Torvakard - instrukcje użytkowania, recenzje, analogi i formy uwalniania (tabletki 10 mg, 20 mg i 40 mg) leku na statyny w celu zmniejszenia cholesterolu i zapobiegania chorobom sercowo-naczyniowym u dorosłych, dzieci i podczas ciąży

• Analizy

W tym artykule można przeczytać instrukcje dotyczące stosowania leku Torvakard. Zaprezentowano recenzje odwiedzających stronę - konsumentów tego leku, a także opinie lekarzy specjalistów na temat stosowania statyny Torvakard w praktyce. Duża prośba o bardziej aktywne dodawanie opinii na temat leku: lek pomógł lub nie pomógł pozbyć się choroby, jakie komplikacje i skutki uboczne zaobserwowano, być może nie podany przez producenta w adnotacji. Analogi Torvakarda w obecności dostępnych analogów strukturalnych. Stosuj w celu zmniejszenia cholesterolu i zapobiegania chorobom układu krążenia u dorosłych, dzieci, a także podczas ciąży i laktacji.

Torvacard jest lekiem obniżającym stężenie lipidów z grupy statyn. Selektywny, konkurencyjny inhibitor reduktazy HMG-CoA - enzymu, który przekształca 3-hydroksy-3-metyloglutarylo-koenzym A w kwas mewalonowy, który jest prekursorem steroidów, w tym cholesterolu. W wątrobie triglicerydy i cholesterol wchodzą w skład VLDL, wchodzą do osocza krwi i są transportowane do tkanek obwodowych. LDL tworzą LDL podczas interakcji z receptorami LDL. Atorwastatyna (substancja czynna leku Torvakard) zmniejsza poziom cholesterolu (Xc) i lipoprotein w osoczu poprzez hamowanie reduktazy HMG-CoA, syntezę cholesterolu w wątrobie i zwiększenie liczby receptorów LDL w wątrobie na powierzchni komórki, co prowadzi do zwiększonego wychwytu i katabolizmu LDL.

Atorwastatyna zmniejsza tworzenie LDL, powoduje wyraźny i ciągły wzrost aktywności receptorów LDL. Torvakard zmniejsza poziom LDL u pacjentów z homozygotyczną rodzinną hipercholesterolemią, która zwykle nie reaguje na leczenie innymi lekami obniżającymi stężenie lipidów.

Obniża poziom cholesterolu całkowitego o 30-46%, LDL - o 41-61%, apolipoproteinę B - o 34-50% i triglicerydy - o 14-33%; Powoduje to wzrost stężenia HDL, LDL-C i apolipoproteiny A Dozozawisimo zmniejsza poziom cholesterolu u pacjentów z homozygotyczną rodzinną oporne na inne leki obniżające poziom lipidów hipercholesterolemii.

Skład

Atorwastatyna wapniowa + zaróbki.

Farmakokinetyka

Absorpcja jest wysoka. Pokarm nieco zmniejsza szybkość i czas wchłaniania leku (odpowiednio o 25% i 9%), ale obniżenie poziomu cholesterolu LDL jest podobne do tego przy stosowaniu atorwastatyny bez pokarmu. Stężenie atorwastatyny po zastosowaniu wieczorem jest niższe niż rano (około 30%). Stwierdzono liniową zależność między stopniem absorpcji a dawką leku. Metabolizowany głównie w wątrobie. Wydalany przez jelita z żółcią po wątrobie i / lub pozaustrojowym metabolizmie (nie poddany ciężkiej recyrkulacji jelitowo-wątrobowej). Aktywność hamująca wobec reduktazy HMG-CoA pozostaje około 20-30 godzin ze względu na obecność aktywnych metabolitów. Mniej niż 2% przyjętej dawki leku określa się w moczu. Nie jest wyświetlany podczas hemodializy.

Wskazania

• w połączeniu z dietą w celu zmniejszenia podwyższonego poziomu całkowitego Xc, LDL-C, LDL, apolipoproteiny B i triglicerydów oraz zwiększenia LDL-C HDL u pacjentów z pierwotną hipercholesterolemią, heterozygotyczną rodzinną i nierodzinną hipercholesterolemią oraz hiperlipidemią mieszaną (typu 4 I i # 4). ;
• w połączeniu z dietą do leczenia pacjentów z podwyższonym poziomem triglicerydów w surowicy (typ 4 według Fredrickson) i pacjentów z dysbetalipoproteinemią (typ 3 według Fredrickson), u których dieta nie daje wystarczającego efektu;
• do obniżania całkowitego cholesterolu i LDL-LDL u pacjentów z homozygotyczną rodzinną hipercholesterolemią, gdy leczenie dietetyczne i inne niefarmakologiczne metody leczenia nie są wystarczająco skuteczne (jako uzupełnienie terapii obniżającej stężenie lipidów, w tym autologicznej transfuzji krwi oczyszczonej z LDL);
• choroby układu sercowo-naczyniowego (u pacjentów ze zwiększonymi czynnikami ryzyka CHD - starszy wiek powyżej 55 lat, palenie tytoniu, nadciśnienie tętnicze, cukrzyca, choroba naczyń obwodowych, udar mózgu, przerost lewej komory, białko / albuminuria, CHD u boku najbliższych ), w tym na tle dyslipidemii - profilaktyka wtórna w celu zmniejszenia ogólnego ryzyka zgonu, zawału mięśnia sercowego, udaru, ponownej hospitalizacji z powodu dławicy piersiowej i konieczności przeprowadzenia procedury rewaskularyzacji.

Formy uwolnienia

Tabletki powlekane 10 mg, 20 mg i 40 mg.

Instrukcja użytkowania i reżim

Przed przepisaniem leku Torvakard pacjentowi należy zalecić stosowanie standardowej diety obniżającej poziom lipidów, którą powinien on kontynuować przez cały okres leczenia.

Początkowa dawka wynosi średnio 10 mg 1 raz dziennie. Dawka zmienia się od 10 do 80 mg 1 raz dziennie. Lek można przyjmować o dowolnej porze dnia, niezależnie od pory posiłku. Dawka jest wybierana na podstawie początkowych poziomów LDL-C, celu terapii i indywidualnego efektu. Na początku leczenia i (lub) podczas zwiększania dawki produktu Torvakard należy monitorować stężenie lipidów w osoczu co 2-4 tygodnie i odpowiednio skorygować dawkę. Maksymalna dawka dobowa wynosi 80 mg w 1 recepcji.

Z pierwotną hipercholesterolemią i mieszaną hiperlipidemią, w większości przypadków wystarczy podać dawkę 10 mg leku Torvakard 1 raz dziennie. Znaczący efekt terapeutyczny obserwuje się zazwyczaj po 2 tygodniach, a maksymalny efekt terapeutyczny obserwuje się zwykle po 4 tygodniach. Przy długotrwałym leczeniu efekt ten utrzymuje się.

Skutki uboczne

• ból głowy;
• astenia;
• bezsenność;
• zawroty głowy;
• senność;
• koszmary;
• amnezja;
• depresja;
• obwodowa neuropatia;
• ataksja;
• parestezje;
• nudności, wymioty;
• zaparcie lub biegunka;
• wzdęcia;
• ból brzucha;
• anoreksja lub zwiększony apetyt;
• mialgia;
• bóle stawów;
• miopatia;
• zapalenie mięśni;
• ból pleców;
• skurcze mięśni łydek nóg;
• świąd;
• wysypka;
• pokrzywka;
• obrzęk naczynioruchowy;
• szok anafilaktyczny;
• erupcje pęcherzowe;
• wielopostaciowy rumień wysiękowy, w tym Zespół Stevensa-Johnsona;
• toksyczna nekroliza naskórka (zespół Lyella);
• hiperglikemia;
• hipoglikemia;
• ból klatki piersiowej;
• obrzęki obwodowe;
• impotencja;
• łysienie;
• szum w uszach;
• przybranie na wadze;
• złe samopoczucie;
• słabość;
• małopłytkowość;
• wtórna niewydolność nerek.

Przeciwwskazania

• aktywna choroba wątroby lub zwiększona aktywność transaminaz w surowicy (ponad 3 razy w porównaniu do VGN) o niejasnej genezie;
• niewydolność wątroby (nasilenie A i B w skali Child-Pugh);
• choroby dziedziczne, takie jak nietolerancja laktozy, niedobór laktazy lub zaburzenie wchłaniania glukozy-galaktozy (ze względu na obecność laktozy w kompozycji);
• ciąża;
• okres laktacji;
• kobiety w wieku rozrodczym, które nie stosują odpowiednich metod antykoncepcyjnych;
• dzieci i młodzież w wieku poniżej 18 lat (nie ustalono skuteczności i bezpieczeństwa stosowania);
• nadwrażliwość na lek.

Stosuj podczas ciąży i laktacji

Torvakard jest przeciwwskazany do stosowania w czasie ciąży i laktacji (karmienie piersią).

Ponieważ cholesterol i substancje zsyntetyzowane z cholesterolu są ważne dla rozwoju płodu, potencjalne ryzyko zahamowania reduktazy HMG-CoA przewyższa korzyści wynikające z używania leku podczas ciąży. Podczas stosowania lowastatyny (inhibitor reduktazy HMG-CoA) z dekstroamfetaminą w pierwszym trymestrze ciąży, zdarzały się przypadki narodzin dzieci z deformacjami kości, przetoką tchawiczo-przełykową i atrektacją odbytu. Jeśli w czasie leczenia lekiem Torvakard zostanie rozpoznana ciąża, lek należy natychmiast przerwać, a pacjentów należy ostrzec przed potencjalnym ryzykiem dla płodu.

Jeśli to konieczne, stosowanie leku podczas laktacji, biorąc pod uwagę możliwość wystąpienia działań niepożądanych u niemowląt, powinno decydować o zakończeniu karmienia piersią.

Stosowanie u kobiet w wieku rozrodczym jest możliwe tylko w przypadku stosowania wiarygodnych metod antykoncepcji. Pacjent powinien zostać poinformowany o możliwym ryzyku leczenia płodu.

Stosować u dzieci

Lek jest przeciwwskazany do stosowania u dzieci i młodzieży w wieku poniżej 18 lat (skuteczność i bezpieczeństwo nie zostały ustalone).

Instrukcje specjalne

Przed rozpoczęciem leczenia lekiem Torvakard należy starać się kontrolować hipercholesterolemię, stosując odpowiednią dietę, zwiększoną aktywność fizyczną, utratę masy ciała u pacjentów z otyłością i leczenie innych schorzeń.

Zastosowanie inhibitorów reduktazy HMG-CoA w obniżaniu poziomu lipidów we krwi może prowadzić do zmian parametrów biochemicznych odzwierciedlających funkcję wątroby. Czynność wątroby należy monitorować przed rozpoczęciem leczenia, 6 tygodni, 12 tygodni po rozpoczęciu stosowania leku Torvakard i po każdym zwiększeniu dawki, a także okresowo (na przykład co 6 miesięcy). Zwiększenie aktywności enzymów wątrobowych w surowicy można zaobserwować podczas leczenia lekiem Torvacard (zwykle w ciągu pierwszych 3 miesięcy). Pacjenci z podwyższonymi poziomami transaminaz powinni być monitorowani do momentu, aż poziom enzymów wróci do normy. W przypadku, gdy wartości AlAT lub AspAT są ponad 3 razy większe niż VGN, zaleca się zmniejszenie dawki leku Torvakard lub przerwanie leczenia.

Leczenie lekiem Torvakard może powodować miopatię (ból i osłabienie mięśni w połączeniu ze wzrostem aktywności CPK ponad 10 razy w porównaniu z VGN). Torvakard może powodować wzrost CPK w surowicy, co należy wziąć pod uwagę w diagnostyce różnicowej bólów w klatce piersiowej. Pacjentów należy ostrzec, że powinni natychmiast skonsultować się z lekarzem, jeśli wystąpią niewyjaśnione bóle lub osłabienie mięśni, szczególnie jeśli towarzyszy im niedyspozycja lub gorączka. Terapię produktem Torvakard należy czasowo przerwać lub całkowicie przerwać, jeśli wystąpią oznaki możliwej miopatii lub czynnika ryzyka rozwoju niewydolności nerek w przebiegu rabdomiolizy (na przykład ciężka ostra infekcja, niedociśnienie tętnicze, poważna interwencja chirurgiczna, uraz, ciężkie zaburzenia metaboliczne, endokrynologiczne i elektrolitowe oraz niekontrolowane drgawki; ).

Wpływ na zdolność prowadzenia pojazdów i pracy z mechanizmami

Nie odnotowano niekorzystnego wpływu leku Torvakard na zdolność prowadzenia pojazdów i prowadzenia innych czynności wymagających koncentracji uwagi i szybkości reakcji psychomotorycznych.

Interakcja z lekami

Przy jednoczesnym stosowaniu cyklosporyny, fibraty, erytromycyna, klarytromycyna, immunosupresyjnym i przeciwgrzybicze azole grupy kwasu nikotynowego i amidu kwasu nikotynowego, leki hamujące metabolizm pośrednictwem izoenzymu 3A4 CYR450 i / lub transportu leków, stężenie atorwastatyny (i ryzyko miopatii) wzrasta. Poprzez przypisanie tych leków należy dokładnie rozważyć potencjalne korzyści i ryzyko leczenia i regularnie monitorować pacjentów w celu wykrycia ból lub osłabienie mięśni, szczególnie w ciągu pierwszych miesięcy leczenia i podczas zwiększania dawki jakiegokolwiek leku, okresowego oznaczania aktywności CPK, chociaż taka kontrola nie pozwala zapobiegają rozwojowi ciężkiej miopatii. Leczenie produktem Torvakard należy przerwać w przypadku wyraźnego zwiększenia aktywności CPK lub w przypadku potwierdzonej lub podejrzewanej miopatii.

Lek Torvakard nie miał klinicznie znaczącego wpływu na stężenie terfenadyny w osoczu krwi, która jest metabolizowana głównie przez izoenzym 3A4 CYP450; pod tym względem wydaje się mało prawdopodobne, aby atorwastatyna mogła znacząco wpływać na parametry farmakokinetyczne innych substratów izoenzymu 3A4 CYP450. Przy równoczesnym stosowaniu atorwastatyny (10 mg 1 raz dziennie) i azytromycyny (500 mg 1 raz dziennie) stężenie atorwastatyny w osoczu krwi się nie zmienia.

Przy jednoczesnym przyjęciu atorwastatyny oraz preparaty zawierające magnezu i glinu, stężenie atorwastatyny była zmniejszona o około 35%, ale stopień zmniejszenia poziomu LDL-C nie zmienia się.

Przy równoczesnym stosowaniu kolestypolu stężenie atorwastatyny w osoczu krwi zmniejszyło się o około 25%. Jednakże działanie obniżające stężenie lipidów w kombinacji atorwastatyny i kolestypolu było lepsze niż działanie każdego leku osobno.

Jednoczesne stosowanie leku Torvacard nie wpływa na farmakokinetykę fenazonu, dlatego nie należy oczekiwać interakcji z innymi lekami metabolizowanymi przez te same izoenzymy CYP450.

Podczas badania interakcji atorwastatyny z warfaryną, cymetydyna, objawy fenotypowe istotnej klinicznie interakcji nie zostały znalezione.

Jednoczesne stosowanie leków do obniżenia stężenia endogennych hormonów steroidowych (w tym cymetydyna, ketokonazol, spironolakton), zwiększa ryzyko zmniejszenia endogenne hormony steroidowe (ostrożnie).

Brak klinicznie istotnych niepożądanych interakcji atorwastatyny z lekami przeciwnadciśnieniowymi, a także estrogenami.

Z jednoczesnym zgłoszeniu Torvakarda w dawce 80 mg dziennie i doustnych środków antykoncepcyjnych zawierających etynyloestradiol i noretyndron, wykazały znaczący wzrost stężenia noretysteronu i etynyloestradiolu jest o 30% i 20% odpowiednio. Ten efekt należy wziąć pod uwagę przy wyborze doustnego środka antykoncepcyjnego dla kobiet otrzymujących torvacard.

Przy równoczesnym stosowaniu atorwastatyny w dawce 80 mg i amlodypiny w dawce 10 mg, farmakokinetyka atorwastatyny w stanie równowagi nie uległa zmianie.

Po wielokrotnym podaniu digoksyny i atorwastatyny w dawce 10 mg stężenie digoksyny w osoczu krwi nie zmieniło się. Jednakże, stosując digoksynę w połączeniu z atorwastatyną w dawce 80 mg na dobę, stężenie digoksyny zwiększyło się o około 20%. Pacjenci otrzymujący digoksynę w skojarzeniu z atorwastatyną wymagają monitorowania.

Nie przeprowadzono badań interakcji z innymi lekami.

Analogi leku Torvakard

Strukturalne analogi substancji czynnej:

• Anvistat;
• Atokord;
• Atomax;
• Atorwastatyna;
• Atorvox;
• Atoris;
• Vasator;
• Lipona;
• Lipoford;
• Liprimar;
• Liptonorm;
• Torvazin;
• Tulipan.

Analogi dla grupy farmakologicznej (statyny):

• Acorta;
• Actalipid;
• Anvistat;
• Apekstatyna;
• Atherostat;
• Atokord;
• Atomax;
• Atorwastatyna;
• Atorvox;
• Atoris;
• Vasator;
• Vasilip;
• Zokor;
• Zokor Forte;
• Zorstat;
• Kardiostatyna;
• Crestor;
• Lescol;
• Lescol forte;
• Lipobay;
• Lipona;
• Lipostat;
• Lipoford;
• Liprimar;
• Liptonorm;
• Lovacor;
• Lowastatyna;
• Lovasterol;
• Mevacor;
• Medostatin;
• Merten;
• Ovenkor;
• Prawastatyna;
• Rovacor;
• Rozuwastatyna;
• Roscard;
• Rosulip;
• Roxera;
• Simva Hexal;
• Simvacard;
• Simvacol;
• Simvalimit;
• Symwastatyna;
• Simvastol;
• Simvor;
• Simgal;
• Simlo;
• Sincard;
• Tevastor;
• Torvazin;
• Tulipan;
• Holvasim;
• Kholetar.

Recenzje do Torvakard

Producent: Czechy

Forma wydania: tablety

Analogi Torvakard

Koordynuje się zgodnie ze wskazaniami

Cena od 80 rubli. Analogi tańsze o 175 rubli

Instrukcje użytkowania dla Torvakard

Dawkowanie:

tabletki powlekane

SKŁAD
Każda tabletka powlekana zawiera:
aktywny składnik:
atorwastatyna 10 mg (w postaci atorwastatyny wapnia 10,34 mg),
atorwastatyna w dawce 20 mg (w postaci 20 mg atorwastatyny, 20,68 mg),
atorwastatyna 40 mg (w postaci atorwastatyny wapnia 41,36 mg);
zaróbki:
Rdzeń: tlenek magnezu, celuloza mikrokrystaliczna, laktoza jednowodna, kroskarmeloza sodowa, nisko podstawiona giproloza, koloidalny dwutlenek krzemu, stearynian magnezu;
pokrycie filmowe: hypromeloza 2910/5, makrogol 6 000, dwutlenek tytanu, talk.

OPIS
Od białych do prawie białych, owalnych, obustronnie wypukłych tabletek powlekanych

GRUPA FARMAKOTERAPII
Środek obniżający poziom lipidów - inhibitor reduktazy GMG-CoA

KODATH: C10AA05

WŁAŚCIWOŚCI FARMAKOLOGICZNE
Farmakodynamika
Środek obniżający stężenie lipidów z grupy statyn. Selektywne konkurencyjnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA, - przekształcania enzymu, reduktazy 3-hydroksy-3-metyloglutarylo-koenzymu A do kwasu mewalonowego, który jest prekursorem steroli, w tym cholesterolu. Triglicerydów (TG) i cholesterolu w wątrobie są włączone do lipoprotein o bardzo małej gęstości (VLDL), wchodzi w osoczu krwi i przetransportowane do tkanek obwodowych. Lipoproteiny o niskiej gęstości (LDL) powstają z VLDLP podczas interakcji z receptorami LDL. Atorwastatyna obniża stężenie cholesterolu w osoczu lipoprotein we krwi poprzez hamowanie inhibitory reduktazy HMG-CoA, syntezę cholesterolu w wątrobie i zwiększają liczbę „wątrobowych” receptory LDL na powierzchni komórek, co prowadzi do zwiększonego wyłapywania i katabolizmu LDL. Zmniejsza powstawanie LDL, powoduje wyraźny i ciągły wzrost aktywności receptorów LDL. Zmniejsza stężenie LDL u pacjentów z homozygotyczną rodzinną hipercholesterolemią, która zwykle nie reaguje na leczenie lekami obniżającymi stężenie lipidów. Obniża stężenie całkowitego cholesterolu 30-46%, LDL - od 41-61%, apolipoproteiny B, - od 34-50% i TG - od 14-33%; Powoduje to wzrost stężenia HDL-cholesterolu (HDL) oraz apolipoproteiny A Dozozawisimo obniża stężenie cholesterolu LDL u pacjentów z rodzinną hipercholesterolemię homozygotyczne odporne na leczenie innymi lekami hipolipidemiczne.

Farmakokinetyka
Absorpcja jest wysoka. Maksymalne stężenie (C max) w osoczu krwi osiąga się w ciągu 1-2 godzin, C max u kobiet jest o 20% większe, pole pod krzywą "stężenie - czas" (AUC) jest mniejsze o 10%; Cmax u pacjentów z alkoholową marskością wątroby wynosi 16 razy, AUC - 11 razy więcej niż zwykle. Pokarm nieco zmniejsza szybkość i czas wchłaniania leku (odpowiednio o 25% i 9%), ale obniżenie poziomu cholesterolu LDL jest podobne do tego przy stosowaniu atorwastatyny bez pokarmu. Stężenie atorwastatyny po zastosowaniu wieczorem jest niższe niż rano (około 30%). Stwierdzono liniową zależność między stopniem absorpcji a dawką leku.
Biodostępność - 12%, ogólnoustrojowa dostępność biologiczna aktywności hamującej wobec reduktazy HMG-CoA - 30%. Mała ogólnoustrojowa dostępność biologiczna wynikająca z przedukładowego metabolizmu w błonie śluzowej przewodu pokarmowego i "pierwszego przejścia" przez wątrobę.
Średnia objętość dystrybucji wynosi 381 litrów, a związek z białkami osocza wynosi 98%. jest metabolizowana głównie w wątrobie pod wpływem izozymów CYP3A4, CYP3A5 i CYP3A7, z wytworzeniem farmakologicznie czynnych metabolitów (orto i paragidroksilirovannyh pochodne produktów beta-utleniania). Metabolity orto- i parahydroksyloaminy in vitro wykazują działanie hamujące wobec reduktazy HMG-CoA porównywalne z atorwastatyną.
Działanie hamujące leku przeciwko reduktazie HMG-CoA o około 70% zależy od aktywności krążących metabolitów.
Wydalany przez jelita z żółcią po wątrobie i / lub pozaustrojowym metabolizmie (nie poddany ciężkiej recyrkulacji jelitowo-wątrobowej).
Okres półtrwania wynosi 14 h. Aktywność hamująca wobec reduktazy HMG-CoA utrzymuje się około 20-30 godzin z powodu obecności aktywnych metabolitów. Mniej niż 2% przyjętej dawki leku określa się w moczu. Niewyświetlane podczas hemodializy.

WSKAZANIA DO UŻYTKU

• W połączeniu z dietą w celu zmniejszenia podwyższonego stężenia całkowitego cholesterolu, cholesterolu / LDL, apolipoproteiny B i triglicerydów oraz zwiększenia stężenia cholesterolu HDL u pacjentów z pierwotną hipercholesterolemią, heterozygotyczną rodzinną i nierodzinną hipercholesterolemią oraz kombinacją (mieszaną), hiperlipidemią, człowiekiem i człowiekiem, lub osobą z kombinacją hiperlipidemii i kombinacji serca, cholesterolu i mieszanego cholesterolu HDL;
  
• W połączeniu z dietą do leczenia pacjentów z podwyższonym stężeniem triglicerydów w surowicy (rodzinna endogennego hipertriglicerydemii przez Frederickson typu IV), a pacjentów z disbetalipoproteinemiey (typ III w Frederickson), których leczenie dietą nie dają odpowiedniego efektu;
  
• W celu zmniejszenia stężenia cholesterolu całkowitego i LDL / u pacjentów z homozygotyczną rodzinnej hipercholesterolemii, kiedy leczenie dietą i innych niefarmakologicznych metod leczenia nie są skuteczne (jako dodatek do terapii obniżających poziom lipidów, takich jak autologicznego oczyszczonej LDL z krwi);
  
• Choroby układu sercowo-naczyniowego (u pacjentów z czynnikami ryzyka CHD wzrosły - starszy wiek powyżej 55 lat, palenie papierosów, nadciśnienie tętnicze, cukrzyca, choroba naczyń obwodowych, przebyty udar mózgu, przerost lewej komory, białkiem / albuminuria, choroba niedokrwienna serca w najbliższej rodzinie ), w tym na tle dyslipidemii - profilaktyka wtórna w celu zmniejszenia ogólnego ryzyka zgonu, zawału mięśnia sercowego, udaru, ponownej hospitalizacji z powodu dławicy piersiowej i konieczności przeprowadzenia procedury rewaskularyzacji.
  

PRZECIWWSKAZANIA

• Nadwrażliwość na lek;
  
• Aktywna choroba wątroby lub zwiększona aktywność aminotransferaz "wątrobowych" (ponad 3 razy w porównaniu z górną granicą normy), niejasna geneza, niewydolność wątroby (ciężkość A i B w skali Child-Pugh);
  
• Choroby dziedziczne, takie jak nietolerancja laktozy, niedobór laktazy lub zaburzenie wchłaniania glukozy-galaktozy (ze względu na obecność laktozy w kompozycji);
  
• Ciąża, laktacja;
  
• Kobiety w wieku rozrodczym, które nie stosują odpowiednich metod antykoncepcji;
  
• Wiek do 18 lat (skuteczność i bezpieczeństwo nie zostały ustalone).
  

Ostrożnie:
nadużywanie alkoholu, choroby wątroby w wywiadzie, wyraźne zaburzenia równowagi wodno-elektrolitowej, zaburzenia hormonalne i metaboliczne, niedociśnienie tętnicze, ciężkie ostre infekcje (posocznica), niekontrolowana padaczka, rozległe interwencje chirurgiczne, urazy, choroby mięśni szkieletowych.

Stosuj podczas ciąży i laktacji
Stosowanie u kobiet w wieku rozrodczym jest możliwe tylko wtedy, gdy stosuje się niezawodne metody antykoncepcji, a pacjent jest informowany o możliwym ryzyku leczenia płodu.
Ponieważ cholesterol i substancje zsyntetyzowane z cholesterolu są ważne dla rozwoju płodu, potencjalne ryzyko zahamowania reduktazy HMG-CoA przewyższa korzyści wynikające z używania leku podczas ciąży. Gdy matki stosują lowastatynę (inhibitor reduktazy HMG-CoA) z dekstroamfetaminą w pierwszym trymestrze ciąży z dziećmi, zdarzały się przypadki urodzenia dzieci ze zniekształceniami kości, przetoką tchawiczo-przełykową i atrezją odbytu. Jeśli podczas leczenia lekiem TORVAKARD® wykryje się ciążę, lek należy natychmiast przerwać i poinformować pacjentów o potencjalnym zagrożeniu dla płodu.
Jeśli to konieczne, stosowanie leku podczas laktacji, biorąc pod uwagę możliwość wystąpienia działań niepożądanych u niemowląt, powinno decydować o zakończeniu karmienia piersią.

SPOSÓB PODANIA I DOZOWANIA
Przed zaleceniem TORVAKARD® pacjentowi należy zalecić stosowanie standardowej diety obniżającej poziom cholesterolu, którą musi on kontynuować przez cały okres leczenia.
Lek przyjmuje się doustnie o każdej porze dnia, niezależnie od pory posiłku.
Początkowa dawka wynosi średnio 10 mg 1 raz / dobę. Dawka zmienia się od 10 do 80 mg 1 raz dziennie. Dawka jest dobierana na podstawie początkowych stężeń cholesterolu / LDL, celu terapii i indywidualnego efektu. Na początku leczenia i / lub podczas zwiększania dawki produktu TORVACARD® należy co 2-4 tygodnie monitorować stężenia lipidów w osoczu i odpowiednio dostosowywać dawkę. Maksymalna dawka dobowa wynosi 80 mg w 1 recepcji.
Pierwotna hipercholesterolemia i mieszana hiperlipidemia
W większości przypadków wystarczy podać dawkę 10 mg TORVAKARD® 1 raz dziennie. Znaczący efekt terapeutyczny obserwuje się zazwyczaj po 2 tygodniach, a maksymalny efekt terapeutyczny obserwuje się zwykle po 4 tygodniach. Przy długotrwałym leczeniu efekt ten utrzymuje się.
Ustalając cel leczenia, można skorzystać z następujących zaleceń.
A. Zalecenia Narodowego Programu Edukacji w Cholesterolu (USA)

Recenzje leku Torvakard i instrukcje dotyczące jego stosowania

Jednym z pilnych problemów w kardiologii pozostaje potrzeba szybkiej korekty podwyższonego poziomu cholesterolu. Jest to problem, z którym boryka się co trzeci dorosły. Siedzący tryb życia, spożywanie niezdrowej żywności, a także dziedziczna predyspozycja - wszystko to prowadzi do podwyższonego poziomu wskaźników, takich jak całkowity cholesterol, "szkodliwe" lipoproteiny i triglicerydy.

To z kolei zapewnia rozwój i progresję chorób, takich jak miażdżyca, dyslipoproteinemia, hipercholesterolemia i hiperlipidemia. Prowadzi to również do rozwoju uszkodzenia niedokrwiennego serca, a ponadto do ostrego upośledzenia przepływu krwi wieńcowej.

W tym celu jedną z najważniejszych grup leków są leki obniżające stężenie lipidów. Jednym z przedstawicieli tej grupy jest Torvakard, którego instrukcje użytkowania zostaną omówione poniżej.

Ogólne informacje o leku

Głównym efektem leku Torvakard jest obniżenie poziomu całkowitego cholesterolu, trójglicerydów, apolipoproteiny β, aterogennych lipoprotein. Do stosowania leków z tej grupy ucieka się, gdy takie metody utraty wagi i zawartość "szkodliwych" lipidów, takich jak terapia dietetyczna i zwiększona aktywność fizyczna, nie dają pożądanego efektu.

Dodatkowe elementy zapewniają:

• normalizacja układu trawiennego;
• wiązanie toksyn;
• obniżenie stężenia cholesterolu, glukozy;
• poprawa funkcji serca;
• wzmocnienie układu kostnego.

Grupa leków, INN, zakres

Zgodnie z międzynarodową klasyfikacją lek należy do grupy leków obniżających stężenie lipidów - statyn III pokolenia. Inhibitor reduktazy 3-hydroksy-metyloglutarylo-CoA - enzymu, który katalizuje syntezę kwasu 3-metylo-3,5-dioksivaleric, zapewniając tworzenie cholesterolu.

Struktura chemiczna odnosi się do kwasu (bR, dR) -2- (p-fluorofenylo) -b, d-dihydroksy-5-izopropylo-3-fenylo-4- (fenylokarbamyl) pirol-1-heptanoid, sól Ca. INN: Atorwastatyna.

Torvocard jest skuteczny przy podwyższonych poziomach lipidów z nieskutecznością innych metod leczenia. Lek trzeciej generacji zmniejsza wskaźniki szkodliwych frakcji cholesterolu ogółem o 48-56%. Ponadto lek pomaga zwiększyć wydajność "użytecznej" lipoproteiny o dużej gęstości.

Formy uwolnienia i ceny za lek, średnia w Rosji

Form release: wstępnie uformowany, tabletki białawe, wydłużone, wypukłe po obu stronach, z nadrukiem na środku, powlekane. Jest on wytwarzany w trzech dawkach: 10, 20 i 40 mg. W aluminiowych blistrach po 10 tabletek. Opakowanie jest tekturowe, zawiera 3 blistry lub 9.

Średnie ceny leku podane są w tabeli (podane w rublach).

Skład

Tabela pokazuje skład leku. Dawka jest w miligramach.

Sól wapniowa atorwastatyny

Celuloza mikrokrystaliczna 65/130/260; spalona magnezja 13/26/52; cukier mleczny 25,1 / 50,2 / 100,4; sól sodowa karboksymetylocelulozy 4,4 / 8,8 / 17,6; ester hydroksypropylowy celulozy 13/26/52; bezwodny koloid kwasu krzemowego 0,4 / 0,8 / 1,6; magnezowy kwas stearynowy 0,65 / 1,3 / 2,6.

Skorupa: hypromeloza 2910/5 - 3,4 / 6,8 / 13,6; glikol propylenowy 6000 - 0,7 / 1,4 / 2,8; tetrachlorek (steatyt) - 0,06 / 0,12 / 0,24.

Farmakodynamika i farmakokinetyka

Znaczna część "szkodliwych" lipidów przedostaje się do organizmu wraz z pożywieniem, a niektóre z nich powstają w wyniku kaskady reakcji chemicznych. A potem proces nabiera tempa. Cholesterol i TAG według ich szlaku katabolizmu w wątrobie są zawarte w składzie VLDL. Te z kolei przenikają do plazmy i są rozprowadzane do tkanek, gdzie w interakcji ze specjalnymi receptorami są przekształcane w aterogenne lipoproteiny o niskiej gęstości.

Torvacard jest inhibitorem reduktazy 3-hydroksy-metyloglutarylo-CoA - enzymu, który katalizuje syntezę kwasu 3-metylo-3,5-dioksivalerowego, który zapewnia tworzenie cholesterolu. Ze względu na hamowanie tego enzymu, główne właściwości leku przejawiają się:

• zmniejszenie całkowitego cholesterolu i aterogennych lipoprotein we krwi;
• hamuje syntezę "szkodliwych" lipidów w wątrobie;
• zmniejsza liczbę receptorów LDL, zwiększa ich odporność na wiązanie z lipidami;
• wzmaga wychwytywanie i katabolizm "aterogennych" lipoprotein;
• homozygotyczna rodzinna hipercholesterolemia jest podatna na leczenie tym lekiem (wiele innych leków na grupy hipolipidemiczne są często nieskuteczne);
• zmniejsza prawdopodobieństwo choroby niedokrwiennej serca;
• 35-51% zmniejsza poziom całkowitego cholesterolu, 39-65% - aterogenne lipoproteiny, 43-62% - alipoproteiny β, 18-37% - triglicerydy;
• sprzyja wzrostowi poziomu "przeciwmiażdżycowych" lipoprotein (HDL) i apolipoproteiny α.

Po zażyciu per os, szybko się wchłania, po 1,2-2,3 godziny obserwuje się maksymalne stężenia w osoczu. Jednocześnie jest to 22% więcej u kobiet, 34-43% u osób starszych i 18% u pacjentów z marskością. Szybkość wchłaniania i stężenie w osoczu są wprost proporcjonalne do dawki leku.

Jedzenie zmniejsza te liczby o około 11-19%. Lek najlepiej przyjmować rano. Całkowita biodostępność wynosi 13%, ogólnoustrojowo - 29%. Dobrze wiąże się z białkami osocza (około 97%) - nie jest wydalany przez hemodializę.

Podstawowa substancja czynna jest katabolizowana w wątrobie przez działanie cytochromu P450-3A4 na ortohydroksylowane i parahydroksylowane pochodne oraz produkty β-oksydacyjne. Wymiana torwacardu cytochromu nie ma wpływu.

Te metabolity mają takie samo działanie hamujące jak podstawowy składnik aktywny - dzięki nim lek ma długotrwały efekt (21-29 godzin), a krążące metabolity zapewniają efekt leku o 65-75%. Okres półtrwania wynosi 13 godzin. Wydalany głównie z żółcią, z moczem mniej niż 2%.

Wskazania i przeciwwskazania

A więc, z czego bierze Torvakard? Głównymi przyczynami przepisania leku Torvakarda są wszystkie choroby i stany, które prowadzą do zwiększenia stężenia cholesterolu, lipoprotein o małej gęstości, trójglicerydów i apolipoproteiny β. Warunki te obejmują:

• rodzinna hipercholesterolemia - heterozygotyczna postać dziedzicznej hipercholesterolemii, wielogenowa hipercholesterolemia;
• połączona hiperlipidemia - typ IIa i IIb w skali Fredericksona;
• podwyższone triglicerydy - typ IV i dis-β-lipoproteinemia - typ III w skali Fredericksona;
• zapobieganie wystąpieniu i postępowi chorób sercowo-naczyniowych (choroba wieńcowa, dławica piersiowa, zawał mięśnia sercowego, ostry zespół wieńcowy), zmniejszanie ryzyka udaru.

Zasadniczo lek stosuje się, gdy utrata masy ciała poprzez dietę i ćwiczenia nie jest skuteczna. Jest również przepisywany w obecności takich czynników ryzyka jak cukrzyca, wysokie ciśnienie krwi, niewydolność lewej komory, wiek powyżej 66 lat, palenie tytoniu, nadwaga, choroby naczyniowe.

Przeciwwskazania do powołania Torvakard:

• nadmierna wrażliwość alergiczna na składniki leku;
• czynna choroba wątroby, ciężkie zaburzenia czynności wątroby;
• zwiększyć ponad trzy razy aktywność aminotransferaz wątrobowych;
• ciąża i karmienie piersią;
• mniejszy wiek;
• nietolerancja laktozy.

Ponadto, nie należy przyjmować leku podczas ciąży i karmienia piersią. Względne przeciwwskazania mogą być następujące stany:

• nadużywanie alkoholu;
• zaburzenie równowagi wody i elektrolitów;
• ostre choroby zakaźne;
• choroby mięśni szkieletowych;
• rozległe obrażenia pourazowe;
• interwencje operacyjne.

Instrukcje użytkowania

Jak każdy lek, ma jasne instrukcje, których należy przestrzegać. Zastanów się, jak zabrać Torvakard:

• Przyjmuj lek powinien być 1 raz w pukaniu, najlepiej rano i przed posiłkami. Zmyć zwykłą wodą, połknąć tabletkę w całości.
• Dawka początkowa to często 10 mg. W przyszłości lekarz dostosowuje dawkę zgodnie z początkowym poziomem profilu lipidowego. Wybór dawki odbywa się tylko w indywidualnej kolejności. Maksymalna dzienna dawka wynosi 80 mg.
• Konieczne jest regularne, nieprzerwane stosowanie leku przez okres wyznaczony przez lekarza prowadzącego.
• Konieczne jest połączenie leczenia produktem Torvakard z odpowiednią dietą, fizykoterapią.

Działanie leku Torvakard obserwuje się po dwóch tygodniach regularnego stosowania, maksymalny efekt terapeutyczny wystąpi po czterech tygodniach. W tym samym czasie dla najbardziej skutecznego leczenia co 2 tygodnie konieczne jest przeprowadzenie badania krwi na obecność lipidów.

Odbywa się to w celu kontrolowania dynamiki wskaźników lipidogramowych, a jeśli to konieczne, w tym przypadku dostosowuje dawkę leku. Dwa do czterech razy w roku monitoruje się wskaźniki czynności wątroby, szczególnie transaminaz.

Być może spotkanie w pediatrii Torvakarda w leczeniu chorób dziedzicznych. W chwili obecnej przeprowadzono badanie na ośmiu dzieciach w wieku poniżej 13 lat. Nie stwierdzono nieprawidłowości klinicznych i biochemicznych po podaniu produktu Torvakard. Mimo to, Torvard na tym etapie nie jest przepisywany nieletnim, dopóki nie zostanie ustalone jego pełne bezpieczeństwo i skuteczność.

Możliwe działania niepożądane i przedawkowanie

Najczęstsze działania niepożądane leku Torvakard są następujące:

• bezsenność, ból głowy, zespół asteniczny;
• zaburzenia dyspeptyczne: nudności, biegunka lub trudności z oddawaniem moczu, ból brzucha, wzdęcia;
• ból mięśni szkieletowych.

• neuropatia, nadwrażliwość, utrata pamięci, osłabienie, zawroty głowy;
• wymioty, cholestaza i żółtaczka, utrata apetytu i utrata masy ciała;
• ból lędźwiowy, zapalenie mięśni, ból stawów;
• uczulony na lek i jego składniki: świąd i wysypka, pokrzywka, anafilaksja;
• fluktuacje poziomu glukozy powyżej lub poniżej normy, zwiększenie aktywności fosfokinazy kreatynowej, zmniejszenie poziomu płytek krwi.

Rzadko występują takie negatywne efekty terapii lekowej:

• impotencja;
• obrzęki obwodowe;
• przybranie na wadze;
• ból klatki piersiowej;
• zmęczenie mięśnia sercowego.

Analogi

Torvakard ma dość dużą listę analogów. Główną różnicą jest koszt. Poniżej znajduje się lista analogów Torvakarda i ceny dla nich. Ceny podane są w rublach w dawce głównego składnika 10 mg, liczba tabletek w opakowaniu wynosi 30 sztuk.

• Atomax - 150-185.
• Atorwastatyna - 61-127.
• Lipoford -130-149.
• Atoris - 172-191.
• Liptonorm - 250-264.
• Atorvakor - 176-336.

1. Storvars - 364-370.
2. Liprimar - 849-887.
3. Novostat - 550-600.
4. Tulip - 723-780.

Narkotyki są podobne pod względem składu i efektu. Każdy pacjent indywidualnie toleruje określony lek. Wybór leków przez lekarza prowadzącego.

Opinie pacjentów

Adeline, 57 lat: "Osobiście lek nie pasował mi, ponieważ dosłownie natychmiast pojawiły się liczne skutki uboczne, w tym ciężka migrena i niedopuszczalne zawroty głowy. Nie mogłem normalnie chodzić o kilka kroków.

Zgodnie z zaleceniami lekarza, anulowałem lek i zastąpiłem go innym, podobnym. Skutki uboczne natychmiast minęły. Niemniej jednak, w tygodniu przyjmowania leku, poziom cholesterolu zmniejszył się z 8,4 do 7,8. Wystąpił dobry efekt, ale pojawiła się indywidualna nietolerancja leku. "

Igor, 61: "Wziąłem lek przez 4 tygodnie. Podczas podawania leku nie zidentyfikowano żadnych skutków ubocznych. W tym czasie poziom cholesterolu spadł z dużej liczby do normy. Ale po zaprzestaniu podawania leku Torvakard cholesterol ponownie wzrósł do wartości krytycznych. Efekt przyjmowania leku jest ważny tylko wtedy, gdy jest on stale przyjmowany.

Następnie lekarz przepisał drugi cykl podawania leku Torvakard. Byłoby możliwe, aby wziąć to przez cały czas, ale tym razem pojawiły się efekty uboczne - sen był zaburzony, pojawiła się bezsenność i drżenie. Torvakard został zastąpiony przez Rosuvastatin. Efekt jest taki sam, ale nie ma wyraźnych skutków ubocznych. "

Torvakard ma dobry trwały efekt, ale tylko przez całe życie jego odbioru. Każdy jest indywidualnie wrażliwy na lek, więc nasilenie reakcji niepożądanych jest różne dla każdego. Lek powinien być przepisywany tylko przez lekarza prowadzącego, dawkę należy rozpoczynać od minimalnej, a następnie stopniowo zwiększać do wymaganego poziomu. Jednocześnie wymagane jest monitorowanie profilu lipidowego i aminotransferaz wątrobowych. W przypadku nietolerancji leku, lekarz musi przepisać zamiennik.

Torvacard

Opis na dzień 24 czerwca 2014 r

• Nazwa łacińska: Torvacard
• Kod ATX: C10AA05
• Składnik aktywny: Atorwastatyna (Atorwastatyna)
• Producent: Zentiva, Republika Czeska

Skład

Jedna tabletka zawiera 40, 20 mg lub 10 mg atorwastatyny.

Dodatkowe substancje: sól sodowa crooksarmelozy, stearynian magnezu, celuloza mikrokrystaliczna, tlenek magnezu, hydroksypropyloceluloza, dwutlenek krzemu, monohydrat laktozy.

Powłoka składa się z makrogolu, hypromelozy, dwutlenku tytanu i talku.

Formularz zwolnienia

Białe tabletki powlekane po 10 sztuk. w pęcherzach.

Działanie farmakologiczne

Należy do grupy statyn i ma działanie obniżające poziom lipidów. Hamuje selektywnie i konkurencyjnie enzym zaangażowany w syntezę cholesterolu.

Trójglicerydy i cholesterol stają się składnikami aterogennych lipoprotein w wątrobie, po czym są przenoszone do krwi obwodowej. Poprzez interakcję z receptorami lipoprotein o małej gęstości przekształcają się w te lipoproteiny.

Z powodu hamowania reduktazy HMG-CoA zmniejsza się poziom lipoprotein i cholesterolu we krwi. Zmniejsza się synteza LDL i zwiększa się aktywność ich receptorów.

Lek jest w stanie zmniejszyć ilość LDL z homozygotyczną hipercholesterolemią dziedziczną z natury, gdy inne leki nie działają.

Lek obniża poziom cholesterolu o 30-46%, aterogenne lipoproteiny o 41-61%, trójglicerydy o 14-33% i zwiększa zawartość lipoprotein o właściwościach anty-aterogennych.

Farmakodynamika i farmakokinetyka

We krwi maksymalne stężenie leku występuje w ciągu 60-120 minut. Jedzenie zmniejsza czas wchłaniania, ale obniżenie cholesterolu jest porównywalne do tego bez jedzenia. W przypadku stosowania wieczorem, stężenie leku jest niższe niż w przypadku przyjmowania rano.

Związany z białkami krwi w 98%. Metabolizowany w wątrobie w celu utworzenia aktywnych metabolitów.

Pochodzi z żółcią, okres półtrwania wynosi 14 godzin, a skuteczność leku utrzymuje się dzięki aktywnym metabolitom do 30 godzin. Hemodializa nie jest wyświetlana.

Wskazania do stosowania Torvakarda

Tablety Torvakard - z czego oni?

Lek stosuje się w połączeniu z dietą dla:

• obniżenie poziomu cholesterolu, aterogennych lipoprotein, triglicerydów, apolipoproteiny B i zwiększenie ilości HDL z hipercholesterolemią, heterozygotyczną i złożoną hipercholesterolemią (typy IIa i IIb według Fredriksona);
• leczenie pacjentów z podwyższonym poziomem trójglicerydów we krwi (typ IV według Fredrickson) i typu III według Fredrickson (dysbetalipoproteinemia), jeśli dieta nie przynosi rezultatów;
• zmniejszenie ilości cholesterolu i LDL z rodzinną homozygotyczną hipercholesterolemią;
• leczenie chorób serca i naczyń krwionośnych w obecności podwyższonych czynników choroby wieńcowej (nadciśnienie tętnicze, pacjenci po 55. roku życia, historia udaru, albuminuria, przerost lewej komory, palenie tytoniu, choroba naczyń obwodowych, choroba wieńcowa w rodzinie, cukrzyca).

Najczęstszymi wskazaniami do stosowania leku Torvakarda są wtórne zapobieganie zawałowi mięśnia sercowego, zgon, rewaskularyzacja i udar mózgu na tle dyslipidemii.

Przeciwwskazania

• ciężkie uszkodzenie wątroby;
• podwyższony poziom transaminaz we krwi;
• dziedziczna nietolerancja na glukozę i laktozę, niedobór laktazy;
• kobiety w wieku rozrodczym, które nie stosują antykoncepcji;
• ciąża i karmienie piersią;
• dzieci poniżej 18 lat;
• indywidualna nietolerancja.

Delikatnie stosowany w zaburzeniach metabolicznych i metabolizmie, nadciśnieniu, alkoholizmie, chorobach wątroby, posocznicy, zmianach równowagi wodno-elektrolitowej, cukrzycy, epilepsji, urazach i poważnych operacjach.

Skutki uboczne

Przewód pokarmowy: ból brzucha, niestrawność, nudności i wymioty, nieprawidłowy stolec, zmiany w apetycie, zapalenie trzustki i zapalenie wątroby, żółtaczka.

Układ mięśniowo-szkieletowy: ból w stawach i mięśniach, z tyłu, skurcze mięśni nóg, zapalenie mięśni.

Zaburzenia w parametrach laboratoryjnych: zmiany poziomu glukozy, zwiększona aktywność enzymów wątrobowych i fosfokinazy kreatynowej we krwi.

Inne objawy obejmują obrzęk tkanek obwodowych, ból w klatce piersiowej, szum w uszach, łysienie, osłabienie, przyrost masy ciała, impotencję, wtórną niewydolność nerek i zmniejszoną liczbę płytek krwi.

Tabletki na cholesterol w niektórych przypadkach prowadziły do ​​depresji, zaburzeń seksualnych, rzadkich przypadków uszkodzenia tkanki łącznej płuc, cukrzycy (rozwój zależy od czynników ryzyka - glikemii na czczo, nadciśnienia tętniczego, wskaźnika masy ciała, hipertriglicerydemii).

Instrukcja użytkowania Torvakarda (metoda i dawkowanie)

W trakcie leczenia pacjent musi przestrzegać diety obniżającej poziom lipidów.

Terapia rozpoczyna się od dawki 10 mg na dobę, następnie zwiększa się do 20 mg. Dzienna dawka terapeutyczna - od 10 do 80 mg. Dawka jest dobierana na podstawie parametrów laboratoryjnych i indywidualnych cech.

Lek jest przyjmowany niezależnie od posiłku.

Przed otrzymaniem i, jeśli to konieczne, dostosowaniem dawki, przeprowadza się laboratoryjną kontrolę poziomów lipidów.

Efekt użytkowania pojawia się po 14 dniach.

W leczeniu pacjentów z hipercholesterolemią homozygotyczną jeden z nielicznych leków, które dają efekt jest Torvakard, instrukcja obsługi wyraźnie określa dzienną dawkę, która wynosi 80 mg.

Przedawkowanie

W przypadku pojawienia się objawów przedawkowania, prowadzi się leczenie objawowe.

Interakcja

Stosowanie leków hamujących metabolizm za pośrednictwem enzymu CYP450, erytromycyny, leków przeciwgrzybiczych i immunosupresyjnych, fibratów, cyklosporyny, klarytromycyny, nikotynamidu, kwasu nikotynowego, zwiększa stężenie Torvacardu we krwi. Zwiększa to prawdopodobieństwo miopatii, dlatego konieczne jest kontrolowanie poziomu CK we krwi.

Jednoczesne podawanie z wodorotlenkiem glinu lub magnezem zmniejsza stężenie leku Torvacard, ale nie ma to wpływu na skuteczność.

Połączenie z kolestypolem zmniejsza stężenie atorwastatyny, ale ich wspólny efekt obniżania poziomu lipidów jest wyższy niż u każdego osobnika.

Przyjmowanie doustnych środków antykoncepcyjnych i dzienna dawka produktu Torvacard 80 mg zwiększa zawartość etynyloestradiolu we krwi.

Stosowanie w połączeniu z digoksyną zmniejsza stężenie tego ostatniego o 20%.

Warunki sprzedaży

Warunki przechowywania

W miejscu chronionym przed dziećmi.

Okres przydatności do spożycia

Instrukcje specjalne

Przed rozpoczęciem leczenia należy obniżyć poziom cholesterolu za pomocą diety, leczyć otyłość i choroby pokrewne oraz zwiększać aktywność fizyczną.

W procesie leczenia jest konieczne, aby kontrolować poziom AST i ALT. Po raz pierwszy kontrola jest wykonywana przed, po 6 tygodniach i 3 miesiącach od rozpoczęcia leczenia, a także po dostosowaniu dawki i raz na sześć miesięcy. Jeśli poziom enzymów wzrośnie więcej niż 3 razy, lek zostanie anulowany.

Przyjmowanie leku Torvakard może powodować osłabienie i ból mięśni (miopatię) oraz wzrost CPK we krwi. Jeśli masz ból lub osłabienie mięśni połączone z gorączką, powinieneś skonsultować się z lekarzem.

Lek jest anulowany z powodu ryzyka niewydolności nerek z powodu rozpadu mięśni poprzecznie prążkowanych. Może to być uraz, rozległe zabiegi chirurgiczne, zaburzenia metaboliczne i równowaga elektrolitowa, niedociśnienie tętnicze, ciężkie zakażenia, drgawki.

Przyjmowanie leku Torvakard może powodować cukrzycę u pacjentów obciążonych zwiększonym ryzykiem. Warto jednak pamiętać, że korzyści z przyjmowania statyn są większe niż ryzyko cukrzycy, dlatego nie ma potrzeby zaprzestania stosowania leku, a pacjenci obciążeni ryzykiem powinni stale znajdować się pod nadzorem lekarza.

Analogi Torvakarda

Cena analogów wynosi 120 rubli. za 30 kart. Rosyjska produkcja Atorvastatin do 3 606 rubli. na 28 tabletek leku Crestor w dawce 40 mg.

Synonimy

Dla dzieci

Przeciwwskazane do 18 lat.

Podczas ciąży i laktacji

Przeciwwskazane ze względu na wysokie ryzyko rozwoju nieprawidłowości płodu. Jeśli istnieje potrzeba leczenia podczas karmienia piersią, należy przerwać karmienie piersią.

Recenzje Torvakarda

Te opinie na temat Torvakarda, które są dostępne na forach, pozwalają stwierdzić, że lek jest wystarczająco skuteczny. Receptor jest powszechnie zalecany w celu obniżenia poziomu cholesterolu i ochrony pacjentów przed udarem mózgu i zawałem serca. Po 1-2 miesiącach stosowania obserwuje się znaczny poziom cholesterolu. Niektóre kobiety wskazują na przyjemny efekt uboczny - utratę wagi.

Wśród niedociągnięć można wspomnieć, że lek na cholesterol może powodować bezsenność i swędzącą wysypkę na ciele.

Cena Torvakarda gdzie kupić

Koszt leku w aptekach w Rosji wynosi od 276 do 320 rubli. na 30 tabletek w dawce 10 mg. Cena leku Torvakard 20 mg 90 tabletek wynosi średnio 1025 rubli, a opakowanie 90 tabletek w dawce 40 mg kosztuje 1286 rubli.