Immunoreaktywne oznaczenie insuliny

• Diagnostyka

Trzustka to narząd produkujący insulinę. Hormon ten wpływa na procesy metaboliczne w tkankach i komórkach organizmu. Zwiększa przepuszczalność błon komórkowych, tworząc w ten sposób warunki do wnikania do nich żywności. Wartość insuliny dla ludzi:

• towarzyszy asymilacja (wykorzystanie), transport glukozy w komórkach;
• wpływa na produkcję tłuszczów;
• reguluje produkcję i gromadzenie glikogenu (glukozy) w wątrobie;
• poprawia dostarczanie aminokwasów do komórek.

Laboratorium przeprowadza kompleksową analizę hormonu pod względem invitro. Takie badanie przeprowadza się w takich celach:

• określenie zakresu choroby;
• przepisywanie leków;
• diagnoza funkcji trzustki.

Normalny poziom we krwi w próbce pobranej na pusty żołądek wynosi 3- 26 uU / ml.

Zwiększone poziomy hormonów mogą wskazywać na takie problemy:

• cukrzyca typu 2;
• choroba wątroby;
• dysfunkcja przedniego płata przysadki;
• niekontrolowane stosowanie leków hipoglikemicznych;
• nietolerancja na zawartość cukru (glukozy, fruktozy).

Czynniki wpływające na niski poziom hormonu we krwi:

• przedłużony wysiłek fizyczny (sport);
• obecność cukrzycy typu 1;
• zmniejszenie lub brak funkcji adenohophii (przednia część przysadki mózgowej).

Test hormonalny jest wymagany do prawidłowej diagnozy cukrzycy u osób z ekstremalnym poziomem cukru we krwi.

Maksymalny wzrost stężenia cukru we krwi występuje po posiłku i osiąga maksimum w ciągu kilku minut. W rezultacie trzustka reaguje na ten proces wytwarzając dużą ilość hormonu.

Intensywność krążenia insuliny jest jednym z głównych wskaźników określających fizjologiczne właściwości metabolizmu węglowodanów i tłuszczów. Oznaczanie stężenia insuliny odbywa się w osoczu krwi. Ta funkcja może być wyjaśniona przez zastosowanie antykoagulantów. Procedura oznaczania immunoreaktywnej insuliny jest możliwa wraz z testami na tolerancję glukozy. Reakcje na glukozę w cukrzycy:

1. zero - w 1. typie choroby;
2. powolny - z chorobą drugiego typu cukrzycy obciążoną otyłością. Stężenie hormonu w organizmie po 90-120 minutach może wzrosnąć do możliwego maksimum i nie normalizować przez długi czas.

Pacjenci z insuliną wykazują zmniejszoną odpowiedź. Doustne podawanie glukozy zapewnia wyższy poziom uwalniania insuliny niż te same testy dożylne.

Do normalnego funkcjonowania organizm potrzebuje glukozy przez całą dobę, jego rezerwy są w wątrobie w postaci glikogenu. Stamtąd, przy braku przyjmowania pokarmu, narządy dostają glukozę, która jest wchłaniana przez podstawową produkcję insuliny. Ewentualna nieobecność tego typu produkcji hormonów wiąże się z cukrzycą. W rezultacie glukoza osadza się w ciele i nie jest spożywana.

Normalne stężenie insuliny we krwi to zdrowie i prawidłowe funkcjonowanie układów organizmu.

Analiza immunoreaktywnej insuliny: normalna, tablica poziomów

Badanie insuliny immunoreaktywnej umożliwia zrozumienie jakości wytwarzania hormonalnej insuliny u pacjentów, którzy nie otrzymują preparatów insuliny i nie zrobili tego wcześniej, ponieważ przeciwciała, które mogą zniekształcić prawdziwy wynik testu, są wytwarzane z egzogenną substancją w ciele pacjenta.

Normalny zostanie uznany za zawartość IRI we krwi osoby na pusty żołądek, jeśli wynosi od 6 do 24 mIU / l (liczba ta będzie się różnić w zależności od używanego systemu badania). Stosunek insuliny do cukru na poziomie poniżej 40 mg / dL (insulina mierzona w μED / ml, a cukier w mg / dL) jest mniejsza niż 0,25. Przy poziomie glukozy mniejszym niż 2,22 mmol / l, mniejszym niż 4,5 (insulina jest wyrażana w mIU / l, cukier w mol / l).

Oznaczenie hormonu jest niezbędne do prawidłowego sformułowania cukrzycy u pacjentów z granicznym testem tolerancji glukozy. W przypadku cukrzycy pierwszego typu insulina zostanie obniżona, natomiast w drugim typie będzie miała normalny lub podwyższony poziom. Wysoki poziom immunoreaktywnej insuliny zostanie odnotowany w przypadku takich chorób:

• akromegalia;
• Zespół Itsenko-Cushinga;
• insulinoma.

Norma i nadmiar

Podwójny nadmiar normy będzie oznaczony różnym stopniem otyłości. Kiedy stosunek insuliny do cukru we krwi jest mniejszy niż 0,25, założeniem podejrzanego jest insulinoma.

Ustalenie poziomu insuliny w krążeniu jest ważnym wskaźnikiem do badania patofizjologii metabolizmu tłuszczów i węglowodanów. Biorąc pod uwagę przebieg choroby, poziomy insuliny mogą odgrywać kluczową rolę w diagnozowaniu hipoglikemii. Jest to szczególnie ważne, gdy hipoglikemia rozwija się w czasie ciąży.

Wykrywalna zawartość insuliny jest bardziej stabilna w osoczu ludzkiej krwi niż w surowicy. Można to wyjaśnić za pomocą antykoagulantów. Z tego powodu oznaczanie insuliny immunoreaktywnej za pomocą pierwszej metody jest najkorzystniejsze dla postawienia prawidłowej diagnozy. Tę procedurę można połączyć z testem na tolerancję glukozy.

Analiza dotycząca Iranu

Kontrola insuliny immunoreaktywnej jest przeprowadzana w celu ustalenia jakości produkcji hormonów przez trzustkę. Skrócona nazwa tej analizy to Iran. Ta analiza jest przeprowadzana tylko dla osób, które nie przyjmują i w tej chwili nie wstrzykują sobie insuliny. Taki stan musi być obserwowany, ponieważ sztuczne wprowadzanie hormonu do krwi wywołuje wytwarzanie przeciwciał, co może wpływać na wyniki badania.

Czym jest ten hormon?

Insulina jest syntetyzowana z proinsuliny i jest wytwarzana w komórkach trzustkowych. Jego uwolnienie jest wyzwalane przez podniesienie poziomu glukozy we krwi ludzkiej. Hormon bierze udział w metabolizmie węglowodanów. Z jego pomocą ilość cukru w ​​organizmie kontrolowana jest metodą wywołania reakcji, która usuwa ją przez nerki. Głównym celem insuliny jest dostarczenie glukozy mięśniom i tkance tłuszczowej. Hormon kontroluje ilość glikogenu w wątrobie i pomaga w transporcie aminokwasów przez błonę komórkową. A także bierze czynny udział w metabolizmie cząsteczek białek i kwasów tłuszczowych.

Jeśli wystąpi zaburzenie syntezy hormonu, w organizmie człowieka pojawiają się mechanizmy, które przyczyniają się do pogorszenia pracy wszystkich układów i narządów.

Częstość i przyczyny odrzucenia immunoreaktywnej insuliny

Wskaźniki uważa się za normalne, jeśli ilość insuliny we krwi wynosi od 6 do 25 μU / ml, z zastrzeżeniem porodu na pusty żołądek. Podwyższony poziom może występować u kobiet w ciąży - do 27 μED / ml. U ludzi, których wiek przekracza 60 lat, może wynosić nawet 35 mCU / ml. U dzieci w wieku poniżej 12 lat ilość insuliny w osoczu krwi nie powinna przekraczać 10 μU / ml. Obniżenie ilości hormonu obserwuje się w patologiach takich jak cukrzyca typu 1 i 2, choroba Hirata i autoimmunologiczna insulina. Przy 1 stopniu cukrzycy indeks osiąga zero. W przypadkach podwyższonej insuliny obserwuje się takie odchylenia:

Jeśli hormon jest zbyt wysoki, rozwija się zespół Itsenko-Cushinga.

• powstawanie guzów w tkankach miękkich trzustki;
• początkowy etap cukrzycy insulinozależnej;
• otyłość;
• choroba wątroby;
• akromegalia - choroba przysadki;
• Zespół Itsenko-Cushinga;
• dystrofia mięśniowa;
• ciąża;
• nietolerancja na fruktozę i galaktozę.

Powrót do spisu treści

Wskazania do analizy

Kontrolowanie ilości insuliny w osoczu krwi pomoże zidentyfikować pierwsze oznaki poważnej choroby. W przypadku odchyleń w stanie zdrowia w ciele ludzkim konieczne jest skonsultowanie się z lekarzem w celu przeprowadzenia badania. Objawy, które powinny zaalarmować daną osobę:

Jeśli dana osoba zauważyła, że ​​zaczął się męcznić szybciej, musisz przejść badanie.

• zmiana masy ciała, w warunkach utrzymania poprzedniej diety i aktywności fizycznej;
• osłabienie i zmęczenie;
• powolne gojenie niewielkich uszkodzeń skóry;
• nadciśnienie;
• obecność białka w moczu.

Powrót do spisu treści

Przygotowanie

W celu prawidłowego przeprowadzenia badań nad ilością insuliny, konieczne jest przestrzeganie pewnych zasad podczas pobierania materiału. Pierwszym z nich jest abstynencja od jedzenia przez 12 godzin przed oddaniem krwi do badań. Po drugie, musisz przestać brać leki, które zawierają kortykosteroidy, hormony tarczycy i hormonalne środki antykoncepcyjne. Jeśli nie możesz anulować terapii lekowej, musisz powiadomić lekarza prowadzącego lub pracownika laboratorium. Trzecią zasadą nie jest wystawianie organizmu na stres fizyczny przez 30 minut przed podjęciem analizy.

W jaki sposób wykonywane są testy?

Aby określić ilość insuliny, należy zebrać kilka mililitrów krwi żylnej, która jest zbierana w probówce z antykoagulantem, czyli z substancją, która zapobiega krzepnięciu krwi. Następnie zlewkę chłodzi się w łaźni lodowej. Następnie krew zostaje podzielona na osobne składniki i schłodzona do 40 stopni. Po oddzieleniu plazmy zostaje zamrożony do 200 gramów. Celsjusza. Następnie wyniki są porównywane w specjalnych systemach testowych. W niektórych laboratoriach, w celu uzyskania dokładniejszych wyników, oferują one badanie 2 razy w odstępie 2 godzin. Aby to zrobić, po 1 pobraniu krwi, wypij roztwór glukozy i, po pewnym czasie, powtórz analizę.

Analiza immunoreaktywnej insuliny: norma, wyniki ankiety

Zdrowie każdej osoby jest wspierane przez insulinę, która jest hormonem. Jego rozwój polega na trzustce, a dokładniej na komórkach beta. Insulina ma na celu utrzymanie wymaganego poziomu glukozy w ludzkim ciele, a także bierze udział w metabolizmie węglowodanów. Tylko immunoreaktywna insulina (IRI) może obniżyć poziom cukru.

Informacje ogólne

Jeśli osoba spotkała się po raz pierwszy z pojęciem immunoreaktywnej insuliny, bardziej szczegółowo, co lekarz prowadzący powie mu o tym podczas konsultacji.

Po pogłębieniu tego tematu można dowiedzieć się o wydzielaniu trzustki. Jest mieszany i składa się z kilku wysepek Langerhansa, które z kolei można podzielić na 2 rodzaje komórek endokrynnych. Wytwarzają ludzkie hormony. Jednym z nich jest insulina, a drugim glukagon.

Pierwszy został dokładnie zbadany. Naukowcom udało się rozszyfrować jego strukturę. Stwierdzono, że insulina aktywnie oddziałuje z białkami receptorowymi. Te ostatnie znajdują się na zewnętrznej części błony plazmatycznej. Taki układ umożliwia ustanowienie połączenia z innymi częściami membrany, w wyniku czego zmienia się struktura tych białek i przepuszczalność samych membran.

W ten sposób możliwe jest przeniesienie wymaganej ilości insuliny do komórek pacjenta.

Patologie tego białka są związane z rozwojem takiej choroby, jak cukrzyca. Wynika to z aktywności i zmian wpływających na poziom wydzielania insuliny. Tak więc w cukrzycy typu 1 stwierdza się zmniejszenie wydzielania, a w przypadku cukrzycy typu II można ją zmniejszyć, zwiększyć, a nawet normalnie, w zależności od ogólnego stanu osoby i stopnia zaawansowania choroby.

Aby postawić prawidłową diagnozę, lekarze przepisują IRI pacjentom. Normalne wskaźniki uwzględniają takie parametry - 6-24 mIU / l.

Podstawowe właściwości

Insulina jest hormonem, bez którego żadna pojedyncza komórka w ciele nie może żyć w pełni, ponieważ nie zostanie wzbogacona glukozą. Na obniżonym poziomie wzrasta poziom cukru we krwi, a komórki nie są karmione niezbędną substancją. To prowadzi do cukrzycy. Ale odmiany mogą być różne.

U niektórych pacjentów organizm produkuje insulinę w wymaganej ilości, ale jest ona bezużyteczna. Dla innych proces produkcji hormonów jest całkowicie nieobecny.

Insulina odgrywa ważną rolę w utrzymaniu życia, dlatego ma następujące funkcje:

1. Poprawa przepuszczalności błon komórkowych dla zachowania aminokwasów i glukozy;
2. Regulacja poziomu glikogenu w komórkach wątroby, który organizm może później wykorzystać do konwersji na glukozę;
3. Transport glukozy do wszystkich komórek, aby poprawić metabolizm i wykorzystać jego produkty;
4. Poprawa procesu asymilacji przez ciało tłuszczów i białek.

Ale nie wszystko jest tak proste, ponieważ hormon można zwiększyć nie tylko w cukrzycy, ale także w wielu innych przypadkach (insulinoma, ciężka otyłość, zespół Cushinga, akromegalia itp.). Dlatego często podczas badania wyniki mogą być fałszywe lub wskazywać jedną z powyższych chorób.

Aby uzyskać dokładną diagnozę, należy przeprowadzić analizę porównawczą poziomu glukozy i insuliny. Ich stosunek powinien wynosić 0,25.

Wskazania do badania

Ankieta powinna być przeprowadzana w takich przypadkach:

1. Kompleksowe badanie pacjentów z rozpoznaniem zespołu metabolicznego;
2. Jeśli podejrzewa się insulinę;
3. Kompleksowe badanie pacjentów z rozpoznaniem zespołu policystycznych jajników;
4. Podczas diagnozowania stanów hipoglikemicznych.

W niektórych przypadkach lekarze podnoszą kwestię bezwzględnej potrzeby stosowania insuliny u chorych na cukrzycę.

Często pacjenci są zakłopotani, gdy są wysyłani do badania. Są zainteresowani: czy immunoreaktywna insulina i insulina to samo? Tak, są to różne nazwy dla tej samej koncepcji.

Przygotowanie do dostawy

Ten etap jest dokładnie opowiadany przez lekarza prowadzącego, ponieważ badania prowadzone są zgodnie ze specjalnym schematem. Podstawowe wymagania dotyczące przygotowania:

1. Nie jedz 8 godzin przed zabiegiem;
2. Nie wolno również spożywać słodkich napojów, kompotów i soków;
3. Możesz pić nie więcej niż 1 szklankę przegotowanej wody (w ostateczności);
4. Wyeliminuj leki przed zabiegiem.

Bezcelowe jest przekazywanie takiej analizy pacjentom, którzy przeszli wcześniej leczenie insuliną, ponieważ spowoduje to zniekształcenie wyników. Medicin ostrzega, że ​​test zostanie przeprowadzony przez insulinę we krwi i krwi żylnej (kilka razy). Czas wynosi około 2 godzin. Specjalista powinien uzyskiwać kilka wyników w regularnych odstępach czasu.

Osobno powinieneś poznać warunki studiowania. Tak, analizuj immunoreaktywną insulinę w invitro. Jest to specjalna technologia przeprowadzania eksperymentu bezpośrednio w samej probówce, a nie w środowisku żywego organizmu. Istnieje również przeciwny test pod względem invivo - eksperymentu na żywym organizmie.

W pierwszym przypadku stosuje się model pozbawiony komórek lub wybraną hodowlę żywych komórek. Wadą takiego badania jest jednak to, że nie zawsze jest to prawda, ponieważ w takich przypadkach wyniki mogą być niedokładne. Jest to tylko etap przygotowawczy do diagnozowania możliwych właściwości i reakcji organizmu na dalszy cel powoływania się na test.

Wyniki ankiety

Jeśli wynik mieści się w granicach - 6-24 mIU / l, pacjent ma prawidłową insulinę. W porównaniu z glukozą wskaźnik nie powinien przekraczać 0,25. Ale nie zawsze odchylenia od tych wartości wskażą na obecność cukrzycy. Niektórzy pacjenci mogą mieć niestandardowe badanie, wtedy wskaźniki będą zupełnie inne.

Z drugiej strony, nawet przy normalnych wskaźnikach, które znajdują się na granicy dopuszczalnych wartości, lekarze mogą postawić rozczarowującą diagnozę. W tym przypadku u osoby rozwija się choroba trzustki lub cukrzyca. Np. Niska wartość wskazuje na rozwój choroby typu 1, a na podwyższonych - drugi typ choroby.

Fałszywe wyniki

Często takie ankiety kończą się fałszywymi wynikami, ponieważ na te wskaźniki wpływa wiele czynników. Pierwszą z nich jest dieta. Jeśli ktoś nie skorzystał z porady lekarza iw przeddzień badania zjadł tłuste, pikantne i słodkie potrawy, napoje, wyniki byłyby nieprawidłowe.

Ponadto, fałszywe wskaźniki można uzyskać, jeśli pacjent przeszedł pewne fizjologiczne manipulacje lub został zbadany przez prześwietlenie, a ostatnio doznał zaostrzenia przewlekłej choroby. W przypadku negatywnych wyników, lekarze przeprowadzą kolejne badanie w celu potwierdzenia wyniku.

Jeśli pacjent odczuwa objawy cukrzycy lub jest podejrzany, powinien natychmiast udać się do specjalisty, aby ustalić jego stan, przeprowadzić dokładną diagnozę i testy. Im szybciej wykryje się chorobę, tym łatwiej i szybciej można się nią zająć bez negatywnych konsekwencji dla życia danej osoby.

Immunoreaktywna insulina (IRI)

Cukrzyca i jej leczenie

Immunoreaktywna insulina (IRI)

Candy wrapper
Od czasu, gdy nie podpisano na tabletkach Novonorm, które nawet nie pili przez jakiś czas (teraz już się zaczęło?), Można wziąć dane analityczne dla immunoreaktywnej insuliny jako posiadającej niedotwierdzoną insulinooporną cukrzycę. Ale gdzieś istniały dowody na to, że przy zwiększonej wadze, te same wysokie liczby dla Iranu mogą również mówić o hiperinsulinizmie (insulinoma), co prowadzi do wzrostu apetytu, a następnie przyrostu masy ciała, zwanego również stanem przedcukrzycowym.

Ale byłem zafascynowany teoriami, w rzeczywistości byłoby bardziej poprawne stwierdzenie, że IRI w tym przypadku, na tle wysokich IC, mówi tylko o diagnozie cukrzycy typu 2. Insulinooporność.

Tak, możesz zmniejszyć IRI, ze względu na utratę wagi - jest niestety połączony.
Najważniejszą rzeczą w twoim leczeniu jest teraz utrata masy ciała (przywrócenie prawidłowego BMI). O diagnozie "cukrzycy trzustki", podczas gdy można zapomnieć, nie całkiem. Chociaż może być konieczne podanie dokładnego peptydu C?
Tak, a Novonorm prawdopodobnie nie jest twoim narkotykiem. Jednak w twoim przypadku metformina jest lepsza - Siofor, Glucophage.
A ty nie masz okazji osobiście przyjść do dobrego endokrynologa i uzyskać poradę osobową? Trzeba to zrobić, aby wyjaśnić diagnozę i zdecydować o taktyce i strategii leczenia cukrzycy.
Oczywiście, kiedy diagnoza zostanie zdecydowanie zrobiona DOKŁADNIE i UDOWODNIONA, będziemy w stanie pomóc Ci uzyskać odszkodowanie!

ps: potrzebujemy co najmniej dokładnych danych na temat analizy i obrazu klinicznego.

Iri in invitro

Insulina (immunoreaktywna insulina, IRI) jest głównym hormonem trzustki, który zwiększa przepuszczalność błony komórkowej dla glukozy, w wyniku czego glukoza przechodzi z krwi do komórek.

Trzustka jest mieszanym gruczołem wydzielniczym. Rola narządu wewnątrzsekrecyjnego jest wykonywana przez wysepki Langerhansa, które stanowią mniej niż 0,01 części masy trzustki. W wysepkach Langerhansa istnieją dwa typy komórek endokrynnych (a- i a-Cell), które wytwarzają różne hormony: pierwszy to czynnik hiperglikemiczny lub hormon glukagon, drugi to insulina. Insulina wywodzi swoją nazwę od słowa "insula" (wyspa). Jest to jedyny hormon, który powoduje obniżenie poziomu glukozy we krwi (i, nawiasem mówiąc, pierwszego białka, którego struktura została odczytana).

Masa cząsteczkowa tego białka, składającego się z dwóch łańcuchów polipeptydowych, wynosi 5700D. Insulina powstaje z białka prekursorowego prekursora, która jest rozkładana przez gruczoł w gruczole i częściowo w innych tkankach, na przykład tłuszczowych, za pomocą enzymów proteolitycznych do produktów końcowych, insuliny i peptydu C. Insulina łatwo ulega polimeryzacji z udziałem cynku, co prowadzi do powstawania insuliny cynkowej (o masie cząsteczkowej do 48 000 D). Koncentruje się w mikropęcherzykach. Następnie mikropęcherzyki (granulki) są kierowane przez kanaliki na powierzchnię komórki, ich zawartość jest wydzielana do plazmy.

Wpływ insuliny na komórkę objawia się przede wszystkim w jej interakcji z białkami receptorowymi utrwalonymi na zewnętrznej powierzchni błony komórkowej. Powstały kompleks "receptor-insulina" wchodzi w interakcje z innymi składnikami błony, w wyniku czego makrostruktura białek błonowych zmienia się, a przepuszczalność błony wzrasta. Taki kompleks tworzy insulinę z białkiem nośnikowym, ułatwiając w ten sposób transfer glukozy do komórek.

Wraz ze zmianą poziomu wydzielania i aktywności funkcjonalnej insuliny wiążą się z powstawaniem cukrzycy, której objawy były znane ponad 2500 lat temu (słowo "cukrzyca" zostało wprowadzone w czasach starożytnych).

Wskazania do celów analizy "Insuliny"

1. Określenie rodzaju cukrzycy.
2. Diagnostyka różnicowa hipoglikemii (rozpoznanie insulinoma, podejrzenie o sztuczną hipoglikemię).

Przygotowanie do badania. Pobieranie krwi odbywa się rano, wyłącznie na pusty żołądek.

Materiał do badań. Surowica krwi

Metoda oznaczania: automatyczna elektrochemiluminescencja (analizator Eleksys-2010, producent: F. Hoffman-La Roche Ltd, Szwajcaria).

Jednostki miar: mked / ml.

Wartości referencyjne (norma insuliny): 2-25 mC / ml

Iri in invitro

Obniżenie wartości występuje, gdy: niski poziom cukru we krwi; niedokrwistość hemolityczna (w której są niszczone czerwone krwinki); krwawienie; transfuzje krwi.

Powstaje w wyniku interakcji glukozy z białkami krwi, w większym stopniu z albuminą. Jest to skuteczna metoda diagnozowania cukrzycy i monitorowania skuteczności leczenia. Fruktozamina pokazuje średni poziom glukozy we krwi na 2-3 tygodnie przed pomiarem. Normafruktozamina: 205-285 μmol / l. U dzieci poziom fruktozaminy jest nieco niższy niż u dorosłych. Podwyższona fruktozamina we krwi - objaw takich chorób jak: cukrzyca; niewydolność nerek; niedoczynność tarczycy (zmniejszona czynność tarczycy); podwyższona klasa immunoglobulin A (IgA). Obniżenie fruktozaminy krwi następuje gdy: hipoalbuminemia (zmniejszenie albumin) tarczycy (zwiększenie funkcji tarczycy), nefropatii cukrzycowej choroby nerek (cukrzycy); przyjmowanie kwasu askorbinowego.

Rozpoznanie choroby tarczycy:

Bez tyroksyny (wolny od T4, wolny tyroksyna, FT4) - wolny, niezwiązany z białkami transportowymi osocza krwi, tyroksyną. Wolna tyroksyna jest biologicznie dostępną formą tyroksyny w osoczu, jej zawartość wynosi 0,02-0,04% całkowitej zawartości tyroksyny we krwi.

Wskazania do analizy:

Obraz kliniczny niedoczynności tarczycy lub tyreotoksykozy;

Wykrywanie zmniejszonych lub podwyższonych poziomów TSH podczas badań przesiewowych;

Badanie kontrolne z rozpoznanym wolem dyfuzyjnym (przez 1,5-2 lata, 1-3 razy / miesiąc);

Badanie kobiet w ciąży;

Przy ocenie czynności tarczycy u osób z możliwą zmianą stężenia globuliny wiążącej tyroksynę.

Współczynniki przeliczeniowe: ng / dl x 12,87 => pmol / l.

Zwiększ wartości:

Tarczycy (choroba Gravesa-Basedowa, wole wielu toksycznych, toksyczne, gruczolak tarczycy działa autonomicznie węzły TSH guzy);

Niedoczynność tarczycy leczona tyroksyną;

Rodzinna hipertroksymemia dysbbuminowa;

Po porodzie dysfunkcja tarczycy;

Tyreotoksykoza spowodowana samoistnym określeniem T4;

Leki, takie jak: amiodaron, (o przedłużonym leczenie) kwasu iopanoevaya (hamuje przemianę T4, T3), lewotyroksyny, propranolol, propylotiouracyl, preparatów hormonów tarczycy, hormon uwalniający tyreotropinę, tyreotropiny, aspiryna, danazol, furosemid, preparatów radiologicznych tamoksyfen, walproinowy kwas.

Niższe wartości:

Niedoczynności tarczycy bez traktowania tyroksyny (wrodzone, nabyte: endemiczne powiększenie tarczycy, autoimmunologiczne zapalenie tarczycy, wzrosty tarczycy, szerokie wycięcie tarczycy);

Wtórna niedoczynność tarczycy (zespół Sheehana, procesy zapalne w przysadce mózgowej);

Trzeciorzędowa niedoczynność tarczycy (urazy czaszkowo-mózgowe, procesy zapalne w podwzgórzu);

Dieta niskobiałkowa i znaczny niedobór jodu;

Kontakt z ołowiem;

Ostra utrata masy ciała u otyłych kobiet;

Otrzymania następujących leków: amiodaron, steroidy anaboliczne, środki przeciwdrgawkowe (na długotrwałego leczenia kobiet w ciąży z padaczką), klofibrat, izotretynoina, preparaty litu, metimazolem, fenobarbital, fenylobutazon, fenytoina, ranitydyna; mestranol, oktreotyd, doustne środki antykoncepcyjne. Przedawkowanie thyreostatyki.

W normalnych warunkach fizjologicznych T3 stanowi około 5% hormonów tarczycy w surowicy. Chociaż stężenie T3 jest niższe niż stężenie krążącego T4, ma wyższą aktywność metaboliczną, szybszy obrót i większą objętość dystrybucji. Wiele czynników niezwiązanych z chorobami tarczycy może powodować nieprawidłowe wartości T3. W związku z tym wartości całkowitej T3 nie powinny być same wykorzystywane do określenia stanu tarczycy danej osoby. Oceniając wyniki analizy, należy wziąć pod uwagę zawartość T4, globuliny wiążącej tyroksynę, TSH i innych danych klinicznych.

Wskazania:

Diagnoza i ocena ciężkości nadczynności tarczycy, zwłaszcza T3-nadczynność tarczycy;

Monitorowanie terapii nadczynności tarczycy

Oczekiwane wartości:

wartości w zakresie 1,3 - 2,7 nmol / l (82 - 179 ng / dl) są uważane za normalne.

Zwiększ Tz:

Ostra przerywana porfiria;

Stosowanie doustnych środków antykoncepcyjnych;

Ostre i przewlekłe zapalenie wątroby;

Biorąc heroinę i amfetaminę;

Odbiór amiodaronu, D-T4, trometaminy dinoprostu, metadonu, terbutaliny.

Zmniejsz poziom Tz:

Choroby nerek, wątroby, przewodu żołądkowo-jelitowego;

Wrodzony niedobór TSH;

Odbiór androgenów, testosteronu, kofeiny lub sterydów anabolicznych;

Zużycie kawy przed analizą;

Ciężka patologia somatyczna;

Zażywanie konkurencyjnych konkurencyjnych leków TSH: difenylohydantoiny (difeniny), dużych dawek salicylanów, dużych dawek liotyroniny.

Przeciwciała przeciwko peroksydazie tarczycy

Przeciwciała do enzymu komórek tarczycy, który bierze udział w syntezie hormonów tarczycy. Przeciwciała przeciwko peroksydazie tarczycy (ATPO) są wskaźnikiem agresji układu odpornościowego w stosunku do własnego organizmu. Przeciwciała anty-tyroperoksydazowe są najbardziej czułym testem do wykrywania chorób autoimmunologicznych tarczycy. Zazwyczaj ich pojawienie się jest pierwszym "sygnałem", który obserwuje się w trakcie rozwoju niedoczynności tarczycy z powodu zapalenia tarczycy Hashimoto. Stosując wystarczająco czułe metody, ATPO występuje u 95% osób z autoimmunologicznym zapaleniem tarczycy Hashimoto i około 85% pacjentów z chorobą Gravesa-Basedowa. Odkrycie ATPO podczas ciąży wskazuje na ryzyko wystąpienia poporodowego zapalenia tarczycy u matki i możliwego wpływu na rozwój dziecka. Granice odniesienia w dużej mierze zależą od zastosowanej metody badawczej. Niski poziom ATPO można czasami znaleźć u zdrowych ludzi. Pozostaje niejasne, czy może to odzwierciedlać normę fizjologiczną, czy też jest prekursorem autoimmunologicznego zapalenia tarczycy lub problemu swoistości metody.

Wartości odniesienia: do 34,0 IU / ml.

Współczynnik konwersji: IU / ml = KME / l.

Główne wskazania do celu analizy

U noworodków:

Wysoki poziom ATTPO lub choroba Gravesa-Basedowa u matki.

Diagnostyka różnicowa nadczynności tarczycy.

Diagnostyka różnicowa niedoczynności tarczycy.

Choroba Gravesa (rozlany wole toksyczny).

Przewlekłe zapalenie tarczycy (choroba Hashimoto).

Oftalmopatia: zwiększenie tkanki ocznej (podejrzenie "choroby Gravesa eutroidy").

Ciasny obrzęk nóg (obrzęk śluzówki pachwinowej).

Choroba Gravesa (rozlany wole toksyczny).

Wola toksyczna guzkowa.

Podostre zapalenie tarczycy (de Kerven).

Po porodzie dysfunkcja tarczycy.

Przewlekłe zapalenie tarczycy (choroba Hashimoto).

Nietarczycowe choroby autoimmunologiczne.

Tyroglobulinę, jako prekursor hormony tarczycy T3 i T4, jest stosowany jako markera nowotworów gruczołu tarczycy, a także u pacjentów z zdalnego tarczycy lub leczenia jodem radioaktywnym poddano - aby ocenić skuteczność leczenia. Charakterze powtarzającym wzrost łagodnych i złośliwych nowotworów tarczycy towarzyszą zwiększone poziomy tyreoglobuliny u większości pacjentów. Wskazania do celów analizy: Zasadniczo jako marker oncopathology tarczycy. Również do oceny dysfunkcji tarczycy związanej z procesami zapalnymi, niedoborem jodu.

2. Podostre zapalenie tarczycy

3. Endemiczny wola

4. Choroba Gravesa

5. Guzy tarczycy (w tym gruczolak)

6. Przerzuty raka tarczycy

Nadczynność tarczycy spowodowana przedawkowaniem hormonów tarczycy.

Wartości referencyjne: 1,4 - 78,0 ng / ml

Przeciwciała przeciwko tyreoglobulinie

Tyreoglobulina jest głównym składnikiem koloidu tarczycy i jest obecna w surowicy osób zdrowych. Przeciwciała do tyroglobuliny (TG AT) z zastosowaniem czułych metod immunologicznych określono w niskich stężeniach w osoczu 4-27% zdrowych ludzi; W wyższych stężeniach, to określa się u 51% pacjentów z chorobą Gravesa, a 97% - z tarczycy Hashimoto, w 15-30% pacjentów ze zróżnicowanym rakiem tarczycy. Pomiar przeciwciał TG od dawna jest używane w połączeniu z definicją przeciwciała przeciwko peroksydazie tarczycy (przeciwciała do TPO), pomagając w diagnostyce chorób autoimmunologicznych tarczycy. Wartości nieprzekraczające 40 IU / ml uważa się za normalne.

Wzrost poziomu przeciwciał przeciwko tyroglobulinom obserwuje się, gdy:

Choroba Gravesa-Basedowa (u 51% pacjentów);

zapalenie tarczycy Hashimoto (97%);

zróżnicowany rak tarczycy (w 15-30%);

idiopatyczny mixidem (95%);

niedokrwistość złośliwą (20% niskie miana);

podostre zapalenie tarczycy Querviain (niskie miana);

inne choroby autoimmunologiczne i anomalie chromosomalne (zespół Turnera i Downa) - niewielki wzrost.

TSH (hormon pobudzający tarczycę)

Hormon stymulujący tarczycę jest hormonem glikoproteinowym, który stymuluje tworzenie i wydzielanie hormonów tarczycy (T3, T4). Jest produkowany przez bazofile przedniego płata przysadki pod kontrolą stymulującego tarczycę czynnika uwalniającego podwzgórze, jak również somatostatyny, amin biogennych i hormonów tarczycy. Między stężeniami takich hormonów jak hormon T4 za darmo a hormon pobudzający tarczycę we krwi istnieje odwrotny związek logarytmiczny. TSH wydzielanie typowe zmiany dobowych: najwyższe wartości TSH krwi osiągnie 2-4 godzin nocy, wysoki poziom we krwi jest również określana w 6-8 M., wartości minimalne TTG występują w 17-18 godz.. Normalny rytm wydzielania zostaje zakłócony podczas czuwania w nocy. W czasie ciąży zwiększa się stężenie hormonu. Wraz z wiekiem stężenie TSH wzrasta nieznacznie, zmniejsza ilość hormonów w nocy.

Wskazania do powołania:

1. Wykrywanie utajonej niedoczynności tarczycy;

2. Badanie kontrolne z rozpoznaną niedoczynnością tarczycy (dla życia 1-2 razy / rok);

3. Badanie kontrolne z wolem dyfuzyjnym (1,5-2 lata 1-3 razy / miesiąc);

4. Opóźniony rozwój umysłowy i seksualny u dzieci;

6. Zaburzenia rytmu serca;

8. Hipotermia idiopatyczna;

13. Impotencja i obniżone libido;

2. Basofilowy gruczolak przysadki (rzadko);

3. Zespół nieregulowanego wydzielania hormonu pobudzającego czynność tarczycy;

4. Syndrom oporności na hormon tarczycy;

5. Pierwotna i wtórna niedoczynność tarczycy;

6. Młodzieńcza niedoczynność tarczycy;

7. Nieskompensowana pierwotna niewydolność kory nadnerczy;

8. Podostre zapalenie tarczycy i Hashimoto zapalenie tarczycy;

9. Ektopowe wydzielanie w guzach płuc;

10. Guz przysadki;

11. Ciężka choroba somatyczna i psychiczna;

12. Ciężki stan przedrzucawkowy (stan przedrzucawkowy);

14. Kontakt z ołowiem;

15. Nadmierny wysiłek fizyczny;

17. przeciwdrgawkowe leczenia (kwas walproinowy, fenytoina, benzerazydu), beta-blokery (atenolol, metoprolol, propranolol), wlot leków takich jak amiodaron (y eutirioidnyh oraz u pacjentów z niedoczynnością tarczycy), kalcytonina, leki (pochodne fenotiazyny, aminoglutetimid), klomifen, środki przeciwwymiotne (motilium metoclopramide), siarczan żelaza, furosemid, jodki, czynniki nieprzepuszczalne dla promieni rentgenowskich, lowastatyna, metimazol (merkazolila), morfina, difenylohydantoiny (fenytoina), prednizon, ryfampicyna.

1. Toksyczny wola;

2. Gruczolak tyreotoksyczny;

3. Tyreotoksykoza niezależna od TSH;

4. Nadczynność tarczycy u ciężarnych kobiet i martwica poporodowa przysadki mózgowej;

6. Utajona tyreotoksykoza;

7. Przejściowa tyreotoksykoza z autoimmunologicznym zapaleniem tarczycy;

8. Thyrotoxicosis z powodu samookreślenia T4;

9. Uraz przysadki mózgowej;

10. Stres psychologiczny;

12. Przyjmowanie takich leków jak sterydy anaboliczne, kortykosteroidy, leki cytostatyczne, leki beta-adrenergiczne (dobutamina, dopeksamina), dopamina, amiodaron (pacjenci z nadczynnością tarczycy), tyroksyna, wolna trijodotyronina, karbamazepina, somatostatyna i oktreotyd, nifedypina, środki do leczenia hiperprolaktynemii (methergolin, peribedyl, bromkriptin).

Wartości referencyjne: 0,17-4,0 μIU / ml

Przeciwciała przeciwko receptorom TSH

Nadczynność tarczycy w chorobie Gravesa-Basedowa tłumaczy się tworzeniem się przeciwciał przeciwko receptorom TSH (Trab). Trab wiąże się z receptorem powierzchniowym tyreocytów TSH i działa jako agonista stymulujący tarczycę, aktywując mechanizmy, które prowadzą do zwiększenia produkcji i uwalniania hormonów tarczycy. Przeciwciała do tych receptorów są z natury niejednorodne, zatem mogą wykazywać zarówno efekt stymulujący jak i hamujący, ale ogólnie przeważa efekt stymulujący. Trab występuje u 80% pacjentów z nieleczoną chorobą Gravesa-Basedowa. Ponieważ Trab należy do klasy immunoglobulin IgG, możliwe jest przeniesienie przez łożysko z matki na płód. Jeśli pacjenci z chorobą Gravesa-Basedowa mają zwiększony poziom Trab w 3. trymestrze ciąży, wówczas u płodu występuje zwiększone ryzyko rozwoju nadczynności tarczycy u noworodków, związanej z wysokim poziomem wrodzonych wad rozwojowych i śmiertelności.

Wartości odniesienia: do 1,75 IU / l.

Główne wskazania do celów analizy:

Diagnostyka różnicowa nadczynności tarczycy.

Ocena oftalmopatii endokrynologicznej, obserwacja kobiet w ciąży z historią choroby Gravesa-Basedowa.

Monitorowanie choroby Gravesa-Basedowa.

Ocenia się niedoczynność tarczycy podczas blokowania przeciwciał.

Ocena pacjentów z chorobami tarczycy, u których obraz kliniczny zmienia się lub jest nietypowy.

Globulina wiążąca tyroksynę (TSH) jest jednym z trzech białek nośnikowych hormonów tarczycy, zarówno tyroksyny (T4), jak i 3,5,3'-trójjodotyroniny (T3); oprócz tego białkami nośnikowymi hormonu tarczycy są prealbumina wiążąca tyroksynę (TSPA) i albumina. Do niedawna najczęstsze dysfunkcje tarczycy do oceny wolnego T4 stosowano w definicji wolnego tyroksyny (FT4I). Aby obliczyć FT4I, całkowita wartość T4 jest mnożona przez wychwyt T3 (T4). Test wychwytu T3 daje względny pomiar resztkowej zdolności wiązania TSH, a nie bezpośredni ilościowy pomiar stężenia tego białka transportowego. Wskaźnik nasycenia TBG (TBG - SI) był stosowany pod różnymi nazwami, na przykład, wskaźnik wiązania hormonu tarczycy (THBR), jako zamiennik FT4I.

W rzeczywistości TBG - SI to stosunek całkowitej T4 do TSG pomnożonej przez pewną ilość (w zależności od systemu jednostek), aby doprowadzić go do standardowego systemu jednostek. Jeśli wartości całkowitego T4 i TSH są wyrażone w nmol / l, a współczynnik wynosi 100. Zakresy referencyjne dla różnych kategorii pacjentów (nmol / l):

Wskazania: pozwala odróżnić rzeczywiste zmiany poziomu hormonów tarczycy od wahań poziomu TSH.

Oczekiwane wartości: wartości TSG w granicach 259-573,5 nmol / l (14-31 μg / ml) uważa się za prawidłowe. Normalne wartości wskaźnika nasycenia TSG (TBG - SI) mieszczą się w zakresie od 17 do 39% (95% wartości), przy średniej wartości wynoszącej 27%.

Wzrost TSH jest typowy dla następujących warunków:

Niedoczynność tarczycy (w niektórych przypadkach);

Ostra przerywana porfiria;

Dziedziczny wzrost TSH - rodzinna nadtonowa hipertroksymemia (podwyższone TSH, podwyższony lub normalny poziom T4, obniżony poziom T3 lub prawidłowy);

Ostre zapalenie wątroby (w ciągu 4 tygodni);

Akceptacja sterydów anabolicznych, androgenów, asparaginazy, danazolu, kortykosteroidów, kortykotropiny, testosteronu, propranolu, fenytoiny.

Obniżenie poziomu TSH można zaobserwować pod następującymi warunkami:

Choroby nerek, wątroby, przewodu żołądkowo-jelitowego;

Wrodzony niedobór TSH;

Ciężka patologia somatyczna;

Zwiększony katabolizm (gorączka, zatrucie);

Kalcytonina jest hormonem wytwarzanym przez komórki C tarczycy. Zwykle kalcytonina bierze udział w regulacji metabolizmu wapnia, będąc fizjologicznym antagonistą hormon przytarczyczny. Ogólnie, wzrost surowicy na czczo i stymulowane stężenie kalcytoniny w prowokacyjnym teście przy podawaniu dożylnym wapnia jest głównym kryterium diagnostycznym raka rdzeniastego tarczycy, nawet w przypadku braku danych diagnostycznych radioizotopowe i koreluje ze stadium choroby i wielkość nowotworu.

Wskazania do oznaczenia kalcytoniny:

1. Rozpoznanie raka rdzeniastego tarczycy.

2. Ocena skuteczności usuwania chirurgicznego i późniejszego monitorowania.

Zwiększone poziomy kalcytoniny:

1. Rak rdzeniasty tarczycy;

2. hiperplazja komórek C;

3. Niektóre przypadki raka płuc, piersi lub trzustki;

4. zespół Zollingera-Ellisona;

5. Niedokrwistość złośliwa;

6. Przewlekła niewydolność nerek; mocznica;

8. Nowotwory komórek układu APUD;

9. Zespół rakowiaka;

10. Alkoholowa marskość wątroby;

12. Łagodne guzy płuc;

13. Białaczka i choroby mieloproliferacyjne;

14. Inne typy nowotworów, zwłaszcza neuroendokrynowy charakter;

15. Przewlekłe choroby zapalne;

Redukcja kalcytoniny

Ćwicz. Wartości referencyjne: 0-11,5 pg / ml

Rozpoznanie chorób przytarczyc

Regulator metabolizmu wapnia i fosforu. Hormon polipeptydowy jest jednym z głównych regulatorów metabolizmu wapnia w organizmie. Normalna zmiana poziomu charakteryzuje się rytmem okołodobowym z maksymalnymi wartościami 14-16 godzin i spadkiem do poziomu podstawowego o godzinie 8 rano.

Wskazania do analizy:

3. Osteoporoza, zmiany torbiele kości, pseudo-złamanie kości długich, osteoskleroza kręgosłupa;

4. Kamica moczowa (kamienie pozytywne rentgenowskie);

5. Podejrzenie MEN 1.2 (wielooporna neoplazja typu 1,2);

6. Rozpoznanie neurofibromatozy.

1. Pierwotna nadczynność przytarczyc (przerost przytarczyc, rak przytarczyc, mnogie nowotwory endokrynne typu I i 2);

2. Wtórna nadczynność przytarczyc (przewlekła niewydolność nerek, hipowitaminoza D, krzywica, wrzodziejące zapalenie okrężnicy, choroba Leśniowskiego-Crohna);

3. trzeciorzędowa nadczynność przytarczyc (autonomia);

4. Zespół Zollingera-Ellisona

5. Pseudohippatropatia (opór obwodowy).

1. Pierwotna niedoczynność przytarczyc;

2. Wtórna niedoczynność przytarczyc (powikłania chirurgicznego leczenia chorób tarczycy, hipomagnezemia, hiperwitaminoza D, sarkoidoza);

3. Aktywna osteoliza. Jednostki miary: wartości referencyjne:

Mężczyźni i kobiety:

23-70 lat: 9,5 - 75 pg / ml 71-94 lat: 4,7 - 114 pg / ml

Choroby układu podwzgórzowo-przysadkowo-nadnerczowego:

ACTH (hormon kortykotropowy, hormonu adrenokortykotropowego, ACTH) ma dwa główne skutki: przyspieszenie wytwarzania hormonów steroidowych (kortyzol, a także małych ilości androgenów i estrogenów) i utrzymuje wagę nadnerczy, na normalnym poziomie. Wydzielanie ACTH jest pod kontrolą hormonu uwalniającego kortykotropinę (CRH) podwzgórza. Wydzielanie hormonu odbywa się w wyraźnym codziennym rytmie. Po 6-8 godzinach stężenie jest maksymalne, przy 21-22 godzinach - minimum. Biologiczny okres półtrwania ACTH wynosi 7-12 minut.

Wskazania do analizy:

Nieodpowiedni stres zmęczeniowy i zespół przewlekłego zmęczenia;

Diagnostyka różnicowa objawowego nadciśnienia tętniczego;

Diagnostyka różnicowa pierwotnej i wtórnej niewydolności kory nadnerczy;

Podejrzenie zespołu Itsenko-Cushinga i rozpoznanie różnicowe z chorobą Itsenko-Cushinga;

Długotrwała terapia glikokortykosteroidami.

Wartości referencyjne: do 40,0 IU / ml

Zwiększone ACTH:

Choroba Itsenko-Cushinga (nadmierne wydzielanie przysadki ACTH);

Basofilowy gruczolak przysadki;

Wrodzona niewydolność kory nadnerczy;

Ektopowy zespół KRG (hormon uwalniający kortykostas);

Stany pourazowe i pooperacyjne;

Obustronna adrenalektomia w leczeniu zespołu Nelsona;

Przyjmowanie takich leków jak metopiron, ACTH (zastrzyk), insulina.

Zmniejszony poziom ACTH:

Niedoczynność kory nadnerczy z powodu upośledzenia czynności przysadki (90% utrata funkcji przysadkowej);

Zespół Itsenko-Cushinga wywołany przez guz kory nadnerczy;

Guz wydzielający kortyzol;

Ograniczenie uwalniania ACTH przez guz ze względu na zastosowanie kryptoheptadyny;

Hormon steroidowy kory nadnerczy; najbardziej aktywne hormony glukokortykoidów. Regulator metabolizmu węglowodanów, białek i tłuszczów. Dzienny rytm wydzielania jest charakterystyczny: maksimum w porannych godzinach (6-8 godzin), minimum - w godzinach wieczornych (20-21 godzin).

Wskazania do analizy:

2. osłabienie mięśni;

3. Trądzik pospolity u dorosłych;

5. Nieprawidłowe zabarwienie skóry;

6. Przedwczesny rozwój seksualny;

8. Nadciśnienie;

9. Diagnostyka chorób Addisona i Itsenko-Cushinga (w diagnostyce różnicowej pierwotnej i wtórnej niewydolności kory nadnerczy poziom ACTH w osoczu określa się na 8: 00-10: 00 (w tym czasie jest najwyższy) i poziom kortyzolu w surowicy). Przy pierwotnej niewydolności kory nadnerczy poziom kortyzolu jest obniżany, a poziom ACTH wzrasta; z wtórną niewydolnością kory nadnerczy poziom ACTH jest obniżony lub w dolnej granicy normy).

Zwiększone poziomy kortyzolu:

1. Basofilowy gruczolak przysadki;

2. Syndrom Itsenko - Cushing;

3. Gruczolak nadnerczy;

4. Rak nadnerczy;

5. Rozrost guzkowy nadnerczy;

6. Ektopowy zespół KRG (hormon uwalniający kortykotropiny);

7. Ektopowy zespół ACTH;

8. Połączony zespół policystycznych jajników

9. Niedoczynność tarczycy (redukcja katabolizmu)

10. Stan nadczynności tarczycy;

14. AIDS (u dorosłych);

15. Marskość wątroby (redukcja katabolizmu);

16. Niekompensowana cukrzyca;

17. Otrzymywanie atropina, ACTH, hormon uwalniający kortykotropinę, kortyzon, syntetyczne glukokortykoidy, estrogeny, glukagon, inserlina, interferony (a-2, B, G), interleukina-6, opiaty, doustne środki antykoncepcyjne, wazopresyny.

Zmniejszone poziomy kortyzolu:

2. choroba Addisona;

3. Wrodzona niewydolność kory nadnerczy;

4. Stan po zażyciu glukokortykoidów;

5. Zespół adrenogenitalny;

6. Stan niedoczynności tarczycy (zmniejszone wydzielanie)

7. Niewydolność wątroby - zmniejszenie wydzielania (marskość, zapalenie wątroby);

8. Ostra utrata wagi;

9. Otrzymywanie barbiturany, beklometazon, klonidyna, deksametazon, dezoksikortikos-Theron dekstroamfetaminy, efedryna, etomidat, ketokonazol, lewodopa, siarczan magnezu, midazolam, metyloprednizolon, morfina, tlenek azotu, preparaty litu, triamcynolon (długotrwałe leczenie).

Wartości referencyjne: rano 5-25 μg / dl

Hormon peptydowy (somatotropina, hormon wzrostu, hormon wzrostu, GH). Jest produkowany przez somatotropy przedniego płata przysadki pod kontrolą somatostatyny i somatoliberyny. Główne efekty: stymulacja liniowego wzrostu, utrzymanie integralności tkanek i poziomu glukozy we krwi, wystarczająca dla funkcjonowania mózgu GHT jest wydzielany przez impulsy, których amplituda jest maksymalna w fazie IV snu.

Wskazania do analizy:

Przyspieszony wzrost;

Upośledzony wzrost włosów;

Tendencja do hipoglikemii (w tym podczas przyjmowania alkoholu);

Wartości referencyjne: dorośli: 0,06 - 5,0 ng / ml

Współczynnik konwersji: IU / l / 2,6 ==> ng / ml

Zwiększony poziom STH:

Acidophilic gruczolak przysadki (akromegalia);

Ektopowe wydzielanie (guzy żołądka, wysepki trzustkowe, gruczoły przytarczyczne, płuca);

Krasnolizm Lerera (defekt receptorów dla STG);

Przewlekła niewydolność nerek;

Niekompensowana cukrzyca;

Warunki pourazowe i pooperacyjne;

Leki, takie jak insulina, glukagon, kortykotropinę, estrogeny, norepinefryna, dopamina, serotonina, alfa-agonistów (klonidyna), receptorów beta-adrenergicznych (propranolol, atenolol), agonistów dopaminy (L-DOPA), bromokryptynę (zdrowych) arginina, insulina, witamina PP (dożylnie), doustne środki antykoncepcyjne.

Zmniejszony poziom STG:

Nadwrażliwość kory nadnerczy (zespół Itsenko-Cushinga);

Efekty jatrogenne: radioterapia, chemioterapia, interwencje chirurgiczne;

Czynniki powodujące hiperglikemię;

Leki, takie jak progesteron, glikokortykosteroidy, alfa-blokery (fentolaminy), agonistów beta-adrenergicznych (izoproterenol, dopaminy), antagoniści receptora serotoniny (metisegrid, cyproheptadyna), bromokryptyna (akromegalia), pochodne fenotiazyny, somatostatyny, kortykosteroidy.

Hormon steroidowy syntetyzowany z cholesterolu w komórkach kłębuszkowych kory nadnerczy. Jest najsilniejszym mineralokortykoidem, jest 30 razy bardziej aktywny niż deoksykortykosteron.

Wskazania do wyznaczenia poziomów aldosteronu:

1. Rozpoznanie pierwotnego hiperaldosteronizmu, gruczolaka nadnerczy i przerostu kory nadnerczy.

2. Trudne do kontrolowania nadciśnienia tętniczego.

3. Niedociśnienie ortostatyczne

4. Podejrzenie niewydolności nadnerczy.

1. Pierwotny aldosteronizm wywołany przez wydzielający aldosteron gruczolak nadnerczy (zespół Cohna);

2. Aldosteronizm pseudo-pierwotny (obustronny przerost nadnerczy);

3. wtórny aldosteronizm nadużywanie środków przeczyszczających i diuretyki, niewydolność serca, marskość wątroby, z utworzeniem wodobrzusze, zespół nerczycowy, idiopatyczne cykliczny obrzęk Barttera zespół hipowolemii spowodowało krwawienie i wynaczynienie rozrost aparatu przykłębuszkowego urządzenia nerek utratę potasu i opóźnienia wzrostu, hemangiopericytoma nerek wytwarzanie reniny, stres termiczny, ciąża, środkowa i późna faza lutealna cyklu miesiączkowego, po 10 dniach poszczenia, podczas przewlekłej otyłości choroba płuc;

4. Interferencja leków (angiotensyna, estrogen);

5. Wrodzona marskość wątroby;

6. Niewydolność serca;

1. W przypadku braku nadciśnienia tętniczego - choroba Addisona, izolowany aldosteronizm spowodowany niedoborem reniny;

2. W obecności nadciśnienie - supersecretion dezoksykortykosteronu, kortykosteronu i 18 oksidezoksikortikosterona, zespołem Turnera (25% przypadków), cukrzyca insulinozależna, ostrego zatrucia alkoholowego;

3. Zwiększone wykorzystanie soli;

4. Nadciśnienie u kobiet w ciąży;

5. Zespół adrenogenitalny.

W spoczynku 15.0-150.0 pcmol / l, po załadowaniu 35,0-350,0 pcmol / l

Aminotransferazy (ALT i AST) odgrywają zasadniczą rolę w metabolizmie węglowodanów, białka i stosunku wymiany z jak katalizują przeniesienie grup aminowych między aminokwasami i keto. Oprócz części białkowej, ALAT i ASAT zawierają część niebiałkową - witaminę B6. Zawarte w sercu, wątrobie, mięśniach szkieletowych (i AST również w trzustce, śledzionie i płucach). Jednak selektywna specjalizacja tkanki pozwala im być uważanymi za enzymy wskaźnikowe dla śmierci komórki i niszczenia komórek: AAT dla wątroby, ASCAT dla mięśnia sercowego.

1) Metoda kolorymetryczna Reitman-Fraenkel:

WIELKOŚĆ - 0,1-0,68 μmol / (ml · h) lub 28-190 nmol / (s · 1);

AcAT - 0,1-0,45 μmol / (ml · h) lub 28-125 nmol / (s · 1);

2) badanie optyczne przy 30 °: AlAT i AsAT - 2-25 jm.

Stopień wzrostu aktywności AsAT (2-20 razy) jest miarą masy mięśnia sercowego zaangażowanego w proces patologiczny. W zawale mięśnia sercowego AST wzrasta po 6-8 godzinach, osiąga maksymalną aktywność po 24-36 godzinach i zmniejsza się do normalnego poziomu w ciągu 5-6 dnia. Rozwojowi strefy zawału towarzyszy powtarzający się wzrost aktywności.

Również wzrost aktywności Asatu obserwuje się, gdy:

- ciężkie toksyczne uszkodzenie wątroby;

- przerzuty nowotworów złośliwych do wątroby.

Stopień wzrostu aktywności ALT (2-20 razy) jest miarą masy hepatocytów biorących udział w patologicznym procesie oraz laboratoryjnym wskaźnikiem zespołu cytolizo wego wątroby. Gwałtowny wzrost aktywności ALT obserwuje się w zakaźnym zapaleniu wątroby maksymalnie do 6-10 dnia choroby i stopniowego powrotu do normalnego przez 15-20 dni. W ostrych chorób wątroby, kamicy przewodowej, ostre zapalenie pęcherzyka żółciowego, mononukleozę zakaźną, po otrzymaniu wzrost morfina i preparaty antykoncepcyjne ALT w większym stopniu niż AST. Bardzo ważny jest współczynnik de Rytis - stosunek AST / AlAT (normalny 1,33). W chorobach serca jest on wyższy, aw chorobach wątroby - niższy. Ostry spadek aktywności transaminazowej występuje, gdy wątroba pęka.

Dehydrogenaza mleczanowa (LDH) - odwracalnie katalizuje redukcję pirogronianu do mleczanu i utlenianie mleczanu do pirogronianu w obecności NAD. Największa aktywność LDH występuje w nerkach, mięśniu sercowym, mięśniach szkieletowych i wątrobie. Jest przedstawiony przez pięć izomerów LDH i narządy enzymu: zawał dominują LDG1 (N4) i LDG2 (N3M), wątroby - LDG5 (M4) i w mięśniach szkieletowych, - LDG4 (m3n) i LDG5. Szybkość całkowitej aktywności LDH wynosi 220 - 1100 nmol / (s · l).

Wzrost aktywności LDH obserwuje się, gdy:

- zawał mięśnia sercowego (LDG1 i LDG2);

- choroba wątroby (LDH4 i LDH5);

- miopatie (LDG1, LDG2, LDG3).

kinazy kreatynowej (CPK) - kreatynina odwracalnie katalizuje fosforylację przez adenozyny odgrywa ważną rolę w utrzymaniu współczynnika ADP / ATP w komórce. Najczęściej w mięśniach i tkance nerwowej. Jest reprezentowany przez trzy izoformy (frakcja MM - typ mięśniowy, MV - serce, BB - mózg).

Normalne wartości według ujednoliconej metody

Do 100 nmol / (s · l). Zwiększoną aktywność CPK obserwuje się, gdy:

- zawał mięśnia sercowego (MV i MM tworzą się 3-4 godziny po ataku serca);

- zapalenie mięśnia sercowego (formy MB i MM);

- dystrofię mięśniową (MM i BB-formy);

- zapalenie skórno-mięśniowe (formy MM i BB);

Troponina-kompleksropina jest częścią układu kurczliwego komórki mięśniowej. Składa się ona z trzech białek: troponina T tworzy wiązanie z tropomiozyny troponiny I, które mogą hamować aktywność ATPazy i troponiny C, co ma znaczące powinowactwo do Ca2 +. Troponiny są zawarte w komórkach głównie w formie strukturalnej zorganizowane, ale ich niewielka ilość znajduje się w cytoplazmie w postaci wolnej - około 6-8% od sercowej troponiny T oraz troponiny I. 2,8-4,1% u zdrowych osób troponiny we krwi nie znaleziono. Wraz z rozwojem martwicy mięśnia sercowego, troponiny wchodzą do obwodowego strumienia krwi, zarówno w postaci wolnej, jak iw postaci związanej z innymi składnikami kompleksu troponiny. Wzrost poziomu troponin we krwi obserwuje się 4-6 godzin po ostrym ataku (u 50% pacjentów), osiąga maksimum w drugim dniu i wraca do normy między 6 a 8 dniem. Specyfika metod oznaczania troponiny we krwi w zawale mięśnia sercowego wynosi 90% i przekracza swoistość dla CK, LDH i mioglobiny. Firmy - twórcy systemów testowych opracowali dla swoich metod wyraźne znaczenie poziomu wartości patologicznych, biorąc pod uwagę cechy analityczne i kliniczne. Tak więc dla troponiny T (firma Roche) wynosi ona 0,1 μg / l, a dla troponiny I (firma Beckman Coulter) wynosi 0,5 μg / l. W ostatnich latach stało się możliwe jakościowe określenie poziomu troponin za pomocą małych wyspecjalizowanych urządzeń lub pasków testowych. Jednocześnie wskazane jest ograniczenie stosowania tego ostatniego w praktyce kardiologicznej tylko do sortowania pacjentów w przedszpitalnych lub przy przyjęciu.

Wskazania do oznaczania troponiny:

diagnoza zawału mięśnia sercowego,

ocena reperfuzji po leczeniu trombolitycznym,

wybór grupy wysokiego ryzyka wieńcowego wśród pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym bez uniesienia odcinka ST,

wybór pacjentów otrzymujących największy wpływ heparyn drobnocząsteczkowych.

Przepisując badanie troponin u pacjentów z zawałem mięśnia sercowego, należy przestrzegać następującej standardowej metody pobierania próbek krwi:

pobranie krwi po przyjęciu do szpitala;

Amylaza krwi (α-amylaza) jest wydzielana przez gruczoły ślinowe i trzustkę i katalizuje hydrolizę wiązań glikozydowych skrobi i glikogenu. Normalne wartości: 3,3-8,9 mg / (s · l).

Wzrost aktywności amylazy obserwuje się, gdy:

- rak trzustki;

- przyjmowanie kortykosteroidów, salicylanów i tetracykliny.

Spadek aktywności amylazy obserwuje się, gdy:

- niewydolność trzustki.

- dysfunkcja i / lub skład lipidów i lipoprotein we krwi, które mogą być spowodowane wieloma przyczynami i mogą, samodzielnie lub w interakcji z innymi czynnikami ryzyka, manifestować proces miażdżycowy.

- wzrost poziomu PW jednej lub kilku klas.

Hiperlipidemia - jakikolwiek wzrost stężenia lipidów w osoczu, wśród których największe znaczenie kliniczne ma zwiększenie poziomu cholesterolu (cholesterolu) i trójglicerydów (TG).

Główne rodzaje lipoprotein:

1. Chylomikrony - cząsteczki powstające w błonie śluzowej jelita z jadalnego tłuszczu i zawierające głównie TG. Wchodzą one do krążenia systemowego przez przewód limfatyczny klatki piersiowej i są metabolizowane przez enzym znajdujący się na powierzchni śródbłonka naczyniowego, lipazę lipoproteinową.

2. Lipoproteiny o bardzo niskiej gęstości (VLDL) powstają w wątrobie, zawierają 10-15% całkowitego cholesterolu i są wzbogacone w TH. Pod wpływem lipaz lipoproteinowych przekształcają się w mniejsze cząsteczki (resztkowe, pozostałe) lipoproteiny. Połowa VLDL u zdrowych osób jest wydalana przez wątrobę, druga część jest zdegradowana w LDL. Oddzielne formy resztkowe VLDL są aterogenne.

3. Lipoproteiny o niskiej gęstości (LDL) zawierają 60-70% całkowitego cholesterolu w osoczu krwi. Są głównym nośnikiem cholesterolu w tkankach obwodowych. Przeważający klirens LDL jest przeprowadzany w wątrobie i częściowo w tkankach; LDL jest głównym czynnikiem aterogennym.

4. Lipoproteiny o dużej gęstości (HDL) - zawierają 20-30% cholesterolu. Są najważniejszym czynnikiem w odwrotnym transporcie cholesterolu z tkanek do wątroby (działanie anty-aterogenne), w którym zachodzi jego metabolizm. Charakterystykę niektórych parametrów krwi przedstawiono w tabeli. 1,6-1,7. Współczynnik aterogenny = (cholesterol całkowity - cholesterol HDL) / cholesterol HDL. Norma = 1,98-2,51.

Klasyfikacja poziomów cholesterolu całkowitego, cholesterolu LDL, cholesterolu HDL cholesterolu, TG (podawane bez zmian)

Tabela 1.7 Klasyfikacja hiperlipoproteinemii przez D. Frederickson (WHO, 1970) (bez zmian)

Koagulogram jest obrazem graficznym lub cyfrową ekspresją wyników układu krzepnięcia krwi. W praktyce kardiologicznej najważniejsze są: czas częściowej tromboplastyny ​​po aktywacji (APTT) i współczynnik normalizacji międzynarodowej (INR).

APTT to czas potrzebny do utworzenia skrzepu krwi po dołączeniu do plazmy chlorku wapnia i innych odczynników. Jest to badanie przesiewowe stosowane przede wszystkim do oceny skuteczności wewnętrznego szlaku krzepnięcia i monitorowania pacjentów poddawanych leczeniu heparyną. Normalnie APTT - 30-40 sekund. W leczeniu heparyną dawkę heparyny wybiera się na podstawie tego, że APTT jest 1,5 do 2 razy wyższy niż normalnie.

Zwiększ czas trwania (spowalniając APTT):

1. Hemofilia A, B, C;

2. Choroba Hagemana, Willebrand;

3. Zespół II fazy i zespół DIC;

4. Terapia heparyną (Fraxiparin i analogi);

5. Zespół antyfosfolipidowy;

6. Niedopasowanie objętości wysokokatnego hematokrytu przeciwzakrzepowego lub niewystarczające wypełnienie rurki próżniowej.

1. Zespół ICD fazy I

2. Zanieczyszczenie próbki tromboplastyną tkankową w wyniku urazu przy nakłuciu żyły.

INR, łaciński skrót INR (Międzynarodowy współczynnik znormalizowany) jest wskaźnikiem obliczonym podczas określania czasu protrombinowego (PT). Określenie INR zapewnia możliwość porównania wyników przy określaniu PV, zapewniając dokładną kontrolę terapii za pomocą pośrednich antykoagulantów. INR pozwala ci wyrazić wyniki PV, biorąc pod uwagę zastosowanie w różnych laboratoriach komercyjnych preparatów tromboplastyny, stosowanych w definicji PV. Takie podejście zapewnia możliwość porównania wyników uzyskanych w różnych laboratoriach i prowadzenia bardziej precyzyjnej kontroli podczas leczenia z pośrednimi antykoagulantami. INR oblicza się, dzieląc PV pacjenta przez wartość normalnej PV (czyli stosunek protrombiny oblicza się za pomocą oprogramowania), a następnie wynik podnosi do potęgi, której szybkość jest równa międzynarodowemu wskaźnikowi czułości tromboplastyny ​​MICH (ISI lub MICH to międzynarodowy wskaźnik czułości wskazany w paszporcie zestawu) :

INR = (PW pacjent / średnia normalna PF) ISI (MICH)

Zwykle: INR = 0,8 - 1,15.

Opracowano następujące zalecenia w celu kontrolowania poziomu antykoagulantów WHO: