Hormony i cukrzyca

• Diagnostyka

Ciało ludzkie zawiera dużą liczbę hormonów, z których każdy pełni swoją funkcję. W cukrzycy melatonina odgrywa tak samo ważną rolę jak insulina lub hormon wzrostu. Odpowiada za aktywność metaboliczną i biorytmy. Brak hormonów może prowadzić do rozwoju cukrzycy lub innych patologii w narządach i układach. Dlatego konieczne jest monitorowanie stanu organizmu i kontakt z lekarzem specjalistą przy pierwszych oznakach choroby. Lekarz określi charakter choroby i wyznaczy właściwe leczenie, które pomoże zapobiec rozwojowi jakichkolwiek chorób.

Steroid diabetes: główna charakterystyka odchylenia

Przyczyny patologii

Cukrzyca steroidowa to wtórna patologia zależna od insuliny. Kortykosteroidy wytwarzane przez kory nadnerczy są przeznaczone do kontrolowania procesów metabolicznych i ochronnych organizmu. Nadmiar hormonów steroidowych może mieć negatywny wpływ na narządy i wywoływać rozwój choroby. Główną przyczyną rozwoju choroby jest jednak stosowanie leków hormonalnych, z powodu których istnieje rodzaj leku przeciwcukrzycowego.

Aby sprowokować cukrzycę steroidową:

• Leki przeciwzapalne. Używany w rozwoju astmy, chorób autoimmunologicznych. Należą do nich deksametazon, hydrokortyzon, prednizolon.
• Hormon wzrostu Pomaga przyspieszyć syntezę białek i aktywnie eliminuje podskórne złogi tłuszczu. Jest używany przez sportowców, którzy zajmują się modelowaniem swojego ciała. Jego nadmiar w organizmie wpływa na powstawanie cukrzycy.
• Środki działania moczopędnego. Diuretyki tiazydowe mogą wywoływać cukrzycę: "Dichlothiazide", "Hypothiazide", "Nefriks".
• Substancje, które poprawiają sen. Zwłaszcza lek "Melaksen", który powoduje wzrost lub spadek poziomu glukozy.

Cukrzyca typu sterydowego nie jest zawarta w grupie trzustkowej i nie jest związana z zaburzeniem czynności tarczycy.

Objawy rozwoju choroby

Cukrzyca typu sterydowego łączy objawy patologii typu 1 i 2. Po pierwsze, komórki beta, które tworzą trzustkę, są zdeformowane. W przypadku cukrzycy typu 1 komórki nadal funkcjonują przez pewien czas. Postępująca choroba prowadzi do zmniejszenia insuliny i osłabienia wrażliwości tkanek, rozwija się choroba typu 2. Następnie następuje całkowite zaprzestanie produkcji insuliny, co jest charakterystyczne dla cukrzycy insulinozależnej. Obraz kliniczny cukrzycy wywołanej przez lek jest identyczny z innymi typami:

• zwiększa oddawanie moczu;
• zapotrzebowanie na wodę wzrasta;
• następuje szybkie zmęczenie ciała.

Powrót do spisu treści

Insulina i jej niedobór w organizmie

Liczba hormonów produkujących gruczoły nadnercza wzrasta indywidualnie. Po zastosowaniu glukokortykoidów nie wszyscy ludzie chorują na cukrzycę. Takie substancje jednocześnie wpływają na trzustkę i zmniejszają produkcję insuliny. Aby utrzymać prawidłowy poziom glukozy, organizm musi pracować ciężej. W tym przypadku diabetyk już złamał metabolizm węglowodanów, a żelazo działa z niepełną siłą, co prowadzi do komplikacji przy nieostrożnym stosowaniu steroidów.

Analizy mające na celu wykrycie patologii

Kiedy pojawiają się oznaki patologii, należy skonsultować się z endokrynologiem. Sporządzi pierwotną historię choroby i określi następujące środki diagnostyczne:

• badania krwi i moczu;
• badanie stężenia glukozy we krwi przed posiłkami;
• badanie poziomu glukozy we krwi po posiłkach;
• sprawdzanie poziomu ciał ketonowych;
• testy hormonalne.

Powrót do spisu treści

Jakie leki pomagają zwiększyć poziom insuliny w organizmie

Brak hormonu wytwarzanego w cukrzycy musi zostać uzupełniony. Aby to zrobić, możesz użyć:

• Typ rozpuszczalny w insulinie - niezastąpione narzędzie w walce z chorobą. Jego zaletą jest możliwość podawania podskórnego, dożylnego i domięśniowego. Po wprowadzeniu zaczyna działać w ciągu 15-30 minut i kończy po 6-8 godzinach.
• Analogi zrekombinowanych gatunków. Przypisany, jeśli leczenie wymaga ciągłego podawania podskórnego. Unikalność takich środków polega na możliwości ich użycia bezpośrednio przed jedzeniem. Czas ekspozycji na ciało wynosi nie więcej niż 3 godziny.
• "Isofan-insulina PE" - zmienia transport błony glukozy i jonów.
• Mieszaniny różnych substancji leczniczych. Są one dostępne w specjalnych nabojach do wstrzykiwaczy do strzykawek. Bardzo łatwy w użyciu.

Powrót do spisu treści

Jakie istnieją patologie i ich cechy?

Zaburzenia hormonalne w chorobie mają swoje różnice. Wyróżnia się następujące typy:

Choroba typu MODY jest przenoszona genetycznie z dużym prawdopodobieństwem.

• MODY diabetes. Jest to odchylenie drugiego rodzaju, które objawia się w młodym wieku (od 15 do 30 lat). Głównym czynnikiem wpływającym na jego rozwój są zaburzenia genetyczne wydzielania insuliny. Może być autosomalny dominujący (ryzyko rozwoju wynosi 75%, jeśli jeden z rodziców cierpi na chorobę) i mitochondrialny (tylko matka może przekazać gen patologii).
• Cukrzyca LADA. Patologia autoimmunologicznego charakteru, który dotyka bardziej dorosłą populację (35-45 lat). Rozpoznano ją głównie u osób, które nie są podatne na nadwagę i nadciśnienie z chorobą. Leczenie wymaga aktywnego leczenia insuliną, ponieważ produkty do podawania doustnego nie przynoszą pożądanego efektu i często są całkowicie bezużyteczne.

Melatonina w cukrzycy, podobnie jak każdy inny hormon, powinna być stosowana z zachowaniem ostrożności. Do krótkotrwałego użycia narzędzia aktywnie pomaga w walce z bezsennością i poprawia stan pacjenta. Jednak długotrwała ekspozycja zmniejsza hemoglobinę glikowaną i może powodować komplikacje. Dlatego też, gdy pierwsze objawy zaburzeń równowagi hormonalnej należy skontaktować się z lekarzem, który zdiagnozuje i zaleci indywidualne leczenie, biorąc pod uwagę osobliwości choroby.

Zaburzenia hormonalne

Nagłówki

• Specjalista ci pomoże (15)
• Problemy zdrowotne (13)
• Wypadanie włosów (3)
• Nadciśnienie. (1)
• Hormony (33)
• Rozpoznanie chorób endokrynologicznych (40)
• Gruczoły wydzielania wewnętrznego (8)
• Niepłodność kobieca (1)
• Leczenie (33)
• Nadwaga. (23)
• Niepłodność męska (15)
• Wiadomości medyczne (4)
• Patologia tarczycy (50)
• Diabetes Mellitus (44)
• Trądzik (3)
• Patologia endokrynologiczna (18)

Cukrzyca typu 1 i typu 2

Cukrzyca jest chorobą endokrynną. Przyczynami cukrzycy są niewystarczające poziomy hormonu we wnęce insuliny. Niedobór insuliny dzieli się na pierwotny i wtórny. Pierwotny niedobór insuliny jest związany z uszkodzeniem trzustki. Przyczyny pierwotnego niedoboru insuliny:

• dziedziczną niższość trzustkowego aparatu produkującego insulinę;
• uszkodzenie trzustki w wyniku procesu nowotworowego, uraz;
• infekcje (odra, grypa itp.);
• nadmierne napięcie nerwów;
• przejadanie się, szczególnie nadużywanie słodyczy.

Ostatnie trzy czynniki wywołujące dziedziczną podatność na cukrzycę.

Wtórny niedobór insuliny jest związany z uszkodzeniem innych narządów i układów; trzustka wytwarza wystarczającą ilość hormonu. Przyczyny rozwoju wtórnego niedoboru insuliny:

• nadmierna produkcja niektórych innych hormonów powodujących insulinę w nieaktywnej postaci - ACTH, hormon somatotropowy, adrenalina, norepinefryna, kortyzol;
• Nadmiar niektórych produktów przemiany materii, które zmniejszają aktywność insuliny (wolne kwasy tłuszczowe, kwas moczowy itp.)
• odporność tkanki na działanie insuliny.

Niezależnie od przyczyn niedoboru insuliny dochodzi do cukrzycy - naruszenia metabolizmu węglowodanów i zwiększonego stężenia glukozy we krwi:

• przepuszczalność błon komórkowych wszystkich tkanek w celu zmniejszenia glukozy;
• Zużycie glukozy jest zmniejszone z powodu hamowania wielu enzymów.

Mechanizmy te prowadzą do manifestacji objawów i oznak cukrzycy:

• - podwyższony poziom cukru we krwi - hiperglikemia;
• - wydalanie cukru z moczem - glikozuria;
• - zwiększone oddawanie moczu - wielomocz;
• - nadmierne pragnienie - polidypsja;
• - zwiększenie stężenia tłuszczu we krwi - hiperlipidemia;
• - nadmierne tworzenie się ciał ketonowych we krwi (aceton i 2 podobne związki) - hiperkamponemia.

W praktyce medycznej istnieją:

• - cukrzyca pierwszego (pierwszego) typu - cukrzyca młodych (zależna od insuliny), powstająca na podstawie pierwotnego niedoboru insuliny (związanego z uszkodzeniem trzustki)
• - cukier dibet 2 (drugi) typ - cukrzyca w podeszłym wieku, dibet z otyłością. Cukrzyca z inną patologią hormonalną nazywa się cukrzycą insulinozależną) - występuje na podstawie wtórnego niedoboru insuliny (związanego z uszkodzeniem innych narządów i układów, trzustka wytwarza wystarczającą ilość hormonu).

Istnieje koncepcja wyrównanej cukrzycy i niewyrównanej cukrzycy:

• - z wyrównaną cukrzycą, w wyniku interwencji terapeutycznych, metabolizm węglowodanów jest znormalizowany; powraca do prawidłowych lub nieznacznie podwyższonych poziomów glukozy we krwi, które nie występują lub są zredukowane do minimalnego stężenia glukozy w moczu. W łagodnym stadium cukrzycy, aby uzyskać rekompensatę, wystarczy przestrzegać diety niskowęglowodanowej. W przypadku umiarkowanej do ciężkiej, zalecane są odpowiednie dawki insuliny.
• - niewyrównana cukrzyca charakteryzuje się wysokim poziomem cukru we krwi i poziomem moczu oraz typowymi dolegliwościami.

Objawy cukrzycy:

• - suchość w ustach
• - pragnienie
• - zwiększona diureza (oddawanie moczu)
• - ogólne osłabienie
• - zmiana masy ciała
• - swędząca skóra
• - zmniejszenie zdolności do pracy.

W diagnostyce laboratoryjnej dochodzi do naruszeń różnych rodzajów metabolizmu - tłuszczu, białka, minerałów (niski poziom potasu), witamin (niedobór witamin z grupy B). Wraz z powikłaniem cukrzycy występuje wyraźna kwasica (nadmiar kwasów w organizmie), nudności, wymioty i objawy neurologiczne. Z przewlekłych powikłań najczęstsze i ciężkie są cukrzycowe zmiany naczyniowe (angiopatie), głównie nerek, oczu i kończyn dolnych.

Najbardziej niebezpieczne warunki dla cukrzycy to śpiączka (utrata przytomności, stan zagrożenia życia)

• - hiperglikemiczny (w wyniku gwałtownego wzrostu stężenia glukozy we krwi)
• - hipoglikemiczny (w wyniku gwałtownego spadku stężenia glukozy w wyniku przedawkowania insuliny)

Hormony i ich analogi w cukrzycy

MINISTERSTWO ZDROWIA FEDERACJI ROSYJSKIEJ: "Wyrzuć metr i paski testowe. Koniec z Metforminą, Diabetonem, Sioforem, Glucophage i Januvia! Traktuj to z tym. "

Cukrzyca jest chorobą charakteryzującą się wysokim poziomem cukru we krwi. Powodem tego jest niewystarczający wpływ hormonu - insuliny. Jest wydzielany przez trzustkę, a raczej przez komórki beta wysepek Langerhansa.

Niezbędnym hormonem w cukrzycy jest insulina rozpuszczalna.

Po raz pierwszy w 1922 r. Elizabeth Hughes przepisała insulinę jako lek do leczenia cukrzycy typu 1. Przez prawie wiek insulina pozostaje najskuteczniejszym lekiem, który utrzymuje zdrowie pacjentów. W 1922 r. Opracowano rozpuszczalną insulinę. Jest wstrzykiwany pod skórę, wewnątrz żyły lub mięśni. Charakterystyczną cechą tego są dwa ostatnie sposoby jego wprowadzenia. Są to jedyne leki, które można stosować w ten sposób. Rozpuszczalna insulina rozpoczyna działanie w odstępach od 15 do 30 minut, trwa od 6 do 8 godzin.

Rekombinowane analogi

W tych lekach (Humalog, Novo Rapid) czas działania jest jeszcze mniejszy - około 3 godzin. Najczęściej są przepisywane do ciągłego podawania podskórnego za pomocą specjalnych dozowników. Ponadto ich wygoda polega na tym, że mogą jeść przed posiłkiem.

Insulina protaminowa

Apteki znów chcą zarobić na cukrzykach. Jest rozsądny nowoczesny lek europejski, ale milczą na ten temat. Tak jest.

Ten rodzaj hormonu w 1930 roku został opracowany w Danii. Czas ich działania jest średni. Najczęściej z tej grupy hormonów przepisano izofan - insulinę.

Insulina - cynk - zawiesina

Ten rodzaj hormonu powstał w 1950 roku. Do grupy tej zalicza się leki o średnim czasie działania i przedłużonym, ale te ostatnie są bardzo rzadko przepisywane.

Insulina glargine

Jest to nowo opracowany lek długo działający (dostępny jako klarowny roztwór). Jest wstrzykiwany podskórnie, po czym w miejscu iniekcji tworzą się mikro-osady. Działanie leku występuje 1,5 godziny po podaniu i trwa jeden dzień. Należy zauważyć, że jego stężenie we krwi nie zmienia się dramatycznie, ale w postaci plateau. Porównanie stężenia glarginy z tradycyjnymi typami insuliny o długotrwałym działaniu jest podobne do fizjologicznego podstawowego wydzielania insuliny.

Mieszaniny różnych rodzajów narkotyków

Niektóre leki są zastrzeżonymi mieszankami. Forma ich uwolnienia: bąbelki, wkłady - na specjalne długopisy do strzykawek. Są to najpopularniejsze koktajle wytwarzane z narkotyków. Jest to bardzo wygodne dla osób ze słabym wzrokiem.

Cierpiałem na cukrzycę od 31 lat. Teraz zdrowy. Kapsułki te są jednak niedostępne dla zwykłych ludzi, a apteki nie chcą ich sprzedawać, nie są dla nich opłacalne.

Informacje zwrotne i komentarze

Nie ma jeszcze recenzji ani komentarzy! Proszę wyrazić swoją opinię lub podać coś i dodać!

Lekarz przeciw cukrzycy

Zaloguj się

Napisane przez Alla w dniu 18 listopada 2016 r. Opublikowany w Good Advice

Co wiemy o hormonach? Co wiemy o roli hormonów w ludzkim ciele? Jaki jest najważniejszy hormon w cukrzycy? Postaramy się zrozumieć w porządku.

Hormony są potrzebne dla naszego piękna i zdrowia tak samo jak witaminy, ale wiemy o nich o wiele mniej. Ale z powodu braku jednego z żeńskich hormonów może pojawić się łamliwe włosy i nadwaga w jamie brzusznej.

Estrogen jest głównym żeńskim hormonem, wpływa na odnowę komórek, elastyczność skóry i naczyń krwionośnych, nadaje naszemu organizmowi okrągłość i kobiecość, dodaje powściągliwości i uległości charakterowi. Jeśli to nie wystarczy, następuje wzrost włosów na twarzy i nogach, zmiana zachowania. Aby ustabilizować produkcję tego hormonu, konieczne jest stosowanie różnych olejów roślinnych, kiełkujących ziaren zbóż, różnych odmian kapusty i pietruszki.

Testosteron jest męskim hormonem, ale jest również produkowany w naszym ciele. Daje nam seksualność, aktywność i agresywność, pomaga rozwijać się mięśniom. Gdy jest on niewystarczający, pamięć się pogarsza, dochodzi do apatii w stosunku do seksu, a ogólny ton zmniejsza się. Różne mięsa i owoce morza pomogą w normalizacji produkcji tego hormonu.

Główny hormon odpowiedzialny za cukrzycę

Insulina rozkłada węglowodany i wytwarza energię, dzięki czemu zachodzą wszystkie procesy zachodzące w organizmie. Brak insuliny prowadzi do pogorszenia naczyń krwionośnych, wzrostu poziomu cukru, który może rozwinąć się w cukrzycę. Mniejsze słodkie bułeczki, więcej ruchu i świeżych warzyw - i nie boisz się cukrzycy.

Jak zapewne rozumiesz, jest to główny hormon cukrzycy. Jeśli ten hormon w organizmie jest w niewystarczającej ilości, to trzustka, jako główny organ, który wytwarza ten hormon, w prostych słowach ma upośledzoną normalną wydajność lub jak zwykle mówią "nie działa".

Przez ponad wiek, a raczej w 1922 roku, ten hormon, pod kierunkiem lekarza, Elżbiety Hughes, nauczył się podawać pacjentowi podskórnie, aby utrzymać jego zdrowie. A teraz na progu 2017 roku, a jednak wciąż jest to jedyny lek, który można podawać w celu utrzymania wymaganego poziomu hormonu insuliny w ludzkim ciele.

Istnieje również wiele innych ważnych hormonów w ludzkim ciele.

Ważne ludzkie hormony

Norepinefryna wytwarza nadnercze podczas stresu. Dzięki niemu w tym czasie poprawiliśmy reakcję, możemy łatwo znaleźć wyjście z najtrudniejszej sytuacji, w oczach jest połysk. W takim przypadku możemy spać spokojnie. Jeśli chcesz być zawsze gotowy do spełnienia stresu w pełni uzbrojony, pić jogurt i jeść marchewki.

Oksytocyna jest hormonem, który wyjaśnia wieczne pragnienie kobiety, aby zaopiekować się kimś: najpierw wytwarza się ogromną ilość dziecka (po skurczu macicy), potem dziecko, potem młody mężczyzna, potem mąż, pies i inni. Z braku lęku powstaje. Banany, czekolada, seler pomagają organizmowi produkować niezbędną ilość oksytocyny.

Tyroksyna jest hormonem szczupłych i płynnych ruchów. Jeśli jest ich dużo, kobiecie łatwiej jest schudnąć, ale jednocześnie bardzo trudno jest skoncentrować się na czymś specyficznym, bicie serca jest zaburzone, a sen się pogarsza. Jeśli tyroksyna jest niska, kobieta szybko zyskuje dodatkowe kilogramy (szczególnie w jamie brzusznej i udach). Uzupełniamy dietę produktami o wysokiej zawartości jodu - a tyroksyna będzie normalna i nie staniesz twarzą w twarz z autoimmunologicznym zapaleniem tarczycy.

Hormon wzrostu - hormon wzrostu, siła i harmonia. Z powodu braku wzrostu spowalnia, z nadmiarem i dwa metry nie jest granicą. Hormon wzrostu pomaga spalać tłuszcz, budować mięśnie. W czasie ciąży kobiety mają nieznacznie powiększone rysy twarzy, ponieważ hormony są produkowane częściej (ponieważ dziecko rośnie w środku). Po urodzeniu wszystko ustabilizowało się. Jemy ryby (zwłaszcza ryby morskie), ryż, kurczaki i indyki - a produkcja hormonów będzie normalna.

Tak więc, jeśli czujesz się zmęczony, pogorszenie pamięci, wahania nastroju, wahania masy ciała, apatia - skonsultuj się ze specjalistą. Być może w ten sposób ciało mówi nam o braku ważnych hormonów, że sam nie poradzi sobie z problemem. W żadnym wypadku nie przyjmuj hormonów bez recepty.

Komunikacja cukrzycy z różnymi hormonami

Cukrzyca jest chorobą charakteryzującą się kombinacją zaburzeń hormonalnych i metabolicznych. Jeśli te zaburzenia nie zostaną usunięte, stan przedcukrzycowy może przekształcić się w całkowitą cukrzycę. Nierównowaga hormonalna doprowadzi do niezdolności twojego organizmu do produkcji lub absorpcji insuliny, która jest konieczna do konwersji glukozy w energię.

W rezultacie wzrasta poziom glukozy we krwi, pojawiają się objawy i z czasem powikłania cukrzycy. Podobnie, jeśli cierpisz na nietolerancję glukozy (gdy organizm nie jest w stanie użyć tego węglowodanu jako paliwa), spada poziom cukru we krwi.

Hormony wpływające na poziom cukru we krwi

Insulina

Insulina jest hormonem uwalnianym z komórek beta trzustki i umożliwia organizmowi przekształcenie glukozy w energię. Insulina jest potrzebna do utrzymania stabilnego poziomu cukru we krwi. Po jedzeniu i zwiększeniu poziomu cukru we krwi komórki beta otrzymują sygnał i zaczynają uwalnianie insuliny do krwioobiegu. Następnie ten hormon jest przywiązany do komórek, pomagając im wchłonąć cukier z krwi i wykorzystać go jako energię.

Glukagon

Wyprodukowane przez komórki alfa lub wysepki trzustki. Używany do kontrolowania poziomu glukozy i produkcji ketonów w wątrobie. Hormon ten uwalniany jest między posiłkami i przez noc i jest ważny dla utrzymania równowagi pomiędzy poziomem energii a poziomem cukru we krwi. Glukagon sygnalizuje wątrobie, kiedy nadszedł czas, aby zmienić glikogen i skrobię w glukozę.

Amylin

Amylin jest hormonem uwalnianym z komórek beta wraz z insuliną. Obniża poziom glukagonu w organizmie, co prowadzi do zmniejszenia produkcji glukozy w wątrobie i spowalnia szybkość przechodzenia pokarmu przez żołądek, szybko wywołując uczucie sytości. Główną rolą amyliny jest zmniejszenie produkcji glukozy w wątrobie podczas posiłku, aby zapobiec wzrostowi poziomu glukozy we krwi.

Pęd adrenaliny

Jest produkowany w nadnerczach i zakończeniach nerwowych, stymuluje produkcję glukozy w wątrobie. Epinefryna stymuluje również uwalnianie i niszczenie substancji tłuszczowych, które po wejściu do wątroby są przekształcane w ketony i glukozę.

Kortyzol

Kortyzol jest hormonem steroidowym uwalnianym z nadnerczy. Powoduje, że komórki mięśniowe i tłuszczowe są odporne na insulinę, a także zwiększa produkcję glukozy w wątrobie. Kortyzol równoważy działanie insuliny, ale pod wpływem stresu hormon ten powoduje, że komórki są odporne na insulinę, dzięki czemu organizm ma wystarczającą ilość energii.

Hormon wzrostu

Hormon wzrostu jest wydzielany z przysadki mózgowej i działa podobnie do kortyzolu. Hormon ten równoważy działanie insuliny na komórki tłuszczowe i mięśniowe. Jednakże, gdy poziomy hormonu wzrostu są zbyt wysokie, może wystąpić insulinooporność.

Cukrzyca u kobiet występuje rzadziej z hormonalną terapią estrogenową.

Cukrzyca u kobiet występuje rzadziej, jeśli otrzymują one estrogenową terapię zastępczą. W tym samym czasie ryzyko choroby zmniejsza się o 35%. Zostało to zgłoszone przez szwajcarskich naukowców, którzy przeprowadzili badanie. Okazało się również, że estrogen bierze udział w mechanizmie utrzymywania prawidłowego poziomu cukru we krwi.

Estrogen daje nadzieję, że cukrzyca u kobiet i mężczyzn zostanie pokonana.

Grupa naukowców z Uniwersytetu w Genewie (Szwajcaria) stwierdziła, że ​​cukrzycę u kobiet można powstrzymać. Ryzyko rozwoju choroby u kobiet otrzymujących estrogen w terapii zastępczej jest zmniejszone o 35%. Naukowcy przeprowadzili badanie tego zjawiska, które pokazało, że jedno z trzech białek estrogenu jest zaangażowane w złożony mechanizm utrzymywania zdrowego poziomu cukru we krwi.

Naukowcy donoszą, że odkryty przez nich wpływ białka estrogenu na poziom cukru można wykorzystać do stworzenia nowego lekarstwa na cukrzycę typu 2, który pomoże nie tylko kobietom, ale także mężczyznom.

Zgodnie z oczekiwaniami możliwe jest stworzenie cząsteczki, która aktywuje tylko określony receptor, który "wyłącza" komórki wytwarzające glukagon. Jest to hormon, który, mówiąc wprost, powoduje rozkład glikogenu (złożony polisacharyd, w postaci którego organizm przechowuje i przechowuje glukozę), przekształcając go w bardziej prosty cukier (glukoza w zwykłej postaci). A nadmiernie podwyższony poziom glukozy we krwi prowadzi do rozwoju cukrzycy.

Szwajcarscy naukowcy twierdzą, że ich odkrycie pozwoli ci stworzyć lek bez skutków ubocznych, które są powszechnie spotykane w terapii hormonalnej. Dlatego mają nadzieję na pokonanie cukrzycy u kobiet i mężczyzn.

Terapia hormonami estrogenowymi i jej nieoczekiwane właściwości

Naukowcy od dawna wiedzą, że młode kobiety rzadziej rozwijają cukrzycę typu 2 niż młodzi mężczyźni. Jednak po osiągnięciu wieku pomenopauzalnego, a mężczyźni są tak samo starzy, trend zmienia się dramatycznie. Obecnie cukrzyca u kobiet występuje tak często.

Okazuje się, że młode kobiety są chronione przed estrogenami przez cukrzycę typu 2. Kobiecy hormon płciowy jest ściśle związany z wydzielaniem glukagonu, o którym mowa powyżej, jak również z glukagonopodobnym peptydem 1 lub GLP-1. Ten ostatni bierze udział w wielu procesach metabolicznych w organizmie człowieka, aw szczególności bierze udział w kontroli poziomu glukozy we krwi (hamuje również produkcję glukagonu, a co najważniejsze - wzmaga wydzielanie insuliny).

Dobry związek między ilością estrogenu we krwi a poziomem hormonu glukagonu i GLP-1 został dobrze udowodniony przez szwajcarskich badaczy. Wcześniej taki związek nie był badany - po raz pierwszy udało się go wyśledzić.

Przyczyną cukrzycy jest brak równowagi w ilości insuliny i glukagonu, które najlepiej powinny utrzymać poziom glukozy we krwi na normalnym poziomie. Insulina "wychwytuje" cukier, a glukagon działa dokładnie odwrotnie - uwalnia go.

Naukowcy z Uniwersytetu w Genewie przeprowadzili eksperymenty na myszach, które są po menopauzie. Otrzymali estrogen, "w odpowiedzi" na to, organizmy gryzoni zwiększyły tolerancję glukozy, a tym samym "chroniły" przed cukrzycą.

Badacze nie ukrywają, że byli zaskoczeni wynikami uzyskanymi, gdy "otworzyli" sposób, w jaki estrogen wpływa na poziomy glukagonu i GLP-1. Być może dzięki temu odkryciu uda się pokonać cukrzycę u kobiet i mężczyzn.

Hormony cukrzyca

Jak sprawdzić przysadkę mózgową, testy krwi na hormony

W leczeniu tarczycy nasi czytelnicy z powodzeniem stosują herbatę Monastic. Widząc popularność tego narzędzia, postanowiliśmy zwrócić na to uwagę.
Czytaj więcej tutaj...

Przysadka mózgowa waży tylko pół gram, ale jednocześnie ta niewielka część mózgu jest istotnym elementem ludzkiego układu hormonalnego. Synteza hormonów przysadki jest odpowiedzialna za ogromną liczbę procesów zachodzących w organizmie - chodzi o syntezę białek, rozwój człowieka i funkcjonowanie gruczołów dokrewnych.

Istota problemu

Zdumiewająca zdolność przysadki mózgowej polega na zwiększeniu jej w czasie ciąży, a po porodzie nie powraca do poprzedniego rozmiaru. Ogólnie rzecz biorąc, przysadka mózgowa jest badana bardzo niewiele, a naukowcy stale prowadzą różne badania, odkrywając jej możliwości.

Przysadka to niesparowany organ podzielony na część przednią, środkową i tylną. Przednia część ciała stanowi 80% całego gruczołu, w środkowej części znajdują się procesy odpowiedzialne za spalanie tkanki tłuszczowej, aw części tylnej znajduje się produkcja neurosekretu.

Przysadka mózgowa znajduje się w tureckim siodle, komunikacja z innymi częściami mózgu, w szczególności z podwzgórzem, jest zapewniona przez nasadkę, która znajduje się w przeponowym lejku.

Hormony przysadki

Hormon adrenokortykotropowy jest głównym mechanizmem stymulacji nadnerczy, jest odpowiedzialny za regulację syntezy glukokortykoidów. Ponadto hormon ten reguluje syntezę melaniny, która jest odpowiedzialna za pigmentację skóry.

Luteinizujące i folikulotropowe hormony są odpowiedzialne za funkcje rozrodcze. Nazywa się je hormonami gonadotropowymi. LH odpowiada za proces owulacyjny u kobiet i syntezę androgenów w męskiej części ludzkości, a FSH jest bezpośrednio zaangażowany w spermagenezę i dojrzewanie mieszków włosowych.

Hormon stymulujący tarczycę jest bardzo ważnym hormonem dla normalnego funkcjonowania tarczycy. Pod wpływem tego hormonu dochodzi do wzrostu gruczołu, syntezy hormonów tarczycy, a także syntezy nukleotydów.

Somatotropina jest ważnym hormonem odpowiedzialnym za syntezę struktur białkowych i wzrost człowieka. Ponadto bierze udział w rozkładzie tłuszczów i syntezie glukozy we krwi.

Prolaktyna jest hormonem, który reguluje produkcję mleka u kobiet w okresie laktacji, a także odgrywa inne ważne role w ludzkim ciele. Zmniejszenie poziomu prolaktyny prowadzi do niepowodzenia w cyklu menstruacyjnym u kobiet, aw przypadku mężczyzn w tym przypadku rozwija się dysfunkcja seksualna.

W środkowym płacie ciała wytwarzana jest melanotropina, naukowcy uważają, że ten hormon oprócz pigmentacji skóry jest odpowiedzialny za ludzką pamięć.

W tylnej części przysadki gromadzą się hormony wytwarzane przez podwzgórze - wazopresynę i oksytocynę. Pierwszy zajmuje się metabolizmem wody, a także stymuluje gładkie mięśnie narządów, a oksytocyna ma wpływ na skurcz macicy i zwiększa produkcję prolaktyny podczas laktacji.

Kiedy potrzebujesz analizy hormonów przysadki

Badanie przysadki mózgowej i całego mózgu wykonuje się w następujących przypadkach:

• dojrzewanie jest zbyt wczesne lub zbyt wolne,
• nadmierny lub niewystarczający wzrost;
• nieproporcjonalny wzrost niektórych części ciała;
• obrzęk gruczołów mlecznych i pojawienie się laktacji i mężczyzn
• niepłodność;
• zwiększone pragnienie z dużą ilością moczu,
• otyłość;
• długotrwała depresja, której nie można leczyć za pomocą leków przeciwdepresyjnych i metod psychoterapeutycznych;
• osłabienie, poranne wymioty, przy braku problemów z narządami przewodu pokarmowego;
• stabilna biegunka.

Takie objawy wymagają zbadania przysadki mózgowej, jej funkcji i całego mózgu. Jak uwierzyć w pracę przysadki mózgowej? Do tego dochodzi instrumentalna i laboratoryjna diagnostyka.

Jakie zaburzenia mogą występować w przysadce mózgowej?

Przysadka mózgowa powiększa się nie tylko podczas ciąży, ale jako osoba dorosła, w wieku 40 lat, staje się ponad dwukrotnie większa i łączy się z podwzgórzem. Rezultatem jest korpus neuroendokrynny.

Ale wzrost lub spadek gruczołu może być związany nie tylko ze zmianami związanymi z wiekiem lub kontynuacją rodzaju, mogą to być zmiany patologiczne:

• długotrwałe stosowanie tabletek antykoncepcyjnych;
• zapalenie;
• urazy głowy;
• operacja mózgu;
• krwotok;
• cysty i guzy;
• ekspozycja na promieniowanie.

Kiedy praca przysadki mózgowej jest z jakiegoś powodu zaburzona, osoba ma pierwsze objawy, które wymagają natychmiastowego rozwiązania problemu:

• niewyraźne widzenie;
• bóle głowy;
• bezsenność w nocy i senność w ciągu dnia;
• zmęczenie

Choroby przysadki u kobiet powodują zakłócenia cyklu miesiączkowego i prowadzą do bezpłodności. U mężczyzn rozwija się impotencja, zaburzenia procesów metabolicznych.

Nieprawidłowa praca przysadki mózgowej prowadzi do zwiększenia lub zmniejszenia stężenia hormonów przysadki we krwi, co pociąga za sobą różne choroby i patologie.

Terapia dolegliwości przysadki zależy oczywiście od objawów choroby. Po niezbędnej diagnozie pacjentowi przepisuje się leczenie. Może to być:

• leki;
• chirurgiczne;
• radioterapia.

Pacjent z upośledzoną funkcją przysadki musi być dostosowany do długiego leczenia iw większości przypadków leki mogą trwać przez całe życie.

Testy laboratoryjne

Aby sprawdzić działanie adenohophii (przedniej części gruczołu) i innych płatów, konieczne jest oddanie krwi na hormony przysadki, testy mogą być następujące:

• Somatotropina. U dorosłych poziom tego hormonu jest normalny nie powinien przekraczać 10 jednostek, a u dzieci w pierwszych latach życia, u normalnych dziewcząt, 9 jednostek, u chłopców, 6.
• Somatomedin C - jest syntetyzowany przez wątrobę i reguluje działanie somatotropiny. Dogodniej jest badać, ponieważ peptyd ten pozostaje we krwi przez długi czas. Jeśli jego poziom jest normalny, nie ma niedoboru somatotropiny. Peptyd wątrobowy u młodzieży w wieku od 12 do 16 lat powinien normalnie wynosić 210-255 jednostek, a u dorosłych jego częstość jest mniejsza - od 120 do 390 jednostek.
• Tyreotropina. Najwyższe jego stężenie obserwuje się we krwi noworodków - 17 jednostek, u dorosłych odsetek ten jest znacznie niższy - do 4 jednostek.
• Prolaktyna. Stawka dla kobiet wynosi od 110 do 555, dla mężczyzn poziom jest dopuszczalny w przedziale 75-405 sztuk.
• Hormon stymulujący folię. W przypadku mężczyzn w wieku reprodukcyjnym jego wskaźnik wynosi od 1 do 12 jednostek, u kobiet jego poziom jest związany z cyklem miesiączkowym, dlatego jego wahania są dopuszczalne od 1 do 17 jednostek.
• Hormon luteinizujący. Po zakończeniu okresu dojrzewania u mężczyzn poziom tego hormonu zwykle waha się od 1,12 do 8,5 jednostki, u kobiet poziom tego hormonu zależy również od cyklu miesięcznego, w fazie lutealnej nie powinien przekraczać 16, 5 jednostek, aw fazie pęcherzykowej 15 jednostek.

Przed oddaniem krwi na hormony przysadki konieczne jest przerwanie intensywnego wysiłku fizycznego (treningu itd.) Przez kilka dni, nie należy spożywać tłustych produktów na dzień przed badaniem, a kolacja w przeddzień testu powinna być wczesna i łatwa.

Kontakty seksualne (szczególnie jeśli konieczne jest przyjmowanie prolaktyny) powinny zostać wyeliminowane w ciągu jednego dnia, a także starać się zminimalizować stresujące sytuacje. Hormony przysadki oddają krew rano na pusty żołądek.

Ważne jest, aby pamiętać, że po wieczornym posiłku i dostarczeniu analizy powinna zająć co najmniej 13-14 godzin. Jeśli potrzebujesz diagnozy FSH i LH, wtedy te hormony są zalecane, aby wziąć 14 dzień cyklu.

Diagnostyka instrumentalna i sprzętowa

Diagnostyka sprzętowa przysadki i podwzgórza podzielona jest na pośrednie i wizualizacyjne. Pierwsza to definicja pól widzenia, antropometrii i innych, a druga to MRI, CT i rentgenowskie.

Jeśli konieczne jest zidentyfikowanie niewydolności somatotropowej, wówczas antropometria nie będzie miała podstawowej wartości diagnostycznej. W odniesieniu do definicji pola widzenia, badanie to jest pokazane pacjentom, którzy przeszli interwencję neurochirurgiczną.

Metody wizualizacji, takie jak promieniowanie rentgenowskie, pozwalają określić rozmiar tureckiego siodła, aby szczegółowo zbadać jego strukturę, grubość i inne parametry. Również na zdjęciu rentgenowskim widać obecność dużych gruczolaków, powiększenie wejścia, zniszczenie grzbietu, prostowanie siodła i inne patologie.

Więcej informacji jest dostępnych na CT. TK mózgu może określić tak zwaną "pustą" wioskę, wizualizować nie tylko makro, ale także mikrourazy, cysty. MRI może rozróżnić łodygę przysadki od najmniejszych zmian w strukturze tkanki, krwotokach, małych cystach, guzach i tak dalej. Podczas stosowania środka kontrastowego w badaniu mózgu, możliwości diagnostyczne są znacznie rozszerzone.

Lekarz tarczycy

Endokrynologia jest jedną z najważniejszych nauk badających funkcjonalność i wszelkiego rodzaju zaburzenia gruczołów dokrewnych.

Ciało ludzkie to pojedynczy cały system hormonalny, dlatego podejście do leczenia procesów patologicznych powinno być tak skuteczne i nieszkodliwe, jak to tylko możliwe.

Lekarz tarczycy

Endokrynolog jest lekarzem, którego działalność koncentruje się na badaniu, zapobieganiu i leczeniu patologicznych procesów związanych z zaburzeniami tarczycy.

Zadaniem specjalisty zajmującego się tego rodzaju patologią jest korekta tła hormonalnego pacjentów, wybór indywidualnego schematu leczenia dla każdego z nich.

Bardzo ważne jest, aby zauważyć, że lekarz tarczycy zajmuje się nie tylko problemami związanymi z badanym narządem, ale także wszystkimi możliwymi konsekwencjami, które mogą rozwinąć się na tle postępującej choroby.

Wykwalifikowany endokrynolog specjalizuje się w leczeniu i diagnozowaniu patologii następujących narządów:

• tarczycy;
• podwzgórze;
• przysadka mózgowa;
• trzustka;
• nadnercza;
• epifizja mózgu.

Choroby leczone przez endokrynologa

1. Cukrzyca.

Patologiczna choroba z przewlekłym przebiegiem rozwija się w wyniku wzrostu poziomu cukru we krwi z naruszeniem produkcji hormonu trzustkowego.

Cukrzyca jest jedną z najcięższych patologii, która prowadzi do zaburzeń procesów metabolicznych, aktywności serca i układu nerwowego.

Przyczyną rozwoju cukrzycy może być czynnik genetyczny, otyłość, niezdrowa dieta, brak ruchu, częsty stres i tak dalej.

Przewlekły proces patologiczny, któremu towarzyszy zapalenie tarczycy z powodu wytwarzania przeciwciał przez organizm ludzki.

Dość powszechna choroba, która jest trudna do zdiagnozowania na początkowym etapie rozwoju.

Pierwszy etap patologii przebiega bezobjawowo. Przyczyną rozwoju autoimmunologicznego zapalenia tarczycy jest dziedziczna predyspozycja, aw niektórych przypadkach stresująca sytuacja.

1. Rozlany toksyczny wola.

Kolejny patologiczny proces, któremu towarzyszy nadmierna produkcja hormonów tarczycy.

Przyczyną choroby może służyć jako predyspozycje genetyczne, psychoemocjonalnym urazu lub zakażenia wirusowe, takie jak grypa, odra, krztusiec, i wiele innych.

Jedna z silnie uleczalnych chorób endokrynologicznych wiąże się z nadmiernym wytwarzaniem hormonu wzrostu, somatotropiny.

W leczeniu tarczycy nasi czytelnicy z powodzeniem stosują herbatę Monastic. Widząc popularność tego narzędzia, postanowiliśmy zwrócić na to uwagę.
Czytaj więcej tutaj...

Hormon ten ma ogólny anaboliczny wpływ na całe ciało, na ogół stymulując syntezę białek, wzrost i rozwój układu kostnego organizmu człowieka.

Przyczyną rozwoju akromegalii może być poważne uszkodzenie przysadki mózgowej, a mianowicie jej przedni płat.

Znana na całym świecie choroba koherentna z zaburzeniami produkcji hormonów kory nadnerczy.

Ludzie cierpiący na tę patologię mają zbyt wysoki poziom hormonu adrenokortykotropowego.

Zazwyczaj nieprawidłowość rozwija się w wyniku długotrwałego stosowania hormonów steroidowych, które wywołują rozwój guzów przysadki, nadnerczy i innych struktur, które powodują nadmierne wytwarzanie hormonów.

Sprzęt endokrynologa

Aby zdiagnozować patologiczne procesy wpływające na układ hormonalny człowieka, lekarz potrzebuje następujących narzędzi:

• antropometria;
• szybki test poziomu glukozy we krwi;
• narzędzia do oceny stanu neurologicznego.

Objawy zaburzeń endokrynologicznych

W przypadku wykwalifikowanej pomocy, należy skontaktować się z lekarzem natychmiast po wykryciu takich objawów:

• pogorszenie ogólnego stanu organizmu;
• senność;
• silna drażliwość;
• ciągłe pragnienie, suchość w jamie ustnej;
• pojawienie się obrzęku twarzy i nóg;
• stan depresji;
• utrata włosów;
• drżenie rąk i stóp;
• z nadwagą lub odwrotnie;
• niewłaściwy wzrost układu kostnego;
• bóle w stawach, kościach, mięśniach;
• wysokie ciśnienie krwi;
• częste zaparcia, nudności;
• niewyraźne widzenie, rozwój zaćmy, jaskra;
• często nawracające choroby żołądkowo-jelitowe.

Bardzo ważne jest zidentyfikowanie rozwijającej się patologii w czasie, aby uniknąć możliwych powikłań i dalszego postępu choroby.

Jakie hormony powodują hiperglikemię: nieoczekiwani winowajcy

Hormony powodujące hiperglikemię - ile z nich i czym one są? Wszyscy wiedzą, że wszystko jest ściśle powiązane w systemie hormonalnym, więc można założyć, że poziom glukozy wzrasta nie tylko z powodu zmniejszenia produkcji insuliny.

Istnieją pewne czynniki, które powodują hiperglikemię, dokładnie tak samo, jak czynniki powodujące hipoglikemię.

Ważne jest, aby zrozumieć stan, na którym narządy powinny być monitorowane w pierwszej kolejności, aby zapobiec nadmiernej podaży lub braku glukozy.

Czynniki ryzyka

Metabolizm węglowodanów jest ważny dla rozwoju i funkcjonowania praktycznie wszystkich układów ciała.

Najczęstsze zaburzenia związane z metabolizmem węglowodanów nazywają hiperglikemię i hipoglikemię, w których poziom glukozy osiąga górny lub niski poziom krytyczny.

Mówiąc o tym, co powoduje hiperglikemię, istnieje kilka czynników:

• choroby układu hormonalnego;
• problemy neurologiczne;
• przejadanie się

W każdym razie wszystkie 3 czynniki związane ze zmianami w produkcji hormonów, więc tym bardziej mówić o przyczynach problemów z poziomem cukru we krwi, uważa się winowajcą nierównowaga hormonalna.

Hormony wywołujące hipoglikemię również powodują hiperglikemię.

Insulina i glukogon - pierwsi prowokatorzy hiperglikemii

Celem insuliny w organizmie jest kontrola poziomu cukru we krwi. Dlatego też, gdy mała lub wysoka produkcja tego hormonu może objawiać się hiperglikemią lub hipoglikemią.

Jeśli trzustka nie działa prawidłowo, jego komórki beta przestają wytwarzać wystarczającą ilość insuliny iz czasem organizm przestaje postrzegać insulinę, a poziom glukozy wzrasta.

W cukrzycy stosować syntetyczną insulinę do utrzymania prawidłowego stanu hormonów.

Jeśli dana osoba nie wstrzykuje sobie hormonu lub obniży dawkę, hiperglikemia zmieni się na nową postać zwaną zespołem hiperglikemicznym.

Z uwagi na nadmierne wytwarzanie insuliny (na przykład podczas tworzenia się insulinoma) może dojść do hipoglikemii i późniejszego rozwoju śpiączki hipoglikemicznej.

Innym hormonem trzustkowym (wytwarzanym przez inne komórki, wysepki Langergarów) jest glukogon. Substancja ta działa odwrotnie niż insulina, to znaczy pomaga w tworzeniu aminokwasu w glukozie, kontrolując jego ilość w osoczu krwi.

Produkcja glukogonu podnosi poziom cukru we krwi do wymaganej stopy. W przypadku nieprawidłowego działania trzustki rozpoczyna się nadmierna produkcja glukogonu, a poziom insuliny spada, prowadząc do hiperglikemii.

W hipoglikemii spowodowanej nadmiernym wytwarzaniem insuliny, jako leczenie stosuje się zastrzyk glukogonu, a następnie, jeśli nie zostanie osiągnięty wynik, wstrzykuje się glukozę.

Hormony tarczycy

Hormony tarczycy mogą również wpływać na poziom cukru. Hormony tarczycowe, gdy są nadmiernie nasycone ciałem (nadczynność tarczycy), mogą powodować wzrost stężenia glukozy w osoczu, to jest rozwój hiperglikemii.

Ponadto, w przypadku cukrzycy, osoba jest podatna na rozwój zarówno nadczynności tarczycy, jak i niedoczynności tarczycy.

Ponieważ czynność tarczycy wpływa na czynność trzustki, cukrzyca może zaszkodzić chorobom tarczycy.

Choroby, które powodują zmniejszenie czynności tarczycy, powodują hipoglikemię, często pacjenci z cukrzycą i niedoczynnością tarczycy zmniejszają dawkę insuliny.

Wraz z rozwojem nadczynności tarczycy u chorych na cukrzycę zwiększa się procent prawdopodobieństwa wystąpienia śpiączki cukrzycowej, ponieważ wszystkie procesy metaboliczne są przyspieszone.

Zwykle po wykryciu tych dwóch chorób pacjent najpierw normalizuje się z hormonami tarczycy, a następnie wybiera się leczenie cukrzycy.

Hormony nadnerczy

Pary gruczołów nadnerczy są bezpośrednio związane z hiperglikemią.

Nadnercza, kortykalne i rdzeniowe wytwarzają następujące rodzaje hormonów, które mogą powodować hiperglikemię:

Hormony płciowe (androgen, progesteron, estrogen) oprócz głównej funkcji, działają również jako pośrednik w metabolizmie białek, zwiększając liczbę aminokwasów w cząsteczkach białka.

Przy nadmiarze aminokwasów, z których wytwarzana jest glukoza, zwiększa się ryzyko hiperglikemii.

Glukokortykoidy są często nazywane antagonistami insuliny, przyspieszają procesy metaboliczne, zwiększają ilość cukrów w osoczu krwi, a zatem, gdy zaburzenie hormonalne może prowadzić do rozwoju hiperglikemii.

Adrenalina - główny hormon nadnerczy, kontroluje produkcję glukokortykosteroidów, a zatem może wpływać na wzrost poziomu cukru we krwi. Przyspiesza rozkład glikogenu na glukozę w wątrobie.

W stanie hipoglikemii podwzgórze wysyła sygnały specjalnie do produkcji adrenaliny, dzięki czemu pomaga regulować poziom cukru.

Nadmiar adrenaliny powoduje hiperglikemię.

Układ hormonalny kontroluje całe ciało. To hormony wytwarzane przez gruczoły dokrewne, które przyczyniają się do dobrego lub złego nastroju, tworzenia się głodu lub braku apetytu, a także rozwoju chorób i stanów patologicznych.

Hormony jelitowe i ich rola w cukrzycy typu 2: aktualny stan problemu Tekst artykułu naukowego o specjalności "Inżynieria mechaniczna"

Streszczenie artykułu naukowego na temat inżynierii mechanicznej, autorem pracy naukowej jest Kolbina Marina Vladimirovna

W artykule omówiono nowy kierunek leczenia cukrzycy typu 2, oparty na działaniu inkretyny. Zbadano właściwości i potencjał terapeutyczny hormonów jelitowych peptydu glukagonopodobnego-1 oraz zależnego od glukozy polipeptydu insulinotropowego, które odgrywają wiodącą rolę w realizacji efektu inkretynowego. Uważa się, że inhibitory dipeptydylo-peptydazy-4 są bardzo obiecujące, co przy zaletach mimetyków inkretyny powoduje dłuższe działanie i mniej skutków ubocznych. Dalsze badania w tej dziedzinie pomogą zoptymalizować kontrolę cukrzycy typu 2 i poprawić korektę i zapobieganie rozwojowi jej powikłań.

Powiązane tematy prac naukowych z zakresu inżynierii mechanicznej, autor pracy naukowej - Kolbina Marina Vladimirovna,

Hormony jelitowe w cukrzycy: aktualny stan problemu

Artykuł pokazuje cukrzycę tego efektu. GLP-1 i GIP (hormony jelitowe) i potencjał terapeutyczny efektu. Inhibitory DPP-4 są bardzo obiecujące i pozostają takie same. Pomoże to w dalszym rozwoju kariery zdrowotnej.

Tekst pracy naukowej na temat "Hormony jelitowe i ich rola w cukrzycy typu 2: aktualny stan problemu"

yenko // Far Eastern Medical Journal. - 2012 r. - № 4. - s. 22-25.

29. Wpływ itopridu na motorykę przełyku i funkcję dolnego zwieracza przełyku u ludzi / E. Scarpellini [i wsp.] // Aliment. Pharmacol. Ther. - 2011 r. - t. 33, nr 3. - str. 99-105.

30. Zaleta dodawania inhibitorów pompowania do choroby refluksowej: prospektywne badanie / W.F. Ezzat [i wsp.] // J. Otolaryngol. Głowa. Szyja. Surg. -2011. - Tom. 40, nr 4. - P. 350-356.

31. Myazin, R. G. Porównanie prokinetic itopride i home-peridone w leczeniu pacjentów z resekcją żołądkowo-przełyku

choroba toporowa i pacjenci z dyspepsją czynnościową / R.G. Myazin // Russian Medical Journal. - 2010. - V. 18, № 6. - str. 355-359.

GRISHECHKINA Irina Aleksandrovna, Kandydatka do Nauk Medycznych, Asystentka Oddziału Chorób Wewnętrznych i Terapii Poliklinicznej. Korespondencja: [email protected]

Artykuł otrzymano 3 września 2013 r. © I. A. Grishechkina

Omsk State Medical Academy

HORMONY WEWNĘTRZNE I ICH ROLA W CUKRZYCIE TYPU 2 MELLITUS: OBECNY STAN PROBLEMU

W artykule omówiono nowy kierunek leczenia cukrzycy typu 2, oparty na działaniu inkretyny. Zbadano właściwości i potencjał terapeutyczny hormonów jelitowych, peptydu glukagonopodobnego-1 oraz zależnego od glukozy polipeptydu insulinotropowego, odgrywającego wiodącą rolę w realizacji efektu inkretynowego. Uważa się, że inhibitory dipeptydylo-peptydazy-4 są bardzo obiecujące, co przy zaletach mimetyków inkretyny powoduje dłuższe działanie i mniej skutków ubocznych. Dalsze badania w tej dziedzinie pomogą zoptymalizować kontrolę cukrzycy typu 2 i poprawić korektę i zapobieganie rozwojowi jej powikłań. Słowa kluczowe: cukrzyca typu 2, insulinooporność, inkretyny, peptyd glukagonopodobny-1, peptydaza dipeptydylowa-4, hormony jelitowe.

Według Międzynarodowej Federacji Diabetologicznej 246 milionów ludzi cierpi na tę chorobę na świecie. Oczekuje się, że do roku 2025 liczba ta wzrośnie do 380 milionów, podczas gdy cukrzyca typu 2 (T2DM) i związane z nią choroby są głównymi przyczynami niesprawności populacji [1]. Skuteczna kontrola dla T2DM pozostaje obecnie pilnym problemem, z którym borykają się lekarze różnych specjalności.

W ostatnich dziesięcioleciach największą uwagę poświęcono badaniu subtelnych mechanizmów rozwoju kaskad zaburzeń patogenetycznych w zespole metabolicznym. Opiera się ona na genetycznej insulinooporności związanej z nadmiernym wytwarzaniem tkanki tłuszczowej przez prozapalne cytokiny i substancje biologicznie czynne, które obecnie są najbardziej badane [2]. Stosunkowo nowym kierunkiem jest badanie hormonów żołądkowo-jelitowych i ich roli w rozwoju otyłości w zespole metabolicznym, a także ich wpływu na wydzielanie insuliny, glukagonu i innych substancji biologicznie czynnych w cukrzycy typu 2.

Obecnie kilka hormonów żołądkowo-jelitowych jest znanych i badanych bezpośrednio lub

pośrednio zaangażowany w regulację metabolizmu w cukrzycy.

Już na początku XX wieku odkryto, że ekstrakt z błony śluzowej jelit ma zdolność stymulowania wydzielania insuliny [3, 4]. Autorzy tego odkrycia sugerują, że błona śluzowa jelit może produkować substancje biologicznie czynne, które zwiększają uwalnianie insuliny - inkretyny. Dalsze badania wykazały, że w przewodzie żołądkowo-jelitowym wytwarzanych jest wiele hormonów, które są uwalniane w odpowiedzi na spożycie pokarmu i zwiększają wydzielanie insuliny stymulowane glukozą [5]. Jednocześnie doustne przyjmowanie glukozy stymuluje wydzielanie insuliny bardziej intensywnie niż podawanie dożylne [6, 7], które jest regulowane drogą humoralną z powodu hormonów żołądkowo-jelitowych [8]. Odkrycia sugerują, że oś jelitowa odpowiada za produkcję około 60% insuliny poposiłkowej [7, 9]. Składnikiem hormonalnym tego mechanizmu są increkines.

Zwiększenie produkcji. Hormony żołądkowo-jelitowe, takie jak sekretyna, cholecystokinina,

wazoaktywny polipeptyd jelitowy. Jednak najważniejszymi inkretynami są polipeptyd Pid-1 (glupagonopodobny) (GLP-1) i polipeptyd hamujący układ trawienny (HIP). HIP jest syntetyzowany i wydzielany w enteroendokrynnych komórkach K, które znajdują się głównie w dwunastnicy i proksymalnym jelicie cienkim. Wydzielanie HIP przez węglowodany, tłuszcze i aminokwasy jest stymulowane, a tłuszcz jest najsilniejszym stymulatorem wydzielania tego hormonu [10-12].

GLP-1 jest produkowany przez jelitowe komórki B i jest hormonem insulinotropowym [13]. Uważa się, że regulacja syntezy GLP-1 w limfocytach B jest prowadzona przez czynniki pokarmowe i hormonalne [14]. Doustne podawanie glukozy powoduje bardzo szybki (w ciągu 2-3 minut) wzrost stężenia GLP-1 w osoczu u osoby z pierwszym pikiem 15-20 minut po spożyciu pokarmu, a drugi szczyt po około 1-2 godzinach [15]. Przypuszczalnie w jelicie istnieją mechanizmy, które przekazują sygnały stymulujące indukowane przez pokarm do komórek nerwowych lub komórek endokrynnych komórkom L w dystalnych częściach jelita [16]. Spożycie pokarmów bogatych w węglowodany lub bogate w tłuszcze stymuluje wydzielanie HIP z maksimum 15-30 minut później [17].

HIP i GLP-1 są inaktywowane przez odszczepienie aminokwasu alaniny pod wpływem dipeptydylo-peptydazy-4 (DPP-4) [18] i utratę ich zdolności do stymulowania wydzielania insuliny. DPP-4 znajduje się na granicy szczotecznej komórek jelitowych, błon komórek wątroby, naczyń włosowatych, a także w postaci rozpuszczalnej w osoczu krwi [19]. Okres pół-eliminacji GLP-1 wynosi mniej niż 2 minuty [20] zarówno u zdrowych osób, jak iu chorych na cukrzycę. Okres pół-eliminacji HIP u zdrowych osób wynosi około 7 minut i około 5 minut u pacjentów z cukrzycą. GLP-1 i HIP są inaktywowane w wątrobie i dalej metabolizowane przez tkanki obwodowe. Reszty inkretyn są wydalane głównie przez nerki.

Incyny i aparat trzustkowy trzustki. U ludzi i gryzoni receptor GLP-1 występuje w wysepkach Langerhansa, w tym w komórkach A-, P- i 8, płucach, żołądku, jelitach, nerkach, sercu, pniu mózgu, podwzgórzu, epifizie [21]. Receptor HIP zlokalizowany jest w trzustce, żołądku, jelitach, tkance tłuszczowej, korze nadnerczy, płucach, epifizie, sercu, kościach, śródbłonku naczyniowym i różnych częściach mózgu. Inkretyny działają na receptory poprzez mechanizm cyklazy adenylanowej. Aktywowane kinazy białkowe hamują zależne od ATP kanały potasowe, co prowadzi do depolaryzacji błony i wzrostu wolnego wapnia w cytozolu oraz, ostatecznie, do aktywacji procesu syntezy insuliny [22]. Osobliwością tego mechanizmu jest to, że efekt zwiększenia syntezy insuliny GLP-1 i HIP przejawia się tylko przy podwyższonym stężeniu glukozy w osoczu krwi. Dlaczego, przy niskim i prawidłowym poziomie glukozy, inkretyny nie mają działania insulinotropowego - nie jest ono w pełni zrozumiałe.

Innym efektem GLP-1 jest zmniejszenie wydzielania glukagonu, zarówno bezpośrednio poprzez receptory komórek, jak i pośrednio poprzez stymulację syntezy insuliny i zwiększenie wydzielania somatostatyny poprzez bezpośrednie oddziaływanie na komórki 8 [23]. Ponadto, GLP-1 indukuje proliferację i odnowę komórek wyspowych. GLP-1 stymuluje syntezę DNA i różnicowanie polipowatych komórek trzustki w komórki P, jak również hamowanie

Zit apoptoza komórek wysp trzustkowych i ich śmierć w wyniku ekspozycji na cytokiny i nadtlenki [24]. Efekty te prowadzą do zwiększenia masy komórek P w wysepkach Langerhansa (co wykazano w badaniach eksperymentalnych na nietkniętych gryzoniach), jak również w cukrzycy i genetycznie zdeterminowanej otyłości wraz z wprowadzeniem GLP-1 i jego analogów.

Wpływ ISU na aparat trzustkowy trzustki badano w mniejszym stopniu. HIP może nie tylko przyspieszyć proliferację komórek P i hamować ich apoptozę in vitro, ale także stymulować wzrost, różnicowanie, proliferację i przeżycie tych komórek [25]. Jednakże HIP ma działanie glukagonotropowe u ludzi w warunkach euglikemii.

Pozatrzustkowe skutki nalotów. GLP-1

w stanie spowolnić ewakuację żołądka i przechodzenie substancji odżywczych z żołądka do jelita, wpływając w ten sposób na wzrost poziomu glukozy we krwi w odpowiedzi na przyjmowanie pokarmu.

Wiele eksperymentalnych badań wykazało, że przedłużone podawanie agonisty receptora GLP-1 do krwi obwodowej, prowadzi do uczucia sytości i utraty wagi, hamuje przyjmowanie substratów energetycznych [26]. Jest prawdopodobne, że ten wpływ GLP-1 na spożycie pokarmu wynika zarówno z bezpośredniego, jak i pośredniego wpływu na centrum saturacji podwzgórza oraz z hamowania ewakuacji.

Ustalono, że HIP nie hamuje ewakuacji żołądka u ludzi, zwiększa transport jelit glukozy i hamuje jego wytwarzanie w wątrobie, zwiększa wychwyt glukozy przez tkankę mięśniową, stymuluje syntezę kwasów tłuszczowych w tkance tłuszczowej i zwiększa aktywność lipazy lipoproteinowej. HIP promuje również wprowadzanie kwasów tłuszczowych do tkanki tłuszczowej [27]. W rezultacie te działania prowadzą do odkładania się tłuszczu w ciele.

Ponadto podawanie HIP obniża poziom tri-glicerydów we krwi psów, hamuje lipolityczne działanie glukagonu na adipocyty, przyczyniając się do rozwoju otyłości. Pomimo faktu, że receptory HIP są prezentowane w różnych rejonach mózgu, jego wpływ na centralny układ nerwowy nie został wystarczająco zbadany.

Inkretin i SD2. W badaniu mechanizmów stymulacji syntezy insuliny u pacjentów z cukrzycą typu 2 ujawniono defekt działania inkretyn, co może być konsekwencją zarówno ich upośledzonej produkcji, jak i zmniejszenia ich działania stymulującego na komórki R. Fakt ten potwierdza fakt, że w odpowiedzi na doustne i dożylne obciążenie glukozą, pod warunkiem, że ma ono takie samo stężenie początkowe we krwi, nadmiar wydzielania insuliny do doustnego podawania zdrowym ludziom jest znacznie wyższy niż w przypadku T2DM [9]. U osób z otyłością obserwuje się spadek syntezy GLP-1. W przypadku T2DM, wydzielanie GLP-1 w komórkach L zmniejsza się, szczególnie po jedzeniu. Wielu badaczy zauważyło, że zmniejszenie wydzielania GLP-1, chociaż występuje po raz drugi, nie jest główną przyczyną rozwoju cukrzycy typu 2. Wydzielanie GIP w cukrzycy nie zmienia się. Podstawowy poziom HIP u zdrowych osób i pacjentów z T2DM jest taki sam. Stężenie tego inkretyny we krwi w okresie poposiłkowym jest również takie samo [28]. Jednak po wprowadzeniu HIP u zdrowych osób, w przeciwieństwie do pacjentów z T2DM, w warunkach hiperglikemii zmniejsza się wydzielanie insuliny.

Tak więc, w przypadku T2DM dochodzi do naruszenia fizjologicznego działania inkretyn. Dalsze badanie tego problemu pozwoli zoptymalizować podejście terapeutyczne i profilaktyczne u pacjentów z T2DM.

Efekt inkretyny i możliwości terapii dla T2DM: aktualny status problemu. W przypadku T2DM dochodzi nie tylko do zmniejszenia produkcji insuliny w odpowiedzi na obciążenie węglowodanami, ale także do zwiększenia syntezy glukagonu przez komórki α wysp trzustkowych. Z tego punktu widzenia idealnie jest wpływać na oba te mechanizmy, aby zmniejszyć glikemię. Ponadto większość leków stymulujących syntezę insuliny, a także sama insulina, powodują stany hipoglikemiczne.

GLP-1, poprzez stymulowanie wydzielania insuliny przez glukozę-zależną od prawidłowych lub podwyższonych stężeń glukozy we krwi, na poziomie glikemicznym poniżej 5 mmol / l, nie ma dalszego działania zmniejszającego cukier. Fakt ten wyklucza możliwość hipoglikemii podczas stosowania tego inkretyny. Zdolność GLP-1 do hamowania syntezy glukagonu, a także zmniejszania ruchliwości górnego odcinka przewodu pokarmowego, zmniejszania ilości przyjmowanego pokarmu i nasilania uczucia sytości prowadzi do zmniejszenia masy ciała, co z pewnością jest bardzo cenne pod względem wpływu na mechanizm rozwoju i progresja cukrzycy typu 2. Preparaty GLP-1 stosowano w światowej praktyce leczenia T2DM od 2005 r., Chociaż efekty terapeutyczne tego peptydu opisano już w 1992 r. [29].

Na rynku krajowym jest to eksenatyd (agonista receptora GLP-1) i liraglutyd (analog GLP-1), stosowany w postaci iniekcji podskórnych. Ponadto leki te można łączyć z innymi lekami hipoglikemizującymi. Pomimo obecności szeregu działań ubocznych exacetide i liraglutide (nudności, reakcje immunologiczne), ich stosowanie prowadzi do trwałego spadku glikemii i masy ciała.

Leki z grupy inhibitorowej DPP-4, które podawane są doustnie i zwiększają wydzielanie insuliny, przedłużając połowiczną eliminację inkretyn poprzez nieodwracalne zniszczenie DPP-4, stają się coraz bardziej rozpowszechnione.

Zastosowanie inhibitorów DPP-4 przez rok wykazało skuteczność leku, co prawdopodobnie wynikało ze zwiększenia liczby komórek P pod wpływem GLP-1. Inhibitory DPP-4 nie powodują przyrostu masy ciała i mogą być stosowane na różnych etapach przebiegu klinicznego cukrzycy typu 2, w tym w połączeniu z innymi lekami obniżającymi stężenie cukru [30].

Wniosek W ostatnich latach, dzięki badaniom podstawowym i klinicznym, opracowano nowy kierunek leczenia cukrzycy typu 2, opartej na zastosowaniu efektu hormonu-nowego. Zbadano właściwości i potencjał terapeutyczny peptydu glukagonopodobnego-1 oraz zależnego od glukozy polipeptyd insulinotropowy - hormony jelitowe, które mają ogromne znaczenie w realizacji efektu inkretynowego. Udowodniono, że zależny od glukozy polipeptyd insulinotropowy odgrywa rolę patogenetyczną w defekcie wydzielania insuliny w cukrzycy typu 2, podczas gdy efekt terapeutyczny peptydu glukagonopodobnego 1 jest ponad wszelką wątpliwość. Wyróżnia się podstawową zaletą w porównaniu ze stosowanymi lekami przeciwcukrzycowymi -

efekty zależne od glukozy: stymulacja wydzielania insuliny i hamowanie wydzielania glukagonu. Inhibitory dipeptydylopeptydazy-4 są bardzo obiecujące, co przy zaletach mimetyki inkretyny ma nie tylko dłuższy efekt, ale także mniej skutków ubocznych.

Dalsze badania w tej dziedzinie pomogą w ocenie zewnątrzt trzustkowych i pleutropowych skutków inkretyn-mimetyków i inhibitorów dipeptyd dilpeptydazy-4, które zoptymalizują kontrolę cukrzycy typu 2, jak również poprawią korektę i zapobiegną jej powikłaniom.

1. Międzynarodowa Federacja Diabetologiczna. Dostępne w [Zasób elektroniczny]. - Tryb dostępu: http://www.idf.org/home/index. cfm? node = 264 (data odwołania: 08/30/2013).

2. Schwartz, V. Tkanka tłuszczowa jako narząd endokrynny /

B. Schwartz // Problemy endokrynologii. - 2009. - № 1. -

3. Moore, B. Moore, B. Moore, E. S. Edie, J. H. Abram // Biochem J. J. - 906,1. - str. 28-38.

4. Zunz, E. Składki i wydzielanie skrajności i E. Zunz, Arch. Int. Physiol. - 1929. - Tom. 31. - str. 20-44.

5. Perley, M.J. Reakcje płytek plazmatycznych na glukozę doustną i dożylną: M. i Perley,

D. M. Kipnis // J. Clin. Zainwestuj. - 1967. - Tom. 46. ​​- R. 1954-1962.

6. Stymulacja wydzielania insuliny przez polipeptyd hamujący żołądek w Man / J. Dupre [i in.] // J. Clin. Endocrinol Metab. - 1973. - Tom. 37. - P. 826-828.

7. Doustne wspomaganie glukozy wydzielaniem insuliny - interakcje polipeptydu hamującego żołądek z poziomami glukozy i insuliny w otoczeniu / D. K. Andersen [i wsp.] // J. Clin. Zainwestuj. -1978. - Tom. 62. - str. 152-161.

8. Odpowiedź komórek alfa i trzustki na infuzję w normalnym człowieku / D. Elahi [i wsp.] // Amer J Physiology. - 1979. -Vol. 237. - E185-E191.

9. Glukagonopodobny peptyd-1 (7-36) i poposiłkowy i 24-godzinny wzór wydzielania / RM Elliott [i in.] // J Endocrinol. - 1993. - Tom. 138. -R. 159-166.

10. Orskov, C. Wydzielanie hormonów peptydu glukagonopodobnego-1 i żołądkowego polipeptydu hamującego Orskov, A. Wettergren, J. J. Holst // Scand J. Gastroenterol. - 1966. -Vol. 31. - P. 665-670.

11. Glukagonopodobny peptyd-1 stymuluje linię komórek wysepek / D. J. Drucker [i wsp.] // Proc Natl Acad Sci USA. - 1987. - Tom. 84.-p. 3434-3438.

12. Fehmann, H. C. Insulinotropowy hormon glukagonopodobny peptyd-1 (7-37) i H. C. Habener, endokrynologia. - 1992. - Tom. 130.-p. 159-166.

13. Insulinotropowe glukagonopodobne agonisty peptydowe-1 stymulują agonistów IDX-1 z białkiem jodu / D. A. Stoffers [i wsp.] // Diabetes. - 2000. -Vol. 49. - str. 741-748.

14. Glukagonopodobny peptyd-1 hamuje apoptozę komórek wydzielających insulinę przez cykliczną kinazę białkową zależną od monofosforanu 5-adenozyny i szlak zależny od kinazy 3 fosfatydyloinozytolu / H. Hui [i wsp.] / Endocrinology. - 2003. - Tom. 144. - str. 1444-1455.

15. Peptyd glukagonopodobny-1 zapobiega powstawaniu glukokondoksy-beta w komórkach beta / J. Buteau [i wsp.] // Diabetologia. - 2004. - Tom. 45.-p. 1124-1135.

16. Polipeptyd insulinotropowy zależny od glukozy promuje hamowanie kaspazy-3 za pośrednictwem kinazy beta-1 (INS-1) i regulację kinazy białkowej aktywowanej mitogenem p38 / J. A. Ehses [i wsp.] // Endocrinology. -2003. - Tom. 144. - R. 4433-4445.

17. Leczenie inhibitorami peptydazy dipeptydylowej IV stymuluje przeżycie komórek beta i neogenezę wysepek w indukowanych streptozotocyną szczurach cukrzycowych / J. A. Pospisilik [i wsp.] // Diabetes. - 2003. - Tom. 52.-p. 741-750.

18. Cruetzfeldt, W. Nowe odkrycia w koncepcji inkretyny / W. Cruetzfeldt, R. Ebert // Diabetologia. - 1985. -Vol. 28. - str. 565-573.

19. Normalizacja poziomu glukozy po stałych posiłkach podczas dożylnego glukagonopodobnego peptydu-1 w J. z mięsem [i wsp.] // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 2003. - Tom. 88. - R. 2719-2725.

20. Skrócone GLP-1 (proglukagon 78-107-amid) hamuje czynności żołądka i trzustki u człowieka / A. Wettergren [i wsp.] // Dig Dis Sci. - 1993. - Tom. 38. - P. 665-673.

21. Peptyd glukagonopodobny-1: regulator ilości spożywanego pokarmu u ludzi / J.P. Gutzwiller [i wsp.] // Gut. - 1999. - Tom. 44.-p. 81-86.

22. Polipeptyd hamujący żołądek nie hamuje opróżniania żołądka u ludzi / J. J. Meier [i wsp.] // Am J. Physiol Endo-crinol Metab. - 2004. - Tom. 286. - E621-E625.

23. Funkcjonalne receptory GIP są obecne na adipocytach / R.G.Yip [i wsp.] / Endocrinology. - 1998 r. - t. 139. - str. 4004-4007.

24. Hormony jelitowe jelita u bliźniąt jednojajowych niezgodne z cukrzycą insulinoniezależną (NIDDM) - dowód

do zmniejszenia wydzielania peptydu-1 glukagonu podczas doustnego przyjmowania glukozy w NIDDM / A. A. A. Vaag [i in.] // Eur. J. Endo-crinol. - 1996. - Tom. 135. - P. 425-432.

25. Wpływ przyjmowania składników pokarmowych na wydzielanie glukagonopodobnego peptydu-1 (7-36-amidu) w cukrzycy typu 1 i 2 człowieka / R. Lugari [i wsp.] // Hormon i badania metaboliczne. - 2000. - Tom. 32.-p. 424-428.

26. Deacon [i wsp.] // Degradacja endogennego zapalenia błony śluzowej żołądka i egzogennego polipeptydu hamującego żołądek / C. F. Deacon [i wsp.] // J. Clin. Endocrinol Metab. - 2000. - Tom. 85. - R. 3575-3581.

27. Zastosowania inhibitorów peptydazy dipeptydylowej IV w cukrzycy / C. H. McIntosh [i in.] // Int. J. Biochem Celi Biol. -2006. - Tom. 38. - P. 860-872.

28. Jeckson, E. K. Wpływ hamowania peptydu przez dipeptydylową peptydazę IV / E. K. Jeckson, J. H. Dubinion, Z. Mi // Clin. Exp. Pharmacol Physiol. - 2008. - Tom. 35 (1). - R. 29-34.

29. Deacon, C.F. terapia inhibitora DPP-4: C.F. Deacon, R. D. Carr, J.J. Holst // Front Biosci. - 2008. - Tom. 130. - P. 1780-1794.

30. Bezpośrednie porównanie inhibitora i sulfonylomocznika na kontrolę glikemii i funkcję komórki-komórki inhibitora DPP-4 i komórki Mu i wsp. // Przedstawiono na 66. Dorocznych Sesjach Naukowych ADA. Waszyngton, DC, USA, 9-13 czerwca 2006 r. (Streszczenie 588-P).

KOLBINA Marina Vladimirovna, kandydatka nauk medycznych, asystentka wydziału terapii wydziału z kursem chorób zawodowych. Korespondencja: [email protected]

Artykuł otrzymano 3 września 2013 r. © M.V. Kolbin

Dotacje (stypendia) na badania

Centrum Polsko-Rosyjskiego Dialogu i Zgody zaprasza wszystkich chętnych rosyjskich naukowców do wzięcia udziału w konkursie na stypendia na projekty badawcze.

Główne postanowienia konkursu:

1. Stypendium na realizację badań naukowych przyznaje się na jeden lub dwa semestry akademickie:

a) dla naukowców, którzy posiadają rosyjskie obywatelstwo lub którzy pracują w rosyjskich instytucjach naukowych, posiadają stopnie naukowe i osiągnięcia naukowe potwierdzone stosowną dokumentacją, które prowadzą lub chcą prowadzić badania w dziedzinie stosunków polsko-rosyjskich;

b) osobom nieposiadającym stopnia naukowego, uczącym się w szkole wyższej lub posiadających znaczące osiągnięcia badawcze w dziedzinie stosunków polsko-rosyjskich.

2. Stypendium przyznawane jest raz w roku. Termin składania wniosków na rok akademicki 2014/15 upływa 31 stycznia 2014 r. Decyduje czas otrzymania papierowej wersji wniosku do centrum. Wnioski należy również przesłać na e-mail 81

Certyfikat rejestracji nośnika nr FS77-52970