Moczówka prosta

• Zapobieganie

Moczówka prosta (DDP) to choroba charakteryzująca się:
• intensywne pragnienie
• uwalnianie dużych ilości nieskoncentrowanego moczu
-ilość moczu przekracza 40 ml / kg / dzień
-gęstość moczu - mniej niż 1010
-osmolalność moczu (OM) - poniżej 300 mosm / kg

Istnieją cztery formy ND:

• ośrodkowy (neurogenny) - zaburzenia metaboliczne wynikające z uszkodzenia układu podwzgórzowo-przysadkowego, które prowadzą do upośledzenia syntezy, transportu lub wydzielania hormonu antydiuretycznego (ADH), co powoduje zmniejszenie reabsorpcji kanalikowej wody w nerkach, a duża ilość moczu jest wydalana z niską gęstością właściwą. Poliuria z kolei prowadzi do rozwoju odwodnienia i pojawienia się pragnienia.

• zespół nephrogenic-hypotonic poliuria, ze względu na niezdolność aparatury rurkowej nerkowej do ponownego wchłonięcia wody w odpowiedzi na ADH. Symptomatologia występuje, gdy zmniejsza się wrażliwość nerek na fizjologiczne stężenie ADH, ale pozostaje normalna szybkość filtracji kłębuszkowej i wydalanie kanalikowe. Wprowadzenie egzogennego ADH nie zwiększa OM i nie zmniejsza jego dziennej objętości.

• Dipsogenic (pierwotna, psychogenna polidypsja). Pierwotna polidypsja jest patologicznym pragnieniem spowodowanym zarówno przez guzy organiczne (guzy podwzgórza), jak i zaburzenia czynnościowe tych części ośrodkowego układu nerwowego (OUN), które kontrolują wydzielanie ADH i gaszenie pragnienia. Polidypsja występuje wtedy, gdy próg osmolalności osocza w celu zaspokojenia pragnienia staje się mniejszy niż próg osmolalności wymagany do rozpoczęcia wydzielania ADH (normalnie próg OD dla hartowania pragnienia jest wyższy niż dla wydzielania ADH). Przerwanie normalnej zależności między pragnieniem a wydzielaniem ADH powoduje uporczywą polidypsję i wielomocz. Psychogenna polidypsja - przewlekłe nadmierne spożycie wody lub okresowe spożywanie bardzo dużych ilości wody. Nadmierna ilość wody powoduje wzrost objętości i rozcieńczenie płynu pozakomórkowego. Zmniejszenie ilości OP hamuje wydzielanie ADH i prowadzi do silnego rozcieńczenia moczu.

• gestagen (ciąża, ND u kobiet w ciąży) jest wielomoczem spowodowanym przez niszczenie ADH we krwi przez enzymy łożyska (np. Cystynyloaminopeptydazę), zwykle występujące w trzecim trymestrze ciąży, niezależnie przechodzące po porodzie (w takich przypadkach podstawowe wydzielanie ADH i więcej na granicy normy, łożysko zwiększa rozkład tego hormonu, a tym samym manifestuje jego ukrytą niewydolność)

Etapy neuroendokrynnego funkcjonowania ADH

ADH jest syntetyzowany w ciałach komórkowych jądra ponadoptycznego i przykomorowego podwzgórza, których aksony są nie mielinizowanymi włóknami przechodzącymi przez łodygę przysadki i kończącymi się ich płatem tylnym.

1. Tworzenie ADH rozpoczyna się od syntezy preprohormonu, który zmienia się w prohormon
2. Prohormon z kolei zamienia się w ADH,
3. ADH wiąże się z białkiem nośnikowym zwanym neurofityną.
4. wraz z neurophysin ADH w składzie granulki neurosekrecyjnej na aksonach migruje w dół do końcowych rozszerzeń aksonów tylnego płata przysadki (neurohypofizy)
5. w zakończeniach nerwowych neuronów makrokomórkowych neurohypofizy, jak również w neuronach małych komórek w medianie elewacji, jest on przechowywany w granulkach wydzielniczych
6. przez egzocytozę w połączeniu z neurophysin jest wydzielana do układu krążenia i systemu portalu podwzgórze-przysadka

Najważniejsza funkcja ADH - działanie antydiuretyczne.

Głównymi celami ADH są komórki dystalnych kanalików i kanalików odbierających nerki na błonie podstawno-bocznej komórek, w których znajdują się receptory ADH typu V2. Działając na te receptory, ADH aktywuje cyklazę adenylanową, w wyniku czego powstały cAMP stymuluje wstawianie kanałów wodnych do błony wierzchołkowej, a nabłonek staje się przepuszczalny dla wody, co zapewnia jej bierną reabsorpcję w hipertoniczną substancję mózgową nerek. Z tego powodu utrzymuje się stałość osmolalności i objętości płynów ustrojowych. W przypadku braku ADH liczba kanałów wodnych jest niewielka, a nabłonek jest prawie nieprzepuszczalny dla wody, dlatego duża ilość hipotonicznego moczu jest usuwana z organizmu. W wysokich stężeniach ADH działa na receptory V1, powodując zwężenie naczyń.

Regulacja wydzielania ADH

1. W warunkach fizjologicznych głównym czynnikiem regulującym wydzielanie ADH i pragnienie jest osmolarność osocza (OD).
Kiedy PO osiągnie poziom poniżej progu - około 285 mosm / kg (hipo osmolalność), wydzielanie ADH jest hamowane. Prowadzi to do usunięcia dużej ilości maksymalnego rozcieńczonego moczu. Zwiększone wydalanie wody zapobiega dalszemu spadkowi OD, nawet przy znacznym zużyciu wody.

Osmoreceptory podwzgórza są bardzo wrażliwe na wahania w OP - jego przesunięcie o zaledwie 1% prowadzi do zauważalnych zmian w wydzielaniu ADH.

Wraz ze wzrostem OP zwiększa się wydzielanie ADH: gdy PO osiągnie 295 mas / kg, stężenie ADH staje się wystarczające, aby zapewnić maksymalne działanie antydiuretyczne (objętość moczu 2 l / dzień, osmolarność moczu wynosi ponad 800 mosm / kg). Jednocześnie aktywowany jest mechanizm gaszenia pragnienia, co prowadzi do wzrostu zużycia wody i zapobiega odwodnieniu.
Zatem najważniejszym sygnałem fizjologicznym dla zmian w syntezie i wydzielaniu ADH jest zmiana w OP, której zwiększenie prowadzi do zwiększonego uwalniania ADH z neurohypofizy.

2. Kolejny ważny mechanizm regulacji wydzielania ADH wiąże się ze zmianami objętości krwi krążącej (BCC) - regulacja objętości płynu.
Wydzielanie ADH zależy od BCC i jest regulowane przez baroreceptory tętnic płucnych (baroreceptory układu niskociśnieniowego).

Odruchy baroreceptorów tętnicy płucnej hamują wydzielanie ADH:
• hiperwolemia stymuluje te receptory i powoduje zmniejszenie wydzielania ADH
• hipowolemia zwiększa wydzielanie ADH

System regulacji baroreceptorów jest mniej czuły niż regulacja osmoreceptora: aby stymulować wydzielanie ADH, konieczne jest zmniejszenie objętości krwi w naczyniach o małych oczkach o 5-10%. Jednak dalszy spadek BCC prowadzi do aktywacji baroreceptorów aorty i tętnic szyjnych (baroreceptory o wysokim ciśnieniu), zwiększenia wydzielania ADH i znacznego efektu wazopresyjnego.

Istnieje związek między wydzielaniem ADH i pragnieniem, a oba z nich są regulowane przez małe wzrosty i spadki w OP. Pragnienie zwykle powstaje, gdy OP wzrośnie powyżej 292 mosmol / kg. Próg osmolalności dla zaspokojenia pragnienia jest zwykle wyższy niż dla wydzielania ADH. Hipowolemia powoduje wygaszenie pragnienia, nawet przy normalnym OP. Ponadto hipowolemia stymuluje układ renina-angiotensyna, co z kolei stymuluje wydzielanie ADH. Integracja mechanizmów regulujących gaszenie pragnienia i wydzielanie ADH utrzymuje osmolalność osocza w wąskim zakresie (285 ± 5 mosm / kg). Z naruszeniem wydzielania ADH, utrata wody powoduje hiponatremię, która zwiększa pragnienie i przyjmowanie płynów w stopniu wystarczającym do przywrócenia i utrzymania OP. Z drugiej strony, utracie poczucia pragnienia (adipsja) towarzyszy nieskorygowana utrata płynów i hipernatremia, pomimo wzrostu wydzielania ADH i wydalania maksymalnie stężonego moczu.

Zwykle wazopresyna (hormon antydiuretyczny) jest ciągle wydzielana, utrzymując ciśnienie osmotyczne osocza na poziomie 285-287 mmol / kg. Spadek ciśnienia osmotycznego w osoczu poniżej 280 mmol / kg hamuje wydzielanie wazopresyny, podczas gdy wzrost powyżej 288 mmol / kg stymuluje syntezę i uwalnianie hormonu. Osmoreceptory podwzgórzowe wychwytują minimalne zmiany ciśnienia osmotycznego w osoczu i objętości płynu wewnątrzkomórkowego i przenoszą tę informację do jądra nadoczodowego i przykomorowego podwzgórza wydzielającego wazopresynę.

Aby utrzymać homeostazę wody w ciele, potrzebne są trzy mechanizmy:
I.osmoreguliruyemye wydzielanie ADH
II Odpowiednia osmoregulacja pragnienia i objętości płynu
III. Normalna wrażliwość nerek na ADH

Naruszenie jednego z tych trzech mechanizmów może prowadzić do rozwoju ND.

Etiologia i patogeneza moczówki prostej

1. Centralny (neurogenny) ND

Zakupione
• Traumatyczne (chirurgiczne, po przypadkowym uszkodzeniu głowy)
• Nowotworowe (guz podwzgórza, czaszkogardlak, duży guz przysadki, germinomy, przerzuty)
• ziarniakowaty (sarkoidoza, histiocytoza)
• Zakaźne (zapalenie opon mózgowych, zapalenie mózgu)
• Inflammatory (limfocytarna infiltracja neurohypofizy)
• Autoimmunologiczny
• Naczyniowe (zespół Sheehana, tętniak)

Rozwój centralnego ND u prawie 50% dzieci i 29% dorosłych pacjentów jest związany z obecnością guza pierwotnego lub wtórnego w podwzgórzu lub chirurgii tych guzów. ND często towarzyszą czaszkogardlakom lub innym urazom podwzgórza niż gruczolaki przysadki, które w tym przypadku powinny mieć znaczny wzrost ponadeksperiowy.

Chirurgiczne uszkodzenie neurohophofii podczas wycięcia przysadki lub selektywnej adenomektomii często prowadzi do przemijającej cukrzycy niecukrzastej, trwającej od kilku godzin do kilku dni, po której następuje całkowite wyleczenie kliniczne.

Uraz OUN jest przyczyną ND w prawie 17% przypadków u dorosłych iw 2% przypadków u dzieci. ND w tym przypadku pozostaje przez długi czas i z reguły przechodzą trzy etapy ich rozwoju:
1) nagle rozwinięty wielomocz z czasem przepływu od kilku godzin do 5-6 dni
2) okres antysepcjowy, trwający od kilku godzin do kilku (7-12) dni i związany z uwolnieniem ADH z uszkodzonych aksonów podwzgórza-przysadki
3) stały ND

Genetyczne
• autosomalny dominujący (rodzinny)

Idiopatyczny
• idiopatyczna postać centralnego ND (około 27-30%) występuje z dużą częstością, występującą głównie u mężczyzn (70%). Taka diagnoza jest ustalana dopiero po dokładnym poszukiwaniu jakichkolwiek objawów guza, procesu naciekowego, uszkodzenia naczyń lub innych możliwych przyczyn niewydolności ADH. Istnieją doniesienia, że ​​w idiopatycznej postaci ND w jądrze nadoczodołowym i przykomorniczym zmniejsza się liczba neuronów
• Zespół Wolfrana (zespół DIDMOAD) - zespół obejmuje:
1.ND
2. cukrzyca cukrzycowa
3. zanik nerwu wzrokowego i głuchota

Jego nazwa DIDMOAD odpowiada pierwszym literom: moczówki prostej, cukrzycy, atrofii wzrokowej, głuchoty czuciowej.

2. Nephrogenic ND

Zakupione
• medyczny (litu, demeklocyklinę, amforteritsinV, metoksifluranlitiya, gentamycynę, ifosfamid, metacyklinę, kolchicyna, winblastyna, demeklocyklinę, gliburyd, acetoheksamid, tolazamid, fenytoina, norepinefryny oraz kwas etakrynowy, furosemid, diuretyki osmotyczne)
• Elektrolit (hiperkalcemia, hipokaliemia)
• Uropatia pourazowa
• Naczyniowe (anemia sierpowata)

Różne objawy Nephrogenic ND występują w odmiedniczkowe zapalenie nerek, choroba policystyczna, zmniejszone spożycie zwykłej soli i białka, amyloidoza, szpiczak i sarkoidoza.

Genetyczne
• X-recision
• autosomalny recesywny

Głównym mechanizmem rozwoju Nephrogenic ND jest brak biernej reabsorpcji wody w dystalnej kanalikach i zbieranie kanalików pod wpływem ADH, co prowadzi do hipostenurii. W dziedzicznej nefrogennej ND dochodzi do zaburzenia przekazywania sygnału z receptorów ADH do cyklazy adenylanowej, produkcja cAMP jest zmniejszona w odpowiedzi na działanie ADH, a liczba kanałów wodnych w komórkach dystalnych kanalików i kanalików zbiorczych nie zwiększa się pod wpływem ADH. Hiperkalcemia zmniejsza zawartość substancji rozpuszczonych w rdzeniu nerkowym i blokuje interakcję receptorów ADH z cyklazą adenylanową. Hipokaliemia stymuluje tworzenie prostaglandyny E2, a tym samym zapobiega aktywacji cyklazy adenylanowej. Demeklocyklina i lit hamują powstawanie cAMP stymulowanych przez ADH.

3. Pierwotna polidypsja

Nabyte
• psychogenne (schizofrenia, maniak)
• ziarniniakowatość (sarkoidoza)
• nowotworowy (guz podwzgórza)

Pierwotny zespół polidypsji występuje u niektórych pacjentów z jadłowstrętem psychicznym, którzy spożywają ogromne ilości wody w warunkach drastycznego ograniczenia żywności.

Pierwotna polidypsja może być spowodowana guzami podwzgórza lub zabiegiem chirurgicznym, który bezpośrednio drażni ośrodki pragnienia podwzgórza. Ten warunek musi zostać zapamiętany, ponieważ wprowadzenie ADH w takich przypadkach może spowodować ostre przeciążenie płynem, obrzęk mózgu i śmierć.

Główne objawy kliniczne choroby:
• wielomocz
• polidypsja (nadmierne pragnienie)

Początek choroby charakteryzuje się nagłym pojawieniem się tych objawów. W ciężkich przypadkach mocz wydaje się bardzo lekki (względna gęstość wszystkich porcji jest bardzo niska - 1000-1003), a jego ilość może stać się ogromna (do 24 litrów na dzień), co wymaga oddawania moczu co 30-60 minut w ciągu dnia i nocy, co powoduje zakłócony sen. Rzadziej objawy pojawiają się stopniowo i zwiększają intensywność. Często z częściowym niedoborem ADH, objętość moczu wzrasta umiarkowanie (do 4-6 litrów na dzień), a czasami może wynosić mniej niż 2 litry dziennie, co nie powoduje żadnych dolegliwości u niektórych pacjentów.

Niewielki wzrost PO z powodu hipotonicznego poliuria stymuluje pragnienie. Pacjenci piją duże ilości płynu, preferując zimne napoje. Chociaż pragnienie pojawia się prawdopodobnie wtórnie w odniesieniu do utraty wody, podawanie ADH w centrum ND często łagodzi lub zmniejsza pragnienie, nawet bez picia.

Próba zmniejszenia wielomoczu poprzez ograniczenie przyjmowania płynów prowadzi do ciężkiego pragnienia i odwodnienia organizmu. W przypadku braku dostępu do wody szybko rozwija się hiperosmolarność i pojawiają się objawy ze strony OUN:
• drażliwość
• Hamowanie umysłowe
• ataksja
• hipertermia
• śpiączka

Niebezpieczeństwo powstaje u pacjentów nieprzytomnych po urazie głowy lub operacji neurochirurgicznej, jeśli nie zrekompensujesz utraty płynu. Szczególnie niebezpieczne dla nieprzytomnych pacjentów z ND jest wstrzykiwanie dużych objętości izotonicznego roztworu soli dożylnej lub hiperosmolarnej mieszaniny białkowej przez rurkę żołądka bez równoczesnego wprowadzania wystarczającej ilości wody.

Wraz ze stopniowym rozwojem choroby godne uwagi jest wyniszczenie pacjentów. Znacznie rzadziej obserwuje się otyłość w wyniku polifagii podwzgórzowej. Przedłużony wielomocz prowadzi do odwodnienia tkanek.

Pocenie się nie dzieje, nawet gdy utrata wody z moczu jest w pełni kompensowana przez obfite wchłanianie płynów.

Brak ADH i wielomoczu wpływa na wydzielanie żołądkowe, powstawanie żółci i ruchliwość przewodu żołądkowo-jelitowego i powoduje pojawienie się:
• zaparcie
• przewlekłe niedotlenienie żołądka
• zapalenie jelita grubego

W związku ze stałym przeciążeniem żołądek jest często rozciągany i opuszczany.

Jest sucha skóra i błony śluzowe, spadek śliny i pocenie się.

Charakterystyczne są zaburzenia psychiczne i emocjonalne:
• bóle głowy
• bezsenność
• brak równowagi emocjonalnej po psychozie
• Zmniejszenie aktywności umysłowej

U noworodków i małych dzieci choroba objawia się objawami:
• chroniczne odwodnienie
• niewyjaśniona gorączka
• wymioty
• zaburzenia neurologiczne

Mogą wystąpić starsze dzieci:
• moczenie
• zaburzenia snu
• Zmniejszenie postępu
• Labilność psycho-emocjonalna.

W psychogennej polidypsji pragnienie jest swoistą reakcją na stres i lęk, nieco przypominający częściej obserwowany hiperfagia stresu. W cięższych przypadkach pacjenci ukrywają pobór wody, stosując wszelkiego rodzaju sztuczki i zwykle rozwijają się bardziej poważne zaburzenia metaboliczne (hiponatremia rozcieńczająca, prowadząca do dysfunkcji mózgu).

Psychogenna polidypsja jest czasami trudna do odróżnienia od ND.
Istnieją dwie formy tej choroby:
1. Przewlekłe nadmierne zużycie wody prowadzące do hipotonicznego wielomoczu (często mylonego z ND)
2. Okresowe spożywanie bardzo dużych ilości wody, co może prowadzić również do hiponatremii z powodu rozcieńczenia osocza, pomimo wydalania nawet bardzo rozcieńczonego moczu.

Polidypsja i wielomocz są zwykle niestabilne w tej chorobie. U takich pacjentów z reguły nie ma nocnego wielomoczu, ponieważ długo istniejący wielomocz może powodować znaczny wzrost pojemności pęcherza moczowego, co powoduje rzadsze oddawanie moczu.

W typowych przypadkach rozpoznanie ND nie jest trudne i polega na identyfikacji:
1. polidypsja (silne pragnienie)
2.poliiuria (dzienna objętość moczu ponad 3 litry dziennie

40 ml / kg / dzień)
3.jaolososmolość osocza (ponad 290 mosm / kg, zależy od przyjmowania płynów)
4.hipernatremia (ponad 155 mEq / l)
5. hipoosmolalność moczu (100-200 masm / kg)
6. Mniejsza gęstość moczu (

Co to jest zespół wielomoczu, w jaki sposób jest on diagnozowany i leczony?

Ilość moczu, którą osoba dorosła wydziela dziennie, waha się od 1 do 2 litrów. Jeśli fizjologia wydalania wody zostanie zakłócona, pojawia się wielomocz - wydalanie moczu z organizmu w nadmiernych ilościach.

Ważne, aby wiedzieć! Nowość, którą endokrynolodzy zalecają do Stałego Monitorowania Cukrzycy! Potrzebuję tylko każdego dnia. Czytaj więcej >>

Z reguły osoba nie zwraca uwagi na krótkotrwały wzrost diurezy. Może to być związane zarówno z przyjmowaniem dużej ilości płynów, jak i wynikiem usuwania nadmiaru wody pod wpływem leczenia, diety i naturalnych zmian hormonalnych. O wiele bardziej straszne przyczyny - niewydolność nerek czy odmiedniczkowe zapalenie nerek - mogą prowadzić do przedłużonego wielomoczu.

Co to jest poliuria

Poliuria nie jest chorobą, jest objawem, który może wynikać z przyczyn fizjologicznych lub zaburzeń czynności nerek. Zwykle przez jeden dzień nerki filtrują 150 litrów pierwotnego moczu, z których 148 jest zasysanych do krwi z powodu pracy nefronów nerkowych. Jeśli mechanizm reabsorpcji zostanie zaburzony, prowadzi to do zwiększenia wnikania moczu do pęcherza.

U zdrowej osoby nerki usuwają nadmiar wody i soli, ostatecznie zapewniając stały skład i ilość płynów w organizmie. Objętość moczu składa się z wilgoci i soli z pożywienia, minus utrata wody przez skórę w postaci potu. Zużycie płynów jest bardzo różne dla różnych osób, a także zależy od pory roku, pożywienia, wysiłku fizycznego. Dlatego nie ustalono dokładnego limitu, który oddziela nadmierne wydzielanie moczu od normy. Zwykle mówią o poliurii ze wzrostem diurezy powyżej 3 litrów.

Jakie są przyczyny choroby

Poliuria powstaje w wyniku wielu przyczyn fizjologicznych i patologicznych, które mogą być normalną reakcją organizmu lub następstwem poważnych zaburzeń metabolicznych.

Fizjologiczne przyczyny wielomoczu:

1. Znaczne zużycie wody ze względu na przyzwyczajenia, tradycje kulturowe, nadmiernie słone jedzenie. Strata wody z pominięciem pęcherza na dzień wynosi około 0,5 litra. Jeśli pijesz więcej niż 3,5 litra, zmniejszone stężenie soli w tkankach i gęstość krwi. Zmiany te są tymczasowe, nerki natychmiast dążą do przywrócenia równowagi, usuwając duże ilości płynu. Mocz w tym stanie rozcieńcza się zmniejszoną osmolarnością.
2. Duża ilość płynów z powodu zaburzeń psychicznych. Jeśli osiągnie 12 litrów dziennie, osmolarność krwi znacznie spada, organizm próbuje pozbyć się wilgoci na wszystkie możliwe sposoby, wymioty, biegunkę. Jeśli pacjent zaprzecza zwiększonemu poborowi wody, trudno jest go zdiagnozować.
3. Dożylne przyjmowanie płynów w postaci soli fizjologicznej lub żywienia pozajelitowego u pacjentów hospitalizowanych.
4. Leczenie za pomocą diuretyków. Diuretyki są przepisywane w celu usunięcia nadmiaru płynu, soli. Kiedy są używane, ilość płynu międzykomórkowego nieznacznie się zmniejsza, obrzęk znika.

Patologiczne przyczyny wielomoczu obejmują wzrost moczu z powodu chorób:

1. Centralna cukrzyca występuje w przypadkach dysfunkcji przysadki lub podwzgórza. W tym przypadku zmniejszenie wytwarzania hormonu antydiuretycznego prowadzi do wielomoczu.
2. Nefrologiczna moczówka prosta jest zaburzeniem percepcji przez nefron hormonu antydiuretycznego. Z reguły jest on niepełny, więc powstały poliuria jest znikoma, około 3,5 litra.
3. Brak potasu i nadmiar wapnia spowodowany zaburzeniami metabolicznymi lub nawykami żywieniowymi powodują niewielkie nieprawidłowości w nerkach.
4. Cukrzyca zwiększa gęstość krwi poprzez zwiększenie stężenia glukozy. Ciało ma tendencję do usuwania cukru wraz z wodą i sodem. Jednoczesne zmiany w metabolizmie hamują wychwyt zwrotny pierwotnego moczu. Poliuria w cukrzycy jest konsekwencją obu tych przyczyn.
5. Choroba nerek, która prowadzi do zmian w kanalikach i niewydolności nerek. Mogą być spowodowane przez infekcję i późniejsze zapalenie, uszkodzenie naczyń krwionośnych, które odżywiają nerki, zespoły dziedziczne, zastąpienie tkanek nerkowych tkanką łączną z powodu tocznia lub cukrzycy.

Niektóre leki mogą również powodować patologiczny wielomocz. Przeciwgrzybicza amfoterycyna B, demeklocyklina antybiotykowa, znieczulający metoksyfluran, preparaty litu mogą zmniejszać zdolność nerek do koncentrowania moczu i wywoływania wielomoczu. Przy długotrwałym stosowaniu lub znacznych przekroczeniach dawek, zmiany te stają się nieodwracalne.

Jak rozpoznać problem

Chęć oddania moczu odczuwa się, gdy w pęcherzu zbiera się 100-200 ml. W ciągu jednego dnia bańka opróżnia się 4 do 7 razy. Gdy objętość moczu przekracza 3 litry, liczba wizyt w toalecie wzrasta do 10 lub więcej. Objawy wielomoczu trwające dłużej niż 3 dni są powodem do konsultacji z lekarzem, lekarzem ogólnym lub nefrologiem. Jeśli oddawanie moczu jest częste i bolesne, ale jest niewiele moczu, nie ma kwestii wielomoczu. Jest to zwykle stan zapalny w układzie moczowo-płciowym, z którym bezpośrednia droga do urologa i ginekologa.

Aby zidentyfikować przyczynę wielomoczu jest zazwyczaj wymagane:

1. Analiza moczu z obliczeniem glukozy, białka i gęstości względnej. Gęstość od 1005 do 1012 może być wynikiem dowolnego wielomoczu, powyżej 1012 - chorób nerek, poniżej 1005 - nerkowej moczówki prostej i chorób wrodzonych.
2. Próbka Zimnitskiego to zbiór całego moczu na dzień, określenie jego objętości i zmian gęstości.
3. Badanie krwi: zwiększona ilość sodu wskazuje na niewystarczające picie lub wlewy soli fizjologicznej, nadmiar azotu mocznikowego wskazuje na niewydolność nerek lub karmienie przez sondę, wysoki poziom kreatyniny wskazuje na niewydolność nerek. Określa się również ilość elektrolitów we krwi: potas i wapń.
4. Test odwodnienia ujawnia, w jaki sposób zdolność nerek do koncentracji zmian moczu i hormonu antydiuretycznego jest wytwarzana w warunkach braku wody. Zwykle po 4 godzinach bez zużycia wody wydalanie moczu maleje, a jego gęstość wzrasta.

Anamneza jest również brana pod uwagę przy diagnozowaniu - szczegółowe informacje o warunkach, w jakich powstał poliuria.

POLIURIA BEZ POTRZEBY

Jeśli nie rozumiesz mojej odpowiedzi lub masz dodatkowe pytania - napisz w komentarzach na swoje pytanie, a postaram się pomóc (nie pisz ich w osobistych wiadomościach).

Jeśli chcesz coś wyjaśnić, ale nie jesteś autorem tego pytania, napisz pytanie na stronie https://www.consmed.ru/add_question/, w przeciwnym razie Twoje pytanie pozostanie bez odpowiedzi. Pytania medyczne w wiadomościach prywatnych pozostaną bez odpowiedzi.

Zgłaszanie potencjalnego konfliktu interesów: Otrzymuję wynagrodzenie materialne w postaci niezależnych grantów badawczych od Servier, Sanofi, GSK i Ministerstwa Zdrowia Federacji Rosyjskiej.

UTWÓRZ NOWĄ WIADOMOŚĆ.

Ale jesteś nieautoryzowanym użytkownikiem.

Jeśli wcześniej się zarejestrowałeś, to "zaloguj się" (formularz logowania w prawej górnej części strony). Jeśli jesteś tutaj po raz pierwszy, zarejestruj się.

Jeśli się zarejestrujesz, możesz nadal śledzić odpowiedzi na swoje posty, kontynuować dialog w interesujących tematach z innymi użytkownikami i konsultantami. Ponadto rejestracja umożliwi prowadzenie prywatnej korespondencji z konsultantami i innymi użytkownikami strony.

Poliuria

Poliuria jest stanem ciała, w którym wzrost produkcji moczu i częstość oddawania moczu zwiększa się w wyniku braku równowagi w bilansie wodnym. Objawy są zwykle wynikiem picia zbyt dużej ilości płynów, ale mogą czasem wskazywać na obecność cukrzycy, niewydolności nerek, infekcji pęcherza moczowego i zaburzeń psychicznych. Poliurii często towarzyszy pragnienie i nocne wycieczki do toalety.

Średnia ilość moczu wydalana przez osobę dorosłą wynosi od 0,8 do 2 litrów na dzień. Warunek, w którym wskaźnik ten przekracza dopuszczalne objętości na tle normalnego przyjmowania płynów, uważa się za wielomocz. Częste oddawanie moczu przez krótki czas jest normą. Powodem kontaktu ze specjalistą jest obecność wielomoczu przez dwa lub więcej dni, a także występowanie bólów głowy i utrata masy ciała.

Mechanizm tworzenia moczu

Około 20% płynu wchodzącego do naczyń krwionośnych opuszcza je i przenosi się do kanalików nerkowych i zbiera kanały. Znajdujące się w nim elektrolity, aminokwasy i produkty rozkładu ulegają ultrafiltracji i wracają do krwi w wymaganej ilości, aby utrzymać swój normalny skład chemiczny. Wszystko, co zbyteczne i szkodliwe dla rozwoju organizmu, pozostaje w kanalikach i jest wydalane w postaci moczu z nerek przez moczowody do pęcherza.

Ruch elektrolitów, wody i produktów rozkładu w nerkach jest skomplikowanym procesem wielopoziomowym. Naruszenie oddawania moczu, w wyniku którego zawartość dowolnej substancji staje się wyższa lub niższa od wartości optymalnych, prowadzi do koncentracji płynu i zwiększenia oddawania moczu. Istnieje wielomocz.

Powody

W zależności od mechanizmu rozwoju i poziomu rozregulowania eksperci identyfikują sześć przyczyn poliurii.

Najczęstsze przyczyny

Należą do nich psychogenne polidipsia, nadużywanie soli i hemachromatoza. Psychogenna polidypsja - wzrost ilości płynów pod nieobecność potrzeby fizjologicznej związany jest z przyczynami psychologicznymi lub zaburzeniami psychicznymi, takimi jak schizofrenia.

Zwiększone spożycie soli prowadzi do wzrostu stężenia sodu we krwi, co zwiększa osmolarność osocza i powoduje pragnienie. W odpowiedzi na pragnienie osoba zwiększa wchłanianie płynów, powodując wielomocz. Ten typ schorzenia jest krótkotrwały i znika po normalizacji żywienia.

Hemachromatoza jest chorobą dziedziczną, w której gromadzi się żelazo w organizmie, z którego zaczyna cierpieć wątroba. Ciało jest zaangażowane w syntezę wielu hormonów, więc zakłócenie jego pracy, w tym przypadku, prowadzi do cukrzycy i pojawienia się poliurii.

Choroby układu moczowo-płciowego

Poliuria rozwija się z śródmiąższowym zapaleniem pęcherza, odmiedniczkowym zapaleniem nerek, infekcjami dróg moczowych, kwasicą cewkową nerki, zespołem Fanconiego, nefronofazją i ostrą niewydolnością nerek.

Procesy zapalne w zapaleniu pęcherza i innych infekcjach prowadzą do podrażnienia receptorów nerwowych, stymulując nadmierne oddawanie moczu. Po wyeliminowaniu procesu infekcji wszystkie objawy znikają.

Kwasica cewkowa nerek jest zespołem, w którym organizm jest w stanie kwasicy. Zwykle krew ma słabą reakcję alkaliczną, a kwasica pojawia się podczas kwasicy. Prowadzi to do dziedzicznej wady struktury nerkowej. Aby poradzić sobie z kwaśnym środowiskiem, organizm zaczyna aktywnie usuwać płyn, który objawia się wielomoczem. Choroba występuje w okresie niemowlęcym i ma wiele innych objawów.

Zespół Fanconiego ma wiele przyczyn. Może być dziedziczna i nabyta. Manifestowane przez naruszenie wychwytu zwrotnego w kanalikach nerkowych aminokwasów, glukozy, fosforanów i wodorowęglanów. W obrazie klinicznym obserwuje się: pollakiurię, polidypsję (zwiększone przyjmowanie płynów) i upośledzenie funkcji psychoruchowych. Również w ostrej niewydolności nerek wyróżnia się etap wielomoczu.

Choroby endokrynologiczne

Wszystkie procesy organizmu, w tym oddawanie moczu, zależą od prawidłowego funkcjonowania gruczołów dokrewnych.

Poliuria jest jednym z głównych objawów cukrzycy. Chorobą może być cukier, a nie cukier. Cukrzyca objawia się wzrostem poziomu glukozy we krwi. Ciało, próbując zmniejszyć ilość cukru, zaczyna aktywnie wydalać je z moczem, a ponieważ ta substancja ma właściwości osmotyczne, "ciągnie wodę wzdłuż" i rozwija się wielomocz.

Patogeneza wielomoczu z moczówką prostą jest inna. W tej patologii określa się bezwzględny deficyt hormonu antydiuretycznego. Normalnie hormon ma działanie hamujące na oddawanie moczu, dlatego przy jego braku zwiększa się objętość wydalanego płynu.

Zaburzenia krążenia

Mocz tworzy się przez filtrowanie krwi, więc choroby układu sercowo-naczyniowego, takie jak niewydolność serca i zespół tachykardii ortostatycznej, mogą również prowadzić do wielomoczu.

Niewydolność serca charakteryzuje się zmniejszeniem funkcji pompowania serca, co prowadzi do zatrzymania płynów i rozwoju obrzęku. Jeśli nerki zachowują swoją funkcję, są w stanie usunąć nadmiar płynu, zwiększając diurezę.

Zespół częstoskurczu ortostatycznego posturalnego objawia się gwałtownym spadkiem ciśnienia i wzrostem częstości akcji serca przy zmianie pozycji. Jednym z objawów może być zwiększenie oddawania moczu.

Choroby układu nerwowego

Jako przyczyny wielomoczu, zespół utraty soli mózgu, uszkodzenie mózgu i migrena są stanami neurologicznymi.

Syndrom utraty masy mózgu jest rzadką chorobą, która może rozwinąć się z powodu urazu mózgu lub guza. Charakteryzuje się nadmiernym wydalaniem sodu przez prawidłowo funkcjonującą nerkę. Płyn jest wydalany wraz z sodem, co powoduje powstawanie wielomoczu.

Biorąc leki

Wzrost diurezy pojawia się podczas przyjmowania diuretyków, wysokich dawek ryboflawiny, witaminy D i preparatów litu.

Diuretyki stosuje się w obrzękach o różnej etiologii i leczeniu nadciśnienia. Zastosowanie tiazydowych leków moczopędnych zwiększa wydalanie płynu, zmniejszając objętość krwi krążącej. Mniejsza ilość krwi obniża ciśnienie na ściankach naczyń krwionośnych, a jednocześnie obniża ciśnienie krwi.

Ryboflawina i witamina D są stosowane w terapii odpowiedniej hipowitaminozy.

Sole litu są najczęściej stosowane w leczeniu nerwic, zaburzeń psychicznych, depresji, nowotworów krwi, a także w leczeniu chorób dermatologicznych.

Przyczyny częstego oddawania moczu

Poliuria może być wariantem normy, jeśli osoba spożywała produkty zawierające wodę w dużych ilościach: arbuz, galaretę lub kompot. W tym przypadku wzrost diurezy będzie jednorazowy.

Poliuria u dzieci rozwija się najczęściej z powodu chorób dziedzicznych: cukrzyca typu I, zespół Conna, choroba Tony'ego-Debre-Fanconiego, dziedziczna postać moczówki prostej, nefronophitis Fanconiego. Odwodnienie u dzieci występuje szybciej niż u dorosłych i jest trudniejsze do wyeliminowania.

Objawy

Najczęstszym objawem wielomoczu w praktyce medycznej jest nadmierne oddawanie moczu w regularnych odstępach czasu w ciągu dnia i nocy. Jeśli objętość wypisu pozostaje prawidłowa, lekarze zdiagnozują pollakiurię. W zależności od etiologii objawami zespołu są również wahania ciśnienia krwi, utrata masy ciała i ogólne zmęczenie.

Poliurii zawsze towarzyszy pragnienie, które występuje z powodu zmniejszenia objętości osocza. Aby wypełnić objętość, osoba, czasami nie zauważając jej, zwiększa ilość wody, którą wypija. Wydłużone zwiększone przyjmowanie płynów nazywa się polidypsją.

Częste oddawanie moczu w dużych ilościach powoduje odwodnienie lub odwodnienie. Przejawia się to w suchości błony śluzowej i skóry, ogólnym osłabieniu i zmęczeniu.

Możliwy jest taki wariant, jak nocny poliuria lub nokturia - przewaga nocnego wydalania moczu w ciągu dnia. Pacjent często musi się obudzić, aby opróżnić pęcherz, co prowadzi do braku snu.

Ponieważ wielomocz nie jest patologią, a jedynie objawem, to oprócz tego istnieją oznaki choroby podstawowej.

Diagnostyka

Jeśli przyczyna wzrostu moczu jest wyraźna (jednorazowy wzrost przyjmowania płynów, podanie moczopędne, nadużywanie soli), nie należy konsultować się z lekarzem. Niezbędne jest samodzielne dostosowanie diety na bazie wody i soli. Poliuria, która rozwija się podczas przyjmowania leków przeciwnadciśnieniowych, jest zjawiskiem spodziewanym i nie wymaga przerwania leczenia.

Jeśli przyczyna poliurii jest nieznana, konieczna jest wizyta u specjalisty. Konieczne jest zapisanie się na konsultację z terapeutą, który przepisze ogólny test moczu i na podstawie uzyskanych wyników zdecyduje o skierowaniu do węższego specjalisty. Lekarz wyśle ​​cię do endokrynologa, jeśli wykryje glukozę w analizie; do urologa lub nefrologa, z podejrzeniem procesów zapalnych. Decyzję o dalszym leczeniu podejmują już ci lekarze.

Urolog wyznaczy badanie, które określi bilans wodny. Pacjent musi zmierzyć objętość każdego oddawanego moczu i zarejestrować ilość płynu zużytą w ciągu dnia. Normalnie pijany i wybrany powinien być równy. Więc lekarz będzie mógł ocenić pracę nerek. Aby określić wydalanie i zdolność koncentracji nerek, test Zimnitsky'ego służy do oceny gęstości moczu w ciągu dnia, a także do porównania dziennego i nocnego oddawania moczu.

Endokrynolog zbierze historię i przepisze badania hormonalne, które zadecydują o obecności choroby endokrynologicznej.

Leczenie

Leczenie wielomoczem ogranicza się do leczenia choroby podstawowej. Przy wyraźnym odwodnieniu terapia nawadniająca ma sens. W zależności od stopnia odwodnienia stosuje się rehydratację doustną lub pozajelitową.

Nawadnianie doustne służy do łagodnego i umiarkowanego odwodnienia i polega na przyjmowaniu gotowych roztworów zawierających pewną ilość węglowodanów i elektrolitów: Regidron, Oralite.

Nawodnienie pozajelitowe jest zalecane w przypadku poważnego stopnia odwodnienia. Najczęściej podaje się dożylnie sól fizjologiczną. Wymagana ilość jest obliczana na podstawie masy ciała osoby i szacowanej utraty płynu.

Zapobieganie

Aby zapobiec wielomoczu, musisz przestrzegać diety, która jest ograniczona do użycia soli. Dzienna dawka wynosi 5-6 g. Sól jest ważnym źródłem sodu, więc nie należy jej całkowicie wykluczyć. Ograniczenie zmniejszy również ryzyko nadciśnienia.

Zapobieganie wielomoczom może polegać na zapobieganiu cukrzycy i kontroli masy ciała, więc jeśli istnieje tendencja do zwiększania masy ciała, konieczne jest ograniczenie szybkich węglowodanów, monitorowanie kalorycznego spożycia żywności, przestrzeganie higieny żywności i łączenie wysiłku fizycznego.

Chorobom dziedzicznym nie można zapobiec.

Poliuria na cukrzycę

Cukrzyca jest chorobą endokrynną, której przyczyny i patogeneza są różne. Przydzielać patologię cukrową i nie-cukrową. Cukrzyca to 1 i 2 typy:

Cukrzyca typu I

Charakteryzuje się bezwzględnym niedoborem insuliny, jest dziedziczną chorobą, dlatego objawia się w młodym wieku od 3 do 20 lat. Pierwszymi objawami choroby są wielomocz, polidypsja, kwasica, drastyczna utrata wagi. W badaniu laboratoryjnym w moczu znajdują się ciała glukozy i ketonu. Osoby z tą patologią muszą stale zapisywać spożycie węglowodanów i, w zależności od ich ilości, samodzielnie wstrzykiwać insulinę.

Choroba obniża jakość życia, ale dzięki odpowiedzialnemu podejściu do choroby poziom współczesnej medycyny pozwala ludziom prowadzić normalne życie. Średnia długość życia takich pacjentów nie jest gorsza od średniego czasu trwania w populacji.

Cukrzyca typu II

Choroba nabyta z dziedziczną predyspozycją. Wykryto po raz pierwszy już u dorosłych w wieku od 45 do 50 lat. Czynniki ryzyka choroby są kontrolowane, więc można zapobiec chorobie. Konieczne jest kontrolowanie masy ciała, spożycia węglowodanów, alkoholu i unikanie złych nawyków. Pierwszym objawem może być również wielomocz, chociaż pacjenci mogą nie zwracać na to uwagi.

Moczówka prosta

Poziom glukozy w moczu prostej nie ma znaczenia. Wszystko zależy od hormonu antydiuretycznego, którego synteza może być osłabiona w różnych okolicznościach: uraz głowy, zapalenie mózgu, dziedziczenie, leki, zespół Sheehana, guzy mózgu. W przypadku braku hormonu, dzienna diureza może osiągnąć 20 litrów z szybkością 1,5 litra.

Mechanizm wielomoczu w obu typach cukrzycy jest taki sam. Występuje wzrost poziomu glukozy we krwi, co prowadzi do zmniejszenia reabsorpcji i zwiększenia wydalania glukozy z moczem. Razem z glukozą usuwa się wodę. Klinicznie objawia się to wzrostem ilości moczu.

Poliuria bez pragnienia

grupa: uczestnicy +
Wiadomości: 56 226
mieszka na:
Niemcy, Saarbrücken

Standardowa instrukcja, ale nie instrukcja. Piszą "diurez adekvatny", a następnie, gdy masz więcej niż 4 litry moczu dziennie. I to jest nie do poznania, na podstawie tego, co diagnozuje "przewlekłe choroby czynszów" zostały spowodowane - Kratinin nie jest w żaden sposób wyczyszczone. Uchyłek pęcherzyka moczowego, jak widać? Czy mają badanie ultrasonograficzne lub cystoskopię? O nich nie jest ani słowa w oświadczeniu. Nadzór nad nerkami i pęcherzem moczowym jest przeciwstawny sobie nawzajem - czy występuje lub nie występuje wodonercze nerek? Jest to szczególnie ważne w przypadku różnicy w diagnostyce poliurii.

Nie dowiedziałem się o odruchach bąbelkowych.
I dlaczego wypełniłeś witrynę ankiety? Jest to również ważne. Jedną rzeczą, gdy w głuchym CRH, nie ma dotykowej kontroli, a takie konie są dozwolone, i inne rzeczy, gdy są one wykonywane w dobrych klinikach.

W pewnym momencie wszyscy lekarze prawicy - potrzeba konsultacji endokrynologicznej. Wszyscy są podejrzanie podatni na cukrzycę. Tylko nieświadomie, dlaczego endokrynolog pacjent, kładąc nacisk na diagnozę, nie udawał kolejnych zakupów, ponieważ byłby to proces ambulatoryjny. Żadna z dziewcząt nie osiągnęła ostatecznego hormonu antydiuretycznego. Jest to obowiązkowe dla wykluczenia / potwierdzenia moczówki prostej.

O moczu prostym i polidypsji-wielomoczu

Wielu lekarzy traktuje moczówki prostej (ND) jako nieznaczną chorobę, która jest całkowicie przeciwna do cukrzycy. Syndrom polidypsja-wielomocz (PP) odnoszą się również do zwykłych objawów choroby nie ma prawa do życia oddzielnie od choroby.

Takie podejście do tych dwóch stanów patologicznych mogło rozwinąć się z powodu niskiej częstości występowania - tylko kilka tysięcznych procenta. W tym przypadku PP nie jest uważany za problem wystarczający do szerokiej dyskusji.

Pomimo tej postawy, ND nabiera tempa i rośnie liczba chorych z tą patologią.

W rzeczywistości objawy moczówki prostej i PP są swoistym zwierciadłem tego, co dzieje się w układzie nerwowym i układzie moczowym. Aby zdiagnozować te schorzenia w czasie, należy rozpocząć właściwe leczenie, które doprowadzi do wyleczenia i nie pozwoli patologicznemu procesowi na uszkodzenie organów i układów pacjenta.

Definicja problemu

Te dwie choroby towarzyszą sobie nawzajem i są do siebie bardzo podobne. W tych chorobach zaburzona jest funkcja koncentracji nerek, ponieważ zaburzona jest produkcja hormonu wazopresyny lub hormonu antydiuretycznego (ADH). ADH jest syntetyzowany w podwzgórzu i jest wydzielany przez komórki neuroendokrynne narządu po nagromadzeniu w płacie tylnym do krwi.

ADH prowadzi do zwiększonej reabsorpcji wody z zbierającego przewodu nefronowego, który jest wysyłany z powrotem do krwioobiegu. W przypadku ADH niewystarczająca ilość reabsorpcji wody nie występuje we właściwej ilości i objawia się wielomoczem, a wraz z nim polidypsja, czyli pragnienie.

Uważa się, że poliuria powstała, jeżeli wydalono więcej niż 2 litry na kilometr kwadratowy moczu. m powierzchni ciała na dzień lub 40 ml / kg / dzień.

Klasyfikacja PP i ND

Centralna moczówka prosta (LBD)

1. Moczówka prosta jest genetyczna;
2. Dysfunkcyjne dysplastyczne ND;
3. Funkcjonalny ND u niemowląt, progestagen ND;
4. Organiczne: neuroinfekcja, guz podwzgórza i przysadka mózgowa, urazowe uszkodzenie mózgu, przerzuty nowotworu, zapalenie nerwów ustrojowych, niedokrwienie, niedotlenienie lub krwotok, ziarniniakowatość;
5. Idiopatyczny, czyli przyczyny jego pojawienia się, nie są znane.

Nerka ND (PND)

1. Absorpcja osmotyczna w kanalikach odbierających nerki jest upośledzona z powodu uszkodzenia nerek (zapalenie nerek, amyloidles, nerczyca), jatrogennego pochodzenia i objawowego (na przykład w diecie nie ma wystarczającej ilości białka i soli, glikozurii, hiperkalcemii);
2. Uszkodzenie wrażliwości przewodu zbiorczego na wazopresynę z powodu różnych wad genomu, z powodu uropatii po zatkaniu dróg moczowych, spowodowanej uszkodzeniem leków.

Pierwotny lub psychogenny PP (PPP)

1. Psychogenne z powodu schizofrenii;
2. Jatrogenny. Lekarz zaleca spożywanie większej ilości płynów z powodu leków powodujących pragnienie i suchość w ustach;
3. Dipsogeny. Występuje spadek progu wrażliwości receptora na pragnienie;
4. Idiopatyczne cpp.

Rozpuszczalnik PP (SPP)

1. Nadmiar elektrolitów w organizmie (NaCL, NaHCO3);
2. W organizmie jest wiele substancji nieelektrolitowych, takich jak glukoza, diuretyki, dekstrany);
3. Zaburzenie reabsorpcji roztworów soli fizjologicznej w kanale nerkowym.

Mechanizmy patogenetyczne LPC

Główne mechanizmy patogenetyczne są uważane za niedobór wazopresyny, czyli ADH, oraz naruszenie struktury cząsteczki ADH.

Obecnie naukowcy uważają, że pierwszy mechanizm jest wdrażany znacznie częściej. Warto jednak zauważyć, że dziś nie można oddzielić przejrzystych funkcjonalnych i organicznych wersji cylindra niskociśnieniowego.

Najczęstsza patologia związana z wariantami organicznymi CNP jest związana z uszkodzeniem obszaru podwzgórze-przysadka, a to nie tylko uraz głowy, ale także różne interwencje neurochirurgiczne. Na przykład przy usuwaniu przysadki mózgowej PP jest trudny, ale rokowanie jest ogólnie korzystne. Rokowania są znacznie gorsze po radioterapii w podwzgórzowo-przysadkowej części mózgu (HGO), ponieważ istnieje bardzo wysoka wrażliwość na promieniowanie sąsiednich witalnych struktur mózgu.

HGO może również ulec uszkodzeniu w wyniku niedotlenienia, krwotoku i niedokrwienia wywołanego sarkoidozą, gruźlicą, ziarniniakowatością eozynofilową, ale choroby te rzadko są przyczyną.

Niektórzy eksperci wspominają również o immunopatologicznej naturze CNP, czyli rozwoju procesu autoimmunologicznego.

Cechy patogenezy PND

Istnieje wiele przyczyn PND, ale tylko dwa mechanizmy patogenetyczne. To zmniejszenie gradientu osmotycznego w kanalikach zbiorczych i naruszenie wrażliwości receptorów na ADH.

Należy zwrócić uwagę, że niektóre przypadki rozwoju objawów cukrzycy niecukrzowej o etiologii nerek mogą mieć charakter przyczynowy i mogą być realizowane za pośrednictwem dwóch mechanizmów patogenetycznych. Tak więc sytuacja ta będzie trudna do zdiagnozowania iw tym przypadku trudno będzie wybrać odpowiedni schemat leczenia.

Zawiera patogenezę SPT

PPP Odnosi się do chorób psychogennych, ale nie zapominaj, że zwiększone spożycie płynów może czasami być związane z warunkami klimatycznymi, a także z momentami etnicznymi oraz ze społecznymi aspektami życia i chorobami powodującymi suchość w jamie ustnej i błonach śluzowych.

W patogenezie występują dwa etapy: po pierwsze, wielomocz jest kompensacyjny z powodu spożycia dużych ilości płynu, a następnie staje się niezależnym objawem, ponieważ elektrolity są wypłukiwane z organizmu. Kiedy to nastąpi, odwodnienie, ciśnienie krwi i objętość krwi mogą się zmniejszyć, pojawia się nienasycone pragnienie.

Cechy patogenezy rozpuszczalnika PP

Pierwsze dwa warianty PPS są spowodowane wydalaniem przez nerki dużej ilości nadmiaru elektrolitów i nieelektrolitów we krwi. Kiedy pojawia się SPP, reabsorpcja wody zmniejsza się i ten stan nazywa się diurezą osmotyczną. Na przykład ta opcja może wystąpić, gdy mocz wydala glukozę, gdy spożywa duże ilości soli, sody lub innych podobnych substancji rozpuszczających.

Symptomatologia

Wszystkie opcje PP wyglądają tak samo:

• Pragnienie;
• Polidipsia;
• Pollakuria lub częste oddawanie moczu;
• Poliuria lub duża ilość moczu.

Jednoczesna suchość skóry i błon śluzowych, nadciśnienie tętnicze lub niedociśnienie, obrzęk obwodowy lub całkowity, upośledzenie funkcji mięśni i zespół konwulsyjny często łączą się z głównymi objawami.

Choroby współistniejące mogą wyretuszować główny obraz PP, więc diagnoza jest dość skomplikowana. Aby ustalić ostateczną diagnozę, konieczna jest diagnostyka różnicowa z innymi stanami patologicznymi.

Trudności w diagnozowaniu wiążą się również z faktem, że objawy moczówki prostej i PP zostały usunięte, a osoby starsze znacznie zmniejszyły wrażliwość ośrodka pragnienia podwzgórza, dlatego wszystkie główne objawy będą nieobecne lub rozmyte.

Jeśli osoba spożywa więcej niż 20 litrów wody dziennie, jest to uważane za znak PP.

Kryteria diagnostyczne

Kiedy objawy laboratoryjne CLP są bardziej wyraźne. W celu ustalenia diagnozy wystarczy określić w biochemicznej analizie osmolarność krwi, która zwiększa, hipernatremię. Ponadto mocz będzie miał niską osmolarność i niską gęstość.

PPS można łatwo rozpoznać, ponieważ historia pomaga w tym, że pacjent był ostatnio w stanie przyjmować nadmierną ilość soli doustnie lub pozajelitowo. W tym przypadku wielomocz może wynosić nie więcej niż 5 litrów dziennie, a często brakuje pragnienia i odwodnienia. Diagnoza jest potwierdzona przez zwiększoną zawartość w analizie glukozy w moczu, wapnia, sodu, mocznika i wodorowęglanu.

Wszystkie objawy trzech postaci wielomoczu są prawie identyczne, dlatego do diagnozy stosuje się funkcjonalny test farmakologiczny, który przeprowadza się w następujący sposób:

• Pacjent jest ważony w dniu zabiegu;
• Mierzy się ciśnienie krwi i tętno;
• Określić osmolarność krwi i moczu;
• Po tych przygotowaniach pacjentowi nie wolno pić płynu. Możesz jeść tylko suche jedzenie;
• Wszystkie powyższe parametry są rejestrowane co godzinę;
• Gdy masa ciała pacjenta zostanie zmniejszona o 3% i jeśli pragnienie stanie się nie do zniesienia, test zostanie zatrzymany.

W normalnym fizjologicznym stanie organizmu osmolarność moczu i krwi porównywana jest w ciągu 3-4 godzin. W przypadku negatywnego pierwotnego wyniku testu wykonuje się wstrzyknięcie desmopresyny i po godzinie ponownie określa się osmolarność moczu. U pacjentów z opisanymi stanami patologicznymi osmolarność wzrasta prawie o połowę.

Pomimo skuteczności tego testu, nie zawsze jest możliwe zidentyfikowanie wariantu choroby ze względu na liczne etiologiczne i patogenetyczne momenty.

Aby jednak wyjaśnić postać choroby, należy zastosować metody badań bakteriologicznych, morfologicznych, immunologicznych i serologicznych. Proces diagnostyki PP i ND jest dość skomplikowany i czasochłonny.

Jak leczyć PP?

Z powyższego wynika, że ​​brak wazopresyny odgrywa istotną rolę w powstawaniu PP i ND. Dlatego leczenie uzależnienia od narkotyków opiera się na stosowaniu leków desmopresynowych. Lek ten jest syntetycznym związkiem wazopresyny, syntetyzowanym w przysadce mózgowej. Desmopresyna działa bardziej selektywnie niż ADH, w wyniku czego nie zwiększa ciśnienia krwi i nie powoduje skurczu mięśni przewodu żołądkowo-jelitowego. W tej chwili nie brakuje analogów desmopresyny. Dawka leku w każdym przypadku dobierana jest ściśle indywidualnie i nie ma ogólnego podejścia do leczenia ND i PP.

Istnieje możliwość stosowania karbamazepiny w dawce od 200 do 60 mg dwa razy dziennie przy lekkim przepływie niskociśnieniowego cylindra.

Hydrochlorotiazyd w dawce 500-1000 mg na dobę stosuje się, jeśli rozwinęły się objawy cukrzycy niecukrzastej pochodzenia nefrogennego. Lek ten stosuje się razem z niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi.

Jeśli pacjent cierpi na ciężką postać PPP, oprócz leków psychotropowych konieczne jest stosowanie pokarmów bogatych w sól i białko. W tym samym czasie konieczne jest przeprowadzanie wlewów roztworami soli i białek.

Nie ulega wątpliwości, że w każdym przypadku poliurii i polidypsji konieczne jest wykorzystanie pełnego arsenału narzędzi diagnostycznych w celu ustalenia patogenetycznie poprawnej diagnozy i przepisania skutecznego leczenia.

Poliuria i pragnienie

Ogólnie rzecz biorąc, patrzę - i zdecydowałem, że nie zaproponuję ponownego sprawdzenia potasu, usunąłem go. I myślałem o copeptinie - pisać czy nie, ale boli cię, że zadajesz pytania agresywnie. Omów tę opcję z lekarzem (copeptin)
Wymieniłem endokrynopatie, które nie są.
Zasadniczo diagnoza nie jest ustalana przez analizę - patrzą na osobę, wykluczają / potwierdzają najbardziej oczywiste przyczyny.
17-19 lat - pobór, uzbrojenie wojskowe itp. Jest całkiem możliwe, że psychogenna polidypsja, w połączeniu z osobliwościami rozmowy, nawet pod względem doradztwa, jest całkiem prawdopodobna. Pisałem już o diagnozie różnicowej. Czy jest jakiś problem z funkcją pęcherza lub nerek? Czy jest to osobne pytanie?

Nie wiem, czy przyjmowane są leki psychotropowe, czy też istnieją leki na niektóre leki.