Proces pielęgniarski w cukrzycy powoduje problemy priorytetowe, plan wdrożenia

Powody

Pacjenci z cukrzycą potrzebują fachowej opieki i opieki pielęgniarskiej. W roli asystenta w szpitalu iw domu może być pielęgniarka, która prowadzi z pacjentem kliniki wszystkie etapy badania, leczenia, rehabilitacji. Więcej informacji o procesie pielęgniarskim w cukrzycy, opiece, rozmowie w naszym artykule.

Jaki jest proces pielęgnowania cukrzycy?

Priorytetowym celem procesu pielęgniarskiego jest monitorowanie stanu zdrowia i pomoc pacjentowi z cukrzycą. Dzięki opiece personelu medycznego dana osoba czuje się komfortowo, bezpiecznie.

Pielęgniarka jest przydzielana do grupy pacjentów, dokładnie bada ich cechy, a lekarz prowadzący opracowuje plan diagnostyczny, bada patogenezę, możliwe problemy itp. Podczas ścisłej współpracy z pacjentami ważne jest, aby wziąć pod uwagę ich kulturowe i narodowe nawyki, tradycje, proces adaptacji, wiek.

Wraz z dostarczaniem usług medycznych proces pielęgniarski zapewnia wiedzę naukową na temat cukrzycy. Przedstawiono objawy kliniczne, etiologię, anatomię i fizjologię każdego pacjenta. Zebrane dane są wykorzystywane do celów naukowych, do przygotowywania esejów i wykładów, w procesie pisania rozpraw, w opracowywaniu nowych leków na cukrzycę. Uzyskane informacje są głównym sposobem dogłębnego zbadania choroby od wewnątrz, aby nauczyć się szybko i skutecznie dbać o diabetyków.

To ważne! Jako personel medyczny procesu pielęgniarskiego, studenci uniwersyteccy są często wykorzystywani z ostatnich kursów. Zdobywają dyplomy i praktyki. Nie trzeba obawiać się braku doświadczenia takich braci i sióstr. Ich działania, decyzje są kontrolowane przez ekspertów z doświadczeniem i wykształceniem.

Funkcje i etapy opieki pielęgniarskiej nad cukrzycą

Główne zadania opieki pielęgniarskiej nad pacjentami z cukrzycą to:

Zbierz informacje o pacjencie, jego rodzinie, stylu życia, nawykach, początkowym przebiegu choroby.
Utwórz kliniczny obraz choroby.
Zarys krótkiego planu działania w zakresie opieki pielęgniarskiej dla pacjentów z cukrzycą.
Aby pomóc chorym na cukrzycę w procesie diagnozy, leczenia, zapobiegania cukrzycy.
Monitoruj wykonanie recepty lekarskiej.
Porozmawiaj z krewnymi o stworzeniu wygodnych warunków dla pacjenta z cukrzycą w domu, po wypisaniu ze szpitala, o specyfice opieki pielęgniarskiej.
Aby nauczyć pacjenta korzystania z glukometru, utwórz menu dla diabetyków, ucz się GI, AI zgodnie z tabelą jedzenia.
Przekonaj diabetyków, aby kontrolowali chorobę, aby byli nieustannie badani przez wąskich specjalistów. Przygotuj dziennik żywienia, rejestrację paszportu choroby, aby przezwyciężyć trudności związane z opieką nad chorym.

Organizacja procesu składa się z 5 etapów

Algorytm postępowania pielęgniarskiego składa się z 5 głównych etapów. Każdy wyznacza konkretny cel lekarzowi i wiąże się z wdrażaniem właściwych działań.

opracował pisemną analizę procesu pielęgniarskiego;
wnioski dotyczące wyników opieki;
dostosowuje się do planu opieki;
Przyczyna niedociągnięć jest określona, gdy stan pacjenta się pogorszy.

Organizacja procesu składa się z 5 etapów

To ważne! Wszystkie dane, wynik badania, ankieta, testy laboratoryjne, testy, lista wykonanych zabiegów, wyznaczenie pielęgniarki w historii choroby.

Rola pielęgniarki w cukrzycy u dorosłych

Proces pielęgniarski dla osób dorosłych i osób starszych z cukrzycą ma swoje własne cechy. Obawy pielęgniarek obejmują następujące codzienne obowiązki:

Kontrola poziomu glukozy.
Pomiar ciśnienia, pulsu, temperatury, wydajności cieczy.
Tworzenie trybu odpoczynku.
Kontrola nad lekiem.
Wprowadzenie insuliny.
Kontrola stóp pod kątem obecności pęknięć, nie gojących się ran.
Wypełnienie instrukcji lekarskich dotyczących wysiłku fizycznego, nawet minimalnego.
Tworzenie komfortowego środowiska na oddziale.
Pościel zmienia łóżko pacjenta.
Kontrola nad odżywianiem, dietą.
Dezynfekcja skóry, jeśli są rany na ciele, nogach, dłoniach pacjenta.
Cukrzycowe czyszczenie jamy ustnej, zapobieganie zapaleniom jamy ustnej.
Dbanie o emocjonalny spokój pacjenta.

Prezentację procesu pielęgniarskiego dla osób chorych na cukrzycę można obejrzeć tutaj:

Proces karmienia u dzieci chorych na cukrzycę

Opiekując się dziećmi z cukrzycą pielęgniarki muszą:

Dokładnie monitoruj odżywianie dziecka.
Kontroluj ilość moczu i płynu, który pijesz (szczególnie w moczowódach prostych).
Sprawdź ciało pod kątem obrażeń, uszkodzeń.
Monitoruj poziomy glukozy we krwi.
Naucz samokontroli stanu, wprowadzenia insuliny. Możesz obejrzeć instrukcję wideo tutaj.

Bardzo trudno jest dzieciom z cukrzycą przyzwyczaić się do tego, że różnią się od swoich rówieśników. Proces opieki nad opieką nad młodymi diabetykami powinien brać to pod uwagę. Personel medyczny jest zachęcany do mówienia o życiu z cukrzycą, wyjaśnienia, że nie powinieneś rozwodzić się nad chorobą, zwiększyć poczucie własnej wartości u małego pacjenta.

Co to jest szkoła opieki diabetologicznej?

Każdego roku u wielu osób w Rosji zdiagnozowano cukrzycę. Ich liczba rośnie. Z tego powodu w szpitalu centra medycyny otwierają "Szkoły opieki nad cukrzycą". Klasy są diabetykami i ich krewnymi.

Wykłady na temat diabetologii na temat procesu opieki można znaleźć:

Czym jest cukrzyca, jak z nią żyć.
Jaka jest rola odżywiania w cukrzycy.
Cechy aktywności fizycznej w cukrzycy.
Jak rozwinąć menu dla dzieci i dorosłych z cukrzycą.
Naucz się samokontroli cukru, ciśnienia, pulsu.
Cechy procesu higieny.
Naucz się wprowadzać insulinę, poznaj zasady jej stosowania.
Jakie środki zapobiegawcze można zastosować w przypadku genetycznych predyspozycji do cukrzycy, proces chorobowy jest już widoczny.
Jak tłumić strach przed chorobą, aby przeprowadzić proces sedacji.
Jakie są rodzaje cukrzycy, jej powikłania.
Jak przebiega proces ciąży z cukrzycą.

To ważne! Zajęcia z informowania społeczeństwa o cechach cukrzycy, opiece diabetologicznej prowadzone są przez certyfikowanych specjalistów, pielęgniarki z długą historią pracy. Idąc za ich rekomendacjami, możesz pozbyć się wielu problemów związanych z cukrzycą, poprawić jakość życia, uprościć proces opieki.

Wykłady dla diabetyków i ich krewnych na temat opieki pielęgniarskiej prowadzone są bezpłatnie w specjalistycznych ośrodkach medycznych i klinikach. Zajęcia są dedykowane do poszczególnych tematów lub mają charakter ogólny, wprowadzający. Szczególnie ważne jest uczęszczanie na wykłady dla osób, które po raz pierwszy zetknęły się z chorobą endokrynną, nie mają praktycznego doświadczenia w opiece nad chorymi krewnymi. Po rozmowie z personelem medycznym rozdawane są przypomnienia, książki o cukrzycy i zasady opieki nad chorym.

Nie można przecenić znaczenia i znaczenia procesu pielęgniarskiego w cukrzycy. Rozwój opieki zdrowotnej, system opieki medycznej w 20-21 wieku pozwoliły zrozumieć przyczyny wadliwego funkcjonowania tarczycy, co znacznie ułatwiło walkę z powikłaniami choroby, zmniejszyło procent śmiertelności pacjentów. Poproś o wykwalifikowaną opiekę szpitalną, naucz się dbać o chorego krewnego lub siebie w domu, wtedy cukrzyca naprawdę stanie się sposobem na życie, a nie zdaniem.

O autorze

Nazywam się Andrew, jestem diabetykiem od ponad 35 lat. Dziękuję za odwiedzenie strony internetowej Diabay za pomoc osobom chorym na cukrzycę.

Piszę artykuły o różnych chorobach i osobiście doradzam ludziom w Moskwie, którzy potrzebują pomocy, ponieważ przez dziesięciolecia mojego życia widziałem wiele rzeczy z mojego osobistego doświadczenia, próbowałem wielu środków i leków. W obecnej 2018 technologii rozwija się bardzo, ludzie nie są świadomi wielu rzeczy, które zostały wynalezione w chwili wygodnego życia dla diabetyków, więc znalazłem swój cel i pomóc, o ile mogę, osoby z cukrzycą są łatwiejsze i szczęśliwsze, aby żyć.

Proces pielęgniarski w cukrzycy

Opis: Funkcja endokrynna trzustki i rola insuliny w rozwoju cukrzycy zostały potwierdzone w 1921 roku przez Fredericka Bantinga i Charlesa Herberta Besta. Produkcja insuliny i jej zastosowanie w leczeniu cukrzycy zaczęło się rozwijać. Po zakończeniu produkcji insuliny John MacLeod powrócił do.

Data dodania: 2014-12-21

Rozmiar pliku: 39,87 KB

Pobrano: 187 osób.

Udostępnij swoją pracę w sieciach społecznościowych

Jeśli ta praca nie pasowała ci na dole strony, jest lista podobnych prac. Możesz również użyć przycisku wyszukiwania.

2. Przedmiot i przedmiot badań. 4

3. Cele i cele badania. 4

4. Metody badań. 5

5. Znaczenie praktyczne. 5

II. Główna część. 6

1. Podstawy geriatryczne. 7

1.1 Historyczne odniesienie. 7

1.2 Oznaczanie choroby. 10

1.3.Etologia, czynniki ryzyka. 10

1.6.Clinic choroby. 15

1.7. Diagnoza 19

1.9. Zapobieganie. 24

III. Wniosek. 25

3.1 Wnioski, zalecenia. 26

IV. Lista literatury. 27

Cukrzyca? jest to grupa chorób metabolicznych (metabolicznych) charakteryzujących się hiperglikemią, która jest wynikiem słabego wydzielania insuliny, działania insuliny lub obu. Częstość występowania cukrzycy stale rośnie. W krajach uprzemysłowionych stanowi on 6-7% całej populacji. Cukrzyca zajmuje trzecie miejsce po chorobach układu krążenia i onkologicznych. Cukrzyca? globalny problem medyczno-społeczny i humanitarny XXI wieku, który dotknął dziś całą społeczność światową. Dwadzieścia lat temu liczba osób na świecie z rozpoznaniem cukrzycy nie przekroczyła 30 milionów. W ciągu życia jednego pokolenia częstość występowania cukrzycy gwałtownie wzrosła. Obecnie ponad 285 milionów ludzi choruje na cukrzycę, a do roku 2025 według prognozy Międzynarodowej Federacji Diabetologicznej (MFD) ich liczba wzrośnie do 438 milionów. Jednocześnie cukrzyca stale rośnie młodo, dotykając coraz większej liczby osób w wieku produkcyjnym. Cukrzyca? ciężka przewlekła choroba postępująca, wymagająca opieki medycznej przez całe życie pacjenta i jest jedną z głównych przyczyn przedwczesnej umieralności. Według Światowej Organizacji Zdrowia (WHO), co 10 sekund umiera 1 pacjent z cukrzycą na świecie, co oznacza, że każdego roku umiera około 4 milionów pacjentów? więcej niż z powodu AIDS i zapalenia wątroby.

2. Przedmiot i przedmiot badań

Przedmiot badań: proces pielęgniarski w cukrzycy.

3. Cele i cele badania

Celem pracy jest analiza procesu pielęgniarskiego w cukrzycy.

Aby osiągnąć ten cel badań konieczne jest zbadanie:

1. Etiologia i czynniki predysponujące do rozwoju cukrzycy;

2. Obraz kliniczny i cechy rozpoznania cukrzycy;

3. Zasady podstawowej opieki zdrowotnej nad cukrzycą;

4. Metody badań i przygotowania do nich;

5. Zasady leczenia i zapobiegania tej chorobie (manipulacje wykonywane przez pielęgniarkę).

4. Metody badawcze

1. Naukowo-teoretyczna analiza literatury medycznej na ten temat;

2. Empiryczne? obserwacja, dodatkowe metody badawcze: 3. metodologiczna (porównawcza, złożona); 4. Subiektywna metoda badania klinicznego pacjenta (pobieranie historii);

5. Obiektywne metody badania pacjenta (fizyczne, instrumentalne, laboratoryjne);

6.Biograficzne (badanie dokumentacji medycznej);

Szczegółowe ujawnienie materiałów na ten temat poprawi jakość opieki pielęgniarskiej.

ΙΙ. CZĘŚĆ BASYCZNA

1. Podstawy teoretyczne

1.1 Tło historyczne

W historii naukowych poglądów na temat cukrzycy można rozróżnić zmiany następujących naukowych fundamentalnych instalacji

Nietrzymanie moczu

Pierwsze opisy tego stanu patologicznego wskazywały przede wszystkim na jego najbardziej żywe objawy? utrata płynu (wielomocz) i nieugaszone pragnienie (polidypsja). Termin "cukrzyca" (cukrzyca łacińska) został po raz pierwszy użyty przez greckiego lekarza Demetriosa z Apamanii (II wpne E.)

To była idea cukrzycy w tym czasie? stan, w którym osoba stale traci płyn i uzupełnia go, co jest jednym z głównych objawów cukrzycy? wielomocz (nadmierne wydalanie z moczem). W tamtych czasach cukrzycę uznawano za stan patologiczny, w którym organizm traci zdolność do zatrzymywania płynów.

Inkontynencja glukozy

W roku 1675 Thomas Willis wykazał, że przy wielomoczu (zwiększonym wydalaniu moczu) mocz może być "słodki" lub "bezsmakowy". W pierwszym przypadku dodał do słowa "cukrzyca" (słowo "cukrzyca") słowa "mellitus", co oznacza łacina "słodki jak miód" (latynoska cukrzyca), a w drugim? "Insipidus", co oznacza "bez smaku". Tasteless został nazwany cukrzycą moczówki prostej? patologia wywołana przez chorobę nerek (moczówka prosta nerkowa) lub chorobę przysadki mózgowej (neurohypophysis) i charakteryzującą się upośledzonym wydzielaniem lub działaniem biologicznym hormonu antydiuretycznego.

Matthew Dobson udowodnił, że słodki smak moczu i krwi diabetyków wynika z dużej zawartości cukru. Starożytni Indianie zauważyli, że mocz pacjentów chorych na cukrzycę przyciąga mrówki i nazywa tę chorobę "chorobą słodkiego moczu". Koreańskie, chińskie i japońskie odpowiedniki tego słowa opierają się na tym samym ideogramie, a także oznaczają "słodką chorobę z moczem".

Podwyższony poziom glukozy we krwi

Wraz z pojawieniem się technicznej zdolności do określenia stężenia glukozy nie tylko w moczu, ale także w surowicy, okazało się, że u większości pacjentów wzrost poziomu cukru we krwi początkowo nie gwarantuje jego wykrycia w moczu. Dalszy wzrost stężenia glukozy we krwi przekracza wartość progową dla nerek (około 10 mmol / l)? czy rozwija się glikozuria? cukier jest oznaczany w moczu. Wyjaśnienie przyczyn cukrzycy musiało zostać ponownie zmienione, ponieważ okazało się, że mechanizm zatrzymywania cukru przez nerki nie jest zaburzony, co oznacza, że nie ma "nietrzymania cukru" jako takiego. W tym samym czasie poprzednie wyjaśnienie "zbliżyło się" do nowego stanu patologicznego, tak zwanej "cukrzycy nerek"? obniżenie progu nerkowego dla stężenia glukozy we krwi (wykrycie cukru w moczu z prawidłowym poziomem cukru we krwi). Tak więc, jak w przypadku moczówki prostej, stary paradygmat nie był odpowiedni dla cukrzycy, ale dla zupełnie innego stanu patologicznego.

Tak więc paradygmat "nietrzymania cukru" został porzucony na rzecz paradygmatu "podwyższonego poziomu cukru we krwi". Ten paradygmat jest dziś głównym i jedynym narzędziem do diagnozowania i oceny skuteczności terapii. Jednocześnie współczesny paradygmat dotyczący cukrzycy nie jest wyczerpany jedynie przez wysoki poziom cukru we krwi. Co więcej, można bezpiecznie powiedzieć, że paradygmat "wysoki poziom cukru we krwi" kończy historię naukowych paradygmatów cukrzycy, które sprowadzają się do idei koncentracji cukru w płynach.

Niedobór insuliny

Później wyjaśnienie przyczyn zostało dodane do wyjaśnienia objawów choroby. Kilka odkryć doprowadziło do pojawienia się nowego paradygmatu przyczyn cukrzycy jako niedoboru insuliny. W 1889 roku Joseph von Mehring i Oscar Minkowski wykazali, że po usunięciu trzustki u psa pojawiają się objawy cukrzycy. W 1910 r. Sir Edward Albert Sharpei-Schaefer zasugerował, że cukrzycę wywołuje brak substancji chemicznej wydzielanej przez wysepki Langerhansa w trzustce. Nazwał tę substancję insuliną z łaciny, co oznacza wyspę. Funkcja endokrynna trzustki i rola insuliny w rozwoju cukrzycy zostały potwierdzone w 1921 roku przez Fredericka Bantinga i Charlesa Herberta Besta. Powtórzyli eksperymenty von Mehringa i Minkowskiego, pokazując, że objawy cukrzycy u psów z odległymi trzustkami można wyeliminować poprzez podawanie wyciągu z wysepek Langerhansa zdrowym psom; Banting, Best i ich personel (szczególnie chemik Kollip) czyścili insulinę wyizolowaną z trzustki bydła i używali jej do leczenia pierwszych pacjentów w 1922 roku. Eksperymenty przeprowadzono na Uniwersytecie w Toronto, zwierzęta laboratoryjne i sprzęt do eksperymentów dostarczył John MacLeod. Do tego odkrycia naukowcy otrzymali nagrodę Nobla w dziedzinie medycyny w 1923 roku. Produkcja insuliny i jej zastosowanie w leczeniu cukrzycy zaczęło się rozwijać.

Po zakończeniu prac nad wytwarzaniem insuliny, John MacLeod powrócił do badań nad regulacją glukoneogenezy rozpoczętej w 1908 r., Aw 1932 r. Stwierdził, że przywspółczulny układ nerwowy odgrywa znaczącą rolę w glukoneogenezie w wątrobie.

Jednakże, jak tylko opracowano metodę badania insuliny we krwi, okazało się, że stężenie insuliny we krwi nie tylko nie zmniejszyło się u wielu pacjentów z cukrzycą, ale również znacznie wzrosło. W 1936 r. Sir Harold Percival Himsworth opublikował artykuł, w którym cukrzyca typu 1 i typu 2 została po raz pierwszy odnotowana jako osobne choroby. Czy to odwróciło paradygmat cukrzycy, dzieląc go na dwa rodzaje? z bezwzględnym niedoborem insuliny (typ 1) i względnym niedoborem insuliny (typ 2). W rezultacie cukrzyca stała się zespołem, który może wystąpić w co najmniej dwóch chorobach: cukrzycy typu 1 lub 2.

Mimo znaczących postępów w diabetologii w ostatnich dziesięcioleciach, diagnoza choroby nadal opiera się na badaniu parametrów metabolizmu węglowodanów.

Od 14 listopada 2006 roku Światowy Dzień Cukrzycy obchodzony jest pod auspicjami Organizacji Narodów Zjednoczonych, 14 listopada został wybrany na to wydarzenie ze względu na uznanie wkładu Fredericka Granta Bantinga w badania nad cukrzycą.

1.2 Definicja choroby

Cukrzyca? Czy jest to choroba endokrynologiczna charakteryzująca się chronicznym wzrostem poziomu cukru we krwi z powodu bezwzględnego lub względnego niedoboru insuliny? hormon trzustkowy. Choroba prowadzi do naruszenia wszystkich rodzajów metabolizmu, uszkodzenia naczyń krwionośnych, układu nerwowego, a także innych narządów i układów.

1.3 Etiologia, czynniki ryzyka

Cukrzyca najczęściej występuje z powodu względnego niedoboru insuliny, rzadziej? absolutny. Główną przyczyną rozwoju cukrzycy insulinozależnej jest organiczne lub funkcjonalne uszkodzenie komórek β wyspiarskiego aparatu trzustki, co prowadzi do niewystarczającej syntezy insuliny. Ten błąd może wystąpić po wycięciu trzustki, że gdy stwardnienie naczyń i wirusowe uszkodzenia trzustki, zapalenie trzustki, po urazie, w wyniku stosowania środków zawierających substancję toksyczną, bezpośrednio wpływając na beta-komórek i tak dalej. Cukrzyca typu II ?? insulina niezależna? może być spowodowane zmianą funkcji (nadczynności) innych gruczołów wydzielania wewnętrznego, które produkują hormony, które mają właściwości przeciwwymiarowe. Do tej grupy należą hormony kory nadnerczy, tarczycy, hormonów przysadkowych (tyreotropowych, somatotropowych, kortykotropowych), glukagonu. Cukrzyca tego typu może rozwinąć się w chorobach wątroby, kiedy zaczyna wytwarzać nadmiar insuliny? inhibitor (niszczyciel) insuliny. Najważniejszymi przyczynami rozwoju cukrzycy insulinozależnej są otyłość i związane z nią zaburzenia metaboliczne. U osób z otyłością cukrzyca rozwija się 7-10 razy częściej niż u osób o prawidłowej masie ciała.

Z cukrzycą typu 1:

- nie racjonalne, nie zdrowe jedzenie;

Z cukrzycą typu 2:

- wiek 45 lat i więcej;

- przed cukrzycą (upośledzona glikemia na czczo, upośledzona tolerancja glukozy);

- nadciśnienie tętnicze? wskaźniki ciśnienia krwi? 140/90 mmHg Art. i powyżej;

- nadwaga i otyłość;

- wzrost stężenia trójglicerydów we krwi (≥2,82 mmol / l) i zmniejszenie stężenia lipoprotein o dużej gęstości (≤ 0,9 mmol / l);

- przeniesiona cukrzyca ciążowa (cukrzyca, po raz pierwszy objawiona w czasie ciąży) lub narodziny dziecka ważącego więcej niż 4 kg;

- zwykle niską aktywność fizyczną;

- zespół policystycznych jajników;

- choroby sercowo-naczyniowe.

W patogenezie cukrzycy istnieją dwa główne ogniwa: niewystarczająca produkcja insuliny przez komórki trzustkowe wewnątrzwydzielnicze; naruszenie interakcji insuliny z komórkami tkanek ciała w wyniku zmiany struktury lub zmniejszenia liczby specyficznych receptorów dla insuliny, zmian w strukturze samej insuliny lub przerwania wewnątrzkomórkowych mechanizmów przekazywania sygnału z receptorów do organelli komórkowych.

Istnieje genetyczna predyspozycja do cukrzycy. Jeśli jedno z rodziców jest chore, to prawdopodobieństwo odziedziczenia cukrzycy typu 1 wynosi 10%, a cukrzyca typu 2? 80%.

Pierwszy typ zaburzeń jest charakterystyczny dla cukrzycy typu 1. Punktem wyjścia w rozwoju tego typu cukrzycy jest masowe niszczenie komórek endokrynnych trzustki (wysepek Langerhansa), aw rezultacie krytyczny spadek poziomu insuliny we krwi. Masowa śmierć trzustkowych komórek endokrynnych może wystąpić w przypadku infekcji wirusowych, chorób onkologicznych, zapalenia trzustki, toksycznych zmian trzustkowych, stanów stresowych, różnych chorób autoimmunologicznych, w których komórki odpornościowe wytwarzają komórki β trzustki, niszcząc je. Ten typ cukrzycy w większości przypadków jest charakterystyczny dla dzieci i młodzieży (do 40 lat). U ludzi choroba ta jest często określana genetycznie i powodowana defektami w wielu genach zlokalizowanych w szóstym chromosomie. Defekty te tworzą predyspozycję do autoimmunologicznej agresji organizmu na komórki trzustki i niekorzystnie wpływają na zdolność regeneracyjną komórek β. Podstawą uszkodzeń komórek autoimmunologicznych jest ich uszkodzenie przez jakiekolwiek czynniki cytotoksyczne. Ta zmiana powoduje uwolnienie autoantygenów, które stymulują aktywność makrofagów i zabójców T, co z kolei prowadzi do tworzenia i uwalniania do krwi interleukin w stężeniach, które mają toksyczny wpływ na komórki trzustki. Komórki są uszkadzane przez makrofagi w tkance gruczołu. Czynnikami prowokującymi mogą być również przedłużone niedotlenienie komórek trzustkowych i dieta bogata w węglowodany, o wysokiej zawartości tłuszczu, uboga w białko, co prowadzi do zmniejszenia wydzielniczej aktywności komórek wysp trzustkowych i na dłuższą metę do ich śmierci. Po rozpoczęciu masowej śmierci komórki zaczyna się mechanizm ich autoimmunologicznego uszkodzenia.
Cukrzyca typu 2

Cukrzyca typu 2 charakteryzuje się nieprawidłowościami, o których mowa w paragrafie 2 (patrz wyżej). W tym typie cukrzycy insulina jest wytwarzana w normalnych lub nawet w podwyższonych ilościach, ale mechanizm interakcji insuliny z komórkami organizmu jest zaburzony. Główną przyczyną insulinooporności jest naruszenie funkcji receptorów błonowych insuliny w otyłości (główny czynnik ryzyka, u 80% pacjentów z cukrzycą występuje nadwaga)? receptory nie są w stanie wchodzić w interakcje z hormonem ze względu na zmiany w ich strukturze lub ilości. Również w niektórych typach cukrzycy typu 2 może dojść do zaburzeń struktury samej insuliny (defektów genetycznych). Oprócz otyłości, starości, palenia tytoniu, picia alkoholu, nadciśnienia tętniczego, przewlekłego objadania się i siedzącego trybu życia są również czynnikami ryzyka dla cukrzycy typu 2. Ogólnie rzecz biorąc, ten rodzaj cukrzycy dotyka najczęściej osoby po 40. roku życia. Udowodnione predyspozycje genetyczne do cukrzycy typu 2, na co wskazuje 100% przypadkowość występowania choroby u homozygotycznych bliźniąt. W cukrzycy typu 2 często obserwuje się naruszenie dobowych rytmów syntezy insuliny i stosunkowo długi brak zmian morfologicznych w tkankach trzustki. Podstawą choroby jest przyspieszenie inaktywacji insuliny lub specyficzne niszczenie receptorów insuliny na błonach komórek zależnych od insuliny. Przyspieszenie niszczenia insuliny często występuje w obecności zespoleń portokawalnych, a w konsekwencji szybkiego przepływu insuliny z trzustki do wątroby, gdzie ulega szybkiemu zniszczeniu. Zniszczenie receptorów insuliny jest konsekwencją procesu autoimmunologicznego, gdy autoprzeciwciała postrzegają receptory insuliny jako antygeny i niszczą je, co prowadzi do znacznego spadku wrażliwości na insulinę komórek zależnych od insuliny. Skuteczność insuliny w jej poprzednim stężeniu we krwi staje się niewystarczająca, aby zapewnić odpowiedni metabolizm węglowodanów.
1.5 Klasyfikacja

Zasadniczo istnieją dwie formy cukrzycy: Czy cukrzyca insulinozależna (IDDM) rozwija się głównie u dzieci, młodzieży, osób poniżej 30 roku życia? z reguły nagle i jasno, najczęściej jesienią? zimowy okres w wyniku niemożności lub drastycznego zmniejszenia produkcji insuliny przez trzustkę, śmierci większej liczby komórek w wysepkach Langerhansa. Czy to jest absolutny niedobór insuliny? a życie pacjenta jest całkowicie zależne od wstrzykniętej insuliny. Próba bez insuliny lub zmniejszenie dawki przepisanej przez lekarza może prowadzić do niemal nieodwracalnych problemów zdrowotnych, w tym do rozwoju kwasicy ketonowej, śpiączki ketonowej i zagrażać życiu pacjenta. Insulino-zależna cukrzyca (NIDDM) rozwija się najczęściej u osób w dojrzałym wieku, często z nadwagą, przebiega bezpieczniej. Często definiowane jako przypadkowe znalezisko. Ludzie z tego typu cukrzycą często nie potrzebują insuliny. Ich trzustka jest w stanie wytwarzać insulinę w normalnej ilości, nie zaburza produkcji insuliny, ale jej jakość, sposób uwalniania z trzustki, podatność tkanek na nią. Jest to względny niedobór insuliny. W celu utrzymania prawidłowego metabolizmu węglowodanów wymagana jest terapia dietetyczna, wyleczony wysiłek fizyczny, dieta, tabletki hipoglikemizujące.

1.6 Klinika choroby

Podczas cukrzycy występują 3 etapy: Preddiabetes - stadium, które nie jest diagnozowane nowoczesnymi metodami. Grupa prediabetes składa się z osób z dziedziczną predyspozycją; kobiety, które urodziły żywotne lub martwe dziecko ważące 4,5 kg lub więcej; otyłych pacjentów; Ukryta cukrzyca jest wykrywana podczas testu z obciążeniem cukrem (test tolerancji glukozy), kiedy pacjent po zażyciu 50 g glukozy rozpuszczonej w 200 ml wody, zwiększa poziom cukru we krwi: po 1 godzinie? powyżej 180 mg% (9,99 mmol / l) i po 2 godzinach? więcej niż 130 mg% (7,15 mmol / l); Niewidoczna cukrzyca jest diagnozowana na podstawie złożonych danych klinicznych i laboratoryjnych. Początek cukrzycy w większości przypadków jest stopniowy. Nie zawsze jest możliwe jednoznaczne zdefiniowanie przyczyny poprzedzającej pojawienie się pierwszych objawów choroby; nie mniej trudne do zidentyfikowania i pewien czynnik prowokujący u pacjentów z dziedziczną predyspozycją. Nagły początek rozwoju obrazu klinicznego w ciągu kilku dni lub tygodni jest znacznie mniej powszechny i, z reguły, w okresie dojrzewania lub w dzieciństwie. U osób starszych cukrzyca często przebiega bezobjawowo i jest wykryta przypadkowo podczas badania klinicznego. Jednak u większości chorych na cukrzycę objawy kliniczne są wyraźnie wyrażone.

W zależności od przebiegu i nasilenia objawów, reakcji na leczenie, obraz kliniczny cukrzycy dzieli się na:

Istotą choroby jest naruszenie zdolności organizmu do gromadzenia się w narządach i tkankach cukru pochodzącego z żywności, w penetracji tego niestrawionego cukru we krwi i jego pojawieniu się w moczu. Na tej podstawie następujące objawy obserwuje się u pacjentów z cukrzycą:

1 polidypsja (zwiększone pragnienie);

2 polifagia (zwiększony apetyt);

3 poliuria (nadmierne oddawanie moczu);

4 glikozuria (cukier w moczu);

5 hiperglikemia (zwiększone stężenie cukru we krwi).

Ponadto pacjent martwi się:

2 zmniejszenie zdolności do pracy;

4 świąd (szczególnie w okolicy krocza)

Opieka pielęgniarska nad cukrzycą

Etiologia, objawy kliniczne i rodzaje cukrzycy. Leczenie i profilaktyka chorób endokrynologicznych charakteryzujących się przewlekłym zespołem hiperglikemii. Manipulacje wykonywane przez pielęgniarkę w opiece nad chorymi.

Wysyłanie dobrej pracy w bazie wiedzy jest proste. Skorzystaj z poniższego formularza.

Studenci, absolwenci, młodzi naukowcy, którzy korzystają z bazy wiedzy w swoich badaniach i pracy będą Ci bardzo wdzięczni.

Wysłany http://www.allbest.ru/

Stan autonomicznej instytucji edukacyjnej

Wtórna edukacja zawodowa regionu Saratów

Regionalne Centrum Medyczne w Saratowie

na temat: proces pielęgniarski w terapii

temat: opieka pielęgniarska nad cukrzycą

Karmanova Galina Maratovna

1. Cukrzyca

4. Oznaki kliniczne.

8. Środki zapobiegawcze

9. Proces pielęgnacyjny w cukrzycy

10. Manipulacje pielęgniarki

11. Numer obserwacji 1

12. Numer obserwacji 2

Diabetes mellitus (DM) to choroba endokrynologiczna charakteryzująca się przewlekłym zespołem hiperglikemii spowodowanym niewystarczającą produkcją lub działaniem insuliny, co prowadzi do zakłócenia wszystkich rodzajów metabolizmu, głównie węglowodanów, uszkodzenia naczyń (angiopatii), układu nerwowego (neuropatii) i innych narządy i układy. Na przełomie wieków cukrzyca (DM) nabrała charakteru epidemicznego, będąc jedną z najczęstszych przyczyn niepełnosprawności i umieralności. Wchodzi w pierwszą triadę w strukturze chorób dorosłych: raka, stwardnienia, cukrzycy. Wśród ciężkich przewlekłych chorób u dzieci również cukrzyca zajmuje trzecie miejsce, ustępując prymatowi astmy oskrzelowej i porażenia mózgowego. Liczba osób z cukrzycą na świecie wynosi 120 milionów (2,5% populacji). Co 10-15 lat liczba pacjentów podwaja się. Według International Diabetes Institute (Australia) do 2010 roku na świecie będzie 220 milionów pacjentów. Na Ukrainie jest około miliona pacjentów, z których 10-15% cierpi na najcięższą cukrzycę insulinozależną (typ I). W rzeczywistości liczba pacjentów jest 2-3 razy większa z powodu ukrytych niezdiagnozowanych postaci. Dotyczy to głównie cukrzycy typu II, stanowiącej 85-90 wszystkich przypadków cukrzycy.

Przedmiot: Proces pielęgniarski w cukrzycy.

Przedmiot badań: proces pielęgniarski w cukrzycy.

Cel pracy: badanie procesu pielęgnacyjnego w cukrzycy. opieka pielęgniarska diabetologiczna

Aby osiągnąć ten cel badań, konieczne jest zbadanie.

· Etiologia i czynniki przyczyniające się do rozwoju cukrzycy.

· Patogeneza i jej powikłania

· Kliniczne objawy cukrzycy, w których zwyczajowo odróżnia się dwie grupy objawów: durową i mollową.

· Manipulacje wykonywane przez pielęgniarkę

Aby osiągnąć ten cel badawczy, należy przeanalizować:

· Opisywanie taktyk pielęgniarki w procesie pielęgniarskim u pacjenta z tą chorobą.

Do badania przy użyciu następujących metod.

· Teoretyczna analiza literatury medycznej na temat cukrzycy

· Biograficzne (badanie dokumentacji medycznej)

Szczegółowe ujawnienie materiału na temat pracy z kursu: "Proces pielęgniarski w cukrzycy" poprawi jakość opieki pielęgniarskiej.

1. Cukrzyca

Cukrzyca była znana w starożytnym Egipcie w 170 roku p.n.e. Lekarze próbowali znaleźć lekarstwo, ale nie znali przyczyny tej choroby; a ludzie z cukrzycą byli skazani na zagładę. To trwało przez wiele stuleci. Dopiero pod koniec ubiegłego wieku lekarze przeprowadzili eksperyment, aby usunąć trzustkę od psa. Po operacji zwierzę rozwijało się z cukrzycą. Wydawało się, że przyczyna cukrzycy stała się jasna, ale jeszcze wiele lat wcześniej, w 1921 r. W Toronto, młody lekarz i uczeń szkoły medycznej zidentyfikował konkretną substancję trzustkową psa. Okazało się, że ta substancja obniża poziom cukru we krwi u psów z cukrzycą. Substancja ta nazywana jest insuliną. Już w styczniu 1922 r. Pierwszy pacjent z cukrzycą zaczął otrzymywać zastrzyki insuliny, co uratowało mu życie. Dwa lata po odkryciu insuliny jeden młody lekarz z Portugalii, który leczył pacjentów z cukrzycą, uważał, że cukrzyca to nie tylko choroba, ale bardzo szczególny styl życia. Aby to przyswoić, pacjent potrzebuje solidnej wiedzy o swojej chorobie. Wtedy pojawiła się pierwsza szkoła na świecie dla pacjentów z cukrzycą. Teraz jest wiele takich szkół. Na całym świecie pacjenci z cukrzycą i ich krewnymi mają możliwość zdobycia wiedzy na temat choroby, co pomaga im być pełnoprawnymi członkami społeczeństwa.

Cukrzyca to choroba na całe życie. Pacjent musi nieustannie ćwiczyć wytrwałość i samodyscyplinę, a to może psychicznie złamać kogokolwiek. W leczeniu i opiece nad chorymi na cukrzycę potrzebna jest również wytrwałość, ludzkość i ostrożny optymizm; w przeciwnym razie nie będzie można pomóc pacjentom pokonać wszystkich przeszkód w ich stylu życia. Cukrzyca występuje w niedostatku lub z naruszeniem działania insuliny. W obu przypadkach wzrasta stężenie glukozy we krwi (hiperglikemia rozwija się), w połączeniu z wieloma innymi zaburzeniami metabolicznymi: na przykład, gdy występuje wyraźny niedobór insuliny we krwi, stężenie ciał ketonowych wzrasta. Cukrzycę we wszystkich przypadkach rozpoznaje się wyłącznie w wyniku oznaczenia stężenia glukozy we krwi w certyfikowanym laboratorium.

Nie stosuje się testu na tolerancję glukozy w normalnej praktyce klinicznej, ale przeprowadza się go jedynie z wątpliwą diagnozą u młodych pacjentów lub w celu weryfikacji diagnozy u kobiet w ciąży. Aby uzyskać wiarygodne wyniki, należy wykonać test tolerancji glukozy rano na pusty żołądek; pacjent powinien siedzieć cicho podczas pobierania krwi i nie powinien palić; przez 3 dni przed badaniem musi przestrzegać normalnej, nie pozbawionej węglowodanów, diety. W okresie rekonwalescencji po chorobie i przedłużonym okresie leżenia w łóżku wyniki testu mogą być fałszywe. Test przeprowadza się w następujący sposób: na czczo oznaczany jest poziom glukozy we krwi, pacjentowi podaje się 75 g glukozy rozpuszczonej w 250-300 ml wody (dla dzieci - 1,75 g na 1 kg wagi, ale nie więcej niż 75 g; smaku, można dodać, na przykład, naturalny sok z cytryny) i powtórzyć pomiar stężenia glukozy we krwi po 1 lub 2 godzinach Testy moczu są zbierane trzy razy - przed przyjęciem roztworu glukozy, po 1 godzinie i 2 godzinach po przyjęciu. Test tolerancji glukozy ujawnia również:

1. Glikozuria nerkowa - rozwój glikozurii na tle normalnych poziomów glukozy we krwi; ten stan jest zwykle łagodny i rzadko ze względu na chorobę nerek. Pacjentom zaleca się wystawienie zaświadczenia o obecności glukozurii nerkowej, aby nie musieli powtarzać testu tolerancji glukozy po każdej analizie moczu w innych placówkach medycznych;

2. Krzywa piramidalna stężenia glukozy - stan, w którym poziom glukozy na czczo i 2 godziny po przyjęciu roztworu glukozy jest prawidłowy, ale pomiędzy tymi wartościami rozwija się hiperglikemia, która powoduje glukozurię. Ten stan jest również uważany za łagodny; najczęściej występuje po gastrektomii, ale można ją również obserwować u zdrowych osób. Potrzeba leczenia z naruszeniem tolerancji glukozy jest ustalana indywidualnie przez lekarza. Zwykle starsi pacjenci nie są leczeni, a osobom młodym zaleca się dietę, ćwiczenia fizyczne i utratę wagi. W prawie połowie przypadków upośledzona tolerancja glukozy przez 10 lat prowadzi do cukrzycy, w ciągu jednej czwartej utrzymuje się ona bez pogorszenia, w jednej czwartej zanika. Kobiety w ciąży z upośledzoną tolerancją glukozy są leczone podobnie do leczenia cukrzycy.

Obecnie uważane za sprawdzone genetyczne predyspozycje do cukrzycy. Po raz pierwszy taka hipoteza została wyrażona w 1896 r., Wówczas potwierdzały ją jedynie wyniki obserwacji statystycznych. 1974, J. Nerup wsp A. G. Gudworth J. S. Woodrow, stwierdzono łącza w locus antygenów zgodności tkankowej leukocytów oraz cukrzyca typu 1 i ich nieobecności u osób z cukrzycą typu 2. Następnie zidentyfikowano szereg zmian genetycznych, które występują znacznie częściej w genomie pacjentów z cukrzycą niż w pozostałej części populacji. Tak więc na przykład obecność B8 i B15 w genomie jednocześnie zwiększyła ryzyko choroby o około 10 razy. Obecność markerów Dw3 / DRw4 zwiększa ryzyko choroby o 9,4 razy. Około 1,5% przypadków cukrzycy wiąże się z mutacją A3243G mitochondrialnego genu MT-TL1. Należy jednak zauważyć, że w cukrzycy typu 1 występuje heterogeniczność genetyczna, to znaczy choroba może być spowodowana przez różne grupy genów. Laboratoryjnym znakiem diagnostycznym, który pozwala określić pierwszy typ cukrzycy, jest wykrywanie we krwi przeciwciał przeciwko trzustkowym komórkom B. Charakter dziedziczenia nie jest obecnie całkowicie jasny, złożoność przewidywania dziedziczenia wiąże się z genetyczną heterogenicznością cukrzycy, zbudowanie adekwatnego modelu dziedziczenia wymaga dodatkowych badań statystycznych i genetycznych.

W patogenezie cukrzycy istnieją dwa główne ogniwa:

· Niewystarczająca produkcja insuliny przez trzustkowe komórki endokrynologiczne;

· Zakłócenie interakcji insuliny z komórkami tkanek ciała (insulinooporność) w wyniku zmiany struktury lub zmniejszenia liczby specyficznych receptorów insuliny, zmiana struktury samej insuliny lub naruszenie wewnątrzkomórkowych mechanizmów przekazywania sygnału z receptorów do organelli komórkowych.

Istnieje genetyczna predyspozycja do cukrzycy. Jeśli jedno z rodziców jest chore, prawdopodobieństwo odziedziczenia cukrzycy typu 1 wynosi 10%, a cukrzyca typu 2 - 80%.

Niezależnie od mechanizmów rozwoju, wspólną cechą wszystkich typów cukrzycy jest ciągły wzrost poziomu glukozy we krwi i zaburzenia przemiany materii w tkankach organizmu, które nie są w stanie wchłonąć glukozy.

· Brak możliwości wykorzystania glukozy przez tkanki prowadzi do zwiększonego katabolizmu tłuszczów i białek wraz z rozwojem kwasicy ketonowej.

· Zwiększenie stężenia glukozy we krwi prowadzi do zwiększenia ciśnienia osmotycznego krwi, co powoduje poważną utratę wody i elektrolitów w moczu.

· Stały wzrost stężenia glukozy we krwi negatywnie wpływa na stan wielu narządów i tkanek, co ostatecznie prowadzi do rozwoju ciężkich powikłań, takich jak nefropatia cukrzycowa, neuropatia, oftalmopatia, mikro- i makroangiopatia, różne rodzaje śpiączki cukrzycowej i inne.

· Pacjenci z cukrzycą zmniejszają reaktywność układu odpornościowego i ciężki przebieg chorób zakaźnych.

Cukrzyca, jak również na przykład nadciśnienie, jest genetycznie, patofizjologicznie, klinicznie niejednorodną chorobą.

4. Oznaki kliniczne

Główne skargi pacjentów to:

· Ciężkie osłabienie ogólne i mięśniowe,

· Częste i obfite oddawanie moczu zarówno w dzień, jak iw nocy

· Utrata masy ciała (typowa dla pacjentów z cukrzycą typu 1),

· Zwiększony apetyt (z wyraźną dekompensacją choroby, apetyt jest znacznie zmniejszony),

· Swędzenie skóry (szczególnie w okolicy narządów płciowych kobiet).

Te dolegliwości pojawiają się zwykle stopniowo, jednak objawy cukrzycy typu 1 mogą pojawić się wystarczająco szybko. Ponadto pacjenci zgłaszali szereg dolegliwości spowodowanych uszkodzeniem narządów wewnętrznych, układu nerwowego i naczyniowego.

Skóra i system mięśni

W okresie dekompensacji skóra jest sucha, a jej turgor i elastyczność maleją. Pacjenci często mają krostkowe zmiany skórne, nawracającą chorobę płuc i hydranolitis. Bardzo charakterystyczne grzybicze zmiany skórne (stopa sportowca). Z powodu hiperlipidemii rozwija się łuszczyca skóry. Xanthomas to grudki i żółtawe guzki wypełnione lipidami, znajdujące się w okolicy pośladków, nóg, kolan i łokci, przedramion.

U 0,1-0,3% pacjentów obserwuje się martwicę lipidową skóry. Jest zlokalizowany głównie na nogach (jednym lub obu). Początkowo pojawiają się gęste czerwonawo-brązowe lub żółtawe guzki lub plamki, otoczone przez rumieniową granicę rozszerzonych naczyń włosowatych. Następnie skóra nad tymi obszarami stopniowo ulega zanikowi, staje się gładka, lśniąca, z wyraźną lichenizacją (przypomina pergamin). Czasami dotknięte obszary owrzodzone, leczą się bardzo powoli, pozostawiając za sobą pigmentowane obszary. Często zdarzają się zmiany w paznokciach, stają się kruche, matowe, pojawia się żółtawy kolor.

W przypadku cukrzycy typu 1 charakteryzuje się znaczną utratą masy ciała, poważną atrofią mięśni, spadkiem masy mięśniowej.

Układ narządów trawiennych.

Najbardziej charakterystyczne są następujące zmiany:

· Choroby przyzębia, obluzowanie i utrata zębów,

· Przewlekłe zapalenie żołądka, zapalenie dwunastnicy ze stopniowym zmniejszeniem czynności wydzielniczej żołądka (z powodu niedoboru insuliny, stymulatora wydzielania żołądkowego),

· Zmniejszenie czynności motorycznej żołądka,

· Upośledzona czynność jelit, biegunka, stożek krwotoczny (ze względu na zmniejszenie funkcji wydzielniczej trzustki na zewnątrz),

· Hipoteza tłuszczowa (hipopatia cukrzycowa) rozwija się u 80% pacjentów z cukrzycą; charakterystycznymi objawami są powiększenie wątroby i jej lekka bolesność,

· Dyskinezy pęcherzyka żółciowego.

Układ sercowo-naczyniowy.

Cukrzyca przyczynia się do nadmiernej syntezy miażdżycogennych lipoprotein i wcześniejszego rozwoju miażdżycy i choroby niedokrwiennej serca. Choroba niedokrwienna serca u chorych na cukrzycę rozwija się wcześniej i jest cięższa i często powoduje komplikacje.

"Diabetyczne serce" to dystrofia dysmetaboliczna mięśnia sercowego u pacjentów z cukrzycą przed 40 rokiem życia bez wyraźnych oznak miażdżycy tętnic wieńcowych. Główne objawy kliniczne kardiopatii cukrzycowej to:

· Lekka duszność przy wysiłku, czasami kołatanie serca i przerwy w sercu,

· Różnorodne zaburzenia rytmu serca i przewodzenia,

· Zespół hipodynamiczny objawiający się zmniejszeniem objętości wyrzutowej w LV,

· Zmniejszenie tolerancji dla aktywności fizycznej.

Układ oddechowy.

Pacjenci z cukrzycą są predysponowani do gruźlicy płuc. Cechą charakterystyczną jest mikroangiopatia płucna, która stwarza warunki do częstego zapalenia płuc. Pacjenci z cukrzycą często cierpią również na ostre zapalenie oskrzeli.

W cukrzycy rozwija się zakaźna choroba zapalna dróg moczowych, która występuje w następujących postaciach:

· Bezobjawowe zakażenie układu moczowego,

· Latentnie płynące odmiedniczkowe zapalenie nerek,

· Ostre ropienie nerki,

· · Ciężkie krwotoczne zapalenie pęcherza moczowego.

Jako metabolizm węglowodanów wyróżniamy następujące fazy cukrzycy:

· Wyrównanie to droga cukrzycy, gdy osiąga się normoglikemię i agluoseurię pod wpływem leczenia,

· Subkompensacja - umiarkowana hiperglikemia (nie więcej niż 13,9 mmol / l), glikozuria, nieprzekraczająca 50 g na dobę, brak acetonurii,

· Dekompensacja - stężenie glukozy we krwi powyżej 13,9 mmol / l, obecność różnych stopni acetonurii

5. Rodzaje cukrzycy

Cukrzyca typu I:

Cukrzyca typu I rozwija się wraz z niszczeniem komórek p wysepek trzustkowych (wysepek Langerhansa), powodując zmniejszenie produkcji insuliny. Niszczenie komórek p jest spowodowane reakcją autoimmunologiczną związaną z połączonym działaniem czynników środowiskowych i czynników dziedzicznych u osób predysponowanych genetycznie. Ta złożona natura rozwoju choroby może wyjaśnić, dlaczego u bliźniaków jednojajowych cukrzyca typu I rozwija się tylko w około 30% przypadków, a cukrzyca typu II rozwija się niemal w 100% przypadków. Zakłada się, że proces niszczenia wysepek Langerhansa rozpoczyna się w bardzo młodym wieku, kilka lat przed rozwojem klinicznych objawów cukrzycy.

Stan systemu HLA.

Antygeny głównego kompleksu zgodności tkankowej (układ HLA) określają podatność osoby na różne typy reakcji immunologicznych. W cukrzycy typu I antygeny DR3 i / lub DR4 wykrywane są w 90% przypadków; Antygen DR2 hamuje rozwój cukrzycy.

Autoprzeciwciała i odporność komórkowa.

W większości przypadków, w momencie wykrycia cukrzycy typu I pacjenci mają przeciwciała do komórek wysepek Langerhansa, których poziom stopniowo zmniejsza się, a po kilku latach znikają. Ostatnio wykryto również przeciwciała przeciwko pewnym białkom, dekarboksylazę kwasu glutaminowego (GAD, antygen 64-kDa) i tyrozyno-fosforan (37 kDa, IA-2, częściej w połączeniu z rozwojem cukrzycy). Wykrywanie przeciwciał> 3 typów (komórkom wysepek Langerhansa, anty-GAD, anty-1A-2, insuliny) przy braku cukrzycy towarzyszy 88% ryzyko jej rozwoju w ciągu najbliższych 10 lat. Komórki zapalne (cytotoksyczne limfocyty T i makrofagi) niszczą komórki p, w wyniku czego rozwija się zapalenie trzustki w początkowych stadiach cukrzycy typu I. Aktywacja limfocytów jest spowodowana produkcją cytokin przez makrofagi. Badania mające na celu zapobieganie rozwojowi cukrzycy typu I wykazały, że immunosupresja z cyklosporyną pomaga częściowo zachować funkcję wysepek Langerhansa; towarzyszy temu jednak wiele skutków ubocznych i nie zapewnia całkowitego zahamowania aktywności procesu. Skuteczność zapobiegania cukrzycy typu I przez nikotynamid, który tłumi aktywność makrofagów, również nie została udowodniona. Wprowadzenie insuliny przyczynia się częściowo do zachowania funkcji komórek wysepek Langerhansa; Obecnie prowadzone są badania kliniczne w celu oceny skuteczności leczenia.

Cukrzyca typu II

Istnieje wiele przyczyn rozwoju cukrzycy typu II, ponieważ termin ten oznacza szeroki zakres chorób o różnych wzorach przebiegu i objawach klinicznych. Łączy ich wspólna patogeneza: zmniejszenie wydzielania insuliny (z powodu dysfunkcji wysepek Langerhansa w połączeniu ze wzrostem obwodowej oporności na insulinę, co prowadzi do zmniejszenia wychwytu glukozy przez tkanki obwodowe) lub wzrostu produkcji glukozy przez wątrobę. W 98% przypadków nie można określić przyczyny rozwoju cukrzycy typu II - w tym przypadku określa się ją mianem "idiopatycznej" cukrzycy. Które z uszkodzeń (zmniejszone wydzielanie insuliny lub oporność na insulinę) są pierwotnie nieznane; być może patogeneza jest różna u różnych pacjentów. Najczęściej oporność na insulinę wynika z otyłości; rzadsze przyczyny insulinooporności. W niektórych przypadkach pacjenci w wieku powyżej 25 lat (szczególnie w przypadku braku otyłości) nie rozwijają cukrzycy typu II, ale utajonej cukrzycy autoimmunologicznej dorosłych, LADA (latentnej autoimmunologicznej cukrzycy w wieku dorosłym), która staje się zależna od insuliny; jednak często wykrywa się specyficzne przeciwciała. Cukrzyca typu II postępuje powoli: wydzielanie insuliny stopniowo zmniejsza się przez kilka dziesięcioleci, co niepostrzeżenie prowadzi do wzrostu glikemii, co jest niezwykle trudne do normalizacji.

W przypadku otyłości występuje względna oporność na insulinę, prawdopodobnie z powodu zahamowania ekspresji receptorów insuliny z powodu hiperinsulinemii. Otyłość znacznie zwiększa ryzyko rozwoju cukrzycy typu II, szczególnie w przypadku typu androidowego rozkładu tkanki tłuszczowej (otyłość trzewna, otyłość podobna do jabłka, stosunek obwodu talii do dystresu> 0,9) oraz w mniejszym stopniu z rozkładem tkanki tłuszczowej typu ginoidalnego ( otyłość typu gruszka, stosunek obwodu talii do obwodu bioder wynosi 4 kg.

Niedawno wykazano, że niskiej masie urodzeniowej towarzyszy rozwój insulinooporności, cukrzycy typu II i choroby wieńcowej w wieku dorosłym. Im niższa masa urodzeniowa i im więcej przekracza normę w wieku 1 roku, tym większe ryzyko. W rozwoju cukrzycy typu 2 bardzo ważną rolę odgrywają czynniki dziedziczne, które przejawiają się wysoką częstotliwością równoczesnego rozwoju u bliźniąt jednojajowych, wysoką częstością rodzinnych przypadków choroby oraz wysoką częstością występowania w niektórych grupach etnicznych. Naukowcy identyfikują nowe wady genetyczne, które powodują rozwój cukrzycy typu II; niektóre z nich opisano poniżej.

Cukrzyca typu II u dzieci została opisana tylko w niektórych małych grupach etnicznych i rzadko w wrodzonym MODY-syn-droma (patrz poniżej). Obecnie w krajach uprzemysłowionych częstość występowania cukrzycy typu II znacznie wzrosła: w Stanach Zjednoczonych stanowi 8-45% wszystkich przypadków cukrzycy u dzieci i młodzieży i nadal rośnie. Najczęściej są to nastolatki w wieku 12-14 lat, głównie dziewczynki Z reguły na tle otyłości, niskiej aktywności fizycznej i obecności cukrzycy typu II w historii rodziny. U młodych pacjentów, którzy nie są otyli, cukrzyca typu LADA, która musi być leczona insuliną, jest przede wszystkim wykluczona. Ponadto prawie 25% przypadków cukrzycy typu II w młodym wieku spowodowane jest defektem genetycznym w ramach MODY lub innych rzadkich zespołów. Cukrzyca może być również spowodowana opornością na insulinę. W niektórych rzadkich postaciach insulinooporności podawanie setek, a nawet tysięcy insuliny jest nieskuteczne. Takim stanom zwykle towarzyszą lipodystrofia, hiperlipidemia, rogowacenie rogówki. Insulinooporność typu A wynika z defektów genetycznych w receptorze receptora insuliny lub wewnątrz receptorowych wewnątrzkomórkowych mechanizmach przekazywania sygnału. Insulinooporność typu B wynika z produkcji autoprzeciwciał na receptory insuliny; często łączy się go z innymi chorobami autoimmunologicznymi, na przykład z układowym toczniem rumieniowatym (szczególnie u kobiet rasy czarnej). Te opcje cukrzycy są bardzo trudne do leczenia.

Choroba ta jest heterogenną grupą autosomalnych dominujących chorób spowodowanych defektami genetycznymi, prowadzącymi do pogorszenia funkcji wydzielniczej trzustkowych komórek B. Cukrzyca MODY występuje u około 5% pacjentów z cukrzycą. Różni się na początku w stosunkowo młodym wieku. Pacjent potrzebuje insuliny, ale, w przeciwieństwie do pacjentów z cukrzycą typu 1, ma niskie zapotrzebowanie na insulinę, z powodzeniem osiąga wyrównanie. Wskaźniki peptydu C odpowiadają normie, kwasica ketonowa jest nieobecna. Choroba ta może być warunkowo przypisana do "pośrednich" rodzajów cukrzycy: ma cechy charakterystyczne dla cukrzycy typu 1 i 2.

Główne zasady leczenia cukrzycy to:

2) ćwiczenie indywidualne,

3) Leki redukujące cukier:

B) leki obniżające zawartość cukru w tabletkach,

4) Edukowanie pacjentów w szkołach diabetologicznych.

Dieta Dieta jest podstawą, na której opiera się kompleksowa terapia cukrzycy na całe życie. Podejścia do diety z cukrzycą 1 i cukrzycą 2 są zasadniczo różne. W przypadku cukrzycy 2 mówimy o terapii dietetycznej, której głównym celem jest normalizacja masy ciała, która jest podstawową pozycją w leczeniu cukrzycy 2. Z cukrzycą 1, pytanie jest inne: dieta w tym przypadku jest przymusowym ograniczeniem związanym z niezdolnością do dokładnej symulacji fizjologicznej insuliny.. Zatem nie jest to leczenie dietetyczne, tak jak w przypadku cukrzycy 2, w sposobie żywienia i stylu życia, które przyczynia się do utrzymania optymalnej kompensacji cukrzycy. Idealnie, dieta pacjenta na intensywnej terapii insulinowej wydaje się całkowicie zliberalizowana, tj. je jak zdrowy człowiek (czego chce, kiedy chce, ile chce). Jedyna różnica polega na tym, że on sam wstrzykuje sobie insulinę, po mistrzowsku opanowując wybór dawki. Jak każdy inny ideał, pełna liberalizacja diety jest niemożliwa i pacjent jest zmuszony do przestrzegania pewnych ograniczeń. Zalecane dla pacjentów z DM stosunek białek, tłuszczów i węglowodanów => 50%: