Nefropatia cukrzycowa - przyczyny, objawy, etapy, leczenie, zapobieganie

• Zapobieganie

Nefropatia cukrzycowa - uszkodzenie aparatu kłębuszkowego nerek z powodu mikroangiopatii cukrzycowej. Występowanie w Rosji wynosi około 33% z cukrzycą typu 1 i 25% z cukrzycą typu 2 [Shestakova, 2005].

W ciągu ostatniego dziesięciolecia nefropatia cukrzycowa zajęła pierwsze miejsce w Stanach Zjednoczonych, kilku krajach Europy i Azji w zakresie terapii zastępczej niewydolności nerek (hemodializa lub przeszczep nerki), wypierając choroby pierwotne i nerek o dowolnej etiologii na drugą lub trzecią. W Rosji liczba pacjentów wymagających leczenia dializacyjnego z powodu terminalnej nefropatii cukrzycowej również zwiększa się co roku.

Zgodnie z przyjętą dziś klasyfikacją istnieją 3 etapy nefropatii cukrzycowej:

1. Stadium mikroalbuminurii (MAU)

Bez objawów. W analizie moczu mikro-ilości białka

2. Stadium białkomoczu z nienaruszoną funkcją azotoidów nerek

Manifestacje: zwykle - nadciśnienie tętnicze.

W badaniach moczu - białkomocz

3. Stadium przewlekłej niewydolności nerek

Występują objawy nadciśnienia tętniczego, przewlekła niewydolność nerek, w niektórych przypadkach zespół nerczycowy.

W badaniach moczu - białkomocz.

W biochemicznej analizie krwi - wzrost poziomu kreatyniny, mocznika, a następnie - potasu.

Ponieważ objawy tego powikłania cukrzycy są rzadkie, ważne jest, aby wykryć je w odpowiednim czasie (badanie przesiewowe).

Jego podstawą jest wykrywanie białka w moczu.

Metody obrazowania (ultrasonografia, scyntygrafia itp.) Nie wykrywają DNP, ale są stosowane wyłącznie w celu wykluczenia innych chorób nerek.

Diagnoza białkomoczu:

MAU - śladowe ilości białka wykryte przez specjalne systemy testowe.

Normalna zawartość białka w moczu: 0-20 mg / l (lub 0-30 mg / dzień), MAU - 20-200 mg / l (lub 30-300 mg / dzień), wyższa zawartość - białkomocz.

• W przypadku rozpoznania nieobecność leukocyturii jest obowiązkowa (przy infekcji dróg moczowych, białko pojawia się w moczu).
• Aby wykluczyć wyniki fałszywie dodatnie, analizę MAU powtarza się trzykrotnie (dla diagnozy konieczne jest uzyskanie dodatnich wyników w 2 z 3 testów) lub stosuje się stosunek albumin / kreatyniny.

Rozpoznanie przewlekłej niewydolności nerek (funkcja nerek):

• Poziom kreatyniny w surowicy

• Wyznaczenie współczynnika filtracji kłębuszkowej (GFR) według wzoru:

Dla mężczyzn (norma to 100-150 ml / min): 1,23 x (140 lat (lat)) x masa (kg) / kreatynina we krwi (μmol / l)

Dla kobiet (norma 85-130 ml / min): 1,05 x (140-letni (lata)) x ciężar (kg) / kreatynina we krwi (μmol / l)

b). Formuła MDRD (preferowana):

Mężczyźni: 186 x kreatynina (mg%) -1.154 x wiek - 0,203

Kobiety: 186 x kreatynina (mg%) -1.154 x wiek -0,201 x 0,742

Kreatynina (mg%) = kreatynina (μmol / L): 88

• Test Rehberg jest wyjątkowo zawodny z powodu cukrzycy u pacjentów z glukozurią (glukoza w moczu działa moczopędnie, zakłócając wyniki testu).

Leczenie nefropatii cukrzycowej

Etapy UIA i białkomocz z nienaruszoną czynnością nerek wydalającą azot:

Inhibitory ACE (w przypadku nadciśnienia tętniczego - dobór dawki do normalizacji ciśnienia krwi, u pacjentów bez nadciśnienia tętniczego - w maksymalnej tolerowanej dawce). Przy stałym przyjęciu - spowolnienie postępu nefropatii. Działanie nefrotekcyjne zwiększa się przez dodanie werapamilu.

• Antagoniści receptora angiotensyny (ARA) - podobny efekt, ale wyższy koszt. Zastosowanie jest uzasadnione w przypadku nietolerancji inhibitorów ACE (suchy kaszel jako efekt uboczny).
• Na etapie MAU (który jest zasadniczo odwracalny), lek można wycofać po 6 miesiącach od przerwania terapii przez okres czasu, w którym mikroalbuminuria zanika

W nadciśnieniu normalizacja ciśnienia krwi przez jakiekolwiek leki spowalnia postęp nefropatii.

Eliminacja czynników ryzyka miażdżycy: normalizacja poziomu cholesterolu, zaprzestanie palenia tytoniu itp. (Mechanizmy uszkodzenia kłębuszków nerkowych są częściowo podobne do miażdżycy - "miażdżycy kłębuszków nerkowych").

Ograniczenie białka zwierzęcego (na etapie MAU - małe (do 1 g białka na 1 kg masy ciała, na etapie białkomoczu do 0,8 g / kg)

Pokazano ochronny wpływ glukozaminoglikanów (sulodeksyd).

• Normalizacja glikemii
• Zmniejszenie ciśnienia krwi do 130/80 mmHg. Zwykle - skojarzona terapia hipotensyjna. Inhibitory ACE (i ARA) są preferowane z uwagi na ich działanie ochronne dla nerek, ale należy je stosować ostrożnie iw małych dawkach przy stężeniach kreatyniny powyżej 200 μmol / l (ryzyko hiperkaliemii i zmniejszonej filtracji kłębuszkowej), zastąpionych innymi lekami o stężeniu kreatyniny powyżej 300 μmol / l.
• Leczenie dyslipidemii
• Leczenie przewlekłej niewydolności nerek:
• Limit białka zwierzęcego (całkowite dzienne spożycie białka do 0,6 g / kg masy ciała)
• Korekta hiperkaliemii
• Korekta metabolizmu fosforowo-wapniowego
• Enterosorpcja
• Aktywne wykrywanie i leczenie (erytropoetyny) niedokrwistości (jest to również możliwe na etapie białkomoczu) - spowalnia rozwój nefropatii i innych powikłań cukrzycy o charakterze makro- i mikronaczyniowym

Terapia zastępcza metodą nerkową:

• Hemodializa
• Dializa otrzewnowa
• Przeszczep nerki

Należy pamiętać o działaniu nefrotoksycznym szeregu leków (aminoglikozydów, substancji ropopochodnych pierwszej generacji (jonowych), NLPZ, diuretyków tiazydowych w dużych dawkach) i unikać ich stosowania (szczególnie na etapie białkomoczu i przewlekłej niewydolności nerek)

W nefropatii cukrzycowej na etapie przewlekłej niewydolności nerek inaktywacja nerek insuliny jest często upośledzona. W rezultacie insulina gromadzi się, a dzienne zapotrzebowanie na insulinę może dramatycznie spaść (nawet do 6-8 jednostek / dzień dla cukrzycy typu 1).

Przewlekła infekcja dróg moczowych

Nie jest to swoiste powikłanie cukrzycy, ale z cukrzycą ma wiele cech:

• Często działa w sposób utajony
• Znacznie przyspiesza dysfunkcję nerek w nefropatii cukrzycowej.
• Wymaga aktywnego wykrywania i agresywnego leczenia!

Rozpoznanie przewlekłego zakażenia dróg moczowych prowadzi się zgodnie z ogólnie przyjętymi zasadami (wykrywanie leukocytów i bakterii w moczu).

Częstą przyczyną leukocyturii jest zapalenie sutka u kobiet i zapalenie gruczołu krokowego, zapalenie balanizmu u mężczyzn. Leczenie ozrosepowe należy wykonać wyłącznie po konsultacji z ginekologiem (urologiem).

Leczenie nefropatii cukrzycowej w stadium mikroalbuminurii (wtórna profilaktyka)

Wtórna profilaktyka ND oznacza podjęcie działań terapeutycznych mających na celu zapobieganie progresji patologicznych zmian w nerkach u pacjentów z cukrzycą z DN na etapie MAU. Jak wspomniano, etap MAU jest ostatnim odwracalnym etapem DN. Dlatego ważne jest, aby nie przegapić diagnozy tego etapu i podjąć wszelkie niezbędne środki zapobiegawcze w odpowiednim czasie.

Najważniejsze czynniki ryzyka szybkiego rozwoju DN na etapie UIA:
НЬА1с. więcej niż 7,5%
Albuminuria. więcej niż 100 mg / dzień
Ciśnienie krwi więcej niż 130/85 mm Hg
Całkowity cholesterol w surowicy. więcej niż 5,2 mmol / l

Podobnie jak w poprzednim etapie, główne zasady terapeutyczne mające na celu zapobieganie przejściu UIA do białkomoczu to kompensacja metabolizmu węglowodanów, korekcja hemodynamiki wewnątrznerkowej oraz, w razie konieczności, leczenie hipotensyjne i hipolipidemiczne.

Kompensacja metabolizmu węglowodanów.
Na etapie mikroalbuminurii, podobnie jak w pierwotnej prewencji DN, główną zasadą terapii pozostaje optymalna kontrola glikemii. W przypadku pacjentów z cukrzycą typu 1, praktyka intensywnej insulinoterapii powinna mieć fundamentalne znaczenie dla uzyskania wysokiej jakości kontroli metabolicznej. Przeprowadzono już ponad pięć dużych, wieloośrodkowych, randomizowanych badań, które potwierdziły zalety intensywnej insulinoterapii w porównaniu z tradycyjnymi w osiągnięciu dobrej kompensacji cukrzycy i zapobieganiu progresji DN na etapie MAU. Najważniejsze z nich to badania Steno I i II (1991), DCCT (1995) i wspólne badanie w Wielkiej Brytanii (1995). Całkowity czas trwania badań wahał się od 2,5 roku do 10 lat.

Analizując wyniki badań okazało się, że żaden poziom UIA nie jest odwracalny, nawet przy optymalnej kompensacji metabolizmu węglowodanów.
Tak więc, w badaniach Steno wykazano, że przy MAU mniej niż 100 mg / dzień kompensacja cukrzycy doprowadziła do zmniejszenia wydalania albuminy z moczem do wartości prawidłowych; przy MAU większym niż 100 mg / dobę, nawet przedłużone utrzymywanie poziomu glikemii w pobliżu normy nie zmniejszyło wydalania albuminy z moczem. Normalizacja hemodynamiki wewnątrznerkowej. Ogromną liczbę randomizowanych, kontrolowanych metodą podwójnie ślepej próby badań nefroprotekcyjnej aktywności inhibitorów ACE prowadzono od 2 do 8 lat u zdrowych pacjentów z cukrzycą typu 1 z DN na etapie MAU. Wyniki wszystkich badań, bez wyjątku, doprowadziły do ​​wniosku, że inhibitory ACE skutecznie hamują progresję DN na etapie MAU. Największym z tych badań jest obserwacja 235 pacjentów z cukrzycą typu 1. Dwa lata po leczeniu białkomocz pojawił się tylko u 7% pacjentów, którzy otrzymali kaptopril iu 21% pacjentów otrzymujących placebo. Długotrwałe leczenie (ponad 8 lat) inhibitorów ACE u pacjentów z MAU pozwala zachować funkcję filtracji nerek, zapobiegając rocznemu spadkowi GFR.

Nefropatia cukrzycowa jako powikłanie cukrzycy

Spośród wszystkich powikłań, które cukrzyca zagraża osobie, nefropatia cukrzycowa zajmuje czołowe miejsce. Pierwsze zmiany w nerkach pojawiają się w pierwszych latach po cukrzycy, a końcowym etapem jest przewlekła niewydolność nerek (CRF). Jednak staranne przestrzeganie środków zapobiegawczych, szybka diagnoza i odpowiednie leczenie pomaga w jak najkrótszym czasie opóźnić rozwój tej choroby.

Nefropatia cukrzycowa

Nefropatia cukrzycowa nie jest jedną niezależną chorobą. Termin ten łączy całą serię różnych problemów, których istota sprowadza się do jednej rzeczy - jest to uszkodzenie naczyń nerkowych na tle przewlekłej cukrzycy.

W grupie nefropatii cukrzycowej najczęściej ujawniały się:

• arterioskleroza tętnicy nerkowej;
• cukrzycowa stwardnienie kłębków nerkowych;
• złogi tłuszczowe w kanalikach nerkowych;
• odmiedniczkowe zapalenie nerek;
• martwica kanalików nerkowych itp.

Kod ICD-10 (oficjalna Międzynarodowa Klasyfikacja Chorób 10-go rewizji), który istnieje od 1909 r., Używa 2 kodów tego syndromu. W różnych źródłach medycznych, rejestrach pacjentów i książkach referencyjnych można znaleźć obie opcje. Są to E.10-14.2 (cukrzyca z uszkodzeniem nerek) i N08.3 (zmiany kłębuszkowe w cukrzycy).

Najczęściej różne dysfunkcje nerek są rejestrowane w cukrzycy typu 1, czyli zależnej od insuliny. Nefropatia występuje u 40-50% pacjentów z cukrzycą i jest uznawana za główną przyczynę zgonu z powikłań w tej grupie. U osób cierpiących na patologię typu 2 (insulina niezależna), nefropatię rejestruje się tylko w 15-30% przypadków.

Nerka z cukrzycą

Przyczyny choroby

Naruszenie pełnej pracy nerek - jedna z pierwszych konsekwencji cukrzycy. W końcu na nerkach spada główna praca polegająca na oczyszczaniu krwi z nadmiaru zanieczyszczeń i toksyn.

Kiedy diabetycy we krwi gwałtownie podskakują, poziom glukozy działa na narządy wewnętrzne jako najniebezpieczniejsza toksyna. Coraz trudniej jest nerkom poradzić sobie z zadaniem filtracji. W wyniku tego przepływ krwi ulega osłabieniu, gromadzi jony sodu, które powodują zwężenie światła naczyń nerkowych. Ciśnienie w nich wzrasta (nadciśnienie), nerki zaczynają się rozkładać, co powoduje jeszcze większy wzrost ciśnienia.

Ale mimo tak błędnego koła, nie wszyscy pacjenci z cukrzycą rozwijają uszkodzenie nerek.

Dlatego lekarze identyfikują 3 główne teorie, które nazywają przyczyny powstawania dolegliwości nerek.

1. Genetyczne. Jednym z pierwszych powodów, dla których dana osoba zachoruje na cukrzycę, jest dziś nazywana dziedziczną predyspozycją. Ten sam mechanizm przypisuje się nefropatii. Jak tylko osoba zachoruje na cukrzycę, tajemnicze mechanizmy genetyczne przyspieszają rozwój uszkodzeń naczyń w nerkach.
2. Hemodynamiczny. W cukrzycy zawsze występuje naruszenie krążenia krwi w nerkach (samo nadciśnienie). W rezultacie w moczu pojawia się duża liczba białek albuminy, naczynia pod takim ciśnieniem są niszczone, a uszkodzone obszary są zaciśnięte bliznami (stwardnieniem).
3. Wymiana Teoria ta przypisuje główną destrukcyjną rolę podwyższonej zawartości glukozy we krwi. Wszystkie naczynia w ciele (w tym nerki) są dotknięte "słodką" toksyną. Przepływ krwi w naczyniach ulega przerwaniu, zmienia się normalny proces przemiany materii, a tłuszcze osadzają się w naczyniach, co prowadzi do nefropatii.

Klasyfikacja

Dzisiaj lekarze w swojej pracy stosują ogólnie przyjętą klasyfikację według etapów nefropatii cukrzycowej według Mogensena (opracowanej w 1983 r.):

Często jednak w literaturze porównawczej występuje również rozdział nefropatii cukrzycowej etapami opartymi na zmianach w nerkach. Oto następujące etapy choroby:

1. Hiperfiltracja. W tym czasie przepływ krwi w kłębuszkach przyspiesza (są one głównym filtrem), zwiększa się objętość moczu, a narządy nieco się powiększają. Trwa do 5 lat.
2. Mikroalbuminuria. Jest to niewielki wzrost poziomu białek albuminy w moczu (30-300 mg / dzień), których konwencjonalne metody laboratoryjne nie są jeszcze w stanie ustalić. Jeśli te zmiany zostaną zdiagnozowane w czasie i zorganizowane zostanie leczenie, etap może trwać około 10 lat.
3. Białkomocz (makroalbuminuria w inny sposób). Tutaj szybkość filtracji krwi przez nerki jest znacznie zmniejszona, często skacze ciśnienie tętnicze nerkowe (BP). Poziom albumin w moczu na tym etapie może wynosić od 200 do ponad 2000 mg / dzień. Faza ta jest diagnozowana w 10-15 roku od wystąpienia choroby.
4. Ciężka nefropatia. GFR zmniejsza się jeszcze bardziej, naczynia są pokryte zmianami sklerotycznymi. Zdiagnozowano 15-20 lat po pierwszych zmianach w tkance nerkowej.
5. Przewlekła niewydolność nerek. Pojawia się po 20-25 latach życia z cukrzycą.

Schemat rozwoju nefropatii cukrzycowej

Objawy

Pierwsze trzy etapy patologii Mogensena (lub okresy hiperfiltracji i mikroalbuminurii) są nazywane przedklinicznymi. W tym czasie objawy zewnętrzne są całkowicie nieobecne, objętość moczu jest normalna. Tylko w niektórych przypadkach pacjenci mogą zauważyć okresowy wzrost ciśnienia pod koniec etapu mikroalbuminurii.

W tej chwili tylko specjalne testy do ilościowego oznaczania albuminy w moczu pacjenta z cukrzycą mogą zdiagnozować chorobę.

Stadium białkomoczu ma już określone cechy zewnętrzne:

• regularne skoki ciśnienia krwi;
• pacjenci skarżą się na obrzęk (najpierw twarz i nogi pęcznieją, potem woda gromadzi się w jamach ciała);
• waga spada gwałtownie, a apetyt spada (organizm zaczyna wydawać zapasy białek, aby wypełnić niedobór);
• silne osłabienie, senność;
• pragnienie i mdłości.

Diagnostyka

Rozpoznanie uszkodzenia nerek na tle cukrzycowym opiera się na dwóch głównych wskaźnikach. Jest to historia pacjentów chorych na cukrzycę (rodzaj cukrzycy, czas trwania choroby itp.) Oraz wskaźniki metod badań laboratoryjnych.

W stadium przedklinicznego rozwoju uszkodzenia nerek naczyniowych, główną metodą jest ilościowe oznaczanie albuminy w moczu. Do analizy pobiera się całkowitą objętość moczu na dzień lub poranną (czyli porcję nocną).

Wskaźniki albumenu są klasyfikowane w następujący sposób:

Inną ważną metodą diagnostyczną jest identyfikacja czynnościowej rezerwy nerek (zwiększenie GFR w odpowiedzi na stymulację zewnętrzną, na przykład podawanie dopaminy, ładowanie białka, itp.). Stawka jest uważana za podwyższającą poziom GFR o 10% po procedurze.

Szybkość samego wskaźnika GFR wynosi ≥90 ml / min / 1,73 m2. Jeśli ta liczba spadnie poniżej, oznacza to zmniejszenie czynności nerek.

Stosowane są również dodatkowe procedury diagnostyczne:

• Test Reberg (definicja SCF);
• ogólna analiza krwi i moczu;
• USG nerek za pomocą Dopplera (w celu określenia prędkości przepływu krwi w naczyniach);
• biopsja nerki (dla wybranych wskazań).

Leczenie

Na wczesnym etapie głównym zadaniem w leczeniu nefropatii cukrzycowej jest utrzymanie odpowiedniego poziomu glukozy i leczenie nadciśnienia tętniczego. Gdy rozwinie się stopień białkomoczu, należy zająć się wszystkimi środkami terapeutycznymi, aby spowolnić spadek czynności nerek i pojawienie się CRF.

Przygotowania

Stosuje się następujące leki:

• Inhibitory ACE - enzym konwertujący angiotensynę, do korekty ciśnienia ("Enalapril", "Captopril", "Fozinopril", itp.);
• preparaty do korekcji hiperlipidemii, tj. zwiększony poziom tłuszczów we krwi (symwastatyna i inne statyny);
• diuretyki (indapamid, furosemid);
• preparaty żelaza do korekty niedokrwistości itp.

Dieta

Specjalna dieta niskobiałkowa zalecana jest już w fazie przedklinicznej nefropatii cukrzycowej - z hiperfiltracją nerek i mikroalbuminurią. W tym okresie należy zmniejszyć "porcję" białek zwierzęcych w codziennej diecie do 15-18% całkowitej liczby kalorii. Jest to 1 g na 1 kg masy ciała pacjenta z cukrzycą. Dzienna ilość soli również musi zostać znacznie zmniejszona - do 3-5 g. Ważne jest, aby ograniczyć przyjmowanie płynów w celu zmniejszenia obrzęków.

Jeśli rozwinie się stopień białkomoczu, specjalna dieta staje się pełnoprawną metodą terapeutyczną. Dieta zamienia się w niską zawartość białka - 0,7 g białka na 1 kg. Ilość spożytej soli powinna być zmniejszona tak bardzo jak to możliwe, do 2-2,5 gramów dziennie, co zapobiegnie silnemu obrzękowi i zmniejszy ciśnienie.

W niektórych przypadkach pacjenci z nefropatią cukrzycową są przepisywani ketonowymi analogami aminokwasów, aby wykluczyć organizm z rozszczepiania białek z własnych rezerw.

Hemodializa i dializa otrzewnowa

Sztuczne oczyszczanie krwi przez hemodializę ("sztuczna nerka") i dializę zwykle przeprowadza się w późnych stadiach nefropatii, kiedy natywne nerki nie mogą już radzić sobie z filtracją. Czasami hemodializa jest zalecana we wcześniejszych stadiach, kiedy nefropatia cukrzycowa jest już zdiagnozowana, a narządy wymagają wsparcia.

Podczas hemodializy do żyły pacjenta wprowadza się cewnik, który jest połączony z urządzeniem do hemodializy - urządzeniem filtrującym. A cały system oczyszcza krew z toksyn zamiast nerki w ciągu 4-5 godzin.

Jak często zabiegi oczyszczania krwi są potrzebne, tylko lekarz decyduje na podstawie testów i stanu cukrzycowego pacjenta. Jeśli nefropatia nie przeszła jeszcze do CKD, możliwe jest łączenie "sztucznej nerki" raz w tygodniu. Gdy czynność nerek już się kończy, hemodializa jest wykonywana trzy razy w tygodniu. Dializa otrzewnowa może być wykonywana codziennie.

Sztuczne oczyszczanie krwi w nefropatii jest konieczne, gdy GFR spada do 15 ml / min / 1,73 m2, a nienormalnie wysoki poziom potasu jest odnotowany poniżej (ponad 6,5 mmol / l). A jeśli istnieje ryzyko obrzęku płuc z powodu nagromadzonej wody, jak również wszystkie objawy niewydolności energii białek.

Zapobieganie

W przypadku pacjentów z cukrzycą, zapobieganie nefropatii powinno obejmować kilka głównych punktów:

• wspieranie bezpiecznego poziomu cukru we krwi we krwi (regulacja wysiłku fizycznego, unikanie stresu i ciągłe mierzenie poziomu glukozy);
• właściwe odżywianie (dieta o obniżonym odsetku białek i węglowodanów, odmowa z papierosami i alkoholem);
• monitorowanie stosunku lipidów do krwi;
• śledzenie ciśnienia krwi (jeśli skacze powyżej 140/90 mm Hg, pilnie trzeba podjąć działanie).

Wszystkie środki zapobiegawcze należy uzgodnić z lekarzem. Dieta terapeutyczna powinna być również przeprowadzana pod ścisłą kontrolą endokrynologa i nefrologa.

Nefropatia cukrzycowa i cukrzyca

Leczenia nefropatii cukrzycowej nie można oddzielić od leczenia przyczyny - samej cukrzycy. Te dwa procesy powinny przebiegać równolegle i być dostosowane zgodnie z wynikami analiz pacjenta z cukrzycą i stadium choroby.

Główne zadania w zakresie cukrzycy i uszkodzenia nerek są takie same - całodobowe monitorowanie poziomu glukozy i ciśnienia krwi. Główne czynniki niefarmakologiczne są takie same na wszystkich etapach cukrzycy. Kontrola nad poziomem wagi, terapia żywieniowa, zmniejszenie stresu, rezygnacja z złych nawyków, regularne ćwiczenia.

Sytuacja związana z przyjmowaniem leków jest nieco bardziej skomplikowana. We wczesnych stadiach cukrzycy i nefropatii główna grupa leków służy do korekcji ciśnienia. Tutaj musisz wybrać leki, które są bezpieczne u pacjentów z nerkami, dozwolone dla innych powikłań cukrzycy, a jednocześnie mają właściwości kardioprotekcyjne i nieprofilaktyczne. Jest to większość inhibitorów ACE.

Kiedy testy wykazują białkomocz, w leczeniu cukrzycy należy uwzględnić zmniejszenie czynności nerek i ciężkie nadciśnienie. Specjalne ograniczenia dotyczą diabetyków z patologią typu 2: dla nich lista zatwierdzonych doustnych środków hipoglikemizujących (PSSS), które należy przyjmować w sposób ciągły, jest znacznie zmniejszona. Glikvidon, Gliklazid, Repaglinid pozostają najbezpieczniejszymi lekami. Jeśli GFR z nefropatią spada do 30 ml / min i poniżej, konieczne jest przeniesienie pacjentów na insulinę.

Istnieją również specjalne schematy leków dla diabetyków, w zależności od stadium nefropatii, wskaźników albuminy, kreatyniny i GFR. Tak więc, jeśli stężenie kreatyniny wzrasta do 300 μmol / l, dawka inhibitora ATP jest o połowę mniejsza, jeśli podskoczy wyżej i całkowicie anulowana - przed hemodializą. Ponadto we współczesnej medycynie istnieje ciągłe poszukiwanie nowych leków i schematów terapeutycznych, które umożliwiają równoczesne leczenie cukrzycy i nefropatii cukrzycowej przy minimalnych komplikacjach.
W filmie o przyczynach, objawach i leczeniu nefropatii cukrzycowej:

Nefropatia cukrzycowa lub jak oszczędzić nerki na cukrzycę

Nefropatia cukrzycowa jest jednym z wielu powikłań cukrzycy, które wymienię w artykule "Powikłania cukrzycy nie zależą od typu." Jak niebezpieczna jest nefropatia cukrzycowa? Odpowiedzi na te i inne pytania dowiesz się, czytając artykuł do końca. Dobry cały czas!

Jak wielokrotnie mówiłem, najbardziej niebezpieczną rzeczą nie jest fakt cukrzycy, ale jej powikłania, ponieważ prowadzą do niepełnosprawności i przedwczesnej śmierci. Mówiłem również w moich poprzednich artykułach i nie jestem zmęczony powtarzaniem, że powaga i szybkość powikłań jest całkowicie zależna od samego pacjenta lub od opiekuńczego krewnego, jeśli jest to dziecko. Dobrze wyrównana cukrzyca występuje wtedy, gdy poziom cukru we krwi na czczo nie przekracza 6,0 mmol / l, a po 2 godzinach nie przekracza 7,8 mmol / l, a różnica w poziomie fluktuacji glukozy w ciągu dnia nie powinna przekraczać 5 mmol / l. W tym przypadku rozwój powikłań jest odkładany na długi czas, a ty lubisz życie i nie masz problemów.

Ale nie zawsze można zrekompensować chorobę, a komplikacje nie nadejdą. Jednym z narządów docelowych w cukrzycy jest nerka. W końcu organizm pozbywa się nadmiaru glukozy, usuwając ją przez nerki z moczem. Przy okazji, w starożytnym Egipcie i starożytnej Grecji lekarze postawili diagnozę, próbując zasmakować moczu chorego, miała słodki smak w cukrzycy.

Istnieje pewna granica wzrostu stężenia glukozy we krwi (próg nerkowy), osiągając poziom cukru wykrywany w moczu. Ten próg jest indywidualny dla każdej osoby, ale przeciętnie ta liczba jest uznawana za 9 mmol / l. Kiedy przechodzi na ten poziom, nerki nie są w stanie wchłonąć glukozy z powrotem, ponieważ staje się bardzo dużo i pojawia się w drugorzędowym ludzkim moczu. Przy okazji, powiem, że nerki najpierw tworzą podstawowy mocz, którego ilość jest kilkakrotnie większa niż ilość wydzielana przez człowieka dziennie. Dzięki złożonemu układowi kanalików, część tego pierwotnego moczu, w którym glukoza jest (normalna), jest odsysana (wraz z glukozą), a ta część, którą widzicie codziennie w toalecie, pozostaje.

Gdy poziom glukozy jest zbyt duży, nerki i tak wchłaniają tyle, ile potrzebujesz, a nadmiar jest usuwany. W takim przypadku nadmiar glukozy powoduje ciągnięcie wody wraz z nią, więc pacjenci z cukrzycą emitują dużo moczu w porównaniu do zdrowej osoby. Ale zwiększone oddawanie moczu jest charakterystyczne dla cukrzycy niewyrównanej. Ci, którzy utrzymują prawidłowy poziom cukru, wydalają mocz tak samo, jak zdrową osobę, o ile oczywiście nie ma żadnej współistniejącej patologii.

Jak już wspomniałem, każda nerka ma swój własny próg, ale na ogół wynosi 9 mmol / l. Jeśli próg nerkowy jest zmniejszony, tj. Poziom cukru we krwi pojawia się już przy niższych wartościach, oznacza to, że występują poważne problemy z nerkami. Z reguły obniżenie progu nerkowego dla glukozy jest charakterystyczne dla niewydolności nerek.

Nadmiar glukozy w moczu ma toksyczny wpływ na kanaliki nerkowe, co prowadzi do ich stwardnienia. Ponadto występuje nadciśnienie wewnątrzpłytkowe, a także nadciśnienie tętnicze, które często występuje w cukrzycy typu 2, ma również negatywny wpływ. Wszystkie te czynniki prowadzą do nieuchronnej niewydolności nerek, która wymaga przeszczepienia nerki.

Etapy rozwoju nefropatii cukrzycowej (DN)

W naszym kraju przyjęto następującą klasyfikację nefropatii cukrzycowej:

• Nefropatia cukrzycowa, stadium mikroalbuminurii.
• Nefropatia cukrzycowa, etap białkomoczu z zachowaną funkcją filtracji nerkowej.
• Nefropatia cukrzycowa, stadium przewlekłej niewydolności nerek.

Ale na całym świecie przyjęto nieco inną klasyfikację, która obejmuje etap przedkliniczny, czyli najwcześniejsze nieprawidłowości w nerkach. Oto klasyfikacja z objaśnieniem każdego etapu:

• Nadczynność nerek (hiperfiltracja, hiperperfuzja, przerost nerkowy, normoalbuminuria do 30 mg / dobę).
• Początkowa wartość DN (mikroalbuminuria 30-300 mg / dzień, normalna lub umiarkowanie zwiększona szybkość filtracji kłębuszkowej).
• Ciężkie DN (białkomocz, tj. Cukier jest widoczny w zwykłym ogólnym teście moczu, nadciśnieniu tętniczym, zmniejszonej filtracji kłębkowej, stwardnieniu 50-75% kłębuszków nerkowych).
• Mocznica lub niewydolność nerek (zmniejszenie szybkości filtracji kłębuszkowej poniżej 10 ml / min., Całkowita stwardnienie kłębuszków nerkowych).

Niewiele osób wie, że na początkowym etapie rozwoju komplikacja jest wciąż odwracalna, nawet w stadium mikroalbuminurii, czas może zostać odwrócony, ale jeśli ujawniony zostanie etap białkomoczu, proces ten jest nieodwracalny. Jedyne, co można zrobić, to zatrzymać się na tym etapie, aby nie było postępu komplikacji.

Co należy zrobić, aby odwrócić zmiany i zatrzymać postęp? Zgadza się, najpierw musisz znormalizować poziom cukru i coś jeszcze, o czym powiem w paragrafie o leczeniu nam.

Rozpoznanie nefropatii cukrzycowej

W początkowej fazie to powikłanie nie ma objawów klinicznych i dlatego nie jest zauważane przez pacjenta. W przypadku dużej utraty białka (białkomocz), obrzęku bez białka, może wystąpić wzrost ciśnienia krwi. Myślę, że stało się jasne, dlaczego musisz regularnie monitorować funkcję nerek.

Jako badanie przesiewowe, wszystkim pacjentom przypisano analizę moczu pod kątem mikroalbuminurii (MAU). Nie mylić tej analizy z ogólną analizą moczu, metoda ta nie jest w stanie zidentyfikować "małych" białek, które głównie prześlizgują się przez błonę podstawną kłębuszków. Gdy białko pojawia się w ogólnej analizie moczu, oznacza to, że dochodzi do utraty "dużych" białek (albuminy), a błona podstawna już wygląda jak sito z dużymi otworami.

Tak więc test UIA można wykonać w domu i w laboratorium. Aby zmierzyć w domu, należy kupić specjalne paski testowe "Micral-test", takie jak paski testowe do określenia poziomu cukru i ciał ketonowych w moczu. Zmieniając kolor paska testowego, poznasz ilość mikroalbuminy w moczu.

Jeśli znajdziesz mikroalbuminurię, zaleca się ponowne wykonanie analizy w laboratorium w celu zidentyfikowania określonych liczb. Zazwyczaj codzienny mocz jest przekazywany na MAU, ale w niektórych zaleceniach piszą, że wystarczy podać poranny mocz. Uważa się, że mikroalbuminuria wykrywa białko w zakresie 30-300 mg / dobę, jeśli codziennie zbiera się mocz, a wykrycie białka w zakresie 20-200 mg / l w porannej części moczu wskazuje na MAU. Ale pojedyncze wykrycie mikroalbuminy w moczu nie oznacza, że ​​zaczyna się nam.

Wzrost ilości białka w moczu może być w innych warunkach niezwiązanych z cukrzycą, na przykład:

• z wysokim spożyciem białka
• po ciężkich ćwiczeniach
• na tle wysokiej temperatury
• przeciwko infekcji dróg moczowych
• podczas ciąży

Dlatego w przypadku wykrycia UIA zaleca się powtórne wykonanie 2-3 razy w ciągu miesiąca.

Komu i kiedy jest analiza przedstawiona w MAU

Badanie moczu na mikroalbuminurię przeprowadza się, gdy białko nie znajduje się jeszcze w ogólnej analizie moczu, to znaczy, gdy nie ma widocznego białkomoczu. Analiza jest przypisana w następujących przypadkach:

• Wszyscy pacjenci z cukrzycą typu 1 mają ponad 18 lat, poczynając od 5 roku po debiucie choroby. Odbywa się raz w roku.
• Dzieci z cukrzycą typu 1, niezależnie od czasu trwania choroby. Odbywa się raz w roku.
• Wszyscy pacjenci z cukrzycą typu 2, niezależnie od czasu trwania choroby. Odbywa się 1 raz w ciągu 6 miesięcy.

Wykrywając mikroalbuminurię, należy najpierw upewnić się, że czynniki te nie miały wpływu na analizę. Po wykryciu mikroalbuminurii u pacjentów z cukrzycą trwającą ponad 5-10 lat, rozpoznanie nefropatii cukrzycowej zwykle nie budzi wątpliwości, chyba że nie ma innych chorób nerek.

Co dalej

Jeżeli mikroteinuria nie zostanie wykryta, to nic nie robisz, z wyjątkiem tego, że wciąż monitorujesz poziom glukozy we krwi. Jeśli mikroalbuminuria zostanie potwierdzona, wówczas wraz z zaleceniami dotyczącymi odszkodowania, musisz rozpocząć pewne leczenie, które powiem trochę później.

Jeśli już masz białkomocz, to znaczy, że białko pojawia się w ogólnej analizie moczu, to zaleca się powtórzenie analizy jeszcze 2 razy. Jeśli białkomocz zostanie zachowany, konieczne jest dalsze badanie czynności nerek. W tym celu badane są: poziom kreatyniny we krwi, filtracja kłębkowa, poziom ciśnienia krwi. Próbka określająca funkcję filtracyjną nerek nazywa się testem Reberga.

Jak wygląda test Reberga?

Odbiera się codziennie mocz (o 6:00 noc wlewa mocz do toalety przez cały dzień i noc aż do 6:00 następnego dnia rano mocz zbiera się w osobnym pojemniku, ilość zebranego moczu zlicza się, miesza i wylewa około 100 ml do oddzielnego słoika, który odnosi się do do laboratorium). W laboratorium oddajesz krew z żyły i podajesz ilość moczu na dzień.

Zmniejszenie szybkości filtracji kłębuszkowej wskazuje na progresję DN i szybki rozwój niewydolności nerek. Zwiększona szybkość filtracji kłębuszkowej wskazuje na początkowe zmiany w nerkach, które mogą być odwracalne. Po całym badaniu, zgodnie ze wskazaniami, przeprowadzane jest leczenie

Muszę jednak powiedzieć, że test Reberga jest obecnie mało używany, a inne, bardziej dokładne formuły do ​​jego obliczenia, na przykład formuła MDRD, zostały zastąpione. Dla dzieci stosowana jest formuła Schwartz. Poniżej podaję obraz przedstawiający najbardziej zaawansowane formuły obliczania współczynnika SCF.

Formuła MDRD jest uważana za dokładniejszą niż formuła Cockroft-Gault. Normalne wartości GFR są uważane za średnio 80-120 ml / min. Odczyty GFR poniżej 60 ml / min wskazują na niewydolność nerek, gdy poziom kreatyniny i we krwi zaczyna wzrastać. Istnieją usługi w Internecie, w których można obliczyć współczynnik GFR, zastępując na przykład swoje wartości w tej usłudze.

Czy możliwe jest wykrycie "zainteresowania" nerek jeszcze wcześniej

Tak, możesz. Na samym początku powiedziałem, że istnieją wyraźne oznaki pierwszych zmian w nerkach, które mogą zostać potwierdzone laboratoryjnie i często zapomniane przez lekarzy. Hiperfiltracja może wskazywać, że patologiczny proces zaczyna się w nerce. Hiperfiltracja, tj. Szybkość filtracji kłębuszkowej, zwana również klirensem kreatyniny, jest zawsze obecna na początkowym etapie nefropatii cukrzycowej.

Wzrost GFR o ponad 120 ml / min może świadczyć o przejściu tego powikłania, ale nie zawsze. Należy pamiętać, że szybkość filtracji może wzrosnąć z aktywności fizycznej, nadmiernego przyjmowania płynów itp. Dlatego lepiej jest powtórzyć testy ponownie po pewnym czasie.

Leczenie nefropatii cukrzycowej

Tak więc dotarliśmy do najważniejszego w tym artykule. Co robić, gdy występuje nefropatia. Przede wszystkim normalizuj poziom glukozy, ponieważ jeśli nie zostanie to zrobione, leczenie zostanie zmarnowane. Drugą rzeczą do zrobienia jest utrzymywanie ciśnienia krwi pod kontrolą, a jeśli jest to normalne, okresowe monitorowanie. Docelowe ciśnienie nie powinno być większe niż 130/80 mm Hg. Art.

Te dwa postulaty dotyczące zapobiegania i leczenia DN są zalecane na każdym etapie choroby. Ponadto, w zależności od etapu, do rekomendacji zostaną dodane nowe punkty. Tak więc, z przewlekłą mikroproteinurią zaleca się długotrwałe stosowanie inhibitorów ACE (enalapril, perindopril i inne substancje pomocnicze). Inhibitory ACE są lekami przeciwnadciśnieniowymi, ale w małych dawkach nie powodują obniżenia ciśnienia, ale nadal mają wyraźny efekt angioprotekcyjny. Preparaty z tej grupy mają pozytywny wpływ na wewnętrzną ścianę naczyń krwionośnych, w tym na nerki, a zatem z ich powodu rozwijają się patologiczne procesy w ścianie naczyń krwionośnych.

Innym lekiem zalecanym w przypadku nefropatii cukrzycowej jest sulodeksyd (Wessel Du F). Ma również pozytywny wpływ na mikrokrążenie nerek. Na tym etapie leki te są wystarczające i nie ma ograniczeń dietetycznych.

Na etapie białkomoczu, oprócz wcześniejszych zaleceń, dodano ograniczenie spożycia białka i korektę podwyższonych lipidów we krwi.

Na etapie przewlekłej niewydolności nerek prowadzona jest korekta metabolizmu fosforowo-wapniowego, ponieważ wapń traci wraz z rozwojem osteoporozy, a niedokrwistość jest korygowana za pomocą preparatów żelaza. W fazie końcowej u takich pacjentów wykonuje się hemodializę lub przeszczep nerki.

Mam to wszystko. Zadbaj o siebie i swoje nerki. Subskrybuj aktualizacje bloga i bądź na bieżąco.

Nefropatia cukrzycowa - musisz spowolnić chorobę na czas

Niewydolność nerek zawsze prowadzi do złych konsekwencji. Statystyki ostrzegają: każdego roku ponad 50 milionów ludzi umiera z powodu przewlekłej choroby nerek na świecie. Możliwe powikłanie cukrzycy, nefropatia cukrzycowa, przyczynia się do tego smutnego "żniwa".

Choroba rozwija się przez długi czas "bezobjawowo", bez leczenia, prowadzi do smutnego wyniku. To powikłanie nie pomija pacjentów z cukrzycą typu 1 i cukrzycą typu 2. Trudno odwrócić chorobę, aby naprawdę opóźnić początek ostatniego etapu.

Nefropatia cukrzycowa: przyczyny

Nerki są ważnym narządem. Regulują równowagę kwasowo-zasadową w organizmie, usuwają toksyny i są odpowiedzialne za stabilizację ciśnienia krwi. U pacjentów z niewyrównaną cukrzycą z doświadczeniem nerki stopniowo "odmawiają" wykonywania swoich zamierzonych funkcji.

Nefropatia - obustronne uszkodzenie nerek.

Wysoki poziom cukru we krwi powoduje uszkodzenie naczyń krwionośnych i zakończeń nerwowych. Jednym z pierwszych celów ataku są nerki:

• Zwiększona glikemia uszkadza naczynia krwionośne w nerkach;
• Rozwój neuropatii przyczynia się do zwiększonego ciśnienia w nerkach.

W rezultacie dochodzi do "przerostu" naczyń nerkowych, co wpływa na ich funkcjonalność.

Prawdopodobieństwo rozwoju patologii nerek zależy od wieku, w którym choroba rozpoczęła się u pacjenta z cukrzycą. Najbardziej zagrożeni są pacjenci chorzy na cukrzycę, którzy są chorzy przed 20 rokiem życia (w praktyce co druga osoba może mieć nefropatię cukrzycową). Jeśli po raz pierwszy pojawiła się cukrzyca po 35 latach, prawdopodobieństwo komplikacji nie przekracza kilku procent.

Do grupy ryzyka należą chorzy na cukrzycę, u których zdiagnozowano chorobę nerek.

Wysokie wskazania ciśnienia krwi u pacjenta z cukrzycą według niektórych źródeł mogą być przyczyną rozwoju powikłań. Według innych źródeł, wskaźnik ten wskazuje na początkowe niekorzystne zmiany w nerkach.

Objawy nefropatii cukrzycowej

Choroba ta charakteryzuje się brakiem objawów we wstępnych stadiach choroby. Dopiero w późniejszych stadiach, gdy choroba powoduje oczywisty dyskomfort, pojawiają się objawy nefropatii cukrzycowej:

• Obrzęk;
• Wysokie ciśnienie krwi;
• Ból w sercu;
• Skrócenie oddechu;
• Nudności;
• Pragnienie;
• Zmniejszony apetyt;
• Odchudzanie;
• Senność.

Na ostatnim etapie choroby w trakcie badania rozpoznawany jest hałas tarcia osierdziowego ("pierścień pogrzebowy mocznicy").

Etapy nefropatii cukrzycowej

W rozwoju choroby występuje 5 etapów.

Nerki można przywrócić.

Proces niszczenia nerek można "spowolnić".

Pierwsze etapy nefropatii cukrzycowej (1-3) są odwracalne: możliwe jest pełne przywrócenie funkcji nerek. Odpowiednio zorganizowana i rozpoczęta we właściwym czasie terapia insulinowa prowadzi do normalizacji objętości nerek.

Ostatnie etapy nefropatii cukrzycowej (4-5) nie są obecnie leczone. Zastosowane leczenie powinno zapobiegać pogorszeniu się stanu pacjenta i ustabilizować jego stan.

Diagnostyka

Biorąc pod uwagę, że objawy nefropatii cukrzycowej pojawiają się w późniejszych stadiach choroby, tylko wczesna diagnoza nefropatii pomoże pacjentowi odzyskać prawidłową czynność nerek.

Aby zdiagnozować użycie choroby:

• Dane anamnezy - rodzaj cukrzycy, czas jej trwania;
• Wyniki badań laboratoryjnych.

Markery wskazujące, że nefropatia cukrzycowa zaczyna się rozwijać:

• Mikroalbuminuria (MAU), albumina (białko) 30 - 300 mg / dzień;
• Wskaźnik filtracji kłębuszkowej (GFR)> 140 ml / min.

Wskaźnik filtracji kłębuszkowej jest ważnym wskaźnikiem stanu nerek. Wskaźnik ten oblicza się za pomocą wzoru, który uwzględnia wartość zmierzonego poziomu kreatyniny we krwi.

Pacjent z cukrzycą powinien regularnie przekazywać mocz do analizy w celu wykrycia mikroalbuminurii:

• Pacjenci z cukrzycą typu 1 przechodzą analizę co sześć miesięcy;
• Pacjentom z cukrzycą typu 2 zaleca się przeprowadzanie analizy raz w roku.

Do szybkiej analizy obecności białka w moczu w domu za pomocą pasków testowych.

Zapobieganie

Zapobieganie nefropatii cukrzycowej jest zgodne z podstawowymi zasadami:

• Kontrola poziomu glukozy we krwi, utrzymanie jej na optymalnym poziomie (3,5 - 8 mmol / l);
• Monitorowanie i korekcja ciśnienia krwi (

Sól zatrzymuje płyn w organizmie. Pacjent pęcznieje, jego ciśnienie krwi rośnie. Wyrzucić żywność w puszkach.

Pacjenci z cukrzycą mogą spożywać węglowodany tylko przy odpowiednich dawkach insuliny.

Białka są tradycyjnie ograniczone do uszkodzenia nerek.

Właściwie wybierz dietę, która pomoże lekarzowi, na podstawie wyników ankiety.

Badania przeprowadzone w 2011 roku dały ciekawy wynik: udowodniono zdolność do odwracania uszkodzeń nerek u myszy za pomocą wysokotłuszczowej diety niskowęglowodanowej.

Leczenie nefropatii cukrzycowej

Gwarancja sukcesu - rozpocznij leczenie we wczesnym stadium uszkodzenia nerek. Na tle obowiązkowej przepisanej diety stosuje się leczenie medyczne w celu dostosowania:

• poziomy cukru we krwi;
• ciśnienie krwi;
• wskaźniki metabolizmu lipidów;
• hemodynamika wewnątrznerkowa.

Skuteczne leczenie nefropatii cukrzycowej jest możliwe tylko przy prawidłowych i stabilnych wskaźnikach glikemii. Wszystkie niezbędne preparaty zostaną wybrane przez lekarza prowadzącego.

Gdy choroba nerek wykazuje zastosowanie enterosorbentów, na przykład, aktywowany węgiel drzewny. "Usuwają" toksyny mocznicowe z krwi i wydalają je przez jelita.

Diabetycy z uszkodzeniem nerek nie mogą stosować beta-blokerów w celu zmniejszenia ciśnienia i diuretyków tiazydowych.

W Stanach Zjednoczonych, jeśli nefropatia cukrzycowa zostanie zdiagnozowana na ostatnim etapie, przeprowadza się kompleksową transplantację nerki z trzustką. Prognozy dotyczące zastąpienia dwóch dotkniętych narządów jednocześnie są bardzo korzystne.

Jak problemy z nerkami wpływają na leczenie cukrzycy

Rozpoznanie nefropatii cukrzycowej wymaga rewizji schematów leczenia dla głównej choroby, cukrzycy.

• Pacjenci z cukrzycą i cukrzycą za pomocą insulinoterapii, konieczne jest zmniejszenie dawki insuliny. Zaatakowane nerki spowalniają metabolizm insuliny, zwykle stosowana dawka może powodować hipoglikemię.

Można zmienić dawkę tylko zgodnie z zaleceniem lekarza z obowiązkową kontrolą glikemii.

• Pacjenci z cukrzycą typu 2 przyjmujący tabletki zmniejszające stężenie cukru przechodzą na insulinoterapię. Chore nerki nie mogą w pełni pozbyć się toksycznych produktów rozkładu sulfonylomocznika.
• Diabetycy z powikłaniami w nerkach nie powinni stosować diety o niskiej zawartości węglowodanów.

Hemodializa i dializa otrzewnowa

Zabieg pozaustrojowy - hemodializa - pomaga przedłużyć życie pacjentom z nefropatią cukrzycową. Jest przepisywany dla następujących wskaźników:

• GFR zmniejszono do 15 ml / min
• Poziom kreatyniny (badanie krwi)> 600 μmol / L.

Hemodializa to metoda "oczyszczania" krwi, eliminująca stosowanie nerek. Krew przepływająca przez membranę o specjalnych właściwościach jest uwalniana z toksyn.

Wyróżnij hemodializę za pomocą "sztucznej nerki" i dializy otrzewnowej. Podczas przeprowadzania hemodializy za pomocą sztucznej nerki krew jest przyjmowana przez specjalną sztuczną membranę. Dializa otrzewnowa polega na wykorzystaniu własnej otrzewnej pacjenta jako membrany. Jednocześnie specjalne rozwiązania są pompowane do jamy brzusznej.

Co to jest dobra hemodializa:

• Można to robić 3 razy w tygodniu;
• Zabieg wykonywany jest pod nadzorem personelu medycznego i przy jego pomocy.

• Ze względu na kruchość naczyń możliwe są problemy z wprowadzeniem cewników;
• Patologia układu sercowo-naczyniowego postępuje;
• Zaburzenia hemodynamiczne są pogarszane;
• Trudno kontrolować glikemię;
• Trudne w zarządzaniu ciśnieniem krwi;
• Potrzeba ciągłego uczęszczania do placówki medycznej.

Procedura nie jest wykonywana dla pacjentów:

• Psychicznie chory;
• Cierpi na nowotwory złośliwe;
• Po ataku serca;
• Niewydolność serca:
• Z obturacyjną chorobą płuc;
• Po 70 latach.

Statystyka: Rok na hemodializie pozwoli zaoszczędzić 82% pacjentów, po około 3 latach około połowa przeżyje, po 5 latach, dzięki zabiegowi, 28% pacjentów przeżyje.

Co to jest dobra dializa otrzewnowa:

• Może być trzymany w domu;
• Stabilna hemodynamika zostaje utrzymana;
• Uzyskuje się wyższy wskaźnik oczyszczania krwi;
• Możesz wprowadzić insulinę podczas zabiegu;
• Nie wpływają na naczynia;
• Tańsza hemodializa (3 razy).

• Zabieg należy wykonywać codziennie co 6 godzin;
• Może rozwinąć się zapalenie otrzewnej;
• W przypadku utraty wzroku, samodzielne wykonanie zabiegu jest niemożliwe.

• Ropne choroby na skórze brzucha;
• Otyłość;
• Zrosty jamy brzusznej;
• Niewydolność serca;
• Choroba psychiczna.

Dializa otrzewnowa może być wykonywana automatycznie za pomocą specjalnego urządzenia. Urządzenie (mała walizka) jest połączone z pacjentem przed snem. Krew jest czyszczona w nocy, procedura trwa około 10 godzin. Rano świeży roztwór przelewa się do otrzewnej przez cewnik, a urządzenie wyłącza się.

Dializa otrzewnowa może uratować 92% pacjentów w pierwszym roku leczenia, 76% przeżyje w ciągu 2 lat, a 44% w ciągu 5 lat.

Zdolność filtracji otrzewnej nieuchronnie pogorszy się i po pewnym czasie będzie musiała przejść na hemodializę.