Co to są diuretyki: opis, lista leków (tiazyd, oszczędzanie potasu, pętla) z cukrzycą

  • Analizy

Leki moczopędne swoiście wpływają na czynność nerek i przyspieszają proces wydalania moczu.

Mechanizm działania większości leków moczopędnych, zwłaszcza diuretyki oszczędzające potas, w oparciu o zdolność do hamowania wchłaniania zwrotnego w nerkach, a dokładniej w kanalikach nerkowych, elektrolitów.

Wzrost liczby emitowanych elektrolitów następuje równocześnie z uwolnieniem pewnej objętości cieczy.

Pierwszy lek moczopędny pojawił się w XIX wieku, kiedy odkryto rtęć narkotykową, szeroko stosowaną w leczeniu kiły. Ale w odniesieniu do tej choroby lek nie wykazywał skuteczności, ale zauważono silny efekt diuretyczny.

Po pewnym czasie lek rtęci został zastąpiony przez mniej toksyczną substancję.

Wkrótce modyfikacja struktury diuretyków doprowadziła do powstania bardzo silnych leków moczopędnych, które mają własną klasyfikację.

Do czego służą diuretyki?

Leki moczopędne są najczęściej wykorzystywane do:

  • z niewydolnością sercowo-naczyniową;
  • obrzęk;
  • zapewnić wycofanie moczu z zaburzeń czynności nerek;
  • zmniejszyć wysokie ciśnienie krwi;
  • zatrute, usuń toksyny.

Należy zauważyć, że leki moczopędne najlepiej radzą sobie z nadciśnieniem i niewydolnością serca.
Wysoki obrzęk może być wynikiem różnych chorób serca, patologii układu moczowego i naczyniowego. Choroby te są związane z opóźnieniem w zawartości sodu w organizmie. Leki moczopędne usuwają nadmierną akumulację tej substancji, a tym samym zmniejszają obrzęki.

Przy wysokim ciśnieniu nadmiar sodu wpływa na napięcie mięśni naczyń, które zaczynają zwężać się i kurczyć. Leki moczopędne stosowane jako leki przeciwnadciśnieniowe usuwają sód z organizmu i przyczyniają się do rozszerzania naczyń krwionośnych, co z kolei obniża ciśnienie krwi.

W przypadku zatrucia niektóre toksyny usuwają nerki. Aby przyspieszyć ten proces, stosuje się diuretyki. W medycynie klinicznej metoda ta nazywa się "wymuszoną diurezą".

Po pierwsze, pacjenci dożylnie duża liczba rozwiązań, a następnie użyć bardzo moczopędne natychmiast wyciągania z płynów ustrojowych, a wraz z nią i toksyn.

Leki moczopędne i ich klasyfikacja

W przypadku różnych chorób zapewnione są określone leki moczopędne o innym mechanizmie działania.

  1. Leki, które wpływają na nabłonka nerkowego kanalikowego pracy, listy: triamteren, amiloryd, kwas etakrynowy, torasemid, Bumetamid, Flurosemid, indapamid, Klopamid, metolazon, chlortalidon, metyklotiazyd, Bendroflumetiozid, Tsiklometiazid hydrochlorotiazyd.
  2. Diuretyki osmotyczne: Monitol.
  3. Diuretyki oszczędzające potas: Veroshpiron (spironolakton) odnosi się do antagonistów receptorów mineralokortykoidów.

Klasyfikacja diuretyków na temat skuteczności ługowania sodu z organizmu:

  • Nieefektywny - usuń 5% sodu.
  • Średnia wydajność - usuń 10% sodu.
  • Wysoce skuteczny - usuń więcej niż 15% sodu.

Mechanizm działania leków moczopędnych

Mechanizm działania diuretyków można badać na przykładzie ich efektów farmakodynamicznych. Na przykład spadek ciśnienia krwi wynika z dwóch systemów:

  1. Zredukowane stężenie sodu.
  2. Bezpośrednie działanie na statkach.

W ten sposób nadciśnienie tętnicze można powstrzymać, zmniejszając objętość płynu i przedłużając utrzymanie napięcia naczyniowego.

Zmniejszenie zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen podczas stosowania diuretyków wynika z:

  • ze zwolnieniem stresu z komórek mięśnia sercowego;
  • z poprawionym mikrokrążeniem w nerkach;
  • ze spadkiem adhezji płytek;
  • ze spadkiem obciążenia lewej komory.

Niektóre diuretyki, takie jak mannitol, nie tylko zwiększają ilość płynu wydalanego podczas obrzęku, ale także mogą zwiększać ciśnienie osmolarne płynu śródmiąższowego.

Diuretyki, ze względu na swoje właściwości rozluźniające mięśnie gładkie tętnic, oskrzeli, dróg żółciowych, działają przeciwskurczowo.

Wskazania do stosowania na receptę diuretyczną

Podstawowym wskazaniem do stosowania leków moczopędnych jest nadciśnienie tętnicze, z których większość dotyczy pacjentów w podeszłym wieku. Leki moczopędne przepisywane na opóźnienie w organizmie sodu. Te stany to: wodobrzusze, przewlekła niewydolność nerek i serca.

W osteoporozie pacjentowi przepisano diuretyki tiazydowe. Leki oszczędzające potas są wskazane w przypadku wrodzonego zespołu Liddle'a (eliminacja olbrzymich ilości retencji potasu i sodu).

Diuretyki pętlowe mają wpływ na funkcję nerek, są wyznaczone z wysokim ciśnieniem wewnątrzgałkowym, jaskrą, obrzękiem serca, marskością.

W leczeniu i zapobieganiu nadciśnieniu, lekarze przepisują leki tiazydowe, które w małych dawkach mają niewielki wpływ na pacjentów z umiarkowanym nadciśnieniem. Wykazano, że profilaktyczne dawki diuretyków tiazydowych zmniejszają ryzyko udaru.

Przyjmowanie tych leków w większych dawkach nie jest zalecane, jest obarczone rozwojem hipokaliemii.

Aby temu zapobiec, diuretyki tiazydowe można łączyć z diuretykami oszczędzającymi potas.

W leczeniu diuretykami wyróżnia się aktywną terapię i leczenie wspomagające. W fazie aktywnej pokazano umiarkowane dawki silnych leków moczopędnych (furosemid). Z terapią podtrzymującą - regularne stosowanie diuretyków.

Przeciwwskazania do stosowania leków moczopędnych

Stosowanie diuretyków jest przeciwwskazane u pacjentów z niewyrównaną marskością wątroby, hipokaliemią. Diuretyki pętlowe nie są przepisywane pacjentom, którzy nie tolerują pochodnych sulfonamidów (leków hipoglikemicznych i przeciwbakteryjnych).

Diuretyki są przeciwwskazane u osób z niewydolnością oddechową i ostrą niewydolnością nerek. Grupa moczopędne tiazydowe (metyklotiazyd, Bendroflumetiozid, Tsiklometiazid hydrochlorotiazyd) przeciwwskazane w cukrzycy typu 2, a pacjent może gwałtownie wzrosnąć w poziomie glukozy we krwi.

Komorowe zaburzenia rytmu są również względnymi przeciwwskazaniami do powołania diuretyków.

Pacjenci przyjmujący sole litowe i glikozydy nasercowe, diuretyki pętlowe przepisywane z wielką ostrożnością.

Diuretyki osmotyczne nie są przepisywane na niewydolność serca.

Zdarzenia niepożądane

Diuretyki wymienione jako tiazydy mogą powodować wzrost poziomu kwasu moczowego we krwi. Z tego powodu u pacjentów z rozpoznaną dną może wystąpić pogorszenie stanu.

Tiazydowe leki moczopędne (hydrochlorotiazyd, hipototyd) mogą powodować działania niepożądane. Jeśli wybrano niewłaściwą dawkę lub pacjent jest nietolerancyjny, mogą wystąpić następujące działania niepożądane:

  • ból głowy;
  • biegunka jest możliwa;
  • nudności;
  • słabość;
  • suchość w ustach;
  • senność

Brak równowagi jonów pociąga za sobą:

  1. zmniejszone libido u mężczyzn;
  2. alergie;
  3. zwiększone stężenie cukru we krwi;
  4. skurcze mięśni szkieletowych;
  5. osłabienie mięśni;
  6. arytmia

Skutki uboczne Furosemidu:

  • redukcja potasu, magnezu, wapnia;
  • zawroty głowy;
  • nudności;
  • suchość w ustach;
  • częste oddawanie moczu.

Gdy wymiana jonowa zmienia się, wzrasta poziom kwasu moczowego, glukozy, wapnia, co pociąga za sobą:

  • parestezje;
  • wysypki skórne;
  • utrata słuchu.

Skutki uboczne antagonistów aldosteronu obejmują:

  1. wysypki skórne;
  2. ginekomastia;
  3. drgawki;
  4. ból głowy;
  5. biegunka, wymioty.

Kobiety z niewłaściwym powołaniem i niewłaściwą dawką są przestrzegane:

Popularne diuretyki i ich mechanizm działania na ciało

Diuretyki wpływające na aktywność kanalików nerkowych utrudniają przenikanie sodu do organizmu i usuwają element wraz z moczem. Diuretyki o średniej skuteczności metlotiazydu, Bendroflumetioside, Cyclometiazide utrudniają wchłanianie i chlor, a nie tylko sodu. Z powodu tego działania są one również nazywane saluretikami, co oznacza sól.

Tiazydowe leki moczopędne (hypotiazyd) są przepisywane głównie na obrzęki, choroby nerek lub niewydolność serca. Hipotiazyd jest szczególnie popularny jako środek przeciwnadciśnieniowy.

Lek usuwa nadmiar sodu i zmniejsza ciśnienie w tętnicach. Ponadto leki tiazydowe wzmacniają działanie leków, których mechanizm działania ma na celu obniżenie ciśnienia krwi.

Przy przepisywaniu przedawkowania tych leków, wydalanie płynów może wzrosnąć bez obniżenia ciśnienia krwi. Hipotiazyd jest również zalecany do moczówki prostej i kamicy moczowej.

Substancje czynne zawarte w preparacie zmniejszają stężenie jonów wapnia i nie pozwalają na tworzenie soli w nerkach.

Furosemid (Lasix) jest jednym z najskuteczniejszych leków moczopędnych. Po podaniu dożylnym tego leku efekt obserwuje się po 10 minutach. Lek jest istotny dla;

  • ostra niewydolność lewej komory serca, której towarzyszy obrzęk płuc;
  • obrzęki obwodowe;
  • nadciśnienie;
  • eliminacja toksyn.

Kwas etakrynowy (Uregit) działa podobnie jak Lasix, ale działa nieco dłużej.

Najczęstszy monitor moczopędny podaje się dożylnie. Lek zwiększa ciśnienie osmotyczne osocza i obniża ciśnienie śródczaszkowe i śródgałkowe. Dlatego lek jest bardzo skuteczny w skąpomoczu, który jest przyczyną oparzeń, urazu lub ostrej utraty krwi.

Antagoniści aldosteronu (Aldactone, Veroshpiron) zapobiegają wchłanianiu jonów sodu i hamują wydzielanie jonów magnezu i potasu. Preparaty z tej grupy są wskazane w leczeniu obrzęków, nadciśnienia i zastoinowej niewydolności serca. Diuretyki oszczędzające potas prawie nie przenikają przez błony.

Diuretyki i cukrzyca typu 2

Zwróć uwagę! Należy pamiętać, że w przypadku cukrzycy typu 2 można stosować tylko niektóre leki moczopędne, co oznacza, że ​​wyznaczenie diuretyków bez uwzględnienia tej choroby lub samoleczenia może prowadzić do nieodwracalnych skutków w organizmie.

Tiazydowe leki moczopędne stosowane w cukrzycy typu 2 są przepisywane głównie w celu obniżenia ciśnienia krwi, obrzęków i leczenia niewydolności sercowo-naczyniowej.

Diuretyki tiazydowe są również stosowane w leczeniu większości pacjentów z nadciśnieniem, które utrzymuje się przez długi czas.

Leki te znacznie zmniejszają wrażliwość komórek na hormon insuliny, co prowadzi do wzrostu poziomu glukozy we krwi, trójglicerydów i cholesterolu. Nakłada to znaczne ograniczenia na stosowanie tych diuretyków w cukrzycy typu 2.

Jednak ostatnie badania kliniczne dotyczące stosowania leków moczopędnych w cukrzycy typu 2 wykazały, że te negatywne skutki są najczęściej obserwowane przy dużych dawkach leków. Przy dawkach o niskim działaniu ubocznym praktycznie nie występują.

To ważne! Gdy cukrzyca typu 2 w wyborze diuretyków tiazydowych, pacjenci powinni jeść tyle świeżych warzyw i owoców, jak to możliwe. Pomoże to zrekompensować znaczną utratę potasu, sodu i magnezu. Ponadto należy wziąć pod uwagę ryzyko zmniejszenia wrażliwości organizmu na insulinę.

W cukrzycy typu 2 najczęściej stosuje się lek Indapamid, a raczej jego pochodną Arifon. Zarówno Indapamid, jak i Arifon nie mają praktycznie żadnego wpływu na metabolizm węglowodanów i lipidów, co jest bardzo ważne w cukrzycy typu 2.

Inne diuretyki w cukrzycy typu 2 są przepisywane znacznie rzadziej i tylko pod pewnymi warunkami:

  1. Diuretyki typu pętlowego w cukrzycy typu 2 są stosowane głównie tylko raz w tych przypadkach, gdy konieczne jest osiągnięcie szybkiej normalizacji ciśnienia krwi;
  2. łączone tiazydy i połączone diuretyki oszczędzające potas - kiedy konieczne jest zminimalizowanie utraty potasu.

Pacjenci z zaburzeniami regulacji poziomu cukru we krwi muszą zrozumieć, że zażywanie jakiegokolwiek leku moczopędnego może powodować poważne skutki uboczne - zmniejszenie wrażliwości na insulinę hormonalną. Ponadto leczenie nadciśnienia może nie być długotrwałe.

Diuretyki lub leki moczopędne: lista leków o różnej sile, szybkości narażenia i specyficznych wpływach na organizm

Diuretyki lub leki moczopędne - leki, z którymi większość pacjentów boryka się z patologiami nerek i pęcherza moczowego. Niewłaściwe funkcjonowanie narządów układu moczowego wywołuje nagromadzenie nadmiaru płynu w organizmie, obrzęki, wysoki stres w sercu, zwiększone ciśnienie.

W sieciach aptecznych łatwo znaleźć roślinne i syntetyczne diuretyki. Lista leków obejmuje ponad dwadzieścia pozycji. Jaki lek wybrać? Jakie są różne rodzaje diuretyków? Jakie są najpotężniejsze diuretyki? Jakie powikłania występują w przypadku samoleczenia przy użyciu preparatów moczopędnych? Odpowiedzi w artykule.

Co to są diuretyki

Leki w tej kategorii usuwają nadmiar płynu z moczu, oczyszczają ciało, myją nerki i pęcherz. Diuretyki są przepisywane nie tylko w przypadku patologii nerek: związki syntetyczne i ziołowe są niezbędne do wyeliminowania obrzęków w chorobach układu sercowo-naczyniowego i wątroby.

Mechanizm działania diuretyków:

  • zmniejszyć wchłanianie wody i soli w kanalikach nerkowych;
  • zwiększyć produkcję i szybkość wydalania moczu;
  • usunięcie nadmiaru płynu zmniejsza obrzęk tkanek, obniża ciśnienie krwi, zapobiega nadmiernemu obciążeniu układu moczowego i serca.

Pozytywny wpływ składników związków moczopędnych:

  • normalizacja ciśnienia dna oka;
  • stabilizacja ciśnienia krwi u pacjentów z nadciśnieniem;
  • zmniejsza się ryzyko ataków epilepsyjnych;
  • ciśnienie śródczaszkowe wraca do normy;
  • przyspieszona eliminacja toksyn w różnych rodzajach zatrucia;
  • zawartość wapnia we krwi zmniejsza się przy zachowaniu wystarczającego poziomu magnezu. Wynik - zmniejszenie obciążenia serca, poprawa mikrokrążenia w tkankach nerek.

Co to jest mocznica i jak leczyć schyłkową niewydolność nerek? Mamy odpowiedź!

Prawostronna nefroptoza nerek: co to jest i jak patologia jest niebezpieczna? Przeczytaj odpowiedź w tym artykule.

Uwaga:

  • oprócz usuwania płynu nagromadzonego w tkankach, diuretyki wpływają na wiele procesów zachodzących w organizmie, usuwają nie tylko mocz, ale także potas, sód, magnez. Niewłaściwe stosowanie związków chemicznych często powoduje poważne problemy zdrowotne;
  • z tego powodu zabronione jest nabywanie i przyjmowanie leków moczopędnych przed skonsultowaniem się z lekarzem. W zależności od rodzaju choroby będziesz potrzebował nefrologa, urologa, gastroenterologa lub kardiologa. Często pacjent musi przejść kompleksowe badanie.

Klasyfikacja i gatunek

Lekarze nie przypadkowo zabraniają pacjentom samodzielnego wyboru diuretyków: każda grupa leków moczopędnych ma określone działanie, własne przeciwwskazania i skutki uboczne. Zastosowanie silnych związków wywołuje aktywne wydalanie potasu lub nagromadzenie pierwiastka, odwodnienie, silne bóle głowy, kryzys nadciśnieniowy. W przypadku przedawkowania silnych diuretyków pętlowych, samoleczenie może zakończyć się łzami.

Oszczędzająca potas

Diuretyki oszczędzające potas obniżają skurczowe (górne) ciśnienie krwi, zmniejszają obrzęki, opóźniają wzrost potasu w ciele, zwiększają działanie innych leków. Często występują działania niepożądane, takie jak stosowanie leków hormonalnych.

W przypadku nadmiernego gromadzenia się potasu może dojść do paraliżu mięśni lub zatrzymania akcji serca. W niewydolności nerek, cukrzycy, ta grupa diuretyków nie jest odpowiednia. Obowiązkowe dostosowanie dawkowania indywidualnie, kontrola przez kardiologa i nefrologa. Skuteczne nazwy: Aldacton, Veroshpiron.

Tiazyd

Przypisać chorobom nerek, nadciśnieniu, jaskrze, niewydolności serca. Diuretyki tiazydowe wpływają na dystalne kanaliki nerkowe, zmniejszają wchłanianie zwrotne soli sodowych i magnezowych, zmniejszają produkcję kwasu moczowego, aktywują wydalanie magnezu i potasu.

Aby zmniejszyć częstość występowania działań niepożądanych w połączeniu z diuretykami pętlowymi. Klopamid, Indap, Chlorthalidone, Indapamid.

Osmotyczny

Mechanizm działania - zmniejszenie ciśnienia w osoczu krwi, aktywny przepływ płynu przez kłębuszki, poprawa poziomu filtracji. Wynik - usunięcie nadmiaru wody, eliminacja obrzęków.

Diuretyki osmotyczne są lekami słabymi i trwają od sześciu do ośmiu godzin. Zaleca się podanie dożylne. Wskazania: jaskra, obrzęk płuc, mózg, zakażenie krwi, przedawkowanie narkotyków, ciężkie oparzenia. Skuteczne preparaty: mannitol, mocznik, sorbitol.

Loopback

Najpotężniejsze leki o działaniu moczopędnym. Składniki leków wpływają na pętlę Hengle - kanalik nerkowy kierowany jest na środek narządu. Edukacja w formie pętli powrotnej zasysa płyn różnymi substancjami.

Preparaty z tej grupy relaksują ścianę naczyń krwionośnych, pobudzają przepływ krwi w nerkach, stopniowo zmniejszają objętość płynu międzykomórkowego i przyspieszają filtrację kłębuszkową. Diuretyki pętlowe zmniejszają reabsorpcję magnezu, chloru, sodu, soli potasowych.

Korzyści:

  • szybki efekt (do pół godziny po zrobieniu);
  • potężny wpływ;
  • nadaje się do opieki w nagłych wypadkach;
  • ważne do sześciu godzin.

Skuteczne preparaty:

  • Furosemid.
  • Piretanid.
  • Kwas etakrynowy.

Warzywo

Korzyści:

  • zauważalny efekt moczopędny;
  • "Miękki" wpływ na nerki, serce, naczynia krwionośne;
  • usuń nadmiar płynu, przepłucz pęcherz i nerki;
  • wykazują lekki efekt przeczyszczający;
  • nasycić organizm użytecznymi składnikami: solami mineralnymi, witaminami, biologicznie aktywnymi substancjami;
  • nadaje się do długotrwałego użytkowania (kursy).

Rośliny lecznicze lub naturalne diuretyki roślinne:

  • rybi;
  • mącznica lekarska;
  • mięta pieprzowa;
  • skrzyp;
  • pełzanie trawy pszenicznej;
  • koperek;
  • truskawki;
  • krwawnik;
  • korzeń cykorii;
  • liście brzozy i pąki;
  • liście brusznicy;
  • żurawiny.

Owoce, warzywa, melony i tykwy:

Diuretic

Po zażyciu składników leków aktywują wydalanie szkodliwych bakterii wraz z moczem. Zastosowanie diuretyków jest nieodzownym elementem w leczeniu chorób pęcherza moczowego. Usunięcie nadmiaru płynu nie pozwala na gromadzenie się toksyn w organizmie, drobnoustroje patogenne nie mają czasu na przenikanie do górnych części układu moczowego.

Podczas przyjmowania należy przestrzegać częstotliwości i dawkowania, stosować tabletki przepisane przez lekarza. Leki moczopędne u niektórych pacjentów powodują niepożądane reakcje: na tle aktywnego wydalania moczu rozwija się hipokaliemia, pojawiają się drgawki, możliwa jest niewydolność serca. Ziołowe diuretyki i słabe diuretyki chemiczne są odpowiednie do długotrwałego stosowania, w przypadku nagłego wystąpienia silnych syntetycznych związków są przepisywane.

Efekt przyjmowania leków moczopędnych

Aktywne oddawanie moczu następuje po pewnym czasie:

  • szybkie diuretyki - pół godziny. Torasemid, Triamteren, Furosemid;
  • średnio - 2 godziny. Amiloride, Diacarb.

Każda grupa związków moczopędnych ma określony czas trwania korzystnych efektów:

  • pracuj przez długi czas - do 4 dni. Veroshpiron, Eplerenone;
  • średni czas trwania - do 14 godzin. Hypotiazyd, diakarb, triamteren, indapamid;
  • ważne do 8 godzin. Torasemid, Furosemid, Mannitol, Lasix.

Siła działania moczopędnego wyróżnia się składem:

  • potężny. Trifas, Lasix, Furosemid, kwas etylowy, Boumetanide;
  • średnia wydajność. Oxodoline, Hypotiazide;
  • słabi. Diakarb, Veroshpiron.

Wskazania do stosowania

Leki moczopędne przepisywane w przypadku stanów i chorób związanych z zatrzymywaniem płynów:

  • zespół nerczycowy;
  • osteoporoza;
  • wyraźny obrzęk kończyn dolnych w niewydolności serca;
  • wysokie ciśnienie krwi (nadciśnienie tętnicze);
  • nadmierne wydzielanie hormonu aldosteronu;
  • jaskra;
  • patologia nerek i wątroby;
  • zastoinowa niewydolność serca;
  • obrzęk tkanek.

Dowiedz się o przyczynach raka nerkowokomórkowego u kobiet i zasad leczenia edukacji.

Instrukcje dotyczące korzystania z urologicznych kolekcji Fitonefrol opisane na tej stronie.

Idź do http://vseopochkah.com/mochevoj/zabolevaniya/vospalenie-u-muzhchin.html i przeczytaj o objawach i leczeniu zapalenia pęcherza u mężczyzn.

Przeciwwskazania

Wybierając leki moczopędne, lekarze rozważają ograniczenia. Każdy lek ma określoną listę przeciwwskazań (wymienionych w instrukcji). Nie wszystkie syntetyczne leki moczopędne są przepisywane w czasie ciąży: w tym okresie, z wyraźną obrzękiem, przepisuje się problemy z oddawaniem moczu, wysokie ciśnienie krwi, preparaty moczopędne z ekstraktami roślin leczniczych, ziołowe wywary.

Główne ograniczenia:

  • wiek dzieci;
  • okres laktacji;
  • ciąża;
  • nadwrażliwość na fitoekryty lub składniki syntetycznych diuretyków;
  • cukrzyca;
  • ciężka niewydolność nerek.

Skutki uboczne

Przed rozpoczęciem terapii pacjent powinien wiedzieć: leki moczopędne czasami wywołują niepożądane reakcje. Problemy pojawiają się podczas samodzielnej selekcji narzędzi, zwłaszcza najbardziej wydajnych diuretyków pętlowych, ze zwiększeniem pojedynczej dawki, nieautoryzowanym przedłużeniem przebiegu leczenia. Siła i czas trwania reakcji niepożądanych zależą od rodzaju leku moczopędnego.

Następujące działania niepożądane rozwijają się częściej niż inne:

  • nadmierna utrata potasu;
  • kryzys nadciśnienia;
  • nudności;
  • bóle głowy;
  • zwiększenie stężenia azotu we krwi;
  • ból w mostku;
  • obrzęk płuc i mózgu (diuretyki pętlowe);
  • marskość wątroby;
  • niewydolność nerek;
  • drgawki.

Diuretyki stosowane w chorobach nerek i dróg moczowych

Optymalny lek wybiera nefrologa lub urologa. Często wymagana jest konsultacja z kardiologiem: wielu pacjentów z chorobą nerek cierpi na nadciśnienie, ma problemy z sercem i naczyniami krwionośnymi. W przypadku długotrwałego stosowania odpowiednie jest zapobieganie obrzękom, wywarom ziołowym lub słabym diuretykom.

Niemożliwe jest samodzielne wybieranie chemicznego środka moczopędnego zgodnie z radą krewnych i sąsiadów: leki moczopędne są przepisywane wyłącznie indywidualnie. Naruszenie reguły często pociąga za sobą poważne konsekwencje dla organizmu, wywołuje kryzys nadciśnienia.

Skuteczne leki o działaniu moczopędnym:

  • Cyston. Bezpieczny preparat ziołowy jest skuteczny w odmiedniczkowym zapaleniu nerek, kamicy moczowej i kamicy nerkowej. Tabletki są przepisywane nawet dla dzieci i kobiet w ciąży.
  • Furosemid. Potężny diuretyk pętlowy. Szybki efekt, aktywny obrzęk. Stosuj się ściśle pod nadzorem lekarza.
  • Fitolysin. Pasta z fitoekstraktami i naturalnymi olejkami do podawania doustnego. Działanie bakteriobójcze, moczopędne, przeciwzapalne. Wzmocnienie odporności, zapobieganie ryzyku nawrotów zapalenia pęcherza, odmiedniczkowe zapalenie nerek.
  • Monurel. Naturalny lek o działaniu moczopędnym, przeciwzapalnym, przeciwbakteryjnym. Tabletki zawierają wysokie stężenie suchego ekstraktu z żurawiny i kwasu askorbinowego.
  • Tryphas. Nowoczesne nowe generacje moczopędne. Niemiecka jakość, szybkie usuwanie obrzęków, długotrwały efekt - 1 tabletka dziennie, minimum efektów ubocznych.

W przypadku patologii nerek choroby pęcherza pomagają wywarom ziołowym. Lekarze zalecają warzenie trawy mącznicy lekarskiej, kopru włoskiego, liści borówki brukselskiej, liści brzozy i pąków, mięty pieprzowej. Cóż, myje nerki, drogi moczowe z biodrami i sok z żurawiny.

Następnie film o działaniu diuretyków na nerki i drogi moczowe:

Diuretyki na nadciśnienie. Klasyfikacja i mechanizm działania. Wskazania, przeciwwskazania i skutki uboczne.

Diuretyki są tradycyjną grupą leków szeroko stosowanych w leczeniu nadciśnienia tętniczego (AH). Są najbardziej popularne w Stanach Zjednoczonych i innych krajach anglojęzycznych. Imponujące postępy w leczeniu nadciśnienia tętniczego zostały wykazane w dużych randomizowanych badaniach, w których diuretyki były podstawą lub istotnym uzupełnieniem wieloletniej terapii hipotensyjnej. Postawy wobec diuretyków są obecnie bardzo niejednoznaczne. Wielu ekspertów nadal uważa je, wraz z beta-blokerami, za leki pierwszego rzutu. Inni uważają diuretyki za jedną z równoważnych grup leków przeciwnadciśnieniowych. Inni są skłonni uważać je za środek wczorajszego dnia. Wraz z niewątpliwe zalety - wyraźne obniżenie ciśnienia tętniczego, łatwość dozowania, niski koszt, wiele diuretyki mają szereg wad związanych z brakiem równowagi elektrolitowej, metabolizmu lipidów i węglowodanów, a aktywację CAS.

Klasyfikacja

Istnieją trzy grupy leków moczopędnych, różniących się budową chemiczną i lokalizacją działania w nefronie:

  • tiazyd;
  • sprzężenie zwrotne;
  • diuretyki oszczędzające potas.

Działanie farmakologiczne tiazydowe środki moczopędne tiazydowe i jest realizowany na poziomie dystalnym kanaliku, diuretyki pętlowe - na poziomie części wznoszącym się w pętli Henlego, oszczędzające potas - w najbardziej odległych częściach dystalnych kanalików.

Wszystkie diuretyki, z wyjątkiem spironolaktonu, "pracują" na powierzchniach zwróconych do światła nefronu. Ponieważ diuretyki krążą we krwi w postaci związanej z białkami, nie przechodzą przez filtr kłębkowy, ale osiągają swoje miejsca działania przez aktywne wydzielanie przez nabłonek odpowiednich odcinków nefronu. Niezdolność nabłonka nerkowego do wydzielania jednej lub drugiej grupy leków moczopędnych w określonych stanach patologicznych (na przykład w kwasicy) ma ogromne znaczenie i predestynuje ich wybór.

Mechanizm działania

Działanie przeciwnadciśnieniowe diuretyków zależy od natriuretycznego i właściwego działania moczopędnego. Te grupy diuretyków mają różne wskazania do celu. Środkami z wyboru w leczeniu nieskomplikowanego nadciśnienia tętniczego są diuretyki tiazydowe. Diuretyki pętlowe do nadciśnienia są stosowane tylko u pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek (CRF) lub niewydolnością krążenia. Związki oszczędzające potas nie mają niezależnej wartości i są stosowane tylko w połączeniu z diuretykami pętlowymi lub tiazydowymi.

Mechanizm działania i profil działań niepożądanych diuretyków tiazydowych i pętlowych są takie same i będą rozpatrywane łącznie. Działanie przeciwnadciśnieniowe diuretyków występuje na początku leczenia, stopniowo wzrasta i osiąga maksimum po 24 tygodniach systematycznego podawania. W pierwszych dniach leczenia spadek ciśnienia krwi spowodowany jest zmniejszeniem objętości osocza i pojemności minutowej serca. Następnie objętość plazmy krwi nieznacznie wzrasta (nie osiągając jednak poziomu początkowego), a pojemność minutowa serca jest prawie normalizowana. Działanie przeciwnadciśnieniowe w tym przypadku jest zwiększone, co wiąże się ze zmniejszeniem OPSS. Uważa się, że jego przyczyną jest zmniejszenie zawartości sodu w ściance naczynia, co zmniejsza jego reaktywność w odpowiedzi na działanie presyjne. Tak więc, diuretyki można przypisać (oczywiście bardzo bardzo warunkowo) do środka rozszerzającego naczynia krwionośne z osobliwym mechanizmem działania. Niezbędnym warunkiem tego wazodylatacji jest stabilne utrzymanie nieznacznie zmniejszonej objętości osocza krwi. Nieuniknioną konsekwencją tego spadku jest aktywacja systemu RAAS i zwiększenie tonu CAC. Aktywacja tych neurohumoralnych mechanizmów presora ogranicza skuteczność diuretyków i leży u podstaw takich działań ubocznych, jak hipokaliemia, hiperlipidemia i upośledzona tolerancja węglowodanów.

Skutki uboczne

Skutki uboczne leków moczopędnych są liczne i mogą mieć istotne znaczenie kliniczne. Często występującym działaniem niepożądanym jest hipokaliemia. Jest to spowodowane odruchową aktywacją RAAS, a mianowicie wzrost wydzielania aldosteronu. Hipokaliemia oznacza zmniejszenie stężenia K + w osoczu poniżej 3,7 mmol / l. Możliwe jednak, że mniej znaczący spadek K + jest potencjalnie niekorzystny.

Objawy hipokaliemii to osłabienie mięśni, niedowład, wielomocz, drgawki toniczne, a także arytmogenne działanie związane z ryzykiem nagłej śmierci. Prawdziwa możliwość wystąpienia hipokaliemii występuje u wszystkich pacjentów przyjmujących leki moczopędne, co powoduje konieczność określenia poziomu K + we krwi przed rozpoczęciem leczenia lekami moczopędnymi i okresowego ich monitorowania. Jednym ze środków zapobiegania hipokaliemii podczas leczenia moczopędnego jest ograniczenie spożycia soli kuchennej. Klasycznym zaleceniem jest spożywanie pokarmów bogatych w potas. Zachowuje pewną wartość i przyjmuje potas w kapsułkach. Jednym z najlepszych środków zapobiegawczych dla hipokaliemii jest stosowanie minimalnych skutecznych dawek diuretyków. Prawdopodobieństwo wystąpienia hipokaliemii i innych działań niepożądanych leków moczopędnych jest znacznie zmniejszone, gdy są one połączone z inhibitorami ACE lub lekami oszczędzającymi potas.

Około połowa pacjentów z hipokaliemią ma również hipomagnezemię (poziom magnezu mniejszy niż 1,2 milirównoważnika / l), co przyczynia się do występowania arytmii. Należy pamiętać, że w niektórych przypadkach nie można wyeliminować hipokaliemii bez korekty niedoboru magnezu. W tym celu zalecany tlenek magnezu 200-400 mg dziennie.

Diuretyki indukują hiperurykemię poprzez zwiększenie wchłaniania zwrotnego kwasu moczowego. Ten problem jest bardzo istotny, ponieważ nawet bez powołania diuretyków poziom kwasu moczowego wzrasta u około 25% pacjentów. Powołanie leków moczopędnych u pacjentów z hiperurykemią jest niepożądane, a w przypadku dny moczanowej jest przeciwwskazane. Bezobjawowy, umiarkowanie nasilony wzrost zawartości kwasu moczowego nie wymaga zniesienia diuretyków.

Terapia moczopędna może powodować niepożądane zmiany w składzie lipidów: wzrost całkowitego cholesterolu, cholesterolu lipoprotein o małej gęstości i trójglicerydów. Zawartość lipoprotein o dużej gęstości się nie zmienia. Mechanizm tego działania diuretyków jest niejasny. Wielu naukowców uważa, że ​​hiperlipidemiczny efekt diuretyków koreluje z hipokaliemią i nie rozwija się wraz z jej skuteczną profilaktyką.

Przyjmowanie leków moczopędnych prowadzi do zwiększenia stężenia glukozy na czczo i po obciążeniu cukrem, a także do rozwoju insulinooporności. Dlatego leki moczopędne nie są przepisywane pacjentom z cukrzycą.

Niedociśnienie ortostatyczne (gwałtowny spadek ciśnienia krwi w przejściu z pozycji poziomej do pionowej) występuje u 5-10% pacjentów przyjmujących leki moczopędne, zwłaszcza w wieku podeszłym. Efekt ten wynika z względnej hipowolemii i zmniejszenia pojemności minutowej serca.

Tiazydowe leki moczopędne

Diuretyki tiazydowe obejmują związki z cykliczną grupą tiazydową. Sulfonamidy non-tiazydowe, które nie mają tej grupy, są bardzo zbliżone do diuretyków tiazydowych i będą rozpatrywane łącznie. Diuretyki tiazydowe zaczęto stosować jako leki przeciwnadciśnieniowe pod koniec lat 50. ubiegłego wieku. W tym okresie nastąpiła radykalna rewizja pomysłów na temat ich skutecznych dawek. Tak więc, 30 lat temu, 200 mg było uważane za optymalną dawkę dzienną najbardziej popularnego diuretyku tiazydowego, hydrochlorotiazydu, ale teraz wynosi 12,5-25 mg.

Krzywa zależności od dawki - działanie diuretyków tiazydowych ma łagodne nachylenie - w miarę zwiększania dawki działanie hipotensyjne zwiększa się w minimalnym stopniu, a ryzyko wystąpienia działań niepożądanych znacząco wzrasta. Wymuszanie diurezy nie ma sensu, ponieważ dla optymalnej redukcji ciśnienia krwi ważne jest zapewnienie względnie małego, ale stabilnego zmniejszenia objętości krwi krążącej.

W leczeniu nadciśnienia tętniczego często stosuje się połączenia tiazydowych leków moczopędnych z innymi lekami - (beta-blokery, inhibitory ACE, alfa-blokery, a jednocześnie połączenie leków moczopędnych z antagonistami wapnia nie jest zbyt skuteczne, ponieważ te ostatnie mają pewne działanie natriuretyczne.

Głównymi przyczynami oporności na tiazydowe leki moczopędne są nadmierne spożycie soli kuchennej i CKD. Kwaśne metabolity (kwasy mlekowy i pirogronowy) powstające z powodu niewydolności nerek współzawodniczą z tiazydowymi lekami moczopędnymi, które są słabymi kwasami, dla typowych szlaków sekrecji w nabłonku kanalików nerkowych.

Na rynku farmaceutycznym pojawił się moczopędny ksylamid (hydafor), strukturalnie podobny do tiazydów. Za granicą, aquafor jest dobrze zbadany i był używany w praktyce klinicznej od 25 lat. Mechanizm działania aquaforu polega na tłumieniu reabsorpcji sodu w początkowej części dystalnej kanalika, jednak w przeciwieństwie do tiazydów, punktem zastosowania tego akwaforu jest peritubularna część nefronu. Ta właściwość zapewnia zachowanie skuteczności hydaforu w niewydolności nerek, gdy diuretyki tiazydowe nie działają. W przypadku połknięcia hydrofor szybko się wchłania, stężenie maksymalne osiąga po 1 godzinie, okres półtrwania wynosi 7-9 h. Działanie moczopędne hydafory osiąga maksimum od 3 do 6 godzin, a efekt natriuretyczny trwa 12-24 godziny. 10 mg raz na dobę. U pacjentów z współistniejącą niewydolnością krążenia utrzymuje się działanie przeciwnadciśnieniowe. W przypadku zespołu obrzęku można zwiększyć dawkę akafor do 40 mg na dobę. Wykazano, że lek jest skuteczny u pacjentów z przewlekłą niewydolnością krążenia, a także przewlekłą niewydolnością nerek, oporną na diuretyki tiazydowe i pętlowe.

Szczególnym miejscem wśród leków z tej serii jest indapamid moczopędny (arithon) tiazydopodobny. Ze względu na obecność cyklicznej grupy indolinowej, arion redukuje OPSS w większym stopniu niż inne diuretyki. Hipotensyjne działanie arifonu obserwuje się na tle stosunkowo słabego działania moczopędnego i minimalnej zmiany równowagi elektrolitowej. Dlatego hemodynamiczne i metaboliczne skutki uboczne charakterystyczne dla tiazydowych leków moczopędnych i zbliżonych do nich sulfonamidów są praktycznie nieobecne lub nieznacznie wyrażone podczas leczenia arifonem. Arifon nie wpływa na pojemność minutową serca, przepływ krwi przez nerki i poziom filtracji kłębuszkowej, nie narusza tolerancji na węglowodany i skład lipidów krwi. Skuteczność aryponu nie ustępuje innym lekom przeciwnadciśnieniowym i może być przepisana szerokiemu gronu pacjentów, w tym pacjentom ze współistniejącą cukrzycą i hiperlipoproteinemią. Arifon korzystnie różni się od diuretyków tiazydowych dzięki wyraźnie udokumentowanej zdolności do powodowania odwrotnego rozwoju przerostu lewej komory. Okres półtrwania arfonu wynosi około 14 godzin, więc ma przedłużony efekt hipotensyjny. Terapia Arifone zapewnia kontrolę nad ciśnieniem krwi przez 24 godziny, w tym we wczesnych godzinach rannych. Arifon jest przepisywany w standardowej dawce 2,5 mg (1 tabletka) raz na dobę.

Diuretyki pętlowe

Trzy leki, furosemid, kwas etakrynowy i bumetanid, są określane jako diuretyki pętlowe. Diuretyki pętlowe mają silne działanie saluretyczne ze względu na blokadę Ma2 + / K + / Сl- układu transportowego w rosnącej części pętli Henle. Głównym wskazaniem do ich stosowania w nadciśnieniu tętniczym jest jednocześnie niewydolność nerek, w której tiazydowe leki moczopędne są nieskuteczne. Powołanie diuretyków pętlowych u pacjentów z niepowikłanym nadciśnieniem tętniczym nie ma sensu ze względu na krótki czas ich działania i toksyczności. Wszystkie działania niepożądane typowe dla diuretyków tiazydowych są nie mniej znamienne dla diuretyków pętlowych, które również mają działanie ototoksyczne.

Najpopularniejszy lek z grupy diuretyków sprzężonych - furosemid ma silne działanie, ale krótkoterminowe (4-6 godzin), więc należy go przyjmować dwa razy dziennie. W nadciśnieniu z przewlekłą niewydolnością nerek dawkę furosemidu wybiera się indywidualnie, zgodnie z zasadą dawek podwojenia (40, 80, 160, 320 mg).

Leki moczopędne oszczędzające potas

Ta grupa leków składa się ze spironolaktonu (veroshpiron), amilorydu i triamterenu, które mają znaczenie pomocnicze w nadciśnieniu. Triamteren i amiloryd są bezpośrednimi inhibitorami sekrecji potasu w kanaliku dystalnym i mają bardzo słabe działanie moczopędne i hipotensyjne. Są one stosowane w połączeniu z diuretykami tiazydowymi w celu zapobiegania hipokaliemii. Triampur (połączenie 25 mg hypotiazydu i 50 mg triamterenu) jest dobrze znany lekarzom. Lek modretyzujący zawierający 50 mg hypotiazydu i 5 mg amilorydu jest mniej znany. Triamteren i amiloryd są przeciwwskazane w przewlekłej niewydolności nerek ze względu na wysokie ryzyko hiperkaliemii. Wiadomo, że jednoczesne podawanie triamterenu i indometacyny może powodować odwracalną ostra niewydolność nerek. W przypadku leczenia amilorydem występują sporadyczne działania niepożądane, takie jak nudności, wzdęcia, wysypka skórna.

Mechanizm działania spironolaktonu jest konkurencyjnym antagonizmem wobec aldosteronu, którego strukturalnym analogiem jest. Przy wystarczająco wysokich dawkach (100 mg na dzień) spironolakton ma wyraźne działanie moczopędne i hipotensyjne. Jednak spironolakton nie ma żadnego niezależnego znaczenia w leczeniu nadciśnienia, ponieważ jego przedłużonemu stosowaniu często towarzyszy rozwój hormonalnych efektów ubocznych (ginekomastia u mężczyzn i brak miesiączki u kobiet). W przypadku niższych dawek (50 mg na dobę) częstotliwość działań niepożądanych jest zmniejszona, jednak zarówno działanie moczopędne, jak i hipotensyjne są znacznie osłabione.

Jakie diuretyki są obecnie stosowane w leczeniu pacjentów z nadciśnieniem tętniczym?

Głównymi lekami tej klasy w leczeniu nadciśnienia tętniczego są tiazydy i diuretyki tiazydopodobne. Do najczęściej stosowanych leków należą hydrochlorotiazyd, chlortalidon i indapamid (Arifon-Retard).

Diuretyki tiazydowe można stosować u szerokiego zakresu pacjentów, zarówno z nieskomplikowaną, jak iz powikłaną AH. Sytuacje kliniczne, w których preferowane jest stosowanie leków moczopędnych:

  • Niewydolność serca
  • Choroba niedokrwienna serca
  • Cukrzyca
  • Nadciśnienie skurczowe
  • Zapobieganie powtarzającym się uderzeniom
  • Postmenopauza
  • Choroby naczyń mózgowych
  • Zaawansowany wiek
  • Czarna rasa

Poti-wskazania do stosowania tiazydów są uważane tylko za ciążę i hipokaliemię. Podczas stosowania u pacjentów z dną, dyslipidemią, cukrzycą i ciężką niewydolnością nerek należy zachować ostrożność.

Który lek z tej grupy jest najlepszy?

Obecnie zrozumiałe i uzasadnione jest znaczne zainteresowanie diuretykiem przeciwnadciśnieniowym, który ma słabe działanie moczopędne i wyraźne działanie chroniące naczynia krwionośne - Arifon-retard (indapamid). Obawy metaboliczne dotyczące diuretyków tiazydowych nie dotyczą retardu Arifon, który w dawce zmniejszonej do 1,5 mg nie wpływa na parametry metabolizmu lipidów i węglowodanów, a zatem jest bardziej korzystny przy wyborze leku moczopędnego. W przypadku pacjentów z nadciśnieniem w połączeniu z cukrzycą stosowanie Arifon-Retard w leczeniu skojarzonym jest koniecznością, biorąc pod uwagę bardzo niski docelowy poziom obniżenia ciśnienia krwi (130/80) i metabolicznej neutralności.

Grupa farmakologiczna - diuretyki

Przygotowania do podgrup są wykluczone. Włącz

Opis

Diuretyki lub diuretyki są substancjami zwiększającymi wydalanie moczu i zmniejszającymi płynność tkanek i surowiczych jam ciała. Zwiększone oddawanie moczu powodowane przez leki moczopędne jest związane z ich specyficznym działaniem na nerki, które polega przede wszystkim na hamowaniu reabsorpcji jonów sodu w kanalikach nerkowych, czemu towarzyszy zmniejszenie wchłaniania zwrotnego w wodzie. Znacząco mniej ważne jest poprawienie filtracji w kłębuszkach.

Diuretyki są reprezentowane głównie przez następujące grupy:

a) "pętla diuretyczna" i działająca na pętlę segmentu korowego Henle;

b) diuretyki oszczędzające potas;

Diuretyki mają różny wpływ na czas trwania i czas oddawania moczu, który zależy od ich właściwości fizykochemicznych, mechanizmu działania i jego lokalizacji (różne części nefronu).

Najpotężniejszym z istniejących diuretyków jest "sprzężenie zwrotne". Ze względu na strukturę chemiczną są one pochodnymi sulfamoilowych kwasów antranilowych i dichlorofenoksyoctowych (furosemid, bumetanid, kwas etakrynowy itp.). Diuretyki pętlowe działają we wznoszącej się części pętli nefronowej (pętla Henle) i gwałtownie hamują wchłanianie zwrotne chloru i jonów sodu; uwalnianie jonów potasu jest również ulepszone.

Bardzo skuteczne leki moczopędne obejmują tiazydy, pochodne benzotiadiazyny (hydrochlorotiazyd, cyklopentyazyd, itp.). Ich działanie rozwija się głównie w odcinku kory mózgowej pętli nefronowej, gdzie dochodzi do zablokowania wchłaniania kationów (sodu i potasu). Hipokalemia, czasami bardzo niebezpieczna, jest charakterystyczna dla nich.

Obydwa diuretyki pętlowe i benzotiadiazyny są stosowane w leczeniu nadciśnienia i przewlekłej niewydolności serca. Zwiększając diurezę, zmniejszają odpowiednio BCC, jego żylny powrót do serca i obciążenie mięśnia sercowego, zmniejszają zatory w płucach. Tiazydy dodatkowo rozluźniają ściankę naczyniową: zmieniają się procesy metaboliczne w błonach komórkowych tętnic, w szczególności zmniejsza się stężenie jonów sodu, co prowadzi do zmniejszenia obrzęku i zmniejszenia obwodowej oporności naczyń. Pod wpływem tiazydów zmienia się reaktywność zmian w układzie naczyniowym, reakcja ciśnieniowa na substancje zwężające naczynia krwionośne (adrenalina itp.), A odpowiedź na depresję na ganglioblokiruyuschie oznacza wzrost.

Diuretyki oszczędzające potas również zwiększają uwalnianie jonów sodu, ale jednocześnie zmniejszają uwalnianie jonów potasu. Działają w rejonie dystalnych kanalików w miejscach wymiany jonów sodu i potasu. Przez siłę i czas trwania efektu są znacznie gorsze od "sprzężenia zwrotnego", ale nie powodują hipokaliemii. Główni przedstawiciele tej grupy leków - spironolakton, triamteren - różnią się mechanizmem działania. Spironolakton jest antagonistą aldosteronu, a jego aktywność terapeutyczna jest większa, tym wyższy poziom i produkcja aldosteronu w organizmie. Triamteren nie jest antagonistą aldosteronu, pod wpływem tego leku przenikalność nabłonkowych komórek nabłonkowych jest selektywnie zmniejszona dla jonów sodu; ten ostatni pozostaje w prześwicie kanalika i zatrzymuje wodę, co prowadzi do zwiększenia diurezy.

Leki z grupy osmodymetrycznej są jedynymi, które nie "blokują" oddawania moczu. Filtrowane, zwiększają ciśnienie osmotyczne "pierwotnego moczu" (filtratu kłębuszkowego), co zapobiega ponownemu wchłanianiu wody w kanalikach proksymalnych. Najbardziej aktywne diuretyki osmotyczne (mannitol itp.) Stosuje się do wywoływania wymuszonej diurezy w ostrych zatruciach (barbiturany, salicylany itp.), Ostrej niewydolności nerek, a także w ostrej niewydolności serca u pacjentów ze zmniejszoną filtracją nerkową. Jako środki odwadniające są przepisywane na obrzęk mózgu.

Zastosowanie inhibitorów anhydrazy węglanowej (patrz Enzymy i anty-enzymy) jako leków moczopędnych wynika z zahamowania aktywności tego enzymu w nerkach (głównie w kanalikach proksymalnych nerkowych). W wyniku tego zmniejsza się tworzenie i następująca dysocjacja kwasu węglowego, zmniejszona jest reabsorpcja jonów wodorowęglanowych i jonów Na + przez nabłonek rurkowy, a wydalanie wody jest znacznie zwiększone (zwiększa się diureza). Zwiększa to pH moczu i kompensuje, w odpowiedzi na opóźnienie jonów H +, zwiększa wymianę wydzielniczą jonów K +. Ponadto zmniejsza się wydalanie amonu i chloru, rozwija się kwasica hiperchloremiczna, na tle której lek przestaje działać.

Mechanizm działania diuretyków

Sposoby transportu jonów

przez błony komórek nerczycowych

Mechanizmy działania diuretyków

Inhibitory anhydrazy węglanowej (CA):

W kanalikach proksymalnej zwiniętej ↓ CA → ↓ H formacja2Z3→ ↓ wydzielanie H + →

↓ Reaktywne wchłanianie Na + i HCO3.

↑ Sekwencja K + (w kanalikach zbiorczych). ↑ Wykluczenie NANSO3, K + (ponieważ wodorowęglan Na + zwiększa ujemny potencjał elektryczny w kanalikach zbiorczych). ↑ pH moczu. ↓ pH krwi (kwasica metaboliczna). ↓ mózg CA, oczy (↓ wydzielanie wodorowęglanu w płynie mózgowo-rdzeniowym i wychwyt dwuwęglanowego ciała rzęskowego).

Łatwo filtrowane do światła kanalików, słabo wchłaniane.

↑ Osmolarność płynu kanałowego → ↓ H reabsorpcji2Około w części bliższej kanalika, cienko opadające kolano pętli Henle (rdzeń) i przewód zbiorczy.

↓ Resorpcja Na +, ↑ natężenie przepływu moczu i ↓ czas płynnego kontaktu z nabłonkiem kanalików.

W grubej części wznoszącej się kończyny pętli Henle ↓ Na + -K + -2Cl jest elektrycznie obojętnym kotransporterem w błonie szczytowej (2 kationy są przenoszone z 2 anionami).

↓ Akumulacja K + w komórce →

↓ wsteczna dyfuzja K + do światła kanalika → ↓ wytworzenie dodatniego potencjału elektrycznego niezbędnego do reabsorpcji kationów (Mg ++ i Ca ++) wzdłuż szlaków parakomórkowych.

↑ Wydalanie NaCl, Mg ++, Ca ++, K +. Metaboliczna zasadowica (utrata Cl -).

Sposoby transportu jonów

przez błony komórek nerczycowych

Mechanizmy działania diuretyków

↓ Elektrycznie obojętny połączony transport Na + i Cl - w początkowej części dystalnej kanalików zwojowych.

Ca ++ i Mg ++ nie są wypychane przez siły elektrostatyczne ze światła kanalików, ponieważ K + nie dyfunduje z komórki przez membranę wierzchołkową i nie tworzy potencjału dodatniego w świetle kanalika (jak dzieje się w pętli Henle'a).

Ca ++ ulega aktywnemu ponownemu wchłanianiu przez wierzchołkowe kanały Ca ++ i wymieniacz jonowym podstawowym Na + / Ca ++ aktywowany przez PTH. ↑ Wydalanie NaCl, Mg ++, K +.

↓ anhydraza węglanowa → ↑ wydalanie HCO3.

1) Spironolakton - ↓ receptory aldosteronu w głównych komórkach przewodu zbiorczego warstwy korowej → ↓ 5-α-reduktaza → ↓ synteza permeazy → ↓ przeniesienie Na + do komórek i wydzielanie K + z komórek (ponieważ nie ma wyraźnego ujemnego potencjału w świetle i nie wypchnął K + z komórek przez kanały wierzchołkowe).

↓ Reabsorpcja Cl - do krwi przez kanały międzykomórkowe (ponieważ nie ma ujemnego potencjału światła).

↓ wydzielanie H + (kwasica metaboliczna). ↑ Usunięcie Na +, Cl -, H2O.

2) Triamteren, amiloryd - ↓ Na + kanały w błonie szczytowej →

↓ Na + reabsorpcja → ↓ K + wydzielanie i reabsorpcja Cl -.

Charakterystyka diuretyków

↑ Wycofanie K + (ponieważ nie wymienia się na Na + w dystalnym kanale). ↓ Wymiana Na + na H + w solach NaCl, NaHCO3, Na2HPO4, ponieważ H + nie jest uformowany i nie jest wydzielany do przewodu nerkowego i nie wypiera Na + → pH moczu (zasadowego), kwasu ↓ i wydzielania amonu, ú wydalania wodorowęglanów → kwasicy krwi. ↑ DC.

↓ wydzielanie HCl i soku żołądkowego.

Jaskra (↓ wydzielanie nabłonka rzęskowego płynu wewnątrzgałkowego).

Wodogłowie (↓ tworzenie się płynu mózgowo-rdzeniowego, ↓ ciśnienie wewnątrz-wątrobowe). Padaczka.

Wodobrzusze z marskością wątroby.

Choroba górska (hiperwentylacja → zasadowica → ↓ DC).

Hypokalemia. Teratogenność Małopłytkowość. Agranulocytoza. Tworzenie się kamieni cytrynianu w nerce z zasadowym pH moczu (fosfatie, hiperkalciuria). Kwasica metaboliczna po 3 dniach podawania w wyniku utraty NSO3 → tolerancja (↓ K + i wodorowęglany) → ↑ reab sorpcja NaCl w innych częściach nefronu.

Przypisuj w cyklach 3 dni, nie więcej niż 1 raz dziennie. Na przemian z diuretykami, które powodują zasadowicę. Połącz z węglanem hydro-sodowym.

Dieta potasowa, KCl, wodorowęglany.

Nie przepisuj w pierwszym miesiącu ciąży z marskością wątroby (ponieważ alkalizacja moczu zmniejsza wydzielanie mocha NH4 + i rozwija się encefalopatia wątrobowa).

↑ Rosm w kanalikach - przytrzymaj H2O i Na + (↓ reabsorpcja w kanalikach pierwotnych, cienka część opadającego kolana pętli, współistniejące rurki). ↑ BCC Odwadnianie (suszenie, zmniejszanie zawartości wody w organizmie w większym stopniu niż kationy - zmniejszanie objętości wewnątrzkomórkowej). ↓ Ciśnienie śródgałkowe i śródgałkowe. Środek przeczyszczający (wewnątrz mocznik).

Miejscowy obrzęk mózgu, płuc, krtani (z zatruciem chlorem, benzyną, terpentyną, formaliną). Ostre zatrucie (w przypadku wymuszonej diurezy, mannitol do usuwania toksycznych substancji z przewodu pokarmowego).

Ostre stany hemolityczne, rabdomioliza (aby zapobiec utracie białek i hemoglobiny w osadzie).

Kwasica (bufor tris), jeśli przyczyną nie jest błąd CC.

↑ Wycofanie K + (mocznik), ↑ opóźnienie K + (octan potasu). Naruszenie pracy serca. ↓ Masa ciała (odwodnienie)

Niestrawność, wymioty (działanie drażniące). Biegunka osmotyczna (wewnątrz mannitol).

Upośledzony metabolizm uszkodzonej tkanki mózgowej (mocznik). Zwiększona objętość pozakomórkowa.

↑ Pozostały azot we krwi (mocznik).

↑ CAD i CVP → obrzęk płuc. Zjawisko odrzutu (mocznik).

Nie stosować w urazowym uszkodzeniu mózgu, w przypadku niedoboru C-C, zapaści, wstrząsu z ↑ Rom., Z niewydolnością wątroby (upośledzenie tworzenia mocznika i zwiększonego resztkowego azotu), z niewydolnością nerek (ponieważ nie tworzy się mocz i nie zwiększa BCC).

in / in, aby wprowadzić glukozę.

↑ Wycofanie Na +, Cl -, K +

↓ Reabsorpcja Ca ++ i Mg ++ w wstępującej kończynie pętli Henle.

↑ Synteza PgI2: ↑ dopływ krwi GM, nerki,

↓ BCC i ↓ wstępne obciążenie serca.

↑ Wrażliwość na SG (utrata K +, Mg ++).

↓ Wydalanie kwasu moczowego.

↓ wydzielanie insuliny (niedobór K +).

Poprawiony metabolizm dotkniętej tkanki GM.

Zaburzenie równowagi elektrolitowej endolimfy ucha wewnętrznego.

Obrzęk płuc, krtani, mózgu (w tym w przypadku urazu), wątroby, pochodzenia nerkowego.

Ostra niewydolność nerek. Zastoinowa niewydolność CC.

Wymuszona diureza w ostrym zatruciu. Przedawkowanie anionów (bromki, fluorki, jodki są ponownie wchłaniane w grubym kolanie wstępnym wraz z NaCl).

Hiperkalcemia (nadczynność przytarczyc, zatrucie witaminą D).

Hipermagnezemia (zatrucie solami Mg ++). Hyperkalemia (wraz z H2O i NaCl).

Hiponatremia (hipowolemia, lepkość krwi, ↓ masa). Hiperurykemia (z ↓ płynami w ciele - w kanalikach ↑ absorpcja soli moczanowych, fosforanów, szczawianów). Hipochloremia.

Hipokaliemia (osłabienie mięśni, arytmia, zaparcia). Alkaloza (utrata K + i H +).

Hipomagnezemia (depresja, osłabienie mięśni, arytmia, skurcze wieńcowe). Hipokalcemia (↓ MOS, CAD, osteoporoza), jest rzadka, ponieważ Ca ++ jest aktywny, ale ulega ponownemu wchłonięciu w kanalikach dystalnych. Hiperglikemia. Ototoksyczność. Małopłytkowość. Anafilaksja (krzyż z innym s / a). Teratogenność

Dieta bogata w K +, Mg ++, preparaty K +, Mg ++.

↓ 50% spożycie Na + z pożywienia (ponieważ dieta bogata w Na + zwiększa wydajność potasu).

Krio-diuretyki - amiloryd.

Ca ++ - oszczędzanie diuretyków - tiazydy.

Kwaśne diuretyki - chlorek wapnia, chlorek amonu.

Leki Urikozuricheskie (allopurinol, probenit-cyt, sulfinpyrazon).

Nie stosować w cukrzycy. Nie łącz ze stratami SG (K + i Mg ++), aminoglikozydem a / b (usuwanie Ca ++), NLPZ (syntezy ↓ Pg i filtracją).

↓ Reabsorpcja Na + i Cl -, ↑ reabsorpcja Ca ++ w proksymalnych kanałach → zapobieganie tworzeniu się kamieni Ca ++ w miednicy nerek, zachowanie kości. ↑ wydzielanie K + i H + w zamian za Na +. Umyć Na + ze ścian kłykcia.

↓ Wydzielanie kwasu moczowego (konkuruj o transport z krwi).

↓ Czarne ciśnienie wewnętrzne i śródgałkowe. ↓ Anhydraza węglanowa w proksymalnej tkance koronalnej (dichlotiazyd).

↑ Izolacja NaCl i wodorowęglanów (HCO3).

↓ Diureza w cukrzycy bez cukrzycy i moczeniu (↑ reabsorpcja wody przy użyciu ADH).

↓ PDE → ↑ cAMP → ↑ glukoneogeneza. ↓ wydzielanie insuliny. Alkaloza

Obrzęk nerkowy, wątrobowy, sercowo-naczyniowy.

↓ wrażliwość mięśni gładkich na NA).

Kamica moczowa (jak przy ↓ Bcc, reabsorpcja Ca ++ wzrasta) w wyniku idiopatycznego hiperkaliemii.

Jaskra. Padaczka. Kwasica metaboliczna.

Enureza (w nocy). Moczówka prosta (w celu zmniejszenia diurezy: tiazydy powodują zmniejszenie objętości plazmy i szybkości filtracji w klubie, zwiększenie bliższej reabsorpcji NaCl i wody, zmniejszenie przepływu płynu do segmentów rozcieńczania).

Hiponatremia. Hypokalemia. Hipomagneemia. Hipochloremia. Alkaloza (wymiana Na + dla K + i H + w dystalnej kanaliku, niedobór K +). Hiperkalcemia (z nadczynnością przytarczyc, rak). Hiperglikemia

(↓ wydzielanie insuliny i ↑ glikogenoliza podczas blokady kanałów K +). Hiperurykemia (zaostrzenie dny odkąd konkuruje z kwasem moczowym dla systemów transportu). Hiperlipidemia (↑ LDL we krwi). Impotencja przy długotrwałym stosowaniu (↓ BCC). Efekt "sufitu" (przy rosnącej dawce - aktywność wzrasta do pewnej granicy, ale wzrasta hipokaliemia). Alergia, krzyżowanie z innymi s / a (fotodermit, małopłytkowość).

Dieta bogata w K +, Mg ++. Preparaty K + i Mg ++ (panangin).

Diuretyki oszczędzające K + (amiloryd),

Kwaśne diuretyki (chlorek amonu), Ca ++ - leki moczopędne wydalające

Niemożliwe jest u pacjentów z cukrzycą.

Aby przepisać urikozuri-cheskie oznacza (allo-purinol, probenitsit, anturan).

Nie ubiegaj się przez dłuższy czas.

Spironolakton w wątrobie zmienia się w aktywny kanrenon.

↑ Wybór Na + i Cl -.

↓ Na + wejście do ścian naczyń krwionośnych.

↓ wydzielanie K + i Mg ++.

↓ Postload na sercu.

↑ Biotransformacja glikozydu nasercowego.

↑ Skurcz mięśnia sercowego w leczeniu naparstnicy.

Nie narusza KCHR: skuteczny w kwasicy i zasadowicy. ↓ Wydalanie kwasu moczowego.

↑ Działanie tiazydów i diuretyków pętlowych.

Obrzęk w przypadku braku dokładności w wyniku

↑ tworzenie aldosteoronu (z ↓ Rosm, ↑ osmoza i volumoretsero-ptora → ↑ AT-2 → al-dosteron w jądrze komórkowym, пер synteza permeazy,

↑ przeniesienie Na + do komórek, K + z komórek). CH. GB Angina pectoris Dla

↑ działania diuretyków usuwających K +.

Alkaloza hipokemiczna. Zapobieganie hipokaliemii.

Hyperkalemia. Ból głowy Zawroty głowy, ataksja. Wysypka skórna (alergie). Hirsutyzm u kobiet, upośledzenie cyklu miesiączkowego (↑ mikrosomalne enzymy wątrobowe i rozszczepienie estrogenu). Ginekomastia u mężczyzn (blokowanie receptorów steroidowych androgenów).

Opóźnij uratov w ciele. Kwasica metaboliczna (ponieważ Na + nie ulega wymianie na H + i H + jest opóźniona, hiperchloremia).

Kamienie nerkowe (słabo rozpuszczalne w triam).

Ogranicz K + w diecie. Wykluczyć leki K +, K + - leki moczopędne, blokery ACE, antagonistów reniny (β-blokery, NLPZ) - efekt oszczędzania potasu.

Insulina + glukoza. Glukonian wapniowy.

Nie stosować w przypadku niewydolności nerek.

Nie należy stosować z cukrzycą.

Gdy azotemia przepisuje lespenefril.

W przypadku choroby wątroby metabolizm spironolaktonu i triamterenu jest zaburzony.

Chlorek amonu we krwi dysocjuje na HCl i amoniak (NH3), który w wątrobie przekształca się w mocznik (osmodiuretyczny).

Nadmiar NaCl jest filtrowany do kanalików →

↑ Rosm → ↑ diureza według rodzaju osmotycznego. H2O wydanych nerkach, CO2 - światło.

Chlorek wapnia: rozpada się w jelicie. Ca ++ wiąże się z CO2 - i wyświetlane. С1 - jest zasysane, wypiera bi-węglany, tworzy nadmiar NaCl → ↑ ROSM i zakwaszenie tkanek.

↑ We krwi poziom wolnych anionów Cl - w wyniku dysocjacji, wytwarza substancje osmoaktywne (NaCl, NH3). ↑ Izolacja K +.

Obrzęk serca. Alkaloza Padaczka (w celu zmniejszenia dawki leków przeciwpadaczkowych). Fosfaturacja (zwiększenie rozpuszczalności soli fosforanowych).

CaCl zastąpić NaCl w diecie bez soli.

Chlorek amonu jako część leków wykrztuśnych.

Kapsułki po posiłkach. Rozwiązania

2-5% przyjmowane 4-5 razy dziennie w krótkich kursach przez 3-4 dni.

↓ PDE → ↑ cAMP w proksymalnych i dalszych kanalikach.

↓ Przepuszczalność membrany dla Na +: ↓ Reabsorpcja NaCl i H2Och, odkąd

Моч przepływ moczu ↓ jego czas kontaktu z komórkami nabłonka. ↑ Przepływ krwi w nerkach (rozszerzenie naczyń krwionośnych), ↑ filtracja kłębuszkowa. Nie zmieniaj KShchR. ↓ Wydruk Renina.

↑ Sekwencja K + (słabo).

Przeciwskurczowe, rozszerzające oskrzela, hipotensyjne.

GB Kryzys nadciśnieniowy.

Obrzęk w niewydolności serca.

↑ K + wydzieliny. Niestrawność (działanie drażniące). Stymulacja OUN.

Przeciwwskazane w niedociśnienie, epilepsja, dodatkowe skurcze. Połączona z induktory enzymów wątrobowych mikrosomalne (barbiturany ksantyny zmniejszają stężenie w krwi) i inhibitory enzymów wątrobowych mikrosomalne (furosemid, cymetydyna, werapamil, propranolol, makrolidu i / b, fluorochinolony, hormonalne środki antykoncepcyjne, palenie, marskość wzrost toksyczności).