Metformina z zespołem metabolicznym

  • Zapobieganie

Metformina jest doustną grupą anty-cukrzycową typu biguanid. Dzięki 80-90. W wielu badaniach eksperymentalnych i klinicznych uzyskano nowe dane dotyczące farmakologii, skuteczności terapeutycznej i mechanizmu działania metforminy, która znacznie rozszerzyła zakres wskazań do stosowania leku.

Zastosowanie metforminy w zespole metabolicznym

Zespół metaboliczny (synonimy - zespół oporności na insulinę, zespół X) to zespół wzajemnie powiązanych zaburzeń wymiany węglowodanów i tłuszczów, a także mechanizmy regulujące ciśnienie krwi i funkcję śródbłonka, które są oparte na rozwoju wrażliwości na insulinę - insulinooporności. Główne objawy zespołu metabolicznego można przedstawić następująco:

  • Hiperinsulinemia (mechanizm kompensacyjny)
  • Otyłość wisceralna: wskaźnik masy ciała> 25 kg / m² u kobiet i> 27 kg / m² u mężczyzn i / lub stosunek obwodu talii do obwodu bioder> 85 u kobiet i> 95 u mężczyzn lub obwód w talii> 100 cm
  • Zakłócenie metabolizmu węglowodanów: hiperglikemia na czczo (> 5,5 mmol / l) lub upośledzona tolerancja węglowodanów (glikemia 2 godziny po przyjęciu 75 g glukozy> 7,8 mmol / l) lub cukrzyca typu 2 (stężenie glukozy na czczo> 6 7 mmol / l po obciążeniu glukozą> 11,1 mmol / l)
  • Dyslipidemia: hipertriglicerydemia (> 2,2 mmol / l) lub cholesterol o dużej gęstości lipoproteiny 140/90 mm. Hg v.)
  • Hiperurykemia (> 0,383 mmol / l)
  • Zmniejszona aktywność fibrynolityczna krwi

U przeważającej większości pacjentów sam zespół oporności na insulinę jest zwykle subiektywnie bezobjawowy, jednak możliwe konsekwencje długotrwałej obecności zespołu oporności na insulinę, mianowicie cukrzyca typu 2, nadciśnienie tętnicze, choroba niedokrwienna serca, miażdżyca tętnic o różnej lokalizacji mogą prowadzić do ogromnej liczby pacjentów. powikłań, a ostatecznie - zwiększonej śmiertelności wśród pacjentów.

Warunkiem skutecznego leczenia pacjentów z zespołem metabolicznym są działania mające na celu zmianę stylu życia mające na celu zmniejszenie masy ciała. Biorąc pod uwagę, że podejście niefarmakologiczne okazuje się niemożliwe dla większości pacjentów, interesujące jest zastosowanie w leczeniu tych pacjentów leków, które promują utratę wagi oraz leków, które przywracają wrażliwość tkanki na insulinę. Lekiem z wyboru dla tej grupy pacjentów może być metformina, która ma wielopłaszczyznowy mechanizm działania mający na celu zatrzymanie głównych objawów zespołu metabolicznego:

  • Metformina zwiększa wrażliwość na insulinę w tkankach obwodowych (głównie prążkowane, w mniejszym stopniu - tkanka tłuszczowa). Lek wzmacnia wiązanie insuliny do receptorów w erytrocytach, monocytach, hepatocytach, adipocytach, miocytach, zwiększając szybkość glukozy w powyższych komórkach.
  • U pacjentów z cukrzycą typu 2 z otyłością iu pacjentów z nadwagą Metformina zmniejsza produkcję glukozy przez wątrobę, co szczególnie wpływa na zmniejszenie hiperglikemii na czczo. Podstawą tego działania jest zahamowanie glukoneogenezy z mleczanu, zmniejszając utlenianie wolnych kwasów tłuszczowych i lipidów.
  • Metformina ma działanie anoreksogenne.
  • Metformina spowalnia wchłanianie węglowodanów w jelitach. Prowadzi to do wyrównania szczytów stężenia glukozy we krwi po posiłku. Być może spowolnienie wchłaniania węglowodanów wynika częściowo ze zmniejszenia szybkości opróżniania żołądka i ruchliwości jelita cienkiego.
  • Metformina zwiększa wykorzystanie glukozy przez komórki błony śluzowej jelita.
  • U pacjentów z upośledzoną tolerancją glukozy Metformina znacznie poprawia wydajność metabolizmu tłuszczów, zmniejszając stężenie trójglicerydów w osoczu.
  • Metformina ma pozytywny wpływ na układ hemostatyczny. Monoterapia tym lekiem przyspiesza i zwiększa trombolizę, zwiększa aktywność fibrynolityczną, zmniejszając stężenie fibrynogenu, zwiększając stężenie tkankowego aktywatora plazminogenu i, co bardziej prawdopodobne, znaczącą (10-45%) supresję aktywności inhibitora aktywatora plazminogenu.

Metformina w leczeniu cukrzycy

Obecnie Metformina jest jedynym biguanidem zalecanym do stosowania przez Grupę Europejską w celu opracowania taktyki w leczeniu cukrzycy typu 2 (European NIDDM Policy Group, 1993). Głównym wskazaniem do stosowania metforminy jest cukrzyca typu 2 w połączeniu z otyłością i / lub hiperlipidemią, co jest związane z działaniem farmakologicznym leku (rysunek).

Metformina jest skuteczna u pacjentów z cukrzycą typu 2 bez otyłości. W szczególności dowodzą tego wyniki rocznego brytyjskiego badania prospektywnego diabetologicznego (UKPDS). Ponadto około 5-10% pacjentów z cukrzycą typu 2 nie toleruje pochodnych sulfonylomocznika lub w wyniku długotrwałego leczenia tymi lekami rozwinęła się wtórna oporność na sulfanilamid. W takiej sytuacji może pomóc Metformin.

Ponadto metforminę stosuje się w leczeniu cukrzycy typu 1 oprócz leczenia insuliną.

Monoterapia z metforminą

Lek jest zalecany u pacjentów w wieku poniżej 65 lat. Ale, jak pokazują badania, a priori odmowa leczenia starszych pacjentów Metforminą nie zawsze jest uzasadniona, ponieważ hipoglikemia jest głównym powikłaniem podczas stosowania pochodnych sulfonylomocznika, może zwiększać ryzyko ostrej choroby naczyniowej (zawał serca, udar).

Dawki Metforminy dobierane są indywidualnie, pod kontrolą stężenia glukozy we krwi. Pojedyncza dawka metforminy wynosi 500-850 mg, najwyższa dzienna dawka wynosi 2,5-3 g. U większości pacjentów skuteczna średnia dzienna dawka leku wynosi 2-2.25 g. Leczenie zwykle rozpoczyna się od małej dawki (500-850 mg na dobę lub 1 tabletka), jeśli to konieczne, zwiększając go do 500 mg w odstępie co najmniej jednego tygodnia. Zwiększenie dawki do ponad 2,5-3 g na dzień nie prowadzi do dalszej poprawy metabolizmu węglowodanów.

U pacjentów w podeszłym wieku nie zaleca się przepisywania najwyższej dziennej dawki leku Metformin. Lek jest przeciwwskazany u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek.

Najczęściej Metformina jest przyjmowana 2-3 razy dziennie, formy opóźniające - raz dziennie. Aby uniknąć niepożądanych reakcji z przewodu pokarmowego, zaleca się przyjmowanie leku podczas posiłku lub bezpośrednio po posiłku.

Wskazane jest również wzięcie pod uwagę unikalnej cechy Metforminy, która na przykład nie zawiera preparatów pochodnych sulfonylomocznika, zdolnej do tłumienia porannej hiperprodukcji glukozy przez wątrobę. Aby w pełni wykorzystać ten przemożny wpływ leku Metformin, zaleca się rozpoczęcie przyjmowania tego leku raz dziennie wieczorem, przed pójściem spać.

Poprawę metabolizmu węglowodanów obserwuje się zazwyczaj 1-2 tygodnie po rozpoczęciu stosowania metforminy, chociaż czasami spadek glikemii staje się zauważalny już w pierwszym dniu podawania. Po osiągnięciu i wystarczająco długotrwałym utrzymaniu wyrównania metabolizmu węglowodanów, można stopniowo zmniejszyć dawkę metforminy w ramach kontroli glikemii.

Metformina w skojarzeniu z pochodnymi sulfonylomocznika

W przypadku długotrwałego leczenia cukrzycy typu 2 pochodnymi sulfonylomocznika możliwe jest wystąpienie tak zwanej wtórnej niewydolności tych leków. W takich przypadkach połączenie Metforminy z leczeniem może mieć pozytywny wpływ, ponieważ ma inny mechanizm działania. Metformina zmniejsza glikemię średnio o 3,3-4,4 mmol / l (20-40% wartości początkowej), HbA hemoglobiny glikowanej1C - około 1,9%. W kilku badaniach pacjenci z wtórną opornością na glibenklamid obejmowali Metforminę lub insulinę podczas leczenia; W obu grupach poprawa metabolizmu węglowodanów była taka sama. I odwrotnie, jeśli leczenie lekiem na cukrzycę typu 2 rozpoczyna się od stosowania metforminy, wówczas, jeśli jej skuteczność jest niewystarczająca, można dodatkowo przepisywać leki sulfonylomocznikowe. Tak więc, zgodnie z danymi z badań, w przypadku monoterapii metforminą, wyrównanie metabolizmu węglowodanów (glikemia na czczo poniżej 6,7 mmol / l) można uzyskać u około 40-45% pacjentów, po połączeniu leku sulfonylomocznikowego odsetek takich pacjentów wzrasta do 66%.

Metformina w połączeniu z insulinoterapią

Chociaż lekarze dość często przepisują terapię skojarzoną pacjentom z cukrzycą typu 2 z insuliną i metforminą, istnieje stosunkowo niewiele randomizowanych, kontrolowanych placebo badań klinicznych w tej dziedzinie, obejmujących niewielką liczbę pacjentów. Co do zasady wszystkie one wykazują zmniejszenie zapotrzebowania na insulinę o około 25%, podczas gdy dawka insuliny przed posiłkami może zostać zmniejszona do 50% oryginału, co łatwo tłumaczyć zwiększoną wrażliwością na insulinę podczas stosowania metforminy. Ponadto terapii skojarzonej towarzyszy pozytywna dynamika dyslipidemii i ciśnienia krwi.

Najbardziej pouczające, kontrolowane placebo, randomizowane próby leczenia skojarzonego u pacjentów z cukrzycą typu 2 należy nazwać badaniem FINFAT (Finlandia). Objęło ono 96 pacjentów z cukrzycą typu 2 z nadwagą, niewystarczająco skompensowanych przez leki z pochodnymi sulfonylomocznika, z początkowym poziomem hemoglobiny glikowanej wynoszącym 9,9% i poziomem glukozy na czczo powyżej 8 mmol / l (średnia glikemia na czczo - 11,9 mmol / l). W ciągu roku porównywano skuteczność i bezpieczeństwo kilku schematów leczenia skojarzonego: pierwsza grupa pacjentów otrzymywała długo działającą insulinę (NPH, jedno wstrzyknięcie przed snem) w skojarzeniu z lekiem sulfonylomocznikowym (glibenklamid 10,5 mg na dobę), druga grupa - insulin długo działająca (NPH, jedno wstrzyknięcie przed snem) i Metformina (2 g na dzień), trzecia - insulina o przedłużonym działaniu (NPH według tego samego schematu) plus glibenklamid plus metformina, a czwarta - dwie injekcje insuliny przedłużone działania (NPH rano i wieczorem), bez leku doustnego. Celem terapii było obniżenie poziomu glukozy na czczo do poziomu poniżej 6 mmol / l, co z reguły odpowiada poziomowi HbA.1s mniej niż 7,5%.

Rok później wszystkie cztery reżimy spowodowały poprawę wyrównania metabolizmu węglowodanów, jednak połączenie insuliny z Metforminą było najbardziej skuteczne, a skuteczność pozostałych trzech schematów była taka sama.

Profilaktyczne stosowanie metforminy

Liczne badania przeprowadzone w ostatnich latach pozwalają nam ostatecznie stwierdzić, że cukrzyca typu 2 ma ścisły związek z dziedzicznością i że pacjent rozwija oporność na insulinę znacznie wcześniej niż oczekiwano. Dlatego zaleca się stosowanie metforminy w dawce 1-1,5 g na dzień, zwykle w połączeniu z dietą i ćwiczeniami, dla osób z ryzykiem cukrzycy typu 2, w szczególności z upośledzoną tolerancją glukozy na tle nadwagi, otyłości, pierwotnej hiperlipoproteinemii, nadciśnienie i dziedziczna skłonność do cukrzycy. Metformina pomaga przezwyciężyć istniejącą oporność na insulinę, jednocześnie redukując hiperinsulinemię, a tym samym zapobiegając lub opóźniając rozwój powikłań układu naczyniowego.

Zmiany w procesie apoptozy w zespole metabolicznym pod wpływem metforminy

Astrakhan State Medical Academy

Wprowadzenie Zespół metaboliczny (MS) to zespół zaburzeń metabolicznych, hormonalnych i klinicznych oparty na insulinooporności i wyrównawczej hiperinsulinemii [8]. W krajach uprzemysłowionych częstość występowania SM wśród populacji powyżej 30 lat wynosi 10-20%, w USA - 25%. Eksperci szacują, że do 2025 roku liczba osób cierpiących na tę chorobę na całym świecie wyniesie 300 milionów. Jednym z ważnych argumentów przemawiających za badaniem stwardnienia rozsianego jest jego potencjał aterogenny. Według skandynawskiego badania Kuopio Isheimic Heart Disease Factor Study, wśród pacjentów ze stwardnieniem rozsianym, ryzyko rozwoju choroby wieńcowej serca (CHD) jest 3-4 razy wyższe, śmiertelność z IHD jest 3 razy wyższa niż u pacjentów bez zaburzeń metabolicznych [9]. Równie ważnym powikłaniem MS jest cukrzyca typu 2. Okazało się, że ryzyko zachorowania na cukrzycę przez 5 lat u osób ze stwardnieniem rozsianym i stanem przedcukrzycowym było najwyższe - 40%, czyli 2,5-krotnie wyższe niż w grupie pacjentów z prediabetes bez MS [10]. Biorąc pod uwagę wysokie ryzyko powikłań sercowo-naczyniowych, SM należy uznać za poważny problem medyczny i społeczny.

W przypadku SM dochodzi do przeciążenia organizmu kaloriami, hipodynamią, zaburzeniami metabolicznymi, nie ma wątpliwości, że patofizjologiczna heterogeniczność MS, z przewagą IL. Każdy z powyższych czynników, sam lub w skupieniu, rozpoczyna proces apoptozy [4]. Apoptoza to programowana śmierć komórki, zależny od energii, genetycznie kontrolowany proces, który jest wyzwalany przez określone sygnały i eliminuje ciało z osłabionych, niepotrzebnych lub uszkodzonych komórek [3]. Apoptoza w ostatnich latach była przedmiotem intensywnych badań. Sugeruje to zrozumienie roli tego procesu nie tylko w losie poszczególnych komórek i tkanek, ale także w jego znaczeniu w powstawaniu i rozwoju wielu chorób, w tym procesu starzenia. Łącznikiem regulującym początek procesu apoptozy jest białko p53. Wysoka aktywność białka p53 prowadzi do przedwczesnych procesów starzenia [7]. Przedwczesne starzenie się przyczynia się do wczesnego rozwoju patologii związanej z wiekiem - choroba niedokrwienna serca, nadciśnienie tętnicze, rak, cukrzyca typu 2 i występowanie chorób przyspiesza tempo starzenia się człowieka [1].

Jednym z głównych zadań współczesnej medycyny prewencyjnej jest wydłużenie czasu życia aktywnego człowieka. Leki, które mogą zwiększyć oczekiwaną długość życia, zwane geroprotektorami, są tworzone i wdrażane. W tej chwili żaden geroprotector nie dostarczył niezaprzeczalnych dowodów na jego skuteczność. W naszych poprzednich badaniach ustalono związek między procesem insulinooporności a stężeniem białka p53 [6]. Jednym z leków, które mogą zmniejszyć oporność na insulinę, jest siofor (metformina). Na tej podstawie sformułowano cel tego badania.

Cel: zbadanie wpływu leku siofor (metformina) na proces apoptozy u pacjentów z zespołem metabolicznym.

Materiał i metody. Diagnozę SM oparto na kryteriach zaproponowanych przez ekspertów Wszechrosyjskiego Towarzystwa Kardiologicznego (2009) [2]. Kryterium wykluczenia z badania było: wiek powyżej 60 lat i mniej niż 30 lat, choroby przewlekłe w ostrej fazie, ciężkie niekontrolowane nadciśnienie tętnicze, choroby autoimmunologiczne, choroby układu krwionośnego, ostre infekcje bakteryjne i wirusowe w ciągu najbliższych 3 miesięcy, nowotwory złośliwe, ciąża, dekompensacja cukrzycy Cukrzyca typu 2, cukrzyca typu 1, niedoczynność tarczycy, tyreotoksykoza, przyjmowanie glikokortykoidów, operacja na receptę trwająca krócej niż 6 miesięcy.

Początkowo badanie obejmowało 70 osób z SM w wieku od 30 do 60 lat - 49,00 (41,00; 54,00) lat. Wszyscy pacjenci wyrazili świadomą zgodę na udział w badaniu. Do końca badania nadal przyjmowało tylko 62 pacjentów w wieku 48 lat (39,0 lat, 53,0 lat), z których 41 (66%) stanowiły mężczyźni, a 21 (34%) kobiety. Grupa kontrolna składała się z 70 osób bez objawów stwardnienia rozsianego porównywalnych w wieku do 47,0 lat (40,0; 52,0) lat i płci (40 mężczyzn - 57,14% i 30 kobiet - 42,86%) z pacjentami.

Wszyscy pacjenci przeszli badanie antropometryczne (pomiar wysokości (m), masa ciała (kg), obwód talii (OT) i obwód uda (OB) (cm), stosunek obwodu talii do obwodu bioder (OT / OB), wskaźnik masy ciała (BMI) ) = masa / wzrost ² i biochemiczne badanie krwi pobrane rano na czczo po 12 godzinach głodzenia Badanie metabolizmu węglowodanów obejmowało oznaczenie stężenia glukozy (mmol / l) na czczo, poziomy insuliny w surowicy (μU / ml) przy użyciu zestawu Insulin AccuBind Elisa metodą ELISA, obliczony wskaźnik IR według wzoru (HOMA-IR) = glukoza (mmol / l) * insul w (mcd / ml) / 22. 5. Zwiększenie tego wskaźnika o więcej niż 2,77 wskazuje na obecność IR Nadciśnienie tętnicze wykryto w biurowym pomiarze ciśnienia tętniczego za pomocą metody Korotkoff zgodnie z odpowiednimi zaleceniami GFCF (mmHg). Widmo w surowicy oceniono na podstawie cholesterolu całkowitego (cholesterol całkowity) (mmol / l), triglicerydów (mmol / l), cholesterolu o dużej gęstości lipoprotein (cholesterol HDL) (mmol / l), cholesterolu o niskiej gęstości lipoprotein (cholesterol HDL) (mmol / l). Cholesterol lipoprotein o bardzo niskiej gęstości (cholesterol VLDL) obliczono stosując formułę Friedwalda: cholesterol VLDL = cholesterol OXC - LDL - cholesterol HDL. Współczynnik aterogenności (CA) obliczono stosując wzór = (OHS - HDL-C) / LDL-C. Proces apoptozy oceniano na podstawie stężenia białka p53 w surowicy (U / ml) przy użyciu zestawu Bender MedSystems (Austria) przy użyciu testu ELISA.

Na karcie. 1 przedstawia charakterystykę porównawczą pacjentów ze stwardnieniem rozsianym i grupą kontrolną.

Tabela 1. Charakterystyka porównawcza wskaźników pacjentów z zespołem metabolicznym i grupą kontrolną

Lista wykorzystanych źródeł:

1. Belozerova L.M. Metody określania wieku biologicznego sprawności umysłowej i fizycznej. - M. 2000.

2. Rozpoznanie i leczenie zespołu metabolicznego. Rosyjskie zalecenia (druga rewizja) / / Terapia kardiologiczna i zapobieganie. 2009; 8 (6). Dodatek 2.

3. Samuilov V.D., Aleskin A.V., Lagunova E.M. Zaprogramowana śmierć komórki // Biochemia. 2000; 8: 1029-1046.

4. Chernysheva E.N., Panova T.N., Esaulova T.A. Wpływ czynników egzogennych i endogennych na rozwój przedwczesnego starzenia u pacjentów z zespołem metabolicznym // Kuban Scientific Medical Journal. 2013; 5: 193-196.

5. Chernysheva E.N., Panova T.N. Wiek biologiczny i tempo starzenia u pacjentów z zespołem metabolicznym, w zależności od parametrów antropometrycznych. Kuban Scientific Medical Herald // 2011; 6: 178-181.

6. Chernysheva E.N., Panova T.N. Induktor apoptozy - białko p53 i insulinooporność w zespole metabolicznym // Kuban Scientific Medical Journal. 2012; 2: 186-190.

7. Chernysheva E.N., Т.N. Panov. Związek apoptozy z procesami przedwczesnego starzenia u pacjentów z zespołem metabolicznym // Saratov Journal of Medical Scientific. 2012; 2: 251-255.

8. Shevchenko, OP, Praskurnichyy, EA, Shevchenko, A.O. Zespół metaboliczny. - M.: Reafarm, 2004. 141 pkt.

9. Lakka H.M., Laaksonen D.E., Lakka T.A., Niskanen L.K. et al. Zespół metaboliczny i śmiertelność z powodu chorób sercowo-naczyniowych u mężczyzn w średnim wieku // JAMA. 2002; 21: 2709-2716.

10. Valensi P. Wszystko w jednym. - Monde Moderne (Francja). 2004. str. 71-110, 184-209.

Zastosowanie forminy (metforminy) w zespole metabolicznym i cukrzycy typu 2 Tekst artykułu naukowego na specjalizacji Medycyna i opieka zdrowotna

Przypisując artykuł naukowy o medycynie i zdrowiu publicznym, autorem pracy naukowej jest Klebanova E. M., Balabolkin M. I.

Najbardziej charakterystyczną cechą pacjentów z cukrzycą typu 2 jest nadwaga, którą obserwuje się w ponad 90% przypadków. Cechą otyłości w cukrzycy typu 2 jest odkładanie się tłuszczu, głównie w okolicy brzucha lub centralny typ otyłości. Oprócz tego ogromnej większości pacjentów z cukrzycą typu 2 towarzyszy nadciśnienie tętnicze, wzrost stężenia trójglicerydów i cholesterolu lipoprotein o małej gęstości w surowicy krwi, spadek stężenia cholesterolu w lipoproteinach o dużej gęstości oraz wyraźna oporność na insulinę.

Powiązane tematy w badaniach medycznych i zdrowotnych, autorami badań jest Klebanova EM, Balabolkin MI,

Tekst pracy naukowej na temat "Zastosowanie forminy (metforminy) w zespole metabolicznym a cukrzycą typu 2"

PYTANIA ZUŻYCIA DAWKI

EM KLEBANOVA, MI BALABOLKIN, Katedra Endokrynologii, FPPO MMA im. I.M.Shechenova

Aplikacja Formin (Metformina)

SYNDROME I CUKRZYCA TYP MELLITUS

Najbardziej charakterystyczną cechą pacjentów z cukrzycą typu 2 jest nadwaga, którą obserwuje się w ponad 90% przypadków. Cechą otyłości w cukrzycy typu 2 jest odkładanie się tłuszczu, głównie w jamie brzusznej - brzusznej lub centralnej typu otyłości. Oprócz tego ogromnej większości pacjentów z cukrzycą typu 2 towarzyszy nadciśnienie tętnicze, wzrost stężenia trójglicerydów i cholesterolu lipoprotein o małej gęstości w surowicy krwi, spadek stężenia cholesterolu w lipoproteinach o dużej gęstości oraz wyraźna oporność na insulinę.

Wszystkie powyższe pozwoliło G.M.Reaven (1988) na hipotezę, że metabolizm węglowodanów i cukrzyca są składnikami wspólnego zespołu, który nazwał "Syndrom X". W literaturze zespół X jest również nazywany zespołem metabolicznym, zespołem oporności na insulinę lub zespołem dysmetabolicznym. Naszym zdaniem, przymiotnik "dysmetaboliczny" dokładniej odzwierciedla istotę patogenezy zespołu, co stanowi naruszenie kilku procesów metabolicznych w organizmie.

Składnikami tego zespołu są hiperinsulinemia, upośledzona tolerancja glukozy, insulinooporność i obwodowy wychwyt glukozy.

tkanki, podwyższony cholesterol lipoprotein o niskiej gęstości, triglicerydy, obniżenie cholesterolu lipoprotein o dużej gęstości, dyslipidemia i zwiększone poziomy małych lipoprotein (Lp (a)), nadciśnienie tętnicze, IHD, hiperurykemia, typ otyłości brzusznej (centralny, android, lub otyłość trzewna), mikroalbuminurię, wzrost poziomu inhibitora aktywatora plazminogenu typu 1 (PAI-1) lub inhibitora aktywatora plazminogenu-1 (PAI-1).

W aspekcie klinicznym zespołowi metabolicznemu towarzyszy otyłość brzuszna, hiperinsu-liniowy i oporny na insulinę, upośledzona tolerancja glukozy lub cukrzyca typu 2, nadciśnienie, dyslipidemia, hiperurykemia, mikroalbuminuria, zaburzenia mikrokrążenia i hemostaza. Wymienione elementy zespołu metabolicznego są czynnikami ryzyka rozwoju chorób sercowo-naczyniowych, a ich połączenie znacznie przyspiesza ich rozwój. Naruszenia połączone w ramach syndromów metabolicznych

Roma jest zwykle bezobjawowa, na długo przed wystąpieniem klinicznej postaci cukrzycy typu 2 i innych zaburzeń składających się na ten zespół. Najwcześniejszym objawem zespołu metabolicznego jest otyłość brzuszna, która sama w sobie nie powoduje konieczności poszukiwania pomocy medycznej. Na tle istniejącej otyłości brzuszno-brzusznej w kolejnych latach pojawiają się nadciśnienie, zaburzenia metabolizmu lipidów i cukrzyca typu 2.

Przyspieszony rozwój choroby wieńcowej i innych zaburzeń układu sercowo-naczyniowego w zespole metabolicznym, a także w cukrzycy typu 2, wynika z kilku czynników. Po pierwsze, jest dyslipidemią i związaną z nią inicjacją procesów, które przyczyniają się do rozwoju miażdżycy. W patogenezie angiopatii w cukrzycy istotne jest zwiększenie poziomu PAI-1. Insulina stymuluje tworzenie PAI-1, który bierze udział w powstawaniu skrzepów krwi. Hamowanie fibrynolizy odgrywa ważną rolę w rozwoju blaszek miażdżycowych. Tkankowy aktywator plazminy aktywuje przekształcenie plazminogenu w plazminę, która katalizuje fibrynolizę. Wzrost poziomu PAI-1 obserwowany w cukrzycy, hamowanie tkankowego aktywatora plazminogenu powoduje niedobór fibrynolizy, co przyczynia się do tworzenia się skrzepów krwi. Terapia patogenetyczna zespołu metabolicznego jest nieobecna. O-

Istnieje symptomatyczna terapia dla tych elementów zespołu, które są wystarczająco wyraźne, niezależnie od tego, czy mają kliniczne objawy zaburzeń funkcji narządów i układów. W odniesieniu do leczenia zaburzeń metabolicznych węglowodanów, które wykazują upośledzoną tolerancję glukozy lub cukrzycę typu 2, powinno być złożone. Obowiązkowe składniki algorytmu tej terapii to:

4 zmiany w diecie i stylu życia (regularne ćwiczenia, zaprzestanie palenia tytoniu, trening, umiarkowane spożycie alkoholu lub ustanie spożycia alkoholu);

4 leki zmniejszające wchłanianie węglowodanów lub tłuszczu w jelitach (Acarbose, Glucobay, Miglitol, Orlistat);

4 z nadwagą (BMI 30 kg / m2 i więcej) - biguanidy (cztery min, Glucophage, Siofor, Glyphor-min);

4 z ciężką otyłością - anorektycy;

4 leki sulfonylomocznika (z IST 0,05

Cholesterol HDL (mol / l) 1,05 ± 0,19 1,35 ± 0,28> 0,05

Leptyna (ng / ml) 32,72 ± 2,75 30,0 ± 3,47> 0,05

Receptor leptyny (ng / ml) 55,46 ± 22,68 47,0 ± 18,75> 0,05

Zespół metaboliczny: możliwość zastosowania metforminy

O artykule

Autorzy: Shubina A.T. Demidova I.Yu. Chernova N.A. Karpov Yu.A. (FSBI "NMIC of Cardiology" Ministerstwa Zdrowia Rosji, Moskwa)

Do cytowania: Shubina A.T., Demidova I.Yu., Chernova N.A., Karpov Yu.A. Zespół metaboliczny: możliwość zastosowania metforminy // BC. 2001. №2. Pp. 77

Instytut Kardiologii Klinicznej. A.L. Myasnikov RKNPK MH, Moskwa

Rosyjski Państwowy Uniwersytet Medyczny im. N.I. Pirogov


Zespół metaboliczny X jest zespołem powiązanych ze sobą zaburzeń metabolizmu węglowodanów i tłuszczów, a także mechanizmów regulacji ciśnienia tętniczego (BP) i funkcji śródbłonka, których rozwój opiera się na zmniejszeniu wrażliwości insuliny na insulinę - insulinooporności (IR). Pacjenci z zespołem metabolicznym z reguły szukają pomocy medycznej w przypadku nadciśnienia tętniczego, cukrzycy typu 2 lub choroby niedokrwiennej serca, a zatem znajdują się w polu widzenia lekarzy różnych specjalności: terapeutów, kardiologów, endokrynologów.

Współczesne pomysły dotyczące patogenezy zespołu metabolicznego

W rozwoju IR ważne są zarówno czynniki predyspozycji genetycznych (naruszenie mechanizmów receptorowych i postreceptorowych związanych z transdukcją sygnału insuliny), jak i pewne cechy stylu życia: nadmierna dieta, zmniejszona aktywność fizyczna.

W wyniku zmniejszenia wrażliwości komórek docelowych na działanie insuliny, wchłanianie glukozy przez tkanki zależne od insuliny (wątroba, mięśnie i tkanka tłuszczowa) jest upośledzone i powstają warunki wstępne do rozwoju hiperglikemii. Jednak ze względu na kompensacyjny wzrost wydzielania insuliny przez komórki b trzustki, stężenie glukozy w surowicy krwi może pozostać normalne przez długi czas. Zatem hiperinsulinemia (GI) jest najwcześniejszym i najbardziej trwałym markerem IR.

Posiadając silny efekt lipotropowy, GI przyczynia się do wzrostu masy ciała z powodu nagromadzenia tkanki tłuszczowej głównie w górnej połowie ciała oraz w jamie brzusznej (w sieci i osłonę przeciwbryzgową). Otyłość brzuszna jest jednym z kluczowych punktów w rozwoju zespołu metabolicznego. Wolne kwasy tłuszczowe (FFA) uwalniane w dużych ilościach z tkanki tłuszczowej jamy brzusznej przepływają przez żyłę wrotną do wątroby, a następnie do krążenia ogólnoustrojowego. W wątrobie FFA aktywują procesy glukoneogenezy, co prowadzi do wzrostu produkcji glukozy w wątrobie i rozwoju hiperglikemii na czczo. FFA wchodzące do krążenia ogólnoustrojowego zaburza działanie receptorów insuliny i nasila IR (efekt lipotoksyczności). W tych warunkach ilość insuliny wydzielanej przez komórki B może być niewystarczająca do pokonania bariery IR i powstaje względny niedobór insuliny.

Niezdolność komórek B do zapewnienia niezbędnego poziomu nadmiernego wydzielania insuliny prowadzi do rozwoju zaburzeń metabolizmu węglowodanów: od umiarkowanego wzrostu stężenia glukozy w osoczu, najpierw na pusty żołądek, następnie po obciążeniu dietą, a na końcu do cukrzycy typu 2. Z kolei hiperglikemia powoduje pogorszenie funkcji komórek B trzustki (efekt toksyczności glukozy), zamykając błędne koło.

Nadmierne spożycie kwasów tłuszczowych w wątrobie, które są substratami do syntezy triglicerydów, prowadzi do zwiększenia produkcji lipoprotein o bardzo niskiej gęstości (VLDL). W tym samym czasie eliminacja VLDL i lipoprotein o niskiej gęstości (LDL) w IR jest zmniejszona z powodu zmniejszenia aktywności lipazy lipoproteinowej. Przeciwnie, poziom lipoprotein o dużej gęstości (HDL) zmniejsza się, ponieważ ich tworzenie wymaga apoprotein i fosfolipidów uwalnianych z VLDLP i LDL podczas ich lipolizy. Ponadto, gdy IL, pojawiają się zmiany w składzie LDL, w których zawartość białka wzrasta, a ilość estrów cholesterolu maleje. W rezultacie powstaje mniejszy i gęsty LDL, charakteryzujący się wysokim stopniem aterogenności.

Głównymi cechami dyslipidemii w zespole metabolicznym są: hipertriglicerydemia, podwyższone poziomy VLDL i LDL, zmiany w strukturze LDL i obniżenie poziomu HDL.

Ustalono, że IR i wyrównawczy IG wpływają na szereg mechanizmów regulacji ciśnienia krwi. GI ma działanie pro-nadciśnieniowe, zwiększając reabsorpcję sodu i wody przez nerki, stymulując ośrodki współczulnego układu nerwowego i aktywując wymianę Na + / H + w komórkach mięśni gładkich naczyń, co przyczynia się do akumulacji w nich jonów Na + i Ca2 + i zwiększa wrażliwość na działanie katecholamin i angiotensyny II. Poprzez lokalny układ naczyniowy renina-angiotensyna insulina stymuluje wzrost i proliferację komórek mięśni gładkich i przyczynia się do rozwoju procesów przebudowy (przerost naczyniowej błony mięśniowej, zmniejszenie średnicy wewnętrznej), co jest czynnikiem stabilizującym podwyższone ciśnienie krwi.

Ponadto, gdy IL wpływa na syntezę i wydzielanie tlenku azotu (NO) przez ścianę naczynia. Biorąc pod uwagę, że NO, oprócz działania rozszerzającego naczynia krwionośne, ma również właściwości anty-aterogenne, naruszenie tego mechanizmu może przyczynić się do rozwoju nie tylko nadciśnienia, ale także miażdżycy.

Do rozpoznania zespołu metabolicznego wystarczą dwa z trzech głównych objawów: otyłość brzuszna (najwcześniejszy kliniczny marker IR), dyslipidemia i zaburzony metabolizm węglowodanów (Tabela 1).

Nadciśnienie tętnicze nie jest istotnym elementem zespołu metabolicznego, ale często jest wykrywane u pacjentów z IR. Tak więc w cukrzycy typu 2 nadciśnienie jest zarejestrowane w 50% przypadków.

Z drugiej strony u pacjentów z chorobą nadciśnieniową (GB) objawy zespołu metabolicznego występują w ponad 80% przypadków. Stwierdzono również, że podwyższone stężenia insuliny predysponują do rozwoju GB. Wyniki długotrwałej obserwacji osób z IG pokazały, że są bardziej prawdopodobne niż osoby z prawidłowym poziomem insuliny w osoczu krwi, a następnie rozwijają nadciśnienie. W tym samym czasie równolegle powstawały inne objawy IR (dyslipidemia, upośledzona tolerancja glukozy lub cukrzyca typu 2). To, czy IR jest niezależną przyczyną rozwoju GB, czy też przyczynia się do realizacji genetycznych predyspozycji, nie zostało jeszcze ostatecznie ustalone.

W przyszłości wartość IL w patogenezie GB może zejść na dalszy plan. Aktywacja układu renina-angiotensyna, rozwój procesów przebudowy naczyń, reorganizacja funkcji nerek i aparatu baroreceptorowego przyczyniają się do "utrwalenia" podwyższonego ciśnienia krwi. RI może jednak przyczynić się podczas GB i na późniejszych etapach jego rozwoju. Aktywacja układu współczulno-nadnerczowego pod wpływem GI i podwyższony poziom FLC prowadzi do zaburzenia rytmu dobowego ciśnienia krwi z jego niedostatecznym zmniejszeniem w nocy, tj. do rozwoju nadciśnienia w nocy. Ponadto IR przyczynia się do tworzenia kompleksu dodatkowych czynników ryzyka (hiperglikemia, dyslipidemia, zaburzenia układu fibrynolizy), które znacznie zwiększają ogólne ryzyko wystąpienia powikłań sercowo-naczyniowych.

Nawet gdy jedynym przejawem IR jest kompensacyjny IG, ryzyko powikłań sercowo-naczyniowych już jest znacznie zwiększone. Pojawieniu się IGT towarzyszy ostry skok częstości powikłań makronaczyniowych, a wraz z rozwojem chronicznej hiperglikemii, która spełnia kryteria rozpoznania cukrzycy, wielu pacjentów ma już kliniczne objawy choroby wieńcowej, w tym zawał mięśnia sercowego. Ta okoliczność podkreśla potrzebę terminowej diagnozy zespołu metabolicznego X i korekcji powiązanych zaburzeń metabolicznych.

Warunkiem skutecznego leczenia chorych na SM jest zmiana stylu życia mająca na celu zmniejszenie masy ciała (Tabela 2). Biorąc pod uwagę, że podejścia nielekowe są niewykonalne dla większości pacjentów, szczególnie interesujące jest stosowanie w leczeniu tych pacjentów leków, które promują utratę wagi, i leków, które przywracają wrażliwość tkanki na insulinę.

Tiazolidynodiony to stosunkowo nowa klasa leków przeciwcukrzycowych, których głównym mechanizmem działania jest redukcja IR tkanek, głównie miocytów i adipocytów. Jednak powszechne stosowanie leków w tej grupie jest obecnie ograniczone przez działanie hepatotoksyczne.

Inną grupą leków, które mogą zwiększać wrażliwość tkanek na insulinę, są biguanidy (fenformina, buformina i metformina). Ze względu na wysokie ryzyko kwasicy mleczanowej za pomocą fenforminy i buforminy, jedynym obecnie stosowanym biguanidem jest metformina (Siofor®, Berlin-Chemie).

Wpływ metforminy na metabolizm glukozy jest zależny od trzech głównych mechanizmów: poprawy wykorzystania glukozy przez tkanki, zmniejszenia produkcji glukozy przez wątrobę i hamowania wchłaniania glukozy w jelicie cienkim. W rezultacie metformina skutecznie zmniejsza poziom glukozy we krwi zarówno na czczo, jak i po posiłku.

W przeciwieństwie do pochodnych sulfonylomocznika, metformina nie stymuluje wydzielania insuliny, dlatego leczeniu metforminą nie towarzyszy ryzyko rozwoju stanów hipoglikemicznych i wzrostu masy ciała. Wręcz przeciwnie, metformina przyczynia się do stabilizacji, a nawet utraty wagi u pacjentów z otyłością (Tabela 3).

Informacje na temat wpływu metforminy na poziom ciśnienia krwi są dość sprzeczne. Giugliano D. i in. (1993) zauważyli znaczące działanie hipotensyjne metforminy u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym i otyłością oraz cukrzycą typu 2. Jednak Snorgaard O. i in. (1997) nie stwierdzili wpływu metforminy na poziom ciśnienia krwi u pacjentów z prawidłową i z nadwagą.

Badaliśmy wpływ metforminy na wskaźniki dziennego profilu ciśnienia krwi u pacjentów z nadciśnieniem i nadwagą. 11 pacjentów miało otyłość brzuszną w połączeniu z upośledzoną tolerancją glukozy, 15 pacjentów miało otyłość brzuszną i prawidłową tolerancję glukozy, a 12 pacjentów miało otyłość obwodową bez oznak zaburzonego metabolizmu węglowodanów. Po 6 tygodniach leczenia metforminą w dawce dziennej 1 500-1 700 mg, obniżenie poziomu ciśnienia krwi obserwowano tylko u pacjentów z upośledzoną tolerancją glukozy w wyniku codziennego monitorowania. W tej grupie pacjentów odnotowano spadek ciśnienia skurczowego (BP) o 8,4 (1,1-19,6) mm Hg. Art. po południu i przy 10,7 (2,2-15,5) mm Hg. Art. w nocy, jak również zmniejszenie obciążenia zarówno w zakresie BPA, jak i rozkurczowego ciśnienia krwi (ADD) w nocy. Indeks czasu ADS zmalał o 16,7 (4,0-54,6)%, indeks czasu ADD wzrósł o 68,2 (42,3-92,3)%, a indeks powierzchni BPA zmniejszył się o 66,2 (49,1 -71.1)%, indeks powierzchni ADD - o 88,6 (1,3-100,0)%. Zmiany indeksów dziennego profilu ciśnienia krwi podczas leczenia metforminą następowały równolegle z dynamiką innych objawów IR (masa ciała, glikemia, stężenie insuliny i kwasu moczowego w osoczu).

Metformina jest przeciwwskazana u pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek, niedotlenionymi stanami o różnej etiologii (niedokrwistość, niewydolność serca lub układu oddechowego, choroby zakaźne), a także nadużywaniem alkoholu i nieprawidłową czynnością wątroby (podwyższona aktywność AlAT i AspAT więcej niż 2 razy). Częstość występowania kwasicy mleczanowej u pacjentów przyjmujących metforminę wynosi 5-9 przypadków na 100 tys. Osób rocznie, czyli prawie 20 razy mniej niż w przypadku leczenia buforminą i fenforminą.

Wyniki wieloośrodkowego, prospektywnego badania dotyczącego pierwotnej profilaktyki powikłań cukrzycy (United Kingdom Prospective Diabetes Study, UKPDS), które zakończono w 1998 r., Wykazały skuteczność i bezpieczeństwo długotrwałego leczenia metforminą. U pacjentów z cukrzycą typu 2 z otyłością odnotowano 36% spadek śmiertelności z wszystkich przyczyn, zmniejszenie częstości występowania wszystkich powikłań cukrzycy o 32% i zmniejszenie częstości powikłań cukrzycy typu makrofagów o 30%, w tym ryzyko zawału mięśnia sercowego o 39%. Ponadto wśród 342 pacjentów, którzy przyjmowali metforminę w dawce dziennej 1,700-2550 mg / dobę przez średnio 10,7 lat, nie odnotowano ani jednego przypadku kwasicy mleczanowej. Wyniki tego badania potwierdziły możliwość zastosowania metforminy w leczeniu pacjentów z cukrzycą typu 2 z otyłością. Według naszych danych i wyników wielu innych badań, wydaje się obiecujące stosowanie metforminy (Siophorus) we wcześniejszych etapach rozwoju zespołu metabolicznego: u pacjentów z upośledzoną tolerancją glukozy oraz u pacjentów z łagodnym nadciśnieniem tętniczym i objawami IR (w połączeniu ze zmianami stylu życia). ).

Literatura:
1. Reaven G.M. Rola oporności na insulinę w chorobie ludzkiej. Diabetes 1988; 37 (12): 1595-1600.

2. Almazov V.A., Blagosklonnaya Ya.B., Shlyakhto E.V., Krasilnikova E.I. Rola otyłości brzusznej w patogenezie zespołu oporności na insulinę. Archives Therapeutic 1999; 10: 18-22.

3. Moiseev, VS, Ivlev, A.Y., Kobalava, J.D. Nadciśnienie, cukrzyca, miażdżyca - kliniczne objawy zespołu metabolicznego H. Vestnik z Rosyjskiej Akademii Nauk Medycznych 1995; 5: 15-8.

4. Kobalava Z.D., Kotovskaya Yu.V. Cechy codziennego profilu ciśnienia krwi u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym i zaburzeniami metabolicznymi. Farmakologia kliniczna i terapia 1995; 4 (3): 50-1.

Metoda leczenia otyłości brzusznej w zespole metabolicznym

Właściciele patentu RU 2548709:

Wynalazek dotyczy medycyny, a mianowicie endokrynologii i kardiologii, i dotyczy leczenia otyłości brzusznej za pomocą zespołu metabolicznego. Aby to zrobić, stosuj dietoterapię w połączeniu z metforminą. Dieta zalecała niskokaloryczne - 1200 kcal dla kobiet i 1500 kcal dla mężczyzn, z ograniczeniem żywności i tłuszczów zawierających węglowodany. Do diety włączono żywność zawierającą węglowodany o indeksie glikemicznym mniejszym niż 40. Metforminę podaje się 850 mg 2 razy dziennie. Zmniejszając początkową masę ciała o 5% i stabilizując masę przez 2 miesiące, spożycie kalorii zwiększa się do obliczonej wartości ustalonej dla pacjenta za pomocą wzoru do obliczania dziennej wartości kalorycznej zalecanej przez WHO, biorąc pod uwagę płeć, wiek, wzrost, wagę i aktywność fizyczną. Jednocześnie do diety wprowadzane są produkty zawierające węglowodany o indeksie glikemicznym 40-69 w celu zmniejszenia wagi do z góry określonego poziomu. Metforminę kontynuuje się przez 6 miesięcy. Taka terapia dietetyczna w połączeniu z metforminą zapewnia skuteczne zmniejszenie masy ciała i długotrwałą stabilizację w połączeniu z korektą zaburzeń metabolicznych. 3 tab., 2

Wynalazek dotyczy medycyny, w szczególności endokrynologii i kardiologii, i dotyczy leczenia otyłości brzusznej w zespole metabolicznym za pomocą dietetycznej terapii.

Obecnie zespół metaboliczny jest jednym z priorytetowych i społecznie istotnych problemów medycyny, przyciągając uwagę szerokiego grona specjalistów na całym świecie - endokrynologów, kardiologów, lekarzy rodzinnych, pediatrów, lekarzy rodzinnych. Częstość występowania zespołu metabolicznego w krajach rozwiniętych, w tym w Rosji, wśród osób powyżej 30 roku życia wynosi od 10 do 35%, wśród osób z upośledzoną tolerancją glukozy wynosi ona 50%, a w cukrzycy typu 2 - 80%.

Zespół metaboliczny ma ogromne znaczenie kliniczne, ponieważ z jednej strony stan ten jest odwracalny, to znaczy przy odpowiednim leczeniu może zniknąć lub przynajmniej zmniejszyć ciężkość jego głównych objawów, a z drugiej strony, poprzedza pojawienie się chorób takich jak cukrzyca 2 i miażdżycy - choroby, które są obecnie głównymi przyczynami zwiększonej śmiertelności (Demidova T. Yu, Otyłość - podstawa zespołu metabolicznego / T. Yu. Demidova, A.S. Metov, ES Parhonina // Lekarz prowadzący - 2002. - Nr 5. - P.28-31; Melnichenko G. A. Otyłość i insulinooporność są czynnikami ryzyka i integralną częścią zespołu metabolicznego / G. A. Melnichenko, E..A. Pyshkina // Archives Therapeutic - 2001. - № 12. - С.5-8).

U pacjentów z zespołem metabolicznym śmiertelność z powodu chorób sercowo-naczyniowych jest 2-3 razy większa, a ryzyko rozwoju cukrzycy typu 2 jest 5-9 razy większe niż u osób bez zespołu metabolicznego. Rozwój cukrzycy typu 2 opiera się na insulinooporności tkanek obwodowych i niewystarczającym wydzielaniu insuliny. Insulinooporność jest często wykrywana u pacjentów z otyłością, z innymi chorobami lub zaburzeniami, które są zawarte w koncepcji zespołu metabolicznego. Tak więc insulinooporność występuje u 58% pacjentów z nadciśnieniem tętniczym, w 84% z hipertriglicerydemią, u 42% z hipercholesterolemią, au 66% z upośledzoną tolerancją węglowodanów. W zespole metabolicznym insulinooporność występuje w 95% przypadków. Częstość i nasilenie oporności na insulinę wraz z otyłością wzrasta wraz ze wzrostem całkowitej masy ciała, szczególnie w przypadku jamy brzusznej typu trzewnego. Otyłość brzuszna jest obecnie uważana z jednej strony za czynnik ryzyka rozwoju zespołu metabolicznego, choroby niedokrwiennej serca i nadciśnienia tętniczego, az drugiej strony jako stan o niezależnym patologicznym znaczeniu (Chazova, IE, zespół metaboliczny, cukrzyca 2 typ i nadciśnienie tętnicze / I.E. Chazova, VB Mushka // Heart: magazyn dla lekarzy - 2003. - T.2, nr 3. - P.102-144; Porozumienie rosyjskich ekspertów w sprawie problemu zespołu metabolicznego w Federacji Rosyjskiej: definicja, diagnozy kryteria statyczne, prewencja pierwotna i leczenie // Aktualne problemy chorób serca i naczyń krwionośnych (consilium medicum.) - 2010. - № 2. - P.4-11).

Przeprowadzone badania nad patentem oraz literaturą naukową i medyczną pozwoliły znaleźć różne sposoby leczenia zespołu metabolicznego.

Istnieje metoda leczenia zaburzeń pierwotnej hemostazy u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym w zespole metabolicznym, RF patent №2338519, IPC A61K 31/138, A61P 1/00, A23L 1/29, opublikowana 20 listopada 2008 r. Metoda polega na podawaniu indywidualnie dobranej diety niskokalorycznej i podawanie metoprololu leku w dawce 100 mg rano przez 24 tygodnie.

Wadą tej metody jest wzrost insulinooporności, pogorszenie profilu glikemicznego, zwiększenie masy ciała, obniżenie stężenia cholesterolu lipoprotein o dużej gęstości i zwiększenie poziomu cholesterolu lipoprotein o niskiej gęstości i triglicerydów, z powodu zastosowania niskiej selektywności β.1-blokery adrenergiczne (Cruickshank JM beta-blokery nadal nas zaskakują // Eur Heart J. - 2000. - Vol.21, № 5. - P.368, Hipoteza Sharma AM: blokery receptora beta-adrenergicznego i przyrost masy ciała: systematyczna analiza / AM Sharma [et aL] // Hypertension - 2001. - Vol.37, No. 2. - P.250-254, Jacob S. Właściwości metaboliczne przerosłych pacjentów z cukrzycą. zespół / S. Jacob, EJ Henriksen // J. Clin. Hypertens. (Greenwich, 2004. Vol.6, No. 12. - P.690-696).

Stosowanie tej metody jest ograniczone u pacjentów w podeszłym wieku, jak również z obciążoną historią alergii, upośledzoną czynnością wątroby i (lub) nerek, jest przeciwwskazane w przedsionkowo-komorowej blokadzie drugiego i trzeciego stopnia, ostrej i przewlekłej niewydolności serca, wyraźnych zaburzeń krążenia obwodowego (Rejestr Leków Rosji, Encyklopedia leków Edytowany przez G. L. Vyshkovsky - M.: Wydawnictwo RLS, 2006. - P.506). Powyższe działania niepożądane mogą ograniczać stosowanie tej metody w leczeniu zespołu metabolicznego.

Istnieje sposób leczenia zespołu metabolicznego opisany w William W. i in. (Wpływ standaryzowanego i bezalkoholowego stłuszczeniowego zapalenia wątroby (NASH): badanie pilotażowe // Postępy terapeutyczne w gastroenterologii - 2009 r. - Tom 2 (3). - P.157 -163), ma przypisać pacjentów w trakcie leczenia dietą przeciwnadciśnieniową, indywidualnie wybranych ćwiczeń aerobowych przez 30 minut dziennie, cztery razy w tygodniu, a lek Metformin w dawce 500 mg na dobę. Całkowity czas trwania leczenia wynosi 12 miesięcy. Według autorów, w wyniku leczenia wskaźnik masy ciała zmniejsza się o 0,9 kg / m2, a wskaźnik oporności na insulinę Homeostasis Model Assessment (HOMA-IR) zmniejsza się o 1,58.

Wadami tego sposobu leczenia są niska skuteczność z dostatecznym czasem trwania leczenia, polegająca na niewielkim spadku insulinooporności i masie ciała pacjenta.

Jako prototyp, metoda leczenia otyłości według patentu Federacji Rosyjskiej nr 22858533, IPC A61K 47/26, A61P 3/04, publik. 20 sierpnia 2005), w oparciu o zmniejszenie objawów insulinooporności. Ta metoda leczenia polega na zwiększeniu wrażliwości tkanek na insulinę przy użyciu diety o niskiej zawartości tłuszczu i zmniejszeniu obciążenia aparatu wyspowego - stosowania pokarmów zawierających węglowodany o niskim indeksie glikemicznym.

Metoda leczenia obejmuje dietę niskokaloryczną z ograniczeniem żywności i tłuszczów zawierających węglowodany. Podanie kalorii jest zalecane 1200 kcal, aw diecie obejmują pokarmy zawierające węglowodany o indeksie glikemicznym mniejszym niż 40 i ze spadkiem początkowej masy ciała o 5% i stabilizacji wagi przez 3 miesiące, spożycie kalorii zwiększa się do obliczonej wartości określonej dla pacjenta zgodnie ze wzorem do obliczenia zalecanej dziennej kalorii WHO, biorąc pod uwagę płeć, wiek, wzrost, wagę i aktywność fizyczną, podczas gdy żywność zawierająca węglowodany o indeksie glikemicznym 40-69 jest wprowadzana do diety w celu zmniejszenia wagi do z góry określonego poziomu.

Wady prototypu to:

1. brak seksu w przygotowaniu kalorycznego spożycia (zgodnie z zaleceniami WHO, aby stworzyć ujemny bilans energetyczny, dzienna wartość kaloryczna dla kobiet nie powinna być mniejsza niż 1200 kcal / dzień, dla mężczyzn - 1500 kcal / dzień Savelieva LV Nowoczesne podejście do leczenia otyłości. - Doktor - 2000. - № 12. - P. 12-14 Otyłość: etiologia, patogeneza, aspekty kliniczne / Edytowane przez I. Dedov, GA Melnichenko - M.: Agencja Informacji Medycznej, 2004. - P.386-397);

2. brak kontroli danych antropometrycznych (w opisie metody leczenia) - objętość talii, jako wskaźnik otyłości brzusznej i insulinooporności, określenie i kontrola wskaźnika insulinooporności;

3. terapia dietetyczna bez farmakoterapii nie ma istotnego wpływu na zaburzenia metaboliczne.

Niniejszy wynalazek ma na celu poprawę efektu terapeutycznego w leczeniu otyłości brzusznej w zespole metabolicznym poprzez opracowanie diety o określonym indeksie glikemicznym, biorąc pod uwagę płeć i powołanie metforminy, wpływając na główne patogenezy ogniowe choroby.

Zadanie to osiąga się dzięki temu, że metoda leczenia otyłości brzusznej w zespole metabolicznym obejmuje dietę o zmniejszonej kaloryczności 1200 kcal z ograniczeniem pokarmów zawierających węglowodany i tłuszczów. W diecie zawierają pokarmy zawierające węglowodany o indeksie glikemicznym mniejszym niż 40 i zmniejszając początkową masę ciała o 5% i stabilizując wagę przez 3 miesiące, spożycie kalorii zwiększa się do obliczonej wartości ustalonej dla pacjenta zgodnie z formułą codziennej kaloryczności WHO, wzrost, waga i aktywność fizyczna. Jednocześnie do diety wprowadzane są produkty zawierające węglowodany o indeksie glikemicznym 40-69 w celu zmniejszenia wagi do z góry określonego poziomu. Zaleca się dietę niskokaloryczną o wartości 1200 kcal dla kobiet i 1500 kcal dla mężczyzn. Metformina jest przepisywana w dawce 850 mg 2 razy na dobę, a gdy początkowa masa ciała jest zmniejszona o 5%, a waga ustabilizuje się w ciągu 2 miesięcy, spożycie kalorii zwiększa się do obliczonej wartości, Metforminę kontynuuje się przez 6 miesięcy.

1. Podczas opracowywania diety endokrynolog zaleca dietę o obniżonej kaloryczności 1200 kcal dla kobiet i 1500 kcal dla mężczyzn, zalecaną przez WHO jako minimalne wartości kaloryczne, z których można rozpocząć leczenie otyłości. Zmniejszenie spożycia kalorii następuje poprzez ograniczenie żywności zawierającej tłuszcze i węglowodany. Podstawą diety są pokarmy zawierające węglowodany, które mają niski indeks glikemiczny wynoszący mniej niż 40, co może zmniejszyć obciążenie aparatów wyspiarskich.

2. Powołanie metforminy w dawce 850 mg 2 razy na dobę w połączeniu z dietetyczną terapią produktów zawierających węglowodany o niskim indeksie glikemicznym korzystnie wpływa na główne składniki zespołu metabolicznego. Kontynuacja podawania metforminy po zwiększeniu przyjmowania kalorii do obliczonej wartości przez 6 miesięcy pozwala zmniejszyć oporność na insulinę i hiperinsulinemię, poprawiając stan metabolizmu węglowodanów i tłuszczów, zapobiegając lub zmniejszając ryzyko wystąpienia chorób sercowo-naczyniowych.

3. Przy spadku masy ciała o 5% lub więcej w stosunku do poziomu początkowego, który zdaniem ekspertów WHO stanowi dobry wynik, oraz stabilizacji wagi na 2 miesiące, spożycie kalorii zwiększa się do wartości obliczonej zalecanej przez WHO, określonej dla pacjenta zgodnie ze wzorem do obliczenia dziennej wartości kalorycznej odpowiadającej zapotrzebowanie organizmu na składniki odżywcze i energię, biorąc pod uwagę płeć, wiek, wzrost, wagę i aktywność fizyczną.

Zestaw istotnych cech wynalazku pozwala uzyskać nowy wynik techniczny - w celu osiągnięcia stabilnej i długotrwałej redukcji otyłości brzusznej i zaburzeń metabolicznych, zwiększa to wrażliwość tkanek na insulinę i prawidłową produkcję insuliny przez trzustkę.

W wyniku leczenia otyłości brzusznej z zespołem metabolicznym według proponowanej metody uzyskuje się trwałe obniżenie insulinooporności, wskaźniki antropometryczne: obwód talii, masa ciała, zaburzenia metaboliczne normalizują: metformina korzystnie wpływa na aktywność fibrynolityczną krwi, poprawia widmo lipidowe krwi, zapobiega rozwojowi cukrzycy Typ 2 i poprawa glikemii u pacjentów z zaburzeniami metabolizmu węglowodanów.

Metformina doustny środek hipoglikemiczny z grupy biguanidów (dimetylbiguanid). Mechanizm działania metforminy jest związany z jej zdolnością do hamowania glukoneogenezy, a także tworzenia wolnych kwasów tłuszczowych i utleniania tłuszczu. Metformina nie wpływa na ilość insuliny we krwi, ale zmienia jej farmakodynamikę, zmniejszając stosunek insuliny związanej do wolnej i zwiększając stosunek insuliny do proinsuliny. Ważnym ogniwem w mechanizmie działania metforminy jest stymulacja wychwytu glukozy przez komórki mięśniowe.

Metformina zwiększa krążenie krwi w wątrobie i przyspiesza proces przekształcania glukozy w glikogen. Obniża trójglicerydy, lipoproteiny o niskiej gęstości, lipoproteiny o bardzo niskiej gęstości. Metformina poprawia właściwości fibrynolityczne krwi poprzez hamowanie tkankowego inhibitora aktywatora plazminogenu.

Metoda jest następująca. Na wstępnym etapie diagnozujemy elementy zespołu metabolicznego (All-Russian Scientific Society of Cardiology, 2009) (Konsensus rosyjskich ekspertów nad problemem syndromu metabolicznego w Federacji Rosyjskiej: definicja, kryteria diagnostyczne, prewencja pierwotna i leczenie // Aktualne problemy chorób serca i naczyń (consilium medicum). 2010. - № 2. - C.4-11). Głównym kryterium zespołu metabolicznego jest centralny (brzuszny) typ otyłości - obwód talii ponad 80 cm u kobiet i ponad 94 cm u mężczyzn. Dodatkowe kryteria to nadciśnienie tętnicze (BP ≥ 130/85 mm Hg), wzrost stężenia trójglicerydów (TG ≥ 1,7 mmol / l), spadek stężenia cholesterolu lipoprotein o dużej gęstości (cholesterol HDL 3,0 mmol / l), hiperglikemia na czczo (stężenie glukozy w osoczu> 6,1 mmol / l) i upośledzona tolerancja glukozy (IGT) (stężenie glukozy w osoczu 2 godziny po obciążeniu glukozą w zakresie ≥ 7,8 i ≤ 11,1 mmol / l). Obecność otyłości centralnej u pacjenta oraz dwa dodatkowe kryteria były podstawą do diagnozowania jego zespołu metabolicznego. Nadwaga i otyłość zostały wykryte na podstawie wskaźnika masy ciała (BMI) Ketle (1997) (otyłość: etiologia, patogeneza, aspekty kliniczne) / pod redakcją II Dedova, GA Melnichenko - M.: Agencja Informacji Medycznej, 2004. (s. 19-21). BMI jest stosunkiem masy ciała (w kg) do wzrostu (wm 2). Prawidłową masę ciała zdiagnozowano z BMI 18,5-24,9 kg / m 2, nadwagą z BMI 25,0-29,9 kg / m 2, otyłością stopnia 1 z BMI 30,0-34, 9 kg / m2, otyłość drugiego stopnia z BMI 35,0-39,9 kg / m2 i otyłością 3. stopnia z BMI 40 kg / m2 lub więcej. Najprostszą metodą oceny insulinooporności jest wskaźnik insulinooporności HOMA-IR (Matthews DR et al.) And Diabetologia, 1985. - tom 28 (7), str. 412-419). Indeks HOMA-IR oblicza się za pomocą wzoru: HOMA-IR = glikemia na czczo (mmol / l) × insulina na czczo (μE / ml) / 22,5. Optymalna wartość HOMA-IR wynosi 1,0. Wraz ze wzrostem insuliny glukozy lub na czczo wzrasta odpowiednio indeks HOMA-IR. Indeks HOMA-IR nie jest objęty głównymi kryteriami diagnostycznymi dla zespołu metabolicznego, ale jest wykorzystywany jako dodatkowe badanie laboratoryjne tego profilu.

Po zdiagnozowaniu otyłości brzusznej i głównych elementów zespołu metabolicznego u pacjentów, endokrynolog wyjaśnia występowanie stwierdzonych zaburzeń metabolicznych i czynników ryzyka u pacjentów, którzy są dostępni w czasie badania, ich konsekwencje w dalszej progresji (rozwój cukrzycy typu 2, różne formy choroby niedokrwiennej, zwiększone ryzyko zawału mięśnia sercowego ). Następnie przygotowuje się dietę, a metforminę przepisuje się w dawce 850 mg w dwóch dawkach (rano, wieczorem). Głównym celem diety jest zmniejszenie energochłonności diety pacjenta. Osiągnięto to poprzez zmniejszenie całkowitej ilości tłuszczu i węglowodanów. Udział tłuszczu w diecie powinien wynosić 25%, a ilość węglowodanów 55% dziennych kalorii. Endokrynolog zaleca niskokaloryczną dietę dietą 1200 kcal dla kobiet i 1500 kcal dla mężczyzn. Wybór produktów zawierających węglowodany przeprowadzono w zależności od indeksu glikemicznego produktów. Tak więc podstawą diety są produkty zawierające węglowodany o niskim indeksie glikemicznym wynoszącym mniej niż 40 (polisacharydy i błonnik), nieznacznie zwiększające zawartość insuliny w osoczu w wyniku ich powolnej absorpcji, podajemy listę tych produktów pacjentowi (Tabela 1). Ograniczamy produkty zawierające węglowodany do diety o średnim indeksie glikemicznym 40-69 (tabela 2) i wyższym niż 70 (tabela 3). Te produkty zawierające węglowodany, zwykle mono- i disacharydy, w wyniku szybkiej absorpcji zwiększają zawartość insuliny w osoczu, co przyczynia się do odkładania się tłuszczu w adipocytach. W tym przypadku endokrynolog wyjaśnia niepożądaną rolę niedozwolonych produktów w metabolizmie węglowodanów i podaje pełną listę tych produktów. Jako próbka przygotowywana jest przybliżona codzienna dieta. Na podstawie wskaźników wskaźnika masy ciała i obwodu talii u pacjenta, możliwe do osiągnięcia wyniki są określane: o ile kilogramów i centymetrów, jak długo można zmniejszyć wskaźniki antropometryczne.

Endokrynolog prosi pacjenta o przybycie za miesiąc. Przy pomocy dziennika żywnościowego analizowana jest poprawność diety pacjenta.

Zmniejszając początkową masę ciała o 5% lub więcej z poziomu początkowego i stabilizując masę na 2 miesiące, wartość kaloryczną podnosi się do wartości obliczonej zalecanej przez WHO, określonej dla pacjenta za pomocą wzoru do obliczenia dziennej wartości kalorycznej odpowiadającej normie zapotrzebowania organizmu na składniki odżywcze i energię, biorąc pod uwagę płeć, wiek, wzrost, waga i aktywność fizyczna,

18-30 lat (0,0621 × realna masa ciała (kg) +2,0357) × 240 × k,

31-60 lat (0,0342 × rzeczywista masa ciała (kg) +3,5377) × 240 × k,

powyżej 60 lat (0,0377 × rzeczywista masa ciała (kg) + 2,7545) × 240 × k;

18-30 lat (0,0630 × rzeczywista masa ciała (kg) + 2,8957) × 240 × k,

31-60 lat (0,0484 × rzeczywista masa ciała (kg) +3,6534) × 240 × k,

powyżej 60 lat (0,0491 × rzeczywista masa ciała (kg) + 2,4587) × 240 × k;

gdzie k jest współczynnikiem korygującym dobrowolną aktywność ruchową. Przy niskim poziomie aktywności fizycznej pacjenta współczynnik wynosi 1,1, przy umiarkowanej aktywności fizycznej - współczynnik jest równy 1,3, przy wysokim poziomie aktywności fizycznej - 1,5.

Jednocześnie produkty zawierające węglowodany o średnim indeksie glikemicznym 40-69 (tabela 2) są wprowadzane do diety w celu zmniejszenia masy do z góry określonego poziomu (Światowa Organizacja Zdrowia, Zapobieganie i zarządzanie globalną epidemią otyłości. Organizacja Zdrowia, Genewa 1998). Określony poziom określa się na podstawie wzoru na wskaźnik masy ciała: wskaźnik masy ciała = masa ciała (kg) / wzrost (m) 2.

Z tego wzoru ustalamy niezbędny wskaźnik wagi, do którego dąży pacjent: wymaganą wagą jest wskaźnik masy ciała (równy 24,9, ponieważ ta wartość odpowiada normalnej wadze ciała) × wysokość (m) 2. Włączenie do diety żywności o średnim indeksie glikemicznym zapewnia pacjentowi większy wybór żywności, a tym samym przyczynia się do rozwoju diety i sprawia, że ​​dieta jest bardziej zróżnicowana.

Gdy spożycie kalorii wzrośnie do wartości obliczonej, pacjent kontynuuje przyjmowanie metforminy przez 6 miesięcy.

Przykład 1. Pacjent CH.A.M., 35 lat, zastępca. szef. W ciągu ostatnich 3 miesięcy odnotowuje pogorszenie ze względu na zwiększone bóle głowy związane z wysokim ciśnieniem krwi, zmęczeniem, osłabieniem, zmniejszoną wydajnością. Przy wysokości 176 cm waga to 105 kg. Przyrost masy ciała w ciągu ostatnich 8 lat, związany ze spadkiem aktywności fizycznej, "siedzącym trybem życia" i stresującym rodzajem pracy. Próby schudnięcia nie były. Lekarze z nadwagą i wysokim ciśnieniem krwi nie są przestrzegani. Ze względu na zwiększony ból głowy i podwyższone ciśnienie krwi do 150/90 mm. Hg Musiałem iść do lekarza.

Obiektywnie: środkową (brzuszną) postacią otyłości jest objętość talii 102 cm, wskaźnik masy ciała wynosi 33,9. Według analiz biochemicznych w surowicy krwi poziom triglicerydów wynosi 3,2 mmol / l, poziom cholesterolu LDL wynosi 4,5 mmol / l, poziom cholesterolu HDL wynosi 0,7 mmol / l. Poziom odchudzonej glikemii wynosi 5,9 mmol / l, poziom insuliny - insuliny 17,8 μED / ml, wskaźnik HOMA-IR wynosi 4,7. Szybkość krzepnięcia krwi: czas trombiny (APTT) - 24 s; fibrynogen - 4,4 g / l.

W ten sposób ujawniono pierwszy stopień otyłości brzusznej, nadciśnienie tętnicze, upośledzoną glikemię na czczo, dyslipidemię, oporność na insulinę i zaburzenia krzepnięcia krwi.

U naszego pacjenta wskaźnik masy ciała wynoszący 33,9 odpowiada pierwszemu stopniowi otyłości. W pierwszym etapie leczenia powinniśmy dążyć do zmniejszenia do nadwagi. Dlatego też określamy wagę naszego pacjenta, odpowiadającą nadwadze. Wymagana waga jest równa: wskaźnik masy ciała (29,9 - ta wartość odpowiada nadwadze) × wysokość (m) 2 - 29,9 × 3 0976 = 90,5 kg. Następnie określamy masę ciała pacjenta, która odpowiada normie. Wymagana waga jest równa: wskaźnik masy ciała (24,9 - ta wartość odpowiada normalnej wadze ciała) × wysokość (m) 2 - 24,9 × 3 0976 = 77,1 kg.

Zatem nadwaga naszego pacjenta będzie wynosić 90,5 kg, a normalna masa ciała 77 kg.

Endokrynolog mówi o zidentyfikowanych czynnikach ryzyka dla zaburzeń metabolicznych i stopnia otyłości oraz sugeruje sposób leczenia otyłości brzusznej w zespole metabolicznym zgodnie z zastrzeganą metodą. Pacjentowi wyjaśniono osobliwość działania produktów zawierających węglowodany na metabolizm i działanie metforminy na zidentyfikowane zaburzenia metaboliczne. Równocześnie prowadzona jest dyskusja na temat negatywnego wpływu zakazanej żywności na metabolizm węglowodanów i przedstawiono pełną listę tych produktów (patrz Tabela 3). Przybliżoną dzienną dietę zestawiono jako próbkę. Ilość kalorii wynosi 1500 kcal, 25% diety to tłuszcz, 55% to węglowodany. Informacje przekazane pacjentowi to lista pokarmów zawierających węglowodany o niskim indeksie glikemicznym mniejszym niż 40 (tabela 1). Metforminę przepisano 850 mg 2 razy na dobę. Lekarz poprosił o przybycie pacjenta w ciągu miesiąca. Pacjent prowadzi dziennik żywności, który służy do analizy poprawności diety.

W pierwszym miesiącu zalecanego leczenia masa ciała pacjenta spadła o 3,5 kg, objętość w talii zmniejszyła się o 3,5 cm; w ciągu drugiego miesiąca masa ciała zmniejszyła się o 3 kg, objętość w talii zmniejszyła się o 2,5 cm, a przez dwa miesiące stosowano metodę leczenia otyłości brzusznej z zespołem metabolicznym, objętość w talii zmniejszono o 6 cm, masa zmniejszyła się o 6,5 kg (5% masy początkowej ). W ciągu kolejnych dwóch miesięcy obserwowano stabilizację masy ciała w zakresie 96-97 kg. Następnie pacjentowi została rozszerzona dieta poprzez włączenie pokarmów zawierających węglowodany o średnim indeksie glikemicznym 40-69. Pobór kalorii został zwiększony do obliczonej wartości za pomocą wzoru do obliczenia dziennej wartości kalorycznej odpowiadającej normie zapotrzebowania organizmu na składniki odżywcze i energię, biorąc pod uwagę płeć, wiek, wzrost, wagę i aktywność fizyczną zalecaną przez WHO: 0,0484 × (rzeczywista masa ciała po utracie wagi 8 kg wynosiło 97 kg) +3.6534) x 240 x 1,1 = 2203,9 kcal. Zatem kaloryczna zawartość dziennej dawki pacjenta wynosiła 2204 kcal. Zaleca się kontynuowanie przyjmowania leku Metformin przez 6 miesięcy.

Tak więc pełne leczenie trwało 10 miesięcy. Ale po 6 miesiącach od rozpoczęcia leczenia objętość w talii jako główny wskaźnik otyłości brzusznej odpowiadała 92 cm, masa ciała - 93,5 kg. Ciśnienie krwi wynosiło 120 / 70-76 mm. Hg

Pacjent był dobrze tolerowany przez zalecaną metodę leczenia otyłości brzusznej w zespole metabolicznym. W tym czasie pacjent ukształtował pewne stereotypy w diecie: spożywając 6-7 razy dziennie, pełne śniadanie rano, całkowite wyeliminowanie przekąsek w pracy z zastąpieniem ich obiadem w jadalni, w tym sałatkami warzywnymi, niskotłuszczowymi pokarmami białkowymi i sfermentowane produkty mleczne. Po posiłku pacjent odczuwał pełnię przez dłuższy czas niż przed zabiegiem.

Badanie kontrolne w surowicy wykazało normalizację profilu lipidowego (poziom triglicerydów 1,1 mmol / l, poziom cholesterolu LDL 1,9 mmol / l, poziom cholesterolu HDL 1,3 mmol / l). Poprawa metabolizmu węglowodanów (poziom rzadkiego stężenia glukozy we krwi 4,3 mmol / l, poziom insuliny - insuliny 7,1 μED / ml) i zmniejszenie insulinooporności (wskaźnik HOMA-IR - 1,4). Współczynniki krzepliwości krwi znormalizowane: czas trombiny (APTT) - 30 s; fibrynogen - 2,8 g / l.

Po 10 miesiącach otyłości brzusznej z zespołem metabolicznym zgodnie z proponowaną metodą osiągnięto trwałą utratę wagi do 89 kg i obwód talii do 90 cm, wskaźnik masy ciała wyniósł 29,05. Ciśnienie krwi wynosiło 120/70 mm Hg. Pacjent nie skarżył się, bóle głowy związane ze wzrostem ciśnienia krwi nie przeszkadzały. Powstały właściwe stereotypy kulinarne. Badanie kontrolne parametrów krwi po 10 miesiącach leczenia zdiagnozowało obniżenie poziomów triglicerydów do 0,9 mmol / li cholesterolu LDL 1,6 mmol / l, wzrost poziomu cholesterolu HDL do 1,4 mmol / l. Poziom glikemii cienkowarstwowej wynosił 4,0 mmol / l, poziom insuliny cienkoigłowej wynosił 5.1 μED / ml, wskaźnik HOMA-IR wynosił 0,9. Szybkość krzepnięcia krwi (czas trombiny (APTT) - 30 s, fibrynogen - 2,9 g / l) odpowiadała normie.

Tak więc po leczeniu u pacjenta zdiagnozowano spadek wskaźnika masy ciała - o 4,85 kg / m 2, wskaźnik insulinooporności HOMA-IR - o 3,8. W tym samym czasie nastąpił spadek poziomu triglicerydów o 2,3 mmol / l, wzrost poziomu lipoprotein o dużej gęstości o 0,7 mmol / l, spadek poziomu lipoprotein o małej gęstości o 2,9 mmol / l. Normalizacja parametrów krzepnięcia krwi.

Przykład 2. V.Е.N., 33 lata, księgowy. Poszedłem do lekarza z reklamacjami dotyczącymi nieprawidłowości w cyklu menstruacyjnym, nadwagi, osłabienia i pocenia się, a także sporadycznych bólów głowy związanych ze wzrostem ciśnienia krwi.

Analizując historię składników zespołu metabolicznego, ujawniono, że nadwaga w ciągu ostatnich 7 lat w ciągu ostatniego roku dodała 5 kg. Zwiększenie masy ciała wiąże się z siedzącym i siedzącym trybem pracy. Próby zostały dokonane w celu zmniejszenia masy ciała (ograniczenie słodyczy i pieczywa) z (utrata masy ciała 2-3 kg przez 2-4 tygodnie) pozytywne, ale nie trwały. Zwiększone ciśnienie krwi do 140/90 mm Hg. świętuje ostatnie 6 miesięcy, nie akceptuje terapii przeciwnadciśnieniowej. Naruszenie cyklu menstruacyjnego rozpoczęło się w ostatnim roku po uzyskaniu 5 kg wagi.

Obiektywnie: centralny (brzuszny) typ otyłości to obwód talii 84 cm, wzrost 166 cm, waga 82 kg, BMI 29,8. Gruczoł tarczycy ma gęstą sprężystą konsystencję, jest bezbolesny, nie jest powiększony, nie ma węzłów. Ciśnienie krwi 140/85 mm Hg Według analiz biochemicznych w surowicy krwi poziom triglicerydów wynosi 1,9 mmol / l, poziom cholesterolu LDL wynosi 3,3 mmol / l, poziom cholesterolu HDL wynosi 0,9 mmol / l. Poziom glikemii w odchudzonej glikemii wynosi 5,1 mmol / l, poziom insuliny na palcach wynosi 17,9 MCU / ml, indeks HOMA-IR 4,05. Podczas oceny hormonalnego badania w surowicy poziom hormonu luteinizującego (LH) wynosi 11,9, podczas gdy poziom hormonu folikulotropowego (FSH) wynosi 6,7 IU / l, LH / FSH 1,77, poziom testosteronu wynosi 3,8 nmol / L.

Wskaźnik masy ciała naszego pacjenta wynosi 29,8, co odpowiada nadwadze. Musimy dążyć do zmniejszenia masy ciała do normy, która jest określona wzorem - wymagana masa jest równa: wskaźnik masy ciała (24,9 - ta wartość odpowiada normalnej wadze ciała) × wysokość (m) 2 - 24,9 × 2,7555 = 68, 6 kg.

Pacjentowi powiedziano wszystkie zidentyfikowane czynniki ryzyka zaburzeń metabolicznych i nadwagi (podskórny tłuszcz brzuszny, dyslipidemia, insulinooporność, zaburzenia hormonalne) i zasugerowano sposób leczenia otyłości brzusznej z zespołem metabolicznym zgodnie z zastrzeganą metodą. Endokrynolog wyjaśnił swoistość działania produktów zawierających węglowodany na metabolizm i działanie metforminy na zidentyfikowane zaburzenia metaboliczne. Opisano negatywny wpływ zakazanej żywności na metabolizm węglowodanów i przedstawiono pełną listę tych produktów (Tabela 3). Przybliżoną dzienną dietę zestawiono jako próbkę. Ilość kalorii wynosi 1200 kcal, 25% diety to tłuszcz, 55% to węglowodany. Jako informacje podaje się pacjentowi listę pokarmów zawierających węglowodany o niskim indeksie glikemicznym mniejszym niż 40 (Tabela 1). Metforminę przepisano 850 mg 2 razy na dobę. Lekarz poprosił pacjenta, aby przyszedł w ciągu miesiąca z dziennikiem żywności.

W pierwszym miesiącu zalecanego leczenia masa ciała u naszego pacjenta zmniejszyła się o 1,5 kg, objętość w talii zmniejszyła się o 1 cm; w drugim miesiącu masa zmniejszyła się o 1,2 kg, objętość w talii zmniejszyła się o 1,5 cm; w ciągu trzeciego miesiąca o 1,5 kg objętość w talii zmniejszyła się o 2 cm, a przez trzy miesiące stosowanej metody otyłości brzusznej z zespołem metabolicznym, obwód talii zmniejszył się o 4,5 cm, masa zmniejszyła się o 4,2 kg (5% masy początkowej). Po utracie wagi powyżej trzech miesięcy do 79,8 kg i ustabilizowaniu go w 77 kg w ciągu kolejnych dwóch miesięcy, pacjentowi została rozszerzona dieta poprzez włączenie pokarmów zawierających węglowodany o średnim indeksie glikemicznym 40-69. Pobór kalorii został zwiększony do obliczonej wartości za pomocą wzoru do obliczenia dziennej wartości kalorycznej odpowiadającej normie zapotrzebowania organizmu na składniki odżywcze i energię, biorąc pod uwagę płeć, wiek, wzrost, wagę i aktywność fizyczną zalecaną przez WHO: 0,0342 × (rzeczywista masa ciała po utracie wagi wynosi 77 kg) +3,5377) x 240 x 1,1 = 1699,2 kcal. Zatem kaloryczna zawartość codziennej diety pacjenta wynosiła 1629 kcal. Zaleca się kontynuowanie przyjmowania leku Metformin przez 6 miesięcy. Tak więc pełne leczenie trwało 11 miesięcy.

Jednak na tle leczenia, po 6 miesiącach, objętość w talii jako główny wskaźnik otyłości brzusznej wynosił 78 cm, masa ciała odpowiadała 73,5 kg. Ciśnienie krwi wynosiło 120/80 mm Hg. Pojawił się cykliczny cykl menstruacyjny.

W tym czasie pacjent opracował odpowiednie stereotypy dotyczące żywności: jedząc 6-7 razy dziennie, rano pełne śniadanie, eliminując "przekąski" z piekarni i produktów cukierniczych, zastępując je sałatkami warzywnymi, niskotłuszczowymi pokarmami białkowymi i fermentowanymi przetworami mlecznymi. Po posiłku pacjent odczuwał pełnię przez dłuższy czas niż przed zabiegiem.

Po 6 miesiącach leczenia na podstawie analiz biochemicznych w surowicy krwi poziom triglicerydów wynosi 1,2 mmol / l, poziom cholesterolu LDL wynosi 2,1 mmol / l, poziom cholesterolu HDL wynosi 1,2 mmol / l. Stężenie glukozy we krwi na poziomie glukozy wynosi 4,3 mmol / l, poziom insuliny na palcach 6,9 mC / ml, wskaźnik HOMA-IR-1,3 Oceniając badanie hormonalne w surowicy, poziom LH wynosi 7,7, podczas gdy poziom FSH wynosi 5,1 IU / l, LH / FSH 1,5, poziom testosteronu wynosi 1,7 nmol / l.

Po 11 miesiącach leczenia otyłości brzusznej z zespołem metabolicznym według proponowanej metody osiągnięto trwałą utratę wagi do 69-68.5 kg i obwód talii do 75,5 cm, wskaźnik masy ciała wynosił 25. Ciśnienie krwi wynosiło 110/70 mm Hg. Pacjent nie skarżył się, cykl menstruacyjny został przywrócony. W pełni ukształtowane odpowiednie stereotypy kulinarne. Dalsze badanie parametrów krwi po 11 miesiącach leczenia ujawniło normalizację parametrów tłuszczowych (poziom triglicerydów 0,9 mmol / l, poziom cholesterolu LDL 1,7 mmol / l, poziom cholesterolu HDL 1,3 mmol / l) i metabolizm węglowodanów (poziom zamglonej glikemii 4, 0 mmol / l, poziom insuliny cienkoigłowej wynosi 4,9 MCU / ml, indeks HOMA-IR - 0,87). Podczas oceny badań hormonalnych w surowicy obserwowano również ich normalizację: poziom LH wynosił 5,7, podczas gdy poziom FSH wynosił 3,8 jm / l, LH / FSH 1,5, poziom testosteronu wynosił 1,2 nmol / l.

Po zabiegu pacjent zarejestrował zmniejszenie objętości talii o 8,5 cm, wskaźnik masy ciała o 4,76 kg / m 2, wskaźnik insulinooporności HOMA-IR o 3,18. W tym samym czasie nastąpił spadek poziomu triglicerydów o 1 mmol / l, wzrost poziomu lipoprotein o dużej gęstości o 0,4 mmol / l, spadek poziomu lipoprotein o małej gęstości o 1,6 mmol / l. Podczas leczenia otyłości brzusznej z zespołem metabolicznym za pomocą proponowanej metody, regularny cykl menstruacyjny został przywrócony pacjentowi o 6 miesięcy. Nastąpiło zmniejszenie stężenia wolnego testosteronu, stosunku luteinizującego i folikularnego hormonu stymulującego.

Za pomocą proponowanej metody 88 osób leczono otyłością brzuszną z zespołem metabolicznym. U wszystkich pacjentów po leczeniu odnotowano zmniejszenie objętości talii - o 5-12 cm, wskaźnik masy ciała o 3,2-4,76 kg / m 2, wskaźnik insulinooporności HOMA-IR - o 2,58-4,85. Jednocześnie odnotowano spadek poziomu triglicerydów o 0,5-2,3 mmol / l, spadek poziomu lipoprotein o małej gęstości o 1,1-2,9 mmol / l oraz wzrost poziomu lipoprotein o dużej gęstości o 0,3-0,8 mmol. / l. U pacjentów z nadciśnieniem tętniczym odnotowano spadek skurczowego ciśnienia krwi o 25-30 mm Hg i rozkurczowe ciśnienie krwi o 20-25 mm Hg.

W wyniku leczenia otyłości brzusznej zespołem metabolicznym zgodnie z proponowaną metodą osiągnięto trwałe obniżenie insulinooporności, wskaźniki antropometryczne (wielkość talii, masa ciała), normalizacja zaburzeń metabolicznych (metformina korzystnie wpłynęła na aktywność fibrynolityczną krwi, poprawiła widmo lipidowe krwi, była lekiem zapobiegającym rozwojowi cukru cukrzyca typu 2 i poprawa poziomu glukozy we krwi u pacjentów z zaburzeniami metabolizmu węglowodanów).

Jedynie podejście patogenetyczne, które obejmuje terapię dietą z ograniczeniem tłuszczu, włączenie węglowodanów o niskim indeksie glikemicznym i podawanie metforminy w diecie, jest niezawodnym sposobem, dzięki któremu można osiągnąć trwałe i długotrwałe zmniejszenie otyłości brzusznej i zaburzeń metabolicznych, podczas gdy wrażliwość na insulinę wzrasta, a produkcja jest znormalizowana. trzustka insulinowa.

Czytaj Więcej Na Temat Cukrzycy

Objawy Cukrzycy

Indeks Glikemiczny