Rozkład glukozy

• Zapobieganie

Podział glukozy jest możliwy na dwa sposoby. Jednym z nich jest rozkład sześciowęglowych cząsteczek glukozy na dwie cząsteczki węgla. Ta ścieżka nazywana jest dychotomicznym rozkładem glukozy. Gdy zostanie zrealizowana druga ścieżka, cząsteczka glukozy traci jeden atom węgla, co prowadzi do tworzenia pentozy; Ścieżka ta nazywa się rozpadem apotomicznym.

Dychotomiczna degradacja glukozy może wystąpić zarówno w warunkach beztlenowych (bez obecności tlenu), jak i w warunkach tlenowych (w obecności tlenu). Gdy glukoza ulega rozkładowi w warunkach beztlenowych, kwas mlekowy powstaje w wyniku fermentacji kwasu mlekowego. W przeciwnym razie proces ten nazywa się glikolizą (z greckiego, Glicos - słodki, lizy - rozpuszczeniem).

Oddzielne reakcje glikolizy katalizują 11 enzymów, które tworzą łańcuch, w którym produktem reakcji, przyspieszanym przez poprzedni enzym, jest substrat dla następnego. Glikolizę można podzielić na dwa etapy. W pierwszym etapie następuje wydatek energetyczny, natomiast drugi etap charakteryzuje akumulacja energii w postaci cząsteczek ATP (Schemat 1).

Pierwszą reakcją glikolizy jest fosforylacja glukozy z utworzeniem glukozo-6-fosforanu. Glukozo-6-fosforan jest dalej izomeryzowany do fruktozo-6-fosforanu, który jest fosforylowany do 1,6-difosforanu fruktozy. Następną reakcją jest rozszczepienie liazy 1,6-difosforanu fruktozy na dwa triozyty-3-fosfogliceraldehyd i fosfodioksyaceton. Tworzenie się tych trioli kończy pierwszy etap glikolizy:

W drugim etapie glikolizy wchodzą 2 cząsteczki 2-fosfogliceraldehydu, z których jeden powstaje bezpośrednio podczas rozpadu 1,6-difosforanu fruktozy, a drugi podczas izomeryzacji fosfodioksyacetonu.

Drugi etap glikolizy otwiera się przez reakcję utleniania aldehydu 3-fosfoglicerynowego, katalizowaną przez specyficzną dehydrogenazę, zawierającą w centrum aktywnym wolną grupę sulfhydrylową (HS-) i koenzym NAD. W wyniku tego powstaje kwas 1,3-difosfoglicerynowy. Następnie następuje przeniesienie grupy fosforanowej do cząsteczki ADP; W ten sposób energia jest przechowywana w wiązaniach makrocząsteczkowych cząsteczki ATP. Ponieważ w glikolizie powstają 2 cząsteczki kwasu 1,3-difosfoglicerynowego, powstają 2 cząsteczki ATP. Izomeryzacja poprzedniego metabolitu w kwas 2-fosfoglicerynowy jest niezbędna do reakcji odwodnienia, przyspieszonej przez odpowiednią liazę, z wytworzeniem związku makroergicznego, kwasu fosfoenolopirogronowego, który następnie przenosi grupę fosforanową do cząsteczki ADP. W wyniku tego powstają 2 cząsteczki ATP i kwasu pirogronowego (PVA). Końcową reakcją tego metabolicznego szlaku jest kwas mlekowy, który powstaje, gdy redukuje się kwas pirogronowy:

Schemat 1. Glikoliza

Większość kwasu mlekowego powstającego w mięsie jest przemywana do krwioobiegu. Dwuwęglanowy układ buforowy zapobiega zmianie pH krwi: sportowcy mają większą pojemność niż osoby niewyszkolone, więc mogą tolerować wyższe poziomy kwasu mlekowego. Następnie kwas mlekowy jest transportowany do wątroby i nerek, gdzie jest prawie całkowicie przetworzony na glukozę i glikogen. Niewielką część kwasu mlekowego ponownie przekształca się w kwas pirogronowy, który utlenia się w warunkach tlenowych do końcowych produktów przemiany materii.

Aerobowy metabolizm PVK W warunkach tlenowych kwas pirogronowy jest utleniany; Proces ten nazywa się oksydacyjną dekarboksylacją kwasu pirogronowego. Proces ten jest katalizowany przez kompleks multienzymów zwany kompleksem dehydrogenazy pirogronianowej. Struktura tego kompleksu składa się z trzech enzymów i pięciu koenzymów.

Pierwszym etapem tlenowej przemiany PCW jest jego dekarboksylacja katalizowana dekarboksylazą pirogronianową (E₁), koenzym, którym jest pirofosforan tiaminy. W rezultacie powstaje rodnik oksyetylowy kowalencyjnie związany z koenzymem.

Enzym, który przyspiesza drugi etap utleniającej dekarboksylacji PCW, lipotransferaza acetylotransferowa zawiera dwa koenzymy: kwas liponowy i koenzym A (KoASH). Rodnik hydroksyetylowy utlenia się do acetyl, który jest najpierw akceptowany przez kwas liponowy, a następnie przenoszony do KoASH. W wyniku drugiego etapu powstaje acetyl CoA i kwas dehydroliponowy:

Końcowy etap oksydacyjnej dekarboksylacji PVC jest katalizowany przez dehydrogenazę dihydrolipoilową, z której FAD jest koenzymem. Koenzym rozszczepia dwa atomy wodoru z kwasu dihydroliponowego, odtwarzając w ten sposób pierwotną strukturę tego koenzymu:

Końcowy akceptor atomów wodoru jest POWYŻEJ:

FAD · 2H + NAD + → FAD + NADH + H +

Schemat podsumowania procesu można przedstawić jako:

Acetyl-CoA jest związkiem o wysokiej energii wiązania, w przeciwnym razie można go nazwać aktywną formą kwasu octowego. Uwalnianie koenzymu A z rodnika acetylowego występuje, gdy jest włączony w cykl amfibolowy, który jest nazywany cyklem kwasu di- i trikarboksylowego.

Cykl kwasów di- i trikarboksylowych Cykl amfibii nazywany jest cyklem Krebsa na cześć G. Krebsa (laureata Nagrody Nobla z 1953 r.), Który określił kolejność reakcji w tym cyklu.

W wyniku funkcjonowania cyklu Krebsa następuje całkowity aerobowy rozkład rodnika acetylowego do dwutlenku węgla i wody (Schemat 2). Cykl Krebsa można postrzegać jako ścieżkę metabolizmu węglowodanów, ale jego rola w metabolizmie jest znacznie szersza. Po pierwsze, działa jako centralny szlak metaboliczny węgla, który jest częścią wszystkich głównych klas cząsteczek biologicznych, a po drugie wraz z procesem oksydacyjnej fosforylacji zapewnia główne źródło energii metabolicznej w postaci ATP.

Enzymy cyklu kwasu di- i trikarboksylowego, które przyspieszają pojedynczy wieloetapowy proces, są zlokalizowane w wewnętrznej błonie mitochondrialnej.

Schemat 2. Cykl Krebsa

Rozważ konkretną reakcję cyklu Krebsa.

Transformacje acetylo-CoA rozpoczynają się od reakcji kondensacji z kwasem szczawiowo-octowym, w wyniku czego powstaje kwas cytrynowy. Ta reakcja nie wymaga zużycia ATP, ponieważ energia wymagana dla tego procesu jest zapewniona przez hydrolizę wiązania tioeterowego z acetylo-CoA, który, jak już wspomniano, jest makroergiczny:

Ponadto zachodzi izomeryzacja kwasu cytrynowego do izomoniki. Enzym tej przemiany, aconitaza, najpierw odwadnia kwas cytrynowy z wytworzeniem kwasu cis-akonitowego, następnie dodaje wodę do podwójnego wiązania powstałego metabolitu, tworząc kwas izokarmonowy:

Kwas izolimonowy ulega utlenieniu z udziałem specyficznej dehydrogenazy, której koenzymem jest NAD. Równocześnie z utlenianiem kwas isolimonowy ulega dekarboksylacji. W wyniku tych przekształceń powstaje kwas α-ketoglutarowy.

Następnym etapem jest utleniająca dekarboksylacja kwasu α-ketoglutarowego. Proces ten jest katalizowany przez kompleks dehydrogenazy α-ketoglutaranu, który ma podobną strukturę i mechanizm działania do kompleksu dehydrogenazy pirogronianowej. W wyniku tego procesu powstaje sukcynyl-CoA:

Sukcynylo-CoA jest dalej hydrolizowany do wolnego kwasu bursztynowego, a energia uwalniana podczas tego procesu jest zachowywana przez tworzenie trifosforanu guanozyny (GTP). Ten etap jest jedynym w całym cyklu, w którym energia metabolizmu jest uwalniana bezpośrednio:

Odwodnienie kwasu bursztynowego przyspiesza dehydrogenazę bursztynianową, której koenzymem jest FAD. Kwas fumarowy powstały w wyniku odwodornienia kwasu bursztynowego, uwadnia się z utworzeniem kwasu jabłkowego; końcowym procesem cyklu Krebsa jest katalizowane przez dehydrogenazę jabłczanową odwodornienie kwasu jabłkowego; Wynikiem tego etapu jest metabolit, z którym rozpoczął się cykl kwasów di- i trikarboksylowych - kwas szczawiowy:

Apotomiczny rozkład przez glukozę nazywany jest także cyklem pentozofosforanowym. W wyniku przejścia tej ścieżki z 6 cząsteczek samego glukozo-6-fosforanu. Rozkład apotomiczny można podzielić na dwie fazy: oksydacyjną i anaerobową. Rozważ indywidualne reakcje tego metabolicznego szlaku.

Faza oksydacyjna apotomicznego rozpadu glukozy. Podobnie jak w glikolizie, pierwszym etapem jest fosforylacja glukozy z utworzeniem glukozo-6-fosforanu. Następnie, glukozo-6-fosforan odwadnia się z udziałem dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej, której koenzymem jest NADPH. Powstały 6-fosfoglukonolakton spontanicznie lub z udziałem laktonaz hydrolizuje się z wytworzeniem kwasu 6-fosfoglukonowego. Końcowym procesem utleniającej gałęzi cyklu pentozofosforanowego jest utlenianie kwasu 6-fosfoglukonowego do odpowiedniej dehydrogenazy. Równocześnie z procesem odwodornienia zachodzi dekarboksylacja kwasu 6-fosfoglukonowego. Wraz z utratą jednego atomu węgla glukoza zamienia się w pentozę:

Faza anaerobowa anatomicznego rozkładu glukozy. Rybosulfo-5-fosforan powstający w fazie utleniającej może w sposób odwracalny izomeryzować z innymi fosforanami pentozowymi: ksylulozo-5-fosforanem i rybozo-5-fosforanem. Reakcje te są katalizowane przez dwa różne enzymy należące do klasy izomerazy: izomeraza fosforanu pentozowego i epimeraza pentozofosforanowa. Tworzenie się dwóch innych fosforanów pentozowych z rybulozo-5-fosforanu jest niezbędne dla następnych reakcji cyklu pentozofosforanowego i wymagane są dwie cząsteczki ksylulozy-5-fosforanu i jedna cząsteczka ryboza-5-fosforanu.

Następnie są reakcje obejmujące transferazy enzymatyczne przenoszące reszty molekularne - transaldolazę i transketolazę. Wskazujemy, które reszty molekularne niosą te enzymy.

Transketolaza przenosi dwuwęglowy fragment z 2-ketosukary do pierwszego atomu węgla aldozy. Transaldolaza przenosi trójwęglowy fragment z 2-ketosucara do pierwszego atomu węgla aldozy. Ksylulozo-5-fosforan i metabolity uzyskane z jej udziałem są stosowane jako 2-ketosukary.

Rozważmy niektóre reakcje katalizowane przez transketolazę i transaldolazę.

Fruktozo-6-fosforan i aldehyd 3-fosfoglicerynowy są objęte glikolizą. Oba metabolizmy węglowodanów są blisko spokrewnione (Schemat 3).

Schemat 3. Związek glikolizy z cyklem pentozofosforanowym

Rozkład glukozy wzdłuż drogi apotomicznej obserwuje się głównie w tkance tłuszczowej, wątrobie, tkance piersi, gruczołach nadnerczy, gonadach, szpiku kostnym, tkance limfatycznej. Niska aktywność występuje w tkance mięśniowej (serce i mięśnie szkieletowe).

Biologiczne przeznaczenie cyklu pentozofosforanowego wiąże się z tworzeniem zredukowanej formy NADP i rybozo-5-fosforanu, które są stosowane w procesach biosyntezy różnych cząsteczek biologicznych. Ponadto apotomiczny rozkład glukozy ma funkcję energetyczną, ponieważ niektóre z jego produktów, głównie aldehyd 3-fosfogliceryny, są połączone z glikolizą.

6 powodów, aby nie jeść cukru i co rozkłada się w organizmie

Cieszę się, pozdrawiam was, moi wierni abonenci! Proponuję omówić jeden złożony, ale bardzo ważny temat: co powoduje rozkład cukru w ​​organizmie? Bądźmy szczerzy: wszyscy uwielbiają jeść słodkie. Ale niewielu ludzi wyobraża sobie niebezpieczeństwo związane z cukrem i to, w jaki sposób jego spożycie może skończyć się dla organizmu.

Cukier to biała trucizna. Czy to prawda?

Zacznijmy od tego, że cukier jest jednym z najlepiej sprzedających się produktów żywnościowych na świecie. Trudno się z tym nie zgodzić. Przyznaj to, ponieważ w kuchni każdego z was cukier?

Jest to niezbędne do przygotowania ciast, deserów, dżemów, marynat. Nie odmawiamy sobie łyżki cukru dodanej do herbaty lub kawy. Stwierdzenie, że produkt ten jest absolutnie szkodliwy dla zdrowia, jest niemożliwe. Ten produkt jest niezbędny, aby organizm:

• zwiększyć aktywność mózgu;
• zapobiegają tworzeniu się skrzepów krwi w naczyniach krwionośnych;
• stymulowanie funkcji wątroby i śledziony;
• normalizacja krążenia krwi w mózgu i rdzeniu kręgowym;
• zwiększony apetyt i nastrój.

Człowiek bez cukru nie może być zdrowy, zdecydowanie. W wyniku braku słodyczy, pamięć, uwaga ulegnie pogorszeniu, osoba nie będzie w stanie szybko myśleć, skupić na czymś swojej uwagi.

Na próżno uczniom i studentom rano, przed studiowaniem lub badaniem, zaleca się wypicie filiżanki słodkiej herbaty lub zjedzenie czekolady. Nasza krew potrzebuje szczególnie cukru.

Ale oprócz użytecznych właściwości cukier może przynieść i zaszkodzić ciału:

• przybranie na wadze;
• podwyższony poziom glukozy we krwi;
• obciążenie trzustki;
• problemy z sercem;
• choroby skóry;
• próchnica zębów.

Oczywiście nie mówimy o czystym cukrze, ale o produktach z jego zawartością. W ciągu dnia możemy jeść nieszkodliwy jogurt, ciasteczka owsiane lub jabłko.

Czy wiesz, że według Światowej Organizacji Zdrowia dzienna stawka cukru dla kobiet wynosi 25 gramów, a dla mężczyzn 37?

Na przykład jabłko już zawiera 10 gramów cukru. A jeśli wypiłeś szklankę słodkiej sody - to już przekracza twoje codzienne zapotrzebowanie.

Wracając więc do pytania, czy cukier jest trucizną, możesz odpowiedzieć na pytanie, co się stanie, jeśli przekroczy normę. Potrzebujemy słodkiego, ale w rozsądnych ilościach.

Co dzieje się z cukrem w ciele?

Prawdopodobnie nie masz testu krwi na cukier więcej niż raz, a zatem wiesz, że jego poziom musi być stabilny. Aby zrozumieć, jak to działa, proponuję zastanowić się, co to jest cukier i co się z nim dzieje, kiedy wchodzi do naszego ciała.

Przemysłowy cukier, którego używamy do celów kulinarnych, to w rzeczywistości sacharoza, węglowodan wytwarzany z buraków lub trzciny cukrowej.

Sacharoza składa się z glukozy i fruktozy. Sacharoza jest podzielona na glukozę i fruktozę nie tylko w organizmie, ale już w jamie ustnej, gdy tylko spożywamy pożywienie. Rozszczepianie następuje pod wpływem enzymów śliny.

I tylko wtedy wszystkie substancje są wchłaniane do krwi. Glukoza dostarcza rezerw energii w ciele. Również po spożyciu sacharozy w organizmie rozpoczyna się wytwarzanie hormonu insuliny.

Wpływa z kolei na tworzenie glikogenu z pozostałej glukozy, która służy jako pewna ilość energii.

A teraz wyobraź sobie, że człowiek je dużo słodyczy. Część uzyskanego rozkładu glukozy traci energię.

Reszta zaczyna być leczona insuliną. Ale ponieważ jest dużo glukozy, insulina nie ma czasu na pracę i zwiększa jej intensywność.

I to jest duży ładunek trzustki. Z biegiem czasu komórki gruczołów są wyczerpane i po prostu nie mogą wytworzyć wystarczającej ilości insuliny. Nazywa się to cukrzycą.

Kolejnym niebezpieczeństwem dla miłośników słodyczy jest fakt, że w wątrobie nadmiar glukozy przekształca się w kwasy tłuszczowe i glicerynę, które osadzają się w tłuszczu. W prostym języku osoba zaczyna odzyskiwać siły, ponieważ jego ciało nie ma czasu na zużywanie rezerw tłuszczu i po prostu odkłada je na bok.

Jak używać cukru dla zdrowia?

Jak już powiedziałem, organizm potrzebuje sacharozy, ale konieczne jest prawidłowe i mądre użycie tego produktu. Przecież nadmierna miłość do deserów i ciast może prowadzić do otyłości, cukrzycy, problemów z żołądkiem i sercem.

Ta i nadwaga, która natychmiast dodaje wiek osobie, sprawiając, że staje się niezdrowy. Dlatego ważne jest, aby nauczyć się kontrolować poziom spożywanych słodkich pokarmów.

• ograniczyć i najlepiej usunąć z diety cukier w czystej postaci;
• jeść sacharozę w jej naturalnej postaci: owoce, jagody, miód, suszone owoce, orzechy, warzywa;
• podczas gotowania deseru lub pieczenia, zmniejsz ilość cukru podaną w recepturze kilka razy i lepiej używaj miodu, kokosa lub brązowego cukru, syropów na bazie agawy, klonu, naturalnego ekstraktu ze stewii;
• rano jedz słodkie;
• jeśli pijesz herbatę ze słodyczami lub ciasteczkami, napój powinien być pikantny.

Ponadto musisz poruszać się więcej i pić więcej czystej wody, aby nadmiar węglowodanów został wyeliminowany z organizmu. Jeśli naprawdę chcesz zjeść kawałek ciasta, zjedz suszone morele lub orzechy.

I tak, że organizm nie odczuwa niedoboru glukozy i fruktozy, nie pije spiruliny i chlorelli. Te dwa glony w znacznym stopniu usuwają pragnienie słodyczy. Co to jest, powiem wam w następujących artykułach.

Zwróć także uwagę na rodzaj produktu. W świecie, który po prostu nie używa jako surowca dla sacharozy! I buraki, trzciny, sok z brzozy, a nawet sok z klonów!

Używamy cukru rafinowanego burakiem. W poprzednich artykułach już mówiłem, że rafinacja jest niebezpieczna, dlaczego lepiej odmówić takich produktów. Pozwól mi krótko przypomnieć: oczyszczanie to proces czyszczenia produktu poprzez kontakt z substancjami chemicznymi, takimi jak benzyna.

Który cukier jest zdrowszy: buraki lub trzcina cukrowa? Zdecydowanie nie można powiedzieć, wszystko zależy od jakości produktu. Trzcina, którą mamy, jest znacznie droższa, ale wynika to z faktu, że jest importowana z zagranicy.

Polecam kupić surowy produkt (nawet trzcina, burak). Można go rozpoznać po brązowym lub żółtym kolorze. Nie wygląda to bardzo ładnie, ale jest w nim wiele użytecznych właściwości i cennych minerałów!

To wszyscy moi drodzy subskrybenci! Byłbym zadowolony, gdyby ten artykuł był dla ciebie przydatny i pomoże przynajmniej o krok bliżej do zdrowego stylu życia. Przeczytaj z korzyścią, powiedz znajomym, ale nie żegnam się z tobą i wkrótce powiem ci coś jeszcze ciekawego!

Degradacja anaerobowa glukozy (glikoliza anaerobowa)

Glikoliza beztlenowa odnosi się do procesu rozdzielania glukozy w celu utworzenia mleczanu jako produktu końcowego. Proces ten przebiega bez użycia tlenu i dlatego nie zależy od pracy mitochondrialnego łańcucha oddechowego. ATP powstaje w wyniku reakcji fosforylacji substratu. Całkowite równanie procesowe:

C6H1206 + 2 H3P04 + 2 ADP = 2 C3H6O3 + 2 ATP + 2 H2O.
Głównym fizjologicznym celem katabolizmu glukozy jest wykorzystanie energii uwolnionej w tym procesie do syntezy ATP.

Energia uwalniana w procesie całkowitego rozpadu glukozy na CO₂ i H₂Och, wynosi 2880 kJ / mol. Jeśli wartość ta jest porównywana z energią hydrolizy wiązań wysokoenergetycznych

- 38 moli ATP (50 kJ na mol ATP), otrzymujemy: 50 x 38 = 1900 kJ, co stanowi 65% całkowitej energii uwolnionej podczas całkowitego rozkładu glukozy. Taka jest efektywność wykorzystania energii zaniku glukozy do syntezy ATP. Należy pamiętać, że faktyczna efektywność procesu może być mniejsza. Dokładna ocena wydajności ATP jest możliwa tylko podczas fosforylacji substratu, a stosunek między wprowadzeniem wodoru do łańcucha oddechowego a syntezą ATP jest przybliżony.
29.

Glikoliza beztlenowa odnosi się do procesu rozdzielania glukozy w celu utworzenia mleczanu jako produktu końcowego. Proces ten przebiega bez użycia tlenu i dlatego nie zależy od pracy mitochondrialnego łańcucha oddechowego. ATP powstaje w wyniku reakcji fosforylacji substratu. Całkowite równanie procesowe:

Reakcje beztlenowej glikolizyW przypadku beztlenowej glikolizy wszystkie 10 reakcji identycznych z tlenową glikolizą zachodzi w cytozolu. Jedynie 11-ta reakcja, w której występuje redukcja pirogronianu przez cytozolowy NADH, jest specyficzna dla beztlenowej glikolizy (Figura 7-41). Redukcja pirogronianu do mleczanu jest katalizowana przez dehydrogenazę mleczanową (reakcja jest odwracalna, a enzym nazwany jest po reakcji odwrotnej). Ta reakcja zapewnia regenerację NAD + z NADH bez udziału mitochondrialnego łańcucha oddechowego w sytuacjach niewystarczającego dostarczania tlenu do komórek. Rola akceptora wodoru z NADH (jak tlen w łańcuchu oddechowym) jest wykonywana przez pirogronian. Tak więc znaczenie reakcji redukcji pirogronianu nie polega na tworzeniu się mleczanu, ale na tym, że ta reakcja cytosolowa zapewnia regenerację NAD +. Ponadto, mleczan nie jest końcowym produktem metabolizmu, który jest usuwany z organizmu. Substancja ta jest eliminowana we krwi i wykorzystywana, zamienia się w wątrobę w glukozę lub gdy dostępny jest tlen, zamienia się w pirogronian, który wchodzi na ogólną ścieżkę katabolizmu, utleniając się do CO.₂ i H₂O.

30. Fosforylacja substratu Jedno ze źródeł nukleonu

Trifosforan, głównie ATP, jest fosforydonem substratu

podczas których mogą być syntetyzowane w reakcjach transportowych

grupa fosforylowa z makroskładnikowej pozostałości kwasu fosforowego

difosforany nukleozydów. Te reakcje obejmują

reakcje glikolizy, gdy są brane z wysokoenergetycznego 1,3-difosfoglicerynianu

połączenie cheskoy w pozycji 1, enzym kinazy fosfoglicerydowej na cząsteczkę

ADP przenosi się na pozostałość kwasu fosforowego - powstaje cząsteczka ATP:

I druga reakcja fosforylacji substratu ADP z tworzeniem się

Postać enolowa pirogronianu i ATP, płynąca pod działaniem enzymu

Jest to ostatnia kluczowa reakcja glikolizy. Izomeryzacja enolowa

Pirogronian do pirogronianu tworzy formę nieenzymatyczną. Reakcje fosforylacji podłoża obejmują również katalizowany sukcynylem

Synteza CoA (sukcynylo-tiokinaza) GTP w cyklu Krebsa:

Bursztynian bursztynylo-CoA

W mięśniach w procesie skurczu mięśni jest nadal aktywny

reakcja fosforylacji substratu katalizowana przez fosforan kreatyny

Ta reakcja jest odwracalna iw warunkach odpoczynku pojawia się tworzenie kreatyny.

fosforan z ATP i kreatyny oraz w procesie pracy mięśniowej nagromadzony

Fosforan kreatyny przekazuje grupę fosforylową do ADP z utworzeniem ATP,

wymagane do procesów skurczu mięśni.

Reakcje fosforylacji podłoża są ważnym źródłem

com ATP, zwłaszcza w warunkach beztlenowych. Dla eukariotów,

Głównym źródłem ATP jest foporylacja oksydacyjna z użyciem

energia elektronów uwalnianych podczas dehydrogenacji substratu

przy redukcji tlenu, poprzez implementację transbłonową

potencjał gradientowy protonów.
31. Biosynteza glukozy (glukoneogeneza) z aminokwasów, gliceryny i kwasu mlekowego. Związek glikolizy w mięśniach i glukoneogenezy w wątrobie (cykl Coreya).

Glukoneogeneza - proces syntezy glukozy z substancji niewęglowodanowych. Jego główną funkcją jest utrzymanie poziomu glukozy we krwi podczas długotrwałego postu i intensywnego wysiłku fizycznego. Proces ten przebiega głównie w wątrobie, a mniej intensywnie w korowej substancji nerek, a także w błonie śluzowej jelita. Te tkanki mogą wytwarzać 80-100 gramów glukozy dziennie. Mózg podczas postu odpowiada za większość zapotrzebowania organizmu na glukozę. Wynika to z faktu, że komórki mózgowe nie są zdolne, w przeciwieństwie do innych tkanek, do zaspokojenia potrzeb energetycznych z powodu utleniania kwasów tłuszczowych. Poza mózgiem, tkanki i komórki wymagające tlenowej ścieżki zaniku są niemożliwe lub ograniczone, na przykład krwinki czerwone. mitochondria), komórki siatkówki, rdzenia nadnerczy itp. Podstawowymi substratami glukoneogenezy są mleczan, aminokwasy i glicerol. Włączenie tych substratów do glukoneogenezy zależy od fizjologicznego stanu organizmu.

• Mleczan - beztlenowy produkt glikolizy. Tworzy się w dowolnym stanie organizmu w czerwonych krwinkach i pracujących mięśniach. Tak więc mleczan jest stale stosowany w glukoneogenezie.
• Glicerol uwalniane podczas hydrolizy tłuszczu w tkance tłuszczowej podczas okresu postu lub podczas długotrwałego wysiłku fizycznego.
• Aminokwasy powstaje w wyniku rozpadu białek mięśniowych i bierze udział w glukoneogenezie z przedłużonym poszczeniem lub długotrwałą pracą mięśni.

Większość reakcji glukoneogenezy zachodzi z powodu odwracalnych reakcji glikolizy i jest katalizowana przez te same enzymy. Jednak 3 reakcje glikolizy są nieodwracalne termodynamicznie. Na tych etapach reakcji glukoneogenezy należy postępować w inny sposób. Należy zauważyć, że glikoliza występuje w cytozolu, a część reakcji glukoneogenezy występuje w mitochondriach.

1. Tworzenie pirogronianu fosfoenolowego z pirogronianu. Tworzenie pirogronianu fosfoenolowego z pirogronianu występuje podczas dwóch reakcji, z których pierwsza zachodzi w mitochondriach. Pirogronian, który powstaje z mleczanu lub z niektórych aminokwasów, jest transportowany do macierzy mitochondrialnej i jest tam karboksylowany, aby utworzyć szczawiooctan.

Karboksylaza pirogronianowai, katalizując tę ​​reakcję, jest mitochondrialny enzym, którego koenzym jest biotyną. Reakcja przebiega z wykorzystaniem ATP.

Dalsze przekształcenia szczawiooctanu zachodzą w cytozolu. W związku z tym na tym etapie powinien istnieć system transportu szczawiooctanu przez membranę mitochondrialną, która jest dla niego nieprzepuszczalna. Szczawiooctan w macierzy mitochondrialnej zostaje przywrócony z utworzeniem jabłczanu z udziałem NADH (odwrotna reakcja cyklu cytrynianowego).

Powstały w ten sposób jabłczan przechodzi przez membranę mitochondrialną za pomocą specjalnych nośników. Ponadto, szczawiooctan może być transportowany z mitochondriów do cytosolu w postaci asparaginianu podczas mechanizmu wahadłowca-asparaginianu. W cytozolu jabłczan ponownie przekształca się w szczawiooctan w trakcie reakcji utleniania z udziałem koenzymu NAD +. Obie reakcje: redukcja szczawiooctanu i utlenianie katalizy dehydrogenazy jabłczanowej w Maladze, ale w pierwszym przypadku jest to enzym mitochondrialny, aw drugim - enzym cytosolowy. Szczawiooctan powstały w cytozolu z jabłczanu przekształca się następnie w fosfenolopirogronian podczas reakcji katalizowanej przez karboksykinazę fosfoenopirogronianową, enzym zależny od GTP.

2 Tworzenie glukozy z mleczanu. Mleczan powstały w intensywnie pracujących mięśniach lub w komórkach z dominującą beztlenową metodą katabolizmu glukozy wchodzi do krwi, a następnie do wątroby. W wątrobie stosunek NADH / NAD + jest niższy niż w mięśniach kurczących się, dlatego też reakcja dehydrogenazy mleczanowej przebiega w przeciwnym kierunku, tj. w kierunku tworzenia pirogronianu z mleczanu. Następnie pirogronian bierze udział w glukoneogenezie, a powstająca glukoza przedostaje się do krwi i jest wchłaniana przez mięśnie szkieletowe. Ta sekwencja zdarzeń nazywa się "cykl glukoza-mleczan "lub" cykl Corey".

Cykl Corey pełni dwie podstawowe funkcje: 1 - zapewnia wykorzystanie mleczanu; 2 - zapobiega gromadzeniu się mleczanu, aw konsekwencji niebezpiecznemu obniżeniu pH (kwasica mleczanowa). Część pirogronianu utworzonego z mleczanu jest utleniana przez wątrobę do CO₂ i H₂A. Energia utleniania może być wykorzystana do syntezy ATP, która jest niezbędna do reakcji glukoneogenezy.

3 Tworzenie glukozy z aminokwasów. Aminokwasy, które po katabolizacji zamieniają się w pirogronian lub metabolity cyklu cytrynianowego, mogą być uważane za potencjalne prekursory glukozy i glikogenu i nazywane są glikogenami. Na przykład, okso-looctan, który jest utworzony z kwasu asparaginowego, jest produktem pośrednim zarówno cyklu cytrynianowego, jak i glukoneogenezy. Ze wszystkich aminokwasów wchodzących do wątroby około 30% to alanina. Dzieje się tak dlatego, że rozpad białek mięśniowych powoduje powstanie aminokwasów, z których wiele przekształca się bezpośrednio w pirogronian, lub najpierw w szczawiooctan, a następnie w pirogronian. Ten ostatni przekształca się w alaninę, przejmując grupę aminową od innych aminokwasów. Alanina z mięśni jest transportowana przez krew do wątroby, gdzie jest ponownie przekształcana w pirogronian, który jest częściowo utleniony i częściowo włączony do neogenezy glukozy. Dlatego istnieje następująca sekwencja zdarzeń (cykl glukozowo-alaninowy): glukoza w mięśniach → pirogronian w mięśniach → alanina w mięśniach → alanina w wątrobie → glukoza w wątrobie → glukoza w mięśniach. Cały cykl nie prowadzi do zwiększenia ilości glukozy w mięśniach, ale rozwiązuje problemy transportu azotu aminowego z mięśni do wątroby i zapobiega kwasicy mleczanowej.

4 Tworzenie się glukozy z glicerolu. Glicerol powstaje w wyniku hydrolizy triacylogliceroli, głównie w tkance tłuszczowej. Tylko te tkanki, które mają enzym kinazy glicerynowej, na przykład wątroba, nerki, mogą z niego korzystać. Ten enzym zależny od ATP katalizuje konwersję glicerolu do α-glicerofosforanu (3-fosforanu glicerolu). Gdy glicerolo-3-fosforan jest zawarty w glukoneogenezie, jest on dehydratowany przez dehydrogenazę zależną od NAD z wytworzeniem fosforanu dihydroksyacetonu, który jest następnie przekształcany w glukozę.

32. Rozkład aerobowy glukozy można wyrazić za pomocą równania sumarycznego:

Ten proces obejmuje kilka etapów:

• Glikoliza tlenowa - proces utleniania glukozy z utworzeniem dwóch cząsteczek pirogronianu;
• Ogólna ścieżka katabolizmu, w tym przekształcenie pirogronianu w acetylo-CoA i jego dalsze utlenianie w cyklu cytrynianowym;
• CPE dla tlenu sprzężonego z reakcjami odwodornienia występującymi w procesie rozkładu glukozy.

Glikoliza tlenowa odnosi się do procesu utleniania glukozy do kwasu pirogronowego, który zachodzi w obecności tlenu. Wszystkie enzymy katalizujące reakcje tego procesu są zlokalizowane w cytozolu komórki.

Etapy tlenowej glikolizy

W tlenowej glikolizie można podzielić na 2 etapy.

1. Etap przygotowawczy, w którym glukoza jest fosforylowana i podzielona na dwie cząsteczki fosfotriozy. Ta seria reakcji przebiega z wykorzystaniem 2 cząsteczek ATP.

2. Etap związany z syntezą ATP. W wyniku tej serii reakcji fosforany przekształcają się w pirogronian. Energia uwolniona na tym etapie służy do syntezy 10 moli ATP.

Aerobowe reakcje glikolizy

Transformacja glukozo-6-fosforanu w 2 cząsteczki 3-fosforanu gliceraldehydu Glikozo-6-fosforan, powstały w wyniku fosforylacji glukozy z udziałem ATP, przekształca się w fruktozo-6-fosforan podczas następnej reakcji. Ta odwracalna reakcja izomeryzacji przebiega pod działaniem enzymu izomeraza fosforanu glukozy.

Następuje następna reakcja fosforylacji z użyciem reszty fosforanowej i energii ATP. Podczas tej reakcji, katalizowanej przez fosfofruktokinazę, 6-fosforan fruktozy przekształca się w 1,6-bisfosforan fruktozy. Ta reakcja, podobnie jak heksokinaza, jest praktycznie nieodwracalna, a ponadto jest najwolniejsza ze wszystkich reakcji glikolizy. Reakcja katalizowana przez fosfoutruktokinazę determinuje tempo całkowitej glikolizy, dlatego też poprzez regulację aktywności fosfunuktokinaz, można zmienić szybkość katabolizmu glukozy.

1,6-bisfosforan fruktozy jest dalej dzielony na 2 triozofosforany: 3-fosforan gliceraldehydu i fosforan dihydroksyacetonu. Enzym katalizuje reakcję aldolaza fruktozy bisfosforan,lub po prostu aldolaza.Enzym ten katalizuje zarówno reakcję rozszczepiania aldolu, jak i kondensację aldolową, tj. reakcja odwracalna. Produkty rozkładu aldolowego są izomerami. W następnych reakcjach glikolizy stosuje się tylko 3-fosforan aldehydu glicerynowego, w związku z czym fosforan dihydroksyacetonu przekształca się z udziałem enzymu trójfosforanowej izomerazy fosforanowej w 3-fosforan aldehydu glicerynowego. W opisanej serii reakcji fosforylacja zachodzi dwa razy przy użyciu ATP. Jednak wydatek dwóch cząsteczek ATP (na cząsteczkę glukozy) zostanie dodatkowo zrekompensowany przez syntezę większej ilości ATP

Konwersja 3-fosforanu aldehydu glicerynowego do pirogronianu Ta część tlenowej glikolizy obejmuje reakcje związane z syntezą ATP. Najtrudniejszą reakcją w tej serii reakcji jest konwersja 3-fosforanu aldehydu glicerynowego do 1,3-bisfosfoglicerynianu. Ta transformacja jest pierwszą reakcją utleniania podczas glikolizy. Reakcja katalizuje dehydrogenaza gliceraldehydo-3-fosforanowa,który jest enzymem zależnym od NAD. Znaczenie tej reakcji leży nie tylko w powstawaniu zredukowanego koenzymu, którego utlenianie w łańcuchu oddechowym jest związane z syntezą ATP, ale także z tym, że wolna energia utleniania jest skoncentrowana w makroergicznym wiązaniu produktu reakcji. Dehydrogenaza aldehydu glicerynowo-3-fosforanowego zawiera resztę cysteiny w aktywnym centrum, którego grupa sulfhydrylowa jest bezpośrednio zaangażowana w katalizę. Utlenianie 3-fosforanu aldehydu glicerynowego prowadzi do redukcji NAD i tworzenia się H₃Ro₄ wiązanie bezwodnika wysokoenergetycznego w 1,3-bisfosfoglicerynianie w pozycji 1. W następnej reakcji, wysokoenergetyczny fosforan przenosi się do ADP z wytworzeniem ATP. Enzym, który katalizuje tę transformację, nazwany jest reakcją odwrotną, kinazą fosfoglicerynianową (kinazy są wywoływane po substracie, który jest w równaniu reakcji po tej samej stronie co ATP).

Tworzenie ATP za pomocą opisanego sposobu nie jest związane z łańcuchem oddechowym i jest ono nazywane fosforylacją substratu ADP. Utworzony 3-fosfoglicerynian nie zawiera wiązania wysokoenergetycznego. W następujących reakcjach występują wewnątrzcząsteczkowe przegrupowania, których znaczenie sprowadza się do faktu, że niskoenergetyczny fosfoester przechodzi do związku zawierającego wysokoenergetyczny fosforan. Transformacje wewnątrzcząsteczkowe polegają na przeniesieniu reszty fosforanowej z pozycji 3 w fosfoglicerynie do pozycji 2. Następnie cząsteczka wody jest odcinana od powstałego 2-fosfoglicerynianu z udziałem enzymu enolazy. Nazwę enzymu odwadniającego podaje się w reakcji odwrotnej. W wyniku reakcji powstaje podstawiony enol-fosfoenolopirogronian. Utworzony fosfoenolopirogronian jest związkiem makroergicznym, którego grupa fosforanowa jest przenoszona w następnej reakcji na ADP z udziałem kinazy pirogronianowej (enzym ten jest również nazwany po reakcji odwrotnej, w której pirogronian jest fosforylowany, chociaż taka reakcja nie zachodzi w tej postaci).

Transformacja fosfoenolopirogronianu w pirogronian jest nieodwracalną reakcją. Jest to druga fosforylacja substratu podczas glikolizy. Powstała forma enolowa pirogronianu jest następnie przekształcana nieenzymatycznie w bardziej stabilną termodynamicznie formę ketonową.

Mechanizmy wahadłowe.

Glycene-Shuttle Zależna od FAD dehydrogenaza glicerofosforanowa (2) na fosforan dihydroksyacetonowy, który z łatwością przechodzi przez błony mitochondriów do cytozolu komórki. Powstały FADH2 dalej, poprzez zależny od flawy, enzym transportujący elektrony, ETF przenosi swoje elektrony i protony do koenzymu Q (ubichinon) w mytochondrialnym łańcuchu transportu elektronów, gdzie w wyniku użycia 2 moli elektronów w procesie oksydacyjnej fosforylacji, do 1,5 ćma ATP.

Mechanizm ten jest szeroko stosowany przez różne tkaniny, szczególnie

wątroba i tkanka mięśniowa, w procesie intensywnej pracy mięśni.

Mechanizm wahadłowy jabłkowo-asparaginowy jest bardziej złożony,

ale także bardziej energooszczędne. Wykorzystuje nadmiar odzyskany

cytoplazmatyczny NADH w reakcji redukcji szczawiooctanu (

kwasu lewacetowego) do jabłczanu (kwasu jabłkowego) przy użyciu NAD-

zależny od enzymu cytoplazmatycznego jabłczan dehydrogenazy Kwas jabłkowy łatwo przenika do macierzy poprzez obie błony mitochondrialne,

gdzie mitochondria jest utleniana, a także zależna od NAD, odwadniacz jabłkowy

genaza (5) do szczawiooctanu. Ponadto, elektrony z otrzymanego NADH są

wpaść w łańcuch transportu elektronów, gdzie w procesie fosforu oksydacyjnego

Dla 2 mol elektronów generuje się do 2,5 mol ATP. Formowanie

szczawiooctan nie może opuścić mitochondriów, ulega reakcji

transaminowanie z udziałem kwasu glutaminowego (glutaminian) pod

działanie mitochondrialnej aminotransferazy asparaginianowej (3). W rezultacie

Powstaje kwas asparaginowy (asparaginian), który za pomocą

cyfrowy system transportu przechodzi od mitochondriów do cytoplazmy,

gdzie pod wpływem cytotoksycznej aminotransferazy asparaginianowej (2)

podaje swoją grupę aminową do kwasu α-ketoglutarowego (α-ketoglutaran),

obracając się w oksalooctanie. Należy zauważyć, że α-ketoglutaran i glutaminian

łatwo penetruje wewnętrzną błonę mitochondrialną za pomocą specjalnych

enzymem układu transportowego jest glutaminian-α-ketoglutaran

translokacja (1). Wewnętrzna błona mitochondrialna zawiera wiele różnych

nośniki dla jonów i naładowanych metabolitów: na przykład nośnik

kwasy dikarboksylowe pośredniczą w ułatwionej dyfuzji cukrów,

bursztynian, fumaran i H2PO4

- i dostarczają transportery kwasów trójkarboksylowych

wymiana OH- i H2PO4

-. Najważniejszych translokacji, enzymów,

transportowanie określonych substancji przez wewnętrzne

błona mitochondrialna należy wspomnieć o translokacji ATP-ADP,

transportowanie do cytoplazmy zsyntetyzowanej w mitochondriach

ATP w zamian za ADP i nieorganiczny fosfor wchodzący do mitochondriów

przesłaniający jon przyczyniający się do mitochondriów dodatkowego protonu.
34. Mechanizmy allosteryczne regulujące aerobowy i anaerobowy rozkład glukozy.
35. Szlak pentozofosforanowy, zwany także zastawką heksomonofosforanową, jest alternatywnym sposobem utleniania glukozo-6-fosforanu. Szlak pentozofosforanów składa się z 2 faz (części) - oksydacyjnych i nieutleniających.

W fazie utleniania glukozo-6-fosforan utlenia się nieodwracalnie do pentozo-rybulozo-5-fosforanu i powstaje zredukowany NADPH.

W fazie nieutleniającej rybulozo-5-fosforan ulega odwracalnej konwersji do metabolitów rybozo-5-fosforanu i glikolizy.

Szlak pentozofosforanowy dostarcza komórkom rybozy do syntezy nukleotydów purynowych i pirymidynowych oraz uwodornionego koenzymu NADPH, który jest stosowany w procesach regeneracyjnych.

Całkowite równanie szlaku pentozofosforanowego wyraża się następująco:

3 Glukozo-6-fosforan + 6 NADP + → 3 CO₂ + 6 (NADPH + H +) + 2 fruktozo-6-fosforan + 3-fosforan glicerolu.

Enzymy szlaku pentozofosforanowego, a także enzymy glikolizy, są zlokalizowane w cytozolu.

Najbardziej aktywny szlak pentozo fosforanów występuje w tkance tłuszczowej, wątrobie, korze nadnerczy, erytrocytach, gruczole sutkowym podczas laktacji, jądrach.

Etap utleniania
Całkowite równanie stopnia utleniającego szlaku pentozo-fosforanowego można przedstawić jako:

Glukozo-6-fosforan + 2 NADP + + H₂O → rybulozo-5-fosforan + 2 NADPH + H + + CO₂

Etap nieoksydacyjny
Nieoksydacyjny etap szlaku pentozofosforanu obejmuje szereg odwracalnych reakcji, w wyniku których rybulozo-5-fosforan przekształca się w rybozo-5-fosforan i ksylulozo-5-fosforan, a ponadto, z powodu przeniesienia fragmentów węgla do metabolitów glikolizy - fruktozo-6-fosforanu i gliceraldehydu. 3-fosforan. W transformacjach tych uczestniczą enzymy: epimerazy, izomeraza, transketolaza i transaldolaza. Transketolase stosuje difosforan koenzymu tiaminy. Nieutleniający etap szlaku pentozofosforanowego nie obejmuje reakcji odwodornienia.
Całkowity wynik metabolizmu 3 cząsteczek rybulozo-5-fosforanu w nieutleniającej fazie szlaku pentozofosforanowego polega na utworzeniu 2 cząsteczek fruktozo-6-fosforanu i 1 cząsteczki 3-fosforanu gliceraldehydu. Ponadto, fruktozo-6-fosforan i 3-fosforan gliceraldehydu mogą przekształcić się w glukozę. Biorąc pod uwagę współczynnik stechiometryczny 2, do tworzenia 5 cząsteczek glukozy (zawierających 30 atomów węgla), potrzebne są 4 cząsteczki fruktozy-6-fosforanu i 2 cząsteczki 3-fosforanu glicerolu (również zawierające 30 atomów węgla) lub, odpowiednio, 6 cząsteczek 5-fosforan rybulozy. Tak więc szlak nieutleniający można przedstawić jako proces powrotu pentoz do funduszu heksozy.
36. Cykl fosforanowy pentozowy

Etap utleniania tworzenia pentozy i stadium nieoksydacyjnego (droga powrotu pentoz do heksoz) razem tworzą cykliczny proces.

Taki proces można opisać za pomocą ogólnego równania:

6 Glukozo-6-fosforan + 12 NADP + 2 N₂O → 5 glukozo-6-fosforan + 12 NADPH + 12 N + + 6 CO₂.

Oznacza to, że 6 cząsteczek glukozo-5-fosforanu (pentozy) i 6 cząsteczek CO powstaje z 6 cząsteczek glukozy₂. Enzymy nieutleniające

Ryc. 7-63. Transformacje rybulozo-5-fosforanu.

Ryc. 7-64. Reakcja przenoszenia fragmentu dwuwęglowego, katalizowana przez transketolazę.

fazy przekształcają 6 cząsteczek rybulozo-5-fosforanu w 5 cząsteczek glukozy (heksozy). Gdy te reakcje są przeprowadzane sekwencyjnie, jedynym użytecznym produktem jest NADPH, który tworzy się w fazie utleniającej szlaku pentozofosforanowego. Taki proces nazywa się cyklem pentozofosforanowym (ryc. 7-67).

Przepływ cyklu pentozofosforanowego pozwala komórkom wytwarzać NADPH, który jest niezbędny do syntezy tłuszczów, bez gromadzenia pentoz.

Energia uwalniana podczas rozkładu glukozy przekształca się w energię wysokoenergetycznego donora wodoru - NADPH. Uwodorniony NADPH służy jako źródło wodoru dla syntez redukujących, a energia NADPH jest przekształcana i magazynowana w nowo syntezowanych substancjach, na przykład

Ryc. 7-65. Reakcja katalizowana przez transaldolazę.

Ryc. 7-66. Reakcja katalizowana przez transketolazę.

37. Wymiana galaktozy. Galaktozemia.
Zaburzenia metabolizmu galaktozy

Metabolizm galaktozy jest szczególnie interesujący w związku z chorobą dziedziczną - galaktozemią. Galaktozemiawystępuje, gdy metabolizm galaktozy jest zaburzony z powodu dziedzicznej wady któregokolwiek z trzech enzymów, w tym galaktozy w metabolizmie glukozy

Metabolizm węglowodanów u ludzi

Człowiek czerpie energię na swoje istnienie z węglowodanów. Wykonują tak zwaną funkcję energetyczną u ssaków. Produkty zawierające złożone węglowodany powinny stanowić co najmniej 40-50% kaloryczności codziennej diety danej osoby. Glukoza jest łatwo mobilizować z "rezerw" organizmu podczas stresujących sytuacji lub intensywnego wysiłku fizycznego.

Niewielki spadek stężenia glukozy we krwi (hipoglikemia) wpływa przede wszystkim na centralny układ nerwowy:

- pojawia się słabość
- zawroty głowy
- w szczególnie zaniedbanych przypadkach może wystąpić utrata przytomności,
- bzdury
- skurcze mięśni.

Najczęściej mówiąc o węglowodanach, bierze się pod uwagę jednego z najbardziej znanych przedstawicieli tej klasy substancji organicznych - skrobi, która jest jednym z najczęstszych polisacharydów, tj. Składa się z ogromnej liczby kolejno połączonych cząsteczek glukozy. Gdy skrobia jest utleniana, zamienia się w pojedyncze wysokogatunkowe cząsteczki glukozy. Ponieważ jednak skrobia, jak wspomniano powyżej, składa się z OGROMNEJ ilości cząsteczek glukozy, jego całkowite rozszczepienie następuje krok po kroku: od skrobi do mniejszych polimerów, a następnie do disacharydów (które składają się tylko z dwóch cząsteczek glukozy), a dopiero potem do glukozy.

Etapy podziału węglowodanów

Przetwarzanie żywności, którego głównym składnikiem jest składnik węglowodanowy, występuje w różnych częściach przewodu pokarmowego.

- początek rozpadu występuje w jamie ustnej. Podczas aktu żucia pokarm jest przetwarzany przez enzym ślinę pitalinową (amylazę), która jest syntetyzowana przez ślinianki przyusznicowe. Pomaga ogromnej cząsteczce skrobi rozpaść się na mniejsze polimery.

- ponieważ jedzenie jest w jamie ustnej przez krótki czas, wymaga dalszej obróbki w żołądku. W jamie żołądka produkty węglowodanowe mieszają się z wydzielinami trzustki, a mianowicie amylazą trzustkową, która jest bardziej skuteczna niż amylaza jamy ustnej, a więc już po 15-30 minutach, gdy żołądek (półpłynna, nie do końca strawiona zawartość żołądka) dociera do żołądka dwunastnica prawie wszystkie węglowodany są już utlenione do bardzo małych polimerów i maltozy (disacharyd, dwie połączone cząsteczki glukozy).

- z dwunastnicy mieszanina polisacharydów i maltozy kontynuuje swoją niesamowitą podróż do górnych jelit, gdzie tak zwane enzymy nabłonka jelitowego są zaangażowane w ich końcową obróbkę. Enterocyty (komórki wyściełające błony śluzowe jelita cienkiego) zawierają enzymy: lakazę, maltazę, sukrazę i dekstryny, które prowadzą do końcowej obróbki disacharydów i małych polisacharydów do monosacharydów (jest to jedna cząsteczka, ale jeszcze nie glukoza). Laktoza rozpada się na galaktozę i glukozę, sacharozę na fruktozę i glukozę, maltozę, podobnie jak inne małe polimery na cząsteczki glukozy, i natychmiast wchodzi do krwioobiegu.

- z krwioobiegu glukoza wnika do wątroby, a następnie z niej syntetyzowany jest glikogen (polisacharyd pochodzenia zwierzęcego, ma funkcję przechowywania, jest po prostu niezbędny dla organizmu, gdy konieczne jest szybkie uzyskanie dużej ilości energii).

Skład glikogenu

Jednym z magazynów glikogenu jest wątroba, ale wątroba nie jest jedynym miejscem, w którym gromadzi się glikogen. Jest to również bardzo dużo w mięśniach szkieletowych, przy których redukcji aktywuje się enzym fosforylazę, co prowadzi do intensywnego rozkładu glikogenu. Trzeba przyznać, że we współczesnym świecie każda osoba może stanąć w obliczu nieprzewidzianych okoliczności, które najprawdopodobniej będą wymagały ogromnego zużycia energii, a zatem im więcej glikogenu, tym lepiej

Jeszcze więcej można powiedzieć - glikogen jest tak ważny, że jest syntetyzowany nawet z produktów niewęglowodanowych, które zawierają kwas mlekowy, kwas pirogronowy, aminokwasy glikogenowe (aminokwasy są głównymi składnikami białek, glikogen oznacza, że ​​węglowodany można uzyskać z procesów biochemicznych), glicerol i wiele innych. Oczywiście w tym przypadku glikogen zostanie zsyntetyzowany przy dużym wydatku energii iw małych ilościach.

Jak zauważono powyżej, zmniejszenie ilości glukozy we krwi powoduje raczej poważną reakcję w ciele. Dlatego wątroba celowo reguluje ilość glukozy we krwi i, jeśli to konieczne, ucieka się do glikogenolizy. Glikogeneza (mobilizacja, rozkład glikogenu) występuje wtedy, gdy we krwi jest niewystarczająca ilość glukozy, która może być spowodowana głodem, ciężką pracą fizyczną lub ciężkim stresem. Zaczyna się od tego, że wątroba, wykorzystując enzym fosfoglukwutazę, rozkłada glikogen na glukozo-6-fosforany. Następnie enzym glukozo-6-fosfataza utlenia je. Wolna glukoza łatwo przenika przez błonę hepatocytów (komórki wątroby) do krwioobiegu, zwiększając tym samym jego ilość we krwi. Odpowiedzią na skok poziomu glukozy jest uwalnianie insuliny przez trzustkę. Jeśli poziom glukozy nie spadnie podczas uwalniania insuliny, trzustka będzie ją wydzielała, aż do tego momentu.

I na koniec trochę o faktach dotyczących samej insuliny (ponieważ nie można mówić o metabolizmie węglowodanów, nie poruszając tego tematu):

- insulina transportuje glukozę przez błony komórkowe, tak zwane tkanki zależne od insuliny (tkanki tłuszczowe, błony komórkowe mięśni i wątroby)

- Insulina jest stymulatorem syntezy glikogenu w wątrobie i mięśniach, tłuszczach - wątrobie i tkance tłuszczowej, białkach - w mięśniach i innych narządach.

- niewystarczające wydzielanie insuliny przez komórki tkanki wysp trzustkowych może prowadzić do hiperglikemii, a następnie do glikozurii (cukrzycy);

- hormony - antagonistami insuliny są glukagon, adrenalina, norepinefryna, kortyzol i inne kortykosteroidy.

Podsumowując

Metabolizm węglowodanów ma ogromne znaczenie dla ludzkiego życia. Niezrównoważona dieta prowadzi do zakłócenia przewodu pokarmowego. Dlatego zdrowa dieta z umiarkowaną ilością złożonych i prostych węglowodanów pomoże Ci zawsze wyglądać i czuć się dobrze.

-WYMIANA WĘGLA

Równowaga ATP w aerobowej glikolizie, rozkład glukozy do CO₂ i H₂Och

Uwalnianie ATP w aerobowej glikolizie

Do tworzenia 1,6-bisfosforanu fruktozy z jednej cząsteczki glukozy potrzeba 2 cząsteczek ATP. Reakcje związane z syntezą ATP występują po rozpadzie glukozy na 2 cząsteczki fosfotriozy, tj. w drugim etapie glikolizy. Na tym etapie zachodzą 2 reakcje fosforylacji substratu i syntetyzowane są 2 cząsteczki ATP (reakcje 7 i 10). Ponadto, jedna cząsteczka 3-fosforanu aldehydu glicerynowego jest odwodorniona (reakcja 6), a NADH przenosi wodór do mitochondrialnego CPE, gdzie 3 cząsteczki ATP są syntetyzowane poprzez oksydacyjną fosforylację. W takim przypadku ilość ATP (3 lub 2) zależy od rodzaju systemu wahadłowego. W konsekwencji utlenianie do pirogronianu jednej cząsteczki 3-fosforanu aldehydu glicerynowego jest związane z syntezą 5 cząsteczek ATP. Biorąc pod uwagę, że 2 cząsteczki fosfotriozy powstają z glukozy, uzyskaną wartość należy pomnożyć przez 2, a następnie odjąć 2 cząsteczki ATP wydane w pierwszym etapie. Tak więc wydajność ATP w aerobowej glikolizie wynosi (5 x 2) - 2 = 8 ATP.

Wydajność ATP w aerobowym rozkładzie glukozy do produktów końcowych

W wyniku glikolizy powstaje pirogronian, który następnie utlenia się do CO.₂ i H₂O w OPK opisanym w rozdziale 6. Teraz możliwe jest oszacowanie efektywności energetycznej glikolizy i OPK, które razem składają się na proces aerobowego rozkładu glukozy do produktów końcowych.

Tak więc, wydajność ATP w utlenianiu 1 mol glukozy do CO₂ i H₂O oznacza 38 moli ATP.

W procesie aerobowego rozkładu glukozy występuje 6 reakcji odwodornienia. Jeden z nich występuje w glikolizie i 5 w OPK. Substraty dla określonych dehydrogenaz zależnych od NAD: 3-fosforan aldehydu glicerynowego, zhiruvat, izocytrynian, α-ketoglutaran, jabłczan. Jedna reakcja odwodornienia w cyklu cytrynianowym pod wpływem dehydrogenazy bursztynianowej zachodzi z udziałem koenzymu FAD. Całkowita ilość ATP zsyntetyzowanego fosforylacją oksydacyjną wynosi 17 moli ATP na 1 mol fosforanu gliceraldehydu. Do tego należy dodać 3 mole ATP zsyntetyzowanego przez fosforylację substratu (dwie reakcje w glikolizie i jedno w cyklu cytrynianowym).

Biorąc pod uwagę, że glukoza rozpada się na 2 fosfotriozy i że współczynnik stechiometryczny dalszych przekształceń wynosi 2, uzyskaną wartość należy pomnożyć przez 2, a od wyniku odjąć 2 mole ATP stosowanego w pierwszym etapie glikolizy.

Etapy aerobowego rozkładu glukozy

Etapy aerobowego rozkładu glukozy

Ilość użytego ATP, mol

Ilość zsyntetyzowanego ATP, mol

I. Glikoliza tlenowa

Glukoza → 2 pirogronian

Ii. Utleniająca dekarboksylacja pirogronianu

2 (pirogronian → acetyl-CoA)

Iii. Cykl cytrynowy

Całkowita wydajność ATP w utlenianiu 1 mola glukozy

Degradacja anaerobowa glukozy (glikoliza anaerobowa)

Glikoliza beztlenowa odnosi się do procesu rozdzielania glukozy w celu utworzenia mleczanu jako produktu końcowego. Proces ten przebiega bez użycia tlenu i dlatego nie zależy od pracy mitochondrialnego łańcucha oddechowego. ATP powstaje w wyniku reakcji fosforylacji substratu. Całkowite równanie procesowe:

Reakcje beztlenowej glikolizy

W przypadku beztlenowej glikolizy (ryc. 7-40) wszystkie 10 reakcji identycznych z tlenową glikolizą zachodzi w cytozolu. Jedynie 11-ta reakcja, w której występuje redukcja pirogronianu przez cytozolowy NADH, jest specyficzna dla beztlenowej glikolizy (Figura 7-41). Redukcja pirogronianu do mleczanu jest katalizowana przez dehydrogenazę mleczanową (reakcja jest odwracalna, a enzym nazwany jest po reakcji odwrotnej). Ta reakcja zapewnia regenerację NAD + z NADH bez udziału mitochondrialnego łańcucha oddechowego w sytuacjach niewystarczającego dostarczania tlenu do komórek. Rola akceptora wodoru z NADH (jak tlen w łańcuchu oddechowym) jest wykonywana przez pirogronian. Tak więc znaczenie reakcji redukcji pirogronianu nie polega na tworzeniu się mleczanu, ale na tym, że ta reakcja cytosolowa zapewnia regenerację NAD +. Ponadto, mleczan nie jest końcowym produktem metabolizmu, który jest usuwany z organizmu. Substancja ta jest eliminowana we krwi i wykorzystywana, zamienia się w wątrobę w glukozę lub gdy dostępny jest tlen, zamienia się w pirogronian, który wchodzi na ogólną ścieżkę katabolizmu, utleniając się do CO.₂ i H₂O.

Glikoliza beztlenowa.

Odzyskiwanie pirogronianu w mleczanie.

Równowaga ATP w glikolizie beztlenowej

Glikoliza beztlenowa jest mniej skuteczna niż aerobik. W tym procesie katabolizmowi 1 mol glukozy bez udziału mitochondrialnego łańcucha oddechowego towarzyszy synteza 2 moli ATP i 2 moli mleczanu. ATP jest utworzony przez 2 reakcje fosforylacji substratu. Ponieważ glukoza rozpada się na 2 fosforany, biorąc pod uwagę współczynnik stechiometryczny wynoszący 2, liczba moli zsyntetyzowanego ATP wynosi 4. Biorąc pod uwagę 2 mole ATP stosowanego w pierwszym etapie glikolizy, uzyskujemy efekt końcowej energii tego procesu równy 2 moli ATP. Zatem 10 enzymów cytozolowych katalizujących konwersję glukozy do pirogronianu, wraz z dehydrogenazą mleczanową, zapewnia syntezę 2 moli ATP (na 1 mol glukozy) w glikolizie zawierającej tlen.

Wartość katabolizmu glukozy

Głównym fizjologicznym celem katabolizmu glukozy jest wykorzystanie energii uwolnionej w tym procesie do syntezy ATP.

Energia uwalniana w procesie całkowitego rozpadu glukozy na CO₂ i H₂Och, wynosi 2880 kJ / mol. Jeśli wartość w stosunku do hydrolizy wiązań wysokiej energii - 38 moli ATP (50 kJ na mol ATP), otrzymujemy: 50 x 38 = 1900 kJ, że 65% energii uwolnionej przez całkowity rozkład glukozy. Taka jest efektywność wykorzystania energii zaniku glukozy do syntezy ATP. Należy pamiętać, że faktyczna efektywność procesu może być mniejsza. Dokładna ocena wydajności ATP jest możliwa tylko podczas fosforylacji substratu, a stosunek między wprowadzeniem wodoru do łańcucha oddechowego a syntezą ATP jest przybliżony.

Rozkład tlenowy glukozy występuje w wielu narządach i tkankach i jest głównym, choć nie jedynym, źródłem energii dla aktywności życiowej. Niektóre tkanki są najbardziej zależne od katabolizmu glukozy jako źródła energii. Na przykład komórki mózgowe zużywają do 100 g glukozy dziennie, utleniając ją tlenową drogą. Dlatego niewystarczające zaopatrzenie mózgu w glukozę lub niedotlenienie objawia się objawami dysfunkcji mózgu (zawroty głowy, konwulsje, utrata przytomności).

Beztlenowe rozpad glukozy występuje w mięśniach, w pierwszych minutach pracy mięśni, w czerwonych krwinkach (w których mitochondria są nieobecne), a także w różnych narządach w warunkach ograniczonej podaży tlenu, w tym w komórkach nowotworowych. Metabolizm komórek nowotworowych charakteryzuje się przyspieszeniem zarówno tlenowej, jak i beztlenowej glikolizy. Jednak dominująca beztlenowa glikoliza i wzrost syntezy mleczanu jest wskaźnikiem zwiększonego tempa podziału komórek przy niewystarczającym zaopatrzeniu komórek w naczynia krwionośne.

Oprócz funkcji energetycznej proces katabolizmu glukozy może pełnić funkcje anaboliczne. Metabolity glikolizy stosuje się do syntezy nowych związków. Zatem, fruktozo-6-fosforan i 3-fosforan gliceraldehydu są zaangażowane w tworzenie rybozo-5-fosforanu - strukturalnego składnika nukleotydów; 3-fosfoglicerynian może być włączony w syntezę aminokwasów, takich jak serie, glicyna, cysteina. W wątrobie i tkance tłuszczowej, acetylo-CoA, wytworzonego z pirogronianu jest stosowany jako substrat w biosyntezę kwasów tłuszczowych, cholesterolu i fosforan dihydroksyacetonu jako substratu do syntezy gliceryny 3-fosforan.

Regulacja katabolizmu glukozy

Ponieważ główna wartość glikolizy jest w syntezie ATP, jej prędkość powinna być skorelowana z kosztem energii w ciele.

Większość reakcji glikolizy jest odwracalna, z wyjątkiem trzech, katalizowanych przez heksokinazę (lub glukokinazę), fosfouruktokinazę i kinazę pirogronianową. Czynniki regulacyjne, które zmieniają tempo glikolizy, a tym samym tworzenie ATP, mają na celu nieodwracalne reakcje. Wskaźnikiem zużycia ATP jest akumulacja ADP i AMP. Ten ostatni powstaje w reakcji katalizowanej przez kinazę adenylową: 2 ADP AMP + ATP

Nawet niewielka konsumpcja ATP prowadzi do zauważalnego wzrostu AMF. Stosunek ATP do ADP i AMP charakteryzuje stan energetyczny komórki, a jej składniki służą jako allosteryczne regulatory szybkości zarówno ogólnej ścieżki katabolizmu jak i glikolizy.

Regulacja katabolizmu glukozy w mięśniach szkieletowych.

Niezbędne dla regulacji glikolizy jest zmiana aktywności fosfotrruktokinaz, ponieważ enzym ten, jak wspomniano wcześniej, katalizuje najwolniejszy proces reakcji.

Fosfofruktokinaza jest aktywowana przez AMP, ale jest hamowana przez ATP. AMP, wiążąc się z allosterycznym centrum fosfofruktokinaz, zwiększa powinowactwo enzymu do fruktozo-6-fosforanu i zwiększa szybkość jego fosforylacji. Wpływ ATP na ten enzym jest przykładem homotropowego popiołu, ponieważ ATP może oddziaływać zarówno z centrum allosterycznym, jak i aktywnym, w tym ostatnim przypadku jako substratem.

Przy fizjologicznych wartościach ATP aktywne centrum fosfofruktokinaz jest zawsze nasycone substratami (w tym ATP). Zwiększenie poziomów ATP w stosunku do ADP zmniejsza szybkość reakcji, ponieważ ATP działa jako inhibitor w tych warunkach: wiąże się z centrum allosterycznym enzymu, powoduje zmiany konformacyjne i zmniejsza powinowactwo do jego substratów.

Zmiany aktywności fosfofruktokinaz pomaga regulować szybkość fosforylacji glukozy przez heksokinazę. Spadek aktywności fosfundruktazy na wysokim poziomie ATP prowadzi do akumulacji zarówno fruktozo-6-fosforanu, jak i glukozo-6-fosforanu, a drugi hamuje heksokinazę. Należy przypomnieć, że heksokinaza w wielu tkankach (z wyjątkiem wątroby i komórek β trzustki) jest hamowana przez glukozo-6-fosforan.

Przy wysokim poziomie ATP zmniejsza się szybkość cyklu kwasu cytrynowego i łańcucha oddechowego. W tych warunkach proces glikolizy również ulega spowolnieniu. Należy przypomnieć, że allosteryczna regulacja enzymów OPK i łańcucha oddechowego jest również związana ze zmianami stężenia kluczowych produktów, takich jak NADH, ATP i niektórych metabolitów. Tak więc, NADH, gromadząc: jeśli nie ma czasu na utlenianie w łańcuchu oddechowym, hamuje niektóre allosteryczne enzymy cyklu cytrynianowego.

Fizjologiczna rola glikolizy w wątrobie i tkance tłuszczowej jest nieco inna niż w innych tkankach. W wątrobie i tkance tłuszczowej glikoliza podczas okresu trawienia działa głównie jako źródło substratów do syntezy tłuszczów. Regulacja glikolizy w wątrobie ma swoją własną charakterystykę i zostanie rozpatrzona później.

Szlaku glikolitycznym można przystąpić reakcji katalizowanej bisfosfoglitseratmutazoy który przekształca 1,3-2,3-bisfosfoglitserat bisfosfoglitserat (2,3-EFG), która może obejmującej 2,3-bisfosfoglitseratfosfatazy przekształca się w 3-fosfoglicerynianowej - metabolitu glikolizy.

Tworzenie i transformacja 2,3-bisfosfoglicerynianu.

W większości tkanek 2,3-BFG powstaje w małych ilościach. W erytrocytach metabolit ten powstaje w znaczących ilościach i służy jako regulator adlosterny funkcji hemoglobiny. 2,3-BFG, wiążąc się z hemoglobiną, obniża jej powinowactwo do tlenu, przyczynia się do dysocjacji tlenu i jego przejścia do tkanki.

Powstawanie 2,3 BFG makroergacheskoy obejmuje utratę energii wiązania w 1,3-bisfosfoglitserate która nie jest przenoszona z ATP i rozpraszane w postaci ciepła, co oznacza, że ​​mniejszy efekt glikolizy energii.

SYNTEZA GLUKOZY W WĄTRZE (GLUCONEOGENESIS)

Niektóre tkanki, takie jak mózg, potrzebują stałego przepływu glukozy. Gdy spożywanie węglowodanów w składzie żywności nie jest wystarczające, zawartość glukozy we krwi przez pewien czas utrzymuje się w normalnym zakresie z powodu rozkładu glikogenu w wątrobie. Jednak zapasy glikogenu w wątrobie są niewielkie. Znacznie zmniejszają się one o 6-10 godzin postu i są prawie całkowicie wyczerpane po codziennym poście. W tym przypadku synteza glukozy de novo glukozy rozpoczyna się w wątrobie. Glukoneogeneza to proces syntezy glukozy z substancji niewęglowodanowych. Jego główną funkcją jest utrzymanie poziomu glukozy we krwi podczas długotrwałego postu i intensywnego wysiłku fizycznego. Proces ten przebiega głównie w wątrobie, a mniej intensywnie w korowej substancji nerek, a także w błonie śluzowej jelita. Te tkanki mogą wytwarzać 80-100 gramów glukozy dziennie. Mózg podczas postu odpowiada za większość zapotrzebowania organizmu na glukozę. Wynika to z faktu, że komórki mózgowe nie są w stanie, w przeciwieństwie do innych tkanek, zapewnić zapotrzebowanie na energię ze względu na utlenianie kwasów tłuszczowych.

Oprócz mózgu, tkanek i komórek, w których ścieżka zaniku tlenowego jest niemożliwa lub ograniczona, takie jak krwinki czerwone, komórki siatkówki, rdzeń nadnerczy itp., Wymagają glukozy.

Podstawowymi substratami glukoneogenezy są mleczan, aminokwasy i glicerol. Włączenie tych substratów do glukoneogenezy zależy od fizjologicznego stanu organizmu.

Mleczan jest produktem beztlenowej glikolizy. Tworzy się w dowolnym stanie organizmu w czerwonych krwinkach i pracujących mięśniach. Tak więc mleczan jest stale stosowany w glukoneogenezie.

Glicerol jest uwalniany podczas hydrolizy tłuszczu w tkance tłuszczowej w okresie głodu lub podczas długotrwałego wysiłku fizycznego.

Aminokwasy powstają w wyniku rozpadu białek mięśniowych i wchodzą w skład glukoneogenezy z przedłużonym głodzeniem lub długotrwałą pracą mięśni.

Włączenie substratów do glukoneogenezy.

Większość reakcji glukoneogenezy zachodzi z powodu odwracalnych reakcji glikolizy i jest katalizowana przez te same enzymy. Jednak 3 reakcje glikolizy są nieodwracalne termodynamicznie. Na tych etapach reakcji glukoneogenezy należy postępować w inny sposób.

Należy zauważyć, że glikoliza występuje w cytozolu, a część reakcji glukoneogenezy występuje w mitochondriach.

Rozważmy bardziej szczegółowo reakcje glukoneogenezy, które różnią się od reakcji glikolizy i występują w glukoneogenezie przy użyciu innych enzymów. Rozważ proces syntezy glukozy z pirogronianu.

Tworzenie pirogronianu fosfoenolowego z pirogronianu - pierwszy z nieodwracalnych etapów

Glikoliza i glukoneogeneza. Enzymy o odwracalnej glikolizie i reakcje glukoneogenezy: 2 - czasy fosfoglukozomów; 4 - aldolaza; 5 - trioza izomeraza fosforanowa; 6 - dehydrogenaza fosforanu gliceraldehydowego; Kinaza 7-fosfoglicerynianowa; 8 - mutaza fosfoglicerynianowa; 9 - enolase. Enzymy nieodwracalnych reakcji glukoneogenezy: 11 - karboksylaza pirogronianu; 12 - karboksykinaza fosfoenopirogronianu; 13 - fruktozo-1,6-bisfosfatazy; 14-glukozo-6-fosfataza. I-III - cykle substratu.

Tworzenie pirogronianu fosfoenolowego z pirogronianu występuje podczas dwóch reakcji, z których pierwsza zachodzi w mitochondriach. Pirogronian, który powstaje z mleczanu lub z niektórych aminokwasów, jest transportowany do macierzy mitochondrialnej i jest tam karboksylowany, aby utworzyć szczawiooctan.

Tworzenie szczawiooctanu z pirogronianu.

Karboksylaza pirogronianowa katalizująca tę reakcję jest enzymem mitochondrialnym, którego koenzym stanowi biotyna. Reakcja przebiega z wykorzystaniem ATP.

Dalsze przekształcenia szczawiooctanu zachodzą w cytozolu. W związku z tym na tym etapie powinien istnieć system transportu szczawiooctanu przez membranę mitochondrialną, która jest dla niego nieprzepuszczalna. Szczawiooctan w macierzy mitochondrialnej zostaje przywrócony z utworzeniem manatu z udziałem NADH (odwrotna reakcja cyklu cytrynianowego).

Konwersja szczawiooctanu do jabłczanu.

Powstały w ten sposób jabłczan przechodzi przez membranę mitochondrialną za pomocą specjalnych nośników. Ponadto, szczawiooctan może być transportowany z mitochondriów do cytosolu w postaci asparaginianu podczas mechanizmu wahadłowca-asparaginianu.

W cytozolu jabłczan ponownie przekształca się w szczawiooctan w trakcie reakcji utleniania z udziałem koenzymu NAD +. Obie reakcje: redukcja szczawiooctanu i utlenianie katalizy dehydrogenazy jabłczanowej w Maladze, ale w pierwszym przypadku jest to enzym mitochondrialny, aw drugim - enzym cytosolowy. Utworzony w cytozolu oksalooctan jabłczanu jest następnie przekształcany w fosfoenopirogronian podczas reakcji katalizowanej przez karboksykinazę fosfoenolopirogronianową, enzym zależny od GTP.

Konwersja szczawiooctanu do fosfoenopirogronianu.

Tworzenie szczawiooctanu, transport do cytozolu i konwersja do fosfoenolopirogronianu. 1 - transport pirogronianu z cytozolu do mitochondriów; 2 - przekształcenie pirogronianu w szczawiooctan (OA); 3 - przekształcenie OA w jabłczan lub asparaginian; 4 - transport asparaginianu i jabłczanu z mitochondriów do cytosolu; 5 - transformacja asparaginianu i jabłczanu w OA; 6 - przekształcenie OA w fosfoenolopirogronian.

przepływ w cytozolu aż do utworzenia 1,6-bisfosforanu fruktozy i katalizowany przez enzymy glikolityczne.

Należy zauważyć, że ominięcie glukoneogenezy wymaga zużycia dwóch cząsteczek z wiązaniami o wysokiej energii (ATP i GTP) na jedną cząsteczkę pierwotnej substancji, pirogronian. Pod względem syntezy jednej cząsteczki glukozy z dwóch cząsteczek pirogronianu, zużycie wynosi 2 mole ATP i 2 mole GTP lub 4 mole ATP (dla wygody rozumowania sugeruje się, że zużycie energii dla syntezy ATP i GTP jest równe).

Hydroliza 1,6-bisfosforanu fruktozy i 6-fosforanu glukozy

Usunięcie grupy fosforanowej z 1,6-bisfosforanu fruktozy i glukozo-6-fosforanu jest również nieodwracalną reakcją glukoneogenezy. Podczas glikolizy reakcje te katalizują specyficzne kinazy wykorzystujące energię ATP. W glukoneogenezie zachodzą one bez udziału ATP i ADP i są przyspieszane nie przez kinazy, ale przez fosfatazy, enzymy należące do klasy hydrolaz. Enzymy: fruktoza-1,6-bisfosfataza i glukozo-6-fosfataza katalizują usuwanie grupy fosforanowej z 1,6-bisfosforanu fruktozy i 6-fosforanu glukozy. Następnie wolna glukoza opuszcza komórkę do krwioobiegu.

Tak więc w wątrobie istnieją 4 enzymy biorące udział tylko w glukoneogenezie i katalizujące ominięcie reakcji nieodwracalnych stadiów glikolizy. Są to karboksylaza pirogronianowa, karboksykina-na fosfoenolopiroginianowa, 1,6-bisfosfata fruktozy i glukozo-6-fosfataza.

Bilans energetyczny glukoneogenezy z pirogronianu

Podczas tego procesu zużywa się 6 moli ATP do syntezy 1 mola glukozy z 2 moli pirogronianu. Cztery mole ATP są zużywane na etapie syntezy fosfoenolopirogronianu z szczawiooctanu i innych 2 moli ATP w etapach tworzenia 1,3-bisfosfoglicerynianu z 3-fosfoglicerynianu.

Całkowity wynik glukoneogenezy pirogronianu wyraża się w następującym równaniu: 2 pirogronian + 4 ATP + 2 GTP + 2 (NADH + H +) + 4 H₂0 → Glukoza + 4 ADP + 2 GDF + 6 H₃PO₄ + 2 NAD +

Synteza glukozy z mleczanu

Mleczan powstały w procesie beztlenowej glikolizy nie jest końcowym produktem przemiany materii. Stosowanie mleczanu wiąże się z jego konwersją w wątrobie do pirogronianu. Mleczan jako źródło pirogronianu jest ważny nie tyle podczas postu, co w normalnym funkcjonowaniu organizmu. Konwersja do pirogronianu i jego dalsze wykorzystanie są sposobem na wykorzystanie mleczanu.

Mleczan powstały w intensywnie pracujących mięśniach lub w komórkach z dominującą beztlenową metodą katabolizmu glukozy wchodzi do krwi, a następnie do wątroby. W wątrobie stosunek NADH / NAD + jest niższy niż w mięśniach kurczących się, dlatego też reakcja dehydrogenazy mleczanowej przebiega w przeciwnym kierunku, tj. w kierunku tworzenia pirogronianu z mleczanu. Następnie pirogronian bierze udział w glukoneogenezie, a powstająca glukoza przedostaje się do krwi i jest wchłaniana przez mięśnie szkieletowe. Ta sekwencja zdarzeń nazywana jest "cyklem glukoza-mleczan" lub "cyklem Cory". Cykl Corey pełni dwie podstawowe funkcje: 1 - zapewnia wykorzystanie mleczanu; 2 - zapobiega gromadzeniu się mleczanu, aw konsekwencji niebezpiecznemu obniżeniu pH (kwasica mleczanowa).

Cykl Cory (cykl glukoza-mleczan). 1 - wejście laugata z kurczącego się mięśnia z dopływem krwi do wątroby; 2 - synteza glukozy z mleczanu w wątrobie; 3 - przepływ glukozy z wątroby z przepływem krwi do działającego mięśnia; 4 - wykorzystanie glukozy jako substratu energetycznego przez kurczące się mięśnie i tworzenie się mleczanu.

Część pirogronianu utworzonego z mleczanu jest utleniana przez wątrobę do CO₂ i H₂A. Energia utleniania może być wykorzystana do syntezy ATP, która jest niezbędna do reakcji glukoneogenezy.

Kwasica mleczanowa. Termin "kwasica" odnosi się do wzrostu kwasowości pożywki (spadek pH) do wartości poza normalnym zakresem. W kwasicy wzrasta albo produkcja protonów, albo zmniejsza się ich wydalanie (w niektórych przypadkach oba). Kwasica metaboliczna występuje wraz ze wzrostem stężenia produktów pośredniego metabolizmu (kwaśnych) ze względu na wzrost ich syntezy lub zmniejszenie szybkości rozkładu lub wydalania. W przypadku naruszenia stanu kwasowo-zasadowego ciała, systemy kompensacji bufora szybko się włączają (po 10-15 minutach). Kompensacja płucna zapewnia stabilizację stosunku NSO₃ - / H₂Z₃, co zwykle odpowiada 1:20 i zmniejsza się z kwasicą. Kompensację płuc uzyskuje się przez zwiększenie objętości wentylacji, a zatem przyspieszenie usuwania CO₂ z ciała. Jednak główną rolę w kompensowaniu kwasicy odgrywają mechanizmy nerkowe z udziałem buforu amoniakalnego (patrz punkt 9). Jedną z przyczyn kwasicy metabolicznej może być nagromadzenie kwasu mlekowego. Zwykle mleczan w wątrobie jest przekształcany z powrotem w glukozę przez glukoneogenezę lub jest utleniany. Oprócz wątroby, nerek i mięśnia sercowego, gdzie mleczan może być utleniony do CO, są kolejnym konsumentem mleczanu.₂ i H₂Och, i używaj go jako źródła energii, szczególnie podczas pracy fizycznej.

Poziom mleczanu we krwi jest wynikiem równowagi pomiędzy procesami jego powstawania i wykorzystania. Krótkookresowa kompensowana kwasica mleczanowa jest dość powszechna nawet u zdrowych osób z intensywną pracą mięśni. U niewytrenowanych osób kwasica mleczanowa podczas pracy fizycznej powstaje w wyniku względnego braku tlenu w mięśniach i rozwija się dość szybko. Rekompensatę przeprowadza się poprzez hiperwentylację.

Przy nie skompensowanej kwasicy mleczanowej zawartość mleczanu we krwi wzrasta do 5 mmol / l (zwykle do 2 mmol / l). W tym przypadku pH krwi może wynosić 7,25 lub mniej (normalne 7,36-7,44).

Wzrost stężenia mleczanu we krwi może być spowodowany naruszeniem metabolizmu pirogronianu.

Zaburzenia metabolizmu pirogronianu w kwasicy mleczanowej.

1 - nieprawidłowe stosowanie pirogronianu w glukoneogenezie;

2 - utrudnione utlenianie pirogronianu.

Tak więc, podczas niedotlenienia, wynikającego z zakłócenia w dostarczaniu tkanek tlenem lub krwią, zmniejsza się aktywność kompleksu dehydrogenazy pirogronianowej i zmniejsza się oksydacyjna dekarboksylacja pirogronianu. W tych warunkach reakcja równowagi pirogronianu mleczanu jest przesunięta w kierunku tworzenia się mleczanu. Ponadto, podczas niedotlenienia, synteza ATP zmniejsza się, co w konsekwencji prowadzi do zmniejszenia szybkości glukoneogenezy, innego sposobu wykorzystania mleczanu. Wzrost stężenia mleczanu i spadek pH wewnątrzkomórkowego niekorzystnie wpływają na aktywność wszystkich enzymów, w tym karboksylazy pirogronianowej, która katalizuje początkową reakcję glukoneogenezy.

Łamanie glukoneogenezy w niewydolności wątroby o różnym pochodzeniu również przyczynia się do występowania kwasicy mleczanowej. Ponadto hipowitaminozie B może towarzyszyć kwasica mleczanowa.₁, jako pochodna tej witaminy (difosforan tiaminy) pełni funkcję koenzymu jako część MPC w utleniającej dekarboksylacji pirogronianu. Niedobór tiaminy może wystąpić na przykład u alkoholików z zaburzeniami diety.

Tak więc przyczyną gromadzenia się kwasu mlekowego i rozwoju kwasicy mleczanowej może być:

aktywacja beztlenowej glikolizy z powodu niedotlenienia tkanek różnego pochodzenia;

uszkodzenie wątroby (toksyczne dystrofie, marskość wątroby itp.);

naruszenie stosowania mleczanu z powodu dziedzicznych defektów enzymów glukoneogenezy, niedobór glukozo-6-fosfatazy;

naruszenie MPC z powodu wad enzymów lub hipowitaminozy;

stosowanie wielu leków, takich jak biguanidy (leki blokujące glukoneogenezę stosowane w leczeniu cukrzycy).