Opieka pielęgniarska nad cukrzycą

• Powody

W codziennym życiu opieka nad chorymi zwykle oznacza pomoc pacjentowi w zaspokajaniu różnych potrzeb. Należą do nich jedzenie, picie, mycie, przemieszczanie się, opróżnianie jelita i pęcherza. Opieka oznacza także stworzenie pacjentowi optymalnych warunków do przebywania w szpitalu lub w domu - ciszę i spokój, wygodne i czyste łóżko, świeżą bieliznę i pościel, itp. Wartość opieki nad pacjentem jest trudna do przeszacowania. Często sukces leczenia i rokowanie choroby zależy całkowicie od jakości opieki. W ten sposób można wykonać operację trudną do wykonania, ale następnie utracić pacjenta z powodu progresji zastoinowego zapalenia trzustki, wynikającego z jego przedłużonej, wymuszonej, stacjonarnej pozycji w łóżku. Możliwe jest uzyskanie znacznego odzyskania uszkodzonych funkcji ruchowych kończyn po doznaniu naruszenia krążenia mózgowego lub całkowitej fuzji fragmentów kości po ciężkim złamaniu, ale pacjent zginie z powodu odleżyn utworzonych w tym czasie z powodu złej opieki.

Pielęgnowanie jest zatem obowiązkową częścią całego procesu leczenia, wpływając w dużym stopniu na jego skuteczność.

Opieka nad pacjentami z chorobami narządów układu hormonalnego zwykle zawiera w sobie szereg ogólnych działań prowadzonych w wielu chorobach innych narządów i układów organizmu. Tak więc, dla pacjentów z cukrzycą muszą ściśle stosować się do wszystkich przepisów i wymagań doświadczenie farmacja słabości (regularny pomiar poziomu glukozy we krwi i ewidencji w zwolnieniu lekarskim, monitorowanie stanu układu sercowo - naczyniowego i ośrodkowego układu nerwowego, do pielęgnacji jamy ustnej, zaopatrzenie statków i pisuar, terminowa zmiana bielizny itp.) Przy długim przebywaniu pacjenta w łóżku należy zwrócić szczególną uwagę na staranną pielęgnację skóry i zapobieganie odleżynom. Jednak opieka nad pacjentami z chorobami narządów układu dokrewnego wiąże się z wdrożeniem szeregu dodatkowych środków związanych ze zwiększonym pragnieniem i apetytem, ​​świądem, częstym oddawaniem moczu i innymi objawami.

1. Pacjent powinien być umieszczony z maksymalną wygodą, ponieważ wszelkie niedogodności i niepokój zwiększają zapotrzebowanie organizmu na tlen. Pacjent musi leżeć na łóżku z podniesioną głową. Często konieczna jest zmiana pozycji pacjenta w łóżku. Ubrania powinny być luźne, wygodne, nie ograniczające oddychania i ruchów. W pomieszczeniu, w którym przebywa pacjent, konieczne jest regularne wietrzenie (4-5 razy dziennie), czyszczenie na mokro. Temperatura powietrza powinna być utrzymywana na poziomie 18-20 ° C. Zaleca się spać na świeżym powietrzu.

2. Konieczne jest monitorowanie czystości skóry pacjenta: regularnie wycierać ciało ciepłym, wilgotnym ręcznikiem (temperatura wody wynosi 37-38 ° C), a następnie suchym ręcznikiem. Szczególną uwagę należy zwrócić na naturalne fałdy. Najpierw przetrzyj plecy, klatkę piersiową, brzuch, ręce, ubierz i owinąć pacjenta, a następnie wytrzyj i zawiń nogi.

3. Posiłki powinny być kompletne, odpowiednio dobrane, wyspecjalizowane. Żywność powinna być płynna lub półpłynna. Zaleca się karmić pacjenta małymi porcjami, często łatwo wchłaniane węglowodany (cukier, dżem, miód itp.) Są wykluczone z diety. Po jedzeniu i piciu przepłucz usta.

4. Śledź błony śluzowe jamy ustnej w celu szybkiego wykrycia zapalenia jamy ustnej.

5. Należy obserwować funkcje fizjologiczne, zgodność diurezy spożywanej cieczy. Unikaj zaparć i wzdęć.

6. Regularnie przeprowadzaj receptę przez lekarza, starając się, aby wszystkie procedury i zabiegi nie wywoływały wyraźnej troski o pacjenta.

7. Przy silnym ataku należy podnieść łeb łóżka, zapewnić dostęp do świeżego powietrza, ogrzać stopy pacjenta ciepłymi grzejnikami (50-60 ° C), podać poziom glukozy i preparaty insuliny. Gdy atak zniknie, zaczynają podawać jedzenie w połączeniu z substytutami cukru. Od 3-4 dni choroby w normalnej temperaturze ciała konieczne jest wykonywanie czynności rozpraszających i rozładowujących: seria lekkich ćwiczeń. W drugim tygodniu powinieneś zacząć wykonywać ćwiczenia fizyczne, masaż klatki piersiowej i kończyn (lekkie szlifowanie, w którym otwiera się tylko masowana część ciała).

8. Przy wysokiej temperaturze ciała konieczne jest otworzenie pacjenta z dreszczami, pocieranie skóry tułowia i kończyn lekkimi ruchami 40% roztworem alkoholu etylowego za pomocą nie szorstkiego ręcznika; jeśli pacjent ma gorączkę, ta sama procedura jest wykonywana przy użyciu roztworu octu stołowego w wodzie (occie i wodzie - w stosunku 1:10). Przymocuj bańkę z lodem lub zimnym kompresem do głowy pacjenta na 10-20 minut, procedurę należy powtórzyć po 30 minutach. Zimne okłady można stosować do dużych naczyń szyi, pod pachą, łokcia i dołu podkolanowego. Wykonaj lewatywę oczyszczającą zimną wodą (14-18 ° C), następnie lewatywę medyczną z 50% analginą (1 ml roztworu zmieszanego z 2-3 łyżeczkami wody) lub wstrzyknij świecę z analgin.

9. Ostrożnie monitoruj pacjenta, regularnie mierz temperaturę ciała, poziom glukozy we krwi, puls, częstość oddechów, ciśnienie krwi.

10. Przez całe życie pacjent jest obserwowany przez lekarza (badania 1 raz w roku).

Badanie pielęgniarskie pacjentów przez pielęgniarkę ustanawia związek zaufania z pacjentem i dowiodła skarg: zwiększone pragnienie, częste oddawanie moczu. Wyjaśnić okoliczności choroby (dziedziczność, obciążone cukrzycy, infekcji wirusowych, raniąc wysepek trzustkowych Langerhansa), który jest dniem choroby, poziomu glukozy we krwi w tej chwili, co używane leki. Podczas badania pielęgniarka zwraca uwagę na wygląd pacjenta (skóra ma różowy odcień w wyniku rozszerzenia obwodowej sieci naczyniowej, często pojawiają się czyraki i inne choroby skóry krostkowej na skórze). Mierzy temperaturę ciała (podwyższoną lub normalną), określa NPV (25-35 na minutę) poprzez badanie dotykowe, puls (częste, słabe napełnianie), mierzy ciśnienie krwi.

Pacjenci dożywotni są pod nadzorem endokrynologa, co miesiąc w laboratorium określają poziom glukozy. W szkole diabetologicznej uczą się, jak monitorować ich stan i dostosowywać dawkę insuliny.

Tabela 1. Obserwacja kliniczna pacjentów endokrynologicznych w mieście Orel na lata 2013-2015

Proces pielęgniarski w cukrzycy

Opis: Funkcja endokrynna trzustki i rola insuliny w rozwoju cukrzycy zostały potwierdzone w 1921 roku przez Fredericka Bantinga i Charlesa Herberta Besta. Produkcja insuliny i jej zastosowanie w leczeniu cukrzycy zaczęło się rozwijać. Po zakończeniu produkcji insuliny John MacLeod powrócił do.

Data dodania: 2014-12-21

Rozmiar pliku: 39,87 KB

Pobrano: 187 osób.

Udostępnij swoją pracę w sieciach społecznościowych

Jeśli ta praca nie pasowała ci na dole strony, jest lista podobnych prac. Możesz również użyć przycisku wyszukiwania.

2. Przedmiot i przedmiot badań. 4

3. Cele i cele badania. 4

4. Metody badań. 5

5. Znaczenie praktyczne. 5

II. Główna część. 6

1. Podstawy geriatryczne. 7

1.1 Historyczne odniesienie. 7

1.2 Oznaczanie choroby. 10

1.3.Etologia, czynniki ryzyka. 10

1.6.Clinic choroby. 15

1.7. Diagnoza 19

1.9. Zapobieganie. 24

III. Wniosek. 25

3.1 Wnioski, zalecenia. 26

IV. Lista literatury. 27

Cukrzyca? jest to grupa chorób metabolicznych (metabolicznych) charakteryzujących się hiperglikemią, która jest wynikiem słabego wydzielania insuliny, działania insuliny lub obu. Częstość występowania cukrzycy stale rośnie. W krajach uprzemysłowionych stanowi on 6-7% całej populacji. Cukrzyca zajmuje trzecie miejsce po chorobach układu krążenia i onkologicznych. Cukrzyca? globalny problem medyczno-społeczny i humanitarny XXI wieku, który dotknął dziś całą społeczność światową. Dwadzieścia lat temu liczba osób na świecie z rozpoznaniem cukrzycy nie przekroczyła 30 milionów. W ciągu życia jednego pokolenia częstość występowania cukrzycy gwałtownie wzrosła. Obecnie ponad 285 milionów ludzi choruje na cukrzycę, a do roku 2025 według prognozy Międzynarodowej Federacji Diabetologicznej (MFD) ich liczba wzrośnie do 438 milionów. Jednocześnie cukrzyca stale rośnie młodo, dotykając coraz większej liczby osób w wieku produkcyjnym. Cukrzyca? ciężka przewlekła choroba postępująca, wymagająca opieki medycznej przez całe życie pacjenta i jest jedną z głównych przyczyn przedwczesnej umieralności. Według Światowej Organizacji Zdrowia (WHO), co 10 sekund umiera 1 pacjent z cukrzycą na świecie, co oznacza, że ​​każdego roku umiera około 4 milionów pacjentów? więcej niż z powodu AIDS i zapalenia wątroby.

2. Przedmiot i przedmiot badań

Przedmiot badań: proces pielęgniarski w cukrzycy.

Przedmiot badań: proces pielęgniarski w cukrzycy.

3. Cele i cele badania

Celem pracy jest analiza procesu pielęgniarskiego w cukrzycy.

Aby osiągnąć ten cel badań konieczne jest zbadanie:

1. Etiologia i czynniki predysponujące do rozwoju cukrzycy;

2. Obraz kliniczny i cechy rozpoznania cukrzycy;

3. Zasady podstawowej opieki zdrowotnej nad cukrzycą;

4. Metody badań i przygotowania do nich;

5. Zasady leczenia i zapobiegania tej chorobie (manipulacje wykonywane przez pielęgniarkę).

4. Metody badawcze

1. Naukowo-teoretyczna analiza literatury medycznej na ten temat;

2. Empiryczne? obserwacja, dodatkowe metody badawcze: 3. metodologiczna (porównawcza, złożona); 4. Subiektywna metoda badania klinicznego pacjenta (pobieranie historii);

5. Obiektywne metody badania pacjenta (fizyczne, instrumentalne, laboratoryjne);

6.Biograficzne (badanie dokumentacji medycznej);

Szczegółowe ujawnienie materiałów na ten temat poprawi jakość opieki pielęgniarskiej.

ΙΙ. CZĘŚĆ BASYCZNA

1. Podstawy teoretyczne

1.1 Tło historyczne

W historii naukowych poglądów na temat cukrzycy można rozróżnić zmiany następujących naukowych fundamentalnych instalacji

Nietrzymanie moczu

Pierwsze opisy tego stanu patologicznego wskazywały przede wszystkim na jego najbardziej żywe objawy? utrata płynu (wielomocz) i nieugaszone pragnienie (polidypsja). Termin "cukrzyca" (cukrzyca łacińska) został po raz pierwszy użyty przez greckiego lekarza Demetriosa z Apamanii (II wpne E.)

To była idea cukrzycy w tym czasie? stan, w którym osoba stale traci płyn i uzupełnia go, co jest jednym z głównych objawów cukrzycy? wielomocz (nadmierne wydalanie z moczem). W tamtych czasach cukrzycę uznawano za stan patologiczny, w którym organizm traci zdolność do zatrzymywania płynów.

Inkontynencja glukozy

W roku 1675 Thomas Willis wykazał, że przy wielomoczu (zwiększonym wydalaniu moczu) mocz może być "słodki" lub "bezsmakowy". W pierwszym przypadku dodał do słowa "cukrzyca" (słowo "cukrzyca") słowa "mellitus", co oznacza łacina "słodki jak miód" (latynoska cukrzyca), a w drugim? "Insipidus", co oznacza "bez smaku". Tasteless został nazwany cukrzycą moczówki prostej? patologia wywołana przez chorobę nerek (moczówka prosta nerkowa) lub chorobę przysadki mózgowej (neurohypophysis) i charakteryzującą się upośledzonym wydzielaniem lub działaniem biologicznym hormonu antydiuretycznego.

Matthew Dobson udowodnił, że słodki smak moczu i krwi diabetyków wynika z dużej zawartości cukru. Starożytni Indianie zauważyli, że mocz pacjentów chorych na cukrzycę przyciąga mrówki i nazywa tę chorobę "chorobą słodkiego moczu". Koreańskie, chińskie i japońskie odpowiedniki tego słowa opierają się na tym samym ideogramie, a także oznaczają "słodką chorobę z moczem".

Podwyższony poziom glukozy we krwi

Wraz z pojawieniem się technicznej zdolności do określenia stężenia glukozy nie tylko w moczu, ale także w surowicy, okazało się, że u większości pacjentów wzrost poziomu cukru we krwi początkowo nie gwarantuje jego wykrycia w moczu. Dalszy wzrost stężenia glukozy we krwi przekracza wartość progową dla nerek (około 10 mmol / l)? czy rozwija się glikozuria? cukier jest oznaczany w moczu. Wyjaśnienie przyczyn cukrzycy musiało zostać ponownie zmienione, ponieważ okazało się, że mechanizm zatrzymywania cukru przez nerki nie jest zaburzony, co oznacza, że ​​nie ma "nietrzymania cukru" jako takiego. W tym samym czasie poprzednie wyjaśnienie "zbliżyło się" do nowego stanu patologicznego, tak zwanej "cukrzycy nerek"? obniżenie progu nerkowego dla stężenia glukozy we krwi (wykrycie cukru w ​​moczu z prawidłowym poziomem cukru we krwi). Tak więc, jak w przypadku moczówki prostej, stary paradygmat nie był odpowiedni dla cukrzycy, ale dla zupełnie innego stanu patologicznego.

Tak więc paradygmat "nietrzymania cukru" został porzucony na rzecz paradygmatu "podwyższonego poziomu cukru we krwi". Ten paradygmat jest dziś głównym i jedynym narzędziem do diagnozowania i oceny skuteczności terapii. Jednocześnie współczesny paradygmat dotyczący cukrzycy nie jest wyczerpany jedynie przez wysoki poziom cukru we krwi. Co więcej, można bezpiecznie powiedzieć, że paradygmat "wysoki poziom cukru we krwi" kończy historię naukowych paradygmatów cukrzycy, które sprowadzają się do idei koncentracji cukru w ​​płynach.

Niedobór insuliny

Później wyjaśnienie przyczyn zostało dodane do wyjaśnienia objawów choroby. Kilka odkryć doprowadziło do pojawienia się nowego paradygmatu przyczyn cukrzycy jako niedoboru insuliny. W 1889 roku Joseph von Mehring i Oscar Minkowski wykazali, że po usunięciu trzustki u psa pojawiają się objawy cukrzycy. W 1910 r. Sir Edward Albert Sharpei-Schaefer zasugerował, że cukrzycę wywołuje brak substancji chemicznej wydzielanej przez wysepki Langerhansa w trzustce. Nazwał tę substancję insuliną z łaciny, co oznacza wyspę. Funkcja endokrynna trzustki i rola insuliny w rozwoju cukrzycy zostały potwierdzone w 1921 roku przez Fredericka Bantinga i Charlesa Herberta Besta. Powtórzyli eksperymenty von Mehringa i Minkowskiego, pokazując, że objawy cukrzycy u psów z odległymi trzustkami można wyeliminować poprzez podawanie wyciągu z wysepek Langerhansa zdrowym psom; Banting, Best i ich personel (szczególnie chemik Kollip) czyścili insulinę wyizolowaną z trzustki bydła i używali jej do leczenia pierwszych pacjentów w 1922 roku. Eksperymenty przeprowadzono na Uniwersytecie w Toronto, zwierzęta laboratoryjne i sprzęt do eksperymentów dostarczył John MacLeod. Do tego odkrycia naukowcy otrzymali nagrodę Nobla w dziedzinie medycyny w 1923 roku. Produkcja insuliny i jej zastosowanie w leczeniu cukrzycy zaczęło się rozwijać.

Po zakończeniu prac nad wytwarzaniem insuliny, John MacLeod powrócił do badań nad regulacją glukoneogenezy rozpoczętej w 1908 r., Aw 1932 r. Stwierdził, że przywspółczulny układ nerwowy odgrywa znaczącą rolę w glukoneogenezie w wątrobie.

Jednakże, jak tylko opracowano metodę badania insuliny we krwi, okazało się, że stężenie insuliny we krwi nie tylko nie zmniejszyło się u wielu pacjentów z cukrzycą, ale również znacznie wzrosło. W 1936 r. Sir Harold Percival Himsworth opublikował artykuł, w którym cukrzyca typu 1 i typu 2 została po raz pierwszy odnotowana jako osobne choroby. Czy to odwróciło paradygmat cukrzycy, dzieląc go na dwa rodzaje? z bezwzględnym niedoborem insuliny (typ 1) i względnym niedoborem insuliny (typ 2). W rezultacie cukrzyca stała się zespołem, który może wystąpić w co najmniej dwóch chorobach: cukrzycy typu 1 lub 2.

Mimo znaczących postępów w diabetologii w ostatnich dziesięcioleciach, diagnoza choroby nadal opiera się na badaniu parametrów metabolizmu węglowodanów.

Od 14 listopada 2006 roku Światowy Dzień Cukrzycy obchodzony jest pod auspicjami Organizacji Narodów Zjednoczonych, 14 listopada został wybrany na to wydarzenie ze względu na uznanie wkładu Fredericka Granta Bantinga w badania nad cukrzycą.

1.2 Definicja choroby

Cukrzyca? Czy jest to choroba endokrynologiczna charakteryzująca się chronicznym wzrostem poziomu cukru we krwi z powodu bezwzględnego lub względnego niedoboru insuliny? hormon trzustkowy. Choroba prowadzi do naruszenia wszystkich rodzajów metabolizmu, uszkodzenia naczyń krwionośnych, układu nerwowego, a także innych narządów i układów.

1.3 Etiologia, czynniki ryzyka

Cukrzyca najczęściej występuje z powodu względnego niedoboru insuliny, rzadziej? absolutny. Główną przyczyną rozwoju cukrzycy insulinozależnej jest organiczne lub funkcjonalne uszkodzenie komórek β wyspiarskiego aparatu trzustki, co prowadzi do niewystarczającej syntezy insuliny. Ten błąd może wystąpić po wycięciu trzustki, że gdy stwardnienie naczyń i wirusowe uszkodzenia trzustki, zapalenie trzustki, po urazie, w wyniku stosowania środków zawierających substancję toksyczną, bezpośrednio wpływając na beta-komórek i tak dalej. Cukrzyca typu II ?? insulina niezależna? może być spowodowane zmianą funkcji (nadczynności) innych gruczołów wydzielania wewnętrznego, które produkują hormony, które mają właściwości przeciwwymiarowe. Do tej grupy należą hormony kory nadnerczy, tarczycy, hormonów przysadkowych (tyreotropowych, somatotropowych, kortykotropowych), glukagonu. Cukrzyca tego typu może rozwinąć się w chorobach wątroby, kiedy zaczyna wytwarzać nadmiar insuliny? inhibitor (niszczyciel) insuliny. Najważniejszymi przyczynami rozwoju cukrzycy insulinozależnej są otyłość i związane z nią zaburzenia metaboliczne. U osób z otyłością cukrzyca rozwija się 7-10 razy częściej niż u osób o prawidłowej masie ciała.

Z cukrzycą typu 1:

- nie racjonalne, nie zdrowe jedzenie;

Z cukrzycą typu 2:

- wiek 45 lat i więcej;

- przed cukrzycą (upośledzona glikemia na czczo, upośledzona tolerancja glukozy);

- nadciśnienie tętnicze? wskaźniki ciśnienia krwi? 140/90 mmHg Art. i powyżej;

- nadwaga i otyłość;

- wzrost stężenia trójglicerydów we krwi (≥2,82 mmol / l) i zmniejszenie stężenia lipoprotein o dużej gęstości (≤ 0,9 mmol / l);

- przeniesiona cukrzyca ciążowa (cukrzyca, po raz pierwszy objawiona w czasie ciąży) lub narodziny dziecka ważącego więcej niż 4 kg;

- zwykle niską aktywność fizyczną;

- zespół policystycznych jajników;

- choroby sercowo-naczyniowe.

W patogenezie cukrzycy istnieją dwa główne ogniwa: niewystarczająca produkcja insuliny przez komórki trzustkowe wewnątrzwydzielnicze; naruszenie interakcji insuliny z komórkami tkanek ciała w wyniku zmiany struktury lub zmniejszenia liczby specyficznych receptorów dla insuliny, zmian w strukturze samej insuliny lub przerwania wewnątrzkomórkowych mechanizmów przekazywania sygnału z receptorów do organelli komórkowych.

Istnieje genetyczna predyspozycja do cukrzycy. Jeśli jedno z rodziców jest chore, to prawdopodobieństwo odziedziczenia cukrzycy typu 1 wynosi 10%, a cukrzyca typu 2? 80%.

Pierwszy typ zaburzeń jest charakterystyczny dla cukrzycy typu 1. Punktem wyjścia w rozwoju tego typu cukrzycy jest masowe niszczenie komórek endokrynnych trzustki (wysepek Langerhansa), aw rezultacie krytyczny spadek poziomu insuliny we krwi. Masowa śmierć trzustkowych komórek endokrynnych może wystąpić w przypadku infekcji wirusowych, chorób onkologicznych, zapalenia trzustki, toksycznych zmian trzustkowych, stanów stresowych, różnych chorób autoimmunologicznych, w których komórki odpornościowe wytwarzają komórki β trzustki, niszcząc je. Ten typ cukrzycy w większości przypadków jest charakterystyczny dla dzieci i młodzieży (do 40 lat). U ludzi choroba ta jest często określana genetycznie i powodowana defektami w wielu genach zlokalizowanych w szóstym chromosomie. Defekty te tworzą predyspozycję do autoimmunologicznej agresji organizmu na komórki trzustki i niekorzystnie wpływają na zdolność regeneracyjną komórek β. Podstawą uszkodzeń komórek autoimmunologicznych jest ich uszkodzenie przez jakiekolwiek czynniki cytotoksyczne. Ta zmiana powoduje uwolnienie autoantygenów, które stymulują aktywność makrofagów i zabójców T, co z kolei prowadzi do tworzenia i uwalniania do krwi interleukin w stężeniach, które mają toksyczny wpływ na komórki trzustki. Komórki są uszkadzane przez makrofagi w tkance gruczołu. Czynnikami prowokującymi mogą być również przedłużone niedotlenienie komórek trzustkowych i dieta bogata w węglowodany, o wysokiej zawartości tłuszczu, uboga w białko, co prowadzi do zmniejszenia wydzielniczej aktywności komórek wysp trzustkowych i na dłuższą metę do ich śmierci. Po rozpoczęciu masowej śmierci komórki zaczyna się mechanizm ich autoimmunologicznego uszkodzenia.
Cukrzyca typu 2

Cukrzyca typu 2 charakteryzuje się nieprawidłowościami, o których mowa w paragrafie 2 (patrz wyżej). W tym typie cukrzycy insulina jest wytwarzana w normalnych lub nawet w podwyższonych ilościach, ale mechanizm interakcji insuliny z komórkami organizmu jest zaburzony. Główną przyczyną insulinooporności jest naruszenie funkcji receptorów błonowych insuliny w otyłości (główny czynnik ryzyka, u 80% pacjentów z cukrzycą występuje nadwaga)? receptory nie są w stanie wchodzić w interakcje z hormonem ze względu na zmiany w ich strukturze lub ilości. Również w niektórych typach cukrzycy typu 2 może dojść do zaburzeń struktury samej insuliny (defektów genetycznych). Oprócz otyłości, starości, palenia tytoniu, picia alkoholu, nadciśnienia tętniczego, przewlekłego objadania się i siedzącego trybu życia są również czynnikami ryzyka dla cukrzycy typu 2. Ogólnie rzecz biorąc, ten rodzaj cukrzycy dotyka najczęściej osoby po 40. roku życia. Udowodnione predyspozycje genetyczne do cukrzycy typu 2, na co wskazuje 100% przypadkowość występowania choroby u homozygotycznych bliźniąt. W cukrzycy typu 2 często obserwuje się naruszenie dobowych rytmów syntezy insuliny i stosunkowo długi brak zmian morfologicznych w tkankach trzustki. Podstawą choroby jest przyspieszenie inaktywacji insuliny lub specyficzne niszczenie receptorów insuliny na błonach komórek zależnych od insuliny. Przyspieszenie niszczenia insuliny często występuje w obecności zespoleń portokawalnych, a w konsekwencji szybkiego przepływu insuliny z trzustki do wątroby, gdzie ulega szybkiemu zniszczeniu. Zniszczenie receptorów insuliny jest konsekwencją procesu autoimmunologicznego, gdy autoprzeciwciała postrzegają receptory insuliny jako antygeny i niszczą je, co prowadzi do znacznego spadku wrażliwości na insulinę komórek zależnych od insuliny. Skuteczność insuliny w jej poprzednim stężeniu we krwi staje się niewystarczająca, aby zapewnić odpowiedni metabolizm węglowodanów.
1.5 Klasyfikacja

Zasadniczo istnieją dwie formy cukrzycy: Czy cukrzyca insulinozależna (IDDM) rozwija się głównie u dzieci, młodzieży, osób poniżej 30 roku życia? z reguły nagle i jasno, najczęściej jesienią? zimowy okres w wyniku niemożności lub drastycznego zmniejszenia produkcji insuliny przez trzustkę, śmierci większej liczby komórek w wysepkach Langerhansa. Czy to jest absolutny niedobór insuliny? a życie pacjenta jest całkowicie zależne od wstrzykniętej insuliny. Próba bez insuliny lub zmniejszenie dawki przepisanej przez lekarza może prowadzić do niemal nieodwracalnych problemów zdrowotnych, w tym do rozwoju kwasicy ketonowej, śpiączki ketonowej i zagrażać życiu pacjenta. Insulino-zależna cukrzyca (NIDDM) rozwija się najczęściej u osób w dojrzałym wieku, często z nadwagą, przebiega bezpieczniej. Często definiowane jako przypadkowe znalezisko. Ludzie z tego typu cukrzycą często nie potrzebują insuliny. Ich trzustka jest w stanie wytwarzać insulinę w normalnej ilości, nie zaburza produkcji insuliny, ale jej jakość, sposób uwalniania z trzustki, podatność tkanek na nią. Jest to względny niedobór insuliny. W celu utrzymania prawidłowego metabolizmu węglowodanów wymagana jest terapia dietetyczna, wyleczony wysiłek fizyczny, dieta, tabletki hipoglikemizujące.

1.6 Klinika choroby

Podczas cukrzycy występują 3 etapy: Preddiabetes - stadium, które nie jest diagnozowane nowoczesnymi metodami. Grupa prediabetes składa się z osób z dziedziczną predyspozycją; kobiety, które urodziły żywotne lub martwe dziecko ważące 4,5 kg lub więcej; otyłych pacjentów; Ukryta cukrzyca jest wykrywana podczas testu z obciążeniem cukrem (test tolerancji glukozy), kiedy pacjent po zażyciu 50 g glukozy rozpuszczonej w 200 ml wody, zwiększa poziom cukru we krwi: po 1 godzinie? powyżej 180 mg% (9,99 mmol / l) i po 2 godzinach? więcej niż 130 mg% (7,15 mmol / l); Niewidoczna cukrzyca jest diagnozowana na podstawie złożonych danych klinicznych i laboratoryjnych. Początek cukrzycy w większości przypadków jest stopniowy. Nie zawsze jest możliwe jednoznaczne zdefiniowanie przyczyny poprzedzającej pojawienie się pierwszych objawów choroby; nie mniej trudne do zidentyfikowania i pewien czynnik prowokujący u pacjentów z dziedziczną predyspozycją. Nagły początek rozwoju obrazu klinicznego w ciągu kilku dni lub tygodni jest znacznie mniej powszechny i, z reguły, w okresie dojrzewania lub w dzieciństwie. U osób starszych cukrzyca często przebiega bezobjawowo i jest wykryta przypadkowo podczas badania klinicznego. Jednak u większości chorych na cukrzycę objawy kliniczne są wyraźnie wyrażone.

W zależności od przebiegu i nasilenia objawów, reakcji na leczenie, obraz kliniczny cukrzycy dzieli się na:

Istotą choroby jest naruszenie zdolności organizmu do gromadzenia się w narządach i tkankach cukru pochodzącego z żywności, w penetracji tego niestrawionego cukru we krwi i jego pojawieniu się w moczu. Na tej podstawie następujące objawy obserwuje się u pacjentów z cukrzycą:

1 polidypsja (zwiększone pragnienie);

2 polifagia (zwiększony apetyt);

3 poliuria (nadmierne oddawanie moczu);

4 glikozuria (cukier w moczu);

5 hiperglikemia (zwiększone stężenie cukru we krwi).

Ponadto pacjent martwi się:

2 zmniejszenie zdolności do pracy;

4 świąd (szczególnie w okolicy krocza)