Insulinooporność, co robić

Analizy

Insulinooporność definiowana jest jako zaburzona odpowiedź metaboliczna na egzogenną lub endogenną insulinę. Insulinooporność prowadzi do zwiększonego poziomu insuliny w osoczu krwi w porównaniu z poziomem wymaganym dla obecnego poziomu glukozy. Pojęcie insulinooporności ma zastosowanie do innych biologicznych efektów insuliny, w tym jej wpływu na metabolizm lipidów i białek, funkcji śródbłonka naczyniowego i ekspresji genów. Zdolność insuliny do pobudzania wychwytu glukozy jest różna dla różnych osób. Bardzo ważne jest, aby dana osoba miała normalną wrażliwość na jeden lub więcej efektów insuliny, a jednocześnie - odporność na inne wpływy.

Zespół oporności na insulinę, zwany niekiedy "syndromem X", to połączenie oporności na zależne od insuliny zatrucie glukozy, otyłość, dyslipidemię, upośledzoną tolerancję glukozy, cukrzycę typu 2.

Częstotliwość występowania cukrzycy

Jest to powszechne zaburzenie wykryte u ponad 50% pacjentów z nadciśnieniem tętniczym, którzy określają poziom insulinooporności. Częściej występuje u osób starszych (w naszym badaniu 25% z 75-letnich mężczyzn miało ten zespół), ale może zacząć się we wczesnym dzieciństwie. Insulinooporność często pozostaje nierozpoznana aż do rozwoju zaburzeń metabolicznych. Osoby z nadciśnieniem, otyłością, dyslipidemią lub upośledzoną tolerancją glukozy mają zwiększone ryzyko rozwoju insulinooporności.

Mechanizm rozwoju
Kompletny mechanizm nie jest jeszcze znany. Zakłócenia prowadzące do insulinooporności mogą wystąpić na następujących poziomach: prereceptor (nieprawidłowa insulina), receptor (spadek liczby lub powinowactwa receptorów), na poziomie transportu glukozy (spadek liczby cząsteczek GLUT4) i poreceptorowy (upośledzenie transmisji i fosforylacji).

Anomalie cząsteczki insuliny występują rzadko i nie mają znaczenia klinicznego. Gęstość receptorów insuliny można zmniejszyć u pacjentów z opornością na insulinę spowodowaną ujemnym sprzężeniem zwrotnym z powodu hiperinsulinemii. Częściej u pacjentów z opornością na insulinę obserwuje się umiarkowany spadek liczby receptorów insuliny, a stopień ujemnego sprzężenia zwrotnego nie może być miarą stopnia insulinooporności. Obecnie uważa się, że główną przyczyną insulinooporności są zaburzenia postreceptorowe sygnalizacji insuliny:

- Wzrost poziomu TNF-alfa
- Zwiększone niezestryfikowane kwasy tłuszczowe
- Zmniejszona aktywność fizyczna
- Wiek
- Palenie
Leczenie:
Kortykosteroid
Kwas nikotinovoy
Blokery beta-adrenoreceptorów
Tiazydowe leki moczopędne
Otyłość centralna geneza
Hiperinsulinemia.

Wpływ insuliny na metabolizm glukozy jest prowadzony w wątrobie, mięśniach i komórkach tkanki tłuszczowej. Mięśnie szkieletowe metabolizują około 80% glukozy, będąc ważnym źródłem insulinooporności. Przechwytywanie glukozy w komórkach odbywa się poprzez specjalne białko transportowe GLUT4. Aktywacja receptora insuliny wywołuje serię reakcji fosforylacji, prowadząc ostatecznie do translokacji GLUT4 z cytozolu do błony komórkowej, tj. dopuszczenie glukozy do komórki. Insulinooporność jest spowodowana obniżeniem poziomu translokacji GLUT4 i objawia się zmniejszeniem pobierania i wykorzystania glukozy przez komórki.

Oprócz ułatwienia wychwytu glukozy w tkankach obwodowych hiperinsulinemia hamuje wytwarzanie glukozy przez wątrobę. Wraz z rozwojem u pacjentów z cukrzycą typu 2, insulinooporności, ta produkcja zostaje wznowiona.

Otyłość często łączy się z opornością na insulinę. Wrażliwość na insulinę zmniejsza się o ponad 40%, gdy osobnik przekracza idealną wagę o 35-40%. Tkanka tłuszczowa przedniej ściany jamy brzusznej ma wyższą aktywność metaboliczną niż znajdująca się niżej. Należy zauważyć, że zwiększone uwalnianie kwasów tłuszczowych do wlotowego przepływu krwi z komórek tkanki tłuszczowej brzucha prowadzi do rozwoju insulinooporności i wytwarzania trójglicerydów przez wątrobę. Oprócz otyłości typu górnego oporność na insulinę może być spowodowana spadkiem aktywności fizycznej, starzeniem się, paleniem tytoniu, podawaniem leków.

Charakterystyka pacjenta
Oporność na insulinę można podejrzewać u pacjentów z otyłością brzuszną, cukrzycą typu 2 w rodzinie, cukrzycą ciążową, nadciśnieniem tętniczym i dyslipidemią u kobiet z PCOS.

Ponieważ otyłość jest markerem oporności na insulinę, ważne jest, aby ocenić rozkład tkanki tłuszczowej. Może być zlokalizowane głównie w dolnej połowie ciała (typ ginekologiczny) lub w ścianie przedniej brzucha (typ androida). Nadmierna nagromadzenie tłuszczu w górnej części tułowia jest bardziej znaczącym czynnikiem prognostycznym dla insulinooporności, cukrzycy i upośledzonej tolerancji glukozy niż otyłość typu dolnego. Ilość brzusznej tkanki tłuszczowej można oszacować za pomocą następujących metod: BMI i stosunek talii do bioder. BMI większy niż 27 i wskaźnik OJ / AB ponad 1,0 dla mężczyzn i 0,8 dla kobiet to wskaźniki otyłości brzusznej i insulinooporności.

Innym klinicznym wskaźnikiem oporności na insulinę są ciemiężycie akantyczne (AH). Są to szorstkie, pomarszczone, przebarwione płaty skóry, często na łokciach, pod pachami, pod gruczołami sutkowymi. Insulinooporność występuje u 90% pacjentów z AN.

Standardową metodą oznaczania insulinooporności jest hiperinsulinemiczny ładunek euglikemiczny. Stężenie insuliny w osoczu na czczo koreluje z tą metodą, a także umożliwia diagnozowanie oporności na insulinę - z wartościami insuliny w czczo na czczo przekraczającym 15 μl / ml.

Komplikacje związane z zespołem oporności na insulinę
Patologia układu sercowo-naczyniowego
Do chwili obecnej nie ma jednego mechanizmu wyjaśniającego, w jaki sposób insulinooporność powoduje zmiany miażdżycowe układu sercowo-naczyniowego. Insulina może mieć bezpośredni wpływ na aterogenezę spowodowaną przez jej zdolność do stymulowania syntezy lipidów w ścianie tętnic i proliferacji elementów mięśni gładkich ściany tętnicy. Z drugiej strony miażdżyca może być spowodowana współistniejącymi zaburzeniami metabolicznymi, takimi jak nadciśnienie, upośledzona tolerancja glukozy i dyslipidemia.

Upośledzona funkcja śródbłonka naczyniowego odgrywa ważną rolę w patogenezie miażdżycy. Śródbłonek odgrywa główną rolę w utrzymaniu napięcia naczyniowego poprzez wydzielanie zwężeń naczyń krwionośnych i mediatorów wazodylatacyjnych. Zwykle insulina powoduje rozluźnienie ściany mięśni gładkich naczyń krwionośnych z powodu uwolnienia tlenku azotu (2). Jednak zdolność insuliny do zwiększania wazodylatacji zależnej od śródbłonka jest znacznie upośledzona u pacjentów z otyłością i opornością na insulinę. Niezdolność tętnic wieńcowych do rozszerzania się w odpowiedzi na normalne bodźce może być pierwszym krokiem w tworzeniu zaburzeń mikrokrążenia - mikroangiopatii, które obserwuje się u większości pacjentów z cukrzycą.

Insulinooporność może prowadzić do miażdżycy tętnic poprzez zakłócenie procesu fibrynolizy. Inhibitor aktywatora plazminogenu (PAI-1) jest głównym inhibitorem endogennej fibrynolizy, a jego poziom jest podwyższony u pacjentów z cukrzycą i otyłością bez cukrzycy. Zarówno insulina, jak i proinsulina stymulują syntezę PAI-1. Inne czynniki prokoagulacyjne, fibrynogen, czynnik von Willebranda, czynnik X, są również zwiększone u pacjentów z insulinoopornością.

Upośledzona tolerancja glukozy i cukrzyca typu 2
Oporność na insulinę poprzedza manifestację kliniczną cukrzycy typu 2. Komórki beta trzustki reagują na spadek stężenia glukozy we krwi poprzez zwiększone wydzielanie insuliny, co prowadzi do rozwoju względnej hiperinsulinemii. U pacjentów z hiperinsulinemią może utrzymywać się stężenie glukozy we krwi tak długo, jak komórki beta są w stanie utrzymać wystarczająco wysoki poziom insuliny w osoczu, aby przezwyciężyć oporność na insulinę. W końcu komórki beta tracą tę zdolność, a poziom glukozy rośnie. Insulinooporność wątroby staje się kluczowym czynnikiem odpowiedzialnym za hiperglikemię na czczo w cukrzycy typu 2. Normalna reakcja wątroby na hiperinsulinemię polega na zmniejszeniu wytwarzania glukozy. U pacjentów z opornością na insulinę odpowiedź ta jest tracona, wątroba w dalszym ciągu wytwarza nadmierną glukozę, co prowadzi do hiperglikemii na czczo.

Utrata nadmiernego wydzielania insuliny przez komórki beta przyczynia się do przejścia od insulinooporności z hiperinsulinemią do upośledzonej tolerancji glukozy, a następnie do klinicznej cukrzycy i hiperglikemii. Rozpoznanie cukrzycy można postawić, gdy poziom cukru we krwi osiągnie kryteria ustalone przez Amerykańskie Stowarzyszenie Diabetyków. Niestety, w chwili rozpoznania prawie jedna czwarta pacjentów ma już późne powikłania.
Nadciśnienie
Stężenia insuliny na pusty żołądek i bezpośrednio po posiłku są wyższe u pacjentów z leczonym i nieleczonym nadciśnieniem tętniczym. Proponuje się następujące mechanizmy wyjaśniające rozwój nadciśnienia tętniczego na tle oporności na insulinę.

Doświadczenie pokazuje, że zarówno aktywacja skurczu naczyń, jak i osłabienie wazodylatacji mogą zwiększać opór naczyniowy. Insulina stymuluje współczulny układ nerwowy, prowadząc do wzrostu stężenia norepinefryny w osoczu. Pacjenci z opornością na insulinę mają zwiększoną odpowiedź na angiotensynę. Insulinooporność może również zakłócać normalne mechanizmy rozszerzenia naczyń krwionośnych. Zazwyczaj wprowadzenie insuliny prowadzi do rozluźnienia mięśniowej ściany naczyń krwionośnych. W tej wazodilatacji pośredniczy wytwarzanie / uwalnianie tlenku azotu ze śródbłonka. U pacjentów z insulinoopornością upośledzona jest funkcja śródbłonka, co prowadzi do 40-50% redukcji rozszerzenia naczyń wywołanego tlenkiem azotu.

Inna hipoteza sugeruje, że insulinooporność powoduje retencję płynów i sodu przez nerki, prowadząc do hiperwolemii. Wczesne badania z udziałem zdrowych osób wykazały, że podawanie insuliny powodowało 50% zmniejszenie wydalania sodu z moczem. U pacjentów z opornością na insulinę nerki mogą pozostać wrażliwe na insulinę, podczas gdy tkanki obwodowe są oporne. Jest to potwierdzone u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym, u których zmniejsza się zależne od insuliny pobieranie glukozy, a retencja sodu zależna od insuliny jest utrzymywana w porównaniu z grupą kontrolną (normotension).

Dyslipidemia
Charakterystyczne spektrum lipidowe, w połączeniu z opornością na insulinę, to podwyższony poziom trójglicerydów, obniżony - HDL, prawidłowy lub nieznacznie podwyższony - LDL. Jednak elektroforeza LDL ujawnia wzrost małych, gęstych cząsteczek LDL (tak zwany wzór B) i jest to uważane za "dyslipidemię aterogenną".

Insulinooporność zakłóca normalne uwalnianie wolnych kwasów tłuszczowych z tkanki tłuszczowej po posiłku. Zwiększone poziomy wolnych kwasów tłuszczowych, izolowanych z brzusznej tkanki tłuszczowej i wątroby do krwiobiegu wrotnego, tworzą substrat dla zwiększonej syntezy triglicerydów, ważny etap w produkcji VLDL. Hiperinsulinemia zmniejsza aktywność lipazy lipoproteinowej, ważnego enzymu do metabolizmu VLDL. Tak więc hiperinsulinemia zwiększa produkcję i zakłóca utlenianie VLDL, prowadząc do podwyższenia stężenia triglicerydów w osoczu. HDL są syntetyzowane w wątrobie, a także powstają z produktów utleniania VLDL oraz w jelicie - z lipidów pokarmowych. Zmniejszenie utleniania VLDL również obniża poziomy HDL w osoczu.

U pacjentów z opornością na insulinę stężenie LDL jest prawidłowe lub nieznacznie podwyższone, ale mogą wystąpić zmiany jakościowe w widmie LDL. Cząstki LDL nie są jednorodne pod względem wielkości i gęstości, a pomiędzy tymi parametrami istnieje odwrotna zależność. Kiedy cząstka gromadzi trójglicerydy, jej rozmiar wzrasta, gęstość maleje. W zależności od dominującej średnicy cząstek LDL można rozróżnić dwie grupy pacjentów: ze Wzorem A, przewagę dużych cząstek (maksymalna średnica jest większa niż 25,5 nm), a ze Wzorem B, przewagę małych gęstych cząstek, maksymalną średnicę mniejszą niż 25,5 nm. Przy nie skompensowanej cukrzycy dominuje model B, z odpowiednią insulinoterapią i euglikemią, rozmiar cząstek wraca do normy, jak u zdrowych ludzi. Średnica cząstek LDL jest związana z ryzykiem zawału mięśnia sercowego - pacjenci ze wzorem B mają zwiększone ryzyko dusznicy bolesnej.

Inne jakościowe zmiany w spektrum LDL z oporem inulinoresyjnym i DM 2 typu mogą obejmować zwiększone utlenianie cząstek LDL. Glikolowane apolipoproteiny są bardziej podatne na utlenianie, tj. zwiększenie aterogenności przez zwiększenie wychwytywania cząstek w miażdżycy. Utlenione LDL upośledza działanie naczyń poprzez hamowanie prawidłowego rozszerzenia naczyń krwionośnych i zwiększenie proliferacji komórek mięśni gładkich naczyń.
PCOS
Zespół policystycznych jajników jest unikalną formą insulinooporności, prowadzącą do przewlekłego braku owulacji, hiperandrogenizmu i policystycznych jajników. Występuje u 5-10% kobiet przed menopauzą. Oporności na insulinę w PCOS nie można łączyć z otyłością centralną. Strategia zmniejszania oporności na insulinę może wywoływać owulację, a troglitazon i metformina mogą być stosowane w leczeniu.
Leczenie

Istnieje kilka metod leczenia zwiększających wrażliwość na insulinę.

Aktywność fizyczna, dieta i utrata masy ciała
Dieta niskokaloryczna obniża oporność na insulinę przez kilka dni, nawet przed wystąpieniem utraty wagi. Utrata masy ciała dodatkowo zwiększa wrażliwość na insulinę. U pacjentów z cukrzycą American Association of Diabetes oferuje dietę i aktywność fizyczną jako pierwszy etap leczenia. Umiarkowana utrata masy ciała (5-10 kg) często poprawia kontrolę glikemii, 80-90% kalorii rozdziela się między tłuszcze i węglowodany, a 10-20% to białka. Mniej niż 10% tych kalorii powinno należeć do tłuszczów nasyconych, a ponad 10% powinno być wielonienasyconych. 60-70% kalorii powinno pochodzić z jednonienasyconych tłuszczów i węglowodanów. Dystrybucja kalorii między tłuszczami i węglowodanami może być indywidualnie oparta na ocenie celów żywieniowych i leczenia. W przypadku pacjentów z prawidłowym stężeniem lipidów w surowicy i rozsądną masą zaleca się, aby mniej niż 30% kalorii było otrzymywanych z tłuszczów i mniej niż 10% z tłuszczów nasyconych. Jeśli konieczne jest zmniejszenie masy ciała, skutecznym sposobem jest ograniczenie tłuszczu.

Poza przeciwwskazaniami regularna aktywność fizyczna jest ważnym elementem programu leczenia pacjentów z insulinoopornością. Ćwiczenia aerobowe (chodzenie, pływanie, rower treningowy 3-4 razy w tygodniu przez 20-30 minut) mogą wydać 100-200 kalorii i zmniejszyć insulinooporność. Ostatnie badania pacjentów z opornością na insulinę i bez cukrzycy wykazały, że zwiększona aktywność fizyczna może poprawić ogólną wrażliwość na insulinę o 40%. Największy wzrost wrażliwości na nsulinę obserwuje się w ciągu pierwszych 48 godzin po 45 minutowym wysiłku i wyraża się w dwukrotnym zwiększeniu poboru glikogenu stymulowanego insuliną. Inne badanie doprowadziło do zwiększenia ilości i aktywności funkcjonalnej GLU4T po wysiłku. Może to częściowo wyjaśniać szybki efekt uczulenia na insulinę.

Utrata masy ciała zwiększa wrażliwość na insulinę i obniża ciśnienie krwi u pacjentów z otyłością i bez otyłości. U pacjentów z otyłością bez cukrzycy poziom wychwytu glukozy można zwiększyć 2 razy po utracie 16% masy ciała. Zmniejszenie masy ciała u otyłych dzieci również znacznie zmniejsza oporność na insulinę. Dodatkową korzyścią z utraty wagi i ograniczenia kalorycznego może być wzrost aktywności fibrynolitycznej ze spadkiem aktywności PAI-1.

Utrata masy ciała może również stymulować wrażliwość na insulinę poprzez zmniejszenie produkcji TNF-alfa w adipocytach. Kern i wsp. Stwierdzili istotny wzrost poziomu mRNA TNP-alfa w tkance tłuszczowej w połączeniu z otyłością u pacjentów bez cukrzycy.
Metformina
Metformina należy do grupy leków biguanidowych, zwiększa wątrobową i obwodową wrażliwość na insulinę, nie wpływając na jej wydzielanie. Jest nieskuteczny przy braku insuliny. Głównym efektem zmniejszania stężenia glukozy jest zmniejszenie produkcji glukozy w wątrobie (glukoneogeneza), a częściowo wzrost obwodowego wychwytu glukozy. Ponadto metformina zmniejsza uczucie apetytu i ciśnienie krwi, powoduje zmniejszenie masy ciała i ma korzystny wpływ na widmo lipidowe osocza i na poziom IAP-1.

Skuteczność metforminy przedstawiono w wieloośrodkowym badaniu z podwójnie ślepą próbą i kontrolowanym placebo, w którym wzięło udział ponad 900 pacjentów z cukrzycą typu 2, nierekompensowanych terapią dietą i umiarkowaną otyłością. Pacjenci przyjmowali Metforminę lub jej połączenie z sulfonylomocznikiem, podczas gdy kontrola glikemii znacznie się poprawiła. Po 29 tygodniach leczenia stężenie hemoglobiny glikowanej spadło z 8,6% do 7,1%. Metformina zmniejszała również całkowity poziom cholesterolu, trójglicerydów i cholesterolu LDL w osoczu.

W wieloośrodkowym, podwójnie ślepym, kontrolowanym placebo badaniu 451 pacjentów z niewyrównaną cukrzycą typu 2, metformina poprawiła kontrolę glikemii we krwi za pomocą schematu zależnego od dawki. Po 14 tygodniach leczenia metforminą w dawce 500 mg i 2000 mg na dobę stężenie hemoglobiny glikowanej zmniejszyło się odpowiednio o 0,9% i 2,0%. Działania niepożądane, głównie żołądkowo-jelitowe, rozwinęły się u 6% pacjentów.

Wysoka częstość występowania działań niepożądanych ze strony przewodu pokarmowego (biegunka, nudności, brak łaknienia) i metalicznego smaku ogranicza akceptowalność terapii metforminą. Objawy te często zmniejszają się wraz ze zmniejszeniem dawki. Metformina może również wpływać na wchłanianie witaminy B12 i kwasu foliowego, często prowadząc do objawów klinicznych. Bardziej niebezpieczne jest ryzyko kwasicy mleczanowej - częstość 0,03 na tysiąc osobolat. Zalecenia producenta wskazują, że metforminy nie należy stosować u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek lub wątroby - w tym przypadku ryzyko wystąpienia kwasicy mleczanowej jest niezwykle małe. Niestety, dzięki tym zaleceniom pogarsza się zgodność leku. Niedawne badanie pacjentów leczonych metforminą w Anglii wykazało, że połowa z nich miała ograniczenia lub przeciwwskazania do jej przyjmowania.
Troglitazone
Troglitazon jest pierwszym lekiem z nowej klasy tiazolidynodionów, zatwierdzonym do stosowania w Stanach Zjednoczonych. Troglitazon jest doustnym lekiem przeciwhiperglikemicznym, który zwiększa transport glukozy, prawdopodobnie z powodu aktywacji receptora gamma aktywowanego proliferatorem peroksysonu (PPAR-gamma). Poprzez aktywację tego receptora troglitazon zwiększa ekspresję GLUT4, prowadząc do zwiększonego wychwytu glukozy wywołanego przez insulinę. Ponadto troglitazon może ułatwiać zależne od insuliny zahamowanie wątrobowego wychwytu glukozy, prawdopodobnie w wyniku osłabienia glukoneogenezy i / lub aktywacji glikolizy. Troglitazon zmniejsza poziom kwasów tłuszczowych w osoczu.

Znaczące działanie farmakologiczne może nie wystąpić w ciągu 2-3 tygodni po rozpoczęciu leczenia troglitazonem, a maksymalne działanie może być opóźnione o kolejne 2-3 tygodnie. Obniżenie poziomu hemoglobiny glikowanej występuje o 1-2%. U niektórych pacjentów zapotrzebowanie na insulinę może ulec zmniejszeniu, podczas gdy w innych może całkowicie zniknąć.

Skuteczność troglitazonu wykazano w kilku kontrolowanych badaniach. W podwójnie ślepym, kontrolowanym placebo badaniu pacjenci z cukrzycą typu 2 nie otrzymali rekompensaty pomimo codziennej terapii ponad 30 jednostek. Insulinę randomizowano do grup przyjmujących 200 mg, 600 mg troglitazonu dziennie lub placebo przez 26 tygodni. Średni poziom hemoglobiny glikowanej zmniejszył się odpowiednio o 0,8% i 1,4% w porównaniu z 200 i 600 mg troglitazonu na dobę, pomimo zmniejszenia ilości wstrzykniętej insuliny o 29%. U niektórych pacjentów z cukrzycą typu 2 nawet podawanie dużych dawek insuliny nie pozwala kontrolować euglikemii, zaleca się takim pacjentom dodanie troglitazonu w celu zwiększenia działania egzogennej insuliny.

Zastosowanie troglitazonu w monoterapii cukrzycy typu 2 zostało zbadane przez Maggs i in. W jego randomizowanym, podwójnie ślepym, kontrolowanym przez komórkę badaniu troglitazon (400 mg i 600 mg na dobę) zmniejszał poziom glukozy w osoczu na czczo i po posiłkach. Stężenie insuliny i peptydu C w osoczu uległo zmniejszeniu podczas leczenia troglitazonem, co wskazuje na zmniejszenie endogennego wydzielania insuliny. Stężenie triglicerydów na czczo i po posiłku zmniejszyło się równocześnie z poziomem wolnych kwasów tłuszczowych. W dużym badaniu monoterapia troglitazonem (dawka dobowa 600 mg) spowodowała spadek poziomu glukozy na czczo i hemoglobiny na czczo jedynie u pacjentów, którzy byli wcześniej poddawani terapii dietetycznej. U pacjentów uprzednio leczonych sulfonylomocznikiem stężenie glukozy w surowicy wzrosło po przerwaniu leczenia. W praktyce klinicznej niepożądane jest przerwanie leczenia sulfonylomocznikiem i przejście na troglitazon.

Poziom trójglicerydów jest znacznie zmniejszony, poziom HDL wzrasta podczas leczenia troglitazonem. Poziom LDL w niektórych badaniach wzrósł, w niektórych nie. Troglitazon może zwiększać oporność HDL na utlenianie, vazmozhno ze względu na podobieństwo strukturalne z witaminą E. W niektórych badaniach obniża ciśnienie krwi, ale w innych efekt ten nie został zidentyfikowany. Troglitazon może zmniejszać zwiększone stężenie PAI-1 i może mieć działanie ochronne na układ sercowo-naczyniowy, normalizując upośledzoną fibrynolizę, często występującą w cukrzycy typu 2.

Troglitazon jest dobrze tolerowany. Jednak podczas leczenia może wystąpić zwiększenie aktywności aminotransferaz. Badania przed wprowadzeniem do obrotu ujawniły, że około 2% pacjentów ma odwracalny wzrost poziomu AlAT lub AsAT. Poziomy transaminaz surowicy powinny być sprawdzane co miesiąc podczas pierwszych sześciu miesięcy leczenia, co 2 miesiące przez kolejne sześć miesięcy, a następnie okresowo. Lek należy odstawić, jeśli pojawią się objawy dysfunkcji wątroby.

Ponieważ troglitazon ma unikalny mechanizm działania, hipoglikemia nie rozwija się na tle monoterapii cukrzycy typu 2. Jednakże u pacjentów może rozwinąć się hipoglikemia, gdy troglitazon jest podawany jednocześnie z insuliną lub pochodną sulfonylomocznika. Ponieważ działanie troglitazonu jest opóźnione, epizod hipoglikemii może nie wystąpić w ciągu 2-4 tygodni od rozpoczęcia leczenia.

Troglitazon indukuje izoenzymy cytochromu P450 3A4, 2C9 i 2C19. Należy zachować ostrożność podczas jednoczesnego stosowania troglitazonu z substancjami działającymi również na te enzymy. Troglitazon może zmniejszać działanie następujących leków: karbamazepiny, cyklosporyny i innych inhibitorów reduktazy HMG-CoA, warfaryny i fenytoiny. Zaleca się monitorowanie stężenia lub działania tych leków w surowicy na tle inicjacji lub przerwania leczenia troglitazonem.

Terapia skojarzona
Pacjenci z cukrzycą typu 2 są na ogół niewrażliwi na monoterapię, w tym przypadku konieczna jest kombinacja leków. Metformina i troglitazon mogą być stosowane w terapii skojarzonej z insuliną i pochodną sulfonylomocznika, a także prawdopodobnie ze sobą nawzajem w celu osiągnięcia efektu synergicznego na stężenie glukozy w osoczu i inne nieprawidłowości metaboliczne.

Metformina w połączeniu z pochodną sulfonylomocznika zwiększa wrażliwość i wydzielanie insuliny, zmniejszając poziom glukozy w osoczu na pusty żołądek i po jedzeniu. DeFronzo i wsp. Wykazali poprawę kontroli glikemii dzięki połączeniu metforminy z gliburydem w porównaniu z ich izolowanym stosowaniem u pacjentów z cukrzycą typu 2. U pacjentów poddanych leczeniu skojarzonemu objawy hipoglikemii były częstsze.

Chazzi i wsp. Ocenili skuteczność troglitazonu jako monoterapii oraz w skojarzeniu z pochodną sulfonylomocznika u pacjentów, którzy nie uzyskali klinicznej kompensacji przy maksymalnej dawce sulfonylomocznika. Monoterapia tritlitazonem doprowadziła do podobnej kontroli glikemii, jak wcześniej obserwowano przy maksymalnej dawce sulfonylomocznika. Kontrola była znacznie lepsza w przypadku terapii skojarzonej. Nie jest zaskakujące, że monoterapia troglitazonem zmniejszała stężenie insuliny skuteczniej niż terapia skojarzona.

Leczenie farmakologiczne oporności na insulinę

Akarboza: inhibitor alfa glukozydazy
Acarbose całkowicie blokuje alfa-glukozydazę, enzym rozkładający węglowodany na powierzchni jelita cienkiego. W rezultacie wchłanianie węglowodanów jest upośledzone i tak dalej. hiperglikemia jest osłabiona po jedzeniu. Upośledzona absorpcja zmniejsza szczytowe stężenie glukozy w osoczu po posiłkach. Przy stałym poziomie glukozy organizm wytwarza stały poziom insuliny, a jej stężenie w surowicy spada. Jednak wrażliwość na insulinę jako taka nie jest poprawiana przez tę klasę leków.
Etoksir: inhibitor oksydazy kwasów tłuszczowych
Hiperglikemia na czczo z cukrzycą typu 2 jest konsekwencją wytwarzania glukozy przez wątrobę. Etomoksir jest nieodwracalnym inhibitorem karnitynowej palmitoilowej ransferazy 1, enzymu niezbędnego do utleniania kwasów tłuszczowych. Ponieważ produkty utleniania kwasów tłuszczowych stymulują glukoneogenezę w wątrobie, blokowanie utleniania kwasów tłuszczowych zmniejsza poziom hiperglikemii na czczo. Itomoxir poprawia wrażliwość na insulinę w cukrzycy typu 2.
Glimepirid - sulfonylomocznik
Leki sulfonylomocznika obniżają poziom glukozy w osoczu, zwiększając uwalnianie insuliny przez trzustkę. Jednak nowy lek sulfimocznikowy glimepiryd może mieć dodatkowy wpływ na obwodowe stosowanie glukozy. Glimepiryd stymuluje translokację GLUT4 w adipocytach szczura, zwiększając wrażliwość na insulinę. Jednak ogólny efekt zwiększenia wrażliwości na insulinę glimepirydu i innych pochodnych sulfonylomocznika jest niewielki.
Leczenie nadciśnienia, dyslipidemii i otyłości
Obniżenie ciśnienia krwi poniżej 130/84 mmHg jest celem leczenia hipotensyjnego. U pacjentów z albuminurią kliniczną preferowane jest leczenie blokerami enzymu konwertującego angiotensynę. U pacjentów z tolerancją na te leki można stosować jako leczenie początkowe blokery kanałów wapniowych lub alfa-blokery.
Przywrócenie normalnych poziomów glukozy normalizuje widmo lipidów, zwłaszcza trójglicerydów. Dyslipidemia, oporna na euglikemię, wymaga korekcji farmakologicznej. U pacjentów z podwyższonym poziomem LDL skuteczne jest leczenie inhibitorami reduktazy HMG-CoA. Leki te mogą również mieć korzystny wpływ na HDL i triglicerydy. Pochodne kwasów żółciowych i niacyny nie są lekami z wyboru, ponieważ powodują zaparcia i hipertriglicerydemię (kwasy żółciowe) oraz zwiększoną oporność na insulinę (niacyna).
Otyli diabetycy często nie mogą schudnąć bez leczenia. Sybutramina, serotonina, inhibitory wychwytu zwrotnego noradrenaliny tworzą uczucie pełności i okazały się skuteczne w zmniejszaniu masy ciała u pacjentów z cukrzycą typu 2. 12 tygodni przyjmowania sibutraminy prowadzi do utraty 2,4 kg jednocześnie ze wzrostem wrażliwości na insulinę i obniżeniem poziomu hemoglobiny glikowanej.
Profilaktyka cukrzycy typu 2
Badania pokazują, że troglitazon zwiększa wrażliwość na insulinę u pacjentów z otyłością i upośledzoną lub prawidłową tolerancją glukozy. Kontrolowane placebo z podwójnie ślepą próbą 18 otyłych pacjentów bez cukrzycy, 9 z nich z opornością na insulinę, wykazało, że troglitazon (200 mg dwa razy na dobę przez 12 tygodni) znacznie zwiększa wychwyt glukozy. W grupie placebo wzrost ten nie wystąpił. W innym badaniu 42 kobiety z historią insulinooporności i troglitazonem z cukrzycą ciążową (200 mg i 400 mg na dobę przez 12 tygodni) poprawiają wrażliwość na insulinę i zmniejszają stężenie krążących insuliny, ale nie poprawiają tolerancji glukozy.

Podobnie jak troglitazon, metformina może być skuteczna u pacjentów bez cukrzycy z opornością na insulinę. W badaniu z udziałem kobiet bez cukrzycy, otyłości i nadciśnienia tętniczego, 12 tygodni stosowania metforminy zmniejszyło stężenie insuliny w osoczu na pusty żołądek, a po przyjęciu glukozy, AL, poziomu fibrynogenu, zwiększyło HDL.

Obecnie nie ma dostępnych danych, które pozwoliłyby ustalić, że długotrwała terapia mająca na celu zmniejszenie insulinooporności może zapobiec rozwojowi cukrzycy u pacjentów z wysokim ryzykiem. Niedawno przeprowadzono badanie w celu ustalenia, czy możliwe jest zapobieganie lub opóźnianie rozwoju cukrzycy u pacjentów z opornością na insulinę. Planowane jest włączenie 4000 pacjentów, losowanie do 4 grup, badanie na 4,5 roku. W grupie 1 planowane jest intensywne leczenie mające na celu utratę 7% masy ciała poprzez dietę i ćwiczenia fizyczne, 2 i 3 grappa - metforminę lub troglitazon ze standardową dietą i ćwiczeniami, grupą kontrolną. Oceniana będzie częstość zaburzeń sercowo-naczyniowych, jakość życia, częstość występowania działań niepożądanych. Dopóki wyniki nie zostaną uzyskane, możliwe jest zastosowanie leczenia z nadzieją na możliwe zapobieganie rozwojowi cukrzycy u osób wysokiego ryzyka.

Popraw swoje zdrowie za pomocą cynamonu

Cynamon to coś więcej niż popularna przyprawa do słodyczy; w rzeczywistości odgrywa ważną rolę w regulowaniu poziomu cukru we krwi. Dowiedz się więcej o tym, jak i dlaczego warto używać cynamonu, aby poprawić swoje zdrowie!

Kiedy wyjmiesz torbę z mielonego cynamonu z szafki z przyprawami, możesz tego nie wiedzieć, ale w rzeczywistości trzymasz jedną z najpotężniejszych i najbardziej użytecznych przypraw w dłoni. W rzeczywistości cynamon to znacznie więcej niż pachnący składnik szarlotki, owsianki czy francuskiego tosta. W dzisiejszych czasach naukowcy odkryli, że ta przyprawa uzyskana z kory tropikalnych drzew odgrywa ważną rolę w regulacji poziomu cukru we krwi i może mieć korzystny wpływ na twoje zdrowie.

Opis związku między cynamonem a poziomem cukru we krwi powinien zaczynać się od wyjaśnienia mechanizmu działania insuliny - hormonu, który pomaga organizmowi zmniejszyć stężenie cukru we krwi. Jedną z przyczyn gwałtownego wzrostu otyłości wśród Amerykanów jest zwiększony rozwój insulinooporności, w której insulina stopniowo zaczyna coraz mniej skutecznie pomagać komórkom w wychwytywaniu glukozy z krwi. Insulinooporność rzadko występuje u osób o prawidłowej masie ciała, w większości przypadków jest charakterystyczna dla osób cierpiących na otyłość i jest prekursorem rozwoju cukrzycy typu 2.

Insulina sama w sobie jest siłą napędową regulacji metabolizmu węglowodanów w organizmie. Im większa ilość spożywanych węglowodanów, tym więcej wydzielania insuliny jest wymagane do zwiększenia transportu glukozy przez błonę komórkową. Zrozumienie wpływu insuliny i jej wrażliwości na metabolizm w stosunku do endogennej lub egzogennej insuliny jest ważne dla utrzymania zdrowego i estetycznego składu ciała.

Jaki wpływ może mieć cynamon na wszystkie te aspekty? Ta popularna przyprawa odgrywa ważną rolę w zwiększaniu reakcji organizmu na insulinę na cukier, co może pomóc zmniejszyć ryzyko zachorowania na ciężkie choroby i zmniejszyć łaknienie cukru między posiłkami. A to z kolei z czasem ma pozytywny wpływ na ogólny stan zdrowia i utratę wagi!

Zrozumienie roli insuliny

Insulina jest hormonem wytwarzanym przez trzustkę w odpowiedzi na posiłek. Niektóre substancje - czyli węglowodany, które są podzielone na cukry proste, składające się z jednej cząsteczki, powodują uwalnianie insuliny. Najważniejszą funkcją insuliny jest transport substancji odżywczych, w szczególności glukozy, do mięśni lub komórek tłuszczowych. Zdolność organizmu do efektywnego transportu zależy od wrażliwości na insulinę.

Wrażliwość na insulinę: organizm skutecznie przetwarza węglowodany i transportuje je w celu przechowywania do odpowiedniego miejsca, zazwyczaj w mięśniach.

Insulinooporność: organizm ma trudności z przetwarzaniem nadchodzących węglowodanów. W rezultacie glukoza gromadzi się w komórkach tłuszczowych, a niektóre cząsteczki cukru pozostają "w swobodnym pływaniu".

Z reguły, jeśli jesteś szczupły i prowadzisz aktywny tryb życia, insulina skutecznie transportuje węglowodany do Twoich ciężko wypracowanych mięśni. Jednakże, jeśli cierpisz na insulinooporność, będziesz musiał stale walczyć o optymalną dystrybucję glukozy, aby zmniejszyć ryzyko poważnych zaburzeń metabolicznych.

Insulinooporność prowadzi również do wzrostu produkcji lipoprotein o małej gęstości (LDL) lub "złego" cholesterolu, który tworzy płytkę nazębną na ścianach tętnic. Połączenie nadmiaru glukozy i tłuszczu we krwi ze wzrostem LDL dodatkowo zwiększa ryzyko rozwoju powikłań ze zdrowiem.

Odpowiedź glukozy we krwi na spożycie żywności

W procesie konsumpcji żywności, gdy produkty wchodzą do organizmu, rozkładają się na ich składniki, łatwiej strawne składniki: glukoza, aminokwasy i kwasy tłuszczowe. W odpowiedzi na przyjmowanie pokarmu uwalnianych jest kilka hormonów, w tym insulina, aby zapewnić prawidłowe trawienie, wchłanianie i przechowywanie tych składników odżywczych.

Odpowiedź insuliny jest silnie uzależniona od spożycia węglowodanów. Ogólnie rzecz biorąc, im więcej spożywasz węglowodany z jedzenia, tym większa reakcja na insulinę w tym posiłku. Dodatkowo wpływa na nią kilka innych czynników, takich jak zawartość białka i tłuszczu w żywności.

W zależności od indywidualnej wrażliwości na insulinę poziom glukozy we krwi może stopniowo zmniejszać się lub pozostać podwyższony przez długi czas po posiłkach. Niestety, ten ostatni powoduje zwiększone ryzyko zaostrzenia zaburzeń metabolicznych, a mianowicie rozwój chorób sercowo-naczyniowych i kwasicy metabolicznej.

Ponieważ organizm pochłania małe cząsteczki substancji odżywczych podczas procesu trawienia, insulina natychmiast rozpoczyna transport glukozy do komórek. Idealnie, w ciągu dwóch godzin po posiłku, poziom glukozy we krwi powinien być w przybliżeniu równy poziomowi glukozy przed posiłkiem.

Dlaczego to takie ważne? Badania wykazały, że ocena poziomu glukozy we krwi po posiłku (pomiary glukozy są zwykle dokonywane w ciągu 60-120 minut po posiłku) jest bardziej skutecznym wskaźnikiem potencjalnego rozwoju chorób sercowo-naczyniowych wśród osób z cukrzycą typu 2 niż w standardowym pomiar glikemii na czczo, który polega na pomiarze poziomu glukozy natychmiast po przebudzeniu lub po długim okresie bez jedzenia.

Mówiąc prosto, mierząc poziom glukozy po posiłku, możesz określić, jak skutecznie insulina działa, a następnie ocenić potencjalne ryzyko dla zdrowia.

Po prostu dodaj cynamon

Zaskakująco, aromatyczna przyprawa, którą często dodajesz do sosu jabłkowego lub owsianki porannej, odgrywa ważną rolę w zwiększaniu wrażliwości na insulinę. Aktywny związek osadzony w cynamonie, znany jako polimery hydroksykalometanu metylu, przyczynia się do wzrostu wrażliwości na insulinę. Związki te poprawiają zdolność do optymalnego stosowania glukozy, a także zmniejszają ryzyko wystąpienia różnych zaburzeń metabolicznych.

Ponadto udowodniono, że cynamon spowalnia proces trawienny; zatem po posiłku poziom glukozy we krwi nie zwiększa się tak szybko. Zapewnia to wystarczająco dużo czasu na uwalnianie insuliny, która jest wykorzystywana do dalszego transportu glukozy z krwioobiegu.

W badaniu opublikowanym w American Journal of Clinical Nutrition uczestnicy zostali podzieleni na dwie grupy; członkowie jednej grupy otrzymywali ryżowy pudding z cynamonem i inną grupę bez cynamonu. Naukowcy wykazali znaczny spadek poziomu glukozy we krwi po posiłku z dodatkiem cynamonu.

W tej samej publikacji opublikowano badanie, podczas którego ponownie podzielono uczestników na dwie grupy; codziennie przez sześć miesięcy członkowie pierwszej i drugiej grupy spożywali pudding ryżowy z odpowiednio 1 i 3 gramami cynamonu. Naukowcy odkryli znaczny spadek stężenia glukozy zaostrzony po posiłku w grupie spożywającej 3 gramy cynamonu.

Inne długoterminowe badanie wykazało, że codzienne spożywanie 1 grama cynamonu przez osiem tygodni znacznie zmniejszyło oporność na insulinę u kobiet. Na podstawie wyników tych badań można wyciągnąć wniosek, że dodanie 1-6 g cynamonu do codziennej diety może mieć pozytywny wpływ na regulację poziomu cukru we krwi.

Cynamon w kuchni

Dzienny dodatek 3-6 gramów (lub ½ - 1 łyżeczka) cynamonu może być niepraktyczny. Udowodniono jednak, że nawet spożycie zaledwie 1 grama cynamonu dziennie przyczynia się do zmniejszenia insulinooporności! Jeśli zawsze masz pod ręką aromatyczny cynamon i lubisz eksperymentować z przyprawami podczas gotowania, możesz już go spożywać. Jeśli nie chcesz lub nie masz możliwości dodawania cynamonu w żywności, łatwo jest znaleźć specjalne suplementy sportowe zawierające cynamon.

Aby uzyskać bogaty smak i lepsze właściwości smakowe, spróbuj dodać cynamon do dowolnego z poniższych produktów:

Jogurt grecki o niskiej zawartości tłuszczu
Owsianka
Shake proteinowy
Szarlotka
Sos jabłkowy
Minced turkey
Grzanki

O smaku cynamonu. Czy pomoże to w wyleczeniu cukrzycy?

Niedawno potwierdzone badania medyczne: cynamon cejloński - niezawodny pomocnik w walce z cukrzycą. Lekarze ćwiczą receptę na popularną przyprawę razem z lekami, aby obniżyć poziom cukru we krwi, ale radzą zachować ostrożność: cynamon może być zarówno korzystny, jak i może być szkodliwy.

Magiczne różdżki

Na początek wyjaśnijmy, o jakim rodzaju cynamonie mówimy? Faktem jest, że na półkach często można znaleźć podróbkę pochodzącą z Chin - zmieloną w prochową kasję, chińskie drzewo cynamonowe.

Roślina jest blisko spokrewniona z cynamonem, którego potrzebujemy - cynamonem z Cejlonem, drugie imię to "prawdziwy cynamon".

Widzisz różnicę? To tylko to, prawdziwe, i musisz kupić. W przeciwnym razie nie będzie sensu, zapachu. Chiński cynamon jest tylko bladym podobieństwem swojej cejlońskiej siostry! Nie jest łatwo odróżnić przyprawy w postaci zmielonej, dlatego do leczenia bezpieczniej jest kupować cynamonowe kije niż proszek. Twardy, szorstki o cynamonie i delikatny, kruchy - w cynamonie. Kolor proszku nie powinien być kasztanowy, ale mleczny, czekoladowy odcień. I, oczywiście, zapach - u Chińczyków jest słaby, niewyrażony, ostrzejszy. Cynamon, jak mówią, i nie pachnie.

To kwestia ceny. Tanie kasje, z wyjątkiem Chin, rosną w Wietnamie i Indonezji. Cynamon Elite Ceylon jest drogi, ale jego właściwości są znacznie silniejsze - to w cukiernictwie, że w tradycyjnej medycynie. Zły narkotyk to marnowanie pieniędzy i czasu. Nie jestem pewien - nie kupuj! I nie zaczynaj leczenia. Ponadto, wszystkie rodzaje kasja są "bogate" z antykoagulantem kumarynowym, którego nadmierne spożycie jest toksyczne i niebezpieczne dla wątroby.

Porównaj je ponownie, zapamiętaj i dokonaj właściwego wyboru.

Mielonego cynamonu nie należy kupować z tego powodu, że producenci gotowych przypraw z reguły mieszają z sobą mąkę, skrobię i inne bezużyteczne dodatki - tak, że proszek nie przykleja się i traci swój rynkowy wygląd. Zdobądź pachnące "magiczne różdżki", których pochodzenia i jakości jesteś pewien, i sam ugotuj z nich proszek leczniczy - trochę, w razie potrzeby. Przechowywać w hermetycznie zamkniętych pojemnikach, bez dostępu światła, ciepła i powietrza. Mielony cynamon jest higroskopijny, a zawarte w nim składniki łatwo ulegają zniszczeniu.

Korzystne właściwości cynamonu

Jaka jest wartość prawdziwego cynamonu i jakie są jego właściwości stosowane w tradycyjnej medycynie - w szczególności w leczeniu cukrzycy?

Proszek cynamonowy dostający się do organizmu zmniejsza oporność na insulinę. W rezultacie poziom cukru we krwi spada dość szybko. Jednocześnie zmniejsza się obecność lipidów i "złego" cholesterolu, naczynia zyskują elastyczność i pozbywają się skrzepów krwi.

Takie wnioski po odpowiednim badaniu zostały wykonane w 2003 r. Przez uznanych naukowców zajmujących się cukrzycą ze Stanów Zjednoczonych, czołowych ekspertów American Diabetes Association J. Merkoll i E. Campbell.

To naturalne lekarstwo jest szczególnie ważne w cukrzycy drugiego typu, gdy pod wpływem insulinooporności, niezasymilowana glukoza przekształca się w toksyny i niszczy naczynia krwionośne. W ten sposób cynamon "działa" i obniża poziom cukru i zapobiega powikłaniom cukrzycy. Glukoza jest teraz bardzo szybko wchłaniana we krwi - metabolizm przyspiesza dwadzieścia razy!

Cynamon pomaga osobie nie tylko z cukrzycą, ale także łagodzi inne dolegliwości i dolegliwości:

eliminuje wzdęcia;
łagodzi skurcze w mięśniach przewodu żołądkowo-jelitowego;
zapobiega nudnościom, wymiotom;
normalizuje apetyt;
zmniejsza pojawienie się biegunki;
pomaga zwalczać infekcje w ciele.

Tradycyjne przepisy na cukrzycę drugiego rodzaju

Środki do leczenia cukrzycy cynamonowej są bardzo łatwe do przygotowania. Ważne jest, aby ściśle przestrzegać nie tylko dawki w preparacie, ale także schematu przyjmowania leku. Rzeczywiście, nawet nieszkodliwy cynamon jako całość, jeśli przekracza dzienną dawkę, może stać się niebezpieczny dla diabetyka.

Napój miodowy

cynamon - 1 łyżeczka;
miód - 2 łyżeczki;
woda - 300-350 g

Zagotuj wodę i pozwól jej nieco ostygnąć.
Włóż do kubka miód i cynamon, odstaw na co najmniej 12 godzin.
Napój podzielony na dwie równe porcje, użyj ich rano i przed snem, trochę podgrzany wcześniej.

Herbata cynamonowa

czarna herbata - 1 szklanka;
Cynamon - ¼ łyżeczki.

Przygotuj niezbyt mocną herbatę.
Wlać do niego cynamon i zamieszać.
Odstaw na 15 minut.

Weź szklankę codziennie, pół godziny przed posiłkiem lub godzinę później. Doskonałe narzędzie do obniżania poziomu cukru i poprawy metabolizmu.

Przez drugi tydzień piłam cynamon w proszku i obserwuję spadek cukru. Mam cukrzycę typu 2.

Elena

http://www.medcent.ru/diabet/korica-pri-diabete-pravda-polezna-korica-pri-saxarnom-diabete.html

Nadal mam pierwszy typ cukrzycy i zdecydowanie spróbuję w ten sposób zredukować cukier. Dziękuję

Nikołaj Iwanowicz

http://deluxe.com.ua/articles/spice-and-health/korica-pri-diabete.html

Ostry kefir

kefir - 1 filiżanka;
cynamon - 1/4 łyżeczki;
imbir, pieprz - na czubku noża.

Wszystkie składniki są dokładnie wymieszane.
Nalegać około pół godziny.

Pić na pusty żołądek, godzinę przed posiłkiem. Pij, między innymi, pomaga zmniejszyć apetyt i wspomaga utratę wagi.

Piję rano na pusty żołądek, a na noc piję: cynamon - 0,5 łyżeczki, imbir - 0,5 łyżeczki. i czerwona papryka na czubku noża na 100 gramów gorącej wody. Nalegam na 30 minut. Akceptuję przez 15 dni. Cukier miał 18 lat, stał się 13, dzięki, pomaga.

Olga

http://www.medcent.ru/diabet/korica-pri-diabete-pravda-polezna-korica-pri-saxarnom-diabete.html

Cynamon jest przyjmowany w czystej postaci, zaczynając od jednego grama proszku na dzień (to jest 1/5 łyżeczki), a stopniowo dzienna dawka jest dostosowywana do maksymalnie sześciu gramów (pełna łyżeczka do herbaty). Jednocześnie należy stale sprawdzać poziom cukru we krwi i, oczywiście, konieczna jest wcześniejsza konsultacja z endokrynologiem.

Jak leczyć cynamonem? - wideo

Jestem lekarzem, praktykuję od ponad 15 lat i radzę wszystkim chorym na cukrzycę, aby skorzystali z porady dotyczącej proszku cynamonowego. Odbiór należy rozpoczynać małymi dawkami, stopniowo zwiększając poziom cukru aż do 5-7 jednostek. Tak wielu moich pacjentów już robi, zbierając swoje indywidualne normy dotyczące przyjmowania cynamonu. A cynamon naprawdę im pomaga!

Taras Mironovich

http://deluxe.com.ua/articles/spice-and-health/korica-pri-diabete.html

Ryzyko tej metody leczenia

Przy wszystkich pozytywnych aspektach leczenia cynamonem, należy zachować ostrożność i pod nadzorem lekarza prowadzącego. W rzadkich przypadkach u pacjentów z cukrzycą prawdopodobna jest indywidualna nietolerancja tej przyprawy, a przedawkowanie może wywołać zaostrzenie nadciśnienia i przewlekłych chorób wątroby i narządów trawiennych. Nie zaleca się również nadużywania cynamonu kobietom w ciąży i karmiącym matkom.

Połączenie cynamonu i niektórych innych składników, na przykład z kwasem chromowym lub alfa-liponowym, może również prowadzić do niepożądanych rezultatów. Są też rośliny lecznicze, których najlepiej nie brać wraz z cynamonem:

gorzki melon;
czosnek;
kasztanowiec;
diabelski pazur;
kozieradka;
banan;
Panax;
Żeń-szeń syberyjski.

Tandem roślinny może wyrządzić krzywdę pacjentowi z cukrzycą: poziom glukozy może dramatycznie spaść do wartości krytycznych. Ale jeśli unikniesz łamania tych prostych zasad, cynamon na pewno da ci zdrowie, a jednocześnie wiele przyjemnych wrażeń: radość, wigor, przyjemność!

Aby uzyskać dobre wyniki leczenia cukrzycy cynamonem, należy wybrać właściwy i zastosować go prawidłowo. Ale najważniejsze - w oparciu o opinię lekarza, ocenić: w jaki sposób ta metoda leczenia pasuje do Ciebie.

Leczenie zespołu metabolicznego z dietą, ćwiczeniami i wrażliwością na ziołową insulinę

Zespół metaboliczny jest pojęciem używanym do opisania kombinacji czynników ryzyka, w tym hiperglikemii, dyslipidemii, wysokiego ciśnienia krwi i otyłości.

Zespół metaboliczny jest pojęciem używanym do opisania kombinacji czynników ryzyka, w tym hiperglikemii, dyslipidemii, wysokiego ciśnienia krwi i otyłości. Zespół metaboliczny wiąże się ze stanem prozapalnym i prozakrzepowym, który zwiększa ryzyko cukrzycy typu 2 i chorób sercowo-naczyniowych. Wczesne wykrycie i leczenie zespołu metabolicznego może zapobiec postępowi poważniejszej patologii.

Zespół metaboliczny charakteryzuje się obecnością co najmniej trzech z następujących objawów klinicznych: 1) ciśnienie krwi powyżej 130/85 mm Hg; 2) poziomy triglicerydów w osoczu powyżej 150 mg / dl; 3) HDL wynosi mniej niż 40 mg / dl dla mężczyzn i mniej niż 50 mg / dl dla kobiet; 4) obwód talii: ponad 101 cm u mężczyzn i ponad 88 cm u kobiet; 5) stężenie glukozy we krwi na czczo powyżej 110 mg / dl.

Według WHO obecność mikroalbuminurii lub niewielkiej ilości albuminy w moczu jest niezależnym czynnikiem prognostycznym chorób sercowo-naczyniowych i śmiertelności z jakiejkolwiek przyczyny w zespole metabolicznym. Podwyższona insulina na czczo jest ważnym narzędziem diagnostycznym i terapeutycznym, które wskazuje na obecność insulinooporności. Insulinooporność jest stanem, w którym komórki nie reagują na normalne poziomy krążącej insuliny. Insulina jest niezbędna do wchłaniania glukozy. Insulinooporność jest jedną z pierwszych mierzalnych nieprawidłowości u osób, które później rozwinęły cukrzycę typu 2. Insulinooporność powoduje wiele powiązanych patologii i jest cechą charakterystyczną zespołu metabolicznego. Chociaż liczne podstawowe czynniki ryzyka przyspieszają rozwój zespołu metabolicznego (w tym brak aktywności fizycznej, brak równowagi hormonalnej i predyspozycje genetyczne), najważniejsza jest oporność na insulinę i otyłość brzuszna.

Występowanie zespołu metabolicznego

Częstość występowania zespołu metabolicznego jest powszechna. Analiza danych NHANES III z lat 1998-1994, przy zastosowaniu kryteriów przyjętych później przez NCEP / ATP III, wykazała, że ogólna częstość występowania zespołu metabolicznego w Stanach Zjednoczonych wynosi 21,8%. Częstość występowania zespołu metabolicznego wśród osób w wieku 60-69 lat wzrosła do 43,5%, w porównaniu z 6,7% wśród osób w wieku 20-29 lat.

Rozpoznanie i leczenie zespołu metabolicznego

Rozpoznanie zespołu metabolicznego ustala się w obecności trzech z powyższych kryteriów. Tłuszcz w jamie brzusznej jest niezależnie związany ze wszystkimi 5 kryteriami zespołu metabolicznego. Dodanie insulinooporności jako osobnej diagnozy poprawia dokładność diagnozy, szczególnie u osób otyłych. Wykazano, że dieta i ćwiczenia fizyczne są ważnymi narzędziami w leczeniu zespołu metabolicznego.

Leczenie zespołu metabolicznego za pomocą ćwiczeń

Metaanaliza z 34 badań wykazała, że u chorych na cukrzycę typu 2 ćwiczenia aerobowe wykonywane 2 razy w tygodniu i zwiększenie częstości akcji serca o 60-85% prowadzą do statystycznie istotnej poprawy w kilku czynnikach związanych z zespołem metabolicznym: kontrola glikemii, trójglicerydy, skurczowe ciśnienie krwi objętość krwi i talii. U osób zdrowych 30-60 minut umiarkowane ćwiczenia po tygodniu pomagają zwiększyć wrażliwość na insulinę i normalizują profil lipidowy. Dlatego regularne ćwiczenia są ważnym czynnikiem w leczeniu zespołu metabolicznego.

Leczenie zespołu metabolicznego z dietą

W leczeniu zespołu metabolicznego konieczne jest również przestrzeganie diety. Kluczowe znaczenie ma redukcja rafinowanych węglowodanów, takich jak biała mąka i cukier. W jednym z badań mężczyźni i kobiety z zespołem metabolicznym zaobserwowali dwie diety niskokaloryczne: pierwsza składała się z produktów pełnoziarnistych, druga - z rozdrobnionych ziaren. Masa ciała zmniejszyła się istotnie w każdej grupie. Obwód talii, procent tłuszczu i cholesterolu również zmniejszył się w każdej grupie. Ale maksymalna redukcja tłuszczu w procentach wystąpiła w grupie spożywającej produkty pełnoziarniste. Ponadto zaobserwowano bardziej znaczące obniżenie poziomu białka C-reaktywnego, wskaźnika stanu zapalnego i ważnego prognostyka chorób sercowo-naczyniowych w grupie produktów pełnoziarnistych.

Randomizowane, ślepe badanie dotyczyło wpływu diety śródziemnomorskiej na pacjentów z zespołem metabolicznym. Pacjenci w grupie kontrolnej spożyli prosty pokarm składający się z 50-60% węglowodanów, 15-20% białek i nie więcej niż 30% tłuszczów. Zalecano pacjentom z grupy żywienia śródziemnomorskiego zmniejszenie dziennego nasyconego tłuszczu do mniej niż 10%, cholesterolu do mniej niż 300 mg, a także zwiększenie spożycia pełnych ziaren, owoców, warzyw, orzechów i oliwy z oliwek. Pacjenci w diecie śródziemnomorskiej wykazywali znaczący spadek poziomu cytokin prozapalnych. Ponadto mają poprawioną funkcję śródbłonka, a także zwiększoną wrażliwość na insulinę.

Leczenie zespołu metabolicznego zioła lecznicze

Oprócz zmian w stylu życia i diety, istnieje wiele ziół, które pomagają zwiększyć wrażliwość na insulinę i pomóc w normalizacji poziomu glukozy we krwi. Zbadano skuteczność niektórych ziół w leczeniu zespołu metabolicznego.

Cynamon ma działanie podobne do insuliny.

Cynamon został uznany za najskuteczniejszy lek na zespół metaboliczny w 49 ziołach, przyprawach i roślinach leczniczych. Cynamon ma działanie podobne do insuliny (Zobacz artykuł: Lecznicze właściwości cynamonu). W badaniach na zwierzętach wykazano, że ta przyprawa potęguje działanie insuliny, zwiększając szlaki sygnalizacji insulinowej i stymulując wychwyt glukozy.

Również zachęcanie do badań z udziałem ludzi. Okazało się, że spożywanie 6 g zmielonego cynamonu znacząco zmniejsza 120-minutowy poziom glukozy we krwi (24%), jak również poziom glukozy we krwi po 15, 30 i 45 minutach od obciążenia glikemicznego, chociaż wzrost stężenia cukru we krwi obserwowano przez kolejne 120 minut. Naukowcy uważają, że cynamon może być skutecznym środkiem, który może modulować poziom glukozy u osób zdrowych i otyłych.

Jak to zostało przedstawione w pojedynczym ślepe, randomizowane badanie krzyżowe u dorosłych, że spożywanie 3 g cynamonu dziennie przez 14 dni powoduje poprawę kontroli glikemii i zwiększa wrażliwość na insulinę. Jednak te pozytywne zmiany nie utrzymywały się po zaprzestaniu zaprzestania.

W badaniu kontrolowanym placebo uczestniczyły kobiety z zespołem policystycznych jajników (choroba związana z insuliną). Wzięli placebo lub 333 mg cynamonu przez 8 tygodni. W grupie cynamonowej zaobserwowano wzrost wykorzystania glukozy - wystąpił znaczny spadek stężenia glukozy na czczo. Tak więc cynamon ma korzystny wpływ na kilka czynników związanych z zespołem metabolicznym: poziom glukozy i lipidów, insulinooporność, stan zapalny, stan antyoksydacyjny, ciśnienie krwi i masę ciała.

Gymnema przywraca funkcję wytwarzających insulinę komórek trzustkowych

Gymnema to tradycyjna roślina lecznicza pochodząca z tropikalnych lasów Indii. Historycznie, był stosowany w leczeniu metabolizmu, normalizacji poziomu cukru we krwi. Jeśli przeżujesz liście tej rośliny, zdolność odczuwania słodkiego smaku zostanie stłumiona.

Gymnema ma zdolność hamowania wchłaniania glukozy w jelitach świnek morskich. Badanie na zwierzętach laboratoryjnych wykazało, że roślina ta przywraca strukturę i funkcje komórek beta trzustki wytwarzających insulinę.

Pacjenci ze zdiagnozowaną cukrzycą typu 2 stosowali ekstrakt doustny tej rośliny przez 18-20 miesięcy wraz ze zwykłymi preparatami. Wystąpił znaczny spadek stężenia cukru we krwi i glikozylowanych produktów końcowych (w porównaniu z pacjentami, którzy przyjmowali tylko regularne leki). Ponadto 5 z 22 pacjentów było w stanie przerwać przyjmowanie leków przeciwcukrzycowych: jeden wyciąg z Gymnema był wystarczający do utrzymania zdrowego poziomu cukru we krwi.

Inne badanie przeprowadzono u pacjentów z insulinozależną cukrzycą typu 1. Zastosowanie ekstraktu z Gymnema pozwoliło zmniejszyć poziom przepisywanej insuliny. Ponadto obniżono stężenie glukozy na czczo, hemoglobiny glikozylowanej (HbA1c) i glikozylowanych białek osocza. Lipidy w surowicy były zbliżone do prawidłowych; uzyskano dowody regeneracji komórek beta trzustki. U pacjentów leczonych wyłącznie insuliną nie było spadku stężenia HbA1c, glikozylowanych białek osocza ani lipidów w surowicy.

Gorzki melon poprawia poziom glukozy na pusty żołądek

Przegląd ponad 100 badań potwierdził skuteczność gorzkiego melona w leczeniu cukrzycy i jej powikłań. W badaniu na zwierzęcym modelu linii cukrzycy Wistar wykazano, że roślina ta znacznie obniża poziom glukozy we krwi na czczo, normalizuje poziom insuliny i poprawia funkcje komórek beta.

W modelu zespołu metabolicznego (szczury Zucker), gorzki melon znacząco obniżał poziom całkowitego cholesterolu w surowicy i cholesterolu LDL, znacznie zwiększał ten poziom. Roślina ta również znacząco obniża poziom markera zapalnego NF-kappa-B (przez co wywiera działanie ochronne na serce), a także obniża poziom glukozy do normalnych wartości.

W badaniu z udziałem ludzi gorzki melon stosowali mężczyźni i kobiety z zespołem metabolicznym. Dawka wynosiła 4,8 g, czas stosowania - 3 miesiące. Pod koniec 3 miesiąca pacjenci przyjmujący gorzki melon wykazywali znaczący spadek obwodu talii i brak znaczącego spadku insulinooporności. Naukowcy stwierdzili, że zespół metaboliczny został zmniejszony u 19% pacjentów.

Kozieradka - roślina przeciwcukrzycowa

Kozieradka udowodniła również swoją wartość jako roślina lecznicza do leczenia zespołu metabolicznego. W jednym z badań badano wpływ kozieradki na rozwój cukrzycy u zdrowych myszy karmionych dietą o dużej zawartości tłuszczu. Kozieradek miał działanie przeciwcukrzycowe: obniżenie poziomu glukozy we krwi, insulinooporności i trójglicerydów. W zwierzęcym modelu zespołu metabolicznego, poziom kozieradki znacząco zmniejszył poziomy: hiperglikemię, hiperlipidemię, markery aterogenne, stres oksydacyjny i nieprawidłową czynność wątroby.

Przeprowadzono podwójnie ślepe badanie kontrolowane placebo u pacjentów z łagodną do umiarkowanej cukrzycą typu 2. Jedna grupa otrzymywała 1 mg wyciągu z nasion kozieradki na dzień, podczas gdy druga grupa otrzymywała placebo i stosowała dietę. Po upływie 2 miesięcy w grupie leczonej kozieradki zaobserwowano: normalizacja poziomu insuliny i poziomu glukozy we krwi, na znaczny wzrost cholesterolu HDL, triglicerydów spadek i zmniejszenie oporności na insulinę.

Buzzing - indyjska roślina, normalizuje metabolizm

Szczerze wysoko ceniony w tradycyjnej medycynie ajurwedyjskiej, ponieważ ma właściwości tonizujące i immunostymulujące. Roślina ta może być również skuteczna w zachowaniu równowagi metabolicznej. Badania na zwierzętach wykazały znaczące działanie przeciwhiperglikemiczne Wistar, a także korzystny wpływ na fruktozę wywołane hiperinsulinemią, hipertriglicerydemią i stresem oksydacyjnym. Kaptur jest zalecany dla osób z zaburzeniami metabolicznymi, w tym z zespołem metabolicznym, opornością na insulinę i cukrzycą.

Czarna śliwka - roślina do leczenia cukrzycy i zespołu metabolicznego

Czarna śliwka lub Jambul jest rośliną stosowaną w medycynie ajurwedyjskiej do leczenia cukrzycy. W badaniu na białych szczurach Wistar wykazano, że czarna śliwka przyczynia się do znacznego obniżenia poziomu cukru we krwi, trójglicerydów i LDL. Pulpa owocowa miała również działanie przeciwhiperglikemiczne u królików z cukrzycą.

Etiologia otyłości jest indukowana przez insulinooporność i jest wieloczynnikowa. Jednak to właśnie otyłość jest głównym czynnikiem leżącym u podstaw epidemii zespołu metabolicznego i cukrzycy typu 2. Leczenie należy rozpoczynać od ćwiczeń aerobowych co najmniej dwa razy w tygodniu, ze wzrostem częstości akcji serca o 60-85% (około 40 minut). Ważne są zmiany w diecie, które obejmują: redukcję rafinowanych węglowodanów, tłuszczów nasyconych, tłuszczów trans i kalorii przy jednoczesnym zwiększaniu żywności pełnoziarnistej, warzyw, owoców, orzechów i oliwy z oliwek. W ośrodku leczenia zespołu metabolicznego są skuteczne zioła, takie jak cynamon, Gymnema, gorzki melon, kozieradki, Guduchi i czarny śliwki. Te zioła lecznicze "działają" zarówno w pojedynkę, jak iw połączeniu. Rośliny skutecznie poprawiają kontrolę glikemii i zwiększają wrażliwość na insulinę, co jest bardzo ważne w zespole metabolicznym.

Czytaj Więcej Na Temat Cukrzycy