MONOTOROPATIA I NEUROPATIA OLEJU OSTREJ

• Hipoglikemia

Mononeuropatia ostro różni się od długotrwałej i nieodwracalnie "rozproszonej neuropatii" szybkim początkiem, manifestacją przejawów i możliwością odwrotnego rozwoju.

Ostra neuropatia bólu

Ostra bolesna neuropatia rozwija się ostro na każdym etapie cukrzycy: od początkowych etapów cukrzycy typu 2 do 8-12 tygodni leczenia insuliną. Testament może być stały, ostry i wyłączający; ale rozciąga się w ciągu kilku dermatomów kończyn dolnych i przedniej ściany brzusznej (jednocześnie słabo rozwijają się mięśnie przedniej ściany brzusznej z powstawaniem przepukliny międzykomorowej), czasami wzdłuż nerwu udowego. Klęska stóp i nóg jest symetryczna "jak pończochy". Ostra neuropatia bólu rozwija się niezależnie od klasycznej neuropatii czuciowej lub autonomicznej. Neuropatia może być odwrócona po 6-18 miesiącach.

Ból w neuropatii ostrego bólu jest długi i trwały, dlatego jest niezwykle trudny do zniesienia. Ujawniają ciągłe pieczenie, parestezje, bóle strzeleckie; najbardziej charakterystycznym objawem jest zwiększenie wrażliwości skóry (allodynia), która powoduje silny dyskomfort w kontakcie z odzieżą i pościelą. Bóle towarzyszą bezsenności, depresji, a czasem znacznej utracie wagi. Pacjenci są tak wyczerpani, że zwracają się do różnych specjalistów o ich stanie i często są podejrzewani o złośliwy guz.

Trudne jest leczenie neuropatii ostrej bólu; bóle

Wiele miesięcy trwa nadal, ale z pewną pociechą może być fakt, że we wszystkich przypadkach rozwija się remisja. Czasami pacjentom pomaga spotkanie z innymi pacjentami, którzy już wyzdrowali z bolesnej neuropatii. Powinieneś aktywnie leczyć cukrzycę, jeśli to konieczne za pomocą insuliny. Leczenie bólu rozpoczyna się od regularnego stosowania leków przeciwbólowych (na przykład paracetamolu). Szczególnie skuteczne, gdy

neuropatie to trzy cykliczne leki przeciwdepresyjne (na przykład gabapentyna i karbamazepip), w tym jako część leków złożonych (na przykład, motywy z -Monus !, zawierające flufenzynę z fenotiazyną i norptriptlin). Maści kapsaipijskie są drażniące, dlatego początkowo powodują dyskomfort, ale zmniejszają ból. W przypadku długotrwałego i silnego bólu topiramat jest przepisywany w krótkich kursach. Leki powodujące uzależnienie od narkotyków nie są zalecane; jednak czasami konieczne jest przepisanie pochodnych morfiny na noc na krótki czas, aby pacjent mógł zasnąć.

Lek opsitis (OryaNe), wytwarzany w postaci dawkowania z lepką warstwą kleju, zmniejsza zwiększoną wrażliwość skóry. Skuteczna jest również fizjoterapia - elektryczna stymulacja zakończeń nerwowych w obszarze bólu; Pacjenci mogą przeprowadzać leczenie we własnym zakresie za pomocą specjalnych elektrostulantów.

Neuropatia obwodowa

Cukrzycowa neuropatia obwodowa (DPN) jest typową zmianą układu nerwowego w cukrzycy (DM), zespołem symptomów dysfunkcji nerwów obwodowych (jeśli wszystkie inne możliwe przyczyny są wykluczone). Neuropatia obwodowa rozwija się u 60-70% pacjentów z cukrzycą.

Pacjenci skarżą się na ogólne osłabienie, uczucie ciężkości w symetrycznych częściach kończyn dolnych, pieczenie, strzelanie lub rozproszony ból. Występuje spadek we wszystkich typach wrażliwości: temperatura lub dotyk, wibracje, ból, który objawia się klinicznie przez parestezję, dysestezję, hiperestezję. Charakteryzuje się zmniejszeniem wrażliwości na wibracje typu rękawic i skarpet. Parestezje są częściej obserwowane na stopach, zespół bólowy objawia się głównie w nocy. Czasami można zaobserwować ataksję, która często jest uważana za przejaw dysfunkcji móżdżku: niestabilność w pozycji Romberga, co wskazuje na naruszenie funkcji proprioceptywnych włókien podłużnych.

Polineuropatii cukrzycowej towarzyszy miejscowy ból. W przyszłości wrażliwość na ból może się zmniejszać lub całkowicie zanikać. Charakterystyczne dla neuropatycznej postaci stopy cukrzycowej jest zmniejszenie bólu i wrażliwość na temperaturę. W rezultacie pacjenci nie zwracają należytej uwagi na traumatyczne czynniki stopy (wąskie buty, wrastający gwóźdź itp.)

Można zaobserwować następujące kliniczne postaci obwodowej neuropatii:

1. Przewlekła neuropatia czuciowa (postępujące zaburzenia czucia, ból w kończynach dolnych - stopy), a także zanik mięśni; często dysfunkcja autonomiczna. Ta forma nie jest oczywiście związana ze stanem kompensacji cukrzycy.
2. Ostra bolesna neuropatia i amyotrofia cukrzycowa, którym towarzyszy ból w biodrze lub wzdłuż całej kończyny dolnej, atrofia mięśni, utrata masy ciała. Kompensacja cukrzycy przyczynia się do zmniejszenia i / lub usunięcia klinicznych objawów tej postaci obwodowej neuropatii. Amyotrofia jest rzadką postacią DPN. Postać ta charakteryzuje się bólem, atrofią i osłabieniem mięśni obręczy miednicy, stępieniem i utratą szarpnięć kolan oraz zaburzeniem wrażliwości w obszarach unerwienia nerwów udowych. Występuje głównie u starszych mężczyzn z łagodną postacią cukrzycy.
3. Rozproszona neuropatia ruchowa, objawiająca się atrofią mięśni, zmniejszała siłę mięśni przy braku bólu i zaburzeń czuciowych.
4. Radiculopatia cukrzycowa jako przejaw somatycznej obwodowej polineuropatii, charakteryzująca się wystrzałem z bólu w obrębie jednego dermato, naruszeniem głębokiego wrażenia mięśniowo-stawowego, niestabilnością w pozycji Romberga, ataksją. Podstawą rozwoju radikulopatii cukrzycowej jest demielinizacja cylindrów osiowych w tylnych rogach i filarach rdzenia kręgowego.

Symptomatologia odpowiada etapowi i typowi DPN.

Lekarz powinien dowiedzieć się:

• obecność / brak objawów DPN;
• pochodzenie objawów (objawy pozytywne lub negatywne)
• czas trwania i progresja objawów
• obecność / brak nocnych zaostrzeń;
• charakter przewlekłego bólu u pacjentów: podstępny, przerywany, jedno- lub dwustronny, związany lub niezwiązany z leczeniem; występuje podczas chodzenia;
• pojawienie się wrzodów na stopie w ciągu ostatnich 6 miesięcy;
• obecność objawów autonomicznych
• charakter ostrego bólu u pacjentów: wrażliwy ból lub kontakt z przesesją.

Lekarz powinien przeprowadzić:

• zatrzymać przegląd;
• badanie neurologiczne z wykorzystaniem czterech głównych testów (określenie bólu i wrażliwości na temperaturę, sformułowanie testu wibracyjnego, badanie porównawcze odruchów w kończynie górnej i dolnej).

Wszystkie testy powinny być wykonywane na obu kończynach, a wynik powinien być taki sam (tak / nie lub fizjologiczny / zaburzony w odpowiedzi). W odniesieniu do pierwszych trzech testów konieczne jest porównanie ich wyników na obszarach proksymalnych i dystalnych.

Neuropatia cukrzycowa

Jednym z powszechnych powikłań cukrzycy (DM) jest neuropatia cukrzycowa (DN). Według badań epidemiologicznych neuropatia w takiej czy innej postaci rozwija się u przytłaczającej liczby osób chorych na cukrzycę.

Najwcześniejszą i najczęstszą postacią DN jest cukrzycowa obwodowa polineuropatia objawiająca się bólem, parestezją, drgawkami, drętwieniem, obniżoną wrażliwością i znacząco wpływa na jakość życia pacjentów.

Spośród wszystkich powikłań cukrzycy najczęstszą przyczyną poszukiwania pomocy medycznej są objawy neuropatii i związane z nią komplikacje.

Wtórne powikłania cukrzycowej polineuropatii stanowią największe zagrożenie, głównym jest rozwój zespołu stopy cukrzycowej. Zmniejszona czułość obwodowa zwiększa ryzyko wystąpienia wrzodziejących wad stopy o 7 razy. Ponadto zwiększa się ryzyko urazu i późniejszych amputacji kończyn dolnych.

Głównym czynnikiem patogenetycznym w rozwoju neuropatii cukrzycowej jest hiperglikemia. Zaburzenia metaboliczne wywołane przez to wywołują kaskadę reakcji prowadzącą do funkcjonalnych, a następnie do strukturalnych zmian we włóknach nerwowych.

Główne patogenetyczne mechanizmy rozwoju neuropatii cukrzycowej:

1. Długo istniejąca hiperglikemia aktywuje szlak poliolowy wykorzystania glukozy, co prowadzi do akumulacji sorbitolu i fruktozy w tkance nerwowej. Zmniejszenie aktywności ATPazy Na + / K + powoduje Na + i retencję płynów, obrzęk osłonki mielinowej i ostatecznie prowadzi do degeneracji nerwów obwodowych.

2. Nieenzymatyczna glikozylacja białek opiera się na zdolności glukozy, fruktozy i galaktozy do wchodzenia w reakcje glikozylacji z grupami aminowymi zawartymi w strukturze białek, lipidów i kwasów nukleinowych. Glikozylacja różnych struktur cząsteczkowych neuronów przyczynia się do atrofii, zakłóceń w transporcie, demielinizacji neuronów, aw konsekwencji do spadku przewodnictwa.

3. Zakłócenie metabolizmu kwasów tłuszczowych prowadzi do zaburzeń cyklu cyklooksygenazy, zmniejszenia produkcji substancji naczynioaktywnych, a tym samym do naruszenia przepływu krwi dojelitowej.

4. Naruszenie neurotrofii - naruszenie syntezy czynników neurotroficznych i / lub ich receptorów.

5. Stres oksydacyjny, nadmierne tworzenie wolnych rodników ma niszczący wpływ na strukturę błony komórkowej neuronów i DNA. Oprócz bezpośredniego szkodliwego działania, nagromadzenie wolnych rodników przyczynia się do naruszenia metabolizmu energetycznego, rozwoju niedotlenienia wewnętrznego. Aktywacji prooksydantów w organizmie towarzyszy aktywacja procesów miażdżycy iw konsekwencji wzrost ryzyka chorób sercowo-naczyniowych.

(.) Tak więc obecnie powszechnie uznaje się tak zwany wielogenogenny model rozwoju neuropatii cukrzycowej.

Manifestacje obwodowej polineuropatii cukrzycowej

Około 70% uszkodzenia obwodowego układu nerwowego odpowiada za dystalną (obwodową) symetryczną polineuropatię, która jest połączoną zmianą obwodowych czuciowych, motorycznych i autonomicznych włókien nerwowych. Przede wszystkim najdłuższe włókna nerwowe biorą udział w patologicznym procesie, co tłumaczy lokalizację pierwszych klinicznych objawów w okolicy stopy; w miarę postępu procesu objawy pojawiają się w bardziej proksymalnych częściach.

Uszkodzenie cienkich włókien czuciowych odbija się w zmniejszeniu lub całkowitej utracie temperatury i wrażliwości na ból, co znacznie zwiększa ryzyko urazu stóp i rozwoju zespołu stopy cukrzycowej.

Z reguły pacjenci skarżą się na dyskomfort w obszarze stóp w postaci
• parestezje
• Chilliness
• uczucie pieczenia
• ostre, kłujące bóle

Przyczyną są zmiany zwyrodnieniowe w gęstych włóknach nerwowych czuciowych
• zmniejszenie lub całkowita utrata czułości na wibracje
• znaczące osłabienie odruchów głębokich ścięgien
• drętwienie, mrowienie, czasami uczucie obcego ciała w okolicy stopy
• może rozwinąć się osłabienie mięśni kończyn (osłabienie podczas chodzenia i niemożność trzymania przedmiotów ręką)
• skargi na "bawełniane stopy"

Klęska włókien nerwowych motorycznych wyraża się z reguły umiarkowanie i jest charakterystyczna głównie dla dystalnych części kończyn dolnych. Rozwija się
• atrofia małych mięśni stopy
• ton jest redystrybuowany między zginaczami a prostownikami palców, co wyraża się w atrofii mięśni międzykostnych
• rozwój deformacji palców u stóp młotka

Ostra neuropatia bólowa jest rodzajem dystalnej polineuropatii czuciowej i charakteryzuje się obecnością wyraźnego zespołu bólowego. Pacjenci skarżą się na pieczenie, przeszywający ból w okolicy stóp, często można ujawnić zwiększoną wrażliwość na bodźce dotykowe; zwykłe bodźce dotykowe, takie jak dotyk, mogą powodować ostre bolesne odczucia. Na zespół bólu charakteryzuje się wzrost w spoczynku, zwłaszcza w nocy, osłabienie w ciągu dnia, podczas wysiłku fizycznego. Sen jest zwykle zaburzony z powodu ciężkości bólu, pacjenci często muszą przyjmować duże dawki środków przeciwbólowych, uspokajających, nasennych.

Ostra bolesna polineuropatia zwykle rozwija się w stanie dekompensacji cukrzycy, jej przebieg znacznie się poprawia, gdy osiąga się wyrównanie metabolizmu węglowodanów: objawy ulegają odwróceniu w ciągu 6-9 miesięcy.

Osiągnięcie normoglikemii jest głównym celem w zapobieganiu neuropatii cukrzycowej: na tle intensywnej insulinoterapii i osiągnięcia wyrównania metabolicznego węglowodanów, po 5 latach obserwacji, częstość występowania neuropatii jest ponaddwukrotnie większa.

Utrzymywanie normoglikemii przez długi czas u pacjentów z wyraźnymi objawami neuropatii prowadzi do opóźnienia w postępie uszkodzenia nerwów obwodowych, co jest niezwykle cenne, ale nie przyczynia się do eliminacji jego objawów. Pod tym względem, poprawa jakości życia pacjentów wymaga dodatkowego leczenia objawowego, zwłaszcza w przypadku bólu.
W tym celu stosuje się różne leki:
• leki przeciwdrgawkowe
• meksiletin
• kapsaicyna
• leki przeciwdepresyjne

Amitryptylina
Początkowa dawka 10-25 mg na noc W przypadku braku efektu, stopniowe zwiększanie dawki o 10-25 mg na tydzień do 50-75 mg / dobę

Karbamazepina
Początkowa dawka 100-200 mg w nocy
Skuteczna dawka 400-1000 mg / dzień w 2-4 dawkach

Meksiletin 450-675 mg / dzień w 3 dawkach

Kapsaicyna Lokalna 3-5 razy dziennie

Środki przeciwbólowe (diklofenak, ortofen, ketorol) - zgodnie z normami przepisywania leków przeciwbólowych i NLPZ

Wpływając na indywidualne kliniczne objawy neuropatii, wszystkie te leki nie wpływają na mechanizmy rozwoju neuropatii cukrzycowej. Ponadto przedłużonemu stosowaniu leków przeciwdepresyjnych towarzyszą niepożądane działania niepożądane, takie jak senność, dezorientacja, omamy, zaburzenia pozapiramidowe, niedociśnienie ortostatyczne, suchość w ustach, zmiany we wzorach krwi i hepatotoksyczność. Zwiększa również ryzyko zgonu z powodu przedawkowania leku i jego działania kardiotoksycznego.

Lekiem objawowym jest również "gabapentyna", lek z grupy leków przeciwdrgawkowych. Gabapentyna charakteryzuje się dobrą tolerancją, mniejszym prawdopodobieństwem wystąpienia ewentualnych działań niepożądanych, wyraźnym działaniem przeciwbólowym.

Użycie inhibitorów reduktazy aldozy (enzymu, który zapewnia metabolizm glukozy wzdłuż szlaku poliolu) w celu blokowania tworzenia się nadmiernych ilości sorbitolu i fruktozy jest uważane za ważny punkt patogenetyczny w leczeniu polineuropatii cukrzycowej. Obiecujące wyniki są związane ze stosowaniem inhibitorów reduktazy aldozy: zopolrestatu i zenarestatu.

Podejmowane są próby poszukiwania leków hamujących nieenzymatyczną glikozylację.

Hiperglikemia powoduje zmniejszenie syntezy czynników neurotropowych w aksonach i komórkach glejowych, co prowadzi do przerwania transportu w neuronach, a także do śmierci komórek Schwanna. Biorąc pod uwagę duże znaczenie czynników neurotroficznych w rozwoju i funkcjonowaniu obwodowego układu nerwowego, pomysły na stosowanie tych substancji w leczeniu neuropatii były dyskutowane od dłuższego czasu. Ponadto można stosować kwas gamma-linolenowy, który jest substratem do syntezy substancji naczynioaktywnych. Jednym z obiecujących kierunków w leczeniu neuropatii cukrzycowej jest stosowanie gangliozydów, które są składnikami błon neuronalnych.

Biorąc pod uwagę rosnące zainteresowanie stresem oksydacyjnym jako wiodącym mechanizmem patogenetycznym w rozwoju późnych powikłań cukrzycy, należy wziąć pod uwagę ten punkt oddziaływania, a mianowicie terapeutyczne zastosowanie przeciwutleniającego kwasu alfa liponowego. Główne mechanizmy działania kwasu liponowego to: hamowanie powstawania wolnych rodników, poprawa metabolizmu energetycznego neuronów, przywrócenie zaburzonego przepływu krwi w częściowej, a co za tym idzie, zwiększenie przewodnictwa zarówno we włóknach czuciowych jak i motorycznych.

Obecnie kwas alfa-liponowy jest dość skutecznym leczeniem obwodowej polineuropatii. Terapia kwasem alfa-liponowym dożylnie w dawce 600 mg / dobę przyczynia się do klinicznej regresji głównych objawów polineuropatii cukrzycowej.

Neuropatia cukrzycowa. Przyczyny, objawy, rozpoznanie i leczenie neuropatii

Strona zawiera podstawowe informacje. Odpowiednie rozpoznanie i leczenie choroby są możliwe pod nadzorem sumienia lekarza.

Neuropatia cukrzycowa jest powikłaniem cukrzycy, która wpływa na układ nerwowy. W cukrzycy dochodzi do zniszczenia ciał komórek nerwowych w mózgu, a także procesów, które składają się na pnie nerwów.

Objawy neuropatii cukrzycowej są bardzo zróżnicowane. Zależą od tego, która część układu nerwowego cierpi bardziej niż inne. Najczęściej ludzie skarżą się na drętwienie, utratę czucia, silny ból kończyn i impotencję. Ale najniebezpieczniejszą konsekwencją jest zespół stopy cukrzycowej. Osoba nie odczuwa bólu z powodu drobnych urazów nóg, zmienia się w nie gojące się owrzodzenia, które mogą prowadzić do amputacji kończyn i gangreny.

Ponad 330 ml ludzi żyje z cukrzycą na planecie. Neuropatia cukrzycowa jest najczęstszym powikłaniem cukrzycy. Rozwija się u 60-90% pacjentów, około 5-15 lat po wystąpieniu choroby. Zagrożenie jest równie groźne dla osób z cukrzycą typu 1 i typu 2.

Czynniki, które prowadzą do pojawienia się neuropatii cukrzycowej:

• podwyższony poziom glukozy we krwi;
• wysokie ciśnienie krwi;
• uzależnienie genetyczne;
• palenie i picie.

Leczenie neuropatii cukrzycowej jest długie i kosztowne. Ale w większości przypadków można przywrócić nerwy i pozbyć się objawów choroby.

Jak działają nerwy

Aby wyjaśnić naturę choroby, przypomnijmy sobie, jak działa system nerwowy. Składa się z komórek nerwowych - neuronów. Mają ciało i 2 typy procesów: długie aksony i krótkie rozgałęzione dendryty.

Anatomicznie podzielony centralny i obwodowy układ nerwowy. Centralna część zawiera mózg i rdzeń kręgowy, można powiedzieć, że składają się z ciał neuronów. Obwodowy układ nerwowy to nerwy składające się z procesów komórek nerwowych. Odchodzą przez ciało od mózgu i rdzenia kręgowego.

Istnieje również podział układu nerwowego na somatyczny i wegetatywny. Somatyczny NA zarządzamy świadomie. Kieruje pracą mięśni szkieletowych. Ale układ wegetatywny reguluje pracę gruczołów i narządów wewnętrznych i nie zależy od naszej woli.

Nerw składa się z tysięcy drobnych włókien - procesów komórek nerwowych pokrytych osłonką mielinową i zapaleniem endoneuritis z tkanki łącznej. Aby lepiej przewodzić sygnały, włókna są składane w cienkie wiązki połączone osłoną luźnej tkanki łącznej - krocza. W kroczu przebijają tętnice i żyły, które zapewniają odżywianie nerwowi. Cienkie wiązki są zebrane razem i pokryte gęstą osłoną epineurium tkanki łącznej. Jego zadaniem jest ochrona nerwu przed uszkodzeniem. Cała ta struktura nazywana jest pniem nerwu.

Nerwy - istnieją trzy rodzaje:

• Wrażliwe nerwy. Składają się z czułych (aferentnych) komórek nerwowych. Mają komórki sensoryczne na jednym końcu - receptory. Dzięki temu możemy usłyszeć, zobaczyć, poczuć temperaturę, ciśnienie, wibracje, ból, rozróżnić smak i zapach. Po ekspozycji na receptor pojawia się w nim impuls nerwowy. Przez nerw, jak przez drut, jest przekazywany do mózgu i tam przetwarzany. Możemy założyć, że to mózg, który widzimy, słyszymy i czujemy ból.
• Nerwy motoryczne składają się z włókien motorycznych. Z mózgu, impulsy dowodzenia wzdłuż nerwu przekazywane są do wszystkich naszych mięśni i narządów. A oni posłusznie reagują skurczem lub relaksem.
• Mieszane nerwy składają się z włókien motorycznych i czuciowych komórek nerwowych i mogą pełnić obie funkcje.

Co sekundę nasz układ nerwowy dostarcza organizmowi i koordynuje wszystkie narządy. W związku z tym wszelkie jej uszkodzenia prowadzą do poważnych zagrożeń dla zdrowia.

Co dzieje się z układem nerwowym w cukrzycy

Gdy cukrzyca występuje we krwi osoby, poziom glukozy nie jest stabilny. Kiedy spada, komórki nerwowe głodują. A gdy glukoza jest zbyt duża, powoduje powstawanie wolnych rodników. Substancje te utleniają komórki i prowadzą do wstrząsu tlenowego. Podwyższonym poziomom glukozy towarzyszy nagromadzenie w tkankach sorbitolu i fruktozy. Te węglowodany zakłócają wchłanianie wody i minerałów w komórkach, co prowadzi do obrzęku włókien nerwowych.

Jeśli osoba ma również wysokie ciśnienie krwi, pojawia się skurcz małych naczyń włosowatych, które odżywiają pień nerwu. W rezultacie komórki doświadczają głodu tlenu i umierają.

W ostatnich latach uważa się, że zmieniony gen odziedziczony odgrywa dużą rolę w rozwoju neuropatii cukrzycowej. To sprawia, że ​​neurony są bardziej wrażliwe na działanie podwyższonych poziomów glukozy. Procesy atrofii neuronów i nie są w stanie transmitować sygnału. Ponadto niszczona jest osłona mielinowa aksonów, która ma izolować włókno nerwowe i zapobiegać rozproszeniu się impulsu.

Objawy neuropatii cukrzycowej

Objawy neuropatii cukrzycowej zależą od tego, która część układu nerwowego jest bardziej dotknięta chorobą. W tym artykule rozważamy jedynie uszkodzenie obwodowego układu nerwowego. Chociaż cukrzyca jest upośledzona i ośrodkowy układ nerwowy, a zwłaszcza kora mózgowa. To powikłanie nazywa się encefalopatią cukrzycową.

W przypadku obwodowego układu nerwowego objawy pojawiają się po kilku miesiącach. Wynika to z faktu, że nerwy w ciele bardzo, na początku, zdrowe nerwy przejmują funkcje zniszczonych. Ręce i stopy są pierwszymi, którzy cierpią, ponieważ na długich włóknach nerwowych powstaje więcej miejsc uszkodzenia.

Neuropatia czuciowa

Jest to uszkodzenie nerwów czuciowych, które manifestuje zniekształcone odczucia symetrycznie na obu nogach, ramionach lub bokach twarzy.

1. Nadwrażliwość na bodźce (hiperestezja)
   Przejawia się przez raczkowanie, mrowienie, pieczenie lub chilliness, od czasu do czasu ostry ból sztyletu. Powodem tego jest naruszenie nerwów, które prowadzą do niedostatecznej sygnalizacji od receptorów skóry do mózgu.
2. Nieodpowiednia reakcja na bodźce
   • W odpowiedzi na wszelkie podrażnienia skóry (głaskanie, mrowienie) może wystąpić ból. Tak więc osoba budzi się z bólu z powodu dotyku koca.
   • W odpowiedzi na pojedynczy bodziec, taki jak światło, pojawia się wiele doznań: szum w uszach, smak w ustach i zapach. "Izolacja" jest zakłócona w pniu nerwowym, a wzbudzenie, które pojawia się w oku, rozciąga się na inne receptory (węchowe, smakowe i słuchowe).
3. Odczulanie lub całkowita utrata czucia.
   Pierwsze objawy pojawiają się na stopach i dłoniach, zjawisko to nosi nazwę "skarpetki i zespół rękawiczek". Osoba ma wrażenie, że czuje obiekt w rękawiczkach i na spacerach, nie boso, tylko w wełnianych skarpetkach. Liczne uszkodzenia w różnych częściach pnia nerwowego zakłócają sygnał z receptorów do mózgu.

Neuropatia ruchowa

Jest to zmiana nerwów ruchowych, które przekazują polecenia z mózgu do mięśni. Objawy rozwijają się stopniowo, zwiększają się podczas odpoczynku i w nocy.

1. Utrata stabilności podczas chodzenia
   Zredukowana wrażliwość prowadzi do tego, że nogi stają się "watolone", mięśnie nie są posłuszne i stopniowo zaczynają zanikać.
2. Naruszenie koordynacji ruchowej
   Jest to wynik nerwów czaszkowych, które przekazują informacje do mózgu z aparatu przedsionkowego, odpowiedzialnych za położeniu ciała w przestrzeni.
3. Ograniczając ruchomość stawów, pęcznieją i deformują się
   Pierwszymi są stawy palców rąk i nóg. Na początku trudno jest wyprostować małe palce, a potem resztę palców. Wahania poziomu cukru zakłócają mikrokrążenie i metabolizm w stawach i kościach, powodując ich stan zapalny i wzrost.
4. Słabość i słabość mięśni rąk i stóp
   Do prawidłowego funkcjonowania mięśni potrzebują dobrego krążenia krwi i unerwienia. W przypadku cukrzycy oba te warunki są naruszane. Mięśnie stają się słabe, a osoba przestaje odczuwać ich ruchy. W początkowych stadiach choroby mięśnie stają się obrzękłe, a z czasem zmniejszają objętość i zanik.

Autonomiczna neuropatia

W przypadku tego rodzaju neuropatii zaburzenia nerwów autonomicznego układu nerwowego, odpowiedzialne za funkcjonowanie narządów wewnętrznych, są zaburzone. W rezultacie narządy otrzymują zniekształcone polecenia, pogarsza się dopływ tlenu i składników odżywczych.

1. Zaburzenia układu trawiennego
   • zaburzenie połykania;
   • zwieracze żołądka są rozluźnione, co powoduje częste odbijanie, zgagę;
   • skurcze żołądka prowadzące do wymiotów;
   • zmniejsza się ruchliwość jelit - występują przewlekłe zaparcia;
   • Zdarza się, że ruchliwość jelit jest przyspieszona, a następnie biegunka występuje do 20 razy dziennie, częściej w nocy. Ale w tym samym czasie osoba nie traci wagi, ponieważ jedzenie ma czas na strawienie.
   Praca przewodu żołądkowo-jelitowego wymaga nieustannego dostosowania NA, a zaburzenia nerwów prowadzą do niepowodzenia w procesie trawienia.
   
2. Zaburzenia narządów miednicy
   • impotencja. Atrakcyjność utrzymuje się, ale pogarsza się napełnianie prącia krwią. Jest to spowodowane naruszeniem unerwienia i pracy naczyń w ciałach jamistych.
   • zmniejszone napięcie pęcherza. Mięśnie pęcherza nie mają sygnału do skurczu i rozciągają się. Oddawanie moczu staje się rzadkie (1-2 razy dziennie) i powolne. Pęcherz nie jest całkowicie opróżniony. Stale pozostaje moczem, co prowadzi do rozmnażania się bakterii i rozwoju zapalenia pęcherza.
     
3. Choroby serca
   • kołatanie serca;
   • zaburzenie rytmu serca - arytmia;
   • silne osłabienie podczas próby wstania, związane ze spadkiem ciśnienia krwi w pozycji pionowej;
   • zmniejszenie wrażliwości serca na ból, nawet zawał jest bezbolesny.
   Prawidłowe funkcjonowanie serca zależy od regulacji nerwów autonomicznych. Niektóre z nich przyspieszają pracę serca pod zwiększonym obciążeniem, podczas gdy inne spowalniają częstotliwość skurczów, pozwalając sercu odpocząć. W przypadku neuropatii cukrzycowej równowaga jest zaburzona, a serce działa nieprawidłowo. W związku z tym ryzyko dramatycznego zawału serca wzrasta dramatycznie.
   
4. Zmiany skórne
   Praca gruczołów potowych jest zerwana. Na początku występuje silna potliwość, szczególnie w górnej części ciała w nocy. Ponadto bardzo dużo potu i twarzy. Rozszerzanie się podskórnych naczyń włosowatych prowadzi do zaczerwienienia skóry i rumieńca na policzkach.
   Z biegiem czasu gruczoły potowe wydzielają niedostateczną ilość potu z powodu skurczu naczyń włosowatych, a skóra staje się sucha. Pojawiają się na niej plamki, w których skoncentrowany jest dużo pigmentu melaniny i pozbawione go są blade obszary.
   Funkcja ochronna skóry jest osłabiona, a to prowadzi do tego, że ropne zapalenie pojawia się w miejscu każdej mikrourazy. Może to prowadzić do zgorzeli i amputacji kończyn.
   
5. Niewyraźne widzenie
   Uszkodzenie nerwu prowadzi do rozregulowania źrenicy. Jest to zaburzenie widzenia, zwłaszcza w ciemności.

Rozpoznanie neuropatii cukrzycowej

Podejmowanie historii

Bardzo ważne jest, aby neurolog otrzymał pełną informację o wszystkich zmianach w ciele. W tym celu stosowane są specjalne skale i kwestionariusze: skala objawów neurologicznych w skali Michigan, skala objawów neurologicznych, ogólna skala objawów.

Twoje szczegółowe odpowiedzi pomogą Ci dowiedzieć się, które nerwy są dotknięte i określić zakres rozwoju choroby.

Inspekcja

Podczas badania lekarz bada stawy stóp i dłoni, których deformacja mówi o neuropatii cukrzycowej. Określ, czy skóra ma zaczerwienienie, suchość i łuszczenie. Szczególną uwagę zwraca się na stopy, które cierpią pierwsze. Na szczególną uwagę zasługuje suchość lub nadmierna potliwość, modzele, odciski, obszary zapalne i wrzody.

Badanie wrażliwości na wibracje

Prowadzony przez absolwenta kamertonu Ruedela-Seiffera. Jest to widelec stalowy z plastikową końcówką na rękojeści. Zęby uderzają, a kamerton zaczyna wibrować.

Rączka wibrującego kamertonu jest umieszczona na dużym palcu i innych częściach obu stóp. Badanie przeprowadza się trzy razy. Jeśli nie odczuwasz częstotliwości wahań 128 Hz, oznacza to obniżoną czułość i rozwój neuropatii cukrzycowej.

Wyznaczanie wrażliwości dotykowej

Poziom czułości mierzy się za pomocą specjalnego urządzenia - włókna elementarnego. To narzędzie przypomina ołówek, do którego przymocowany jest kawałek grubej żyłki. Lekarz naciska na skórę przez 2 sekundy z takim wysiłkiem, że żyłka jest wygięta. Każdy punkt jest badany 3 razy.

W tym samym celu, używając bawełnianych pączków lub grudek waty, które są wykonywane w różnych częściach dłoni i stóp. Najpierw dotknij skóry przedramienia, aby wiedzieć, czego się spodziewać. Wtedy zostaniesz poproszony o zamknięcie oczu. Lekarz dotknie skóry kończyn dolnych i porozmawiasz o swoich uczuciach. Zacznij od palców i poprowadź w górę. W ten sposób określ, gdzie czułość nie jest i gdzie jest przechowywana. Pomaga to ustalić, gdzie włókna nerwowe są uszkodzone.

Oznaczanie wrażliwości na temperaturę

Próbka jest wykonana z urządzenia wyglądającego jak mały cylinder, którego jednym końcem jest metal, a drugi plastik. Naprzemiennie dotykają skóry.

Jeśli nie odczuwasz różnicy temperatur między metalem a tworzywem, potwierdza to rozwój neuropatii cukrzycowej.

Określenie wrażliwości na ból

Czułość bólu jest sprawdzana za pomocą tępej neurologicznej igły, jednorazowej wykałaczki lub specjalnego koła zębatego. Lekarz poprosi cię o zamknięcie oczu i nakłucie skóry od dużego palca do kolana po wewnętrznej stronie stopy. Jeśli czujesz tylko dotyk, ale nie ból z powodu wstrzyknięcia, oznacza to naruszenie włókien nerwowych.

Ocena odruchów w neuropatii cukrzycowej

• Kolczaste szarpnięcie. Lekarz uderza w ścięgno pod rzepką młotkiem neurologicznym. Jeśli to nie zmniejsza mięśnia czworogłowego uda, oznacza to uszkodzenie nerwów.
• Odruch Achillesa. Zostaniesz poproszony o uklęknięcie na kanapie. Lekarz uderza ścięgno Achillesa powyżej pięty z mulusem. Normalnie stopa wygina się. Jeśli tak się nie stanie, być może istnieje neuropatia.

Elektroneurografia i elektromografia

Często procedury te są przeprowadzane jednocześnie, aby zbadać pracę nerwów i mięśni. Za pomocą elektroneurografu badają prędkość impulsu wzdłuż nerwu i sposób, w jaki reagują na impuls w różne włókna mięśniowe unerwione przez jeden nerw. Rezultaty reakcji mięśni są rejestrowane za pomocą elektromiografu na taśmie papierowej lub innych mediach.

Czujniki są przymocowane do skóry lub cienkie elektrody są wprowadzane do mięśni. Nerw jest stymulowany słabym rozładowaniem prądu elektrycznego, a przy pomocy czujników przymocowanych wzdłuż nerwu bada się szybkość jego propagacji i reakcję mięśni.

Objawem neuropatii cukrzycowej jest:

• opóźniony sygnał. Przebycie go przez uszkodzony pień nerwu trwa dłużej;
• w odpowiedzi na impuls nie wszystkie włókna mięśniowe, które są unerwione przez nerw, są zredukowane.

Leczenie neuropatii cukrzycowej

Leczenie neuropatii cukrzycowej ma trzy główne obszary:

1. obniżenie poziomu glukozy we krwi;
2. ulga w bólu;
3. odbudowa uszkodzonych włókien nerwowych.

Normalizacja poziomu cukru w ​​neuropatii cukrzycowej

Głównym zadaniem w leczeniu neuropatii cukrzycowej jest normalizacja poziomu cukru. Aby to zrobić, użyj leków, które obniżają poziom glukozy we krwi. Są one podzielone na 3 grupy:

1. Zwiększ produkcję insuliny w organizmie:
   • meglitynidy: nateglinid, repaglinid;
   • pochodne sulfonylomocznika: gliklazyd, liquidon, glimepiryd;
     
2. Sensybilizatory wrażliwości na insulinę (sensybilizatory):
   • tiazolidynodiony: rozyglitazon, cyglitazon, troglitazon, englitazon;
   • biguanidy: metformina, fenformina;
     
3. Łamanie absorpcji węglowodanów w jelitach:
   • inhibitory alfa-glukozydazy: akarboza, miglitol.
     
   Endokrynolog indywidualnie wybiera lek dla każdego pacjenta. Jeśli leczenie było nieskuteczne, zalecana jest insulina. Musi być wbity 1-3 razy dziennie, w zależności od charakterystyki choroby.

Zdarza się, że po ustabilizowaniu się poziomu glukozy dochodzi do nasilenia objawów neuropatii cukrzycowej. Ten stan może trwać do 2 miesięcy. Ta reakcja organizmu mówi, że w nerwach dochodzi do odwrotnych zmian i są one przywracane.

Leki łagodzące ból i przywracające nerwy

Ostra neuropatia bólu

T.G. Sakovets, E.I. BOGDANOV

Kazański Państwowy Uniwersytet Medyczny

Republikański Szpital Kliniczny Ministerstwa Zdrowia Republiki Tadżykistanu w Kazaniu

Sakovets Tatyana Gennadievna

Kandydat nauk medycznych, asystent Katedry Neurologii i Rehabilitacji

420087, Kazań, ul. Karbysheva, 17, apt. 5, tel. 8-909-307-94-77, e-mail: [email protected]

Uszkodzenie nerwów obwodowych w bolesnych neuropatiach jest procesem powodowanym przez dystroficzne, toksyczne, metaboliczne, niedokrwienne i mechaniczne czynniki prowadzące do rozwoju patologicznych zmian w neuronach. Aby zidentyfikować przyczyny bolesnej polineuropatii konieczne jest dokładne zbadanie pacjenta, a także wiedza różnych lekarzy na temat objawów klinicznych i metod diagnostycznych wskazanej nozologii.

Słowa kluczowe: neuropatia bólu, ból, uszkodzenie włókien czuciowych.

Kazański Państwowy Uniwersytet Medyczny

Republikański Szpital Tatarstan, Kazań

Bolesna neuropatia: etiologia, patogeneza, implikacje kliniczne

Uszkodzenie nerwów obwodowych jest procesem spowodowanym przez czynniki dystroficzne, toksyczne, metaboliczne, niedokrwienne i mechaniczne. Zaleca się zidentyfikowanie pacjenta.

Gdy bolesna neuropatia (. Cukrzycowa, alkoholowym paranowotworowy toksyczny leczniczy polineyropatiyahi itd.) Są identyfikowane jako negatywne objawy zaburzenia czucia niedoczulica w postaci rękawic „” i „skarpety” podbrzusze [1], dodatnie zaburzeń czuciowych. Pozytywne objawy czuciowe zwykle pojawiają się jako pierwsze. Kolejne negatywne zaburzenia czuciowe łączą się (ból, temperatura, wrażliwość dotykowa), które stopniowo rozprzestrzeniają się w kierunku proksymalnym. Pozytywne objawy czuciowe obejmuje: ból przewlekły, lub w postaci krótkoterminowych ostrych ataków bólu trwające 1-2 sekundy w pozornej nieobecności jakichkolwiek czynników zewnętrznych (spalanie, cięcie, strzelanie, zaostrzenie lub ściskanie charakter, uczucie zimna, zamrożenie), parestezje (drętwienie lub pełzanie bez formy podrażnienia), przeczulica, przeczulica, dysestezja, przerost i allodynia [2]. Cierpienie lub ściskanie, bolesne zimno, odmrożenia odczuwane zwykle w nogach, stopach i palcach.

Naruszenie wrażliwości powierzchni na dłonie odnotowuje się z reguły w późniejszych stadiach neuropatii. Jeżeli granica jest zaburzona wrażliwość osiągnie poziom połowy uda na stopach i łokciach, to możemy spodziewać się obszar niedoczulica w podbrzuszu przednim, które jest spowodowane przez uszkodzenie nerwów najdłuższej bagażniku. Jednak w polifenolii porfirycznej zaburzenia wrażliwości mogą występować w bliższych kończynach i tułowiu. Przy równoczesnym uszkodzeniu włókien przewodzących głęboką czułość, rozwija się wrażliwa (wrażliwa) ataksja, charakteryzująca się drżeniem podczas chodzenia, która jest wzmacniana w ciemności.

U pacjentów z bolesnymi neuropatiami pojawiają się zjawiska algowe o charakterze neuropatycznym, które występują, gdy w różnych częściach układu nerwowego dochodzi do organicznych zmian lub dysfunkcji. Oceniając ból neuropatyczny, bierze się pod uwagę jego rozkład, ujawnia się związek między historią choroby powodującą ból neuropatyczny, lokalizacją i rozmieszczeniem neuroanatomicznym samego bólu i zaburzeniami czucia, oceną obecności pozytywnych i negatywnych objawów czuciowych. Zaburzenia fazy przedklinicznej, niewykryte podczas badania, można wykryć, przeprowadzając nerwy czuciowe lub somatosensoryczne potencjały wywołane.

Etiologia bolesnej neuropatii może być inna [3] (tabela 1).

Polineuropatia z silnym bólem

Różne rodzaje bolesnych neuropatii

Dziedziczna neuropatia. Neuropatia dziedziczne (amyloidu neuropatię, neuropatię z chorób mitochondrialnych, neuropatię Charcot - Marie - choroby zębów, Dejerine - Sota i in.), - zespół niejednorodną grupę chorób związanych z zaburzeniami genetycznymi lub chorobie wieloukładowej manifestacji, zawierająca około 25% grupy pacjentów z zaburzeniami neuropatycznymi niejasnej etiologii, której polineuropatia Charcot - Marie - Tuta jest najliczniej reprezentowana w populacji. Dziedziczna neuropatia charakteryzuje się postępującym uszkodzeniem włókien czuciowych, neuronów autonomicznego układu nerwowego. Zaburzenia wrażliwości rozpoczynają się od kończyn dystalnych iw większości przypadków są niewielkie. W przypadku dziedzicznej neuropatii występują również: ból mięśni ramienia i obręczy miednicy, zmiany troficzne w stopach i niestabilny chód. Dziedziczne neuropatie są podzielone na dwie duże podgrupy: pierwotną, w której neuropatia obwodowa jest głównym problemem klinicznym, a wtórna, gdy neuropatia jest przejawem bardziej złożonych dziedzicznych zespołów neurologicznych. Istnieją formy z dziedziczeniem zarówno dominującym, jak i recesywnym. Przydzielanie polineuropatię z podstawie znanych metabolicznej (dziedzicznej skrobiawicy, porfirię, choroby związane z metabolizmem lipidów, choroby związane z zaburzeniem naprawa DNA) i polineuropatii, w których etiologia zaburzenia neuropatyczne jest niejasny (dziedziczne silnik czuciowe, dziedziczny czuciowe i autonomiczne neuropatii, neuropatii dziedzicznych móżdżkowe i mieszano choroby). Obecność defektu metabolicznego jest identyfikowany na kilka dziedzicznych polineuropatie: leukodystrofia metachromatyczna (nieprawidłowego komórkowych sulfatydy przemiany materii, głównie w komórkach oligodendrogleju OUN i komórki Schwanna PNS), chorobę Fabry'ego (glikosfingolipidoz choroba lipidów akumulacji), choroby Refsum (gromadzenie choroba kwasu fitynowego), chorób Bassen - Kornzweig (niski poziom cholesterolu w osoczu i całkowity brak wysoce zdyspergowanych i zdyspergowanych lipoprotein). Wyróżnia się siedem postaci dziedzicznej polineuropatii czuciowo-ruchowej i 4 formy dziedzicznej polineuropatii czuciowo-wegetatywnej. Najczęstszą polineuropatią motoryczno-czuciową jest choroba Charcota-Marie-Tuta.

Neuropatia amyloidowa. W przypadku kryptogennej polineuropatii u pacjentów z podejrzeniem dziedzicznej polineuropatii bez wyraźnej historii dziedzicznej konieczne jest przeprowadzenie badań genetycznych [4]. Genetyczne wariacje transtyretyny w białku osocza (Amiloid-Transtiretin - A-TTR) powodują dziedziczne formy amyloidozy, którym często towarzyszy postępująca bolesna polineuropatia [5]. Obecnie istnieje ponad 40 różnych mutacji transtyretynowych związanych z odkładaniem złogów amyloidu, które są wykrywane podczas biopsji n. suralis Nagromadzenia amyloidu nie mogą być wykryte za pomocą biopsji pacjentów A-TTR, stąd też celowość stosowania dla celów diagnostycznych testów genetycznych, jeśli pacjent postępuje polineuropatia cienkie włókna nerwowe autonomicznego układu nerwowego, uszkodzenia. Amyloidalna polineuropatia występuje u pacjentów w wieku 10-40 lat, występuje w rodzinnym (z dominującym dziedziczeniem) wariancie amyloidozy, paraproteinemii i 10% przypadków pierwotnej amyloidozy. Charakterystyczne jest połączenie wad czuciowych (ból, parestezja, utrata bólu i wrażliwość na temperaturę) i motorycznych (dystalny ubytek atroficzny), postępująca redukcja głębokich odruchów. Dominują zaburzenia czuciowe, zaburzenia wegetatywne (niedociśnienie ortostatyczne, impotencja, pęcherz neurogenny, upośledzona potliwość). Po pierwsze, dotyczy to kończyn dolnych, na obrazie klinicznym stopniowo rosną zmiany typowe dla nadwrażliwości powierzchownej. Znajdują się one w postaci plam lub "skarpet" i "rękawiczek". W tym samym czasie rozwija się niedowład mięśni nóg, zaburzony jest chód, odruch się zmniejsza. Objawy somatyczne - zmiany w przewodzie pokarmowym, nerkach, kardiomiopatii, powiększenie wątroby i powiększenie języka (makroglossia) - są typowe dla pierwotnej amyloidozy. Leczenie - transplantacja wątroby.

Neuropatia autoimmunologiczna. W przypadku idiopatycznej bolesnej polineuropatii czuciowej cienkich włókien u pacjentów w wieku powyżej 50 lat występują tylko włókna C- i A-δ. Jedynym wskazaniem klinicznym tej postaci polineuropatii jest ból neuropatyczny. Często idiopatyczna bolesna polineuropatia nie jest diagnozowana z powodu słabej świadomości lekarzy ogólnych i neurologów.

Neuropatia z chemioterapią. Wady sensoryczne, w tym ból, polineuropatia u pacjentów z nozologią onkologiczną wynikają z zastosowania cisplatyny, oksaliplatyny, karboplatyny [6]. Zastosowanie winkrystyny, taksolu i suraminy prowadzi do polineuropatii czuciowo-ruchowej, w niektórych przypadkach towarzyszy jej uszkodzenie autonomicznego układu nerwowego.

W medycynie eksperymentalnej patofizjologia zaburzeń neuropatycznych jest badana na przykładzie polineuropatii winkrystynowej. W trakcie tych badań stwierdzono, że kinaza białkowa A, C i tlenek azotu przyczyniają się do wystąpienia mechanicznej przeczulicy bólowej. We włóknach C podczas stosowania winkrystyny ​​w modelach eksperymentalnych obserwowano zwiększoną sensybilizację neuronów po wystąpieniu objawów bólowych.

Oksaliplatyna powoduje dwa rodzaje neuropatii. Ostra i szybko odwracalna neuropatia z parestezjami występującymi w małych dawkach z reguły nie wymaga przerwania leczenia. Inny rodzaj neuropatii jest podobny, gdy skumulowana dawka jest osiągana powyżej 700-800 mg / m2, przy czym wzrasta intensywność i czas trwania zaburzeń czuciowych (zmniejszona wrażliwość i słaba koordynacja kończyn, skurcze, ból). Powikłanie jest odwracalne po przerwaniu leczenia.

Należy pamiętać, że u chorych z objawową polineuropatii zarówno wrodzonej i adaptacyjnej natury należy zachować ostrożność w powoływaniu chemioterapii ze względu na możliwość pogorszenia zniszczenia neuronów. Biorąc pod uwagę powyższe, konieczne jest przeprowadzenie badania na obecność zaburzeń polineyropaticheskih pacjentów przed potencjalnie neurotoksyczne terapii, aby zapobiec rozwojowi chorób neuropatycznego.

Leczenie. Zapobieganie neuropatii oksaliplatyny badane jest w dwóch kierunkach: zastosowanie antidotum (wapnia, magnezu, glutationu) i optymalizacja schematu dawka-czas leku. Podawanie karbamazepiny może zmniejszać bolesne objawy neuropatyczne, a także zapobiegać neurotoksycznemu działaniu oksaliplatyny.

Neuropatia zapalna. Klęska neuronów czuciowych z bolesnymi objawami w niektórych przypadkach jest powszechna w przewlekłej demielinizacyjnej polineuropatii (CIDP), zespole Guillain-Barré. Należy zauważyć, że forma sensoryczna zespołu Giene-Barre jest rzadko obserwowana. W tej kategorii pacjentów uszkodzenia włókien C pośredniczące w percepcji bodźców termicznych są bardziej wyraźne.

W polineuropatii zapalnej bolesne objawy pojawiają się w wyniku zniszczenia aksonów do uszkodzenia przydziału kanału sodowego i uwalnianie mediatorów zapalnych, których kombinacja (zupy zapalnej) prowadzą do podrażnienia receptorów nocyceptywnych. Gdy zapalna polineuropatia zwiększa stężenie prostaglandyn w rdzeniu kręgowym, nerwy obwodowe. Stwierdzono, że w nerwach obwodowych chorych z przewlekłą zapalną demielinizacyjną polineuropatię zwiększone stężenie cyklooksygenazy-2. Typowe objawy zespołu Guillain - Barre powinny obejmować segmentową demielinizację włókien nerwowych obwodowych. Gdy rozwija się uszkodzenie aksonów przykład wykonania zwyrodnienia Wallera aksonów neuronów typu rozwojowej gruboziarnisty niedowład lub paraliżu. Gdy aksonów wykonania atak autoimmunologiczny kontakt głównie antygeny aksonów nerwów obwodowych jest często GM1 wysokie miano przeciwciał w krwi. W szczególności dla tego wariantu obserwuje się w ostrej aksonalnej polineuropatii czuciowo-ruchowej, charakteryzującej się cięższym i rzadszym odwrotnym rozwojem zespołu.

W ramach zespołu Guillain-Barre - ostre rozróżnienie zapalną polineuropatię demielinizacyjne, ostry aksonów silnik neuropatii, oraz jako wariant, ostra neuropatia motornosensornuyu aksonów, czasem Guillaina - Barrego obejmują Miller - Fishera.

Niektórzy autorzy jako rzadką odmianą zespołu Guillain-Barre - pojedyncze ostre pandizavtonomiyu Naruszenia pot, niedociśnienia ortostatycznego, zaparcia, zatrzymania moczu, tachykardia, stały impuls, zmniejszone wydzielanie śliny i łzawienie, zmniejszenie źrenicy reakcję na światło, który przebiega bez istotnych zaburzeń czuciowo.

Leczenie. Można stosować immunoglobuliny, plazmaferezę, w leczeniu CIDP, glikokortykosteroidy.

Neuropatia w zakażeniu HIV. Dalszą neuropatię czuciową można wykryć u pacjentów z zakażeniem wirusem HIV, charakteryzujących się dystalnym zaburzeniem wrażliwości symetrycznej. Późniejsze dystalne kończyny górne są zaangażowane. W przypadku polineuropatii odnotowuje się parestezje, ból związany z palącym charakterem strzeleckim w kończynach górnych i dolnych. Ujawnia także utratę lub redukcję odruchów Achillesa, wrażliwej ataksji, naruszenia bólu i wrażliwości na wibracje, osłabienie mięśni w kończynach dystalnych. Należy zauważyć, że wyraźne upośledzenie czucia przeważa nad niedowładem u pacjentów z polineuropatią z powodu zakażenia HIV. Podczas biopsji nerwów obserwuje się postępującą degenerację aksonów z objawami zapalenia endoneurii i epineurium.

Neuropatia u pacjentów z sarkoidozą. U pacjentów z sarkoidozą obserwuje się zarówno polineuropatię naczyń krwionośnych, jak i bolesną polineuropatię drobnych włókien nerwowych. Obecnie patogeneza polineuropatii w sarkoidozie jest słabo poznana.

Neuropatia w zapaleniu naczyń i rozlanych chorobach tkanki łącznej. Może powodować polineuropatię: układowe zmartwiające zapalenie naczyń skóry, ziarniniaka Wegenera, olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic, reumatoidalne zapalenie stawów, toczeń rumieniowaty układowy, zespół Sjógrena, twardzina, układowe choroby tkanki łącznej. Do ogólnoustrojowego martwiczego zapalenia naczyń należy guzkowate zapalenie tętnic, alergiczne zapalenie naczyń i zespół Churga-Straussa. W reumatoidalnym zapaleniu stawów występuje dystalna symetryczna polineuropatia czuciowo-ruchowa. W przypadkach powikłanych martwiczym zapaleniem naczyń może rozwinąć się wiele mononeuropatii. Dystalna symetryczna polineuropatia czuciowo-ruchowa, wznosząca się, głównie motoryczna, polineuropatia
występuje u prawie 20% pacjentów z układowym toczniem rumieniowatym. Z zespołem Sjogrena, głównie dystalnym symetrycznym
polineuropatia czuciowo-ruchowa, czasami neuropatia tunelowa. Postępująca twardzina układowa i mieszana choroba łącznotkankowa
tkanki mogą powodować mononeuropatię czaszki ze zmianami
nerw trójdzielny. U pacjentów z zapaleniem naczyń wzrasta ekspresja prozapalnych cytokin w nerwach obwodowych, szczególnie w przypadkach, w których w obrazie klinicznym występuje ból neuropatyczny z polineuropatią [7].

Neuropatia cukrzycowa. Neuropatia cukrzycowa jest najczęstsze trudnokurabelnym powikłaniem cukrzycy, w niektórych przypadkach może być wykryta we wczesnym stadium choroby - ze stanem przedcukrzycowym i upośledzonej tolerancji glukozy, aby mimo postępów leczenia hipoglikemii [8]. W cukrzycy polineuropatię cukrzycową stwierdza się u 30% pacjentów.

Ciężkim bólem neuropatycznym, obserwowanym u 16-26% pacjentów z cukrzycą, jest ciężka kliniczna manifestacja zmiany cienkich włókien nerwowych czuciowych. Czynnikiem przyczyniającym się do wystąpienia autonomicznego polineuropatii, a także bólu neuropatycznego, to zaburzenie prędkości wzdłuż włókien nerwowych. Powstałe w którym hiperalgezji w bodźców bólowych mogą być związane ze zmianą cyklooksygenazy-2 poziomie rdzenia kręgowego, zimna allodynii i przeczulicy bólowej określono uszkodzenia włókien C i A-A włókien.

Jak rozwija polineuropatia przechodzi kilka etapów: z brakiem polineuropatii i bezobjawowej kroku w obecności i bez objawów neuropatii objawowej etapie z dalszego upośledzenia naruszenie. Istnieją różne klasyfikacje polineuropatii cukrzycowej, - na podstawie danych klinicznych: polineuropatia z zespołem psevdosiringomieliticheskim ataktycznymi, neuropatia, odwracalne i nieodwracalne polineuropatii z możliwości ostrego neuropatii czuciowej, hiperglikemii, dystalna neuropatia polineuropatię; polineuropatia czuciowa, ruchowa lub autonomiczna; według rodzaju uszkodzenia włókien: polineuropatia z uszkodzeniem cienkich i grubych włókien, ogniskowa i wieloogniskowa polineuropatia.

Z reguły, u chorych na cukrzycę w początkowych etapach wyróżniają się głównie sensoryczne formy polineuropatia - najczęściej symetryczna czuciowo polineuropatię dystalną. Wielu autorów wskazuje na różnice w klinicznych przejawach polineuropatii u pacjentów z cukrzycą typu I i II. W patogenezie cukrzycy ważne jest akumulacji sorbitolu i fruktozy, produktów końcowych zaawansowanej glikacji, zaburzenia metabolizmu kwasów tłuszczowych i prostaglandyny, endoneurial mikrokrążenia niedoboru czynników neurotroficznych, procesy immunologiczne do wytwarzania przeciwciał, brak równowagi pomiędzy wytwarzaniem wolnych rodników i aktywności enzymów antyoksydacyjnych, zaburzeniem transportu aksonalnego.

Istnieje inna patogeneza zaburzeń polineuropatycznych w cukrzycy typu I i II. Skuteczność leczenia przy zachowaniu euglikemii do powstrzymywania polineuropatii w cukrzycy typu I i jego brak efektu na zaburzenia polineyriticheskie w cukrzycy typu II można tłumaczyć różnice w patogenezie choroby. Jednym z ważnych patogenetycznych ogniw w rozwoju neuropatii u chorych na cukrzycę jest ścieranie czynników neurotroficznych we włóknach nerwowych, a także naruszenie axoplasmatic transportu różnych czynników neurotroficznych i wzrostu odgrywają ważną rolę w utrzymaniu i przywracaniu funkcji neuronów i strukturę.

Dystalna symetryczna (czuciowo-ruchowa) polineuropatia jest najczęstszą postacią neuropatii cukrzycowej [9]. Częstość jego występowania u pacjentów z cukrzycą różni się znacznie w zależności od wybranych kryteriów diagnostycznych. Częstość wykrywania DSP wzrasta u pacjentów z bardziej staroświecką cukrzycą i hiperglikemią, która jest główną przyczyną DSP. Poprawa kontroli glikemii u pacjentów z cukrzycą zapobiega progresji DSP, chociaż nie prowadzi do jej odwrotnego rozwoju.

Badanie obiektywne ujawniło zmniejszenie bólu, wrażliwości dotykowej i wibracyjnej typu skarpet z maksymalnym stężeniem depozycji w dystalnej (na przykład na końcu kciuka). Najbardziej charakterystycznymi dolegliwościami takich pacjentów są stałe drętwienie, mrowienie, pieczenie w dystalnych nogach, często pogarszane w nocy. Oczywiste zaburzenia motoryczne manifestują się w ciężkich przypadkach klinicznych. Typowe hipo-, aw niektórych przypadkach arefleksja. Zaburzenia wegetatywne są również charakterystyczne dla DSP. Dalszą anfidozę, zwężenie źrenic wykrywa się prostym badaniem, podczas gdy inne objawy wegetatywnego odnerwienia są subkliniczne, a ich weryfikacja wymaga użycia odpowiednich testów.

Neuropatia trzewno-brzuszna rozwija się u pacjentów z cukrzycą zarówno pierwszego, jak i drugiego wieku w średnim i starszym wieku, częściej u mężczyzn. Ma to wpływ na korzenie piersiowe₆-Th₁₂,charakterystyczny intensywny ból otaczający, bolesny lub płonący, pogarszający się w nocy, zlokalizowany w środkowej i / lub dolnej części klatki piersiowej, górnej lub środkowej części ściany brzucha. Choroba zwykle rozpoczyna się ostro, ale możliwy jest również podostry debiut. Obiektywnie u tych pacjentów w odpowiednich dermatomach wykrywa się hipestezję lub hiperestezję. Przy zaangażowaniu korzeni motorycznych w proces unerwiający mięśnie ściany brzucha, możliwe jest utworzenie przepukliny brzucha. Badanie elektromograficzne ujawnia odnerwienie w mięśniach międzyżebrowych, mięśniach ściany brzucha i mięśniach przykręgowych. Prognozy są korzystne.

Proksymalna neuropatia ruchowa. Po raz pierwszy w 1890 roku L. Bruns opisał asymetryczną proksymalną amyotrofię u 3 starszych pacjentów z cukrzycą. Jego podstawą jest rozwój pleksopatii lędźwiowo-krzyżowej, według niektórych autorów, w połączeniu z neuropatią kości udowej. Amyotrofia jest typowa dla pacjentów z cukrzycą typu 2, głównie mężczyzn w wieku 50-60 lat. Takiej formie neuropatii często towarzyszy znaczna utrata masy ciała, charakteryzująca się asymetrycznym układem amyotrofii w mięśniach obręczy miednicy, ich szybkim występowaniem i skłonnością do odwrotnego rozwoju. Pacjenci zwykle skarżą się na ból w rejonie mięśni udowych (symetryczny i asymetryczny), osłabienie mięśni, zanik mięśni grupy udowej, trudności w wstawaniu z krzesła i wchodzenie po schodach. Ból w tej patologii utrzymuje się przez kilka dni.

Ostra rozlana bolesna polineuropatia (ODBP) jako zespół została po raz pierwszy wyizolowana przez Ellenberga w 1973 roku. Zwykle ten rzadki zespół rozwija się u mężczyzn w wieku 50-60 lat z obiema postaciami cukrzycy. Ze względu na czas trwania cukrzycy związek z innymi przewlekłymi powikłaniami zwykle nie jest wykrywany, ale może wystąpić na tle już istniejącej przewlekłej dystalnej polineuropatii czuciowo-ruchowej. ODBP charakteryzuje się ostrym początkiem silnego bólu, któremu towarzyszy znaczna utrata masy ciała, a także często depresja, bezsenność, anoreksja i impotencja u mężczyzn bez żadnych dodatkowych zaburzeń autonomicznych. Bolesne dysestezje mają stały, płonący charakter, są bardziej wyraźne w dystalnych częściach nóg, chociaż mogą znajdować się w proksymalnym, ramionach i dolnej połowie ciała. Możliwe powiązanie rozwoju tego zespołu z początkiem ścisłej kontroli poziomu glikemii. Utrata masy ciała może osiągnąć 50-60% wartości początkowej. Bóle pogarszają się w nocy, jak również w stanie odpoczynku i relaksu. Utrata wrażliwości w kacheksji neuropatycznej cukrzycowej jest zwykle minimalna, co kontrastuje z intensywnością bólu, na który pacjenci skarżą się. Rozwój tej postaci neuropatii cukrzycowej nie koreluje z rozwojem innych powikłań cukrzycy, takich jak nefro- i retinopatia, co sugeruje mechanizmy dysmetaboliczne, a nie mikronaczyniowe. Ostra, rozlana bolesna polineuropatia cukrzycowa z kacheksją jest odwracalna, a powrót do zdrowia następuje zazwyczaj w ciągu 6-9 miesięcy wraz z odzyskiem wagi. Powtarzające się zaostrzenia są niezwykle rzadkie.

Zgodnie z objawami klinicznymi, tak zwane zapalenie nerwu insulinowego jest trudne do oddzielenia od opisanej powyżej postaci neuropatii cukrzycowej. Jest to spowodowane przemijającym upośledzeniem czynności nerwów obwodowych przy szybkim spadku poziomu glikemii. Rozpoczęcie skutecznej terapii cukrzycy, szczególnie w przypadkach, gdy wcześniejsza kontrola glikemii była niezadowalająca, jest przyczyną "zapalenia insuliny" objawiającego się ostrym bólem i dysestezją.

Neuropatia alkoholowa. U pacjentów z alkoholizmem neuropatia występuje w 12,5-29,6% przypadków. Latentną neuropatię alkoholową (AH) w badaniach neurologicznych i elektro-neurobiograficznych stwierdza się u 97-100% pacjentów z przewlekłym alkoholizmem [10].

Istnieją dwa główne mechanizmy uszkadzania włókien nerwowych w alkoholizmie: degeneracja aksonów i demielinizacja. Patogeneza AN wiąże się z nadmiernym tworzeniem wolnych rodników tlenowych i występowaniem stresu oksydacyjnego. Wolne rodniki infekują śródbłonek powodując niedotlenienie wewnętrzne. Usuwanie alkoholu wymaga dużej ilości witaminy B₁, niedostateczne przyjmowanie tiaminy w organizmie wraz z pożywieniem zwiększa możliwość wystąpienia zaburzeń neuropatycznych. Zwyrodnienie aksonalne jest związane z toksycznym działaniem aldehydu octowego i kwasu pirogronowego. W patogenezie demielinizacji najważniejsze znaczenie ma niedobór witamin z grupy B i kwasu nikotynowego. Klęska drobnych włókien w przebiegu AS może prowadzić do selektywnej utraty bólu lub wrażliwości na temperaturę, parestezji, dyzestezji, bólu spontanicznego w przypadku braku niedowładu i normalnych odruchów. Gdy w proces zaangażowane są włókna o wysokiej czułości, pojawia się wrażliwa atxia. Symetryczna czuciowa lub symetryczna polineuropatia mechaniczno-czuciowa jest zdefiniowana klinicznie.

Tak więc, bolesne neuropatie są powszechne w różnych chorobach, co wymaga świadomości tej nozologii lekarzy o różnych profilach.

1. Anglia J. D., Gronseth G. S., Franklin G. i in. Parametr ćwiczenia: Ocena dystalnej symetrycznej polineuropatii: Rola laboratorium. Raport American Academy of Neurology, American Association of Neuromuscular and Electrodiagnostic Medicine oraz American Academy of Physical Medicine and Rehabilitation // Neurology. - 2009. - Tom. 72. - str. 185-192.

2. Overell J.R. Neuropatia periferalna: rozpoznawanie wzoru dla pragmatyka // Pract Neurol. - 2011 r. - t. 56. - str. 62-70.

3. Levin O.S. Zespół bólu w polineuropatiach: podejście do leczenia // Poradnik lekarza polikliniki. - 2007. - V. 5, № 1. - str. 56-62.

4. Benson M.D. Kinca J.C. Biologia molekularna i cechy kliniczne neuropatii amyloidowej // Muscle Nerve. - 2007. - Tom. 36. - P. 411-423.

5. Plante-Bordeneuve V., Ferreira A., Lalu T. i wsp. Diagnostyczne pułapki w sporadycznej rodzinnej polineuropatii amyloidowej transtyretyny (TTR-FAP) // Neurologia. - 2007. - Tom. 69. - R. 693-698.

6. Quasthoff S., Hartung H.P. Chemioterapeutyczna neuropatia obwodowa // J Neurol. - 2002. - Tom. 249. - P. 9-17.

7. Heuss D., Schlotter-Weigel B., Sommer C. Diagnostyka i terapia neuropatii naczyniowej [w języku niemieckim] // Fortschr Neurol Psychiatr. - 2003. - Tom. 71. - str. 172-186.

8. Bogdanov E.I., Sakovets T.G. Skuteczność Cerebrolizyny w leczeniu polineuropatii cukrzycowej // Journal of Neurology and Psychiatry. - 2011 r. - № 2. - str. 35-39.

9. Bogdanov E.I., Talantov V.V., Mukhametzyanov R.Z. Neurologiczne powikłania cukrzycy. Podręcznik metodyczny. Część I // Kazań: KSMU, 2000. - 25 str.

10. Vorobieva OV, Tverskaya E.P. Polineuropatia alkoholowa // Poradnik lekarza polikliniki. - 2007. - V. 5, Nr 2. - P. 138-142.