastach w Stanach Zjednoczonych i Kanadzie. Grupa 1441 pacjentów była obserwowana. W wyniku przeprowadzonych badań uzyskano pozytywną odpowiedź na długo dyskutowaną kwestię, czy ścisła kontrola poziomu glukozy we krwi i utrzymywanie jej w granicach normy może zapobiec lub spowolnić rozwój zmian naczyniowych w przebiegu cukrzycy.

Przy intensywnej insulinoterapii u badanych pacjentów ryzyko retinopatii zmniejszyło się o 34-76%, a częstość proliferacji - o 45%, mikroalbuminurię - o 35-56%. W tradycyjnej terapii wydajność była znacznie gorsza. Niewątpliwie intensywną insulinoterapię można uznać za jedno ze znaczących osiągnięć diabetologii ostatnich dziesięcioleci. Oczywiście, dr Oscar Crofford, szef badań w National Diabetes Institute w USA, ma rację: "Dopóki lekarstwo na cukrzycę nie jest otwarte, intensywne leczenie jest najlepszym sposobem uniknięcia rozwoju powikłań cukrzycy".

Jednocześnie powodzenie intensywnej insulinoterapii wymaga spełnienia pewnych warunków:

• Pacjentowi należy podać insulinę i sposób jej podania.
• Pacjent musi mieć zapewnione środki samokontroli.
• Pacjent musi być przeszkolony i zmotywowany do prowadzenia intensywnej insulinoterapii.

Naturalnie, im bliżej normalnego stężenia glukozy we krwi jest zachowana, tym większe ryzyko wystąpienia reakcji hipoglikemicznych. W badaniu DCCT zaobserwowano trzykrotny wzrost częstości występowania ciężkiej hipoglikemii (jest to w warunkach uważnej kontroli!) Na tle intensywnej insulinoterapii. Nie możemy zgodzić się z opinią autorów, że hipoglikemia nie jest przyczyną późnych powikłań cukrzycy. Hipoglikemia jest tak samo niebezpieczna jak wysoki poziom glukozy we krwi, nawet jeśli postępujemy zgodnie z logiką autorów, że hipoglikemia "nie służy jako przyczyna, ale jako czynnik wyzwalający hemophthalmia". W oparciu o nasze 30-letnie doświadczenie kliniczne można stwierdzić, że hipoglikemia może być "czynnikiem wyzwalającym", czasami śmiertelnym, prowokującym czynnikiem ciężkiej encefalopatii, zaostrzeń choroby niedokrwiennej serca, zawału mięśnia sercowego i udaru z skutkiem śmiertelnym.

W pracach autorów zagranicznych, opublikowanych po opublikowanych wynikach DCCT, podano, że intensywnej insulinoterapii, przeprowadzonej bez właściwej kontroli, nie można nazwać intensyfikacją, jest to po prostu wielokrotne podawanie insuliny iw tym przypadku nie ma przewagi nad tradycyjną.

W związku z powyższym uważamy za celowe i realistyczne prowadzenie intensywnej insulinoterapii w następujących sytuacjach:

• W warunkach wyspecjalizowanych szpitali w pierwotnym mianowaniu insulinoterapii u pacjentów ze świeżo rozpoznaną cukrzycą typu 1.
• Po usunięciu ze stanu ketozy i kwasicy ketonowej.
• U pacjentów z ciężką cukrzycą, u których za pomocą tradycyjnej insulinoterapii nie można uzyskać rekompensaty za tę chorobę.
• U kobiet w ciąży z cukrzycą. Zastosowanie intensywnej insulinoterapii w tych kategoriach pacjentów pozwala szybko osiągnąć stabilne wyrównanie cukrzycy, a następnie (jeśli istnieją odpowiednie warunki), aby kontynuować lub przenieść do tradycyjnej insulinoterapii

Ze stabilnym charakterem choroby ze stabilną kompensacją nie ma potrzeby ciągłego prowadzenia zintensyfikowanej terapii, w tym u dzieci, dla których powtarzające się iniekcje dla wszystkich bezbolesności nie są obojętne Intensywna insulinoterapia na pierwszy rzut oka wydaje się zbyt uciążliwa dla pacjenta. Jednak lekarz musi wyjaśnić, zwłaszcza pacjentowi, po raz pierwszy cukrzycę, jak wielkie są jej korzyści, jak ważna jest zapłata za brak wyrównania choroby w przyszłości. możliwość żyć bardziej swobodny styl życia, manipulowanie diety i codziennej rutyny Jeśli pacjent jest przygotowany i wyposażony adekwatnych metod kontroli, intensywna insulinoterapia jest leczeniem z wyboru u chorych z cukrzycą typu 1.

Przejście z jednego trybu insuliny na inny jest pożądane, aby wykonać go w szpitalu, zwłaszcza jeśli pacjent jest w stanie dekompensacji. Jeśli pacjent jest w stanie kompensacji, a dzienna dawka insuliny nie przekracza 0,6 U / kg, podczas gdy jest on dobrze wyszkolony i ma zdolność kontrolowania poziomu glikemii w domu, hospitalizacja nie jest konieczna, a nawet lepiej jest spędzać w trybie insulinoterapii ambulatoryjnie, w warunkach domowych. tryb pracy i odżywianie, konsultacje z lekarzem.

Powikłania insulinoterapii

Hipoglikemia. Hipoglikemia to schorzenie charakteryzujące się niskim poziomem glukozy we krwi, który może zaszkodzić dziecku. Hipoglikemia jest najczęstszym ostrym powikłaniem cukrzycy typu 1 i najważniejszym czynnikiem ograniczającym zdolność do osiągnięcia normoglikemii za pomocą terapii zastępczej insuliną. W dzieciństwie, zgodnie z naszymi obserwacjami, stany hipoglikemiczne w różnym stopniu występują u ponad 90% pacjentów. Hipoglikemia jest ważnym czynnikiem ryzyka zwiększonej śmiertelności u pacjentów z cukrzycą.

Hipoglikemia rozwija się w wyniku niedopasowania dawki insuliny spożywanej przez żywność i aktywność fizyczną. Duże znaczenie w terapii zastępczej insuliną stanowi rozbieżność pomiędzy fizjologiczną potrzebą insuliny zarówno podstawowej, jak i posiłkowej oraz profilem działania współczesnej ludzkiej insuliny. Zastosowanie intensywnego schematu podawania insuliny jednocześnie ze zmniejszeniem poziomu hemoglobiny glikowanej początkowo spowodowało wyraźny wzrost częstości hipoglikemii u nastolatków.

Jednak wraz z kumulacją doświadczenia w intensywnej terapii i ulepszeniem nowoczesnej terapii, w tym stosowania analogów insuliny i pomp insulinowych, częstość występowania ciężkiej hipoglikemii znacznie spadła, w ostatnich latach 8-30 epizodów na 100 pacjentów w przebiegu cukrzycy.

Czynniki ryzyka ciężkiej hipoglikemii: niemodulowane (niezależne od warunków zewnętrznych) - wiek (wczesne dzieciństwo) i długi czas trwania cukrzycy; modulowane czynniki (podlegające korekcie) - niskie HbAlc i wysoka dawka insuliny. Przyczyny hipoglikemii w praktyce klinicznej: wstrzyknięcia insuliny bez kontroli - metodą "ślepą"; wyraźne odchylenia w żywieniu bez dostosowania dawki insuliny; niezmieniona dawka insuliny podczas ćwiczeń.

Patogeneza. U ludzi główną rolę w zapobieganiu hipoglikemii stanowi glukagon, który u pacjentów z cukrzycą stymuluje glikogenolizę i glukoneogenezę, a u zdrowych osób hamuje wydzielanie insuliny.

Ważną rolę w walce z hipoglikemią odgrywa układ nerwowy - poprzez stymulację sympatyczną, w której pośredniczy adrenalina (adrenalina). Zwykle epinefryna reguluje odpowiedź glukagonu, a gdy podaje się b-blokery, zwiększa się wydzielanie glukagonu w odpowiedzi na hipoglikemię.

U pacjentów z cukrzycą wadą odpowiedzi na epinefrynę jest jedna z przyczyn rozwoju hipoglikemii. Naruszenie jego wydzielania jest często obserwowane w przypadku neuropatii autonomicznej, ale może być bez niej. Po 5 latach lub więcej po przejściu cukrzycy typu 1, niedostateczne wydzielanie glukagonu rozwija się w odpowiedzi na hipoglikemię, której dokładna przyczyna nie została jeszcze ustalona. Aby wyjaśnić to zjawisko, zaproponowano kilka hipotez: rozwijający się defekt czujnika glukozy w komórkach; zależność wydzielania glukagonu od resztkowej funkcji komórek B; wpływ endogennych prostaglandyn. Upośledzone wydzielanie glukagonu i adrenaliny nie zostaje przywrócone, nawet przy poprawionej kontroli metabolicznej. Obecność przeciwciał przeciwko insulinie może być również jedną z przyczyn hipoglikemii.

Prawdopodobnie przeciwciała przeciwko insulinie mogą powodować zmniejszenie szybkości jej degradacji i zwiększoną akumulację w organizmie. Wydzielanie insuliny z kompleksu z przeciwciałem może prowadzić do hipoglikemii.

Upośledzona czynność wątroby i nerek może również powodować ciężką hipoglikemię z powodu upośledzonej degradacji insuliny w tych narządach. Niektóre farmaceutyki (tetracyklinę i oksytetracyklinę, sulfonamidy, kwas acetylosalicylowy, beta-blokery, steroidy anaboliczne i in.) Mogą promować hipoglikemii wzmacniania działania insuliny. U nastolatków mogą wystąpić ciężkie stany hipoglikemiczne w związku z piciem alkoholu, który hamuje wątrobową glukoneogenezę, hamując utlenianie nukleotydu nikotynamidoadeninowego. W rezultacie nukleotyd nikotynamidoadeninowy jest zubożony, co jest wymagane jako prekursor do tworzenia glukozy. Jeśli redukcja zatrucie alkoholem krytykę i gipoglikem cal czujność i monitorowanie ich stanu nie pozwala w wielu przypadkach czas zdiagnozowania i podjęcia środków zapobiegawczych, a toksyczny wpływ alkoholu na ośrodkowy układ nerwowy zaostrza głód energii mózgu w wyniku niskiego poziomu glukozy.

Dane laboratoryjne. Hipoglikemia to stężenie glukozy we krwi wynoszące 2,2-2,8 mmol / l, u noworodków - poniżej 1,7 mmol / l, u wcześniaków - poniżej 1,1 mmol / l. W większości przypadków zawartość glukozy we krwi, którą obserwuje się pogorszenie stanu zdrowia, wynosi od 2,6 do 3,5 mmol / l (w osoczu - 3,1-4,0 mmol / l). Do celów klinicznych najczęściej stosuje się poziom glikemii poniżej 3,6 mmol / l podczas oceny stanu hipoglikemii w praktyce pediatrycznej. Poziom glukozy we krwi, w której występują objawy hipoglikemii, u wielu pacjentów z cukrzycą jest wyższy niż u osób zdrowych (około 4,0 mmol / l). W badaniach naukowych dotyczących jednolitego podejścia do oceny częstości występowania hipoglikemii poziom glikemii wynosi poniżej 4 mmol / l u pacjentów w każdym wieku. W przypadku przewlekłej dekompensacji cukrzycy u znacznej części pacjentów pogorszenie samopoczucia można zaobserwować już przy wskaźniku glikemicznym około 6-7 mmol / l. Powodem tego jest fakt, że przy dekompensacji cukrzycy wrażliwość na insulinę jest znacznie zmniejszona z powodu zmniejszenia aktywności receptorów insuliny w warunkach stałej hiperglikemii. Wraz ze spadkiem poziomu glukozy we krwi, nieaktywne receptory nie pozwalają na wystarczające przejście glukozy do komórek. Przypadki, w których typowe objawy hipoglikemii pojawiają się, gdy poziom glukozy we krwi przekracza 3,9 mmol / l i znikają, podczas gdy przyjmowanie łatwo trawionych węglowodanów nazywa się względną hipoglikemią. Adaptacja organizmu do niższego poziomu glikemii następuje stopniowo, przez okres kilku tygodni lub nawet miesięcy, w zależności od stopnia i czasu trwania poprzedniej dekompensacji. Te same objawy można zaobserwować przy gwałtownym spadku poziomu glikemii. Uważa się, że ryzyko zmian neuroglikopowych we względnej hipoglikemii jest nieobecne.

Obraz kliniczny stanów hipoglikemicznych związany jest z głodem energetycznym centralnego układu nerwowego. W przypadku hipoglikemii, zużycie glukozy zmniejsza się 2-3 razy. Jednak kompensacyjny wzrost przepływu krwi w mózgu zapewnia mózgowi prawie normalne zużycie tlenu. Z tego powodu zmiany w ośrodkowym układzie nerwowym są w dużej mierze odwracalne, jednak wraz z nawracającą lub ciężką hipoglikemią rozwija się encefalopatia, co powoduje osłabienie psychiczne, utratę pamięci, lepkość lub odhamowanie w zachowaniu. W rozwoju hipoglikemii występują neuroglikopeniczne, autonomiczne objawy behawioralne i niespecyficzne.

Objawy neuroglikopeniczne: zmniejszona aktywność intelektualna (trudności z koncentracją, problemy z pamięcią krótkotrwałą, brak pewności siebie, dezorientacja, ospałość, ospałość), zawroty głowy, zaburzenia koordynacji ruchów, zawroty głowy podczas chodzenia, parastezja, podwójne widzenie, przedni wzrok, upośledzenie koloru wzrok, problemy ze słuchem, senność, przekrwienie, porażenie połowicze, niedowład, drgawki, upośledzenie świadomości, śpiączka. Są one wynikiem negatywnego wpływu na niski poziom glukozy na ośrodkowy układ nerwowy.

Objawy autonomiczne, drżenie, zimny pot, bladość skóry, tachykardia, podwyższone ciśnienie krwi, lęk i strach. Objawy autoekonomiczne są spowodowane zwiększoną aktywnością autonomicznego układu nerwowego i (lub) wpływem krążącej adrenaliny. Kołatanie i drżenie - wynik wpływu układu adrenergicznego, pocenie się - cholinergiczny układ nerwowy. Objawy behawioralne, drażliwość, koszmary senne, niewłaściwe zachowanie, nieopisane szlochanie. Niespecyficzne objawy (można zaobserwować przy niskim, wysokim i prawidłowym poziomie glikemii): ból głowy, głód, mdłości, osłabienie.

Próg glikemii dla aktywacji objawów autonomicznych związanych z aktywacją hormonów przeciwregulacyjnych jest wyższy u dzieci niż u dorosłych i zależy bezpośrednio od stopnia wyrównania cukrzycy. Na progowe wartości glikemii pojawiające się objawy kliniczne mogą mieć wpływ wcześniejsze hipo- lub hiperglikemia. Po epizodzie hipoglikemii nasilenie objawów hipoglikemii i wrażliwość na zbliżającą się hipoglikemię może się zmniejszyć w ciągu 24 godzin. Niski lub umiarkowany poziom aktywności fizycznej może prowadzić do zmniejszenia kontr-regulacji hormonalnej i zmniejszenia objawów klinicznych następnego dnia. Progi glikemiczne są również zmniejszane podczas snu.

Próg glikemii dla występowania neuroglikopenii nie zależy od stopnia kompensacji cukrzycy ani wcześniejszej hipoglikemii. W związku z tym neuroglikopenia może rozwinąć się w autonomiczne objawy, a stan ten przejawia się w postaci zmniejszonej wrażliwości na zbliżającą się hipoglikemię. Z reguły objawy neuroglikopenii występują przed objawami wegetatywnymi, ale często pozostają niewyczuwalne dla chorych dzieci i ich rodziców. Tak więc główne objawy hipoglikemii, większość pacjentów odczuwa głód, pocenie się, drżenie rąk i drżenie wewnętrzne, kołatanie serca. U małych dzieci obraz kliniczny jest zdominowany przez brak motywacji, nierozsądne zachcianki, często odmowę jedzenia, w tym słodycze, wyraźną senność. W pierwszych latach życia szczególnie niekorzystny jest wpływ hipoglikemii na stan niedojrzałego, rozwijającego się ośrodkowego układu nerwowego.

Nasilenie stanów hipoglikemicznych:
• 1 stopień - łatwe. Dziecko lub nastolatek dobrze zdaje sobie sprawę z jego stanu i samodzielnie łagodzi hipoglikemię. Dzieci w wieku 5-6 lat w większości przypadków nie są w stanie pomóc sobie;
• II stopień - średni. Dzieci i młodzież nie mogą samodzielnie zatrzymać hipoglikemii i potrzebują pomocy, ale są w stanie przyjmować węglowodany;
• III stopień - dotkliwy. Dzieci lub nastolatki są w stanie pół-nieprzytomnym, nieprzytomnym lub w stanie śpiączki, często w połączeniu z drgawkami i wymagają leczenia pozajelitowego (domięśniowo, glukagon lub dożylnie).

Zgodnie z zaleceniem ISPAD, 1 i 2. stopień może być połączonych w jednej grupie - łagodnej / umiarkowanie ciężkiej hipoglikemii, ponieważ nie ma klinicznie istotnych powodów, aby podzielić je na 2 grupy. W obecności objawów hipoglikemii i poziom glukozy we krwi poniżej 4,0 mmola / l ADA proponuje zastosowanie termin „udokumentowane objawowa hipoglikemia”, a tym samym poziomu glikemii, w szczególności, gdy stężenie glukozy 3,6 mmol / l, a brak objawów klinicznych - „bezobjawowe hipoglikemii ". Podkreślają znaczenie bezobjawowej hipoglikemii ma znaczenia klinicznego, ponieważ, z jednej strony, trzeba znać ich występowania, a z drugiej strony, musimy być w stanie zdiagnozować je jako naruszenie wrażliwości na zbliżającym hipoglikemii jest czynnikiem ryzyka wystąpienia ciężkiej hipoglikemii.

Czynniki ryzyka hipoglikemii:
• naruszenie schematu leczenia: zwiększenie dawki insuliny, zmniejszenie ilości pożywienia, ćwiczeń fizycznych;
• dzieci pierwszych lat życia;
• niski poziom hemoglobiny glikowanej;
• zmniejszona wrażliwość na objawy autonomiczne;
• noc;
• spożycie alkoholu;
• współistniejące choroby - celiakia (z powodu upośledzenia wchłaniania) i hipokortykalność (ze względu na zmniejszenie poziomu hormonów wewnątrzpłytkowych).

Alkohol hamuje glukoneogenezę, dramatycznie zwiększa wrażliwość na insulinę i może prowadzić do niewrażliwości na zbliżającą się hipoglikemię. W połączeniu z aktywnością fizyczną spożycie alkoholu może prowadzić do rozwoju hipoglikemii 10-12 godzin po wysiłku lub spożyciu alkoholu.

Ćwiczenia zwiększają ryzyko hipoglikemii podczas i bezpośrednio po oraz w ciągu 2-12 godzin po wysiłku. Efekt ten zmienia się w zależności od wcześniejszego poziomu glikemii, intensywności i czasu trwania obciążenia, rodzaju insuliny i miejsca jej wprowadzenia. Podczas długotrwałych ćwiczeń fizycznych spożycie 15 g węglowodanów zwiększa poziom glikemii o około 1 mmol / l u dziecka o wadze 50 kg. Dlatego w zapobieganiu hipoglikemii u dziecka o masie ciała 50 kg wymagane będzie 50-75 g węglowodanów o wadze 30 kg - 30-45 g. Ryzyko hipoglikemii jest szczególnie wysokie, jeśli aktywność fizyczna występuje w czasie maksymalnego działania insuliny. Ryzyko wystąpienia hipoglikemii jest zmniejszona ze zmniejszeniem dawki insuliny, której maksymalny okres zbiega się z wysiłku fizycznego, aktywności fizycznej, lub w razie potrzeby skrócić okres działania insuliny. Aby zapobiec odległej, nocnej hipoglikemii u wielu pacjentów, konieczne jest zmniejszenie dawki nocnej insuliny lub dodatkowe spożycie przedłużonych węglowodanów przed snem.

Hipoglikemia w nocy jest często bezobjawowa, może być dość długa i nie zawsze przewidywalna na podstawie badania poziomu glikemii przed snem. Akceptacja powoli wchłanianego kompleksu węglowodanów, węglowodanów z białkami lub tłuszczami przed snem może być przydatna po intensywnym wysiłku fizycznym w ciągu dnia lub wieczorem, ale musi być kontrolowana tak, aby nie powodowała nadmiernej hiperglikemii w nocy. Stosowanie szybko działających analogów, w tym z wykorzystaniem terapii pompą i długo działających podstawnych analogów może zmniejszyć ryzyko wystąpienia nocnej hipoglikemii, a korzystanie z systemu monitorowania poziomu glukozy we krwi długoterminowej pozwala wybrać najbardziej odpowiednią dawkę insuliny w nocy, w tym różnych sytuacjach życiowych. Hipoglikemia w nocy u pacjentów z cukrzycą może być przyczyną nagłej śmierci we śnie, w tym w praktyce pediatrycznej, z reguły z potwierdzonym naruszeniem mechanizmu anty-regulacji hormonalnej.

Brak wrażliwości na zbliżającą się hipoglikemię (ukrytą, bezobjawową hipoglikemię) charakteryzuje się brakiem klasycznych autonomicznych (adrenergicznych) objawów hipoglikemii ze spadkiem poziomu glikemii poniżej 4 mmol / l i zwykle przechodzi niezauważony. W cięższych przypadkach mogą rozwinąć się urojenia i śpiączka. Nagłe zaprzestanie przytomności i (lub) drgawki wymagają badania elektroencefalograficznego i konsultacji z neuropatologiem, aby wykluczyć ejawndrom lub zwiększony konwulsyjny nastrój, który może być wywołany hipoglikemią. Częstość bezobjawowej hipoglikemii wynosi 36% wszystkich przypadków stanów hipoglikemicznych. Czynnikami ryzyka są: ciężka lub często powtarzająca się umiarkowana hipoglikemia w wywiadzie, nocna hipoglikemia, długi czas trwania cukrzycy, nadmierne pragnienie normoglikemii. Zakłada się, że sama hipoglikemia może osłabić reakcję organizmu na późną hipoglikemię - hipotezę hipoglikemicznego błędnego koła. Brak wrażliwości na hipoglikemię wiąże się ze zmniejszonym uwalnianiem glukagonu i (lub) adrenaliny, co zapewnia autonomiczne objawy adrenergiczne. Oprócz udziału układu nerwowego, wyczerpanie tych mechanizmów w wyniku powtarzającej się hipoglikemii lub jako czas trwania cukrzycy wzrasta, jest podstawą rozwoju tego kompleksu objawów. Nieczułość na zbliżającą się hipoglikemię jest częściej obserwowana u pacjentów, którzy szukają niskiego odsetka glikemii. Jednak nawet pojedynczy epizod hipoglikemii może prowadzić do jej rozwoju. Naruszenie wrażliwości hipoglikemii może być odwracalne, jeśli unikniesz rozwoju hipoglikemii w ciągu 2-3 tygodni. W takim przypadku należy zwiększyć stężenie hemoglobiny glikowanej.

Śpiączka hipoglikemiczna. Hiposplikemia występuje, gdy czas nie jest podejmowany w celu złagodzenia ciężkiego stanu hipoglikemii. Jest to przyczyną 3-4% zgonów u pacjentów z cukrzycą typu 1. W ostatnich latach, dzięki rozszerzeniu sieci szkół samokontroli i powszechnemu wprowadzaniu środków samokontroli, liczba poważnych reakcji hipoglikemicznych kończących się w śpiączce została znacznie zmniejszona.

W dzieciństwie śpiączka hipoglikemiczna występuje częściej w nocy lub we wczesnych godzinach porannych. Najczęstsze przyczyny: niepoprawnie podniósł dawka insuliny jest często nadmierne zwiększenie dawki długiego insuliny przed snem dziecka ze zjawiskiem „świt” w celu kontroli hiperglikemii porannej; błędy dawki podczas podawania insuliny przed snem; niekontrolowany niski poziom glukozy we krwi przed snem; Ćwiczenia w ciągu dnia lub wieczorem. Wszystkie te czynniki powodują obniżenie poziomu cukru we krwi w nocy, kiedy dziecko jest najmniej dostępne do obserwacji.

Pośród innych przyczyn ciężkich reakcji hipoglikemicznych prowadzących do rozwoju śpiączki, konieczne jest podkreślenie:
• brak łatwostrawnych węglowodanów u dziecka podczas gry, uprawiania sportu, chodzenia, a także niedostatecznej kontroli nad małymi dziećmi; hipoglikemia jest często nasilona przez ciągły wysiłek fizyczny przy braku obrzęku o niskiej zawartości cukru;
• młodzież przyjmująca napoje alkoholowe i brak wiedzy na temat wpływu alkoholu na metabolizm węglowodanów;
• bezobjawowa hipoglikemia z powodu obecności neuropatii autonomicznej lub encefalopatii po wcześniejszych ciężkich stanach hipoglikemii;
• choroby współistniejące z towarzyszącymi wymiotami, w tym toksykami pokarmowymi;
• celowo indukowane przez duże dawki hipoglikemii insuliny podawanej egzogennie.

Objawy kliniczne. Pierwsze objawy stanów hipoglikemii - neyroglikopenii wynik (spadek intelektualnej, splątanie, dezorientacja, letarg, senność lub przeciwnie, agresja, działania motywacji, euforia, a także bóle głowy, zawroty głowy, „mgła” i miga „leci” w jego oczach, ostry zmysł głód lub - u małych dzieci - kategoryczna odmowa jedzenia). Manifestacje hiperkatecholaminemii (tachykardia, podwyższone ciśnienie krwi, pocenie się, bladość skóry, drżenie kończyn i uczucie wewnętrznego drżenia, lęku i lęku) bardzo szybko łączą się z nimi.

W przypadku braku szybkiej pomocy, dziecko może rozwinąć zdezorientowaną świadomość, trisizm, drgawki, wyczerpanie najnowszych rezerw energetycznych w ośrodkowym układzie nerwowym, śpiączkę. Objawy hipoglikemii mogą rozwijać się bardzo szybko, a obraz kliniczny może prowadzić do "utraty przytomności", zdaniem rodziców, utraty przytomności. Wszystkie przypadki nagłej utraty przytomności u dziecka chorego na cukrzycę wymagają pilnych badań nad poziomem cukru we krwi. W stanie snu można podejrzewać ciężką hipoglikemię u dziecka z powodu pocenia się, jęczącego oddechu, hipertonii i konwulsyjnych drgań mięśni. W przypadku długotrwałej śpiączki pojawiają się objawy uszkodzenia pnia mózgu - naruszenie rytmu oddechowego i niestabilna aktywność serca. Diagnostyka różnicowa śpiączki hipoglikemicznej i ketonowej zwykle nie powoduje istotnych trudności z powodu jasno określonych objawów klinicznych.

W przypadku braku wyraźnego obrazu klinicznego i niezdolności do szybkiego badania parametrów laboratoryjnych, należy zastosować priorytetowe środki terapeutyczne, takie jak w przypadku śpiączki hipoglikemicznej, biorąc pod uwagę większe niebezpieczeństwo głodu energetycznego dla centralnego układu nerwowego. Neurologiczne skutki hipoglikemii. Nawet epizody łagodną do umiarkowanej hipoglikemii, zwłaszcza u dzieci w pierwszych latach życia, a przede wszystkim bezobjawowej hipoglikemii, co prowadzi do zaburzeń poznawczych funkcji mózgu, zmniejszenie wrażliwości na niskie poziomy glukozy w osoczu, strach możliwość wystąpienia hipoglikemii, aż do pojawienia się ataków paniki. Ta ostatnia często powoduje celowe zmniejszenie dawki insuliny poniżej odpowiedniego i pogorszenie stopnia wyrównania metabolicznego.

Ciężka hipoglikemia z rozwojem napadów u dzieci prowadzi, jak również ciężkiej hiperglikemii, nieodwracalne zmiany w białej i szarej mózgu rozwijać, klinicznie objawia się jako znaczne zmniejszenie zdolności werbalne, pamięć, zdolność do organizowania i wyszukiwania informacji. Wpływ ciężkiej hipoglikemii na długotrwałe funkcje psychologiczne zależy od wieku. Ciężka hipoglikemia może prowadzić do zwiększenia pobudliwości, zaburzeń snu, obniżenia jakości życia.

Leczenie hipoglikemii polega na natychmiastowym przyjmowaniu szybko wchłaniających się węglowodanów - soków, tabletek glukozy, cukru, miodu, dżemu, karmelu, aw przypadku łagodnych objawów - owoców, słodkich herbatników, ciasta. Nie używaj czekolady, czekolady, lodów ze względu na powolne ssanie. Wymagana ilość węglowodanów zależy od masy ciała dziecka, rodzaju terapii insulinowej i czasu szczytu jego aktywności, poprzedzającego ćwiczenia. Średnio około 10 g glukozy potrzebne jest dla dziecka ważącego 30 kg, a dla masy 45 kg - 15 g w celu zwiększenia poziomu glukozy we krwi o 3-4 mmol / l; przy stosowaniu fruktozy lub sacharozy ilość ta nieznacznie wzrasta. Kontrolne badanie glikemii przeprowadza się w ciągu 10-15 minut, a jeśli to konieczne, ponownie pobiera się węglowodany. Często poprawa objawów klinicznych jest opóźniona w porównaniu z normalizacją glikemii. Poprawiając samopoczucie lub normalizując poziom glukozy we krwi, należy przyjmować złożone węglowodany (owoce, chleb, mleko), aby zapobiec nawrotowi hipoglikemii podczas kontroli glikemii w ciągu 20-30 minut. W przypadku zdezorientowanej świadomości, umieść kawałek cukru lub tabletkę glukozy na policzku, wstrzyknij domięśniowo glukagon lub dożylny roztwór glukozy. Wraz z rozwojem ciężkiej hipoglikemii, gdy pacjent jest nieprzytomny, czasami ze skurczami i wymiotami, konieczne są pilne działania.
W przypadku trisizmu należy otworzyć szczęki i przymocować język, aby uniknąć jego zapaści i uduszenia.

Rokowanie dla późniejszego funkcjonowania ośrodkowego układu nerwowego jest tym lepsze, im mniej czasu dziecko straciło przytomność.

Zapobieganie hipoglikemii. Każdy przypadek hipoglikemii powinien być analizowany, jeśli istnieją obiektywne powody, należy podjąć środki w celu zminimalizowania tych czynników. W przypadku nawracającej hipoglikemii, niezwiązanej z naruszeniem trwającej insulinoterapii, konieczne jest zrewidowanie dawki insuliny. Pacjenci z częstą hipoglikemią powinni mieć wyższe docelowe poziomy metabolizmu węglowodanów, a także częstsze monitorowanie stężenia glukozy.

Syndrom osłabionej kontregulacji. Często, w przypadku hipoglikemii, reakcja hiperge- giczna układu przeciwcząstkowego nie tylko usuwa ciało ze stanu hipoglikemii, ale także prowadzi do ciężkiej długotrwałej hiperglikemii. Zespół ten często rozwija się w dobrze skompensowanych lub podskompensowanych dzieciach kilka lat po wystąpieniu choroby.

Obraz kliniczny upośledzonego syndromu kontregulacji jest bardzo charakterystyczny: na tle dobrego metabolizmu węglowodanów niespodziewanie pojawia się ciężka hiperglikemia, która wyróżnia się wysokim poziomem (16-20 mmol / l i więcej) oraz przedłużoną insulinoopornością, która pomimo zwiększenia dawki insuliny utrzymuje się przez wiele godzin, oraz czasami 1-2 dni. Taka hiperglikemia może wystąpić wkrótce po wystąpieniu hipoglikemii lub kilka godzin później. Ich opóźnione występowanie sugeruje większy udział kortyzolu i hormonu wzrostu w warunkach zmniejszonej odpowiedzi glukagoi i epinefryny na hipoglikemię. Przedłużona insulinooporność może być związana z faktem, że glukokortykosteroidy, oprócz stymulowania glukoneogenezy i proteolizy, zmniejszają wrażliwość tkanki mięśniowej i tłuszczowej na działanie insuliny. HGH również zmniejsza wykorzystanie glukozy przez tkankę mięśniową. U pacjentów z bezobjawową hipoglikemią taka sytuacja może wystąpić bez wyraźnego powodu. Pojawienie się upośledzonego zespołu korygującego znacznie komplikuje przebieg cukrzycy typu 1. Rozwój zespołu zaburzonej korekty może spowodować rozwój zespołu Somoggia.

Przewlekłe przedawkowanie insuliny (zespół Somoji'ego). Niektóre dzieci ze źle regulowanym metabolizmem węglowodanów mają przewlekłe przedawkowanie insuliny zwanej zespołem Somoji, co pogarsza dekompensację cukrzycy typu 1.

Patogeneza. Hipoglikemia wywołana insuliną powoduje uwalnianie hormonów wzrostu (adrenaliny i glukagonu), co jest uważane za przyczynę odpowiedzi hiperglikemicznej. Ignorowanie tej przyczyny hiperglikemii i zwiększenie dawki insuliny prowadzi do jeszcze cięższej hipoglikemii. Hipoglikemia podczas snu może być nierozpoznaną przyczyną wzrostu stężenia glukozy na czczo i wysokiego zapotrzebowania na insulinę w ciągu dnia; w takim przypadku zmniejszenie dawki insuliny o przedłużonym działaniu pozwala dostosować poranną i dzienną hiperglikemię. Tak więc, na podstawie rozwoju przewlekłego przedawkowania insuliny jest nierozpoznany syndrom zaburzonej kontregulacji.

Lipodystrofia. Lipodystrofie - zmiany w tkance podskórnej w miejscu wstrzyknięcia insuliny w postaci jej atrofii (postać atroficzna) lub przerostu (postać przerostowa).

Przed przejściem na insulinę ludzką obserwowano głównie rozwój lipoatrofii, które są klinicznie wyrażane przez brak tkanki tłuszczowej w miejscach wstrzyknięć insuliny, a czasami w inne obszary ciała, które nie są związane z iniekcjami. Często lipoatrofie przyjmowały formę głębokich zanurzeń w tłuszczu podskórnym, co stanowi poważny problem kosmetyczny. Lipoatofile były najczęstsze u małych dzieci, a także u pacjentów z miejscową reakcją alergiczną na insulinę. Główną rolę w powstawaniu lipoatrofii odgrywają lokalne reakcje autoimmunologiczne. Główną metodą leczenia jest przeniesienie pacjenta do ludzkiej insuliny. Dotknięta tkanka tłuszczowa ma tendencję do powrotu do zdrowia w ciągu kilku lat.

W miejscach wielokrotnego wstrzykiwania insuliny mogą tworzyć się tkanki tłuszczowe - lipohipertrofia. Te obszary skóry charakteryzują się zazwyczaj mniejszą wrażliwością na ból, a zatem często stosowane przez pacjentów do wstrzyknięć. Czasami w tym miejscu rozwija się włóknista tkanka. Absorpcja insuliny z miejsca hipertrofii może znacznie się pogorszyć, prowadząc do dekompensacji metabolizmu węglowodanów. Przyjmuje się, że lipohipertrofie są wynikiem bezpośredniego działania insuliny na tkankę podskórną, która powoduje lipogenezę i nie są związane z zaburzeniami immunologicznymi. Występuje u połowy pacjentów z cukrzycą i wiąże się z wyższymi poziomami HbA1c, dużą liczbą wstrzyknięć i długim czasem trwania choroby i nie wiąże się z długością igły. Leczenie polega na zatrzymaniu wstrzyknięcia insuliny na miejsca lipohipertrofii. Zapobieganie polega na ciągłej zmianie miejsc wstrzyknięcia zgodnie ze schematem.

Obrzęk insuliny. U pacjentów z ciężką dekompensacją cukrzycy typu 1 z szybkim spadkiem glikemii, czasami rozwija się obrzęk obwodowy. Są one obserwowane u pacjentów ze świeżo rozpoznaną cukrzycą typu 1 i wysoką hiperglikemią na początku leczenia insuliną lub u pacjentów z długo istniejącą przewlekłą hiperglikemią, często zubożoną, którzy rozpoczęli intensywniejsze leczenie insuliną. W większości przypadków obrzęk jest miejscowy (stopy, stawy kostne, rzadziej dochodzi do kości krzyżowej i krocza). W przeciwieństwie do anasarca dorosłych, obrzęku okołooczodołowego, wysięku w jamie brzusznej, jamie opłucnej i osierdzie, rozwój niewydolności serca u dzieci nie jest typowy. W większości przypadków nawet wyraźnemu obrzękowi nie towarzyszy dysfunkcja narządów wewnętrznych. W ostatnim dziesięcioleciu, na tle poprawy ogólnej sytuacji z wyrównaniem cukrzycy, obrzęk insuliny występuje niezwykle rzadko.

Patogeneza obrzęku insuliny obejmuje wiele czynników. W źle kontrolowanej cukrzycy typu 1 zwiększona diureza osmotyczna i hipowolemia powodują kompensacyjny wzrost wytwarzania hormonu antydiuretycznego, co prowadzi do zatrzymania płynów w organizmie. Insulina może wywierać bezpośredni wpływ na nerki, zmniejszając wydzielanie sodu i przyczyniając się w ten sposób do zatrzymywania wody. Wzrost glukagonu, charakterystyczny dla słabo regulowanego metabolizmu węglowodanów, hamuje działanie krążącego aldosteronu. W rezultacie, na tle korekty hiperglikemii, wzrost poziomu glukagonu może prowadzić do zatrzymania płynów. Naruszenie przepuszczalności ścian naczyń włosowatych w przewlekłej hiperglikemii może również przyczyniać się do rozwoju obrzęku obwodowego. Jedną z przyczyn zmniejszonego wydzielania sodu i zatrzymywania płynów może być dieta niskowęglowodanowa.

Leczenie. W większości przypadków obrzęk insuliny po kilku dniach ustala się niezależnie, nie wymaga specjalnego leczenia, z wyjątkiem tymczasowej zawiesiny po dodaniu dawki insuliny. W rzadkich przypadkach przepisuje się leki moczopędne w celu złagodzenia objawów.

Alergie na preparaty insulinowe w ostatnich latach obserwowano niezwykle rzadko ze względu na przejście na wysokiej jakości insuliny ludzkie i ich analogi. Najczęstszą przyczyną alergii są substancje, które spowalniają wchłanianie i przedłużają działanie insuliny - protaminy, cynku itp., Tak że obecnie spotykana jest najczęstsza alergia na przedłużone insuliny. Jednak w niektórych przypadkach reakcje alergiczne pojawiają się na prostej (ludzkiej) insulinie, co jest prawdopodobnie odbiciem ogólnej alergii organizmu, w tym innych leków, takich jak antybiotyki.

Objawy alergii na insulinę pojawiają się zwykle nie później niż 7 dni po rozpoczęciu leczenia insuliną, najczęściej po 6 miesiącach od rozpoczęcia leczenia insuliną, szczególnie u pacjentów, którzy otrzymywali insulinę z tego czy innego powodu, nie są stałe. Występują miejscowe reakcje alergiczne na insulinę i uogólnione uogólnione alergie. Miejscowa reakcja alergiczna przejawia się w postaci obrzęku skóry, przekrwienia, stwardnienia, swędzenia i czasami bólu w miejscu wstrzyknięcia insuliny.

Opcje kliniczne. Wyróżnia się trzy typy alergicznych reakcji skórnych na insulinę: natychmiastową reakcję typu, reakcję typu opóźnionego i lokalną reakcję anafilaktyczną (zjawisko Arthusa). Reakcja typu natychmiastowego występuje najczęściej i pojawia się natychmiast po wstrzyknięciu insuliny w postaci pieczenia, nieodpartego swędzenia, zaczerwienienia, obrzęku i zgrubienia skóry. Objawy te nasilają się w ciągu kolejnych 6 godzin i utrzymują się przez kilka dni. Czasami lokalne alergie mogą pojawiać się w łagodniejszej formie w postaci małych guzków podskórnych, niewidocznych dla oka, ale określonych przez badanie dotykowe. Podstawą reakcji jest niespecyficzne surowicze zapalenie wysiękowe, w rozwoju którego pośredniczy odporność humoralna - immunoglobuliny klasy IgE i IgG. Lokalna reakcja typu opóźnionego jest obserwowana znacznie rzadziej i objawia się takimi samymi objawami jak reakcja typu natychmiastowego, ale po 6-12 godzinach osiąga maksimum po 24-48 godzinach i utrzymuje się przez długi czas jako gęsty naciek. Jest to wysoce swoista reakcja nadwrażliwości na antygen wstrzyknięty z aktywacją odporności komórkowej. Komórkowa baza nacieków składa się z limfocytów, monocytów i makrofagów.

Zjawisko Arthusa występuje niezwykle rzadko i jest reakcją hipergezywną typu pośredniego, opartą na wysiękowym zapaleniu krwotocznym. Klinicznie objawia się w ciągu 1-8 godzin po wstrzyknięciu obrzęku, stwardnieniu i ostrym przekrwieniu skóry, które stopniowo nabiera purpurowoczarnego koloru. Po kilku godzinach proces może zacząć się odwracać lub jego progresja do martwicy dotkniętego obszaru skóry, a następnie bliznowacenie. Opracowany w większości przypadków ze śródskórnym przyjmowaniem insuliny.

Leczenie. W niektórych przypadkach pomaga w ustaleniu leków przeciwhistaminowych, a także w miejscowym podawaniu leków z glikokortykosteroidami. Nie można podawać leków przeciwhistaminowych w tej samej strzykawce z insuliną ze względu na ich niezgodność. Miejscowe iniekcje glikokortykosteroidów w małych dawkach wraz z insuliną u niewielkiego odsetka pacjentów dają pozytywne działanie przeciwalergiczne. U dzieci prawie nie obserwuje się uogólnionej reakcji alergicznej na insulinę.

Obraz kliniczny, w zależności od ciężkości, może być reprezentowany przez różne objawy, począwszy od alergicznej wysypki skórnej, ciężkiego osłabienia, gorączki, kołatania serca, a kończąc na obrzęku naczyniowym i skurczu oskrzeli. Ostry wstrząs anafilaktyczny z zapaścią oddechową i naczyniową można zaobserwować jako skrajny stopień uogólnionej alergii. W niektórych przypadkach obraz kliniczny jest podobny do objawów choroby posurowiczej: bóle stawów, bóle mięśni, gorączka, ból głowy, objawy żołądkowo-jelitowe. Jednocześnie można zaobserwować autoimmunologiczną plamicę małopłytkową, a także niedokrwistość hemolityczną.

Leczenie uogólnionej reakcji. Jeśli wystąpi uogólniona reakcja alergiczna, konieczne jest ustalenie antygenu, który niekoniecznie musi oznaczać insulinę. Jeśli to konieczne, można przeprowadzić śródskórne badanie za pomocą insuliny. Jednocześnie oczyszczona insulina bydlęca, świńska i ludzka jest podawana pacjentom w początkowej dawce 0,001 U w 0,02 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu, przy braku lokalnej reakcji - 0,1 U, a następnie 1 U. W przypadku braku odpowiedzi można stwierdzić, że inny alergen, ale nie insulina, powodował symptomatologię. W ciężkich przypadkach konieczna jest pilna hospitalizacja w celu leczenia odczulającego.

Odczulanie prowadzi się albo przez specjalnie przygotowane zestawy do tego celu, albo przez niezależne wytwarzanie roztworów ludzkiej insuliny, tak, że pierwsza dawka wynosi 0,001 U w 0,1 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu, a następnie z 30-minutową przerwą: 0,002-0,004-0,01-0, 02-0.04-0,1-0,2-0,4-1-2-8 ED. Dwie pierwsze dawki są wstrzykiwane do ciała, pozostałe - podskórnie. Jeśli pojawi się miejscowa reakcja alergiczna, konieczne jest cofnięcie dwóch rozcieńczeń, a następnie kontynuowanie w ten sam sposób. Jeśli u pacjenta występuje reakcja na pierwszą iniekcję, należy rozpocząć odczulanie rozcieńczeniem 0,0001 j.N. Ta procedura daje 94% pacjentów. Podczas odczulania nie należy podawać glikokortykosteroidów ani leków przeciwhistaminowych, ponieważ mogą one maskować miejscową reakcję alergiczną. Jednak te środki i adrenalina w formie gotowej do spożycia powinny być blisko w przypadku wystąpienia reakcji anafilaktycznych. Pacjenci, u których odczulanie jest niemożliwe lub nie przyniosło pożądanego efektu, są leczeni doustnymi lekami przeciwhistaminowymi lub glikokortykosteroidami lub w skojarzeniu.

Reakcji alergicznej na insulinę może towarzyszyć pogorszenie metabolizmu węglowodanów i zwiększenie zapotrzebowania na insulinę. Po 1-3 miesiącach reakcje alergiczne na insulinę w większości przypadków ustępują samoistnie. Jednak gdy się pojawią, musisz spróbować pobrać inną insulinę, na którą nie ma alergii. Przy wyborze leku można zastosować śródskórny test nadwrażliwości na różne insuliny. W przypadku uczulenia na przedłużoną insulinę, zaleca się zastąpienie jej insuliną innymi długimi związkami. Możliwe tymczasowe przeniesienie do insuliny cząstkowej tylko krótkodziałające. W ostatnich latach, w przypadku reakcji alergicznej na insulinę ludzką, z powodzeniem zastosowano translację do ich analogów, a w odpowiedzi na analogi podstawowe, translację do pompy insulinowej.