Śpiączka ketonowa

• Powody

Zapalenie kwasicy ketonowej jest ostrym powikłaniem cukrzycy wynikającym z niedoboru insuliny z powodu niewystarczającej insulinoterapii. Taki stan jest niebezpieczny dla ludzkiego życia i może być śmiertelny. Według statystyk to powikłanie występuje u 40 pacjentów na 1000 pacjentów.

W 85-95% przypadków śpiączka kończy się korzystnie, aw 5-15% przypadków kończy się śmiercią pacjenta. Osoby w wieku powyżej 60 lat są najbardziej bezbronne. W przypadku osób starszych szczególnie ważne jest wyjaśnienie poprawności leczenia insuliną i zgodności z dawką leku.

Etiologia występowania

Jest kilka powodów, dla których powstaje tak poważna komplikacja. Wszystkie one sumują się z powodu nieprzestrzegania schematu leczenia, naruszenia zaleceń zaleconych przez lekarza, a także z powodu wtórnego zakażenia. Jeśli przeanalizujemy przyczyny bardziej szczegółowo, możemy wyróżnić następujące czynniki wywołujące rozwój takiej choroby jak śpiączka ketonowa:

• picie dużych ilości alkoholu;
• anulowanie przyjmowania leków obniżających poziom cukru bez zgody lekarza;
• niedozwolone przejście do postaci tabletkowej leczenia cukrzycy insulinozależnej;
• brak wstrzyknięcia insuliny;
• naruszenie technicznych zasad podawania insuliny;
• tworzenie niekorzystnych warunków dla zaburzeń metabolicznych;
• przystąpienie chorób zakaźnych i zapalnych;
• uraz, operacja, ciąża;
• stres;
• udar, zawał mięśnia sercowego;
• leki, które nie są połączone z insulinoterapią.

Występowanie powikłań we wszystkich powyższych przypadkach jest spowodowane zmniejszeniem wrażliwości komórek tkankowych na insulinę lub zwiększoną funkcją wydzielniczą hormonów przeciw-wyspowych (kortyzol, epinefryna, norepinefryna, hormon wzrostu, glukagon). W około 25% przypadków śpiączki ketonowej nie można rozpoznać przyczyny jej wystąpienia.

Patogeneza śpiączki ketonowej

Po rozpoczęciu działania niektórych czynników prowokujących do rozwoju cukrzycy, organizm rozpoczyna łańcuch patologicznych procesów, które prowadzą do rozwoju objawów powikłań, a także możliwych konsekwencji. W jaki sposób rozwija się śpiączka ketonowa i jej objawy?

Po pierwsze, niedobór insuliny pojawia się w organizmie, a także wytwarzanie w nadmiernej ilości hormonów przeciwnej budowie. Takie naruszenie prowadzi do niedostatecznego zaopatrywania tkanek i komórek w glukozę oraz zmniejszenia jej wykorzystania. W tym przypadku glikoliza jest tłumiona w wątrobie i rozwija się stan hiperglikemiczny.

Po drugie, pod wpływem hiperglikemii występuje hipowolemia (zmniejszenie BCC), utrata elektrolitów w postaci potasu, sodu, fosforanów i innych substancji, a także odwodnienie (odwodnienie).

Po trzecie, ze względu na zmniejszenie objętości krwi krążącej (BCC), rozpoczyna się wzmożona produkcja katecholamin, które powodują jeszcze większe pogorszenie funkcjonalnego działania insuliny w wątrobie. W tym stanie, gdy w tym narządzie występuje nadmiar katecholamin i insuliny, rozpoczyna się mobilizacja kwasów tłuszczowych z tkanki tłuszczowej.

Ostatnim etapem mechanizmu powikłań jest zwiększona produkcja ciał ketonowych (aceton, acetooctan, kwas beta-hydroksymasłowy). Ze względu na ten stan patologiczny organizm nie jest w stanie metabolizować i usunąć ciał ketonowych, które są związane z gromadzeniem się jonów wodorowych, co powoduje obniżenie pH krwi i zawartość wodorowęglanów oraz powstawanie kwasicy metabolicznej. Odpowiedź kompensacyjna ciała występuje w postaci hiperwentylacji i obniżenia ciśnienia cząstkowego dwutlenku węgla. Śpiączka ketonowa pod wpływem takiej patogenezy zaczyna wykazywać objawy.

Objawy powikłań

Objawy powikłań rozwijają się stopniowo i trwają od kilku godzin do kilku dni. Na samym początku śpiączki ketonowej pacjent zauważa suchość w jamie ustnej, pragnienie i wielomocz. Wszystkie te objawy sugerują dekompensację cukrzycy. Ponadto obraz kliniczny jest uzupełniony świądem spowodowanym suchą skórą, utratą apetytu, osłabieniem, osłabieniem, bólem kończyn i bólami głowy.

Z powodu utraty apetytu i utraty elektrolitów, zaczynają się bóle brzucha, mdłości i wymioty "fusów z kawy". Ból brzucha może być czasem tak ostry, że początkowo istnieje podejrzenie zapalenia trzustki, wrzodu lub zapalenia otrzewnej. Zwiększenie odwodnienia zwiększa toksyczność organizmu, co może prowadzić do nieodwracalnych następstw. Naukowcy nie w pełni zbadali toksyczny wpływ na ośrodkowy układ nerwowy, ale głównymi założeniami śmierci jest odwodnienie neuronów mózgu, które występuje w wyniku hiperosmolarności osocza.

Głównym obrazem tego powikłania jest obraz kliniczny ze śpiączką ketonową, wyrażony szybkim, ale głębokim oddechem (oddychanie Kussmaul) z zapachem acetonu podczas wydechu. Pacjenci mają zmniejszoną turgorę (elastyczność) skóry, a skóra i błony śluzowe są suche. Z powodu zmniejszenia wartości BCC u pacjenta może wystąpić niedociśnienie ortostatyczne, któremu towarzyszy dezorientacja, stopniowo zamieniając się w śpiączkę. Bardzo ważne jest zauważenie obecności objawów w odpowiednim czasie, aby zapewnić szybką pomoc.

Pomoc w nagłych wypadkach na śpiączkę ketonową

Prawdopodobnie nie warto przypominać, że pacjent z cukrzycą, a także krewni i krewni wokół niego powinni wiedzieć wszystko o tej chorobie, w tym o opiece w nagłych wypadkach. Można jednak powtórzyć sekwencję czynności w przypadku ketoakedozy:

1. Jeśli zauważone zostanie pogorszenie stanu pacjenta, a jeszcze bardziej naruszenie świadomości, aż do przejścia do stanu śpiączki, zespół ambulansów jest nazywany pierwszym.
2. Następnie należy sprawdzić tętno, NPV i ciśnienie krwi i powtórzyć te czynności aż do przybycia lekarzy.
3. Możesz ocenić stan pacjenta za pomocą pytań, na które należy odpowiedzieć lub uciekać przed płatkami uszu i lekko klepiąc twarz.

Ponadto można wyróżnić opiekę przedszpitalną, która jest zapewniana w pojeździe pogotowia i obejmuje następujące działania:

1. Wprowadzanie roztworów soli w postaci roztworu izotonicznego w objętości 400-500 ml i / v z szybkością 15 ml / min. Odbywa się to w celu złagodzenia objawów odwodnienia.
2. Wprowadzenie podskórnych małych dawek insuliny.

Po przybyciu do szpitala pacjent zostaje skierowany na oddział intensywnej terapii, gdzie trwa leczenie pacjenta w stanie śpiączki ketonowej.

Leczenie

Leczenie pacjenta w warunkach stacjonarnych obejmuje walkę z wstrząsem hipowolemicznym i odwodnieniem, normalizację równowagi elektrolitowej, eliminację zatrucia, przywrócenie funkcji fizjologicznych organizmu i leczenie powiązanych chorób.

Zasady opieki i leczenia dla śpiączki ketoacetycznej:

1. Rehydracja. Ważne ogniwo w łańcuchu, aby wyeliminować komplikacje. W przypadku kwasicy ketonowej organizm jest odwadniany, a płyn fizjologiczny w postaci 5-10% glukozy i 0,9% roztworu chlorku sodu są wstrzykiwane w celu zastąpienia utraconego płynu. Glukoza jest przepisana w celu przywrócenia i utrzymania osmolarności krwi.
2. Terapia insulinowa. Leczenie rozpoczyna się natychmiast po rozpoznaniu śpiączki ketonowej. W tym przypadku, podobnie jak w innych nagłych stanach z cukrzycą, stosuje się insulinę krótkodziałającą (Insuman Rapid, Actrapid NM, Actrapid MS, Humulin R). Początkowo wstrzykuje się domięśniowo do mięśnia prostego brzucha lub dożylnie. Po osiągnięciu poziomu glukozy 14 mmol / l pacjent rozpoczyna podskórnie krótkodziałającą insulinę. Gdy poziom glukozy we krwi ustala się na poziomie 12-13 mmol / l, dawka wstrzykiwana insuliny jest zmniejszana o połowę. Nie można zmniejszyć stężenia glukozy we krwi poniżej 10 mmol / l. Takie działania mogą wywołać początek rozwoju stanu hipoglikemii i krwi hypofilowej. Po usunięciu wszystkich objawów śpiączki ketaoa-tedomic pacjent jest przenoszony do 5-6 jednorazowych zastrzyków insuliny o krótkim czasie trwania, a przy dynamice stabilizującej przeprowadza się dalsze połączone leczenie insuliną.
3. Przywrócenie równowagi elektrolitowej i hemostazy. Takie zdarzenia są ważną częścią terapii. Wraz z wprowadzeniem niezbędnych leków przywraca się niedobór wapnia i stan kwasowo-zasadowy krwi, zapewniając w ten sposób normalizację czynności nerek w celu ponownego wchłonięcia wodorowęglanów.
4. Poprawa reologicznych właściwości krwi. Również dożylna heparyna może być przepisana pod kontrolą koagulogramu w celu zapobiegania koagulacji wewnątrznaczyniowej.
5. Leczenie wtórnych infekcji. Jeśli u pacjenta wystąpi wtórna infekcja, a także w celu zapobieżenia jej wystąpieniu, można przepisać antybiotyki o szerokim spektrum działania.
6. Leczenie objawowe. Aby przywrócić ciśnienie krwi i wyeliminować skutki wstrząsu, podejmuje się działania terapeutyczne w celu poprawy czynności serca. Ponadto, po śpiączce, pacjentowi przepisuje się oszczędzającą dietę bogatą w potas, węglowodany i białka. Tłuszcze z diety są wykluczone przez co najmniej 7 dni.

Zapobieganie śpiączce ketoacetycznej

Nic nie jest lepsze niż brak zachorowania. Jeśli w życiu taka chwila zdarza się, że choroba przewlekła wymaga większej uwagi, to ze szczególną odpowiedzialnością wiąże się ona z tą okolicznością.

Po pierwsze, należy zwrócić szczególną uwagę na wszystkie zalecenia przepisane przez lekarza. Po drugie, należy monitorować datę ważności insuliny, aby zastosować się do techniki podawania, dawkowania i czasu wstrzyknięcia. Konieczne jest przechowywanie leku we właściwej formie. Jeżeli pacjent źle się poczuje i pogorszy się jego stan, z którym nie radzi sobie sam, powinien natychmiast skonsultować się z lekarzem, gdzie otrzyma pomoc doraźną.

Powikłania śpiączki

Śpiączka Keto-acetotyczna z prawidłową diagnozą i terminową korektą zaburzeń biochemicznych ma korzystny wynik i nie powoduje poważnych konsekwencji. Najbardziej niebezpiecznym powikłaniem tego stanu może być obrzęk mózgu, który w 70% przypadków kończy się śmiercią.

Medycyna ratunkowa

Zapaść kwasicy ketonowej jest najpoważniejszym powikłaniem cukrzycy, jest przejawem bezwzględnego lub względnego niedoboru insuliny i gwałtownego spadku wykorzystania glukozy przez tkanki ciała. Częściej rozwija się u pacjentów z cukrzycą insulinozależną, charakteryzującą się ciężkim, nietrwałym przebiegiem. Brak insuliny w organizmie, co może być spowodowane przez zmniejszenie podawania egzogennej insuliny (zły strzykawki, zmniejszenie dawki, odwołania insuliny i m. G) lub wzrost zapotrzebowania na insulinę (ciąża, współistniejące zakażenia, urazy, zabiegi chirurgiczne, i tak dalej. N. ), powoduje śpiączkę.

Obraz kliniczny. Zapaść cukrzycowa rozwija się powoli, stopniowo, przez kilka dni lub tygodni. W ostrych chorobach lub zatruciach, kwasica ketonowa może pojawić się znacznie szybciej w ciągu kilku godzin. Z klinicznego punktu widzenia można wyróżnić trzy następujące po sobie i kolejne etapy cukrzycowej kwasicy ketonowej (bez leczenia): 1) stopień umiarkowanej kwasicy ketonowej; 2) stadium przedkostne lub zdekompensowana kwasica ketonowa i 3) etap w śpiączce. Pacjenci, którzy są w fazie umiarkowanego kwasicy ketonowej, zaniepokojony ogólne osłabienie, zmęczenie, letarg, senność, szum w uszach, utrata apetytu, nudności, bóle brzucha, niejasne pragnienie, częste wydalanego moczu. W wydychanym powietrzu określa się zapach acetonu.

W niewyrównanej kwasicy cukrzycowej lub precoma zupełnie stracił apetyt, uporczywe nudności towarzyszą wymioty, osłabienie, apatia wzmacniany dla środowiska, pogarsza się wzrok, duszność, dyskomfort lub ból w sercu i bóle brzucha, częste parcie na mocz staje niewymuszony pragnienie. Stan precomatozy może trwać od kilku godzin do kilku dni. Świadomość jest zachowana, pacjent jest właściwie zorientowany w czasie i przestrzeni, ale odpowiada na pytania z opóźnieniem, monosylabicznym, monotonnym, niewyraźnym głosem. Skóra jest sucha, szorstka, zimna w dotyku. Wargi są suche, popękane, pokryte wypieczoną skórką, czasem siniak. Język szkarłatnego koloru, z odciskami zębów pozostającymi na krawędziach, jest suchy, pokryty brudną brązową powłoką.

Jeśli pilne, odpowiednie środki terapeutyczne nie zostaną podjęte, pacjent staje się coraz bardziej obojętny wobec środowiska, odpowiada na pytania z rosnącym opóźnieniem lub nie reaguje w ogóle i stopniowo zapada w głęboką śpiączkę, w której nie ma świadomości. Objawy kliniczne u pacjenta, który jest w stanie śpiączki cukrzycowej, są takie same jak u wcześniaków, ale jeszcze bardziej wyraźne. Nie jest głębokie, hałaśliwe i rzadkie oddychanie (typ KUSSMAUL), gryzący zapach acetonu w oddechu, ciężkie niedociśnienie tętnicze (w szczególności rozkurczowe), częste, małe napełniania i napięcie (zwykle rytmicznym) impulsów, zatrzymanie moczu, intensywne, stwardnienie sporządzony i ograniczony udział w akcie oddychania brzuchem. Odruchy ścięgien osłabły, zanim stopniowo zniknęły (przez jakiś czas pozostają odruchy źrenic i połykania). Temperatura ciała jest najczęściej obniżana; nawet z ciężkimi współistniejącymi chorobami zakaźnymi jest nieznacznie zwiększony.

Należy zauważyć, że ketoatsidoticheskaya komy mogą występować w pokarmowego (brzucha), układu sercowo-naczyniowego (kollaptoidnoy), nerki (nerczycowy) psevdomozgovoy (gąbczastej) lub degidraticheskoy formy. Ten lub tamten zespół rzadko przeważa, ponieważ począwszy od jednego zespołu (najczęściej przewodu pokarmowego) cukrzycowa kwasica ketonowa często objawia się później przez inny zwykle odwodniony i (lub) syndrom kolaptoidowy.

Pierwsza pomoc W cukrzycowej kwasicy ketonowej stosuje się nie tylko insulinę, ale także inne środki w celu zwalczania odwodnienia i przywrócenia zaburzeń metabolicznych z powodu braku insuliny, przywrócenia i utrzymania funkcji innych narządów wewnętrznych (serce, płuca, nerki itp.).

Tradycyjna lub klasyczna metoda insulinoterapii polega na powtarzanych wstrzyknięciach dużych dawek prostej (rozpuszczalnej, krystalicznej) insuliny. Początkowa dawka 50-100 IU dożylnie i taka sama podskórnie lub domięśniowo. Odstęp pomiędzy wstrzyknięciami wynosi 1-2-3 godziny i zależy od poziomu początkowego i dynamiki glikemii. Poziom glukozy we krwi i acetonuria kontrolowane co 1-2 godziny. Jeśli po upływie 1 godziny od podania pierwszej dawki insuliny, hiperglikemii nie zmniejsza się, a więc jeśli zwiększa zaleca powtarzalne podawanie (4- dożylnie, podskórnie lub domięśniowo) insulinę w tym samym lub wyższa dawka. Jeśli po 1 godzinie od pierwszego wstrzyknięcia insuliny wystąpi tendencja do spadku glikemii, to druga dawka zostanie zmniejszona o połowę. Zwykle 3-4 godziny po pierwszym wstrzyknięciu insuliny (maksymalny efekt) przywraca się świadomość pacjenta. Od tego momentu przenoszą się tylko na podskórne podanie leku po 3 godzinach pod stałą kontrolą glikemii, glikozurii i acetonurii. Kiedy poziom glukozy we krwi spada do 11-13 mmol / l (200-250 mg%), dawka insuliny jest zmniejszana do 5-20 IU co 3 godziny, ponieważ w tym okresie często rozwija się hipoglikemia. Całkowita dawka insuliny wymagana do usunięcia pacjenta ze śpiączki przy użyciu tej metody wynosi od 200 do 1000 U.

Już na etapie przedszpitalnym w śpiączce cukrzycowej konieczne jest zapewnienie wdrożenia środków mających na celu wyeliminowanie zaburzeń odwodnienia, hipowolemii i hemokurczenia. Leczenie infuzją powinno być dożylne i dość energiczne. Zaleca się, aby nie wprowadzać więcej niż 1 litra płynu w ciągu pierwszej godziny, w ciągu następnych dwóch godzin - kolejny 1 litr i trzeci litr - w ciągu trzech godzin. W przypadku śpiączki ketonowej do rehydratacji zwykle stosuje się 0,9% roztwór chlorku sodu.

Przy gwałtownym spadku ciśnienia krwi (poniżej 80 mm Hg. V.) zalecane natychmiastowe transfuzję krwi, a następnie wlew 0,9% roztworu chlorku sodu przeprowadza się przy prędkości obrotowej 1 L w ciągu 30 minut, po czym 1 litr w ciągu następnej godziny.

Aby zwalczyć zapaść w śpiączce cukrzycowej, nie należy stosować katecholamin i innych leków sympatotonicznych. Są przeciwwskazane nie tylko dlatego, że katecholaminy są przeciwwłasnowymi hormonami, ale także dlatego, że u pacjentów z cukrzycą ich stymulujący wpływ na wydzielanie glukagonu jest znacznie wyraźniejszy niż u zdrowych.

Wraz z intensywnym terapii infuzyjnej pozaszpitalnej wprowadzone inne środki amortyzującego: odpowiedniego znieczulenia (leki wziewne środki znieczulające, znieczulenie miejscowe), unieruchomienia złamań ogrzaniu pacjenta, tlen, i jeśli to konieczne - sztuczną wentylację płuc itd chociaż zwykle w śpiączkę cukrzycową.. rozwija się mieszany (w tym kardiogenny) zespół niedoboru obwodowego, podawanie kardiotonowych leków z naparstnicy jest niepożądane, ponieważ przyczyniają się do W mięśniu sercowym występuje ciężki niedobór potasu, który może pogorszyć czynność serca. Istnieją także względne przeciwwskazania do stosowania kofeiny, kordiaminy, corazolub innych analeptyków o wyraźnym działaniu pobudzającym na ośrodek oddechowy, który jest nadmiernie pobudzany w kwasicy ketonowej. Dodatkowa stymulacja ośrodka oddechowego w takich warunkach może spowodować jego ograniczenie hamowania i paraliż oddechowy.

Korektę równowagi kwasowo-zasadowej przeprowadza się przez dożylną infuzję roztworu wodorowęglanu sodu: przez pierwszą godzinę wlewa się 400 ml 2% roztworu (około 90 mmoli). Potrzeba korekty zaburzeń elektrolitowych (głównie niedoboru potasu) występuje 3-4 godziny po rozpoczęciu rehydracji i insulinoterapii i jest przeprowadzana w szpitalu. W tym celu 20% roztwór chlorku potasu wstrzykuje się dożylnie z szybkością 15-20 mmol / h. Jeśli w takiej terapii poziom potasu we krwi spadnie poniżej 4 mmol / l, wówczas szybkość infuzji zwiększa się do 40-50 mmol / h. Kiedy małe dawki wlewu insuliny, jeżeli na czas rozpoczęcia terapii zastępczej potasu w ilości 15-20 mmoli / l śpiączki cukrzycowej prawie nie towarzyszy rozwoju hipokalemii, którym pierwszego dnia rzadko muszą kompensować ponad 200 mmol potasu.

Ambulans, wyd. B. D. Komarova, 1985

Pierwsza pomoc dla cukrzycowej kwasicy ketonowej

Cukrzyca - choroba podstępna, niebezpieczna z powodu poważnych powikłań. Jeden z nich, cukrzycowa kwasica ketonowa, występuje, gdy z powodu niewystarczającej ilości insuliny komórki zamiast glukozy zaczynają przetwarzać zasoby lipidów w organizmie.

W wyniku rozkładu lipidów powstają ciała ketonowe, które powodują zmianę równowagi kwasowo-zasadowej.

Co jest niebezpieczne w zmianie pH?

Dopuszczalne pH nie powinno przekraczać 7,2-7,4. Zwiększeniu poziomu kwasowości w organizmie towarzyszy pogorszenie stanu zdrowia diabetyków.

Im więcej ciał ketonowych powstaje, tym większa jest kwasowość i tym szybciej pacjent staje się słaby. Jeśli diabetycy nie otrzymają pomocy w czasie, rozwinie się śpiączka, co może później doprowadzić do śmierci.

Na podstawie wyników badań można określić rozwój kwasicy ketonowej poprzez takie zmiany:

• we krwi obserwuje się wzrost stosunku ciał ketonowych większy niż 6 mmol / 1 i glukozy większy niż 13,7 mmol / l;
• ciałka ketonowe są obecne w moczu;
• zmiany kwasowości.

Patologia jest częściej rejestrowana z cukrzycą typu 1. U osób z cukrzycą typu 2 kwasica ketonowa występuje znacznie rzadziej. W ciągu 15 lat odnotowano ponad 15% zgonów po wystąpieniu cukrzycowej kwasicy ketonowej.

Aby zmniejszyć ryzyko takich powikłań, pacjent musi nauczyć się samodzielnie obliczać dawkę hormonu insuliny i opanować technikę wstrzykiwania insuliny.

Główne przyczyny rozwoju patologii

Ciała ketonowe zaczynają być produkowane z powodu naruszenia interakcji komórek z insuliną, jak również z ciężkim odwodnieniem.

Może się to zdarzyć w przypadku cukrzycy typu 2, gdy komórki tracą swoją wrażliwość na hormon lub w cukrzycy typu 1, gdy uszkodzona trzustka przestaje wytwarzać insulinę w wystarczających ilościach. Ponieważ cukrzyca prowadzi do intensywnego wydalania moczu, ta kombinacja czynników powoduje kwasicę ketonową.

Takie przyczyny mogą powodować kwasicę ketonową:

• hormonalne, sterydowe, przeciwpsychotyczne i diuretyczne;
• cukrzyca podczas ciąży;
• długotrwała gorączka, wymioty lub biegunka;
• operacja, pankreatektomia jest szczególnie niebezpieczna;
• urazy;
• czas trwania choroby 2 typ cukrzycy.

Kolejny powód można uznać za naruszenie grafiki i technik wstrzykiwania insuliny:

• użycie hormonu, który wygasł;
• rzadki pomiar stężenia cukru we krwi;
• naruszenie diety bez kompensacji insulinowej;
• uszkodzenie strzykawki lub pompy;
• samodzielne leczenie za pomocą popularnych metod z zastrzykami.

Kwasica ketonowa zdarza się w wyniku błędu w procesie diagnozowania cukrzycy, a zatem opóźnionego rozpoczęcia leczenia insuliną.

Objawy choroby

Ciała ketonowe formują się stopniowo, zwykle od pierwszych objawów do początku stanu przed-śpiączkowego, przez kilka dni. Ale dzieje się również szybszy proces wzrostu ketokwasów. Ważne jest, aby każdy diabetycy dokładnie monitorował stan swojego zdrowia, aby rozpoznać znaki ostrzegawcze na czas i podjąć niezbędne działania.

Na początkowym etapie możesz zwrócić uwagę na takie przejawy:

• silne odwodnienie błon śluzowych i skóry;
• częsty i obfity mocz;
• nieugięte pragnienie;
• pojawia się swędzenie;
• podział;
• niewyjaśniona utrata masy ciała.

Te objawy często pozostają niezauważone, ponieważ są charakterystyczne dla cukrzycy.

Zmiana kwasowości w organizmie i zwiększone tworzenie się ketonów zaczyna być wyrażane przez bardziej znaczące objawy:

• pojawiają się nudności, zamieniają się w wymioty;
• staje się głośniejszy i głębszy oddech;
• w ustach wyczuwa się zapach i zapach acetonu.

W przyszłości stan pogarsza się:

• pojawiają się ataki migreny;
• narastający senny i ospały stan;
• zmniejszenie masy ciała trwa;
• ból brzucha i gardła.

Zespół bólu pojawia się z powodu odwodnienia i podrażnienia ciał ketonowych w narządach trawiennych. Intensywny ból, zwiększone napięcie przedniej ściany otrzewnej i zaparcia mogą spowodować błąd w diagnozie i spowodować podejrzenie choroby zakaźnej lub zapalnej.

Tymczasem pojawiają się objawy przedwczesnego stanu:

• ciężkie odwodnienie;
• suche błony śluzowe i skóra;
• skóra staje się blada i zimna;
• zaczerwienienie czoła, kości policzkowych i brody;
• zmniejszają się mięśnie i koloryt skóry;
• gwałtowne spadki ciśnienia;
• oddychanie staje się głośniejsze i towarzyszy mu zapach acetonu;
• świadomość staje się pochmurna, a osoba zapada w śpiączkę.

Diagnoza w cukrzycy

W kwasicy ketonowej współczynnik glukozy może sięgać ponad 28 mmol / l. Wynika to z wyników badania krwi, pierwszego obowiązkowego badania, które przeprowadza się po umieszczeniu pacjenta na oddziale intensywnej opieki medycznej. Jeśli funkcja wydalnicza nerek jest nieznacznie osłabiona, poziom cukru może być niski.

Czynnikiem determinującym rozwój kwasicy ketonowej będzie obecność ketonów w surowicy krwi, której nie obserwuje się w przypadku zwykłej hiperglikemii. Potwierdź diagnozę, która pozwoli na obecność ciał ketonowych w moczu.

Dzięki biochemicznemu badaniu krwi możliwe jest określenie strat w składzie elektrolitów oraz stopnia zmniejszenia zawartości wodorowęglanów i kwasowości.

Istotny jest również stopień lepkości krwi. Gęsta krew utrudnia pracę mięśnia sercowego, co powoduje niedotlenienie mięśnia sercowego i mózgu. Takie poważne uszkodzenie ważnych narządów prowadzi do poważnych powikłań po stanie przedmacicznym lub śpiączce.

Kreatynina i mocznik będą kolejnym wskaźnikiem krwi, na którą zwrócono uwagę. Wysoki poziom wydajności wskazuje na silne odwodnienie, w wyniku czego zmniejsza się natężenie przepływu krwi.

Zwiększone stężenie leukocytów we krwi wyjaśnione jest przez stresujący stan organizmu względem kwasicy ketonowej lub współistniejącej choroby zakaźnej.

Temperatura pacjenta zwykle nie jest wyższa niż normalnie lub nieznacznie zmniejszona, co jest spowodowane niskim ciśnieniem i zmianami kwasowości.

Diagnozę różnicową zespołu hipersolarnego i kwasicy ketonowej można przeprowadzić za pomocą tabeli:

Schemat leczenia

Cukrzycowa kwasica ketonowa jest uważana za niebezpieczną komplikację. Gdy osoba z cukrzycą nagle się pogarsza, potrzebuje pomocy w nagłych wypadkach. Jeśli nie nastąpi terminowe zatrzymanie patologii, rozwija się ciężka śpiączka ketonowa, co może prowadzić do uszkodzenia mózgu i śmierci.

W przypadku pierwszej pomocy należy pamiętać o algorytmie prawidłowych działań:

1. Po zauważeniu pierwszych objawów należy bezzwłocznie wezwać karetkę i poinformować dyspozytora, że ​​pacjent ma cukrzycę i ma zapach acetonu. Pozwoli to odwiedzającym zespołowi medycznemu nie popełnić błędu i nie wstrzyknie leku osobie chorej. Takie standardowe działanie doprowadzi do poważnych konsekwencji.
2. Odwróć ofiarę na bok i daj mu świeże powietrze.
3. Jeśli to możliwe, sprawdź tętno, ciśnienie i tętno.
4. Wykonaj podskórne wstrzyknięcie krótkiej insuliny przez człowieka w dawce 5 jednostek i przebywaj obok ofiary przed przybyciem lekarzy.

Zdrowie i życie diabetyków zależy od wyraźnych i spokojnych działań podczas ataku.

Przyjeżdżający lekarze wykonają domięśniowo wstrzyknięcie insuliny pacjentowi, podadzą dożylnie roztwór soli fizjologicznej, aby zapobiec odwodnieniu i przetransportują go na oddział intensywnej terapii.

W przypadku kwasicy ketonowej pacjenci są umieszczani na oddziale intensywnej opieki medycznej lub na oddziale intensywnej terapii.

Działania naprawcze w szpitalu obejmują następujące działania:

• kompensacja insuliny przez wstrzyknięcie lub dyfuzję;
• przywrócenie optymalnej kwasowości;
• kompensacja niedoboru elektrolitu;
• odwodnienie;
• ulga w komplikacjach wynikających z naruszenia.

Aby monitorować stan pacjenta, należy koniecznie przeprowadzić zestaw badań:

• obecność acetonu w moczu jest monitorowana przez pierwsze kilka dni, dwa razy dziennie, a później raz dziennie;
• test cukru co godzinę, aby ustalić poziom 13,5 mmol / l, a następnie z trzygodzinną przerwą;
• krew dla elektrolitów jest pobierana dwa razy dziennie;
• krew i mocz do ogólnego badania klinicznego - w chwili przyjęcia do szpitala, później z dwudniową przerwą;
• kwasowość krwi i hematokryt - dwa razy dziennie;
• krew do badania pozostałości mocznika, fosforu, azotu, chlorków;
• kontrolowana co godzinę ilość wydalanego moczu;
• tętno, temperatura, ciśnienie tętnicze i żylne są mierzone regularnie;
• aktywność serca jest stale monitorowana.

Jeśli pomoc została udzielona w odpowiednim czasie, a pacjent jest świadomy, to po ustabilizowaniu się jego stan zostaje przeniesiony do oddziału endokrynologicznego lub terapeutycznego.

Materiały wideo na temat nagłych wypadków u pacjentów z kwasicą ketonową:

Terapia insuliną w kwasicy ketonowej w obecności cukrzycy

Występowaniu patologii można zapobiec poprzez systematyczne wstrzykiwanie insuliny, utrzymując poziom hormonów co najmniej 50 μU / ml, co odbywa się poprzez podawanie małych dawek leku o krótkim działaniu co godzinę (od 5 do 10 jednostek). Terapia ta pozwala zmniejszyć rozkład tłuszczów i tworzenie się ketonów, a także nie pozwala na zwiększenie stężenia glukozy.

W warunkach szpitalnych cukrzyca otrzymuje insulinę przez ciągłe podawanie dożylne przez IV. W przypadku wysokiego prawdopodobieństwa wystąpienia kwasicy ketonowej, hormon należy spożywać powoli i płynnie w ciele pacjenta, przy 5-9 U / h.

Aby zapobiec nadmiernemu stężeniu insuliny, do zakraplacza dodaje się ludzką albuminę w dawce 2,5 ml na 50 jednostek hormonu.

Prognoza w przypadku udzielonej w porę pomocy jest dość korzystna. W szpitalu choroba ketonowa zostaje zatrzymana, a stan pacjenta ustabilizowany. Śmiertelność jest możliwa tylko w przypadku braku leczenia lub gdy nie podjęto działań reanimacyjnych w czasie.

W przypadku późnego leczenia istnieje ryzyko poważnych konsekwencji:

• obniżenie stężenia potasu lub glukozy we krwi;
• gromadzenie się płynu w płucach;
• udar;
• drgawki;
• uszkodzenie mózgu;
• zatrzymanie akcji serca.

Aby zapobiec prawdopodobieństwu wystąpienia komplikacji kwasicy ketonowej, przestrzeganie zaleceń pomoże:

• regularnie mierzy zawartość glukozy w organizmie, szczególnie po przeciążeniu nerwowym, urazach i chorobach zakaźnych;
• stosowanie pasków ekspresowych do pomiaru poziomu ciał ketonowych w moczu;
• opanować technikę wstrzykiwania insuliny i nauczyć się obliczać wymagane dawkowanie;
• postępuj zgodnie z harmonogramem zastrzyków insuliny;
• nie należy samoleczenia i stosować się do wszystkich zaleceń lekarza;
• nie bierz narkotyków bez powołania specjalisty;
• terminowo leczyć choroby zakaźne i zapalne oraz zaburzenia trawienia;
• trzymać się diety;
• powstrzymuj się od złych nawyków;
• zużywają więcej płynu;
• zwróć uwagę na niezwykłe objawy i natychmiast zwróć się o pomoc lekarską.

91. Komórka cukrzycowa (ketokwas), objawy i opieka w nagłych wypadkach.

Zapaść cukrzycowa jest stanem nagłym, który rozwija się w wyniku bezwzględnego lub względnego niedoboru insuliny, charakteryzującego się hiperglikemią, kwasicą metaboliczną i zaburzeniami elektrolitowymi.

Patogeneza śpiączki cukrzycowej związana jest z gromadzeniem się ciał ketonowych we krwi i ich wpływem na centralny układ nerwowy. Często rozwija się u nieleczonych pacjentów z cukrzycą typu 1.

Z brakiem insuliny w preparacie

Zatrzymaj wstrzyknięcia insuliny

Dodatkowe naprężenia (interwencje chirurgiczne)

Coma rozwija się powoli. mieć czas na pomoc.

Etapy śpiączki cukrzycowej:

Umiarkowana kwasica ketonowa: cała cukrzyca + nudności, utrata apetytu, pragnienie, zapach acetonu z jamy ustnej, poziom cukru we krwi około 20 mmol / l.

Prekoma: silne wymioty, prowadzące do utraty płynu, powodujące metabolizm elektrolitów. Wzrasta szybkość oddechu.

Śpiączka: pacjent traci przytomność, następuje obniżenie temperatury ciała, suchość i wiotkość skóry, zanik odruchów, niedociśnienie mięśni. Jest głęboki, głośny oddech Kussmaul. Puls staje się mały i częsty, ciśnienie krwi spada, może rozwinąć się zapaść. W badaniach laboratoryjnych wykazano wysoką hiperglikemię (22-55 mmol / l), glikozurię, acetonurię. We krwi wzrasta zawartość ciał ketonowych, stężenie kreatyniny, obniża się poziom sodu, stwierdza się leukocytozę.

Pomoc: wprowadzamy insulinę: małe dawki (8 IU na godzinę w kroplówce), nawadniamy solą fizjologiczną, wprowadzamy także alkaliczny roztwór wodorowęglanu sodu i roztwór chlorku potasu.

92. Objawy hipoglikemii i pierwszej pomocy w przypadku stanów hipoglikemicznych.

Hiposplikemia często rozwija się wraz ze wzrostem objawów hipoglikemii.

Myliłem pacjenta, tj. wprowadził dużo insuliny

Zapomniałem jeść i wprowadziłem insulinę.

Alkohol: "Hepatocyty robią wszystko wbrew alkoholowi i zapominają o glukozie."

Niewystarczające zużycie węglowodanów.

Patogeneza wiąże się z niedotlenieniem mózgu wynikającym z hipoglikemii.

Rozwój śpiączki poprzedza uczucie głodu, osłabienia, pocenia się, drżenia kończyn, pobudzenia motorycznego i psychicznego. Pacjenci mają wysoką wilgotność skóry, drgawki, tachykardię. Badania krwi wykazały niską zawartość glukozy (2,2-2,7 mmol / l), brak objawów kwasicy ketonowej.

Pomoc: natychmiast podać pacjentowi kawałek cukru lub rozpuścić go w wodzie i podać napój, w 40% roztworze glukozy (2-3 ampułki), wstrzyknąć adrenalinę (nie tylko w / w).

93. Kliniczne objawy ostrej niewydolności nadnerczy. Zasady postępowania w nagłych wypadkach.

Ostra niewydolność nadnerczy) - stan nagły spowodowany gwałtownym spadkiem produkcji hormonów przez korę nadnerczy, objawiający się klinicznie przez ciężką adynamię, zapaść naczyniową i stopniowe zaciemnianie świadomości.

trzy kolejne etapy:

Etap 1 - zwiększenie osłabienia i przebarwienia skóry i błon śluzowych, ból głowy, utrata apetytu, nudności i obniżenie ciśnienia krwi. Cechą niedociśnienia w ONN jest brak kompensacji przez leki nadciśnieniowe - ciśnienie krwi wzrasta tylko w odpowiedzi na podanie gluko- i mineralokortykoidów.

Etap 2 - silne osłabienie, dreszcze, silny ból brzucha, hipertermia, nudności i powtarzające się wymioty z ciężkimi objawami odwodnienia, skąpomoczu, kołataniem serca, postępującym spadkiem ciśnienia krwi.

Etap 3 - śpiączka, zapaść naczyniowa, bezmocz i hipotermia.

Istnieją różne formy klinicznych objawów ONH: sercowo-naczyniowe; żołądkowo-jelitowy i neuropsychiczny.

W układzie sercowo-naczyniowym przeważają objawy niewydolności naczyń. Ciśnienie krwi, słaby puls napełniania, progresywne dźwięki serca stopniowo się zmniejszają, wzrasta pigmentacja i z powodu sinicy, obniża się temperatura ciała. Wraz z dalszym rozwojem tych objawów rozwija się zapaść.

Postać żołądkowo-jelitowa kryzysu charakteryzuje upośledzenie apetytu od całkowitej utraty do awersji do żywności, a nawet do jej zapachu. Potem są nudności, wymioty. Wraz z rozwojem kryzysu wymioty stają się niezwyciężone, dołączają luźne stolce. Powtarzające się wymioty i biegunka szybko prowadzą do odwodnienia. W jamie brzusznej są bóle, często noszące rozlany charakter. Czasami pojawia się obraz ostrego brzucha.

Zaburzenia neuropsychiatryczne pojawiają się podczas rozwoju kryzysu addycyjnego: napady padaczkowe, objawy górnicze, reakcje urojeniowe, letarg, zamroczenie, osłupienie. Zaburzenia mózgu, które pojawiają się podczas kryzysu związanego z dodatkiem, są spowodowane obrzękiem mózgu, zaburzeniem równowagi elektrolitowej, hipoglikemią. Ulga drgawkowych napadów padaczkowych u pacjentów z mineralokortykosteroidami daje lepsze efekty terapeutyczne niż różne leki przeciwdrgawkowe.

Zwiększenie zawartości potasu w osoczu u pacjentów z ONN prowadzi do zaburzeń pobudliwości nerwowo-mięśniowej. przejawia się w postaci parestezji, przewodzących zaburzeń powierzchownej i głębokiej wrażliwości. Skurcze mięśni rozwijają się w wyniku zmniejszenia ilości płynu pozakomórkowego.

Ostremu masywnemu krwotokowi w nadnerczach towarzyszy nagły stan kolaptoidalny. Ciśnienie krwi stopniowo zmniejsza się, pojawia się wysypka skórna, wzrost temperatury ciała, pojawiają się objawy ostrej niewydolności serca - sinica, duszność, szybki mały puls. silny ból brzucha, często w prawej połowie lub okolicy pępkowej. W niektórych przypadkach występują objawy krwawienia wewnętrznego.

Pomoc: w przypadku ONN należy pilnie przepisać terapię zastępczą lekami gluko- i mineralokortykoidami i podjąć kroki w celu usunięcia pacjenta z szoku. Pierwsze dni ostrej hipokortykacji są najbardziej niebezpieczne dla życia.

Gdy ONH preferowane są preparaty hydrokortyzonowe. Ich podawanie jest dożylnie podawane w strumieniu i kroplówce, w tym celu stosuje się preparaty hydrokortyzonu sodowego bursztynianu. Do podawania domięśniowego preparaty octanu hydrokortyzonu stosuje się w postaci zawiesiny.

przeprowadzić działania terapeutyczne w celu zwalczania zjawisk odwodnienia i szoku. Ilość izotonicznego roztworu chlorku sodu i 5% roztworu glukozy w pierwszym dniu wynosi 2,5-3,5 litra. Oprócz izotonicznego roztworu chlorku sodu i glukozy, jeśli to konieczne, polyglukin podaje się w dawce 400 ml.

8.1. Cukrzycowa kwasica ketonowa

8.1. Cukrzycowa kwasica ketonowa

Cukrzycowa kwasica ketonowa (DKA) jest ostrym powikłaniem cukrzycy (DM), która charakteryzuje się podwyższonym poziomem glukozy we krwi 14 mmol / l, ciężką ketonemią i rozwojem kwasicy metabolicznej. Jest to stan zagrażający życiu, który zwykle rozwija się u pacjentów z cukrzycą typu I i jest czasem debiutem choroby. W rzadkich przypadkach cukrzycowa kwasica ketonowa może wystąpić również w cukrzycy typu II.

Patofizjologia

Rozwój DFA opiera się na wyraźnym niedoborze insuliny wynikającym z późnego rozpoznania cukrzycy, wycofaniu lub niewydolności dawki wstrzykniętej insuliny oraz współistniejących chorób (chorób zakaźnych nerek i dróg moczowych, płuc i narządów oddechowych miednicy małej, chorób związanych z gorączką, zawał mięśnia sercowego i inne), urazy i interwencje chirurgiczne, ciąża, leki - antagoniści insuliny (glukokortykoidy). Znaczny brak insuliny prowadzi do tego, że glukoza - główny substrat energetyczny - nie może dostać się do komórki, a "głód energii" całego organizmu rozwija się. Dzięki

te procesy kompensacyjne są aktywowane, mające na celu zwiększenie produkcji glukozy (rozkład glikogenu w wątrobie i mięśniach, synteza glukozy z aminokwasów). Wszystko to prowadzi do niekontrolowanego wzrostu glukozy, która z powodu braku insuliny nie może zostać całkowicie wchłonięta przez tkanki. Hiperglikemia powoduje diurezę osmotyczną (glukoza "ściąga" wodę za sobą) i przyczynia się do rozwoju wyraźnego odwodnienia. Ponieważ glukoza nie jest absorbowana przez komórki, w celu uzupełnienia energii, tłuszcz dzieli się tworząc wolne kwasy tłuszczowe, które w wyniku rozkładu przekształcają się w ciałka ketonowe. Stopniowa kumulacja ciał ketonowych powoduje rozwój i progresję kwasicy metabolicznej. Procesy te prowadzą do utraty jonów potasu przez organizm. W wyniku odwodnienia, niedotlenienia, ketonemii, kwasicy i niedoboru energii zaburzenia świadomości mogą wystąpić aż do stuporu i śpiączki.

Wstępna inspekcja

• Dowiedz się, czy pacjent miał wcześniej cukrzycę.

• Zanotuj objawy dekompensacji metabolizmu węglowodanów: wielomocz, pragnienie, utrata masy ciała, osłabienie, osłabienie.

• Ocenić objawy odwodnienia: sucha skóra i błony śluzowe, zmniejszona turgor tkanek miękkich i ton gałki ocznej, niedociśnienie tętnicze.

• Zidentyfikuj objawy kwasicy ketonowej: zapach acetonu w wydychanym powietrzu, oddychanie Kussmaul (głębokie, częste, głośne oddychanie), nudności, wymioty, zespół brzucha (bóle brzucha, ostre objawy żołądkowe związane z odwodnieniem, podrażnienie otrzewnej ciałkami ketonowymi, zaburzenia elektrolitowe niedowład jelita).

• Oceniaj zaburzenie świadomości.

• Zidentyfikuj objawy współwystępowania: infekcje dróg moczowych, zapalenie płuc, zawał mięśnia sercowego, udar, uraz, niedawna operacja.

Pacjenci z DKA powinni być hospitalizowani w wyspecjalizowanych oddziałach endokrynologicznych, a w przypadku śpiączki cukrzycowej - w oddziale intensywnej terapii.

Pierwsza pomoc

• Jeśli pacjent znajduje się w stanie śpiączki, upewnij się, że drogi oddechowe są przejezdne i przygotuj pacjenta do intubacji dotchawiczej i wentylacji mechanicznej.

• Jeśli to konieczne (zgodnie z zaleceniami lekarza), przygotuj pacjenta do zainstalowania centralnego cewnika żylnego, cewnikuj pęcherz moczowy, zainstaluj zgłębnik nosowo-żołądkowy.

• Wykonaj pobieranie krwi w celu szybkiej analizy, aby określić poziomy glukozy, potasu, sodu, badanie stanu kwasowo-zasadowego (KHS); weź pełną liczbę krwinek.

• Wykonaj zbiór moczu do ogólnej analizy i oceny poziomu ketonurii.

• Przeprowadzić badanie EKG i prześwietlenie narządów klatki piersiowej (zgodnie z zaleceniami lekarza).

• Przygotuj system infuzyjny, aby podać dożylnie roztwór potasu, roztwory insuliny i nawodnienie.

Do rehydratacji zwykle stosuje się 0,9% roztwór NaCl, który wstrzykuje się z szybkością 1000 ml przez 1 godzinę, 500 ml przez następne 2 godziny i 300 ml / godzinę, począwszy od 4 godziny. i dalej. Wraz ze spadkiem glikemii do 13-14 mmol / l w pierwszym dniu przejścia do wprowadzenia 5-10% roztworu glukozy.

Przy szybkim spadku glikemii (ponad 5,5 mmol / l / h) istnieje ryzyko wystąpienia zespołu osmotycznego

brak równowagi i obrzęk mózgu! Wszystkie roztwory są wstrzykiwane w stanie ogrzanym (do 37 ° C).

Leczenie insuliną odbywa się za pomocą insuliny krótkodziałającej, którą należy podawać dożylnie (najlepiej) lub głęboko domięśniowo. W ciągu pierwszej godziny insulina jest wstrzykiwana dożylnie w strumieniu w dawce 10-14 U, zaczynając od drugiej godziny - 4-8 U / godz. In / in w sposób ciągły (przez perfuzor), w kroplówce lub w "dziąsłach" układu infuzyjnego. Do wstrzyknięcia dożylnego lub wstrzyknięcia insuliny konieczne jest użycie strzykawki insulinowej z wstępnie ustawioną igłą do wstrzykiwania domięśniowego; w tym przypadku można uniknąć pomyłek polegających na wprowadzeniu niższej dawki insuliny niż pokazano, a także uniknąć (po podaniu i / m) wniknięcia insuliny do tkanki podskórnej, gdzie jej wchłanianie jest znacznie upośledzone. Zawsze należy zwracać uwagę na zgodność stężenia stosowanej insuliny (wskazane na butelce - U-40 lub U-100, oznacza liczbę jednostek insuliny w 1 ml roztworu) i strzykawek insulinowych, ponieważ błąd w tym przypadku może prowadzić do podania dawki leku,, 5 razy więcej lub mniej niż to konieczne. Do podawania dożylnego kroplówki lub ciągłego podawania insuliny należy użyć 20% roztworu ludzkiej albuminy surowicy. W przeciwnym razie sorpcja (sedymentacja) insuliny na szkle i plastiku w fiolce i systemach infuzyjnych będzie wynosić 10-50%, co utrudnia kontrolowanie i korygowanie wstrzykniętej dawki.

Jeśli nie jest możliwe użycie 20% ludzkiej albuminy, lepiej jest podawać insulinę 1 raz na godzinę do gumy układu do infuzji. Przygotowanie roztworu insuliny do perfuzora polega na połączeniu 50 U insuliny krótkodziałającej z 2 ml 20% albuminy ludzkiej surowicy, a na zakończenie - doprowadzenie całkowitej objętości mieszaniny do 50 ml przy użyciu 0,9% roztworu chlorku sodu.

Roztwór potasu podaje się w ilości 1 - 3 g / godzinę, w zależności od stężenia potasu we krwi, czas trwania leczenia ustalany jest indywidualnie.

Ponadto przeprowadzono:

• leczenie i zapobieganie współistniejącym zakażeniom - wyznaczenie antybiotyków o szerokim spektrum działania, które nie mają działania nefrotoksycznego (zgodnie z zaleceniami lekarza);

• zapobieganie naruszeniom układu krzepnięcia krwi (zakrzepica) - wyznaczenie heparyny w / in i s / c (zgodnie z zaleceniami lekarza).

• zapobieganie i leczenie obrzęku mózgu:

profilaktyka polega na spowolnieniu poziomu glukozy i osmolarności we krwi na tle infuzji i insulinoterapii;

leczenie obejmuje pozajelitowe podawanie diuretyków osmotycznych (mannitol, lasix).

Uzupełnij

• Kontrola ciśnienia krwi, częstości akcji serca, temperatury ciała co 2 godziny.

• Godzinowa kontrola diurezy, aż do wyeliminowania odwodnienia.

• Godzinowo szybki test poziomu glukozy we krwi (z insuliną dożylną).

• Badanie krwi w celu określenia poziomu potasu co 2 godziny, do czasu normalizacji poziomu potasu. Krew dla tego badania nie pochodzi z żyły, która niedawno przeprowadziła infuzję roztworu potasu, aby uniknąć błędów diagnostycznych.

• Badanie krwi do badania stanu kwasowo-zasadowego (KHS) 2 - 3 razy dziennie, aż do stabilnej normalizacji pH krwi.

• Badanie krwi / moczu w celu oznaczenia ciał ketonowych odpowiednio w surowicy lub moczu, 2 razy dziennie przez pierwsze 2 dni, następnie 1 raz dziennie.

• Badanie krwi do analizy ogólnej (dynamika skupienia hemokoncentracji), badanie koagologiczne (dynamika układu krzepnięcia, monitorowanie za pomocą heparyny), badanie biochemiczne (poziom kreatyniny); gromadzenie moczu do ogólnej analizy, badanie bakteriologiczne (identyfikacja i kontrola leczenia infekcji dróg moczowych) i inne - zgodnie z zaleceniami lekarza.

• Kontrola EKG (zgodnie z zaleceniami lekarza) - wykrywanie objawów zaburzeń elektrolitowych, arytmie serca.

Środki zapobiegawcze

• Informowanie pacjenta o poważnych konsekwencjach przerwania podawania insuliny.

• Nauczenie pacjenta z cukrzycą w zakresie terapii insuliną, zmiana trybu podawania insuliny w przypadku chorób współistniejących (zwiększenie częstotliwości pomiarów glikemii, badanie ketonurii, zwiększenie podawania insuliny w oparciu o zwiększoną potrzebę, stosowanie wystarczającej ilości płynu, kontakt z placówką medyczną z utrzymującą się hiperglikemią, nudności wymioty, ketonurię).

• Nauczenie pacjenta rozpoznawania wczesnych objawów DCA.

Hiperglikemiczna śpiączka ketonowa (opieka doraźna, leczenie i objawy kliniczne)

Zapalenie kwasicy ketonowej występuje najczęściej w nieleczonej, źle kontrolowanej lub nierozpoznanej cukrzycy typu 2.

Cały problem polega na tym, że w przeciwieństwie do śpiączki hipoglikemicznej, śpiączka hiperglikemiczna nie rozwija się tak szybko na tle kwasicy ketonowej, a to z kolei prowadzi do szeregu problemów, w których cukrzyca, której ciało przystosowało się do wysokich wartości glikemii, może nie alarmować w czasie i nie podejmie w porę działań mających na celu obniżenie poziomu glukozy we krwi.

Jeśli diabetycy zależni od insuliny zmuszeni są mierzyć poziom cukru kilka razy dziennie, pacjenci, którzy nie są zależni od insuliny, mogą w ogóle tego nie robić (na początkowym etapie cukrzycy) lub mierzyć poziom cukru w ​​niezwykle rzadkich przypadkach.

Może to pociągać za sobą szereg negatywnych konsekwencji, ponieważ pacjenci, którzy nie prowadzą dzienniczka cukrzycowego, często trafiają do szpitala z już zaniedbaną chorobą, przeciw której rozwinęły się powikłania cukrzycy, komplikując leczenie i spowalniając proces rehabilitacji po wystąpieniu śpiączki hiperglikemicznej.

Czym jest śpiączka ketonowa i jaka jest jej przyczyna

Ten stan jest jednym z rodzajów hiperglikemii, rozwija się na tle bardzo wysokiego stężenia glukozy we krwi i niedoboru insuliny.

Z reguły jest poprzedzona cukrzycową kwasicą ketonową.

Może być również wywołany przez nowo odkrytą cukrzycę typu 1, gdy pacjent nie wie o niej, a zatem nie jest leczony.

Jednak najczęstsze przyczyny takiej śpiączki to:

• długotrwała źle kontrolowana cukrzyca
• nieprawidłowa terapia insulinowa lub niepowodzenie, zatrzymanie wprowadzania insuliny (na przykład, wprowadzono niewielką ilość insuliny, która nie obejmuje ilości węglowodanów z pożywienia)
• poważne naruszenie diety (osoba z cukrzycą zaniedbuje porady endokrynologa, dietetyka i nadużywa słodkich pokarmów)
• źle przystosowana terapia hipoglikemiczna lub pacjent często popełnia poważne błędy (nie bierze tabletek na czas, nie je bierze)
• długotrwałe głodzenie, w wyniku którego rozpoczyna się proces pozyskiwania i produkcji glukozy ze źródeł innych niż węglowodany (tłuszcz)
• infekcje
• ostre współistniejące choroby (obejmują zawał mięśnia sercowego, udar z naruszeniem obwodowego, centralnego układu krążenia)

Ponadto, osoba może zapaść w śpiączkę w wyniku przedawkowania narkotyków (w szczególności kokainy).

Patogeneza, narodziny śpiączki ketonowej

Podstawą tego stanu jest wyraźny brak insuliny.

Jej niedobór może być spowodowany (oprócz niewystarczającej produkcji trzustki) nadmierną produkcją hormonów insuliny, takich jak glukagon, kortyzol, katecholaminy, hormon wzrostu i inne (hamują produkcję insuliny).

Podobny stan występuje, gdy istnieje zwiększone zapotrzebowanie na hormon transportujący glukozę. Na przykład, gdy osoba jest głodna przez długi czas lub ciężko pracowała na siłowni przez kilka dni i stosuje dietę hipo-węglowodanową w celu zrzucenia wagi.

Co jest w pierwszym, że w drugim przypadku poziom cukru we krwi gwałtownie spada w ciele. Wywołuje to uruchamianie mechanizmów regulacji glukozy, na przykład takich jak glukoneogeneza w wyniku zwiększonego rozpadu białka, glikogenolizy (rozkład glikogenu - polisacharyd).

Te procesy zachodzą w naszym ciele nieustannie. W czasie snu nie możemy jeść i uzupełniać zapasów glukozy, więc organizm dla własnego utrzymania syntetyzuje około 75% energii glukozy z wątroby poprzez glikogenolizę, a 25% tworzy glukoneogeneza. Takie procesy pomagają utrzymać ilość słodkiej radości na odpowiednim poziomie, ale bez normalnego odżywiania nie wystarczą.

Zapasy glikogenu w wątrobie ulegają szybkiemu zubożeniu, ponieważ nawet osoba dorosła będzie miała maksymalnie 2 do 3 dni pasywnego reżimu (jeśli pozostanie w łóżku i wykona minimum ruchów).

W tym przypadku regulacja cukru wynika z produkcji glukozy z rezerw tłuszczowych (lipolizy), innych związków nie węglowodanowych.

Te mechanizmy regulacji nie przechodzą bez śladu, ponieważ nie są głównymi (głównym źródłem glukozy jest żywność), dlatego w procesie takiej produkcji "produkty uboczne" metabolizmu - ciałka ketonowe (kwas β-hydroksymasłowy, acetooctan i aceton) dostają się do krwi.

Ich zwiększona koncentracja sprawia, że ​​krew jest lepka, gruba, a także zwiększa jej kwasowość (obniżone pH krwi).

W przybliżeniu to samo dzieje się z cukrzycą.

Jedyna różnica polega na tym, że cukrzyca atakuje trzustkę, która albo nie może w ogóle wytwarzać insuliny (z cukrzycą typu 1 i jej podgatunkiem), albo nie produkuje wystarczająco dużo, co prowadzi do głodu komórkowego.

Ponadto, w cukrzycy komórki mogą również stracić wrażliwość na insulinę z powodu rozwoju insulinooporności.

Gdy jest obecny, insulina we krwi może nawet być nadwyżką, ale komórki narządów wewnętrznych nie dostrzegają jej, dlatego nie mogą uzyskać glukozy, którą ten hormon im dostarcza.

Głodne komórki wysyłają sygnał awaryjny, by uzyskać pomoc, co prowokuje do uruchomienia alternatywnych źródeł odżywiania, ale to nie pomaga, ponieważ we krwi jest już zbyt dużo glukozy. Problem nie leży w tym, ale w braku insuliny lub w "niepowodzeniach" w wykonywaniu jej głównego zadania.

Hamuje działanie insuliny i lipolizy wątrobowej, w wyniku czego wzrasta produkcja katecholamin ze względu na zmniejszenie objętości krwi krążącej. Wszystko to razem przyczynia się do mobilizacji kwasów tłuszczowych z tkanki tłuszczowej. W tych warunkach wzrasta ilość ciał ketonowych w wątrobie.

Najczęściej kwasica ketonowa występuje u doskonale zdrowych małych dzieci w wieku 5-6 lat. Jeśli dziecko jest nadmiernie nadpobudliwe, to energia w jego ciele zaczyna być intensywnie zużyta, ale w tym wieku nie ma jeszcze rezerw wątrobowych. Z tych powodów warto ściśle kontrolować dietę dziecka i jego stan.

Gdyby po aktywnych grach zaczął być bardzo niegrzeczny, jego temperatura wzrosła, stał się zbyt ospały, osłabiony i nie chodził do toalety przez długi czas, wtedy należy podać mu słodki napój (najlepiej z glukozą), aby zrekompensować brak energii.

Nie podejmując żadnych działań w celu wyeliminowania niedoboru glukozy, rodzice ryzykują, że ich dziecko rozwinie acetonemiczny atak wymiotów, który jest sprowokowany ciałami ketonowymi, które są aktywnie wytwarzane przez lipolizę. Obfite wymioty mogą prowadzić do ciężkiego odwodnienia, a jedynym ratunkiem będzie kroplomierz, dostarczony dziecku w szpitalu.

Nie zezwalaj na rozwój

Kiedy we krwi jest dużo glukozy, a jeszcze więcej ciał ketonowych, automatycznie prowokuje nerki do cięższej pracy, aby usunąć krew ze szkodliwych produktów przemiany materii. Zwiększona jest diureza osmotyczna. Osoba coraz częściej idzie do toalety.

Wraz z moczem wydala się wiele płynnych i bardzo istotnych elektrolitów (sodu, potasu, fosforanów i innych substancji), które biorą udział w równowadze kwasowo-zasadowej. Zakłócenie równowagi wodnej w organizmie i diurezie osmotycznej powoduje odwodnienie (odwodnienie) i zagęszczenie już toksycznej, kwaśnej krwi.

Utworzone kwasy mają dwie właściwości: niektóre z nich mogą być lotne, a niektóre nielotne. W przypadku kwasicy ketonowej wszystkie lotne kwasy są eliminowane podczas oddychania, dlatego hiperwentylacja rozwija się u ludzi. Zaczyna nieświadomie oddychać częściej, biorąc głębokie wdechy i wydechy w równych odstępach czasu.

Objawy i objawy hiperglikemicznej śpiączki ketonowej

Ta śpiączka nie rozwija się natychmiast, ale stopniowo. Dopóki człowiek nie zapadnie w śpiączkę, może potrwać od kilku godzin do kilku dni.

W długotrwałej cukrzycy, z którą cukrzyca żyje przez kilka lat, jego organizm nieco dostosowuje się do podwyższonego poziomu glukozy, a docelowe wartości glikemii w cukrzycy typu 2 są zwykle o 1,5-2 mmol / litr wyższe (czasami wyższe).

W związku z tym hiperglikemiczna śpiączka ketonowa może wystąpić u każdej osoby w różnym czasie. Wszystko zależy od ogólnego stanu zdrowia i związanych z tym powikłań choroby. Jednak u dorosłych, u dzieci, objawy będą takie same.

Na tle utraty wagi:

• ogólne osłabienie
• pragnienie
• polidipsia
• świąd

Przed pojawieniem się śpiączki:

• anoreksja
• nudności
• może wystąpić silny ból brzucha ("ostry" brzuch)
• ból głowy
• ból gardła i przełyk

Na tle ostrych chorób współistniejących śpiączka może rozwijać się bez widocznych objawów.

Objawy kliniczne są następujące:

• odwodnienie
• sucha skóra i błony śluzowe
• redukcja turgor skóry i gałki ocznej
• stopniowy rozwój bezmoczu
• ogólna bladość
• miejscowe przekrwienie w okolicy łuków jarzmowych, brody, czoła
• skóra jest zimna
• hipotonia mięśniowa
• niedociśnienie tętnicze
• tachypnea lub duży hałaśliwy oddech Kussmaul
• zapach acetonu w wydychanym powietrzu
• zmętnienie świadomości, w końcu - śpiączka

Diagnostyka

Najbardziej odkrywczą analizą jest badanie krwi. W naszym przypadku ważna jest laboratoryjna diagnoza stężenia glukozy we krwi (szybkie testy używają pasków testowych typu papierka lakmusowego, których intensywność decyduje o stężeniu niektórych substancji zawartych w krwi i moczu).

Glikemia krwi ze śpiączką może osiągnąć bardzo wysokie wartości 28-30 mmol / l.

Ale w niektórych przypadkach jego wzrost może być nieistotny. Znaczący wpływ na ten wskaźnik mają nerki, których zmniejszenie funkcji wydalniczej prowadzi do tak wysokich wartości (wskaźnik filtracji kłębuszkowej zmniejsza się, gdy choroba jest zaniedbywana - nefropatia cukrzycowa).

Zgodnie z analizą biochemiczną zanotowana zostanie hiperkamponemia - zwiększona zawartość ketonów, których obecność odróżnia śpiączkę ketonową od innych hiperglikemicznych śpiączki cukrzycowej.

Ponieważ osocze krwi jest również oceniane na etapie kwasicy ketonowej, co powoduje śpiączkę. Koma może występować ze spadkiem pH (6,8-7,3 jednostki i poniżej) i zmniejszeniem zawartości wodorowęglanu (poniżej 10 mEq / l).

Prawidłowa diagnoza umożliwia analizę moczu, zgodnie z którą wykrywa się glukozurię i ketonurię (w moczu, ciałach glukozowych i ketonowych).

Biochemia krwi umożliwia wykrycie różnych anomalii w składzie elektrolitu w osoczu (niedobór potasu, sodu).

Krew jest również testowana pod względem osmolarności, tj. spójrz na jego grubość.

Im jest on grubszy - tym poważniejsze komplikacje mogą wystąpić po śpiączce.

W szczególności lepka krew niekorzystnie wpływa na czynność sercowo-naczyniową. Zła funkcja serca wyzwala reakcję łańcuchową, gdy cierpi nie tylko mięsień sercowy, ale także inne narządy (szczególnie mózg) z powodu niedostatecznego dopływu krwi. Przy takiej śpiączce osmolarność zwiększa się z powodu nagromadzenia we krwi dużej ilości substancji (ponad 300 mosm / kg).

Poprzez zmniejszenie objętości krążącej krwi (podczas odwadniania) wzrasta zawartość mocznika i kreatyniny.

Często stwierdzano leukocytozę - zwiększoną zawartość leukocytów, które są wynikiem pewnych stanów zapalnych (w chorobach zakaźnych, takich jak układ moczowy), hipertriglicerydemii (duże stężenia trójglicerydów) i hiperlipoproteinemii (wiele lipoprotein), charakterystycznych dla dyslipidemii.

Wszystkie te kryteria, szczególnie gdy pacjent cierpi na ostry ból brzucha, czasami stają się przyczyną nieprawidłowej diagnozy - ostrego zapalenia trzustki.

Awaryjna opieka nad śpiączką ketonową (algorytm postępowania)

Gdy tylko zauważyli, że cukrzyca zachorowała, jego stan szybko się pogarszał, przestał odpowiednio reagować na mowę otaczających go ludzi, utracił orientację w przestrzeni i wszystkie opisane wcześniej symptomy śpiączki ketonowej (szczególnie, jeśli jego terapia hipoglikemiczna nie jest spójna, często tęskni przyjmowanie metforminy lub charakteryzuje się zwiększoną glikemią, która jest trudna do skorygowania), a następnie:

Natychmiast wezwać karetkę i odłożyć pacjenta (najlepiej z boku, tak jak w przypadku wymiotów, wymioty będą łatwiejsze do usunięcia, a ta sytuacja nie pozwoli osobie w stanie półsuchej dusić się)

Monitoruj tętno, puls i ciśnienie krwi pacjenta

Sprawdź, czy cukrzyca pachnie jak aceton

Jeśli insulina jest obecna, wstrzyknąć podskórnie małą pojedynczą dawkę (krótkie działanie, nie więcej niż 5 jednostek)

Poczekaj na przybycie karetki

Gdy tylko diabetycy poczuli się źle, warto natychmiast sprawdzić krew pod kątem glukozy za pomocą glukometru.

W tej sytuacji niezwykle ważne jest, aby nie stracić opanowania!

Niestety, wiele urządzeń przenośnych nie tylko ma błąd w obliczeniach, ale także nie jest zaprojektowane do rozpoznawania bardzo wysokiej glikemii. Każdy z nich ma własny dopuszczalny próg. Dlatego, jeśli miernik nie pokazał niczego po poprawnie przeprowadzonym pobraniu krwi lub wydał specjalny numeryczny lub alfabetyczny kod błędu, konieczne jest położyć się, wezwać pogotowie ratunkowe i jeśli to możliwe zadzwonić do rodziny lub zadzwonić do sąsiadów, aby mogli poczekać na przybycie brygady. Do zobaczenia wkrótce. "

Jeśli cukrzycę zostawiono w spokoju, najlepiej otworzyć drzwi z wyprzedzeniem, aby po utracie przytomności lekarze mogli łatwo dostać się do domu!

Niebezpiecznie jest przyjmować leki hipoglikemizujące, korygujące ciśnienie krwi w tym stanie, ponieważ mogą one wywoływać rezonans, gdy osoba jest usuwana ze śpiączki na oddziale intensywnej opieki medycznej.

Wiele leków ma odwrotny skutek, ponieważ mogą one być niezgodne z substancjami i lekami, które będą stosowane w szpitalu. Jest to szczególnie bolesne z zastrzeżeniem, że nikt nie poinformuje lekarzy o tym, co i kiedy dokładnie lekarstwa zostały podjęte. Co więcej, przy bardzo wysokiej hiperglikemii takie leki nie przyniosą pożądanego efektu, a w rzeczywistości staną się zbędne.

Dzwoniąc do karetki, zachowaj spokój i powiedz dyspozytorowi 3 ważne rzeczy:

1. pacjent ma cukrzycę
2. jego poziom glukozy we krwi jest wysoki i pachnie jak aceton z ust
3. jego stan szybko się pogarsza

Dyspozytor zada dodatkowe pytania: płeć, wiek, pełne imię i nazwisko pacjenta, miejsce pobytu (adres), jaka jest jego reakcja na wystąpienie itp. Przygotuj się na to i nie wpadaj w panikę.

Jeśli nie powiesz operatorowi, że możliwym powodem pogorszenia się stanu cukrzycowego jest hiperglikemia zgodnie z powyższym schematem, lekarze z zespołu pogotowia otrzymają wodny roztwór glukozy, aby zapobiec kolejnym poważnym konsekwencjom!

Zrobią to w większości przypadków, ponieważ śmierć z powodu braku glukozy występuje znacznie szybciej niż w przypadku śpiączki hiper-glikemicznej.

Jeśli czas nie pomaga, to jednym z możliwych niebezpiecznych komplikacji może być obrzęk mózgu, którego śmiertelność przekracza 70%.

Leczenie

W stanie śpiączki osoba zostaje szybko przeniesiona na oddział intensywnej terapii, gdzie podczas leczenia stosowane są następujące zasady:

• terapia insulinowa
• eliminacja odwodnienia w celu normalizacji metabolizmu minerałów i elektrolitów
• leczenie współistniejących chorób ketonowych, infekcji, powikłań

Wprowadzenie aktywnej insuliny zwiększa wykorzystanie glukozy przez tkanki, spowalnia dostarczanie kwasów tłuszczowych i aminokwasów z tkanek obwodowych do wątroby. Stosuje się tylko krótkie lub ultrakrótkie insuliny, które są podawane w małych dawkach i bardzo powoli.

Technika jest następująca: dawkę insuliny (10-20 jednostek) podaje się dożylnie w strumieniu lub wstrzyknięciu domięśniowym, po kroplówce dożylnej z szybkością 0,1 jednostki na kg masy ciała lub 5-10 jednostek na godzinę. Z reguły glikemia zmniejsza się w tempie 4,2 - 5,6 mmol / l na godzinę.

Jeśli poziom glukozy we krwi nie zmniejszy się w ciągu 2 do 4 godzin, dawka hormonu wzrośnie 2 do 10 razy.

Wraz ze spadkiem stężenia glukozy we krwi do 14 mmol / l szybkość podawania insuliny spada do 1 - 4 jednostek / h.

Aby zapobiec hipoglikemii podczas leczenia insuliną, wymagany jest szybki test krwi na cukier co 30 do 60 minut.

Sytuacja ulega pewnym zmianom, jeśli dana osoba cierpi na insulinooporność, ponieważ istnieje potrzeba wprowadzenia wyższych dawek insuliny.

Po normalizacji glikemii i zatrzymaniu głównych przyczyn kwasicy ketonowej w leczeniu śpiączki kwasicy ketonowej, lekarze mogą przepisać podawanie insuliny o pośrednim działaniu w celu utrzymania poziomu podstawowego hormonu.

Hipoglikemia może również wystąpić po opuszczeniu przez człowieka kwasicy ketonowej, ponieważ zwiększa to zapotrzebowanie na komórki w glukozie, które zaczynają intensywnie go wykorzystywać w celu ich odzyskania (regeneracji). Dlatego ważne jest, aby szczególnie starannie dostosować dawkę insuliny.

Aby wyeliminować niedobór cieczy (przy kwasicy ketonowej może przekroczyć 3-4 litry), 2-3 litry 0,9% roztworu soli podaje się stopniowo (w ciągu pierwszych 1-3 godzin) lub 5-10 ml na kg masy ciała na godzinę. Jeżeli stężenie sodu w osoczu jest większe (ponad 150 mmol / l), 0,45% roztwór sodu podaje się dożylnie z obniżeniem szybkości podawania 150 do 300 ml na godzinę w celu skorygowania hiperchloremii. Przez zmniejszenie poziomu glukozy i 15 - 16 mmoli / litr (250 mg / dl), może być podawany przez infuzję 5% glukozy do zapobiegania hipoglikemii oraz zapewnia dostarczenie tkanek glukozy wraz z 0,45% roztworem chlorku sodu wprowadza się w ilości 100 - 200 ml / godzinę.

Jeśli kwasica ketonowa była spowodowana infekcją, przepisano antybiotyki o szerokim spektrum działania.

Ważne jest również przeprowadzenie dalszej szczegółowej diagnostyki w celu zidentyfikowania innych powikłań, które również wymagają natychmiastowego leczenia, ponieważ mają wpływ na zdrowie pacjenta.