Artykuły

Powody

Moja nowa książka została opublikowana pod tytułem "Leczenie ciała naszymi własnymi zasobami". W tej książce znajduje się wiele nowych i przydatnych informacji nie tylko na temat suchego postu, ale także na temat samodoskonalenia brzucha i kręgosłupa, cena książki wynosi 800 rubli.

Informacje kontaktowe

Tel: plaster miodu. 8-903 911 26 59

Drugi mit

Post jest najpewniejszym sposobem zatrucia organizmu! Kwasica występująca podczas postu jest bardzo szkodliwa dla organizmu. Post jako metoda pozbywania się wszelkiego rodzaju "ran" był bardzo popularny dziesięć czy piętnaście lat temu. Teraz ma niewielu fanów, mimo że jest uznawany za metodę leczenia oficjalnej medycyny. Być może wynika to z faktu, że ta metoda nie była tak skuteczna, jak chcieli jej zwolennicy.

Uwaga: Mogę rozczarować autora tego artykułu, jest to całkowicie nieprawdziwe. Aby dostać się do niektórych medycznych ośrodków postu, ludzie byli w kolejce od lat, jeśli post nie byłby tak skuteczny, to zdecydowanie nie było.

A niektórzy eksperci w dziedzinie żywienia ogólnie wierzą, że post jest nie tylko zbyt użyteczny, ale nawet szkodliwy. Tak więc naukowiec z St. Petersburga, Mark Zholondz - autor siedmiu książek, połączonych w serii "Medycyna przeciw... medycynie", stwierdza: "Post Bragga jest błędem stulecia! Sam Bragg i jego zwolennicy po prostu nie zauważyli błędnego błędu ". Według Bragga toksyny i żużle, które powstają w wyniku posiłku, dają tzw. Kwasicę. Zapach, ponaglał Bragga, jak niesamowity mocz pachnie jak aceton, kiedy głodujesz - to dowód, że twoje ciało jest zatrute jedzeniem. Ale co spowodowało to zatrucie? Złe jedzenie, według Bragga *? Nie, zatrucie jest spowodowane samym głodem! Wszakże poszcząc we krwi obniża zawartość glukozy, co pociąga za sobą niedobór insuliny. Brak insuliny prowadzi do niepełnego spalania tłuszczu w komórkach. W rezultacie powstają ciała acetonowe, których nadmiar jest szkodliwy dla organizmu.

Szczerze mówiąc, jestem ogólnie przeciwko głodowi jako środek uzdrawiania, ponieważ często przynosi on więcej szkód dla zdrowia niż pożytku. Faktem jest, że aminokwasy (białka) nie są przeznaczone do zasilania ciała glukozą. Tak, oczywiście, glukoza jest uzyskiwana przez podział tych aminokwasów, ale oprócz glukozy, która trafia do pilnych potrzeb ciała, wciąż jest azot i siarka, które organizm musi jakoś usunąć. To właśnie ten azot i siarka są wydalane w postaci mocznika, siarkowodoru i innych "nieobecnych" żużli i toksyn. Dlatego nieprzyjemny zapach emanuje z głodującego, dlatego pojawiają się bóle głowy i inne oznaki zatrucia.

Ale to dopiero początek.

W organizmie tłuszcze są intensywnie wykorzystywane. Istnieje intensywne uwalnianie kwasów tłuszczowych z tłuszczu w ciele i ich aktywne rozszczepianie. Zwykle tłuszcz w ciele jest całkowicie utleniony, ostatecznie dając wodę, dwutlenek węgla i energię. Podczas postu nie dochodzi do całkowitego utleniania, powstają kwaśne produkty rozkładu. Produkty te, wynikające z niepełnego spalania tłuszczu w metabolizmie organizmu, nazywane są ciałami ketonowymi (ciała acetonowe). Podczas postu poziom glukozy we krwi obniża się, glukoza we krwi jest niska, a zatem poziom insuliny we krwi wytwarzanej przez komórki B trzustki nieuchronnie maleje. Ponownie zauważam tę ważną cechę postu - małą ilość insuliny we krwi! Brak insuliny we krwi podczas postu prowadzi do niepełnego spalania tłuszczu w komórkach. Nadmiar ciał ketonowych powstaje w organizmie (wiele z tych substancji ma charakter kwasowy, dlatego w przypadku braku insuliny dochodzi do ostrej kwasicy).

Zwiększona zawartość ciał ketonowych we krwi powoduje zatrucia organizmu, a przede wszystkim ośrodkowego układu nerwowego. I nie jest to stan nieszkodliwy. U pacjentów z cukrzycą to właśnie stan kwasicy przyczynia się do rozwoju ciężkiego powikłania - śpiączki cukrzycowej. Okazuje się, że nie pożywienie, a post jest najpewniejszym sposobem zatrucia organizmu!

Uwaga: Kiedy dietetycy mówią, że post jest bardzo złą techniką, jak straszne, dlaczego ludzie głodują - to nie jest poprawne. Mogę zapytać każdego lekarza i jak leczyć ostre zapalenie trzustki? Po prostu głód. Każdy lekarz to wie. Ponieważ jest to technika, która naprawdę mocno oczyszcza ciało. Oczywiście, szkoda, że tak czcigodny dietetyk jak Faleev A.V. a "supernaukowiec" Jolondz zupełnie nie zdaje sobie sprawy z długo badanych i sprawdzonych mechanizmów terapeutycznych, które występują podczas postu. Niezbyt poprawne jest porównanie patologicznej kwasicy ketonowej w cukrzycy i zupełnie inny proces - samoregulująca kwasica ketonowa powstająca podczas postu, która naturalnie ma miejsce w każdym żywym organizmie i ma dla nich ogromne znaczenie. Możesz więc zgodzić się na to, że ćwiczenia są szkodliwe, ponieważ zdarzają się sytuacje, kiedy ludzie bez treningu uprawiają banalną gimnastykę i zdobywają zawał serca.

W cukrzycy wchłanianie glukozy przez tkanki jest upośledzone, w wyniku czego glukoza gromadzi się w tkankach, powodując ich porażkę, z czego można wyciągnąć wniosek, że post jest najbardziej fizjologiczną metodą leczenia cukrzycy.

Po pierwsze, poszczenie pozwala odzyskać komórki własne organizmu, które produkują insulinę.
Po drugie, ciało jest przyzwyczajone do korzystania z alternatywnego, tłuszczu, źródła energii. Ponieważ w stanie zaniedbanym pacjenci z cukrzycą są zmuszeni przyjść do tej tłustej metody zużywania energii, ale to już jest przejaw choroby - poważnego stanu, zwanego "kwasicą ketonową" u diabetyków. Pacjenci z zaawansowaną postacią cukrzycowego zapachu acetonu, a także z ust pacjenta leczącego - głodującego, ale są to dwie różne rzeczy.
Po trzecie, organizm cukrzycowy na czczo uczy się łatwo tolerować hipoglikemię, to znaczy stany omdlenia związane z nagłym spadkiem zwykle podwyższonego cukru we krwi chorych na cukrzycę. Diabetycy często usuwają się z list głodnych ludzi, mówiąc, że nie tolerują obniżonego cukru i są przeciwwskazani do postu. Odpowiedź jest prosta. Podczas postu organizm przechodzi z metabolizmu węglowodanów, na którym budowana jest cała cukrzyca, do tłustego. Podczas postu żyjecie na kwasach tłuszczowych, a cały wasz cukier we krwi staje się jedynie bezsensownym wskaźnikiem - staje się zbędny, a trzustka wytwarzająca insulinę ma szansę na powrót do zdrowia.

Cóż, teraz zobaczmy prawdziwe fakty, co tak naprawdę dzieje się w ciele podczas postu medycznego (tutaj mechanizmy mokrego i suchego postu są tego samego typu, tylko podczas suchego postu wszystkie procesy zachodzą w krótszym czasie). Metabolizm w warunkach głodu został dokładnie przebadany. Podręczniki na temat biochemii zawierają rozdziały, w których głód "rozkłada się na półkach". Głównym zadaniem ciała pod względem głodu jest dostarczanie narządów i tkanek energią pobraną z wewnętrznych rezerw. Podniecenie ośrodków głodu na zasadzie dominanty rozciąga się na cały ośrodkowy układ nerwowy, który aktywuje "konsolę" kontroli układu hormonalnego i nerwowego ciała - podwzgórza. Podwzgórze obejmuje najważniejszy gruczoł dokrewny - przysadkę mózgową, która zaczyna intensywnie produkować hormon wzrostu (hormon somatotropowy). Od tego w ciele jest wiele efektów:

aktywacja hormonów wzrostu tarczycy łagodzi zatrucie, to znaczy aktywuje się działanie antytoksyczne organizmu;
regulujący wpływ hormonu wzrostu na trzustkę hamuje wytwarzanie insuliny. Glukoza jest wytwarzana przez inne enzymy wytwarzane przez mięśnie brzuchatego łydki. Zapewnia to lepsze cięcie glukozy w procesie fotosyntezy. Gdy tylko jedzenie zostanie wznowione, enzymy te natychmiast znikają;
hormon wzrostu aktywuje syntezę kwasów nukleinowych, które poprawiają biosyntezę w całym organizmie. Kwasy nukleinowe promują najlepsze trawienie tłuszczu i eliminują wszystkie reakcje alergiczne. Innymi słowy, podczas głodu nie ma antagonizmu białkowego;
jeśli nie ma antagonizmu białkowego, zmniejsza się obciążenie układu odpornościowego, które w tym okresie spoczywa i odtwarza jego funkcje;
Hormon wzrostu aktywuje receptory opioidowe w organizmie, które zaczynają wytwarzać duże ilości leków (endorfin) i alkoholu. Osoba czuje się dobrze, a jego pragnienie tych substancji znika na głodzie. Podczas pierwszych 5-7 dni głodu, a w późniejszych czasach znacznie wcześniej (3-5 dni) powyższy mechanizm w organizmie działa ciężko, tworząc komfortowy stan.

Co więcej, potrzeba aktywacji hormonu wzrostu znika, a jego wytwarzanie przez przysadkę osiąga normalne wartości. Dzieje się tak, ponieważ inny proces włącza się z pełną wydajnością - samoregulującą kwasicą ketonową. Istota tego procesu i jego skutki są następujące. W wygłodniałym organizmie, ze względu na zwiększoną produkcję hormonu wzrostu, biosynteza poprawia się, co najpierw prowadzi do zwiększonego podziału własnych rezerw tłuszczowych na jego części składowe. Przede wszystkim tworzą się nienasycone kwasy tłuszczowe, które są podstawą wielu witamin, hormonów i innych substancji biologicznie czynnych. Naturalnie, komórki ciała na głód natychmiast ich używają. Ale ostatecznymi produktami rozkładu tłuszczu są kwasy organiczne, które są połączone jednym określeniem - ciałami ketonowymi. Te ciałka ketonowe dostają się do krwi, zmieniają równowagę kwasowo-zasadową w kierunku kwaśnego środowiska (kwasicy). Niektóre tkanki (na przykład czerwone krwinki, niektóre komórki mózgu, nerki) mogą działać tylko na glukozę. Dla nich wątroba wytwarza je z białek (glukoneogeneza) i pobiera energię do tej produkcji z tłuszczów. W wyniku tego procesu niezbędne ciałka glukozowe i ketonowe - produkt "niedopalenia" tłuszczów - dostają się do krwi. (Jest to główne źródło glukozy, są inne - ale ich wkład jest bardzo mały). Ketony są tym samym paliwem dla komórek, jest to praktycznie rozpuszczalna w wodzie forma tłuszczu, którą łatwo przenosić przez krew do wszystkich tkanek. Na przykład dla serca jest to preferowana forma paliwa, działa o 28% bardziej wydajnie na ketonach.

Przeciętny organizm potrzebuje około 200 g glukozy dziennie. W warunkach głodu zapotrzebowanie na nią zmniejsza się do 120-130 g, jedynie komórki zależne od glukozy są "dopuszczone" do jego stosowania. Cała reszta idzie do spalania tłuszczów i ketonów. Organizm, który otrzymuje stały "pokarm" z węglowodanów i nie jest przyzwyczajony do pracy na ketonach, potrzebuje kilku dni na odbudowę. Do czasu rekonstrukcji główna ilość ketonów jest wydalana przez płuca i nerki. Wszyscy posiadamy białka w naszych genach na wszystkie okazje. Do produkcji wystarczającej liczby pracowników - (białka, "zdolne" do manipulowania ketonami, potrzebują kilku dni, może to potrwać 30-40 dni). W tych dniach potencjalne paliwo (ketony) nie jest używane, jest wyrzucane, przechowywane zapasy tłuszczu topią się jak na patelni. Następnie spowolnienie masy ciała spowalnia - ciało "nauczyło się" używać ketonów jako paliwa i przestaje je wyrzucać.

Oczywiste jest, że w warunkach głodu białko do produkcji glukozy pochodzi z mięśni (ale nie jest to pierwsze źródło). Szacowane zapotrzebowanie na białko w tym procesie wynosi około 150 g na dzień. Tak więc przez 6 dni pełnego strajku głodowego można stracić prawie kilogram masy mięśniowej. Ponadto, rozpad dowolnej tkanki wytwarza dwutlenek węgla, który może zostać zaabsorbowany przez komórki lub wypchnięty przez płuca. Kwasowość krwi z ketokwasami (resztkami tłuszczu) nie pozwala na całkowite usunięcie dwutlenku węgla z komórek i gromadzi się w nich. A jak akademik MF Guly ustalił, kiedy równowaga kwasowo-zasadowa zmienia się w kierunku środowiska kwaśnego, przyspiesza się proces asymilacji dwutlenku węgla przez komórki. Profesor M. I. Volsky stwierdził, że pobieranie azotu z powietrza przez komórki również przyspiesza, gdy poziom krwi we krwi zmienia się na kwasową. W związku z tym azot wraz z dwutlenkiem węgla aktywnie nasyca komórki organizmu, a tym samym poprawia biosyntezę białka i innych związków.

Na tej podstawie ciała ketonowe zaczynają być wchłaniane przez organizm, przechodząc z aminokwasów ketonowych do aminokwasów. Zwiększenie kwasicy ketonowej tylko przyczynia się do tego procesu. W rezultacie, nie tylko CO2 i azot w organizmie są lepiej wchłaniane, ale również pochodzą z powietrza! Dalszy wzrost kwasicy ketonowej prowadzi do zwiększenia wiązania komórkowego dwutlenku węgla, hiperpolaryzacji błon komórkowych i zwiększonej biosyntezy, w wyniku czego zwiększone tworzenie się ciał ketonowych jest zrównoważone przez produkcję aminokwasów z nich. Zwykle dzieje się to w piątym - ósmym dniu głodu (a wcześniej w kolejnych kursach) nazywa się szczytem kwasowości (kryzys), po którym kwaśne środowisko ciała pozostaje na tym samym poziomie. To właśnie w tym okresie biosynteza komórek ludzkich jest podobna do biosyntezy komórek roślinnych - komórka ludzka jest całkowicie odblokowana, aby pochłaniać dwutlenek węgla i azot z powietrza! W tym przypadku problem warunkowo niezbędnych aminokwasów znika.

Jakościowo ulepszona biosynteza komórek takich substancji wytwarza się w takiej ilości, jakiej nie jest w stanie wyprodukować w trybie żywnościowym! To decyduje o fakcie pełnego wewnętrznego odżywiania osoby w głodzie. Wiadomo, że węgiel dwutlenku węgla, przekształcając się w węgiel substancji organicznych, daje dwie cząsteczki tlenu plus dodatkową energię, która powstaje, gdy zmniejsza się węgiel. To właśnie reguluje kwasicę ketonową i jej efekty. Jeśli cyklicznie głodzisz i ciągle aktywujesz biosyntezę, to na prostych pokarmach organizm może istnieć znacznie lepiej niż wtedy, gdy jest nasycony "zrównoważonymi" białkami i innymi substancjami.

Ale ostatnio odkryto unikalne mechanizmy zachodzące w organizmie podczas ketozy.

Naukowcy badający proces starzenia są całkowicie przekonani, że jedna z sił, które powodują więdnięcie i fizyczne starzenie się są produktami rozpadu białka, które gromadzą się w komórkach, uniemożliwiając ich normalne działanie. Kiedy takie pozostałości gromadzą się dużo, dosłownie wypierają aktywne elementy komórki, tym samym ją zabijając. Im dalej ten nieubłagany proces trwa, coraz więcej komórek funkcjonuje słabiej i słabiej, tak że w rezultacie my, jako jednostka biologiczna, jesteśmy niszczeni i giną. Oprócz produktów rozpadu komórek istnieją inne procesy, które wpływają na szybkość starzenia się, ale jeśli możemy posunąć się naprzód nawet w kwestii oczyszczania komórek z gruzu, wtedy możemy pomóc komórce, a w rezultacie nam samym, aby funkcjonować lepiej i przez dłuższy czas. W naszych komórkach znajdują się formacje chemiczne lizosomów do unieszkodliwiania odpadów. Komórkowe resztki wchłaniane przez lizosomy rozkładają się na poszczególne aminokwasy, które następnie są wprowadzane do krążenia i wykorzystywane do resyntezji innych funkcjonalnych białek. Proces transportu zużytych białek do lizosomów jest regulowany przez enzymy wewnątrzkomórkowe zaprojektowane specjalnie do tego celu.

Dopóki enzymy działają na odpowiednim poziomie, śmieci nie gromadzą się. Ale, jak pokazano w artykule opublikowanym w publikacji naukowej Nature, proces starzenia się daje o sobie znać. Ze względu na proces starzenia się, nawet przypadkowe błędy w syntezie białek pod wpływem takich enzymów prowadzą do tego, że niektóre z nich przestają funkcjonować. Nieaktywne enzymy nie tylko nie pomagają w transportowaniu gruzu do lizosomów, ale same w sobie stają się takie. Łatwo zgadnąć, jak to się skończy z czasem. Jak możemy spowolnić ten proces i oczyścić komórki z gruzu? - Być w ketozie przez długi czas. I jak długo pozostawać w ketozie? Prowadzenie postu lub po diecie niskowęglowodanowej. W jaki sposób ketoza odgrywa rolę lekarza komórkowego? Na to pytanie odpowiada artykuł opublikowany w zeszłym roku w Journal of Biological Chemistry. Ketony stymulują proces autofagii CMA. Czym jest CMA? Jest to proces komórkowy, który bierze udział w usuwaniu białek, organelli i ciał obcych z cytosolu (składnika wody w komórce) i ich transportu do lizosomów w celu zniszczenia. Dlaczego organizm potrzebuje ketonów do stymulacji CMA? To bardzo proste.

Ketoza jest jednym ze wskaźników przedłużającego się postu.

Przy ciągłej ketozie w procesie głodzenia mózg otrzymuje sygnał o potrzebie przechowywania zarówno glukozy, jak i białka. Ciało zaczyna zachowywać glukozę, dając sygnał wielu narządom i tkankom, aby używać ketonów jako źródła energii, a nie glukozy. Konserwacja białka jest zapewniona ze względu na jego mniejsze zastosowanie do produkcji glukozy, ponieważ w przypadku braku węglowodanów dietetycznych (które występują podczas postu) organizm wytwarza glukozę z białka. Tak więc, przechodząc na ketony, możliwe jest zachowanie rezerw białka. Ponadto, w tym celu organizm kontroluje także, czy białko do tworzenia glukozy pochodzi z nieprawidłowych tkanek. Czy możliwe jest wymyślenie bardziej nieistotnych źródeł niż zbędne marnowanie odpadów w komórkach? Same ketony stymulują proces CMA w celu recyklingu odpadów białkowych w celu zaspokojenia zapotrzebowania na glukozę. I czy to nie jest mądre po tej Naturze? Tak więc wszystko, co jest potrzebne do ograniczenia procesu starzenia, to systematyczne przeprowadzanie postów medycznych, dni postu lub stosowanie diety niskowęglowodanowej, która pozwoli naturze wykonywać swoją pracę, usuwając szczątki z "zakamarków komórkowych"

Jeśli krótko podsumujemy korzystne działanie powyższych mechanizmów fizjologicznych na organizm, zostanie to wyrażone:

w naprawie aparatu dziedzicznego,
poprawa biosyntezy, odbudowa układów enzymatycznych organizmu (poprawia odporność, trawienie).
przywrócenie błon komórkowych (przyjmują formę, podobnie jak u młodych, a także przywraca się bariery komórkowe),
zwiększenie liczby komórek i ich jakości w przewodzie żołądkowo-jelitowym,
niszczenie tłuszczu i nadmiaru komórek.

Post

Jednym ze sposobów, aby schudnąć jest rozważana i poszczenie. Uważa się, że post oczyszcza organizm z trucizn, daje odpoczynek do przewodu pokarmowego i wzmacnia układ odpornościowy. Najczęstszy post na wodzie, którego czas trwania może wynosić od jednego dnia do ponad miesiąca.

Ponieważ człowiek, w trakcie swojej długiej ewolucji, często musiał głodować, nasze ciało jest przystosowane do tego w pewnym stopniu, on tworzy rezerwy energii, które wykorzystuje w razie potrzeby. Na przykład ciało mężczyzny o wadze 70 kg zawiera średnio 15 kg tłuszczu, z czego około 10 kg może być użyte. W mięśniach i wątrobie organizm może odłożyć około 500 g glikogenu, który w razie potrzeby rozkłada się do glukozy. Rezerwy białka w organizmie są nieobecne, jednak w skrajnej sytuacji organizm może się obejść bez trzeciej wymaganej ilości białka.

Aby przeżyć, ciało podczas postu przechodzi do "trybu ekonomicznego", szybkość głównego metabolizmu spada do 15 kcal na kilogram masy ciała na dzień, tj. osoba zużywa tylko około 1000 kcal dziennie na podstawowy metabolizm.

Podczas postu najważniejsze jest zaspokojenie potrzeb energetycznych tkanek, tj. utrzymywanie poziomu glukozy i kwasów tłuszczowych we krwi. W normalnej sytuacji glukoza jest jedynym źródłem energii dla mózgu. Podczas postu organizm wykorzystuje rezerwy glukozy, które trwają około 20 godzin i próbuje rozbić więcej tłuszczu. Dlatego post, który trwa nie dłużej niż 24 godziny, nie stanowi zagrożenia dla zdrowia.

Jeśli post trwa dłużej, jest bardzo stresujący dla organizmu i jest dla niego szkodliwy. Mózg i inne tkanki zależne od glukozy w każdym przypadku potrzebują glukozy, a organizm zaczyna wykorzystywać białka do jej wytwarzania. Ciało w miarę możliwości stara się uniknąć rozpadu białek, ponieważ białka biorą udział w wielu funkcjach życiowych, są na przykład częścią przeciwciał. Dlatego nadmierne stosowanie białek jako źródła energii zmniejsza wydajność żywieniową organizmu i odporność. W czasie głodu organizm przestawia się na stosowanie kwasów tłuszczowych i ciał ketonowych, a tylko przy krytycznie niskiej ilości kwasów tłuszczowych zwiększa intensywność rozkładu białek.

Przy wystarczającej ilości glukozy kwasy tłuszczowe rozkładają się na dwutlenek węgla i wodę. Jeśli wystąpi niedobór glukozy, utlenianie kwasów tłuszczowych jest niekompletne, a wątroba zwiększa produkcję ciał ketonowych z resztkowych związków. Po 3-4 dniach postu, biosynteza ciał ketonowych wzrasta 10-30 razy, w piątym tygodniu, prawie 100 razy. Ciała ketonowe stają się ważnymi źródłami energii (w tym dla mózgu), co pomaga uniknąć rozpadu białka. Jeśli post trwa długo, ketogeneza staje się bardzo intensywna, zaczyna się nadprodukcja ciał ketonowych, które nie mają czasu na rozpad. Zaczynają gromadzić się w krwioobiegu, pH kropli krwi, pojawia się kwasica ketonowa. Szczególnie poważnym skutkiem jest zmniejszenie zdolności kurczliwej serca, co powoduje pogorszenie zaopatrzenia organizmu w tlen. Ekstremalna kwasica ketonowa może doprowadzić do śpiączki i śmierci.

Wraz z przedłużającym się postem zachodzą zmiany w ciele, mające na celu utrzymanie aktywności życiowej tak długo, jak to możliwe. To, jak długo człowiek może głodować zależy od wielu okoliczności, w tym. i z rezerw tłuszczowych. Post może spowodować poważne uszkodzenie, a nawet zniszczyć mikroflorę jelitową, która pełni ważne funkcje ochronne. Konieczne jest również uwzględnienie zaburzeń spowodowanych niedoborem witamin i minerałów, osłabieniem układu odpornościowego i uszkodzeniem tkanek.

Dlatego długotrwałe głodzenie wyczerpuje ciało, rani je i nie ma znaczenia, a konsekwencje mogą wpływać przez lata.

Kwasica ketonowa podczas postu

Ketoza jest stanem, który rozwija się w wyniku głodu węglowodanów w komórkach, gdy organizm energii zaczyna rozkładać tłuszcz z utworzeniem dużej liczby ciał ketonowych. Jest to jedna z reakcji adaptacyjnych na brak węglowodanów w żywności. Ewolucyjne znaczenie ketozy polega na umożliwieniu organizmowi przetrwania w warunkach niedoboru bogatej w węglowodany żywności pochodzenia roślinnego, przestawienia się na żywność pochodzenia zwierzęcego.

Różnica w kwasicy ketonowej

Ketoza jest stanem fizjologicznym, a kwasica ketonowa jest patologicznym stanem, w którym zawartość ciał ketonowych we krwi jest tak wysoka, że równowaga kwasowo-zasadowa organizmu jest przesunięta w stronę kwaśną. Jeśli czas nie powstrzyma rozwoju kwasicy ketonowej, może wystąpić ryzyko śmierci.

W stanie ketozy ciała ketonowe formują się tak samo, jak ciało potrzebuje energii i wszystkie ulegają dalszemu rozkładowi. W stanie kwasicy ketonowej ciała są nadmierne, a organizm stara się usunąć nadmiar ciał ketonowych poprzez mocz, skórę i płuca.

Przyczyny ketozy

Cukrzyca

Najczęstszą przyczyną ketozy jest cukrzyca.

Cukrzyca typu 1

W przypadku cukrzycy typu 1 z jednej strony występuje niedobór insuliny, z drugiej - nadmiar hormonów przeciw insuliny (glukagon, katecholaminy, kortyzol). W warunkach braku insuliny aktywowane są procesy glikolizy, glikogenolizy i lipolizy. Masywna lipoliza prowadzi do gwałtownego wzrostu stężenia wolnych kwasów tłuszczowych we krwi, z której kwasy ketonowe syntetyzowane są w wątrobie pod działaniem glukagonu. Hamowanie wszystkich procesów anabolicznych w warunkach niedoboru insuliny prowadzi do spowolnienia procesu ketolizy i rozwoju kwasicy ketonowej.

Cukrzyca typu 2

W cukrzycy typu 2 występuje względny niedobór insuliny, dlatego w przypadku dekompensacji tej choroby obserwuje się wzrost glikemii, a intensywność procesów lipolizy i ketogenezy nie zmienia się znacząco. Utrzymując dietę ketogenną, pojawiają się pewne zmiany metaboliczne, które wyzwalają syntezę ciał ketonowych: w 1-2 dniu postu procesy glikogenolizy w wątrobie i mięśniach są aktywowane, w 3-4 dniu produkcja kwasów ketonowych znacznie się zwiększa i osiąga maksimum pod koniec drugiego tygodnia, w 1. tygodniu, procesy glukoneogenezy są wzmacniane, a od 2 tygodnia zmniejsza się aktywność glukoneogenezy i wzrasta użycie ketonów w mózgu. W związku z tym, ze względu na dominujące użycie tłuszczy jako źródła energii, zachowane zostają ważne rezerwy białkowe.

Dziecięcy zespół acetonemiczny

U dzieci, kwasica ketonowa rozwija się w wyniku błędów w żywieniu: podczas jedzenia nadmiernej ilości tłuszczu lub długich okresów postu, a także w niektórych somatycznych, zakaźnych, endokrynologicznych chorobach. Przejawia się w okresach cyklicznych wymiotów, które występują w regularnych odstępach czasu. Okresy wymiotów przeplatają się z okresami względnego dobrostanu, kiedy nic nie przeszkadza dziecku. Można także podejrzewać ketozę u dziecka o charakterystycznym zapachu acetonu i skurczach bólu brzucha.

Dieta na czczo i niskowęglowodanowa

Mechanizmem rozwoju ketozy podczas postu jest rozkład tłuszczów wraz z uwalnianiem kwasów tłuszczowych i następująca potem synteza ciał ketonowych. Przedłużający się głód może prowadzić do przejścia ketozy do kwasicy ketonowej i zatrucia organizmu. Szkodliwość długiej odmowy jedzenia polega również na tym, że niewielka ilość glukozy jest nadal potrzebna do wykorzystania ciał ketonowych jako energii. Jej ciało syntetyzuje w wątrobie aminokwasy powstałe w wyniku rozkładu białek. Dlatego często ludzie, którzy są głodni, aby schudnąć, zamiast tłuszczu, tracą masę mięśniową.

Diety niskowęglowodanowe opierają się na następującej zasadzie - spożycie białka zapewnia substrat do syntezy glukozy, który jest stosowany w metabolizmie ciał ketonowych utworzonych z rozszczepionego tłuszczu. Ciało traci tłuszcz bez utraty masy mięśniowej. Ale tempo tworzenia glukozy jest niższe niż tempo tworzenia się ciał ketonowych, więc nie mają czasu na trawienie i rozwija się ketoza.

Zwłaszcza diety niskowęglowodanowe są niebezpieczne dla osób z ukrytymi zaburzeniami metabolicznymi, które nie występują w normalnej diecie. Mogą rozwinąć ciężką kwasicę metaboliczną.

Ciała ketonowe we krwi i moczu

Zawartość ciał ketonowych w surowicy krwi zdrowej osoby waha się od 34,4 do 430,5 μmol / l pod względem acetonu, w moczu - 20-54 mg w ciągu dnia. Takie stężenia ciał ketonowych nie są określane przy użyciu rutynowych metod w praktyce klinicznej, dlatego ogólnie przyjmuje się, że ciała ketonowe zwykle nie występują we krwi i moczu.

W praktyce klinicznej do wykrywania ciał ketonowych stosuje się głównie próbki jakościowe, które pozwalają szybko określić patologiczny wzrost stężenia ciał ketonowych w moczu.

Zgodnie z tymi technikami, obecność acetooctanu w analizie moczu można zmierzyć od "jednego plus" (+) do "czterech plusów" (++++). Ponadto uzyskany wynik odzwierciedla poziom ketonów w organizmie 2-4 godziny przed badaniem, to znaczy w momencie otrzymania wyników z laboratorium, faktyczna ostrość ketozy może przekroczyć ustalone wartości.

Metoda oznaczania acetooctanu w moczu ma kolejną wadę: wynik badania zależy od ilości płynu pobranej przez pacjenta (pobranie dużej ilości płynu daje wynik fałszywie ujemny, niewielką ilość - fałszywie dodatni).

Ketoza i kwasica ketonowa. Aspekty patofizyczne i kliniczne

O artykule

Dla cytowania: Lukyanchikov VS Ketoza i kwasica ketonowa. Aspekty patobiochemiczne i kliniczne // BC. 2004. №23. Pp. 1301

Nadmiar masy ciała i otyłość są jednym z najbardziej palących problemów medycznych i społecznych naszych czasów. Są to najbardziej znaczące czynniki ryzyka, a raczej przyczyna choroby sercowo-naczyniowej, cukrzycy i szeregu innych chorób i zespołów. Ostrość tego problemu rośnie wszędzie ze względu na ogólną tendencję do starzenia się populacji, aw wielu krajach ze względu na niski standard życia, co, jak wiadomo, ma negatywny wpływ na strukturę odżywiania i przyczynia się do otyłości. Z punktu widzenia głównych wymagań medycznych - bezpieczeństwa i skuteczności - najbardziej akceptowaną metodą zwalczania otyłości jest ograniczenie spożycia żywności. Pod tym względem najlepsze wyniki daje niskokaloryczna dieta oszczędzająca białko o wartości energetycznej około 800 kcal na dobę i zawartości białka wynoszącej co najmniej 50 g [2.8]. Jednak niektórzy badacze przyglądają się powiązaniom takich diet z pewnymi niepożądanymi, a nawet groźnymi konsekwencjami, takimi jak hipoglikemia, hiperurykemia, hiperlipidemia, arytmia serca, choroba kamieni żółciowych, osteoporoza itp. [3,5,9,11]. Spośród tych efektów najbardziej niepokojącym problemem lekarzy i pacjentów jest ketoza (podobno w połączeniu z cukrzycową śpiączką kwasicy). Definicja, biochemia i patobiochemia ketozy Ciała ketonowe są grupą związków organicznych, które są produktami pośrednimi metabolizmu energii, tj. metabolizm tłuszczów, białek i węglowodanów. Określenie ciała ketonowe oznacza trzy związki: kwas acetooctowy (acetooctan). ? Kwas hydroksymasłowy (a-hydroksymaślan) i aceton [1]. Tworzenie ciał ketonowych, czyli ketogenezy, jest procesem fizjologicznym, innymi słowy zasadniczą częścią metabolizmu energetycznego. W trakcie tej wymiany następuje "spalanie" i wzajemna transformacja węglowodanów, tłuszczów, białek i innych substratów energetycznych wraz z wytwarzaniem energii, która jest przekształcana w ciepło w celu utrzymania optymalnej temperatury ciała lub akumuluje się w postaci AMP, ADP i ATP. Te związki jako bateria energii mają niewielką pojemność, ponieważ znajdują się wewnątrz komórek, ponadto są stale wydawane na zapewnienie życia komórkowego. Co więcej, synteza tych nośników energii wymaga więcej energii niż energia przechowywana w nich. Dlatego prawdziwymi rezerwami energii organizmu są glikogen, tkanki tłuszczowe i struktury białkowe. Biologiczna wykonalność daje glikogenowi ostatnie miejsce w ocenie nośników energii rezerwowej. Po pierwsze dlatego, że glikogen w ciele nie ma innych funkcji poza funkcjami energetycznymi. Po drugie, glikogen jest trudny do stabilizacji, tj. zaoszczędzić w żywej tkance, a do przechowywania wymaga dużej ilości wody, co znacznie zmniejsza energochłonność glikogenu, a mniej niż białka i tłuszczu. Oczywiście z tych powodów rezerwy glikogenu ludzkiego są niewielkie i wynoszą około 500-700 g. Ekwiwalent energetyczny tych rezerw wynosi 2-3 tys. Kcal, co nie pokrywa nawet dziennego zapotrzebowania energetycznego człowieka. Największy potencjał energetyczny ciała ma białka. U dorosłych ich całkowita waga sięga 35-40 kg, co odpowiada 150-170 tysięcy kcal. Ale z oczywistych względów wysoce niepożądane jest używanie własnych białek jako źródła energii. W rezultacie najbardziej optymalnym sposobem oszczędzania energii jest synteza i odkładanie tłuszczu. Wydaje się, że jest to główny powód skłonności ludzi do otyłości i jej wysokiego rozpowszechnienia. Ilość tkanki tłuszczowej u osoby dorosłej jest bardzo zmienną i wysoce indywidualną cechą. Według przybliżonych szacunków masa tkanki tłuszczowej u osoby o przeciętnej otyłości wynosi 15-18 kg. Biorąc pod uwagę wysoką energochłonność (9 kcal na 1 g), całkowita wartość energetyczna tej ilości tłuszczu praktycznie nie jest gorsza od energochłonności białek ciała. Jednocześnie tkanka tłuszczowa w organizmie pełni wiele innych ważnych funkcji: syntezę i metabolizm hormonów i substancji bioaktywnych, produkcję ciepła, izolację i zachowanie ciepła, elastyczność tkanek miękkich, utrwalanie narządów i wiele innych. Tak więc osoba ma dobre powody, aby dbać o utrzymanie rezerw tłuszczu. I nie jest przypadkiem, że system regulacji metabolizmu energii jest bardziej skoncentrowany na tworzeniu rezerw tłuszczu niż na ich odpadach. Ten priorytet jest drugim ważnym powodem wysokiej częstotliwości otyłości i dlaczego tak trudno jest zwalczyć otyłość. Schematyczny schemat metabolizmu energii, w tym tworzenie ciał ketonowych, przedstawiono na rysunku 1. Główne regulatory wymiany energii przedstawiono w tabeli 1. Analizując schemat i tabelę, należy sformułować dwa kluczowe punkty. Po pierwsze, wymiana energii jest konwencjonalnie podzielona na fazę anaboliczną (synteza tłuszczu i glikogenu) i fazę kataboliczną (glikoliza - utlenianie kwasów tłuszczowych, mobilizacja i deaminacja aminokwasów). W tym przypadku głównym stymulatorem anabolicznej części metabolizmu jest insulina, podczas gdy procesy kataboliczne są wzmacniane przez liczne przeciwwirusowe hormony. Po drugie, acetylo-CoA służy jako kluczowy substrat metabolizmu energetycznego, a jednocześnie jako początkowa substancja do syntezy ketokwasów. Zawartość acetylo-CoA określa obecnie kierunek metabolizmu komórkowego, a mianowicie synteza i akumulacja glikogenu, tłuszczu i syntezy białek, lub, przeciwnie, wcześniej zgromadzone zasoby energii zostaną zużyte. A to przede wszystkim zależy od ilości pokarmu wchodzącego do organizmu. Jeśli jest dużo jedzenia, a jego ilość przekracza obecne zużycie energii, część energii żywnościowej jest przekształcana głównie w tłuszcz, ponieważ rezerwy glikogenu, jak już wspomniano, są małe, a ta "spiżarnia" szybko się wypełnia. Jeśli jest mało lub nie ma jedzenia, organizm nadrabia deficyt, zużywając wcześniej wytworzone rezerwy - najpierw glikogen, potem tłuszcz. Wiadomo, że niektóre tkanki i narządy, w szczególności korowa substancja nerek, czerwonych krwinek i, co najważniejsze, mózg używają tylko węglowodanów (a dokładniej glukozy) jako źródła energii. Wymaga to około 200 g glukozy dziennie, którą organizm otrzymuje poprzez podział glikogenu. To prawda, że podczas rozkładania 100 g tkanki tłuszczowej uwalniane jest również około 10 g gliceryny, ale jest to zbyt mało. W wyniku lipolizy i? - utlenianie produktów rozpadu tłuszczu, które są głównym źródłem energii w warunkach braku pożywienia, nie jest w stanie dostarczyć wielu najważniejszych struktur ciała energią. Aby rozwiązać ten problem, istnieją dwa alternatywne sposoby. Najpierw glukoneogeneza, tj. endogenna synteza glikogenu. Po drugie, synteza ketokwasów, które z powodzeniem są wchłaniane przez mózg i inne tkanki o ograniczonych zdolnościach metabolicznych, a zatem służą jako zamiennik glukozy. Przypomnijmy, że ketokwasy są produktem metabolizmu acetyl - CoA, który, gdy żywność jest rzadka, powstaje z własnych białek lub z tłuszczu. Z tych dwóch endogennych źródeł energii dostarczanych do mózgu preferowana jest ketogeneza. Faktem jest, że w przypadku glukoneogenezy niezbędny jest aminokwas alanina, który w warunkach niedoboru pokarmu organizm otrzymuje tylko z powodu zniszczenia własnych białek, które są wykonywane przez hormony nadnerczowe glukokortykoidów (tab. 1). W związku z tym jest całkiem naturalne, i słuszniej mówiąc, zgodnie z prawem celowości biologicznej, wymianie energii z niedoborem żywności towarzyszy zwiększone wytwarzanie ketokwasów i wzrost ich stężenia we krwi, tj. ketoza Należy zauważyć, że te zdarzenia metaboliczne są nie tylko celowe, ale nawet korzystne dla organizmu, a jednocześnie organizowane racjonalnie. Gromadząc się we krwi, ketokwasy tłumią wydzielanie i aktywność właściwą glukokortykoidów [10], zakłócając przez to proteolizę, tj. zniszczenie białek strukturalnych organizmu. Ponadto ketoza hamuje wydzielanie i działanie glukagonu [1,6], głównego stymulatora glukoneogenezy i ketogenezy. Tak więc, hamując proteolizę i glukoneogenezę, ketokwasy zachowują białka strukturalne organizmu, a przez tłumienie glukagonu zapobiegają nadmiernemu tworzeniu się i niebezpiecznej akumulacji ciał ketonowych we krwi. Niestety, intensywność ketogenezy i szybkość wchłaniania ketokwasów przez tkanki są niezwykle zmienne, indywidualne, niemożliwe do przewidzenia i ilościowe. Dalsze komplikowanie oceny ketozy jest to, że główny z trzech ketonów, a mianowicie? -Hydroksymaślan jest syntetyzowany zarówno z acetooctanu, jak i bezpośrednio z acetylo-CoA (ryc. 1). Tymczasem stosowana w klinice metoda nitroprusydowa oznaczania ketokwasów ujawnia jedynie acetooctan, a ponadto jego stężenie osiąga 2,5-3 mmol / l. Oczywiście, nie ma jasnych kryteriów laboratoryjnych dla górnej granicy normalnej zawartości ketokwasów we krwi, tj. ketoza fizjologiczna, która jest odpowiedzią adaptacyjno-adaptacyjną, zaprojektowaną w celu wyeliminowania niedoboru glukozy, niezbędnego do odżywienia mózgu. Z tego samego powodu w praktyce klinicznej często określa się terminy ketoza i kwasica ketonowa, co oczywiście jest błędne. Kwasica, w tym kwasica ketonowa, jest jednoznacznie stanem patologicznym, a mianowicie formą naruszania kwasowo-zasadowego stanu organizmu, gdy następuje zmiana stosunku anionów kwasowych i kationów zasadowych w kierunku zwiększenia ilości anionów [7]. Z definicji kwasica jest terminem laboratoryjnym. Jego kryteriami laboratoryjnymi są pH krwi poniżej 7,35 i stężenie standardowego wodorowęglanu w surowicy poniżej 21 mmol / l. W celu weryfikacji kwasicy metabolicznej, do której odnosi się kwasica ketonowa, stosuje się anionowy wskaźnik różnicowy [1,7]. Normalnie różnica w surowicy anionowej nie przekracza 14 mmol / l, a przy kwasicy ketonowej wzrasta do 15-20 mmol / l. Tak więc, zwiększona ketogeneza i umiarkowana ketoza, towarzyszące przedłużonemu głodowaniu lub chronicznemu niedożywieniu, nie są patologicznym zaburzeniem metabolizmu energetycznego, lecz odpowiedzią kompensacyjno-adaptacyjną. Jednocześnie należy przyznać, że w praktyce klinicznej istnieje wiele przypadków, w których nadmiernie wyraźne reakcje kompensacyjne przyjmują charakter całkowicie patologiczny, przekształcając się w tak zwane choroby adaptacyjne. W odniesieniu do omawianego problemu możliwość ta została omówiona poniżej. Kliniczne formy ketozy i kwasicy ketonowej Biorąc pod uwagę kompensacyjną adaptacyjną rolę ketogenezy, istnieje oczywiście wiele sytuacji klinicznych, którym może towarzyszyć rozwój ketozy i kwasicy ketonowej. Najczęstsze z nich, innymi słowy, klasyfikacja etiologiczna ketozy i kwasicy ketonowej z oszacowaniem prawdopodobieństwa wystąpienia ketozy w kwasicy ketonowej przedstawiono w tabeli 2. Najczęstszą przyczyną ketozy i kwasicy ketonowej jest dekompensacja cukrzycy typu 1. Zwiększona ketogeneza w tym przypadku jest spowodowana, z jednej strony, niedoborem insuliny, z drugiej strony nadmiariem hormonów przeciw-insuliny: glukagonem, katecholaminami, kortyzolem i hormonem wzrostu (GH). Jak już wspomniano, hormony wewnątrzmaciczne aktywują głównie kataboliczną część wymiany energii, dlatego w warunkach braku insuliny wzrasta glikoliza, glikogenoliza, glukoneogeneza i lipoliza. Masywnej lipolizie towarzyszy wzrost poziomu wolnych kwasów tłuszczowych we krwi (FFA), którego kwasy ketonowe syntetyzowane są w nadmiarze w wątrobie pod działaniem glukagonu. A ponieważ brak insuliny spowalnia wszystkie procesy anaboliczne, w tym wykorzystanie ketokwasów, te ostatnie gromadzą się we krwi z nieuniknionym rozwojem kwasicy metabolicznej, tj. kwasica ketonowa (ryc. 2). Ketoza, szczególnie kwasica ketonowa w cukrzycy typu 2 jest rzadkim zjawiskiem, ponieważ nie ma niedoboru insuliny w tego typu cukrzycy. Istnieje raczej względny niedobór insuliny, co implikuje osłabienie działania insuliny w narządach i tkankach. Jednocześnie należy wziąć pod uwagę, że wpływ insuliny na tkankę tłuszczową jest dziesięć razy silniejszy niż w innych tkankach, dlatego dekompensacja cukrzycy typu 2 powoduje (głównie) wzrost glikemii, a lipoliza i ketogeneza prawie nie wzrastają [1]. Jeśli jednak dekompensacja cukrzycy typu 2 postępuje na tle czynników lub stanów ketogennych (tabela 2), prawdopodobnie występuje ketoza, a nawet kwasica ketonowa. Nadprodukcja ketokwasów i kwasicy ketonowej w chronicznym zatruciu alkoholem, a dokładniej, 1-2 dni po nadmiernym spożyciu alkoholu jest tak częsta, że akceptowane jest nawet specjalne określenie "alkoholowa kwasica ketonowa". Metabolizm etanolu w organizmie prowadzony jest przez enzym wątrobowy dehydrogenazę alkoholową. Ten enzym przekształca etanol w aldehyd octowy, który z kolei aktywuje tworzenie NAD-H, a ten ostatni sprzyja syntezie acetooctanu, a zwłaszcza? -Hydroksymaślan. Inną konsekwencją zatrucia alkoholem jest hamowanie glukoneogenezy i obniżenie poziomu glukozy we krwi. Hipoglikemia stymuluje lipolizę, co również przyczynia się do wzmożonej ketogenezy. Ponadto syndrom odstawienia charakteryzuje się odwodnieniem, które również przyczynia się do rozwoju kwasicy ketonowej. W przeciwieństwie do innych kwasicy ketonowej, pacjenci z alkoholową kwasicą ketonową zwykle mają nudną kondycję. Ponadto, ze względu na dominujące wykształcenie. ? -Hydroksymaślan, test nitroprusydkowy dla nich zwykle daje wynik negatywny. Wszystko to bardzo komplikuje diagnozę alkoholowej kwasicy ketonowej. Ketoza z długimi wymiotami, niedożywieniem lub postem jest klasycznym procesem wyrównawczym, mającym na celu wypełnienie deficytu energetycznego, a dokładniej, braku węglowodanów, z powodu alternatywnych źródeł energii - ketokwasów. Mechanizm ten omówiono powyżej. Należy tutaj powtórzyć, że kwasy ketonowe hamują własne produkty zgodnie z zasadą mechanizmu allosterycznego, dlatego ich nadmierna akumulacja i rozwój kwasicy ketonowej w takiej sytuacji jest mało prawdopodobna. Jeśli jednak podczas toksyczności ciąży lub niekontrolowanych wymiotów innej natury wystąpi ciężkie odwodnienie, wówczas możliwa jest kwasica ketonowa [4]. Patogeneza ketozy w tyreotoksykozie, nadmiar glukokortykosteroidów lub niedobór enzymów glukoneogenezy jest zasadniczo taki sam jak mechanizmy omówione powyżej dla hiperprodukcji ketokwasów z powodu nadmiaru hormonów receptorów wewnątrznerkowych lub z powodu niedoboru endogennej syntezy glukozy. Zainteresowanie dietami ketogennymi nie maleje, ponieważ Ketoza jest najskuteczniejszym mechanizmem katabolizmu tkanki tłuszczowej. Biorąc pod uwagę popularność terapii dietetycznej, a jednocześnie poważny problem otyłości, Parlament Europejski polecił swojej komisji ds. Bezpieczeństwa żywności, aby rozważyła najbardziej popularne i oparte na podstawach naukowych diety w Europie. Utworzono grupę 18 naukowców reprezentujących 12 krajów europejskich. Grupa ta szczegółowo przejrzała około 15 diet niskokalorycznych (ACD) pod względem bezpieczeństwa stosowania, wskazań, bezwzględnych i względnych przeciwwskazań, skutków ubocznych, powikłań i innych aspektów [12]. Trzy rozdziały tego raportu zostały poświęcone ketozie; ketoza i katabolizm białek z użyciem NKD (6.4), ketozy i wapnia w NKD (6,5) oraz ketozy i hiperurykemii u NKD (rozdział 6.6). We wrześniu 2002 r. Sprawozdanie eksperckie zostało zatwierdzone na posiedzeniu Komisji Parlamentu Europejskiego [12]. Raport stwierdza, że pomimo oczywistych przeciwwskazań, większość diet jest dystrybuowana za pośrednictwem domów towarowych lub aptek. Cztery diety są dystrybuowane przez konsultantów medycznych, a jeden jest stosowany wyłącznie pod nadzorem lekarza. Tylko lekarz może zapisać tę niskokaloryczną dietę. Ta dieta to francuski Insudiet - w Europie bardziej znany jako Eurodiet [13,14]. Według producentów pierwsze dwie fazy tej diety są ketogeniczne, dlatego diecie nie powinno towarzyszyć uczucie głodu i powinno być wystarczająco skuteczne. Jak każda technologia medyczna, procedura lub lek, wszelkie metody odchudzania muszą być zarejestrowane, certyfikowane i kliniczne na terytorium Federacji Rosyjskiej. W dziale diagnostyki klinicznej i profilaktyki zaburzeń odżywiania Klinicznej Kliniki Żywienia Instytutu Nauk o Żywieniu Rosyjskiej Akademii Nauk Medycznych, latem 2003 r., Badania kliniczne produktów wysokobiałkowych Eurodiet® przeprowadzono przy użyciu metody Eurodiet®, wyprodukowanej przez Eurodiet®, Francja [15]. Analiza kliniczna moczu pacjentów potwierdziła pojawienie się ciał ketonowych na tle terapii dietetycznej, która potwierdza mechanizm utraty wagi z powodu lipolizy podczas otrzymywania hipokalorycznych produktów wysokobiałkowych "Eurodiet®". Utworzone ciała ketonowe, działające w centrum głodu, przyczyniają się do manifestacji ich podwójnego działania. Efekt anoreksjiny polegał na tym, że ciała ketonowe, oprócz stymulacji ośrodka nasycenia w podwzgórzu, powodowały efekt fizjologicznego tłumienia apetytu. Кетоновые тела обеспечивают около 80% всей потребности мозга в энергии и обладают психотоническими свойствами в виде антидепрессивного эффекта. В заключение нужно еще раз подчеркнуть, что кетоз – явление изначально компенсаторное, значит – физиологическое. Обычно при голодании или гипокалорийной диете кетоз опасности не представляет, т.к. не достигает степени кетоацидоза. Такое развитие кетоза возможно только в результате действия дополнительных кетогенных факторов, например, дегидратации или алкогольной интоксикации. Точное соблюдение условий диетотерапии в сочетании с квалифицированным лабораторным и врачебным мониторингом гарантируют безопасность гипокалорийной диеты, по крайней мере, в отношении кетоацидоза.

Literatura
1. Lukyanchikov V.S., Zefirova G.S., Korolevskaya L.I. Emergency
stały charakter endokrynno-metaboliczny. -Moskwa. CIP RIA: -
2003. - 340 stron.
2. Bistrian B.R., Sherman M., Young V. // Mechanizm azotu
oszczędzenie w poście uzupełnione białkiem i węglowodanami.
J.Clin.Endocr. Metab. -1981 r. - Tom. 53.- № 3. - P.874-878.
3. Davie M.W., Abraham R.R., Hewins B., Wynn V. // Zmiany w kości
i mus - składniki podczas diety na otyłość. Clin. Sci. -
1986. - Vol.70. - №1.- P.285-293.
4. Davies, H. J., Baird, I. M., Fowler, J., i in. // Odpowiedź metaboliczna
do diet o niskiej i bardzo niskiej zawartości kalorii. Amer.J. Clin.Nutr. - 1989.-
Vol.49.- №2. - str. 745-751.
5. Festi D., Colecchia A., Orsini M., i in. // Motility of Gallbludder
i tworzenie kamieni żółciowych u otyłych pacjentów z bardzo niską kalorią
diety. Użyj go (tłuszczu) lub zgub go (dobrze). Int. J. Obes.Relat.
Metab.Disod. - 1998 r. - Vol.22. - P.592-600.
6. Foster D.W. C achal cukrzyca. W książce: Internal Diseases (trans.
Angielski) Red E. Brownwald i wsp. Moscow. Medicine: 1997. T.9.
P.185-232.
7. Marino P.L. Intensywna terapia (przetłumaczona z języka angielskiego). Moskwa GEOTAR,
Medycyna: -1998. -639 str.
8. Krajowa grupa zadaniowa ds. Zapobiegania i leczenia otyłości.
National Institutes of Health. Bardzo niskokaloryczne diety / JAMA. - 1993 r.
- Vol.270. - P.967-974.
9. Nishizava Y., Koyama H., Shoji T., i in. // Zmieniona homeostaza wapnia
ac - łączenie zmian minerału kostnego podczas
dieta bardzo niskokaloryczna. Amer.J.Clin.Nutr. -1992. -Vol.56.
-P.2655-2675.
10. Sherwin R.S., Hendler R.G., Felig P. // Wpływ infuzji ketonowych
na temat aminokwasów i metabolizmu azotu u człowieka. J.Clin.
Invest - 1975. -Vol.55. -P.1382-1390.
11. Van Itallie T.B., Yang M - U // Zaburzenia pracy serca u osób otyłych
dietetycy: potencjalnie śmiertelna komplikacja o szybkiej masywnej wadze
strata. Amer.J.Clin.Nutr. - 1984. - Tom. 39. - P.695-702.
12. Raport lekarzy-ekspertów ds. Specjalnego żywienia terapeutycznego dla Komisji Europejskiej w sprawie bezpieczeństwa żywieniowego stosowania niskokalorycznego: http://europa.eu.int/comm/food/fs/scoop/7.3_en.pdf
13. Link do strony internetowej: www.eurodiet.com
14. Link do strony internetowej: www.eurodiet.ru
15. Raport z badań klinicznych produktów "Evrodieta®"
Eurodiet® Francja. Przygotowany przez kierownika oddziału żywienia terapeutycznego i profilaktycznego Państwowego Instytutu Badawczego Żywienia Rosyjskiej Akademii Nauk Medycznych A.N. Dr Stenin, Kierownik Zakładu Metod Badań Klinicznych i Instrumentalnych Dr.Sc. A.V. Vasiliev, kierownik wydziału diagnostyki klinicznej i profilaktyki zaburzeń odżywiania, M.V. Chebotareva; zatwierdzony przez dyrektora Instytutu Żywienia akademika RAMS RAMS, profesor V.A. Tutellant. Moskwa, 2003

Pod koniec XX wieku i na początku XXI wieku przyjęto cukrzycę typu 2 (diabetes mellitus 2).

Kwas na czczo: oznaki i wyniki

Całkowite odrzucenie pokarmu jest uważane za jeden ze sposobów na oczyszczenie i odmłodzenie ciała. Kwasica podczas postu pomaga w restrukturyzacji procesów metabolicznych niezbędnych do osiągnięcia celów terapeutycznych tego ograniczenia. W wielu chorobach i stanach przewlekłych głodzenie może zagrażać życiu, ponieważ przejściu do żywienia wewnętrznego towarzyszą poważne zmiany w metabolizmie. Początek kryzysu kwasowego może spowodować poważne negatywne skutki zdrowotne.

Co to jest kwasica

Stan organizmu, w którym zaburzenie równowagi kwasowo-zasadowej jest zaburzone, przesuwając się w kierunku zwiększenia kwasowości z powodu zmiany pH, nazywa się kwasicą. Rozwija się na tle wzrostu stężenia metabolicznych produktów ubocznych kwasów organicznych, które zwykle są szybko eliminowane przez układ trawienny i moczowy. Przyczynami wywołującymi kwasicę mogą być czynniki zewnętrzne i wewnętrzne, a poważny stopień jej rozwoju jest niebezpieczny w wyniku wystąpienia następujących stanów krytycznych:

zaburzenia krwawienia;
odwodnienie;
krytyczne wahania ciśnienia krwi;
zawał mięśnia sercowego i narządy miąższowe;
zakrzepica;
zmniejszenie objętości krążącej krwi;
dysfunkcja mózgu.

Powody

Stan kwasicy jest spowodowany czynnikami zewnętrznymi lub wewnętrznymi. Zgodnie z mechanizmem rozwoju rozróżnia się zaburzenia równowagi układu oddechowego i oddechowego typu kwasowo-zasadowego, co wiąże się z wdychaniem powietrza o wysokim stężeniu dwutlenku węgla. Istnieje również mieszany typ, w którym kwasica rozwija się z powodu kilku czynników. Rodzaje niewydolności oddechowej:

Metaboliczne - akumulacja endogennych kwasów w tkankach organizmu.
Wydalanie - na tle dysfunkcji nerek dochodzi do zahamowania procesów wydalania kwasu z produktów rozkładu.
Egzogenne - wzrost stężenia kwasów występuje na tle gwałtownego wzrostu ilości substancji dostających się do organizmu, które w procesie metabolizmu przekształcają się w kwasy.

Różnorodność rodzajów tych zaburzeń metabolicznych jest spowodowana powszechnymi przyczynami. Kwasica występuje głównie na tle następujących chorób, stanów ciała:

dieta;
post;
nadużywanie alkoholu;
zatrucie;
ciąża;
cukrzyca;
niewydolność krążenia;
gorączka;
hipoglikemia (niższe poziomy cukru we krwi);
niedotlenienie w niedokrwistości lub niewydolności serca;
nowotwory złośliwe;
niewydolność nerek;
odwodnienie;
niewydolność oddechowa;
przedawkowanie niektórych leków.

Dlaczego kwasica występuje podczas postu

Początek kwasicy podczas postu jest związany z procesem przejścia organizmu do wewnętrznego odżywiania z całkowitą odmową jedzenia. Aby zapewnić prawidłowe funkcjonowanie narządów i systemów, połączone są zasoby wewnętrzne, wykorzystuje się rezerwy tłuszczu, chore lub stare komórki tkanek wtórnych. Aktywne rozszczepianie komórek tłuszczowych powoduje wzrost stężeń ich produktów rozkładu, nagromadzenie kwasów, ciał ketonowych. Ciało zaczyna je wykorzystywać do syntezy aminokwasów. Rozpoczyna się proces "zakwaszania" mediów.

Etapy postu

Podczas medycznego odrzucania pokarmu organizm przechodzi przez trzy główne etapy, podczas których procesy metaboliczne przestawia się na wewnętrzne odżywianie. Przy "suchym" poście (porzuceniu płynu) przejście z etapu na etap następuje szybciej, na szybkość ma również wpływ doświadczenie - organizmy, które już praktykowały tę metodę leczenia, ludzie reagują szybciej na zmiany. Na każdym etapie występują następujące procesy:

Pierwszym etapem jest "podniecenie pokarmowe". 2-3 przebiega w ciągu dnia, znamienny przez aktywację działania podwzgórza, który odbiera sygnał nie pojawienia się substancji odżywczych i aktywują procesy wytwarzania hormonu wzrostu przez glyukagena gruczołów trzustki i przysadki - normalizacji homeostazy. W tym okresie osoba głodząca jest silnie zirytowana sygnałami żywnościowymi, sen może się pogarszać, a drażliwość może się nasilać. Ciało pozbywa się nadmiaru płynu, soli.
Drugi etap Trwa od 5 do 10 dni. Charakteryzuje się rozwojem kwasicy, nie wykracza poza normę fizjologiczną. Stopniowe zakwaszanie mediów prowadzi do autolizy - procesu samo-rozpadu komórek, tkanek, spowodowanego niecałkowitym utlenieniem komórek tłuszczowych. Wprowadzany jest mechanizm oczyszczania z żużli, osłabionych i patologicznie zmodyfikowanych tkanek. Aktywność fagocytów i niektórych enzymów wzrasta, mikroflora ciała normalizuje się. Na tym etapie pojawia się pierwszy kryzys kwasowości - stopień kwasicy, w którym ciała ketonowe (kwas acetooctowy, beta-hydroksymasłowy i aceton) są używane przez komórki do syntezy aminokwasów.
Trzeci etap. Przychodzi po 7-14 tygodniach od rozpoczęcia postu. Nazywa się to okresem adaptacji lub rekompensaty. Stan zdrowia osoby głodującej w tym okresie z reguły poprawia się, uczucie głodu maleje lub znika całkowicie, a pragnienie może wzrosnąć. Odżywianie wewnętrzne jest kontynuowane poprzez procesy autolizy, dzielenie rezerw tłuszczu. Etap kończy się drugim kryzysem kwasowości, podczas którego stan zdrowia gwałtownie się pogarsza, możliwe zaostrzenia głównych chorób przewlekłych i utrata snu.

Co decyduje o czasie wystąpienia kryzysu kwasiczego

Na moment wystąpienia kryzysów kwasowych wpływa rodzaj postu medycznego, doświadczenie osoby głodującej i prawidłowe przygotowanie do postu. W zależności od tych czynników czas wystąpienia kryzysu zmienia się w następujący sposób:

Przy suchym poście, pierwszy kryzys występuje w ciągu 3-5 dni. Podczas postu na wodzie początek krytycznych parametrów kwasicy wzrasta do 7-14 dni.
Podczas pierwszego postu, czas kryzysu zależy głównie od rodzaju postu. W kolejnych zabiegach przejście do żywienia wewnętrznego jest szybsze, doświadczony głód może występować przez 1-2 dni z wyschnięciem, przez 3-5 - z pością na wodzie.
Posiłki podczas przygotowania. Przejście na dietę roślinną na 7-10 dni przed poszczeniem, porzucenie pokarmów białkowych i złe nawyki, zwiększenie ilości wypijanego dziennie płynu przyspiesza początek kryzysu kwasowości, ułatwia proces postu.
Oczyszczanie jelit. Przyjmowanie środków przeczyszczających lub lewatyw przed całkowitym odrzuceniem pokarmu zmniejsza odurzenie organizmu podczas zabiegu, przyspiesza przejście do odżywiania wewnętrznego.

Objawy kryzysu kwasiczego

Wraz ze wzrostem stopnia kwasicy zwiększa się ogólne zatrucie organizmu. Objawy towarzyszące wystąpieniu kryzysu kwasiczego podczas postu, osiągają maksimum w momencie jego wystąpienia, wyrażają się następująco:

zawroty głowy, bóle głowy;
słabość;
nudności;
ciemny mocz;
zapach acetonu z ciała, z ust;
pojawienie się nalotu na języku;
zły nastrój i ogólne samopoczucie.