Cukrzyca typu 1 - leczenie przy użyciu najnowszych metod

• Hipoglikemia

Nowoczesne metody leczenia cukrzycy typu 1 mają na celu znalezienie nowych narzędzi, które mogą uratować pacjenta przed codziennym podawaniem insuliny. Metody te powinny zwiększać pobieranie glukozy przez komórki, zapobiegać urazom naczyń krwionośnych i innym powikłaniom cukrzycy.

Cukrzyca pierwszego typu jest chorobą autoimmunologiczną, której głównym objawem jest brak własnej insuliny w organizmie. Insulina jest wytwarzana przez komórki beta w strefie endokrynologicznej (tzw. Wysepki Langerhansa) trzustki. Ponieważ pacjent ma niedobór insuliny, jego komórki beta nie są w stanie wydzielać insuliny. Czasami wątpliwości co do skuteczności terapii macierzystej opierają się na fakcie, że regeneracja komórek beta, która może zostać zainicjowana za pomocą własnych komórek macierzystych pacjenta, jest niczym innym, jak odtworzeniem dokładnie tych samych "wadliwych" komórek w wysepkach Langerhansa, które również nie są w stanie wytworzyć insuliny.

Gdybyśmy mówili o defekcie komórek beta, być może tak by było. Ale defekt autoimmunologiczny nie jest przenoszony do komórek wydzielniczych, ale do komórek układu odpornościowego. Komórki beta u osoby z pierwszym typem cukrzycy są zasadniczo zdrowe. Problem polega jednak na tym, że są one tłumione przez układ odpornościowy organizmu. To jest wada!

Jak rozwija się choroba? Początkowe pchnięcie jest procesem zapalnym w trzustce zwanym insuliną. Powstaje w wyniku infiltracji komórek układu immunologicznego (limfocytów T) do wysepek Langerhansa. Z powodu defektu w kodowaniu, limfocyty T są rozpoznawane w komórkach beta przez osoby z zewnątrz, nosiciele infekcji. Ponieważ zadaniem limfocytów T jest niszczenie takich komórek, niszczą one komórki beta. Zniszczone komórki beta nie są w stanie wytwarzać insuliny.

Zasadniczo wysepki Langerhansa zawierają bardzo dużą podaż komórek beta, więc ich początkowa utrata nie powoduje poważnej patologii. Ponieważ jednak komórki beta nie naprawiają się samoczynnie, a limfocyty T nadal je niszczy, prędzej czy później brak wytwarzanej insuliny prowadzi do cukrzycy.

Cukrzyca (pierwszy typ) występuje po zniszczeniu 80-90 procent komórek beta. A gdy destrukcja trwa nadal, objawy niedoboru insuliny postępują.

Brak insuliny generuje ciężką patologię. Cukier (glukoza) nie jest wchłaniany przez tkanki i komórki zależne od insuliny. Nie jest trawiony - oznacza, że ​​nie wytwarza energii (glukoza jest głównym źródłem energii na poziomie biochemicznym). Nieodebrane glukozy gromadzą się we krwi, codziennie w wątrobie dodaje się 500 g nowej glukozy. Z drugiej strony brak źródeł energii w tkankach hamuje proces rozszczepiania tłuszczu. Tłuszcz zaczyna się wyróżniać z naturalnych zbiorników tkankowych i wchodzi do krwi. Ciała ketonowe (aceton) powstają z wolnych kwasów tłuszczowych we krwi, co prowadzi do kwasicy ketonowej, której punktem końcowym jest śpiączka ketonowa.

Niektóre metody leczenia cukrzycy typu 1 już dają dobre wyniki. Oczywiście, niektóre z nich nadal nie są dobrze rozumiane - to ich główna wada, ale jeśli trzustka rozwinęła wszystkie swoje zasoby, pacjenci zwracają się do nich. Jakie metody leczenia są już wdrażane w krajach rozwiniętych?

Leczenie cukrzycy typu 1 komórkami macierzystymi

Leczenie cukrzycy za pomocą komórek macierzystych w klinikach w Niemczech staje się najbardziej popularną i skuteczną metodą, z nadziejami wielu lekarzy i pacjentów. Możesz przeczytać o tej technice na naszej stronie bardziej szczegółowo w oddzielnym artykule.

Leczenie cukrzycy typu 1 za pomocą szczepionki

Cukrzyca typu 1 według współczesnych danych jest chorobą autoimmunologiczną, gdy leukocyty T niszczą komórki beta trzustki. Prosty wniosek sugeruje, że się pozbyć T-leukocytów. Ale jeśli zniszczysz te białe krwinki, ciało straci ochronę przed infekcją i onkologią. Jak rozwiązać ten problem?

W Ameryce i Europie opracowywany jest obecnie lek, który zapobiega niszczeniu komórek beta przez układ odpornościowy. Trwa końcowa faza testowa. Nowy lek jest szczepionką opartą na nanotechnologii, która koryguje uszkodzenia spowodowane przez leukocyty T i aktywuje inne "dobre", ale słabsze T-leukocyty. Słabsze T-leukocyty nazywane są dobrymi, ponieważ nie niszczą komórek beta. Szczepionkę należy stosować w pierwszej połowie po rozpoznaniu "cukrzycy typu 1". Opracowywana jest również szczepionka zapobiegająca rozwojowi cukrzycy, ale nie należy oczekiwać szybkich rezultatów. Wszystkie szczepionki są nadal dalekie od zastosowań komercyjnych.

Leczenie cukrzycy typu 1 z pozaustrojową hemoc korektą

Lekarze wielu klinik w Niemczech leczą cukrzycę nie tylko metodami zachowawczymi, ale również korzystają z nowoczesnych technologii medycznych. Jedną z najnowszych metod jest pozaustrojowa hemoc korekcja, która jest skuteczna nawet wtedy, gdy leczenie insuliną nie działa. Wskazania do pozaustrojowej hemoc rekcji - retinopatia, angiopatia, zmniejszona wrażliwość na insulinę, encefalopatia cukrzycowa i inne poważne powikłania.

Istotą leczenia cukrzycy typu 1 za pomocą hemocrakcji pozaustrojowej jest usunięcie z organizmu patologicznych substancji, które powodują cukrzycowe uszkodzenie naczyń. Efekt osiąga się poprzez modyfikację składników krwi w celu zmiany jej właściwości. Krew przepuszczana jest przez urządzenie za pomocą specjalnych filtrów. Następnie jest wzbogacony witaminami, lekarstwami i innymi przydatnymi substancjami i jest ponownie wprowadzany do krwioobiegu. Leczenie cukrzycy pozaustrojową hemokorekcją odbywa się poza ciałem, co zmniejsza ryzyko powikłań.

W klinikach w Niemczech filtracja kaskadowa plazmy i krioterapia są uważane za najbardziej popularne rodzaje zewnątrzokorektalnej hemoc rektyfuzji krwi. Procedury te są przeprowadzane w wyspecjalizowanych działach z nowoczesnym sprzętem.

Leczenie cukrzycy poprzez transplantację trzustki i wybranych komórek beta

Chirurdzy w Niemczech w XXI wieku mają olbrzymi potencjał i duże doświadczenie w operacjach przeszczepów. Pacjenci z cukrzycą typu 1 są z powodzeniem leczeni poprzez przeszczepienie całej trzustki, jej poszczególnych tkanek, wysepek Langerhansa, a nawet komórek. Takie operacje mogą korygować nieprawidłowości metaboliczne i zapobiegać lub opóźniać powikłania cukrzycy.

Transplantacja trzustki

Jeśli leki przeciwnowotworowe zostaną wybrane poprawnie przez układ odpornościowy, wskaźnik przeżycia po transplantacji całej trzustki osiąga 90% w pierwszym roku życia, a pacjent może wytrzymać bez insuliny przez 1-2 lata.

Ale taka operacja jest wykonywana w ciężkich warunkach, ponieważ ryzyko powikłań podczas interwencji chirurgicznej jest zawsze wysokie, a stosowanie leków hamujących układ odpornościowy powoduje poważne konsekwencje. Ponadto zawsze istnieje duże prawdopodobieństwo odrzucenia.

Transplantacja wysepek Langerhansa i wybranych komórek beta

W XXI wieku prowadzone są poważne prace mające na celu zbadanie możliwości przeszczepienia wysepek Langerhansa lub poszczególnych komórek beta. W celu praktycznego zastosowania tej techniki lekarze są nadal ostrożni, ale wyniki są zachęcające.

Niemieccy lekarze i naukowcy optymistycznie patrzą w przyszłość. Wiele badań jest na mecie, a ich wyniki są zachęcające. Nowe metody leczenia cukrzycy typu 1 każdego roku otrzymują bilet do życia i już wkrótce pacjenci będą mogli prowadzić zdrowy tryb życia i nie będą uzależnieni od przyjmowania insuliny.

Więcej informacji na temat leczenia w Niemczech
zadzwoń do nas pod bezpłatny numer telefonu 8 (800) 555-82-71 lub zadaj pytanie przez

Nowość w leczeniu typu 1 sd

Konsekwencje i przyczyny cukrzycy

Absolutnie wszystkie powikłania i konsekwencje cukrzycy są związane ze wzrostem poziomu glukozy we krwi i ostrymi stanami - oraz innymi substancjami, takimi jak kwas mlekowy. W zdrowym ciele metaboliczne produkty są rozkładane i wydalane przez nerki. Ale jeśli dana osoba ma cukrzycę, a metabolizm jest zepsuty, to "odpady" pozostają we krwi. Ostre powikłania cukrzycy i typu 1 oraz typu 2 występują w ciągu kilku dni lub godzin, a czasem nawet minut.

Przewlekłe powikłania tej choroby stopniowo rozwijają się przez cały czas trwania choroby i objawiają się u chorych przez 10-15 lat. Efekty te są bezpośrednio związane tylko z podwyższonym poziomem cukru we krwi. Ich bezpośrednią przyczyną jest kruchość naczyń krwionośnych i bolesne zmiany w włóknach nerwowych kończyn. Po pierwsze, cukrzyca dotyka najmniejszych naczyń krwionośnych - naczyń włosowatych. Wnikają w siatkówkę oczu, filtry nerkowe, kłębuszki, skórę stóp.

Mężczyźni muszą być bardziej ostrożni niż kobiety, nawet jeśli nie mają nadwagi. W silniejszym płeć choroba nie zawsze jest spowodowana otyłością: cukrzyca u mężczyzn bardzo często wiąże się z dziedzicznością. Inną cechą przebiegu choroby w silniejszym płeć jest to, że zewnętrzne oznaki choroby są mniejsze niż u kobiet, ale rozwija się szybciej. Dlatego przy pierwszych podejrzanych objawach należy zdać testy krwi na cukier.

Ostre komplikacje

Stres cukrzycowy rozwija się z powodu gwałtownego wzrostu poziomu glukozy - hiperglikemii. Innymi typami ostrych powikłań cukrzycy są ketoazydoza, hipoglikemia i śpiączka "mlekowa". Każda z komplikacji może wystąpić zarówno sama, jak i w połączeniu ze sobą. Ich objawy i konsekwencje są podobne i równie niebezpieczne: utrata przytomności, zakłócenie pracy wszystkich narządów. Mogą występować u kobiet i mężczyzn i są związane głównie z czasem trwania choroby, z wiekiem i masą pacjentów.

Kwasica ketonowa występuje częściej u osób z chorobą typu 1 i tylko w ciężkich przypadkach u pacjentów z cukrzycą typu 2. Przy braku glukozy organizm nie ma wystarczającej ilości energii i zaczyna rozkładać tłuszcze. Ale na tle tej choroby metabolizm nie jest w porządku, "marnotrawstwo" ich przetwarzania gromadzi się we krwi. Pacjent ma oddech acetonowy, silne osłabienie, szybki oddech.

Hipoglikemię, czyli ostry spadek poziomu cukru we krwi, stwierdza się także w cukrzycy 1 i w chorobie typu 2. Jest to spowodowane niedokładnym dawkowaniem insuliny, mocnym alkoholem, nadmiernym wysiłkiem fizycznym. To powikłanie cukrzycy może rozwinąć się w ciągu kilku minut.

U chorych na cukrzycę częściej stwierdza się typ 2 u osób powyżej pięćdziesiątki, śpiączki hiperosmolarnej i "mlekowej". Pierwszy powoduje nadmiar sodu i glukozy we krwi, powikłania rozwijają się przez kilka dni. Taki pacjent nie może ugasić pragnienia, często oddaje mocz. Lactic coma grozi ludziom z niewydolnością krążenia, nerek i wątroby. Pojawia się szybko: ciśnienie krwi pacjenta spada gwałtownie, a wydalanie moczu ustaje.

Oczy: retinopatia cukrzycowa

Jedną z niebezpiecznych konsekwencji tej choroby (zazwyczaj typu 2) jest krótkowzroczność i ślepota. Retinopatia cukrzycowa powoduje kruchość najmniejszych naczyń włosowatych, które przenikają do siatkówki. Naczynie pękają, a krwotoki w dnie oka ostatecznie prowadzą do odwarstwienia siatkówki. Kolejną komplikacją jest zmętnienie soczewki lub zaćmy. Retinopatia i krótkowzroczność występują u prawie wszystkich chorych od ponad 20 lat.

Diabetycy powinni pamiętać, że retinopatia rozwija się powoli i stopniowo. Dlatego muszą sprawdzać wzrok raz w roku. Po zbadaniu dna oka, lekarz określi, ile naczyń już cierpi na cukrzycę i przepisuje leczenie. Jeśli jednak krótkowzroczność zostanie całkowicie skorygowana okularami, oznacza to, że nie jest ona związana z cukrzycą!

Serce i układ krążenia: angiopatia

Kiedy ściany naczyń krwionośnych, w tym mózg i serce, tracą plastyczność, stają się gęste i stopniowo zwężają się, ciśnienie krwi pacjenta wzrasta. Mięsień sercowy cierpi na cukrzycę: pacjenci często mają arytmie i udary. Choroba typu 2 rok po chorobie może prowadzić do udaru lub zawału serca! Ryzyko wzrasta u starszych mężczyzn i kobiet z nadwagą iu pacjentów palących papierosy.

Cukrzyca jest bardzo podstępną chorobą. Jego konsekwencje czasami rozwijają się bardzo długo i pojawiają się natychmiast. Osoby cierpiące na tę chorobę muszą codziennie monitorować swoje ciśnienie. Gdy obecność cukru w ​​tej chorobie jest zalecana do utrzymania ciśnienia krwi w zakresie od 130 do 85 mm Hg. Art.

Nefropatia: uszkodzenie nerek

Wraz z oczami nerka jest narządem, który najbardziej nęka cukrzycę. Filtry nerkowe są przesycone najcieńszymi kapilarami, a jeśli naczynia stają się kruche, filtry również ulegają rozpadowi. Nie oczyszczają one krwi ze szkodliwych substancji, ale jednocześnie, na przykład, białko wypływa z moczu.

Nerki mają ogromny margines bezpieczeństwa. Pierwsze oznaki niewydolności nerek podczas cukrzycy czasami stają się zauważalne, gdy sytuacja staje się niebezpieczna! Dlatego w przypadku cukrzycy konieczne jest przeprowadzenie analizy moczu dla białka raz w roku.

Polineuropatia: objawy i skutki

Powikłanie rozwija się stopniowo, często u palących mężczyzn i otyłych kobiet z chorobą typu 2. Pierwsze oznaki zaczynają pojawiać się w nocy. Na początku pacjentowi wydaje się, że ma na rękach rękawiczki, a pończochy są rozpięte na jego stopach, a skóra pod nimi kłuje i pali, podczas gdy kończyny same się zdrętwiały. Czułość stopniowo zanika całkowicie w palcach, a jednocześnie w nogach. Przestają odczuwać nie tylko ciepło, zimno, ale także dotyk, a później - nawet ból.

Jest to polineuropatia - uszkodzenie obwodowe, czyli "odległe" włókna nerwowe i zakończenia. Czasami cukrzyca powoduje osłabienie ramion i nóg. Niektórzy diabetycy cierpią z powodu ciężkich bólów strzałowych w stawach, skurczów mięśni rąk, mięśni łydek i mięśni ud.

Co to jest stopa cukrzycowa?

Przyczyną "stopy cukrzycowej" jest zmniejszona wrażliwość nerwowa i zaburzony krążenie krwi w stopie. Ci, którzy chorują na cukrzycę od dziesięcioleci, są zmuszeni obawiać się najmniejszej rany na stopie - po prostu jej nie poczują! Jednak kalusa wbite w krew może przekształcić się w otwarty wrzód, a małe pęknięcie na pięcie może stać się ropnym ropniem. O wiele bardziej niebezpieczny dla pacjentów z cukrzycą typu 2 i chorobami grzybiczymi skóry i paznokci.

Rany na stopie na tle ciężkiej cukrzycy typu 2 są niebezpieczne nie tylko dlatego, że trudno je wyleczyć. Z biegiem czasu niektóre tkanki zaczynają obumierać, pojawiają się owrzodzenia troficzne (a czasem zgorzel), a kończyna musi zostać amputowana. Ta komplikacja występuje częściej u starszych palących mężczyzn. Chorzy na cukrzycę muszą przestrzegać zasad higieny, nie należy nosić obcisłych butów i niepożądane jest chodzenie boso.

Powszechne powikłania cukrzycy

Cukrzyca zakłóca pracę wszystkich narządów ludzkich, chociaż wpływa na niektóre z nich "celowo", podczas gdy inne "dotyka stycznie". Ze względu na cukrzycę z upośledzeniem krążenia cierpi zapalenie jamy ustnej, zapalenie dziąseł, choroby przyzębia: opuchnięte dziąsła stają się luźne i wypaść zdrowe zęby. Cukrzyca wpływa również na przewód pokarmowy - są to choroby wątroby, ekspansja żołądka.

Cierpi na cukrzycę 1 i 2 oraz sferę seksualną. U kobiet, jeśli nie są leczone, występują poronienia, przedwczesna poród, a czasami płód umiera z powodu cukrzycy. U mężczyzn cukrzyca typu 2 w ciężkiej postaci prowadzi do impotencji. Spadek libido obserwuje się u prawie połowy mężczyzn z cukrzycą typu 2.

Powikłania ciąży

Cukrzyca każdego rodzaju jest szczególnie niebezpieczna dla kobiet w ciąży, czy jest chorobą, którą kobieta cierpiała przed zajściem w ciążę, czy cukrzycą ciążową. Otyłość sama w sobie zwiększa zapotrzebowanie tkanki na insulinę, a jeśli ciężarna kobieta je dla dwóch osób, doda kilka dodatkowych kilogramów do siebie. Zwykle, po porodzie, metabolizm wraca do normy, ale u otyłych kobiet czasami rozwija się choroba typu 2.

Niebezpieczna cukrzyca matki i dziecka. Przez pępowinę i łożysko dostaje zbyt dużo cukru i ma masę przy porodzie, a narządy wewnętrzne nie mają czasu na jej uformowanie. Długotrwałe skutki choroby matki to tendencja do otyłości, zwłaszcza u chłopców, ponieważ cukrzyca u mężczyzn jest często dziedziczna.

Historia cukrzycy

Historia cukrzycy dotrzymuje kroku historii ludzkości. Tajemnica cukrzycy jest jedną z najstarszych! Można to rozwiązać tylko dzięki nowoczesnej nauce, która obejmuje technologię inżynierii genetycznej i znajomość struktur komórkowych i molekularnych.

• Badanie cukrzycy
• Nowoczesna terminologia
• Historia cukrzycy w datach
• Lekarstwo, które zmieniło świat
• Era przedinsulinowa
• Działa Sobolev
• Wykrywanie insuliny
• Zacznij używać insuliny
• Genetycznie modyfikowana insulina
• Nowy etap ewolucji diabetologii
• Przełom w leczeniu cukrzycy typu 1
• Przełom w leczeniu cukrzycy typu 2

Naukowcy i lekarze starożytności, średniowiecza i współczesności przyczynili się do zbadania tego problemu. O cukrzycy wiadomo było w okresie przed naszą erą w Grecji, Egipcie, Rzymie.

Przy opisywaniu objawów tej choroby używane są słowa takie jak "wyniszczające" i "bolesne". Jakie postępy poczyniono w badaniu tej choroby i jakie podejście w leczeniu choroby stosują lekarze w naszych czasach?

Badanie cukrzycy

Historia naukowych poglądów na temat cukrzycy wiąże się ze zmianą następujących poglądów:

• nietrzymanie moczu. Starożytni greccy naukowcy opisywali utratę płynów i nienasycone pragnienie;
• nietrzymanie moczu. W siedemnastym wieku naukowcy wykazali różnice pomiędzy słodkim a niesmacznym moczem. Słowem "cukrzyca" po raz pierwszy dodano słowo, które z języka łacińskiego oznacza "słodki jak miód". Cukrzycę wywołaną przez zaburzenia hormonalne lub choroby nerek również opisano jako bez smaku;
• podwyższony poziom glukozy we krwi. Po tym, jak naukowcy nauczyli się oznaczać glukozę we krwi i moczu, odkryli, że na początku hiperglikemia krwi może nie wpływać na mocz. Wyjaśnienie nowych przyczyn choroby pomogło zrewidować pogląd na nietrzymanie glukozy, okazało się, że mechanizm zatrzymywania glukozy przez nerki nie jest zaburzony;
• niedobór insuliny. Naukowcy udowodnili eksperymentalnie, że po usunięciu trzustki rozwija się cukrzyca. Zasugerowali, że brak chemikaliów lub "wysepek Langerhansa" wywołał rozwój cukrzycy.

Nowoczesna terminologia

Obecnie eksperci dzielą cukrzycę na dwie główne grupy:

• Typ 1 - zależny od insuliny.
• Typ 2 - niezależny od insuliny.

Historia cukrzycy w datach

Zastanów się, jak lekarze zaawansowali się w badaniu cukrzycy

• II w BC. e. Grecki lekarz Demetrios z Apamanii nadał nazwę tej chorobie;
• 1675. Starożytny rzymski lekarz Areathaus opisał cukrowy smak moczu;
• 1869. Niemiecki student medycyny Paul Langergans badał budowę trzustki i zwrócił uwagę na komórki rozmieszczone w gruczole. Później ujawniono, że tajemnica w nich zawarta odgrywa ważną rolę w procesach trawienia;
• 1889. Mehring i Minkowski usunęli trzustkę u zwierząt, co spowodowało ich cukrzycę;
• 1900. W trakcie badań na zwierzętach Sobolev odkrył związek między cukrzycą a funkcją trzustki;
• 1901. Rosyjski badacz Sobolev udowodnił, że substancja chemiczna, która jest obecnie znana jako insulina, jest wytwarzana przez formacje trzustkowe - wysepki Langerhansa;
• 1920. Opracowano system wymiany żywieniowej;
• 1920. wydzielanie insuliny z trzustkowej tkanki psa;
  1921. Kanadyjscy naukowcy zastosowali metody Sobolewa i otrzymali insulinę w czystej postaci;
• 1922. Pierwsze badania kliniczne insuliny u ludzi;
• 1936. Harold Percival podzielił cukrzycę na pierwszy i drugi typ;
• 1942. Zastosowanie sulfonylomocznika jako leku przeciwcukrzycowego, który wpływa na cukrzycę typu 2;
• 50s. Pojawiły się pierwsze pigułki, które obniżają poziom cukru. Zaczęto stosować w leczeniu pacjentów z cukrzycą typu 2;
• 1960. Otrzymał Nagrodę Nobla za odkrycie immunochemicznej metody pomiaru insuliny we krwi;
• 1960. Stworzono strukturę chemiczną insuliny ludzkiej;
• 1969. Stworzenie pierwszego przenośnego glukometru;
• 1972. Otrzymuje premię za ustalenie struktury substancji biologicznie czynnych za pomocą promieni Roentgena. Ustalono trójwymiarową strukturę cząsteczki insuliny;
• 1976. Naukowcy nauczyli się syntetyzować ludzką insulinę;
• 1988. Wyznaczenie zespołu metabolicznego;
• 2007. Innowacyjne leczenie komórkami macierzystymi pobranymi z własnego szpiku kostnego. Dzięki temu rozwojowi osoba przez długi czas nie potrzebuje zastrzyków insuliny.

Lekarstwo, które zmieniło świat

Nawet w erze przedinsulinowej przeciętnie ludzie cierpiący na cukrzycę mieli czterdzieści lat. Zastosowanie insuliny pozwoliło przedłużyć życie pacjentom do 60-65 lat. Odkrycie insuliny jest jednym z najambitniejszych odkryć na świecie i prawdziwie rewolucyjnym przełomem.

Era przedinsulinowa

Starożytny rzymski lekarz Areathaus w II wieku pne po raz pierwszy opisał tę chorobę. Podał mu imię, które po grecku znaczyło "przejść przez". Lekarz uważnie obserwował pacjentów, którzy sądzili, że płyn, który piją w dużych ilościach, przepływa przez całe ciało. Nawet starożytni Indianie zauważyli, że mocz ludzi chorych na cukrzycę przyciąga mrówki.

Wielu lekarzy próbowało nie tylko zidentyfikować przyczyny tej choroby, ale także znaleźć skuteczne metody radzenia sobie z nią. Mimo tak szczerych aspiracji nie można było wyleczyć choroby, która skazała pacjentów na udrękę i cierpienie. Lekarze próbowali leczyć pacjentów za pomocą ziołolecznictwa i niektórych ćwiczeń fizycznych. Większość ludzi zmarła, jak to jest obecnie znane, z chorobą autoimmunologiczną.

Pojęcie "cukrzycy" pojawiło się dopiero w XVII wieku, kiedy to lekarz Thomas Willis zauważył, że mocz cukrzyków ma słodki smak. Ten fakt był od dawna ważną funkcją diagnostyczną. Następnie lekarze odkryli podwyższony poziom cukru i krwi. Ale jaka jest przyczyna takich zmian w moczu i krwi? Przez wiele lat odpowiedź na to pytanie pozostawała tajemnicą.

Działa Sobolev

Wielki wkład w badania nad cukrzycą poczynili rosyjscy naukowcy. W 1900 r. Leonid Wasiliewicz Sobolew przeprowadził teoretyczne i eksperymentalne badania nad uzyskaniem insuliny. Niestety, Sobolev odmówiono wsparcia finansowego.

Naukowiec przeprowadził swoje eksperymenty w laboratorium Pavlova. Podczas eksperymentów Sobolev doszedł do wniosku, że wysepki Langerhansa biorą udział w metabolizmie węglowodanów. Naukowiec zasugerował wykorzystanie trzustki młodych zwierząt w celu wyizolowania substancji chemicznej, która może wyleczyć cukrzycę.

Z czasem narodziła się i rozwinęła endokrynologia - nauka gruczołów dokrewnych. Wtedy lekarze zaczęli lepiej rozumieć mechanizm rozwoju cukrzycy. Fizjolog Claude Bernard jest założycielem endokrynologii.

Wykrywanie insuliny

W XIX wieku niemiecki fizjolog Paul Langergans uważnie zbadał pracę trzustki, w wyniku której dokonano wyjątkowego odkrycia. Naukowiec mówił o komórkach gruczołu, które są odpowiedzialne za produkcję insuliny. To wtedy ustanowiono bezpośrednie połączenie między trzustką a cukrzycą.

Na początku XX wieku kanadyjski lekarz Frederick Banting i student medycyny Charles Best pomogli mu uzyskać insulinę z trzustki. Przeprowadzili eksperyment na psie z cukrzycą, w którym wycięto trzustkę.

Wstrzyknęli jej insulinę i zobaczyli wynik - poziom cukru we krwi stał się znacznie niższy. Później insulina zaczęła wyróżniać się z trzustki innych zwierząt, takich jak świnie. Próba stworzenia lekarstwa na cukrzycę przez kanadyjskiego naukowca była spowodowana tragicznymi wypadkami - dwóch jego bliskich przyjaciół zmarło na tę chorobę. Za to rewolucyjne odkrycie Mcleod i Banting otrzymali Nagrodę Nobla w dziedzinie fizjologii i medycyny w 1923 roku.

Jeszcze przed Bantingiem wielu naukowców zdawało sobie sprawę z wpływu trzustki na mechanizm cukrzycy i próbowali wyizolować substancję, która wpływałaby na poziom cukru we krwi, ale wszystkie próby zakończyły się niepowodzeniem. Teraz naukowcy rozumieją przyczyny tych niepowodzeń. Problem polegał na tym, że naukowcy po prostu nie mieli czasu na wyizolowanie pożądanego ekstraktu, ponieważ enzymy trzustkowe zsyntetyzowały insulinę w cząsteczki białka.

Frederic Banting postanowił wywołać atroficzne zmiany w trzustce za pomocą interwencji chirurgicznej i osłaniać komórki produkujące insulinę przed działaniem swoich enzymów, a następnie spróbować wyizolować ekstrakt z tkanki gruczołu.

Jego próby były udane. Po ośmiu miesiącach od doświadczeń na zwierzętach naukowcom udało się uratować pierwszego człowieka. Dwa lata później insulina została wypuszczona na skalę przemysłową.

Co ciekawe, rozwój naukowca na tym się nie zakończył, udało mu się wyizolować ekstrakt insuliny z trzustkowych tkanek młodych cieląt, w których insulinę zsyntetyzowano w wystarczającej ilości, ale enzymy trawienne jeszcze nie zostały wyprodukowane. W rezultacie udało mu się przez siedemdziesiąt dni wspierać życie psa z cukrzycą.

Zacznij używać insuliny

Pierwsze wstrzyknięcie insuliny wykonano czternastoletniemu wolontariuszowi Leonardowi Thompsonowi, który po prostu umierał na cukrzycę. Pierwsza próba nie zakończyła się pełnym sukcesem, ponieważ ekstrakt był słabo oczyszczony w wyniku reakcji alergicznej u nastolatka.

Naukowcy nadal ciężko pracowali nad poprawą tego leku, po czym chłopiec otrzymał drugi zastrzyk, który przywrócił go do życia. Wiadomość o skutecznym stosowaniu insuliny była po prostu międzynarodową sensacją. Naukowcy dosłownie wskrzesili pacjentów z ciężkimi powikłaniami cukrzycy.

Genetycznie modyfikowana insulina

Kolejnym krokiem w rozwoju naukowców był wynalazek leków o takich samych właściwościach i takiej samej strukturze cząsteczkowej jak ludzka insulina. Było to możliwe dzięki biosyntezie, naukowcy wprowadzili insulinę ludzką.

Po raz pierwszy sztuczna synteza insuliny we wczesnych latach sześćdziesiątych prawie w tym samym czasie przeprowadziła Panayotis Katsoyanis na Uniwersytecie w Pittsburghu i Helmuta Zana w RFTI Aachen.

Pierwsza genetycznie modyfikowana ludzka insulina została pozyskana w 1978 roku przez Arthura Riggsa i Keiichi Itakurę w Beckmann Research Institute przy udziale Herberta Boyera z Genentech przy użyciu technologii rekombinacji DNA (rDNA), oni także ustanowili pierwsze komercyjne preparaty takiej insuliny - Beckmann Research Institute w 1980 i Genentech w 1982 (pod marką Humulin).

Nowy etap ewolucji diabetologii

Rozwój analogów insuliny jest kolejnym krokiem w leczeniu cukrzycy. Doprowadziło to do znacznej poprawy jakości życia pacjentów i dało szansę na pełne życie. Analogi insuliny mogą osiągnąć podobną regulację metabolizmu węglowodanów, co jest nieodłączne u zdrowej osoby.

Analogi insuliny w porównaniu z konwencjonalną insuliną są znacznie droższe i dlatego nie każdy może sobie na to pozwolić. Jednak ich popularność nabiera tempa, a istnieją przynajmniej trzy powody takiego stanu rzeczy:

• łatwiej radzić sobie z chorobą i stabilizować stan pacjenta;
• rzadziej dochodzi do powikłań w postaci gwałtownego spadku stężenia glukozy we krwi, który zagraża rozwojem śpiączki;
• prostota i łatwość użycia.

Przełom w leczeniu cukrzycy typu 1

Naukowcy przeprowadzili niewielkie badanie, podczas którego ujawniono zdolność nowego leku eksperymentalnego do przywracania zdolności organizmu do wytwarzania insuliny, co znacznie zmniejsza potrzebę iniekcji.

Naukowcy przetestowali nowy lek u osiemdziesięciu pacjentów z cukrzycą typu 1. Otrzymano przeciwciało anty-CD3, które zapobiega rozwojowi reakcji autoimmunologicznej. W trakcie tego doświadczenia uzyskano następujące wyniki: potrzeba iniekcji insuliny zmniejszyła się o dwanaście procent, a zdolność do wytwarzania insuliny wzrosła.

Jednak bezpieczeństwo takiego alternatywnego leczenia nie jest bardzo wysokie. Wynika to z występowania efektów ubocznych z układu krwiotwórczego. Pacjenci, którzy przyjmowali lek podczas badań klinicznych, mają objawy grypopodobne, w tym bóle głowy i gorączkę. Obecnie trwają dwa niezależne badania tego leku.

Warto również zwrócić uwagę na badania, które są obecnie prowadzone w Ameryce. Przeprowadzono już eksperymenty na zwierzętach z cukrzycą pierwszego rodzaju. Nowy lek całkowicie eliminuje potrzebę ciągłego monitorowania poziomu glukozy i przeprowadzania iniekcji insuliny. To zajmie tylko jedną dawkę, która krąży we krwi i jeśli to konieczne, zostanie aktywowana.

Przełom w leczeniu cukrzycy typu 2

Niektóre z obecnych metod leczenia cukrzycy typu 2 mają na celu zwiększenie wrażliwości na insulinę. Jednak amerykańscy naukowcy zaproponowali radykalnie inną strategię walki z chorobą. Jego istotą jest spowolnienie produkcji glukozy w wątrobie.

W trakcie eksperymentu na zwierzętach stwierdzono, że z powodu zahamowania pewnego białka w wątrobie, produkcja glukozy zmniejsza się, a jego poziom we krwi zmniejsza się.

A naukowcy z Nowej Zelandii wierzą, że udało im się dokonać znaczącego przełomu w leczeniu cukrzycy typu 2. Ich metoda polega na użyciu ćwiczeń fizycznych i ekstraktu z keratyny.

Naukowcy przeprowadzili badania kliniczne na ludziach, podczas których jedna pacjentka zauważyła poprawę snu i koncentracji, podczas gdy inna odnotowała zauważalny spadek poziomu glukozy we krwi. Pięćdziesiąt procent czasu, w którym poziom cukru wrócił do normy. Jest zbyt wcześnie, aby mówić o jakichkolwiek odkryciach, ponieważ badania wciąż trwają.

Tak więc technologie inżynierii genetycznej stosowane w leczeniu choroby są naprawdę cudem. Jednak znaczenie cukrzycy nadal nie traci na znaczeniu. Każdego roku coraz więcej osób staje się ofiarami tej strasznej choroby.

Właściwy styl życia, w tym zrównoważona, zdrowa dieta i umiarkowana aktywność fizyczna, pomogą zapobiec wystąpieniu choroby. Nie zostawiaj siebie samego ze swoim problemem, skontaktuj się ze specjalistą. Lekarz przejmie Twoją historię medyczną, udzieli przydatnych porad i przepisze najlepsze leczenie.

Naukowcy nie zatrzymują się w próbach wynalezienia leku, który może całkowicie pozbyć się tej choroby. Ale do tego momentu pamiętaj, że wczesne wykrycie choroby jest kluczem do pomyślnego powrotu do zdrowia. Nie napinaj z kampanią do lekarza, nie przechodź inspekcji i bądź zdrowy!

Nowe leki i metody leczenia cukrzycy typu 2

Jeśli dana osoba jest zdrowa, jego trzustka wytwarza niezbędną ilość insuliny do kontrolowania poziomu cukru we krwi. Kiedy ten mechanizm zawodzi, cukrzyca zaczyna się rozwijać.

Jeśli mówimy o cukrzycy typu 2, warunkiem wstępnym jest niewystarczająca produkcja insuliny lub upośledzona zdolność organizmu do jej stosowania.

Główną przyczyną oporności na hormony trzustkowe będzie nadmierne gromadzenie się lipidów w komórkach wątroby i tkanki mięśniowej. To właśnie tłuszcz może zakłócić cały proces, w którym insulina powoduje, że organizm odpowiednio zużywa glukozę i używa jej jako paliwa.

Większość nadmiaru cukru pozostaje w krwioobiegu i może uszkodzić tkanki ciała, szczególnie w wysokich stężeniach. Ponadto wysoki poziom cukru we krwi może powodować:

• ślepota;
• patologie nerek;
• choroby serca i naczyń krwionośnych.

Z tego powodu zadaniem współczesnych naukowców było wymyślenie nowej metody zmniejszania zawartości tłuszczu. Podczas badań naukowych na myszach udało się uzyskać usunięcie tłuszczu z wątroby.

Pomogło to eksperymentalnym zwierzętom w stosowaniu insuliny w odpowiedni sposób, w wyniku czego nastąpił również spadek poziomu glukozy we krwi i pozbywanie się cukrzycy.

Metoda dysocjacji mitochondrialnej

Możliwe jest spalanie nadmiaru tłuszczu w komórkach wątroby za pomocą modyfikowanego preparatu niklosamidowego, soli etanoloaminowej. Proces ten nazywa się dysocjacją mitochondrialną.

Przyczynia się do szybkiego niszczenia wolnych kwasów tłuszczowych i cukru. Mitochondria są mikroskopijnymi źródłami energii dla każdej komórki w ciele. Często mogą spalać lipidy i cukier w niewielkich ilościach. Ważne jest utrzymanie normalnego funkcjonowania komórek.

Kluczem do przywrócenia zdolności organizmu do odpowiedniej reakcji na insulinę będzie pozbycie się lipidów w tkance mięśniowej i wątrobie.

Zastosowanie metody dysocjacji mitochondriów umożliwi komórkom ciała spożywanie wymaganej ilości glukozy. Może to być nowy sposób leczenia cukrzycy za pomocą narkotyków.

Należy pamiętać, że stosowany lek jest sztucznie zmodyfikowaną formą zatwierdzonego i bezpiecznego preparatu FDA. Naukowcy od dawna szukają już znanych i całkowicie bezpiecznych leków, które mogą zubożyć tłuszcz w komórce.

Nowe narzędzie o zmodyfikowanej formie, choć nie jest lekiem stosowanym w ludzkim ciele, jest całkowicie bezpieczne dla innych ssaków. W związku z tym najprawdopodobniej nowy lek otrzyma dobry profil bezpieczeństwa u ludzi.

Nadmierna ilość tłuszczu w wątrobie nie zawsze stanowi problem osób z nadwagą. Nawet przy prawidłowej wadze może rozwinąć się cukrzyca i infekcja tłuszczowa.

Jeśli takie leki są stosowane w leczeniu cukrzycy typu 2, zwolnią pacjentów z dowolnej kategorii wagowej z patologii.

Wspieranie leków i terapii komórkami macierzystymi

Dzisiaj nowe leczenie cukrzycy typu 2 można nazwać terapią wspomagającą. Pomaga organizmowi chorego lepiej dostosować się do wysokiego stężenia cukru we krwi. Do tych celów stosuje się preparaty regulujące cukier i środki hipoglikemiczne nowej generacji.

Takie alternatywne terapie mają na celu doprowadzenie równowagi glukozy i insuliny do normy. W takim przypadku komórki ciała będą postrzegały swój własny hormon jako całkowicie normalny.

A tę drugą metodę można nazwać najbardziej obiecującą w kwestii pozbycia się patologii cukrzycy, ponieważ ma ona na celu głębsze przyczyny choroby.

Oprócz leczenia cukrzycy typu 2 za pomocą leków, określimy terapię komórkową stosunkowo nowym podejściem do jej pozbycia się. Metoda leczenia komórkami macierzystymi zapewnia następujący mechanizm:

• pacjent zwraca się do centrum terapii komórkowej, gdzie pobiera się z niego niezbędną ilość materiału biologicznego. Może to być płyn rdzeniowy lub niewielka objętość krwi. Ostateczny wybór materiału jest dokonywany przez lekarza prowadzącego;
• po tym lekarze izolują komórki od otrzymanego materiału i rozmnażają je. Z 50 tysięcy sztuk można uzyskać około 200 milionów.Mnożone komórki są ponownie wprowadzane do ciała pacjenta. Natychmiast po wprowadzeniu aktywnie zaczynają szukać miejsc, w których są obrażenia.

Natychmiast po znalezieniu osłabionego obszaru komórki zostają przekształcone w zdrowe tkanki dotkniętego narządu. Może to być absolutnie dowolny narząd, aw szczególności trzustka.

W leczeniu cukrzycy typu 2 z komórkami macierzystymi możliwe jest zastąpienie chorych tkanek zdrowymi.

Jeśli patologia nie jest bardzo zaniedbana, nowa metoda leczenia cukrzycy typu 2 pomoże całkowicie zrezygnować z dodatkowego stosowania zastrzyków insuliny i terapii leków hipoglikemizujących.

Jeśli uznamy, że terapia komórkowa może znacznie zmniejszyć prawdopodobieństwo powikłań, wówczas ta metoda będzie prawdziwym ratunkiem dla diabetyków.

Monoterapia i wykorzystanie włókien

Nowe metody leczenia cukrzycy typu 2 można prowadzić nie tylko leki, ale także stosowanie błonnika. Wskazane jest zaburzenie metabolizmu węglowodanów.

Absorpcja glukozy w jelicie zostanie zmniejszona z powodu celulozy roślinnej. W tym samym czasie zmniejsza się również stężenie cukru we krwi.

Produkty zawierające te włókna roślinne pomagają:

1. usunąć z ciała nagromadzone na cukrzycę szkodliwe substancje i toksyny;
2. wchłonąć nadmiar wody.

Włókna są szczególnie ważne i przydatne dla pacjentów z nadwagą z powodu cukrzycy typu 2. Kiedy włókno pęcznieje w przewodzie pokarmowym, powoduje uczucie sytości i pomaga zmniejszyć spożycie kalorii bez wywoływania bolesnego uczucia głodu.

Szczególnie nowy w tym podejściu nie jest, ponieważ dieta z cukrzycą typu 2 zawsze zapewnia właśnie takie zasady żywienia.

Maksymalny wynik leczenia cukrzycy można osiągnąć, stosując narkotyki i jedząc błonnik ze złożonymi węglowodanami. W diecie pacjenta z cukrzycą typu 2 powinno być minimum ziemniaków.

Ponadto przed obróbką cieplną jest dokładnie namaczany. Ważne jest również monitorowanie ilości spożywanych węglowodanów lekkich zawartych w:

Powinny być spożywane nie więcej niż 1 raz dziennie. W dowolnej objętości pacjent może zawierać w swojej diecie dynie, ogórki, cukinie, kapustę, bakłażany, szczaw, kalarepę, sałatę liściastą i paprykę.

Ten pokarm roślinny jest szczególnie bogaty w błonnik. Ponadto nie zbędne będzie stosowanie niesłodzonych owoców i jagód. Ale persimmon, banany i figi najlepiej spożywać jak najrzadziej.

Jeśli chodzi o produkty piekarnicze, powinny one być obecne na stole w niewielkiej ilości. Idealny - chleb z otrębami. Produkty zbożowe i zbożowe powinny być również wybrane na podstawie ilości błonnika w nich zawartego. Nie zbędne będą gryka, kasza kukurydziana, owsianka i jęczmień.

Biorąc pod uwagę monoterapię jako nową metodę leczenia, należy zwrócić uwagę na obowiązkowe i ścisłe przestrzeganie jej podstawowych zasad. Jest więc ważne:

• zmniejszyć spożycie soli;
• zmniejszyć ilość tłuszczu roślinnego do połowy;
• Nie spożywać więcej niż 30 ml alkoholu dziennie;
• rzuć palenie;
• brać leki aktywne biologicznie.

Aby zapobiec powikłaniom cukrzycy, monoterapia uniemożliwia spożywanie tłustych ryb, mięsa, sera, kiełbas, semoliny, ryżu, sody, dżemu, soku i pieczenia.

Rewolucja w leczeniu cukrzycy typu 1

Kapsułkowane komórki trzustki w nowej otoczce polimerowej mogą całkowicie zastąpić regularne iniekcje insuliny w cukrzycy typu 1.

Unikalny biomateriał, zaproponowany przez naukowców z Bostonu, pozwala wszczepionym komórkom wytrzymać ataki układu odpornościowego i przez długi czas zapewniać zapotrzebowanie organizmu na insulinę.

Na stronach dwóch szanowanych czasopism - Nature Medicine i Nature Biotechnology - naukowcy donoszą, że eksperymentalny implant z komórkami beta pozostał w ciele myszy przez sześć miesięcy i nadal wytwarzał insulinę, zastępując zastrzyki hormonalne o 100%.

Cukrzyca typu 1 jest wynikiem zniszczenia wytwarzających insulinę komórek trzustkowych przez układ odpornościowy pacjenta. Bez możliwości syntezy insuliny organizm nie może już kontrolować wymiany glukozy, która bez leczenia prowadzi do poważnych powikłań.

Teraz pacjenci z cukrzycą typu 1 zmuszeni są do sprawdzania swojego cukru kilka razy dziennie i wstrzykiwania insuliny. Jedyną alternatywą do tej pory jest tylko przeszczep komórek wysp trzustkowych, który wymaga podjęcia dodatkowych leków i nadal nie daje człowiekowi wiecznej wolności od wstrzyknięć.

Chociaż podobne procedury zostały już przeprowadzone u setek pacjentów z cukrzycą typu 1, ich powodzenie jest ograniczone, ponieważ układ immunologiczny ostatecznie niszczy obce komórki, nawet pomimo nowoczesnych, wyrafinowanych schematów leczenia immunosupresyjnego.

Dlatego aktywne poszukiwanie ochrony wszczepionych komórek trwa na całym świecie.

Biomateriał, który wyszukuje system immunologiczny

Grupa naukowców z Massachusetts Institute of Technology i Uniwersytetu Harvarda, a także ich koledzy z Boston Children's Hospital, opracowali i przetestowali na zwierzętach nowy biomateriał, który pomaga wszczepionym komórkom "ukryć się" przed układem odpornościowym biorcy.

Do produkcji implantów zastosowano nową metodę hodowli komórek wyspowych, opisaną przez Harvarda Profesora Douglasa Meltona (Douglas Melton). Pochodna kwasu alginowego (alginian) wydaje się być odpowiednim biomateriałem do ochrony tych komórek.

Przy pomocy żelu opartego na alginianach udało się z powodzeniem enkapsulować komórki wyspowe, nie uszkadzając ich. Wynika to z faktu, że żel polimerowy pozwala na swobodny przepływ składników odżywczych (węglowodanów, białek) do komórki, dzięki czemu w pełni funkcjonuje i reaguje na zmiany w organizmie.

Problem polega na tym, że zwykły alginian nie chroni komórek przed atakiem układu odpornościowego, więc wszczepialne komórki szybko przestały działać i zmarły, a implant się zagoił.

Eksperymentując z nowymi wariantami polimerów, naukowcy zaczęli dołączać różne małe cząsteczki do łańcucha polimeru w nadziei, że będą chronić zawartość przed komórkami odpornościowymi. I po raz pierwszy w historii zrobili to: kapsułkowane komórki żyły w ciele gryzoni przez okres do 6 miesięcy!

Nowy biopolimer został zbudowany na bazie dwutlenku triazolu-tiomorfoliny (TMTD).

Jeśli pracujące myszy żyły w ciele myszy do 174 dni, dla naczelnych, jak dotąd, sprawdzały tylko pustą skorupę z TMTD. Wynik był obiecujący: co najmniej sześć miesięcy bez blizn.

"Teraz bardzo ważne jest, aby zobaczyć, jak długo komórki będą żyły w ciele naczelnych. Jeśli potrafimy odtworzyć wyniki uzyskane u małp, a następnie u ludzi, możemy bezpiecznie mówić o rewolucji w leczeniu cukrzycy typu 1 "- powiedziała dr Sarah Johnson z JDRF.

Jeśli wszystko pójdzie dobrze, to w przyszłości, w leczeniu cukrzycy, wystarczy kilka tygodni co do iniekcji dootrzewnowej kapsułkowanych komórek. I wszystko: twój cukier jest pod rzetelną kontrolą.

Nowe metody leczenia cukrzycy typu 1 (Yuri Zakharov)

Autor książki Zacharow Yu A. (MD, Ph.D) w wieku 14 lat zdiagnozowano cukrzycę typu 1. To zdecydowało o jego losie. W 2000 roku NTSH RAMS otrzymał patent: "Metoda leczenia cukrzycy typu 1". Wieloletnie doświadczenie pokazało, że zniesienie insulinoterapii jest możliwe, to tylko kwestia czasu trwania terapii i indywidualnego podejścia. Zastosowanie terapii komórkami macierzystymi skróciło czas leczenia do 36 miesięcy.

Spis treści

• O autorze
• Przedmowa.. Książki do przeczytania
• Wejście
• Cukrzyca typu 1
• Hipoglikemia jest bardzo poważna!

Podany fragment wprowadzający do książki Nowe metody leczenia cukrzycy typu 1 (Yuri Zakharov) zapewnia nasz partner w książce - firma Liters.

Cukrzyca typu 1

To bardzo poważna choroba. Jeśli zdecydujesz się z nim walczyć, musisz przygotować się na trudną i długą podróż. Nic tu nie da się szybko i szybko zrobić. Wszystko opiera się na najczęstszej fizjologii, ciało ma swój normalny cykl odnowy struktury komórkowej, dla komórek macierzystych w różnych fazach waha się od 90 do 120 dni i niezwykle rzadko można śledzić rzeczywiste zmiany w ciągu ostatnich 36 miesięcy bez użycia nowoczesnych metod. I to jest w sprzyjających warunkach i braku współistniejących chorób.

Po pierwsze, cukrzyca w szerokim sensie jest naruszeniem metabolizmu glukozy w organizmie.

1. Glukoza we krwi wchodzi:

• Przewód pokarmowy (przewód żołądkowo-jelitowy) ŻYWNOŚĆ;

• z wątroby (wątroba syntetyzuje glukozę).

2. Z krwi glukozy musi wchodzić do komórek, przechodząc przez "bramę" - błony komórkowej za pomocą:

3. Część endokrynna trzustki ma specjalne komórki B, z których hormon insuliny wchodzi do krwi i wiąże się z jej receptorem, tworząc pojedynczą cząsteczkę. "Bramka" otwiera się w ścianie komórkowej, a glukoza wchodzi do komórki. Dlaczego to napisałem? Aby pokazać, że zakłócenie metabolizmu glukozy w organizmie może wystąpić z różnych powodów i scenariuszy:

• zmniejsza / całkowicie zatrzymuje wytwarzanie hormonu insuliny w trzustce;

• insulina nie wiąże się z receptorem.

Co się stanie, gdy tak się stanie? Glukoza nie dostaje się do komórek, a komórki są na granicy życia i śmierci. W tym samym czasie glukoza jest bardzo we krwi. Ciało próbuje przełączyć się na alternatywne "źródła pożywienia", rozszczepiając tłuszcz, bez użycia glukozy, a jednocześnie szkodliwe metabolity (produkty przemiany materii) zaczynają gromadzić się w organizmie. W tym samym czasie glukoza nie zniknęła nigdzie, jest w ciele i zaczyna dosłownie nasycać ściany naczyń krwionośnych, co prowadzi do miażdżycy, utraty elastyczności. Włókna nerwowe również cierpią. Ciało zaczyna wydalać glukozę przez nerki (dlatego nazywany jest "próg nerkowy"), gdy poziom glukozy osiąga 10-11 mmol. W tym samym czasie zwiększa się oddawanie moczu (dlatego dzieci przed manifestacją "często biegną do toalety") i jest wielkie pragnienie. Na próżno w czasach starożytnych ten stan nazywano "cukrzycą".

Prawie o pracy trzustki

Trzustka jest zarówno narządem endokrynnym, jak i zewnątrzwydzielniczym. Duża część służy trawieniu, wytwarzając bardzo agresywne enzymy trawienne, które są gotowe do rozbicia czegokolwiek. Czasami prowadzi to do najcięższych komplikacji, gdy dochodzi do samo-trawienia i martwicy trzustki. Ale niewiele osób wie, że ten stan zagrażający życiu często może być spowodowany przy pomocy tylko tłustych potraw, ponadto zdarzają się przypadki, gdy 1 łyżka majonezu prowadzi do ostrego zapalenia trzustki i martwicy trzustki! Mamusie, nadal muszę tłumaczyć, dlaczego małe (szczególnie) dziecko nie musi przyprawiać sałatek majonezem?

Druga część trzustki składa się z komórek insuliny (wysepki) i produkuje hormon insuliny bezpośrednio do krwi. W rzeczywistości wszystko jest nieco bardziej skomplikowane: trzustka wytwarza "proinsulinę": są to dwa łańcuchy aminokwasów z trzecim peptydem C. We krwi proinsulina dzieli się na samą insulinę i peptyd C. Stąd bierze się ulubiona analiza wielu: "podstawowy" peptyd C, dzięki któremu można ocenić, jak dużo własnej insuliny jest produkowane.

Tutaj, w trzustce, wytwarza się także inne ważne substancje, a przede wszystkim glukagon, który podnosi poziom glukozy we krwi, dosłownie wyciskając ją z wątroby.

UWAGA! Insulina jest białkiem. Ważne jest, aby o tym pamiętać, aby zrozumieć logikę niektórych bardzo poważnych ograniczeń żywieniowych. A więc najprostszy przykład: karmienie w młodym wieku mlekiem krowim. U takich dzieci znaleziono ciała odpornościowe na bydlęce białko serwatkowe, ale najgorsze jest to, że białko mleka krowiego (beta-kazeina) ma podobną strukturę do komórek wysp trzustkowych, a kazeina i komórki B ulegają zniszczeniu.

Jeśli przekopiesz się jeszcze głębiej, będziesz musiał przejść do jednego z najciekawszych badań na dużą skalę, z którego wydaje się, że przy wszystkich chorobach autoimmunologicznych, im bardziej wyraźna jest reakcja autoimmunologiczna, tym więcej białka dostaje się do organizmu. Zobacz: The Chinese Study (The China Study) to popularna książka napisana w 2004 roku przez Colina Campbella.

Biologiczne działanie insuliny polega przede wszystkim na przyspieszeniu absorpcji cukru przez komórki, które w ciele reprezentowane są jedynie przez cząsteczkę glukozy. Glukoza jest wykorzystywana do energii, bez której narządy i tkanki nie będą w stanie wykonywać swoich zadań. Insulina sprzyja wchłanianiu aminokwasów do komórek, które są budulcem dla cząsteczek białek, czyli insulina powoduje także akumulację białka w ciele. Insulina również oszczędza i gromadzi tłuszcz w organizmie. Jest to bardzo widoczne w przypadku przedawkowania insuliny i vice versa - dlatego nalegamy, aby dziecko było ważone co tydzień i podawać tę informację w dzienniczku glikemii.

Główne przyczyny manifestacji choroby

Mechanizmem spustowym może być:

1. Rozumiem, że wszyscy rzucają się na mnie, ale to prawda, czasami szczepienia wywołują manifestację. Nie oznacza to, że nie należy ich wykonywać - jest to konieczne, ale najpierw należy odwiedzić immunologa i omówić z nim możliwe ryzyko.

2. Zakażone infekcje:

• ospa wietrzna, wirusy odry i inne wirusy opryszczki;

Tutaj chciałbym pozostać dłużej. Obecnie obserwuje się powszechne ożywienie zainteresowania mikroflorą jelitową i jej wpływ na zdrowie i choroby ludzi. Pojawiły się nowe fakty wskazujące, że jelitowa biocenoza jest związana z chorobami nie tylko przewodu żołądkowo-jelitowego (GIT), ale także otyłości, cukrzycy, chorób alergicznych i autoimmunologicznych. Ostatnie badania "wstrząsnęły" standardowym zrozumieniem patogenezy wielu chorób i posłużyły jako czynnik wyzwalający do dogłębnego badania ludzkiej mikroflory. Rozwój był promowany przez rozwój nowych technologii molekularno-genetycznych, które pozwalają na identyfikację wielu rodzajów bakterii, które nie nadają się do uprawy. W 2008 roku uruchomiono projekt globalnego ludzkiego mikrobiomu (HMR), którego celem było odszyfrowanie genomu bakterii zamieszkujących ludzkie ciało.

Jaki jest powód takiej uwagi do jelit? Michael Nauck (Niemcy), dyrektor wyspecjalizowanego szpitala dla pacjentów z cukrzycą i innymi chorobami endokrynnymi, badał glukagonopodobny peptyd-1 (GLP-1), hormon wytwarzany przez błony śluzowe jelit (inkretynę), z wielostronnym i znaczącym działaniem przeciwcukrzycowym. Jego działanie obejmuje: a) zależne od glukozy działanie insulinotropowe; b) działanie glukagonostatyczne; c) utrata apetytu / pojawienie się uczucia pełności, co prowadzi do zmniejszenia ilości spożywanych pokarmów i zmniejszenia masy ciała; d) stymulacja wzrostu wysepek trzustkowych, ich różnicowanie i regeneracja.

Obecnie udowodniono, że normalna mikroflora symbiotyczna organizmu, która powstaje w pierwszych latach życia, jest jednym z wiodących czynników regulujących, które zapewniają adaptację dziecka do warunków życia pozamacicznych, utrzymanie homeostazy, morfofunkcjonalne dojrzewanie układu odpornościowego i tworzenie neuroendokrynnej regulacji odpowiedzi immunologicznej [B. Shenderov, 1998; Bondarenko, V.M. i wsp., 2007; Netrebenko O. K., 2009; Rook G.A., Bruner L. R., 2005; Lin Y.P., 2006].

Jednocześnie naruszenia procesu tworzenia się mikroflory u małych dzieci nieuchronnie wpływają na ich rozwój, stan zdrowia i odporność. W tym przypadku zmiany dysbiotyczne w składzie mikrobiocenoz głównych biotopów ciała dziecka (jelita grubego i jamy ustnej i gardła) są prekursorami zmian w jego stanie fizjologicznym związanym z przewlekłym odurzaniem, zaburzeniami metabolicznymi, niedotlenieniem tkanek, zaburzeniami odpornościowymi i neurohumoralnymi [A. Shenderov, 1998; A. I. Khavkin, 2004, 2006];

• wirus Coxsackie B;

3. Profesjonalny kontakt z pestycydami, związkami aminowymi.

4. Uraz (spowodowany uderzeniem) trzustki.

6. Silny lęk, nerwowy stres.

U dzieci z genetyczną predyspozycją infekcja wirusowa aktywuje tworzenie przeciwciał przeciwko komórkom wysepek Langerhansa. Te przeciwciała niszczą komórki tworzące insulinę, ale oznaki cukrzycy pojawiają się tylko wtedy, gdy zanika ponad 80% komórek beta. W związku z tym od początku choroby do pojawienia się objawów klasycznych może trwać miesiące a nawet lata.

Uważa się, że wirusy ospy, Coxsackie B, adenowirusy mają tropizm (związek) z wyspiarską tkanką trzustki. Zniszczenie wysepek po zakażeniu wirusowym potwierdzają osobliwe zmiany w trzustce w postaci "zapalenia trzustki", wyrażanego w infiltracji limfocytami i komórkami plazmatycznymi. Gdy występuje "wirusowa" cukrzyca, krążące autoprzeciwciała do tkanki wyspowej są wykrywane we krwi. Z reguły po 1-3 latach przeciwciała znikają.

U ludzi najczęściej badanymi powiązaniami z cukrzycą są wirusy świnki, Coxsacke B, różyczki i cytomegalii. Związek między chorobą świnki a cukrzycą zauważono już w 1864 roku. Przeprowadzone później liczne badania potwierdziły to skojarzenie. Po epidemii świnki obserwuje się 3-4-letni okres, po którym często manifestuję się cukrzyca (K. Helmke i wsp., 1980).

Wrodzona różyczka jest ściśle związana z późniejszym rozwojem cukrzycy I (Banatvala J. E. i wsp., 1985). W takich przypadkach cukrzyca I jest najczęstszą konsekwencją choroby, ale wraz z nią zachodzą choroby autoimmunologiczne tarczycy i choroby Addisona (Rayfield E.J. i wsp., 1987).

Cytomegalowirus (CMV) jest słabo związany z cukrzycą I (Lenmark A. i wsp., 1991). Jednak CMV stwierdzono w komórkach wysepkowych pacjentów z cukrzycą I dzieci z zakażeniem wirusem cytomegalii oraz u 20 z 45 dzieci, które zmarły z rozsianego zakażenia CMV (Jenson A. B. i wsp., 1980). Genomowe sekwencje CMV znaleziono w limfocytach u 15% pacjentów, którzy niedawno zachorowali na cukrzycę I (Pak S. i wsp., 1988).

Nowa praca norweskich naukowców dotycząca etiologii cukrzycy typu 1 została opublikowana w czasopiśmie "Diabetes" Autorzy byli w stanie wykryć białka wirusowe i RNA enterowirusa w tkance trzustkowej uzyskane u pacjentów ze świeżo rozpoznaną cukrzycą. W związku z tym jednoznacznie udowodniono związek między zakażeniem a rozwojem choroby. Obecność białka kapsydu enterowirusa 1 (białka kapsydu 1 (VP1)) i zwiększenie produkcji antygenów głównego kompleksu zgodności tkankowej w komórkach zostało potwierdzone immunohistochemicznie. Metodę PCR i metodę sekwencjonowania zastosowano do izolacji RNA enterowirusa z próbek biologicznych. Uzyskane wyniki dodatkowo potwierdzają hipotezę, że spowolnienie stanu zapalnego w trzustce związane z zakażeniem enterowirusem przyczynia się do rozwoju cukrzycy typu 1.

Polecam każdemu, gdzie to możliwe, przeprowadzenie badania mikrobioty w Europie. Dlaczego nie w Rosji? Jest dobra organizacja: Atlas, robi i interpretuje tę analizę. Ale jest różnica. W Europie, gdy dane są mi przekazywane, wszystko jest jasne, stan jakościowy i ilościowy mikroflory jest wskazany w formularzu. W "Atlasie" masz stronę na swoim osobistym koncie, która dosłownie mówi: "z kilku (które?) Grup normalnej mikroflory są trzy (które nie są wskazane)". I co powinienem zrobić z takim wnioskiem?

Cechy etiologii i patogenezy cukrzycy typu 1 - wieloaspektowe zapalenie wyrostka robaczkowego

Cukrzyca typu 1 jest chorobą autoimmunologiczną u osób predysponowanych genetycznie, w której przewlekle występujące limfocytowe zapalenie wysepek prowadzi do zniszczenia komórek β, a następnie do rozwoju bezwzględnego niedoboru insuliny. Cukrzyca typu 1 jest podatna na kwasicę ketonową.

Nowe badania wykazały, że pula komórek odpornościowych zaangażowanych w atak zapalny na komórki β jest zmienna, a ta zmiana występuje na poziomie poszczególnych pacjentów. W rezultacie zidentyfikowano dwa różne profile insuliny, które są zróżnicowane agresywnie i dlatego mogą wymagać specjalnie zaprojektowanych metod terapeutycznych, aby spowolnić postęp choroby. Ponadto wyniki różnią się również tym, że bardziej agresywna forma (zwana "CD20Hi") wiąże się z dużą utratą komórek β i wczesnym początkiem choroby (13 lat) oraz zachowaniem większej proporcji resztkowych komórek β. W niniejszym przeglądzie te nowe wyniki są wyjaśnione, a ich konsekwencje oceniane są pod kątem przyszłych metod leczenia.

"Ukierunkowanie ludzkiej trzustki: nowe paradygmaty do zrozumienia cukrzycy typu 1."

Nie wiemy wszystkiego ani nie poznajemy poziomu wiedzy twojego endokrynologa!

Pacjenci są przekonani, że lekarze (naukowcy) wiedzą wszystko. Tak nie jest. Kiedy mówimy o etiologii i patogenezie cukrzycy, nie powinniśmy zapominać, że faktycznie znamy tylko niewielką część pracy naszego ciała. Każdego roku uczymy się coraz więcej. Dlaczego to napisałem? Staraj się rozmawiać o ciekawości z lekarzem (dowolnym) i studentem czwartego roku. Doktor nauk jest pierwszą rzeczą, która mówi, że do końca mechanizmy tego czy tamtego fenomenu są nieznane, muszą być przestudiowane. Student czwartego roku... wie wszystko! Zaskakuje mnie, gdy niektórzy endokrynolodzy przepisują insulinoterapię z insuliną lub z cukrzycą typu 2, leki hipoglikemiczne, są pewni, że wiedzą wszystko i że nie może być inaczej!

W ciągu ostatnich 20 lat byłem już wielokrotnie przekonany, że obserwacje opisane (i opublikowane) przeze mnie zostały później potwierdzone przez publikacje w zagranicznych badaniach, nasi "luminarze" starają się nie pamiętać. Chcę raz jeszcze odwołać się do ludzi - przeczytaj to sam, sam to zbadaj, twój endokrynolog nie jest ostateczną prawdą. Tutaj, na przykład, artykuł, który mówi o zupełnie nieoczekiwanym odkryciu w odniesieniu do cukrzycy typu 2, po prostu spytaj swojego endokrynologa: czy to może być prawdą w przypadku cukrzycy typu 2? W końcu, z punktu widzenia niektórych lekarzy, jest to kompletna "szarlataneria":

"Naukowcy z University of Texas Medical School (Houston, USA) wykazali, że białko amyloidowe bierze udział w patogenezie cukrzycy typu 2. Białko to tworzy gromady w komórkach trzustki, podobne do tych, które tworzą się w mózgu w chorobie Alzheimera i z czasem niszczy komórki produkujące insulinę. Wstrzyknięcie tych struktur amyloidowych do jamy brzusznej myszy doprowadziło do rozwoju objawów cukrzycy. Zatem cukrzyca może mieć wiele wspólnego z chorobami prionowymi, w których czynnikiem zakaźnym jest białko. Artykuł naukowy opublikowany w czasopiśmie The Journal of Experimental Medicine.

Szczególnymi przypadkami amyloidozy są choroby prionowe, w których białka amyloidu w organizmie zaczynają się agregować, nie same, ale w wyniku infekcji. Faktem jest, że białka amyloidowe mają zdolność "zepsucia" białek swojego rodzaju, to znaczy zmuszania do normalnego funkcjonowania białek do agregacji. Zatem białka amyloidowe mogą działać jako czynniki zakaźne - w takich przypadkach nazywane są prionami. W przypadku niektórych amyloidoz, wykazano, że rozwój choroby jest spowodowany infekcją prionową. Należą do nich na przykład choroba kanibala kuru i choroba szalonych krów.

W cukrzycy drugiego typu klastry białka amyloidowego IAPP (wysepkowy polipeptyd amyloidowy) również tworzą się w komórkach trzustki. Plakietki IAPP mogą powodować śmierć komórek β wytwarzających insulinę w trzustce. Prowadzi to do rozwoju niedoboru insuliny na pewnym etapie choroby.

Z reguły cukrzyca drugiego typu rozwija się na tle otyłości i siedzącego trybu życia, ale molekularny mechanizm jego występowania nie jest do końca jasny. Naukowcy zasugerowali, że białko IAPP bierze udział w patogenezie cukrzycy i to właśnie jego transformacja amyloidowa może prowadzić do rozwoju objawów choroby. W takim przypadku IAPP może służyć jako czynnik zakaźny, który "przenosi" cukrzycę.

Autorzy przetestowali swoją hipotezę na transgenicznych myszach produkujących ludzki IAPP - model do rozwoju cukrzycy typu 2. W wieku 12 miesięcy myszy te tworzą blaszki w trzustce i rozwijają cukrzycę. Naukowcy przygotowali wyciąg z trzustki starych myszy i wstrzyknęli go do jamy brzusznej młodych myszy, które nie miały jeszcze żadnych objawów choroby. W rezultacie młode myszy w trzustce bardzo szybko uformowały skupiska IAPP i poziom glukozy we krwi wzrósł. Jeśli agregaty IAPP zostały wcześniej usunięte z ekstraktu przeciwciałami, efekt ten nie został zaobserwowany.

Normalny poziom glukozy we krwi u zdrowego człowieka i cierpiący na cukrzycę 1

W sposób świadomy podzieliłem kurs na dwie opcje. Oczywiście osoba cierpiąca na cukrzycę 1 powinna dążyć do przestrzegania norm i utrzymywać rekompensatę wartości docelowych, ale te wskaźniki w rzeczywistości będą się różnić od wartości w tabeli.

Zgodnie z kryteriami diagnostycznymi WHO, norma (mmol):

• w całości (kapilara) 3,3 - 5,6;

• żylna (osocze) do 6.1.

Rozważmy teraz wskaźnik glikemii u pacjenta z cukrzycą typu 1, który ma ponad 3-letnie doświadczenie, będzie różny:

Na poziomie glikemii poniżej 5 mmol organizm zareaguje jak na HYPOGLICEMIA!

Na poziomie glikemii powyżej 8 mmol organizm zareaguje jak do HYPERGLYCEMII!

Teoretycy (endokrynolodzy z kliniki dystryktu) nie zgodzą się ze mną, ale ci, którzy byli na insulinie przez długi czas, potwierdzą, że tak jest. Dlatego ważne jest utrzymanie korytarza za wszelką cenę od 5 do 7,5 mmol, wtedy nie będzie żadnych komplikacji.

Ponadto, w niektórych przypadkach, jeśli chodzi nie tylko o terapię zastępczą, ale także leczenie cukrzycy typu 1, wartości docelowe mogą się przesunąć w kierunku 8-9 mmol. Odbywa się to na tle specjalnego przebiegu terapii, gdy potrzebna jest "naturalna stymulacja", mająca na celu regenerację wyspiarskiej części trzustki. W innych przypadkach poziom własnego peptydu C stosuje się tylko do diagnozy. Wykorzystuje zarówno "podstawowy", jak i "stymulowany".

Diagnostyka, przejaw cukrzycy typu 1 i utracony cenny czas

Prawie każdy rodzic jest pewien, że diagnoza była błędna. Ale faktem jest, że dzieci zwykle trafiają do szpitala w izbie przyjęć na intensywnej terapii z poziomem glikemicznym około 20 mmol, a lekarze są zmuszeni do pilnego uratowania życia pacjenta przez wstrzyknięcie insuliny, która następnie pozostaje na zawsze.

Tutaj nie jest takie proste. Często zdarza się, że natychmiast po wypisaniu ze szpitala pacjent zaczyna hipowag (poziom glikemiczny gwałtownie spada), natchnieni rodzice redukują, a nawet całkowicie anulują insulinę - poziom glikemii wynosi poniżej 3-4 mmol! I przejdź do tak zwanego "miesiąca miodowego", który może trwać kilka miesięcy. Cały czas szukają uzdrowicieli, lekarzy, którzy nie potwierdzają diagnozy i tak dalej. Wtedy poziom glikemii zaczyna rosnąć i... dożywotnia insulinoterapia.

Ale jeśli ci, którzy są w stanie "przedcukrzycowej" lub "miesiąca miodowego", lub nawet przy najniższych dawkach insuliny, skontaktowali się z nami w ciągu pierwszych 120 dni po demonstracji, wszystko mogło być inne. Rozumiemy to.

Można podzielić na dwie części:

1. Podstawowa diagnoza.

Jeśli wykryje się wzrost poziomu glukozy we krwi na pusty żołądek (co najmniej 8 godzin bez jedzenia lub picia!), Przeprowadza się doustny test tolerancji glukozy. Jeżeli po 2 godzinach wartości są wyższe niż 11 mmol, to SD jest ustawione. Jeśli od 7 do 11 mmol - upośledzona tolerancja glukozy.

2. Potwierdzenie / weryfikacja diagnozy. Markery cukrzycy typu 1:

genetyczny - HLA DR3, DR4 i DQ. Oceniając możliwość rozwoju cukrzycy, pewne znaczenie ma badanie polimorfizmów w układzie HLA (ludzkie antygeny leukocytów). Antygeny zgodności tkankowej (kompleks HLA) - ludzki system składający się z kompleksu genów i ich produktów (białek), które pełnią różne funkcje biologiczne, a przede wszystkim zapewniają kontrolę genetyczną odpowiedzi immunologicznej i interakcję między komórkami, które realizują tę odpowiedź. Ta analiza jest podana w laboratorium "Invitro" lub "Gemotest", najlepiej genetyki wniosków;

• immunologiczne: przeciwciała przeciwko dekarboksylazie kwasu glutaminowego (GAD), insulinie (IAA) i przeciwciałom na komórki Langerhansa (ICA). Rozszerzone immunologiczne badanie odporności komórkowej i humoralnej (profil 192 w systemie Invitro);

• metaboliczne: glikohemoglobina A1, utrata pierwszej fazy wydzielania insuliny po dożylnym teście tolerancji glukozy.

Zgodnie z zaleceniami WHO (1981) rozpoznanie cukrzycy jest kwalifikowalne, jeśli stężenie cukru we krwi na czczo przekracza 120 mg%, a poziom cukru we krwi po posiłku przekracza 180 mg% (krew z żyły). Ponieważ wartości te są różnie interpretowane przez różne ośrodki medyczne i autorów, w wątpliwych przypadkach zaleca się przeprowadzenie testu tolerancji glukozy.

Po pierwszym oznaczeniu poziomu glukozy we krwi, osoba na czczo przyjmuje 75 g glukozy (cukru gronowego) rozcieńczonego w 300 ml wody. Roztwór jest powoli pity przez 10 minut. Następujące oznaczenia stężenia glukozy we krwi wykonuje się po 60 i 120 minutach od rozpoczęcia roztworu.

Jeśli w kapilarnej pełnej krwi pobranej na pusty żołądek, zawartość cukru przekracza 6,6 mmol, a 2 godziny po obciążeniu przekracza 11 mmol / l, to potwierdza to, że pacjent cierpi na cukrzycę. Naruszenie tolerancji glukozy jest wskazane, jeśli zawartość cukru we krwi pobranej na pusty żołądek wynosi poniżej 6,6 mmol, a poziom cukru we krwi po 2 godzinach wynosi od 7,7 mmol do 11 mmol.

Negatywny (to jest nie potwierdzający rozpoznania cukrzycy) test tolerancji glukozy jest rozważany, jeśli poziom cukru we krwi na czczo wynosi poniżej 6,6 mmol, a poziom cukru we krwi po 2 godzinach wynosi poniżej 7,7 mmol.

W badaniach międzynarodowych często stosuje się MMTT do ilościowego oznaczania stężenia peptydu C we krwi jako "złoty standard" do oceny wydzielniczej funkcji komórek β [Greenbaum S., 2008]. Stosowanie standardowej ilości mieszanej żywności uważa się za bardziej fizjologiczny stymulator wydzielania insuliny niż dożylne podawanie glukagonu i podawanie doustne roztworu glukozy. W związku z tym duże znaczenie ma kwestia porównawczej zmiany wydzielniczej aktywności komórek ß w DM 1, LADA i DM 2.

Resztkowa funkcja komórek B trzustki

Po przejściu DM typu 1, funkcja komórek B utrzymuje się przez długi czas. Nie zgadzam się z tym (sądząc po reakcji na wszystkich możliwych wyspecjalizowanych forach, pracownikach WE), oni wierzą, że komórki umierają całkowicie. Jednocześnie, gdy są pokazywane analizy pacjentów leczonych peptydem C poddawanym leczeniu, natychmiast pojawia się kolejna reakcja: "oznacza to, że jest to miesiąc miodowy", a następnie wyrażenie ponownie się zmienia: "stan miesiąca miodowego może trwać rok lub dłużej", a Yuri Zakharov używa pacjentów miesiąca miodowego, aby pokazać skuteczność leczenia. Jedynym problemem jest to, że pacjenci w stanie miesiąca miodowego są wyjątkowo rzadko leczeni, mają złudzenia, że ​​diagnoza jest błędna iw 99% przypadków zmieniają się tylko wtedy, gdy MM zakończyło się stanem dekompensacji. Na szczęście zagraniczni naukowcy nie zgadzają się z tym.

Nowe badanie przeprowadzone przez naukowców z Uniwersytetu Yale wykazało, że niektóre komórki beta są zdolne do "przeżycia" cukrzycy typu 1 poprzez zmianę reakcji na reakcję autoimmunologiczną organizmu.

Cukrzyca wywołuje zmiany w komórkach beta ciała. Według Kevana Herolda, głównego autora badania, w wyniku tych zmian powstają dwie grupy komórek beta. Pierwsza grupa to te komórki, które umierają w wyniku odpowiedzi immunologicznej organizmu. Komórki drugiej grupy nabywają pewne cechy, które pozwalają im "bronić się" przed atakiem układu odpornościowego. Co więcej, komórki te są w stanie powrócić do wcześniejszego stadium rozwoju, co pozwala im "przetrwać", a nawet rozmnażać się w warunkach ataku autoimmunologicznego.

Jak niektórym komórkom udaje się "przetrwać" cukrzycę typu 1? Naukowcy przeprowadzili eksperyment w celu zbadania reakcji komórek beta na atak immunologiczny. W wielu badaniach przeprowadzono eksperymenty na myszach z otyłością, myszami z cukrzycą i otyłością, myszami z cukrzycą i niedoborem odporności, myszami z grupy kontrolnej i komórkami ludzkimi wysepki trzustkowej.

Infiltracja komórek CD45 + komórkami i cytokinami towarzyszy cukrzycy typu 1. Prowadzi to do zwiększenia proporcji komórek o mniejszej ziarnistości. Zjawisko to było najbardziej widoczne u myszy z cukrzycą i otyłością. W grupie 12-tygodniowej ta grupa gryzoni utrzymywała prawidłowy poziom glukozy we krwi, jednak udział komórek beta o małej ziarnistości osiągnął 50%. Ta sama podgrupa komórek nie była obserwowana u myszy z cukrzycą i niedoborem odporności oraz myszy z grupy kontrolnej.

W ramach eksperymentu naukowcy odkryli, że komórki o mniejszym ziarnie zawierają mniej insuliny niż inne. W komórkach tych stwierdzono wysoką ekspresję genów - procesy, w których informacje dziedziczne z genu są przekształcane w produkt funkcjonalny. Ekspresja genu w wykrytej grupie komórek była związana ze zwiększoną proliferacją i zmniejszoną tendencją do apoptozy. Również istniejące procesy w tej grupie komórek były podobne do procesów zachodzących w komórkach macierzystych. Ostatecznie zaobserwowano wzrost populacji komórek beta o małej ziarnistości nawet w przypadku hiperglikemii, stanu, w którym dochodzi do utraty rodzicielskich komórek beta, które nie mają zmniejszonej ziarnistości.

Podobne wyniki uzyskano podczas przeprowadzania eksperymentów na ludzkich komórkach wyspowych.

Uzyskane dane wskazują na zachowanie komórek beta w warunkach ataku odpornościowego. Jednak naukowcom udało się wymyślić procesy, które umożliwiają komórkom przetrwanie.

Dalsze badania będą miały na celu ustalenie, które leki przyczyniają się do zwiększenia populacji komórek beta i przekształcenia ich w produkcję insuliny. Nie jest to dziwne, ale używaliśmy takich leków z powodzeniem i przez długi czas, co zostanie omówione później.

Istnieją badania, że ​​aktywność komórek B utrzymuje się przez 10 lat:

Niestety, niewiele osób zwraca uwagę na wczesne powikłania manifestacji cukrzycy typu 1. Pomimo faktu, że poziom glikowanej może pokazać 10-12. Oznacza to, że choroba była utajona przez długi czas, nie objawiając się klinicznie, ale nie oznacza to, że organizm nie ucierpiał i pomimo wysokich właściwości adaptacyjnych, ucierpiało również wiele narządów i układów. Aby dowiedzieć się i pilnie poprawić ich stan, potrzebne są bardziej dogłębne badania. Podaję minimum, które w przyszłości powinno zostać wykonane 1 raz w roku (minimum):

Ultradźwięki. Analiza moczu

EKG Biochemia (cholesterol, HDL, LDL, triglicerydy, cholesterol St.). W szczególności podczas wstępnego odbioru przeprowadzamy badanie stanu ściany naczyniowej za pomocą skanera najnowszej generacji (wraz z USG, USG, EKG) stanu układu sercowo-naczyniowego.

USG, testy: ATPO, T3, T4, TSH

Cechy VEGF-B w leczeniu nefropatii i retinopatii

"Zmniejszenie VEGF-B normalizuje lipotoksyczność nerkową i chroni przed nefropatią cukrzycową." Nefropatia cukrzycowa jest najczęstszą przyczyną ciężkiej niewydolności nerek. Nefropatia cukrzycowa charakteryzuje się zmienioną szybkością filtracji kłębuszkowej i białkomoczem. Czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego B (VEGF-B), kontroluje akumulację lipidów mięśniowych poprzez regulację śródbłonkowego transportu kwasów tłuszczowych.

Wykazano w modelach eksperymentalnych myszy z nefropatią cukrzycową, że nerkowa ekspresja VEGF-B jest związana z ciężkością choroby. Hamowanie sygnalizacji VEGF-B u myszy z nefropatią cukrzycową zmniejsza lipotoksyczność nerkową, hamuje rozwój patologii związanej z nefropatią cukrzycową i zapobiega zaburzeniom czynności nerek. Ponadto wykazano, że podwyższone poziomy VEGF-B występują u pacjentów z nefropatią cukrzycową, i na tej podstawie zasugerowano, że wpływ na VEGF-B jest nowym podejściem do leczenia nefropatii cukrzycowej.

"Redukcja sygnalizacji VEGF-B poprawia lipotoksyczność nerek i chroni przed cukrzycową chorobą nerek" http://www.cell.com/cell-metabolism/fulltext/S1550-4131(17)30039-6

"W praktyce klinicznej stały się dostępne środki blokujące czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego (VEGF), który jest kluczowym elementem mechanizmu neowaskularyzacji i hiperfiltracji naczyń w siatkówce.

Pegaptanib (Macugen, Eyetech Pharmaceuticals / Pfizer) jest neutralizującym aptamerem RNA związanym z glikolem polietylenowym i ma najwyższe powinowactwo do VEGF165. Jak wykazano w eksperymencie dla gryzoni, doszklistkowe zastosowanie pegaptanibu znacząco hamuje leukostazę, patologiczną neowaskularyzację siatkówki i hiperfiltrację komórkową za pośrednictwem VEGF. FDA (Food and Drug Administration, USA) zatwierdziła stosowanie pegaptanibu w leczeniu obrzękowej postaci związanego z wiekiem zwyrodnienia plamki żółtej (AMD) w grudniu 2004 r.

Ranibizumab (Lucentis, Genentech/Roche) został specjalnie zaprojektowany, aby zapobiegać neowaskularyzacji w AMD, modyfikując strukturę szczurzych długołańcuchowych przeciwciał monoklonalnych. Ranibizumab, w przeciwieństwie do pegaptanibu, wiąże i hamuje działanie biologiczne wszystkich ludzkich izoform VEGF. W eksperymentalnym modelu indukowanej laserem neowaskularyzacji naczyniówkowej u nieludzkich małp, doszklistkowe wstrzyknięcie ranibizumabu zahamowało pojawianie się nowych naczyń i zmniejszyło przepuszczalność naczyń istniejących naczyń. FDA zatwierdziła stosowanie ranibizumabu w przypadku obrzęku AMD w czerwcu 2006 r.

Bevacizumab (Avastin, Genentech / Roche) wytworzono z mysich przeciwciał przeciwko VEGF. Podobnie jak ranibizumab, wiąże wszystkie izoformy VEGF. Pomimo niewystarczającej liczby randomizowanych badań, doszklistkowe podawanie bewacizumabu jest stosowane w leczeniu neowaskularyzacji w AMD, ale nie zostało jeszcze zatwierdzone przez władze.

Pegaptanib, ranibizumab i bevacizumab są obecnie dostępne jako leki przeciw VEGF. Podczas gdy stosowanie tych leków zajmuje dodatkową przestrzeń do tradycyjnego leczenia. Ich zastosowanie pozwala poprawić długoterminowe rokowanie, zmniejszyć potrzebę koagulacji laserowej siatkówki oraz przeprowadzić przedoperacyjne przygotowanie (przed zabiegiem witreomii lub chirurgii przeciwjaskrowej) i zmniejszyć ryzyko powikłań pooperacyjnych. "

Kuzmin A.G., Lipatov D.V., Smirnova O.M., Shestakova M.V. Oftalmochirurgia №3 2009: "Leki przeciw VEGF do leczenia retinopatii cukrzycowej".

Cechy wiekowe przebiegu i obserwacja cukrzycy 1

Odpowiedź limfocytów T na komórki has ma wyraźny fenotyp zapalny u dzieci z cukrzycą typu 1 w porównaniu z dorosłymi.

("Odpowiedź komórek T na limfocyty T ma wyraźny fenotyp zapalny u dzieci z cukrzycą typu 1 w porównaniu z dorosłymi").

W przypadku zdiagnozowania cukrzycy typu 1, autoreaktywność prozapalna jest znacznie częstsza, koncentruje się na szerszym zakresie celów i bardziej koncentruje się na insulinie / proinsulinie u dzieci niż u dorosłych. Jest to interpretowane jako dowód na bardziej agresywną odpowiedź immunologiczną w młodszej grupie wiekowej, która szczególnie charakteryzuje się utratą tolerancji proinsuliny. Dane te sugerują istnienie niejednorodności wieku w patogenezie cukrzycy typu 1, co może być związane z rozwojem immunologicznych metod leczenia.

Jest to bardzo ważne w procesie terapii, czy jest to rozważane w ramach MLA? Nie

Końcowe produkty glikacji są ważną częścią kontroli cukrzycy.

Podczas bezpośrednich konsultacji z pacjentami przeprowadzamy między innymi bardzo nietypowe badania. Ręka jest umieszczona na specjalnym urządzeniu-skanerze, które jest w rzeczywistości bardzo czułym spektrofotometrem zdolnym do oceny stanu ciała przez skórę bez przebicia. Skaner wykrywa tak zwane "produkty końcowe glikacji"; Dzięki specjalnemu oprogramowaniu można nawet skorelować dane z hemoglobiną glikozylowaną.

"Efekty skórne i starzenie" - Efekty ćwiczeń starzenia i wytrzymałości

W rzeczywistości cel tego urządzenia jest o wiele bardziej znaczący - zapobieganie wczesnym komplikacjom na najwcześniejszym etapie przedklinicznym, kiedy po prostu nie ma oczywistych oznak i skarg. Jak to działa?

W procesie gotowania żywności poszczególne składniki wchodzą ze sobą w interakcje. Szczególne znaczenie wśród tych procesów ma interakcja cukrów i białek, tak zwana nieenzymatyczna glikozylacja (reakcja Maillarda).

Ta reakcja może występować w różnych postaciach: zarówno w procesie gotowania, jak iw naszym ciele ze wzrostem poziomu glukozy. Pod koniec tego i wielu innych reakcji powstaje tak zwane "końcowe produkty glikacji", które są metabolitami, "komórkowymi odpadkami", które zaśmiecają komórkę i przestawiają całą jej pracę.

Reakcja Maillarda jest reakcją chemiczną pomiędzy aminokwasem i cukrem, który pojawia się podczas ogrzewania. Przykładem takiej reakcji jest pieczenie mięsa lub pieczenie chleba, gdy podczas podgrzewania produktu spożywczego występuje typowy zapach, kolor i smak gotowanego jedzenia. Zmiany te są spowodowane tworzeniem produktów reakcji Maillarda. Nie należy mylić glikacji i glikozylacji. Glikoproteiny są ważnymi związkami biochemicznymi wytwarzanymi przez enzymy i pełniącymi określone funkcje (kwas hialuronowy i siarczan chondroityny). Gdy cukier reaguje z białkami bez enzymów, powoduje to AGEs, które są szkodliwe dla organizmu.

Zgodnie z teorią Malarda, krzyżówki białkowe powstają w wyniku szkodliwego działania monosacharydów. Ten proces jest wieloetapowy. Rozpoczyna się od odwracalnej glikacji: zredukowany cukier (glukoza, fruktoza, ryboza itp.) Jest przyłączony do końcowej grupy α-aminowej białka. Dzieje się to spontanicznie, bez udziału enzymów. W tym przypadku substancje utworzone przez pierwotną kondensację białka i zredukowanego cukru są nazywane produktami Amadori. W przyszłości produkty Amadori są poddawane nieodwracalnym modyfikacjom (utlenianie, kondensacja, restrukturyzacja itp.).

W rezultacie powstaje dość zróżnicowana grupa substancji, która otrzymała uogólnioną nazwę Advanced Glycosylation End-products (AGE). AGE powoli gromadzą się w tkankach i mają wiele negatywnych skutków.

Reakcja glikacji przebiega w kilku etapach: pierwszym etapem jest kondensacja. Reakcja Maillarda rozpoczyna się, gdy cukier łączy się z aminokwasem. Na ogół jest to reakcja odwodnienia cukru z tworzeniem się wody, a produkt kondensacji szybko traci wodę, gdy staje się zasadą Schiffa. Zasady Schiffa charakteryzują się podwójnym wiązaniem węgla z azotem, a azot w nich jest związany z grupą arylową lub alkilową (H - C = N - R). Ponadto baza Schiffa nabywa strukturę pierścieniową. Ta strukturalna rearanżacja, zwana przegrupowaniem Amadori, tworzy ketosaminę w procesie zmiany struktury molekularnej wokół atomu tlenu. Jeśli weźmiemy glukozę jako aldoozę, a glicerol jako aminokwas, to w wyniku przegrupowania Amadori otrzymamy 1-amino-1-dioxy-2-fruktozę lub monofruktoglicerynę. Przegrupowanie Amadori jest kluczowym etapem w tworzeniu składników pośrednich zaangażowanych w reakcję ciemnienia. Etap drugi - rozpad, rozkład. Produkt powstały w wyniku reakcji Amadori można podzielić na trzy różne sposoby, w zależności od warunków.

W reakcji rozkładu aminokwasy opuszczają zasady Schiffa, a następnie ulegają procesowi dekarboksylacji, katalizowanej przez kwasy. Nowe zasady Schiffa są łatwo hydrolizowane do amin i aldehydów. W wyniku rozkładu Stackera, uwalnianie CO.₂ i występuje reakcja transaminacji, która łączy azot z melanoidami. Aldehydy, które tworzą, przyczyniają się do aromatu i uczestniczą w tworzeniu się melanoidyn.

Trzeci etap to polimeryzacja i ciemnienie. Ten etap charakteryzuje się tworzeniem ciemnego pigmentu i zapachu pieczeni. Tworzenie się melanoidyn jest wynikiem polimeryzacji wysoce reaktywnych składników na późnym etapie reakcji Maillarda. Mogą to być aromaty słodu, tostowa skórka chleba, karmel lub kawa.

Pod koniec tych wszystkich transformacji powstają "końcowe produkty glikacji", zaawansowane produkty końcowe glikozylacji (AGE), które mają niekorzystny wpływ na metabolizm. Oczywiście, wśród tych związków są stosunkowo nieszkodliwe, a także są bardzo toksyczne. W przypadku toksycznych produktów końcowych glikacji istnieje nazwa - glikotoksyny. Reakcja Maillarda występuje nie tylko podczas gotowania. Ta reakcja między białkami i cukrami (tak zwana glikacja) zachodzi w żywym organizmie. W normalnych warunkach szybkość reakcji jest tak niska, że ​​jej produkty mają czas do usunięcia. Jednak przy gwałtownym wzroście poziomu cukru we krwi w cukrzycy reakcja ulega znacznemu przyspieszeniu, produkty gromadzą się i mogą powodować liczne zaburzenia (na przykład hiperlipidemię). Jest to szczególnie widoczne we krwi, gdzie poziom uszkodzonych białek gwałtownie wzrasta (na przykład stężenie hemoglobiny glikowanej jest wskaźnikiem stopnia cukrzycy).

Nagromadzenie zmienionych białek w soczewce powoduje poważne zaburzenia widzenia u pacjentów z cukrzycą. Nagromadzenie niektórych późnych produktów reakcji Maillarda, a także produktów utleniania, które pojawia się wraz z wiekiem, prowadzi do zmian w tkance związanych z wiekiem. Najczęstszym produktem późnej reakcji jest karboksymetylo-lizyna, pochodna lizyny. Karboksymetylo-lizyna w kompozycji białek służy jako biomarker ogólnego stresu oksydacyjnego organizmu. Kumuluje się z wiekiem w tkankach, na przykład w kolagenie skóry i ma zwiększoną cukrzycę.

W postaci AGE, glukoza staje się rodzajem cząsteczkowego kleju, który powoduje, że naczynia krwionośne są nieelastyczne i zwężone. Powoduje zapalenie, które z kolei prowadzi do przerostu gładkich mięśni naczyniowych i macierzy pozakomórkowej. Procesy te przyczyniają się do aterogenezy (rozwój miażdżycy), która występuje z większą szybkością u chorych na cukrzycę ze względu na podwyższony poziom glukozy. Dwa najpowszechniejsze karbonylowe produkty końcowe glikacji w ciele to metyloglioksal i glioksal. Pamiętaj, że karbonylki są produktami ubocznymi pierwszego etapu reakcji Maillarda i są związkami reaktywnymi. Metyloglioksal i glioksal można uzyskać z glukozy bez przechodzenia przez pełny cykl reakcji Maillarda. Ze względu na swoją reaktywność, metyloglioksal odgrywa dużą rolę w tworzeniu produktów późnej glikacji podczas reakcji Maillarda. Ponadto uważa się go za najważniejszy odczynnik glikacji (to znaczy kowalencyjnie wiążący się z grupami aminowymi białek, takimi jak glukoza, galaktoza, itp.), Co prowadzi do zaburzeń funkcji białek w cukrzycy i starzeniu.

Pod wpływem AGE zmienia się różne biomolekuły. To oczywiście prowadzi do pogorszenia się struktury różnych narządów. Kolagen jest jednym z głównych białek skóry, a także ścięgien, więzadeł i kości. Jest to nie mniej niż 20-30% masy całego ciała i to właśnie za nim odpowiadają zmiany odpowiedzialne za pojawianie się zmarszczek, zmniejszenie elastyczności skóry itp. W stanie normalnym występują wiązania poprzeczne pomiędzy trojaczkami tropokolagenu, czyli kowalencyjnymi wiązaniami chemicznymi, które dają włókna kolagenowe wymagają właściwości mechanicznych. Jednak wraz z wiekiem zwiększa się liczba połączeń krzyżowych pomiędzy jednostkami tropokolagenu.

Proces ten, obejmujący tak powszechną substancję w tkankach jak glukoza, występuje bardziej intensywnie u pacjentów z cukrzycą. To właśnie badanie tego ostatniego rzuciło światło na kolagenową teorię starzenia.

Podobne procesy zachodzące w wysokiej temperaturze powodują jednak powstawanie brązowej skorupy na produktach piekarniczych. Czy ta brązowa skórka przypomina ci cokolwiek? Co powoduje wzrost liczby wiązań krzyżowych między cząsteczkami kolagenu? Pierwszą konsekwencją tego zjawiska, jak można się domyślić, jest zmiana właściwości mechanicznych tkanin.

Oczywiście dotyczy to również skóry, która traci na elastyczności wraz z wiekiem, czyli staje się sztywniejsza. Zwiększenie liczby wiązań w kolagenie zmniejsza jego elastyczność. Taka zmiana na poziomie molekularnym może powodować pogrubienie błony podstawnej, na przykład w mezangialnej macierzy nerek i prowadzić do niewydolności nerek w cukrzycy, a także powodować zależne od wieku pogorszenie czynności nerek.

Mechanizm ten odgrywa rolę w zwężaniu tętnic, zmniejszając przepływ krwi naczyniowej i zmniejszając elastyczność ścięgien. Wykazano, że w kolagenie skórki krótkotrwałych i długowiecznych gatunków zwierząt poziom pentozydyny w glikozylacji jest odwrotnie proporcjonalny do maksymalnej długości życia gatunku.

Poziom końcowych produktów glikozylacji jest związany z uszkodzeniem nerwów i tendencją do tworzenia zmian skórnych, które są trudne do leczenia.

Uszkodzenie naczyń krwionośnych. Proces kolagenezy wywołuje wiele powikłań w narządach, w których odgrywa ważną rolę strukturalną: skórę, soczewki, nerki, naczynia, krążki międzykręgowe, chrząstki itd. Miażdżyca inicjuje przedłużoną hiperglikemię, chemiczną glikację kolagenu i elastyny ​​luźnej tkanki łącznej w wyniku reakcji chemicznych. wpływ glukozy i jej metabolitów, glikotoksyn (glioksalu i metyloglioksalu), tworzenie wiązań poprzecznych między włóknami kolagenu i elastyny.

Miażdżyca tętnic i miażdżyca jako przejaw miażdżycy tętnic są dwoma różnymi procesami patologicznymi w ścianie tętnic elastycznych. Miażdżyca tętnic jest konsekwencją glikacji łańcuchów kolagenu i elastyny ​​w ścianie tętnic typu mięśniowego, postartiol - w śródbłonku i perycytach kapilar naczyń krwionośnych. Mikroangiopatie inicjują tylko procesy glikacji i działanie glikotoksyn, ponieważ tętniczki typu mięśniowego nie zawierają intimy, która jest lokalną tkanką śródmiąższową do zbierania i wykorzystywania biologicznych "śmieci" z krwi, z wewnątrznaczyniowej puli ośrodka międzykomórkowego.

Przede wszystkim długowieczne białka są glikowane: hemoglobiny, albumina, kolagen, krystaliny, lipoproteiny o niskiej gęstości. Glikacja białek błony erytrocytów czyni ją mniej elastyczną, bardziej sztywną, powodując pogorszenie dopływu krwi do tkanek.

Z powodu glikacji krystalin soczewka krystaliczna staje się mętna iw rezultacie rozwija się zaćma. Możemy wykrywać białka modyfikowane w ten sposób, co oznacza, że ​​służą one jako markery miażdżycy, cukrzycy i chorób neurodegeneracyjnych. Lekarze i diabetycy znają jeden konkretny produkt końcowy glikacji, A1c. Powstaje w wyniku reakcji Amadori przez dodanie glukozy do łańcucha β normalnej hemoglobiny. Obecnie jedna z frakcji hemoglobiny glikowanej (HbA1c) jest jednym z głównych biochemicznych markerów cukrzycy i chorób sercowo-naczyniowych. Obniżenie poziomu HbA1c o 1% zmniejsza ryzyko powikłań cukrzycy o 20%.

Wady glikacji należy przypisać temu, że reakcja Maiara obniża biologiczną wartość białek, ponieważ aminokwasy, zwłaszcza lizyna, treonina, arginina i metionina, które często brakuje w ciele, po połączeniu z cukrami, stają się niedostępne dla enzymów trawiennych, a zatem nie są wchłaniane..

Ponadto badania potwierdzają: "Wyższa autofluorescencja skóry wiąże się z retinopatią i dysfunkcją autonomii serca u nastolatków z cukrzycą typu 1". Związek między autofluorescencją skóry a wcześniejszą glikemią może dostarczyć wglądu w pamięć metaboliczną. Badania podłużne pozwolą określić przydatność autofluorescencji skóry jako nieinwazyjnego narzędzia przesiewowego do przewidywania przyszłych powikłań mikronaczyniowych.

"Wyższa autofluorescencja skóry u młodych osób z cukrzycą typu 1 i powikłaniami mikronaczyniowymi".

"Leczenie insuliną to strata czasu i pieniędzy, jeśli pacjent nie zachowuje samokontroli".

Eliot Jocelyn, 1955

Należy zauważyć, że większość rodziców jest bardzo niepoważna w odniesieniu do terminu "odszkodowanie". To nie tylko fundamenty fundamentów, bez których normalne życie dziecka w kolejnych latach nie jest możliwe. Musisz zrozumieć, że nikt oprócz Ciebie nie może osiągnąć tego odszkodowania. A jeśli nie zostanie to zrobione, nie będzie tylko "wysokiego cukru", a po chwili pojawią się bardzo poważne komplikacje.

Rozmyślnie "przesadzam", ponieważ nikt nigdy nie powie ci tego na spotkaniu z endokrynologiem. Pod każdym względem będziecie pocieszeni i pewni, że miliony ludzi na całym świecie żyją w ten sposób, wszystko się polepszy. Tak, poprawi się, jeśli sam się dostosujesz i kontrolujesz. Nic nie stanie się automatycznie. Żadna bioniczna trzustka ponownie wprowadzona na rynek nie zmieni samej sytuacji, chyba że podejmiesz wysiłki, by to zrobić. Dlatego osiągnięcie stabilnej rekompensaty jest na pierwszym miejscu w programie naszego leczenia. Dopiero po tym możesz rozpocząć działania, które później doprowadzą do niższej dawki i przerwania podawania insuliny.

Według wiodących ekspertów w dziedzinie cukrzycy, główną przyczyną braku wyrównania metabolicznego u większości pacjentów jest niewystarczający poziom treningu terapeutycznego, który jest podstawowym elementem leczenia cukrzycy [Kasatkina EP, 2003; Andrianova E.A., 2006; Silverstein J. i in. al., 2005; Lange K. et. al., 2007].

Pacjenci i krewni dzieci, u których zdiagnozowano cukrzycę typu 1 w uproszczonej formie, mogą skupić się na "średnim" wskaźniku poziomu glukozy we krwi przez 3 miesiące, stosując test hemoglobiny glikowanej, powinien on być (podobnie jak pięć palców na dłoni) 5%. Wszystkie inne testy, których nie można poprawnie zinterpretować, należy przekazać lekarzowi.

J. Skyler (1986) zaproponował kryteria kompensacji metabolizmu węglowodanów, które są stosowane przez większość endokrynologów w celu oceny skuteczności leczenia.

Kryteria kompensacji metabolizmu węglowodanów

Dobra rekompensata oznacza:

• zapobieganie późnym powikłaniom cukrzycy (choroby oczu, nóg, nerek, naczyń krwionośnych i nerwów);

• zapobieganie ostrym zaburzeniom metabolicznym, takim jak bardzo niski lub wysoki poziom cukru;

• Brak objawów źle wyrównanej cukrzycy: pragnienie, podatność na choroby zakaźne i zmniejszona wydajność.

Przez kompensowanie cukrzycy diabetolodzy w różnym czasie rozumieli wskaźniki procesów metabolicznych, które różnią się nieznacznie od siebie, ale prowokują, jak potwierdzono niedawno, do rozwoju powikłań naczyniowych cukrzycy.

Parametry kontrolne cukrzycy biochemicznej zaproponowane przez European Insulin-dependent Diabetes Group w 1993 roku

Bardzo straszne powikłanie, gdy jednocześnie występuje wysoki poziom glukozy we krwi (12-14 mmol) i zwiększona zawartość ciał ketonowych.

1. przesunąć równowagę kwasowo-zasadową w kwaśnym środowisku;

2. wzrost liczby ciał ketonowych (pochodne ACETONE);

3. upośledzenie świadomości;

4. wysokie poziomy glukozy we krwi stymulują tworzenie moczu, utratę płynów i odwodnienie;

5. Odwodnienie prowadzi do utraty KALIUM i upośledzenia układu sercowo-naczyniowego, nerek i mózgu.

Głównym symptomem odczuwanym przez wszystkich dookoła jest - SID OF ACETONE. Kiedy występuje wyraźny niedobór insuliny, komórki szukają alternatywnego źródła energii i zaczynają rozkładać tłuszcze z tworzeniem kwasów tłuszczowych, które zamieniają się w ciałka ketonowe w wątrobie. Ponieważ szybkość ich eliminacji z organizmu jest mniejsza niż szybkość ich powstawania, pojawia się ACIDOSIS ("zakwaszenie organizmu").

Szybkość rozwoju tego stanu jest inna: od kilku godzin do miesięcy! Pragnienie, suchość skóry, osłabienie, utrata masy ciała (FAST) z powodu utraty tłuszczu i białka jako źródła zapasowego zaczynają rosnąć. I ostatecznie przychodzą: nudności, wymioty (nawet z krwawieniem), ból w jamie brzusznej, zapach acetonu wzrasta, hałaśliwe szybkie oddychanie (Kussmaul).

Jeśli nic nie zostanie zrobione, rozwija się śpiączka.

Co robić Nie ryzykuj nigdy! Natychmiast zadzwoń po karetkę! Objawy od prekursorów do tragicznego wyniku mogą wynosić 30 minut.

Dlaczego tak się dzieje, jakie są tego powody?

Jest ich wiele, ale można je wyróżnić

- podanie nieodpowiedniej (niskiej) dawki insuliny. Problem ten zaczął się coraz bardziej pojawiać z powodu rozprzestrzeniania się pomp. Czasami cewnik po prostu wylatuje mechanicznie lub igła "zapycha się";

- nadmierne spożywanie pokarmów zawierających węglowodany bez zwiększania dawki insuliny;

- może wywoływać jakiekolwiek współistniejące choroby, a nawet planowane operacje;

- ignorowanie zasady zwiększania dawki preparatów insuliny o 25% (na dzień) na tle wzrostu temperatury ciała za pomocą ARVI;

- Niektóre leki hormonalne i ciąża.

Kontrola acetonu jest ważna, ponieważ jego pojawienie się w moczu wskazuje na niedostateczną dawkę insuliny, a czasami, z acetonem w porannej lub nocnej porcji moczu i bólu głowy rano, nierozpoznaną nocną hipoglikemię pacjenta.

Występuje rzadziej i wiąże się z utratą płynów. Występuje częściej u dorosłych i w podeszłym wieku (na tle używania moczopędnego), ale dzieci mogą cierpieć na biegunkę (luźne stolce) i wymioty. We krwi ilość "części ciekłej" dramatycznie spada w stosunku do substancji rozpuszczonych w niej.

1. Poziom glikemiczny pokonuje wszystkie zapisy: od 20 do 40 mmol!

2. Ostre odwodnienie prowadzi do zmniejszenia wydalania moczu do momentu, aż nerki przestaną działać!

3. Są drgawki, zaburzenia mowy, niedowład.

4. Kończy się w śpiączce.

Co robić Pilnie wezwij pogotowie i hospitalizuj!

NORMALNY (mleczan krwi): 0,5-2,3 mmol. Pilnie skonsultuj się z lekarzem, jeśli jest powyżej 5 mmol.

Kwasica mleczanowa to akumulacja kwasu mlekowego (mleczanu) we krwi, która powoduje jej "zakwaszenie". Mleczan powstaje w wyniku beztlenowego rozszczepienia glukozy. Występuje u zdrowych osób podczas uprawiania sportu. Uzyskany kwas mlekowy w mięśniach jest wykorzystywany w wątrobie. Jeśli nasycenie krwi tlenem zmniejszy się, beztlenowy sposób podziału stanie się głównym, a wątroba nie poradzi sobie z ogromną ilością.

niewystarczająca zwiększona aktywność fizyczna;

choroby sercowo-naczyniowe i oskrzelowo-płucne.

SYMPTOM: ból mięśni.

Co robić Pilna hospitalizacja!

Spis treści

• O autorze
• Przedmowa.. Książki do przeczytania
• Wejście
• Cukrzyca typu 1
• Hipoglikemia jest bardzo poważna!

Podany fragment wprowadzający do książki Nowe metody leczenia cukrzycy typu 1 (Yuri Zakharov) zapewnia nasz partner w książce - firma Liters.