Co to jest nefropatia cukrzycowa, jej klasyfikacja, główne objawy i metody leczenia

• Hipoglikemia

Nefropatia cukrzycowa lub inaczej mikroangiopatia kłębuszków nerkowych jest jednym z najpoważniejszych i najbardziej niebezpiecznych powikłań cukrzycy.

Jest patologicznym uszkodzeniem kłębuszków nerkowych, kanalików nerkowych i naczyń nerkowych, co może skutkować pogorszeniem zdolności filtracyjnej narządu, rozwojem stwardnienia kłębuszków nerkowych, martwicy lub przewlekłej niewydolności nerek w późniejszych stadiach. Jeśli nie można przywrócić funkcji nerek, wskazana jest dializa lub przeszczep narządu.

Nefropatia cukrzycowa często prowadzi do niepełnosprawności, a nawet śmierci, według statystyk ponad 70% wszystkich diabetyków jest zagrożonych. Obraz kliniczny choroby jest wyraźny, charakteryzuje się objawami nadciśnienia tętniczego, nadmiaru białka w moczu, zespołem nerczycowym, mikroalbuminurią, niewydolnością nerek, mocznicą.

Aby zdiagnozować chorobę, należy określić stosunek ilościowy następujących wskaźników:

• endogenny klirens kreatyniny;
• albumina w moczu;
• widmo lipidowe i białko we krwi.

Ponadto wykonuje się badanie ultrasonograficzne nerek, a także USG Dopplera (USDG), który może wykryć obecność anomalii naczyniowych jednego lub obu narządów.

Terapia medyczna oparta jest na przestrzeganiu diety żywieniowej z korektą otrzymanych białek, tłuszczów i węglowodanów; detoksykacja nerek; przyjmowanie inhibitorów ARA i ACE; hemodializa lub przeszczep nerki (jeśli to konieczne).

Przyczyny patologii nerek

Ten typ nefropatii rozwija się pod wpływem współistniejącej choroby (cukrzyca), w której zmiany patologiczne występują w naczyniach i kłębuszkach nerkowych. Oni z kolei odpowiadają za filtrowanie krwi.

Pomimo faktu, że dokładne przyczyny powstawania choroby nie są jeszcze w pełni zrozumiałe, a endokrynologia rozważa wiele różnych teorii; mechanizm spustowy prowadzący do rozwoju nefropatii cukrzycowej można bezpiecznie uznać za podwyższony poziom glukozy we krwi (hiperglikemia).

Tak więc metaboliczna teoria rozwoju nefropatii w cukrzycy wskazuje na zmiany w procesach biochemicznych, co znacznie zmniejsza funkcjonowanie kłębuszków. Wśród nich występują zakłócenia w metabolizmie kwasów tłuszczowych i równowaga wodno-elektrolitowa, zmniejszenie transportu tlenu do tkanek, zwiększona przepuszczalność naczyń nerkowych, i tak dalej.

Zgodnie z teorią hemodynamiczną, upośledzenie przepływu krwi przez nerki i nadciśnienie tętnicze (stały wzrost ciśnienia krwi) prowadzi do nefropatii. Takie długotrwałe objawy wywołują zmiany w strukturze kłębuszków nerkowych, powodując początkowy etap hiperfiltracji, a następnie stwardnienie kłębków nerkowych (nieodwracalne zmiany w kłębuszkach nerkowych w postaci blizn lub tkanki łącznej), a następnie rozwój przewlekłej niewydolności nerek (CRF).

Podstawą teorii genetycznej są predyspozycje genetyczne chorego do manifestowania upośledzenia procesów metabolicznych i hemodynamicznych, a także bezpośrednio do cukrzycy.

Oprócz przedłużonego wzrostu stężenia cukru we krwi i nadciśnienia tętniczego, wśród czynników ryzyka rozwoju choroby należą:

• wszystkie rodzaje zaburzeń metabolicznych;
• infekcje dróg moczowych;
• anemia;
• nadmiar trójglicerydów i cholesterolu we krwi;
• przyjmowanie leków nefrotoksycznych;
• złe nawyki (palenie tytoniu, uzależnienie od alkoholu).

Klasyfikacja i główne objawy nefropatii cukrzycowej

Obraz kliniczny nefropatii cukrzycowej zależy od stopnia jej rozwoju. Przez długi czas może nie być żadnych konkretnych objawów, aż do wystąpienia poważnych powikłań. Tak więc, zgodnie z ustaloną klasyfikacją, można warunkowo wyróżnić 5 głównych etapów postępu choroby:

Nadmierna aktywność nerek (pierwszy etap).

Początkowy etap powstawania choroby. A jeśli wcześniej sądzono, że nefropatia cukrzycowa zaczyna się rozwijać w cukrzycy typu 1 po około 4-5 latach, teraz jest powód, aby twierdzić, że zmiany czynnościowe powstają niemal natychmiast po pierwszych oznakach cukrzycy.

Na tym etapie nie występują żadne objawy zewnętrzne, ale nadal występują objawy wewnętrzne. Maj:

• dochodzi do hipertrofii komórek naczyniowych w nerkach;
• w celu zwiększenia współczynnika filtracji kłębuszkowej o średnio 30% w porównaniu z normą (pod wpływem stale rosnącego poziomu glukozy);
• nieco bardziej aktywny, aby krążyć krew w naczyniach nerkowych.

Jeśli czas kompensuje cukrzycę pierwszego rodzaju, szybkość filtracji jest znormalizowana.

Jeśli terapia insulinowa nie zostanie przepisana na czas, mogą wystąpić nieodwracalne zmiany w nerkach, a współczynnik filtracji kłębuszkowej będzie stale wzrastał.

Zmiany w strukturach narządu (drugi etap).

Drugi etap nefropatii cukrzycowej można scharakteryzować poprzez pojawienie się zmian strukturalnych. Średnio występuje w ciągu 2 lat od wystąpienia cukrzycy. Charakterystyczne objawy na tym etapie również nie występują, funkcje nerek nie są osłabione.

Umiarkowana nefropatia cukrzycowa (trzeci etap).

Ostateczny etap ukrytego rozwoju choroby z reguły występuje w ciągu 5 lat. Zewnętrzne objawy nefropatii nie są ponownie obserwowane, jednak ten etap można zidentyfikować na podstawie:

• obecność niewielkiej ilości białka (mikroalbuminuria);
• stopniowe zwiększanie wskaźników ciśnienia krwi z okresowymi skokami;
• stale rosnąca szybkość filtracji kłębuszkowej;
• zwiększenie krążenia krwi w nerkach.

Ponieważ nie występują wyraźne objawy lub są całkowicie nieobecne w pierwszych trzech stadiach choroby, to w tym okresie ważne jest, aby zdiagnozować je jak najszybciej i rozpocząć leczenie na czas.

Dalszy rozwój choroby może prowadzić do powstania nieodwracalnych procesów w nerkach, po których narządy mogą być poddawane częściowej rekonstrukcji lub terapii przez całe życie. Bardzo ważne jest, aby śledzić najdrobniejsze zmiany w analizie moczu w odpowiednim czasie, a jeśli to konieczne, zebrać tkanki nerki do analizy za pomocą biopsji.

Ciężka nefropatia cukrzycowa (czwarty etap).

Ten etap choroby występuje po wystarczająco długim okresie czasu (10-15 lat), charakteryzuje się jasnymi objawami. Z powodu poważnego uszkodzenia naczyń nerkowych współczynnik filtracji kłębuszkowej jest znacznie zmniejszony. Duża ilość białka jest obecna w moczu (białkomocz), co wskazuje na znaczne stwardnienie tkanek nerkowych, a gwałtowny spadek stężenia białka występuje we krwi. Zewnętrzne objawy choroby mogą wyglądać tak:

• nadmierny obrzęk, rozciągający się na całe ciało;
• osłabienie, senność;
• nudności;
• bóle głowy;
• wielkie pragnienie;
• brak apetytu;
• utrzymujący się wzrost ciśnienia krwi;
• duszność, duszność;
• ból w sercu.

Postęp powyższych objawów prowadzi do jeszcze poważniejszych odchyleń. Tak więc, ze względu na wystarczająco duże uszkodzenie struktur nerek, leki moczopędne w walce z obrzękami tracą swoją skuteczność.

W tym przypadku pokazano przebicie (usunięcie płynu z ciała chirurgicznie).

Aby uzupełnić poziom białka we krwi, organizm rozpoczyna mechanizm autodestrukcji, w którym zachodzi rozpad własnych białek. W rezultacie pacjenci mają gwałtowny spadek masy ciała.

Przedłużone białkomocz prawie zawsze prowadzi do retinopatii (upośledzenie krążenia krwi w siatkówce gałki ocznej) oraz z przedłużającym się przebiegiem choroby i do całkowitej ślepoty. Ta patologia nazywa się zespołem nerkowo-siatkówkowym. Wynikiem białkomoczu mogą być również różnego rodzaju nieprawidłowości w pracy układu sercowo-naczyniowego.

Uremia (piąty etap).

Stan mocznicowy lub stadium niewydolności nerek jest końcowym etapem rozwoju nefropatii cukrzycowej.

Nerki nie są już w stanie wykonywać swojej funkcji filtracyjnej i wydalniczej, objawy nasilają się i mogą mieć zagrażające życiu konsekwencje. Pacjenci otrzymują leczenie zastępcze lub transplantację nerkową (aw niektórych przypadkach nerkowo-trzustkową).

Ten etap może ujawnić oznaki:

• niedokrwistość (obniżenie stężenia hemoglobiny we krwi);
• hipoproteinemia (zmniejszenie zawartości białka we krwi do rekordowo niskich wartości);
• leukocytoza (wzrost liczby leukocytów);
• hiperlipidemia (zwiększenie liczby lipidów we krwi);
• zmniejszyć ilość moczu wydalanego z organizmu, z całkowitym zaprzestaniem wydalania w przyszłości (izohipo-indenia, skąpomocz, bezmocz).

Środki diagnostyczne

Aby uniknąć poważnych komplikacji i określić patologię w czasie, konieczne jest poddanie się kompleksowej diagnozie co najmniej raz w roku dla pacjentów z cukrzycą typu 1 i typu 2.

Taka diagnostyka obejmuje:

• ogólne i biochemiczne badanie krwi;
• ogólna i biochemiczna analiza moczu;
• analiza moczu według metody Zimnitsky'ego;
• Analiza moczu Reberg;
• USDG naczyń nerkowych.

Wskaźnik przesączania kłębuszkowego i mikroalbuminuria są głównymi wskaźnikami, dzięki którym można wykryć nefropatię cukrzycową na samym początku jej rozwoju.

Etap białkomoczu można wykryć w obecności białka w moczu, nawet jeśli nie bierze się pod uwagę powiązanych objawów (wysokie ciśnienie krwi, obrzęk itp.). Ostatni etap choroby nie jest trudny do zdiagnozowania, oprócz znacznego obniżenia wskaźnika filtracji i wyraźnego białkomoczu występują również inne patologie (hiperfosfatemia, hipokalcemia, azotemia, niedokrwistość, wzrost poziomu kreatyniny we krwi, obrzęk itp.).

Jeśli pacjent cierpi na inne patologie nerek (kłębuszkowe zapalenie nerek, odmiedniczkowe zapalenie nerek itp.), Wiążą się z nimi dodatkowe procedury diagnostyczne, takie jak:

• USG nerek;
• analiza moczu mikroflory;
• wydalnicza urografia;
• biopsja (szczególnie z ostrym postępem choroby).

Leczenie nefropatii w cukrzycy

W zależności od stopnia zaawansowania choroby, leczenie nefropatii cukrzycowej będzie różne. Jeśli mówimy o początkowych etapach, wystarczy podjąć środki zapobiegawcze, aby uniknąć rozwoju nieodwracalnych zmian w nerkach. Te zdarzenia obejmują:

• niższy poziom cukru we krwi;
• utrzymywanie ciśnienia krwi jest normalne;
• kontrola i kompensacja zaburzeń metabolicznych w ciele (węglowodany, lipidy, białka, minerały);
• dieta bezsolna.

Terapia farmakologiczna

Dlatego najczęściej przepisywane są inhibitory ARA-ACE, które stabilizują czynność nerek i ciśnienie krwi. Wśród nich są takie leki jak Enalapril, Fozinopril, Lisinopril, Trandolapril, Ramipril (ACE); Valsaran, Irbesartan, Lozartan (ARA).

W czwartym etapie choroby, gdy białkomocz zaczyna się zamanifestować, wraz z inhibitorami przepisuje się antagonistów wapnia.

W celu zwalczania nadmiernego obrzęku należy stosować leki moczopędne, takie jak "Hypotiazyd", "Furosemid", "Lasix" i inne. Ponadto przypisywany jest bardziej sztywny stół dietetyczny, a system picia jest monitorowany.

Gdy nefropatia cukrzycowa osiągnęła stan końcowy, wszelkie możliwe leczenie ogranicza się do radykalnej terapii, pokazano dializę (oczyszczanie krwi z toksyn za pomocą specjalnego urządzenia) lub przeszczep nerki.

Dieta dla nefropatii cukrzycowej

Żywienie żywieniowe powinno być możliwie zrównoważone, niezależnie od stadium choroby. Zatem począwszy od etapu mikroalbuminurii zaleca się ograniczenie spożycia pokarmów białkowych (białka zwierzęcego):

• Mięso i podroby;
• Ryby (w tym kawior) i owoce morza;
• Jajka;
• Fermentowane produkty mleczne.

Ponadto, w celu skorygowania wysokiego ciśnienia krwi na tym etapie, konieczne jest również stosowanie diety bez soli, to znaczy, aby wyłączyć sól z diety w jakiejkolwiek formie. Ta zasada odnosi się również do produktów takich jak:

• kiszone ogórki i pomidory;
• kiszona kapusta;
• grzyby solone i marynowane;
• ryby i konserwy mięsne;
• napoje gazowane i mineralne.

W przypadku rozwoju hiperkaliemii na etapie przewlekłej choroby nerek, zaleca się również ograniczenie spożycia potasu, zastępując produkty jego bogatą zawartością produktami, w których potas jest znacznie mniejszy.

Niska lista zatwierdzonych potraw:

• ogórki;
• słodka papryka;
• biała kapusta;
• cebula;
• arbuz;
• melon;
• szparagi;

Produkty o średniej zawartości potasu, które mogą być spożywane z umiarem: kalafior, bakłażany, cukinia, zielona cebula i pory, zielony groszek, sałata, rzepa, rzodkiewka, buraki, marchew, pomidory, persimmon, czereśnia, czereśnia, śliwki, jabłka, grejpfruty, pomarańcze, agrest, maliny, jeżyny, czerwone porzeczki.

Wykaz pokarmów o wysokiej zawartości potasu zabronionych w hiperkaliemii: brukselka i czerwona kapusta, ziemniaki, żółty groch, orzechy, rzodkiewka, szpinak, rabarbar, szczaw, suszone morele, suszone śliwki, rodzynki, brzoskwinie, morele, banany, ananasy, cornel, morwy, daktyle, czarna porzeczka.

Jedna z wiodących ról w regulacji metabolizmu wapnia i fosforu jest przypisana nerkom. W wyniku przerw w pracy i progresji przewlekłej niewydolności nerek mogą się rozwinąć takie stany, jak hiperfosfatemia i hipokalcemia. Aby naprawić te patologie, konieczne jest spożywanie pokarmów bogatych w wapń, ograniczających pokarmy zawierające fosfor.

Lista produktów bogatych w wapń:

• suszone morele;
• nasiona słonecznika;
• suszone owoce (głównie jabłka);

pomarańcze;

rodzynki;

figi;

migdały;

orzeszki ziemne;

sezam;

kapusta;

sałatka;

cebula;

seler;

oliwki;

fasola;

chleb żytni i pszenica.

Aby uzupełnić wymaganą ilość wapnia (około 1500 mg dziennie), jedna dieta nie wystarczy, więc lekarze dodatkowo zalecają podawanie soli wapnia do organizmu (mleczan, węglan, glukonian).

Ponadto, w zależności od stopnia zaawansowania CRF, istnieją 3 rodzaje diet o niskiej zawartości białka (7a, 7b, 7P), opracowane specjalnie przez Instytut Odżywiania Rosyjskiej Akademii Nauk Medycznych. Wyraźnie regulują użycie zarówno żywności białkowej, jak i żywności o niezbędnej zawartości potasu i fosforu.

Żywienie dietetyczne w leczeniu nefropatii cukrzycowej, szczególnie w przypadku białkomoczu i przewlekłej niewydolności nerek, ma swoje pozytywne wyniki i jest dość skuteczną metodą w walce z rozwojem nieodwracalnych procesów w strukturach nerek. Ale nie zapominaj, że obraz kliniczny choroby jest bardzo zróżnicowany. Ważne jest również wzięcie pod uwagę indywidualnych cech organizmu każdego pacjenta i, wraz z zastosowaniem diety niskobiałkowej, w celu kontrolowania poziomu ciśnienia krwi i utrzymania procesów metabolicznych węglowodanów.

Środki ludowe

Jako terapię adiuwantową i dopiero po konsultacji z lekarzem możesz również zastosować metody tradycyjnej medycyny. Tak więc leki mogą uzupełniać leczenie farmakologiczne lub odbudowę nerek po leczeniu.

Aby przywrócić zaburzoną czynność nerek, należy zastosować napary i wywary z różnych ziół leczniczych, takich jak rumianek, żurawina, borówka brusznica, truskawka, dzika róża, babka, jarzębina.

Oto kilka popularnych przepisów, które mogą pomóc w walce z nefropatią cukrzycową, szczególnie w początkowych stadiach choroby:

1. Łodygi dyni zalewamy wodą w stosunku od jednego do pięciu, gotujemy, odcedzamy, a następnie używamy ćwierć kubka przed posiłkami 3 razy dziennie.
2. Wlać 10-15 kawałków liści laurowych z pół litra wrzącej wody, pozostawić na dwie godziny, a następnie wziąć pół szklanki 3 razy dziennie przed posiłkami.
3. Wlać 50 gram suchej fasoli z 1 litrem wrzącej wody, pozostawić na 3 godziny, użyć pół szklanki raz dziennie przez miesiąc.
4. Dwie łyżki pączków brzozy wlewają szklankę wody i doprowadzają do wrzenia, nalegają na pół godziny, a następnie wykorzystują w postaci ciepła dwie łyżki stołowe przed jedzeniem przez dwa tygodnie.

Dializa i przeszczep narządu

W późniejszych stadiach choroby, gdy wystąpiły nieodwracalne zmiany w nerkach, wskazana jest procedura dializy lub całkowity przeszczep nerki. Za pomocą procedury dializy krew jest oczyszczana przez sprzęt zamiast nerki.

Istnieją dwa rodzaje tej procedury:

• hemodializa;
• dializa otrzewnowa.

Podczas hemodializy cewnikowanie odbywa się bezpośrednio w tętnicy. Ta metoda może być wykonywana wyłącznie w szpitalu z powodu możliwych nieprzyjemnych konsekwencji (zakażenie krwi, gwałtowny spadek ciśnienia).

Podczas dializy otrzewnowej cewnik wprowadza się do jamy brzusznej, a nie do tętnicy. Ta procedura powinna być wykonywana codziennie, jest to możliwe i w domu, ale ryzyko zakażenia w miejscach wejścia do rury nadal istnieje.

Ze względu na to, że szybkość filtracji kłębuszkowej wpływająca na rozwój niewydolności nerek, jak również zatrzymanie płynów, występuje znacznie szybciej z cukrzycą niż inne patologie nerek, przejście do dializy tych pacjentów ma miejsce znacznie wcześniej.

Procedura dializy jest środkiem tymczasowym, który jest stosowany przed przeszczepieniem nowej nerki.

Po przeszczepieniu narządu i w okresie jego dalszego funkcjonowania znacznie poprawia się stan pacjenta, zaniknie przewlekła niewydolność nerek i inne zagrażające życiu objawy choroby. Dalszy przebieg nefropatii zależy całkowicie od chęci pacjenta do dalszej walki z chorobą.

Zapobieganie chorobom

Kompleks badań diagnostycznych pod nadzorem lekarza prowadzącego i wielu innych specjalistów (nefrologa, endokrynologa, dietetyka) przedstawiono jako środki zapobiegawcze przeciwko nefropatii w cukrzycy. Ważne:

• monitorować wskaźnik glikemiczny (poziom cukru we krwi);
• postępuj zgodnie z normalizacją ciśnienia krwi (w razie potrzeby weź odpowiednie leki);
• śledź dietetyczną żywność;
• porzucić złe nawyki (alkohol, palenie);
• monitorować poziomy cholesterolu we krwi, zapobiegając rozwojowi miażdżycy.

Pacjenci z cukrzycą dowolnego typu muszą uważnie monitorować ich stan, ponieważ szybkie działania diagnostyczne są kluczem do skutecznego leczenia nefropatii cukrzycowej.

Nefropatia cukrzycowa. Mechanizm klasyfikacji i rozwoju

Nefropatia cukrzycowa (DN) jest specyficzną zmianą nerek w cukrzycy, której towarzyszy tworzenie guzowatej lub rozproszonej stwardnienia kłębuszków nerkowych, której końcowe stadia charakteryzują się CRF.

Na całym świecie NAM i CRF opracowane w wyniku tego są główną przyczyną śmierci u pacjentów z cukrzycą typu 1. U pacjentów z cukrzycą typu 2, NAM jest drugą najczęstszą przyczyną śmierci po CVD. W USA i Japonii DN zajmuje pierwsze miejsce wśród wszystkich chorób nerek (35-45%), odsuwając na bok 2-3 pierwotne choroby nerek, takie jak kłębuszkowe zapalenie nerek, odmiedniczkowe zapalenie nerek, zespół policystycznych chorób nerek itp. W Europie epidemia "DN jest mniej groźna, ale przy stanowczości utrzymywanej na poziomie 20-25% na potrzebie pozaustrojowego leczenia niewydolności nerek. W Rosji kwestie pomocy pacjentom z cukrzycą na etapie terminalnej CRF (ESRD) są niezwykle ostre.

Według Państwowego Rejestru Pacjentów z Cukrzycą w 2002 r. Tylko 18 z 89 regionów i regionów Rosji co najmniej częściowo zapewnia pacjentom z cukrzycą metody zastępowania w leczeniu niewydolności nerek: hemodializę, rzadziej dializę otrzewnową i pojedyncze ośrodki z przeszczepem nerki. Według rosyjskiego rejestru pacjentów z przewlekłą chorobą nerek w 2002 r. Tylko 5-7% miejsc dializ w Rosji jest zajmowanych przez chorych na cukrzycę, chociaż prawdziwa potrzeba terapii dializami dla tych pacjentów nie jest gorsza od rozwiniętych krajów Europy.

Klasyfikacja nefropatii cukrzycowej

Zgodnie z nowoczesną klasyfikacją DN, zatwierdzoną przez Ministerstwo Zdrowia Rosji w 2000 roku, wyróżnia się następujące etapy:
- etap UIA;
- etap PU z nienaruszoną azototovydelitelnogo funkcją nerek;
- Etap CKD.

Stadium UIA charakteryzuje się wydalaniem albuminy z moczem od 30 do 300 mg / dobę (lub stężenia albumin w porannym moczu od 20 do 200 mg / ml). Jednocześnie współczynnik przesączania kłębuszkowego (GFR) pozostaje w normie, czynność nerek wydzielająca azot jest prawidłowa, poziom ciśnienia krwi jest zwykle prawidłowy w cukrzycy typu 1 i może być zwiększony w cukrzycy typu 2. Przy szybkim leczeniu ten etap uszkodzenia nerek może być odwracalne.

Stadium PU charakteryzuje się wydalaniem albumin w moczu ponad 300 mg / dzień lub białka ponad 0,5 g / dzień. W tym przypadku stały spadek GFR rozpoczyna się z szybkością 10-12 ml / min / rok i rozwija się nadciśnienie utrzymujące się. U 30% pacjentów klasyczny zespół nerczycowy występuje z PU powyżej 3,5 g / dobę, hipoalbuminemią, hipercholesterolemią, nadciśnieniem tętniczym, obrzękiem kończyn dolnych. W tym samym czasie stężenie kreatyniny i mocznika w surowicy może pozostać w normalnych granicach. Aktywne leczenie tego etapu DN może spowolnić stopniowe zmniejszanie GFR przez długi czas, opóźniając wystąpienie CRF.

Etap ESRD jest rozpoznawany, gdy GFR jest niższy niż 89 ml / min / 1,73 m2 (klasyfikacja etapów przewlekłej choroby nerek K / DOQI). Jednocześnie zachowuje się białkomocz, wzrasta poziom kreatyniny w surowicy i mocznika. Zwiększa nasilenie nadciśnienia. Przy spadku GFR poniżej 15 ml / min / 1,73 m2 rozwija się ESRD, niekompatybilny z życiem i wymagający terapii nerkozastępczej (hemodializa, dializa otrzewnowa lub przeszczep nerki).

Mechanizm rozwoju NAM

Hiperglikemia jest głównym inicjującym czynnikiem metabolicznym w rozwoju cukrzycowej niewydolności nerek. W przypadku braku hiperglikemii nie wykryto zmian w tkance nerkowej charakterystycznych dla cukrzycy. Mechanizmy nefrotoksycznego działania hiperglikemii związane są z nieenzymatyczną glikozylacją białek i lipidów błon płodowych, zmieniając ich strukturę i funkcje; z bezpośrednim toksycznym działaniem glukozy na tkankę nerki, co prowadzi do aktywacji enzymu kinazy białkowej C i zwiększenia przepuszczalności naczyń nerkowych; z aktywacją reakcji oksydacyjnych, prowadząc do powstania dużej liczby wolnych rodników o działaniu cytotoksycznym.

Hiperlipidemia jest kolejnym czynnikiem metabolicznym w postępie nefropatii cukrzycowej. J. F. Moorhead i J. Diamond ustalili całkowitą analogię między procesem powstawania stwardnienia nerkowego (stwardnienia kłębuszków nerkowych) a mechanizmem rozwoju miażdżycy naczyniowej. Utleniony LDL przenika przez uszkodzony śródbłonek naczyń włosowatych kłębuszków nerkowych, jest wychwytywany przez komórki mezangialne z utworzeniem komórek piankowych, wokół których zaczynają tworzyć się włókna kolagenowe.

Nadciśnienie wewnątrzgałkowe (wysokie ciśnienie hydrauliczne w kapilarach kłębuszków nerkowych) jest wiodącym czynnikiem hemodynamicznym w rozwoju nefropatii cukrzycowej. Hipoteza o roli "stresu hydraulicznego" w patologii nerek w cukrzycy została po raz pierwszy przedstawiona w latach 80. przez T. Hostettera i V. M. Brennera, a następnie potwierdzona w badaniach eksperymentalnych i klinicznych. Nie było jasne, jaka jest przyczyna powstawania tego "stresu hydraulicznego" w kłębuszkach nerkowych podczas cukrzycy? Odpowiedź na to pytanie została odebrana - wysoka aktywność nefropatii ASD, a mianowicie wysoka aktywność nerek AT II. To właśnie ten wazoaktywny hormon odgrywa kluczową rolę w naruszaniu hemodynamiki wewnątrzwątrobowej i rozwoju zmian strukturalnych w tkance nerkowej w cukrzycy.

AG, pojawiające się wtórnie z powodu cukrzycowej niewydolności nerek, w późniejszych stadiach staje się najpotężniejszym czynnikiem w postępie patologii nerek, wielokrotnie silniejszym niż jego czynnik metaboliczny (hiperglikemia i hiperlipidemia).

Dedov I.I., Shestakova M.V.

Adducyny są białkami z cytoszkieletu komórki. Zakłada się, że z jednej strony, adducyny przekazują sygnały wewnątrz komórki, az drugiej strony, w interakcji z innymi białkami cytoszkieletu, transportują jony przez błonę komórkową. U ludzi wszystkie addukty składają się z dwóch razy.

Głównym celem leczenia pacjentów z cukrzycą jest zapobieganie rozwojowi lub szybkiemu postępowi powikłań naczyniowych charakterystycznych dla tej choroby (DN, DR, uszkodzenie naczyń serca, mózgu i innych głównych tętnic). Nie ma wątpliwości, że wskazano główną przyczynę.

Cukrzyca to grupa chorób metabolicznych (metabolicznych) charakteryzujących się hiperglikemią, która jest wynikiem defektu wydzielania insuliny, działania insuliny lub obu. Przewlekła hiperglikemia w cukrzycy jest połączona z uszkodzeniem, dysfunkcją i rozwojem.

Przyczyny nefropatii cukrzycowej, klasyfikacja i sposób leczenia

Cukrzyca jest cichym zabójcą, regularnie podwyższony poziom cukru ma niewielki wpływ na twoje samopoczucie, więc wielu diabetyków nie zwraca uwagi na przeszacowane liczby na liczniku. W rezultacie zdrowie większości pacjentów już 10 lat później jest osłabione ze względu na działanie wysokich cukrów. Tak więc uszkodzenia nerek i zmniejszenie ich funkcji, nefropatia cukrzycowa, diagnozuje się u 40% pacjentów z cukrzycą, którzy przyjmują insulinę, aw 20% przypadków u osób przyjmujących leki hipoglikemizujące. Obecnie choroba ta jest najczęstszą przyczyną niepełnosprawności w cukrzycy.

Ważne, aby wiedzieć! Nowość, którą endokrynolodzy zalecają do Stałego Monitorowania Cukrzycy! Potrzebuję tylko każdego dnia. Czytaj więcej >>

Przyczyny Nefropatii

Nerki filtrują naszą krew z toksyn przez całą dobę, w ciągu dnia są oczyszczane wiele razy. Całkowita ilość płynu wchodzącego do nerek wynosi około 2 tysięcy litrów. Ten proces jest możliwy dzięki specjalnej strukturze nerek - wszystkie są przesiąknięte siecią mikrokapilarów, kanalików, naczyń.

Przede wszystkim z wysokiego poziomu cukru gromadzą się zatory naczyń włosowatych, które dostaje krew. Nazywa się je kłębuszkami nerkowymi. Pod wpływem glukozy zmienia się ich aktywność, wzrasta ciśnienie wewnątrz kłębuszków. Nerki zaczynają działać w trybie przyspieszonym, białka, które nie mają czasu na odfiltrowanie, dostają się teraz do moczu. Następnie naczynia włosowate ulegają zniszczeniu, tkanka łączna rośnie na ich miejsce, następuje zwłóknienie. Kulki przestają działać lub znacząco obniżają ich wydajność. Niewydolność nerek, wydalanie moczu spada, zatrucie organizmu wzrasta.

Oprócz wzrostu ciśnienia i zniszczenia naczyń krwionośnych z powodu hiperglikemii cukier wpływa również na procesy metaboliczne, powodując szereg zaburzeń biochemicznych. Glikozylowane (reagujące z glukozą, cukrem) białka, w tym w błonach nerkowych, zwiększają aktywność enzymów, które zwiększają przepuszczalność ścian naczyń, zwiększają tworzenie wolnych rodników. Te procesy przyspieszają rozwój nefropatii cukrzycowej.

Oprócz głównej przyczyny nefropatii - nadmiernej ilości glukozy we krwi, naukowcy identyfikują inne czynniki, które wpływają na prawdopodobieństwo i szybkość rozwoju choroby:

• Predyspozycje genetyczne. Uważa się, że nefropatia cukrzycowa występuje tylko u osób z genetycznymi warunkami wstępnymi. U niektórych pacjentów nie ma zmian w nerkach, nawet przy długiej nieobecności kompensacji cukrzycy;
• Zwiększone ciśnienie;
• Choroby zakaźne dróg moczowych;
• Otyłość;
• Męski seks;
• Palenie

Objawy NAM

Nefropatia cukrzycowa rozwija się bardzo powoli, przez długi czas ta choroba nie wpływa na życie pacjenta z cukrzycą. Objawy są całkowicie nieobecne. Zmiany w kłębuszkach nerkowych rozpoczynają się dopiero po kilku latach życia z cukrzycą. Pierwsze objawy nefropatii związane z łagodnym zatruciem: letarg, nieprzyjemny smak w ustach, słaby apetyt. Zwiększona dzienna objętość moczu, częste oddawanie moczu, szczególnie w nocy. Gęstość właściwa moczu spada, badanie krwi wykazuje niską zawartość hemoglobiny, podwyższony poziom kreatyniny i mocznika.

Przy pierwszym znaku skonsultuj się ze specjalistą, aby nie rozpocząć choroby!

Objawy nefropatii cukrzycowej zwiększają się wraz ze wzrostem zaawansowania choroby. Wyraźne, wyraźne objawy kliniczne występują dopiero po 15-20 latach, kiedy nieodwracalne zmiany w nerkach osiągną poziom krytyczny. Wyrażają się one w wysokim ciśnieniu, rozległym obrzęku, ciężkim odurzeniu organizmu.

Klasyfikacja nefropatii cukrzycowej

Nefropatia cukrzycowa odnosi się do chorób układu moczowo-płciowego, kod ICD-10 N08.3. Charakteryzuje się niewydolnością nerek, która zmniejsza szybkość filtracji kłębuszków nerkowych (GFR).

GFR leży u podstaw rozwoju oddziałów nefropatii cukrzycowej:

1. Przy początkowym przeroście kłębuszków staje się większy, objętość filtrowanej krwi rośnie. Czasami może dojść do zwiększenia wielkości nerek. Na tym etapie nie ma zewnętrznych manifestacji. Analizy nie wykazują zwiększonej ilości białka w moczu. SCF>
2. Pojawienie się zmian w strukturach kłębuszkowych obserwuje się kilka lat po debiucie cukrzycy. W tym czasie błona kłębuszkowa gęstnieje, wzrasta odległość między naczyniami włosowatymi. Po stresie i znacznym zwiększeniu cukru można określić białko w moczu. GFR spada poniżej 90.
3. Początek nefropatii cukrzycowej charakteryzuje się poważnym uszkodzeniem naczyń nerkowych, w wyniku czego stale zwiększa się ilość białka w moczu. Pacjenci zaczynają wywierać presję, początkowo tylko po wysiłku fizycznym lub wysiłku fizycznym. GFR spada znacząco, czasami do 30 ml / min, co wskazuje na początek przewlekłej niewydolności nerek. Przed rozpoczęciem tego etapu co najmniej 5 lat. Przez cały ten czas zmiany w nerkach można odwrócić, pod warunkiem właściwego leczenia i ścisłego przestrzegania diety.
4. Klinicznie ciężkie DN rozpoznaje się, gdy zmiany w nerkach stają się nieodwracalne, wykrywa się białko w moczu> 300 mg na dobę, GFR 90

Preparaty obniżające ciśnienie krwi w cukrzycy

Specyficzne uszkodzenia nerek u diabetyków, to nefropatia cukrzycowa: klasyfikacja według etapów i ich charakterystyczne objawy

Nefropatia cukrzycowa zyskała pierwszeństwo wśród powikłań cukrzycy, zwłaszcza insulinozależnej (pierwszego typu). W tej grupie pacjentów uznaje się ją za główną przyczynę zgonu.

Transformacje w nerkach pojawiają się we wczesnych stadiach choroby, a końcowy (końcowy) etap choroby jest niczym innym, jak przewlekłą niewydolnością nerek (w skrócie CRF).

Podczas przeprowadzania działań zapobiegawczych, terminowego zwracania się do wysoko wykwalifikowanych specjalistów, właściwego leczenia i diety, możliwe jest zminimalizowanie rozwoju nefropatii w cukrzycy i odłożenie czasu w miarę możliwości.

Klasyfikacja choroby, która jest najczęściej stosowana w praktyce przez specjalistów, odzwierciedla etapy strukturalnych zmian nerkowych u pacjenta z cukrzycą.

Definicja

Określenie „nefropatia cukrzycowa” rozumie się nie jedną choroby, ale wiele specyficznych problemów związanych z uszkodzeniem naczyń nerkowych na tle przewlekłych postaci cukrzycy: stwardnienie kłębków nerkowych, miażdżycy tętnic, nerek tętnic, tkanki tłuszczowej w kanalikach nerkowych, ich martwicy, odmiedniczkowe zapalenie nerek, itd..

Często zaburzenia w funkcjonowaniu nerek obserwuje się przy cukrzycy insulinozależnej pierwszego rodzaju (nefropatia dotyka od 40 do 50% chorych na cukrzycę tej grupy).

U pacjentów z chorobą drugiego typu (niezależną od insuliny) nefropatia występuje tylko w 15-30% przypadków. Nefropatia, rozwija się na tle przewlekłej cukrzycy, określanego również jako zespół Kimmelstil-Wilson, przez analogię z 1 postaci stwardnienia kłębuszków, a termin „stwardnienie kłębuszków nerkowych z cukrzycą” jest często używany jako synonim „nefropatia” u pacjentów medspravochnikah mapach.

Rozwój patologii

Hiperglikemię wywoływaną przyczyny cukrzyca prowadzi do wzrostu ciśnienia krwi (BP), w skrócie, co przyspiesza operację filtrowania przeprowadzanego przez kłębuszki nerkowe układu naczyniowego kłębuszków nefronów, który jest funkcjonalny element nerki.

Ponadto nadmiar cukru modyfikuje strukturę białek tworzących poszczególne kłębuszki. Anomalie te prowadzą do stwardnienia (stwardnienia) kłębuszków i nadmiernego zużycia nefronów, aw konsekwencji do nefropatii.

Klasyfikacja Mogensena

Do tej pory lekarze w swojej praktyce najczęściej stosują klasyfikację Mogensena opracowaną w 1983 roku i opisującą jeden lub inny określony etap choroby:

1. nadciśnienie nerkowe występujące w najwcześniejszym stadium cukrzycy, objawiające się hipertrofią, hiperperfuzją i hiperfiltracją nerek;
2. pojawienie się pierwszych zmian strukturalnych w nerkach z pogrubieniem błony podstawnej kłębuszków, ekspansją mesangium i tą samą hiperfiltracją. Objawia się w okresie od 2 do 5 lat po cukrzycy;
3. początkująca nefropatia. Rozpoczyna się nie wcześniej niż 5 lat po wystąpieniu choroby i mikroalbuminurii (od 300 do 300 mg / dobę) i odczuwa się wzrost szybkości filtracji kłębuszkowej (w skrócie GFR);
4. wyraźna nefropatia rozwija się na tle cukrzycy w ciągu 10-15 lat, objawia się białkomoczem, nadciśnieniem tętniczym, zmniejszeniem GFR i stwardnieniem, pokrywając od 50 do 75% kłębuszków;
5. Mocznica występuje 15-20 lat po cukrzycy i charakteryzuje się guzowatym lub całkowitym, całkowitym rozlanym stwardnieniem kłębuszków nerkowych, spadkiem GFR do DIABENOT® - innowacją w leczeniu cukrzycy u ludzi

• Stabilizuje poziom cukru na długo
• Przywraca produkcję insuliny przez trzustkę

Nefropatia cukrzycowa jako powikłanie cukrzycy

Spośród wszystkich powikłań, które cukrzyca zagraża osobie, nefropatia cukrzycowa zajmuje czołowe miejsce. Pierwsze zmiany w nerkach pojawiają się w pierwszych latach po cukrzycy, a końcowym etapem jest przewlekła niewydolność nerek (CRF). Jednak staranne przestrzeganie środków zapobiegawczych, szybka diagnoza i odpowiednie leczenie pomaga w jak najkrótszym czasie opóźnić rozwój tej choroby.

Nefropatia cukrzycowa

Nefropatia cukrzycowa nie jest jedną niezależną chorobą. Termin ten łączy całą serię różnych problemów, których istota sprowadza się do jednej rzeczy - jest to uszkodzenie naczyń nerkowych na tle przewlekłej cukrzycy.

W grupie nefropatii cukrzycowej najczęściej ujawniały się:

• arterioskleroza tętnicy nerkowej;
• cukrzycowa stwardnienie kłębków nerkowych;
• złogi tłuszczowe w kanalikach nerkowych;
• odmiedniczkowe zapalenie nerek;
• martwica kanalików nerkowych itp.

Kod ICD-10 (oficjalna Międzynarodowa Klasyfikacja Chorób 10-go rewizji), który istnieje od 1909 r., Używa 2 kodów tego syndromu. W różnych źródłach medycznych, rejestrach pacjentów i książkach referencyjnych można znaleźć obie opcje. Są to E.10-14.2 (cukrzyca z uszkodzeniem nerek) i N08.3 (zmiany kłębuszkowe w cukrzycy).

Najczęściej różne dysfunkcje nerek są rejestrowane w cukrzycy typu 1, czyli zależnej od insuliny. Nefropatia występuje u 40-50% pacjentów z cukrzycą i jest uznawana za główną przyczynę zgonu z powikłań w tej grupie. U osób cierpiących na patologię typu 2 (insulina niezależna), nefropatię rejestruje się tylko w 15-30% przypadków.

Nerka z cukrzycą

Przyczyny choroby

Naruszenie pełnej pracy nerek - jedna z pierwszych konsekwencji cukrzycy. W końcu na nerkach spada główna praca polegająca na oczyszczaniu krwi z nadmiaru zanieczyszczeń i toksyn.

Kiedy diabetycy we krwi gwałtownie podskakują, poziom glukozy działa na narządy wewnętrzne jako najniebezpieczniejsza toksyna. Coraz trudniej jest nerkom poradzić sobie z zadaniem filtracji. W wyniku tego przepływ krwi ulega osłabieniu, gromadzi jony sodu, które powodują zwężenie światła naczyń nerkowych. Ciśnienie w nich wzrasta (nadciśnienie), nerki zaczynają się rozkładać, co powoduje jeszcze większy wzrost ciśnienia.

Ale mimo tak błędnego koła, nie wszyscy pacjenci z cukrzycą rozwijają uszkodzenie nerek.

Dlatego lekarze identyfikują 3 główne teorie, które nazywają przyczyny powstawania dolegliwości nerek.

1. Genetyczne. Jednym z pierwszych powodów, dla których dana osoba zachoruje na cukrzycę, jest dziś nazywana dziedziczną predyspozycją. Ten sam mechanizm przypisuje się nefropatii. Jak tylko osoba zachoruje na cukrzycę, tajemnicze mechanizmy genetyczne przyspieszają rozwój uszkodzeń naczyń w nerkach.
2. Hemodynamiczny. W cukrzycy zawsze występuje naruszenie krążenia krwi w nerkach (samo nadciśnienie). W rezultacie w moczu pojawia się duża liczba białek albuminy, naczynia pod takim ciśnieniem są niszczone, a uszkodzone obszary są zaciśnięte bliznami (stwardnieniem).
3. Wymiana Teoria ta przypisuje główną destrukcyjną rolę podwyższonej zawartości glukozy we krwi. Wszystkie naczynia w ciele (w tym nerki) są dotknięte "słodką" toksyną. Przepływ krwi w naczyniach ulega przerwaniu, zmienia się normalny proces przemiany materii, a tłuszcze osadzają się w naczyniach, co prowadzi do nefropatii.

Klasyfikacja

Dzisiaj lekarze w swojej pracy stosują ogólnie przyjętą klasyfikację według etapów nefropatii cukrzycowej według Mogensena (opracowanej w 1983 r.):

Często jednak w literaturze porównawczej występuje również rozdział nefropatii cukrzycowej etapami opartymi na zmianach w nerkach. Oto następujące etapy choroby:

1. Hiperfiltracja. W tym czasie przepływ krwi w kłębuszkach przyspiesza (są one głównym filtrem), zwiększa się objętość moczu, a narządy nieco się powiększają. Trwa do 5 lat.
2. Mikroalbuminuria. Jest to niewielki wzrost poziomu białek albuminy w moczu (30-300 mg / dzień), których konwencjonalne metody laboratoryjne nie są jeszcze w stanie ustalić. Jeśli te zmiany zostaną zdiagnozowane w czasie i zorganizowane zostanie leczenie, etap może trwać około 10 lat.
3. Białkomocz (makroalbuminuria w inny sposób). Tutaj szybkość filtracji krwi przez nerki jest znacznie zmniejszona, często skacze ciśnienie tętnicze nerkowe (BP). Poziom albumin w moczu na tym etapie może wynosić od 200 do ponad 2000 mg / dzień. Faza ta jest diagnozowana w 10-15 roku od wystąpienia choroby.
4. Ciężka nefropatia. GFR zmniejsza się jeszcze bardziej, naczynia są pokryte zmianami sklerotycznymi. Zdiagnozowano 15-20 lat po pierwszych zmianach w tkance nerkowej.
5. Przewlekła niewydolność nerek. Pojawia się po 20-25 latach życia z cukrzycą.

Schemat rozwoju nefropatii cukrzycowej

Objawy

Pierwsze trzy etapy patologii Mogensena (lub okresy hiperfiltracji i mikroalbuminurii) są nazywane przedklinicznymi. W tym czasie objawy zewnętrzne są całkowicie nieobecne, objętość moczu jest normalna. Tylko w niektórych przypadkach pacjenci mogą zauważyć okresowy wzrost ciśnienia pod koniec etapu mikroalbuminurii.

W tej chwili tylko specjalne testy do ilościowego oznaczania albuminy w moczu pacjenta z cukrzycą mogą zdiagnozować chorobę.

Stadium białkomoczu ma już określone cechy zewnętrzne:

• regularne skoki ciśnienia krwi;
• pacjenci skarżą się na obrzęk (najpierw twarz i nogi pęcznieją, potem woda gromadzi się w jamach ciała);
• waga spada gwałtownie, a apetyt spada (organizm zaczyna wydawać zapasy białek, aby wypełnić niedobór);
• silne osłabienie, senność;
• pragnienie i mdłości.

Diagnostyka

Rozpoznanie uszkodzenia nerek na tle cukrzycowym opiera się na dwóch głównych wskaźnikach. Jest to historia pacjentów chorych na cukrzycę (rodzaj cukrzycy, czas trwania choroby itp.) Oraz wskaźniki metod badań laboratoryjnych.

W stadium przedklinicznego rozwoju uszkodzenia nerek naczyniowych, główną metodą jest ilościowe oznaczanie albuminy w moczu. Do analizy pobiera się całkowitą objętość moczu na dzień lub poranną (czyli porcję nocną).

Wskaźniki albumenu są klasyfikowane w następujący sposób:

Inną ważną metodą diagnostyczną jest identyfikacja czynnościowej rezerwy nerek (zwiększenie GFR w odpowiedzi na stymulację zewnętrzną, na przykład podawanie dopaminy, ładowanie białka, itp.). Stawka jest uważana za podwyższającą poziom GFR o 10% po procedurze.

Szybkość samego wskaźnika GFR wynosi ≥90 ml / min / 1,73 m2. Jeśli ta liczba spadnie poniżej, oznacza to zmniejszenie czynności nerek.

Stosowane są również dodatkowe procedury diagnostyczne:

• Test Reberg (definicja SCF);
• ogólna analiza krwi i moczu;
• USG nerek za pomocą Dopplera (w celu określenia prędkości przepływu krwi w naczyniach);
• biopsja nerki (dla wybranych wskazań).

Leczenie

Na wczesnym etapie głównym zadaniem w leczeniu nefropatii cukrzycowej jest utrzymanie odpowiedniego poziomu glukozy i leczenie nadciśnienia tętniczego. Gdy rozwinie się stopień białkomoczu, należy zająć się wszystkimi środkami terapeutycznymi, aby spowolnić spadek czynności nerek i pojawienie się CRF.

Przygotowania

Stosuje się następujące leki:

• Inhibitory ACE - enzym konwertujący angiotensynę, do korekty ciśnienia ("Enalapril", "Captopril", "Fozinopril", itp.);
• preparaty do korekcji hiperlipidemii, tj. zwiększony poziom tłuszczów we krwi (symwastatyna i inne statyny);
• diuretyki (indapamid, furosemid);
• preparaty żelaza do korekty niedokrwistości itp.

Dieta

Specjalna dieta niskobiałkowa zalecana jest już w fazie przedklinicznej nefropatii cukrzycowej - z hiperfiltracją nerek i mikroalbuminurią. W tym okresie należy zmniejszyć "porcję" białek zwierzęcych w codziennej diecie do 15-18% całkowitej liczby kalorii. Jest to 1 g na 1 kg masy ciała pacjenta z cukrzycą. Dzienna ilość soli również musi zostać znacznie zmniejszona - do 3-5 g. Ważne jest, aby ograniczyć przyjmowanie płynów w celu zmniejszenia obrzęków.

Jeśli rozwinie się stopień białkomoczu, specjalna dieta staje się pełnoprawną metodą terapeutyczną. Dieta zamienia się w niską zawartość białka - 0,7 g białka na 1 kg. Ilość spożytej soli powinna być zmniejszona tak bardzo jak to możliwe, do 2-2,5 gramów dziennie, co zapobiegnie silnemu obrzękowi i zmniejszy ciśnienie.

W niektórych przypadkach pacjenci z nefropatią cukrzycową są przepisywani ketonowymi analogami aminokwasów, aby wykluczyć organizm z rozszczepiania białek z własnych rezerw.

Hemodializa i dializa otrzewnowa

Sztuczne oczyszczanie krwi przez hemodializę ("sztuczna nerka") i dializę zwykle przeprowadza się w późnych stadiach nefropatii, kiedy natywne nerki nie mogą już radzić sobie z filtracją. Czasami hemodializa jest zalecana we wcześniejszych stadiach, kiedy nefropatia cukrzycowa jest już zdiagnozowana, a narządy wymagają wsparcia.

Podczas hemodializy do żyły pacjenta wprowadza się cewnik, który jest połączony z urządzeniem do hemodializy - urządzeniem filtrującym. A cały system oczyszcza krew z toksyn zamiast nerki w ciągu 4-5 godzin.

Jak często zabiegi oczyszczania krwi są potrzebne, tylko lekarz decyduje na podstawie testów i stanu cukrzycowego pacjenta. Jeśli nefropatia nie przeszła jeszcze do CKD, możliwe jest łączenie "sztucznej nerki" raz w tygodniu. Gdy czynność nerek już się kończy, hemodializa jest wykonywana trzy razy w tygodniu. Dializa otrzewnowa może być wykonywana codziennie.

Sztuczne oczyszczanie krwi w nefropatii jest konieczne, gdy GFR spada do 15 ml / min / 1,73 m2, a nienormalnie wysoki poziom potasu jest odnotowany poniżej (ponad 6,5 mmol / l). A jeśli istnieje ryzyko obrzęku płuc z powodu nagromadzonej wody, jak również wszystkie objawy niewydolności energii białek.

Zapobieganie

W przypadku pacjentów z cukrzycą, zapobieganie nefropatii powinno obejmować kilka głównych punktów:

• wspieranie bezpiecznego poziomu cukru we krwi we krwi (regulacja wysiłku fizycznego, unikanie stresu i ciągłe mierzenie poziomu glukozy);
• właściwe odżywianie (dieta o obniżonym odsetku białek i węglowodanów, odmowa z papierosami i alkoholem);
• monitorowanie stosunku lipidów do krwi;
• śledzenie ciśnienia krwi (jeśli skacze powyżej 140/90 mm Hg, pilnie trzeba podjąć działanie).

Wszystkie środki zapobiegawcze należy uzgodnić z lekarzem. Dieta terapeutyczna powinna być również przeprowadzana pod ścisłą kontrolą endokrynologa i nefrologa.

Nefropatia cukrzycowa i cukrzyca

Leczenia nefropatii cukrzycowej nie można oddzielić od leczenia przyczyny - samej cukrzycy. Te dwa procesy powinny przebiegać równolegle i być dostosowane zgodnie z wynikami analiz pacjenta z cukrzycą i stadium choroby.

Główne zadania w zakresie cukrzycy i uszkodzenia nerek są takie same - całodobowe monitorowanie poziomu glukozy i ciśnienia krwi. Główne czynniki niefarmakologiczne są takie same na wszystkich etapach cukrzycy. Kontrola nad poziomem wagi, terapia żywieniowa, zmniejszenie stresu, rezygnacja z złych nawyków, regularne ćwiczenia.

Sytuacja związana z przyjmowaniem leków jest nieco bardziej skomplikowana. We wczesnych stadiach cukrzycy i nefropatii główna grupa leków służy do korekcji ciśnienia. Tutaj musisz wybrać leki, które są bezpieczne u pacjentów z nerkami, dozwolone dla innych powikłań cukrzycy, a jednocześnie mają właściwości kardioprotekcyjne i nieprofilaktyczne. Jest to większość inhibitorów ACE.

Kiedy testy wykazują białkomocz, w leczeniu cukrzycy należy uwzględnić zmniejszenie czynności nerek i ciężkie nadciśnienie. Specjalne ograniczenia dotyczą diabetyków z patologią typu 2: dla nich lista zatwierdzonych doustnych środków hipoglikemizujących (PSSS), które należy przyjmować w sposób ciągły, jest znacznie zmniejszona. Glikvidon, Gliklazid, Repaglinid pozostają najbezpieczniejszymi lekami. Jeśli GFR z nefropatią spada do 30 ml / min i poniżej, konieczne jest przeniesienie pacjentów na insulinę.

Istnieją również specjalne schematy leków dla diabetyków, w zależności od stadium nefropatii, wskaźników albuminy, kreatyniny i GFR. Tak więc, jeśli stężenie kreatyniny wzrasta do 300 μmol / l, dawka inhibitora ATP jest o połowę mniejsza, jeśli podskoczy wyżej i całkowicie anulowana - przed hemodializą. Ponadto we współczesnej medycynie istnieje ciągłe poszukiwanie nowych leków i schematów terapeutycznych, które umożliwiają równoczesne leczenie cukrzycy i nefropatii cukrzycowej przy minimalnych komplikacjach.
W filmie o przyczynach, objawach i leczeniu nefropatii cukrzycowej:

Klasyfikacja nefropatii cukrzycowej

Nefroniopatie cukrzycowe (nefropatia)

Nefropatia cukrzycowa jest główną przyczyną wysokiej niepełnosprawności i śmiertelności u pacjentów z cukrzycą. Częstotliwość jego rozwoju waha się od 40 do 50% u pacjentów z IDDM i od 15 do 30% u pacjentów z NIDDM (MB Antsiferov i wsp., 1995). Według statystyk światowych tylko 50% pacjentów z nefropatią cukrzycową żyje do 50 lat. Reszta umiera głównie z powodu terminalnej niewydolności nerek w wieku 20-45 lat.

Podstawą morfologiczną nefropatii cukrzycowej jest nerkowe zapalenie kłębków nerkowych. Jest dwojakiego rodzaju - sferoidalny i rozproszony. Często występuje rozlany stwardnienie kłębków nerkowych z dość jednolitym pogrubieniem błony podstawnej kłębuszków nerkowych całej nerki, zmienia się powoli i dość późno, co prowadzi do rozwoju CRF.

Sferoidalne stwardnienie kłębków nerkowych opisują Kimmelstil i Wilson. Występuje dość wcześnie po wystąpieniu objawów cukrzycy i rozwija się szybko. Ta postać nefropatii charakteryzuje się rozwojem mikro-tętniaków kłębkowo-migowych wokół obwodu lub w centrum kłębuszków. Następnie te mikroanurysmy przekształcają się w hialinowe guzki, następuje spustoszenie naczyń, obturacja ich światła. Guzkowate stwardnienie kłębków jest swoiste dla cukrzycy.

Zarówno w przypadku rozsianego, jak i guzowatego stwardnienia kłębuszków nerkowych, wraz z uszkodzeniem naczyń włosowatych kłębuszkowych, pogrubieniem ich błony podstawnej, następuje uszkodzenie tętniczek, pogrubienie ich błony wewnętrznej, z powodu nagromadzenia mukopolisacharydów.

Główne czynniki patogenezy i progresji

A. Zaburzenia metaboliczne

1. Zaburzenia metabolizmu węglowodanów
   • hiperglikemia ma szkodliwy wpływ (toksyczność glukozy) na naczynia włosowate nerek i śródbłonka;
   • hiperglikemia zaburza ekspresję genów odpowiedzialnych za syntezę proteoglikanów w naczyniach kłębuszkowych;
   • glikozylacja białek mezangium i błony podstawnej naczyń włosowatych narusza syntezę ich głównych składników, a także powoduje pogrubienie błony podstawnej, naruszenie jej struktury;
   • gromadzenie się sorbitolu w kapilarach kłębuszków nerkowych i innych naczyń nerkowych powoduje przerwanie struktury błony podstawnej.
2. Zaburzenia metabolizmu lipidów:
   • hiperlipidemia ma szkodliwy wpływ na śródbłonek naczyń włosowatych kłębuszkowych;
   • osadzanie lipidów w mesangium prowadzi do nadmiernego tworzenia się macierzy pozakomórkowej i stwardnienia kłębuszków nerkowych;
   • lipidy wiążą się z glikozoaminoglikanami błony podstawnej i osłabiają jej funkcję.

B. Zaburzenia hemodynamiczne:

• nadciśnienie wewnątrzpłytkowe rozwija się w związku z wydłużeniem łożyska i zwężeniem wychodzących tętniczek, a także z powodu rozwoju układowego nadciśnienia tętniczego; nadciśnienie tętnicze przyczynia się do utraty ujemnego ładunku błony podstawnej i zwiększa jej przepuszczalność;
• szybkość filtracji kłębuszkowej wzrasta (w początkowym stadium choroby), zmniejsza się czynnościowa rezerwa nerek, ale wraz z postępem nefropatii i postępującym układowym nadciśnieniem tętniczym, szybkość filtracji kłębuszkowej maleje.

C. Dysfunkcja śródbłonka i upośledzona hemostaza:

• śródbłonek III zmniejsza wytwarzanie antytrombiny III, tlenku azotu, prostacykliny i zwiększa tromboksan i endotelinę, co powoduje skurcz naczyń nerkowych i gwałtownie zwiększa agregację płytek;
• zmniejsza się aktywność fibrynolityczna, co przyczynia się do powstania mikrozakrzepowej mikroangiopatii.

D. Zaburzenia immunologiczne:

• w błonie podstawnej kanalików wykrywa się kapilary kłębuszków nerkowych, w kapsułce albuminy kłębuszkowej, IgG, IgM, C₃-składnik dopełniacza, przeciwciała przeciwko uszkodzonym komponentom błony podstawnej (antygeny), kompleksy immunologiczne. Zaburzenia immunologiczne powodują dalsze uszkodzenie naczyń włosowatych kłębuszkowych.

E. Naruszenie struktury błony podstawnej naczyń włosowatych kłębuszkowych:

• w błonie podstawnej zawartość proteo-glikanu, siarczanu heparanu jest zmniejszona, co prowadzi do utraty selektywności ładunku i zwiększonej przepuszczalności błony podstawnej do białka;
• stwierdzono genetyczne predyspozycje do naruszenia syntezy siarczanu heparanu w nefropatii cukrzycowej;
• obserwuje się nadmierne wytwarzanie przez śródbłonek czynników wzrostu, co prowadzi do nadmiernej syntezy kolagenu, glikoprotein i zgrubienia kapilarnej błony podstawnej.

Objawy kliniczne i laboratoryjne

1. Subiektywne objawy nefropatii cukrzycowej w początkowych stadiach są nieobecne. Charakteryzują się jedynie stanem klinicznie wyrażonym i charakteryzują się bólami głowy, pogorszeniem widzenia (w obecności nadciśnienia), dolegliwościami z obrzękiem twarzy, ogólnym osłabieniem, utratą apetytu, zjawiskami dyspeptycznymi (wraz z rozwojem CRF). Podstępność tego powikłania cukrzycy polega na tym, że rozwija się stopniowo i pozostaje niezauważony przez długi czas, ponieważ nie powoduje dyskomfortu u pacjentów na początkowych etapach (A.V. Vorontsov, M.V. Shestakova, 1996).
2. Nefropatia cukrzycowa w klinicznie wyraźnych stadiach objawia się:
   • zwiększenie białkomoczu;
   • nadciśnienie;
   • zespół nerczycowy (około 30% pacjentów);
   • postępujący spadek filtracji kłębuszkowej i rozwój kliniki przewlekłej niewydolności nerek (patrz "Choroby nerek").
3. Mikroalbuminuria to najwcześniejszy objaw nefropatii cukrzycowej. Mikroalbuminuria to wydalanie albuminy z moczem, przekraczającej normalne wartości, ale nie osiągające stopnia białkomoczu. Zwykle nie więcej niż 30 mg albuminy wydala się z moczem na dzień. Wraz z rozwojem białkomoczu wydalanie albuminy z moczem przekracza 300 mg na dobę. Zakres mikroalbuminurii waha się od 30 do 300 mg / dzień. Pojawienie się trwałej mikroalbuminurii u chorego na cukrzycę wskazuje, że klinicznie istotny etap nefropatii cukrzycowej nastąpi w ciągu najbliższych 5-7 lat.

Klasyfikacja albuminurii została przedstawiona w tabeli. 41 (cytowany przez: M. B. Antsiferov i wsp., 1995).