Przeciwciała trzustkowe beta-komórkowe

  • Zapobieganie

Przeciwciała trzustkowe beta-komórkowe (ICA) to autoprzeciwciała, które działają przeciwko komórkom wydzielniczym trzustki, powodując ich zniszczenie. W praktyce diagnostycznej są uważane za laboratoryjne objawy cukrzycy insulinozależnej (cukrzyca typu 1). Badanie wskazuje na objawy hiperglikemii, predyspozycje genetyczne do cukrzycy, słabą odpowiedź na standardową terapię pacjentów z cukrzycą typu 2. Wyniki służą do rozróżnienia i określenia ryzyka rozwoju postaci choroby zależnej od insuliny. Krew żylną bada się za pomocą testu ELISA. Normalnym wskaźnikiem jest miano mniejsze niż 1: 5. Okres analizy wynosi 11-16 dni.

Przeciwciała trzustkowe beta-komórkowe (ICA) to autoprzeciwciała, które działają przeciwko komórkom wydzielniczym trzustki, powodując ich zniszczenie. W praktyce diagnostycznej są uważane za laboratoryjne objawy cukrzycy insulinozależnej (cukrzyca typu 1). Badanie wskazuje na objawy hiperglikemii, predyspozycje genetyczne do cukrzycy, słabą odpowiedź na standardową terapię pacjentów z cukrzycą typu 2. Wyniki służą do rozróżnienia i określenia ryzyka rozwoju postaci choroby zależnej od insuliny. Krew żylną bada się za pomocą testu ELISA. Normalnym wskaźnikiem jest miano mniejsze niż 1: 5. Okres analizy wynosi 11-16 dni.

Gdy zmiany autoimmunologiczne wysepek Langerhansa rozwijają cukrzycę typu 1. Wpływ autoprzeciwciał na komórki beta - insuliny zasadochłonne - prowadzi do zmniejszenia produkcji insuliny. Specyficzne przeciwciała z tej grupy są produkowane przez limfocyty B, cukrzyca insulinozależna rozwija się w wyniku ich aktywności. Wytwarzanie przeciwciał może być związane z wdrożeniem dziedzicznego programu, wywołanego przez infekcje, zatrucia. Obecność AT we krwi jest uważana za oznakę cukrzycy typu 1. Analiza jest wysoce specyficzna i bardzo czuła, ale z inną pokrewną autoimmunologiczną endokrynopatią można uzyskać wynik fałszywie dodatni.

Wskazania

Przeciwciała przeciw komórkom beta są określane u 70-95% pacjentów z rozpoznaną cukrzycą typu 1. Podstawą analizy są:

  1. Kliniczne objawy hiperglikemii - zwiększone pragnienie, utrata masy ciała ze zwiększonym apetytem, ​​upośledzona wrażliwość rąk i nóg, wielomocz, swędzenie skóry i błon śluzowych. Wyniki są wykorzystywane do określenia rodzaju cukrzycy i zajęcia się kwestią stosowności leczenia insuliną, szczególnie u dzieci.
  2. Dziedziczna predyspozycja do cukrzycy insulinozależnej. Badanie jest konieczne, aby określić ryzyko rozwoju choroby, ponieważ rozwój swoistych przeciwciał rozpoczyna się przed pojawieniem się pierwszych objawów. Rozpoznanie przedcukrzycowej pozwala na szybkie przepisanie diety i leczenie immunokorektami.
  3. Przeszczepianie trzustki. Badanie zostało pokazane potencjalnym dawcom w celu potwierdzenia braku cukrzycy autoimmunologicznej.
  4. Nieskuteczność standardowej terapii mająca na celu korektę poziomu glukozy we krwi u pacjentów z rozpoznaną cukrzycą typu 2. Wyniki służą do wyjaśnienia diagnozy.

Informacyjność badania jest niższa w przypadku endokrynopatii autoimmunologicznych, ponieważ istnieje możliwość uzyskania wyniku fałszywie dodatniego. W zapalnych i onkologicznych chorobach trzustki wytwarzanie przeciwciał przeciwko komórkom beta może być zmniejszone nawet w przypadku cukrzycy insulinozależnej.

Przygotowanie do analizy

Krew żylną do analizy wykonuje się rano. Specjalne przygotowanie do procedury nie jest wymagane, wszystkie zasady mają charakter doradczy:

  • Lepiej oddać krew na pusty żołądek, przed śniadaniem lub 4 godziny po posiłku. Możesz pić czystą, niegazowaną wodę, jak zwykle.
  • Dzień przed badaniem warto zrezygnować z picia napojów alkoholowych, intensywnego wysiłku fizycznego, aby uniknąć stresu emocjonalnego.
  • W ciągu 30 minut poprzedzających pobranie krwi należy powstrzymać się od palenia. Zaleca się spędzać ten czas w miłej atmosferze, siedząc.

Krew pobierana jest przez nakłucie z żyły łokciowej. Biomateriał umieszcza się w zamkniętej probówce i przesyła do laboratorium. Przed analizą próbkę krwi umieszcza się w wirówce w celu oddzielenia utworzonych elementów od plazmy. Uzyskaną surowicę bada się za pomocą testu ELISA. Przygotowanie wyników zajmuje 11-16 dni.

Normalne wartości

Normalnie miano przeciwciał wobec komórek beta trzustki wynosi mniej niż 1: 5. Wynik można również wyrazić za pomocą wskaźnika dodatniości:

  • 0-0,95 - ujemny (normalny).
  • 0,95-1,05 - nieokreślone, wymagane ponowne testowanie.
  • 1,05 i więcej - pozytywne.

Wskaźnik w ramach normy zmniejsza prawdopodobieństwo cukrzycy insulinozależnej, ale nie wyklucza choroby. Jednocześnie przeciwciała przeciwko komórkom beta są rzadko wykrywane u osób bez cukrzycy. Z tych powodów konieczne jest interpretowanie wyników analizy w połączeniu z danymi z innych badań.

Zwiększ wartość

Badanie krwi pod kątem przeciwciał przeciwko antygenom komórek wysp trzustkowych jest bardzo specyficzne, dlatego przyczyną tego wzrostu może być:

  • Prediabetes Rozwój autoprzeciwciał rozpoczyna się przed wystąpieniem objawów choroby, początkowa porażka komórek wydzielniczych jest kompensowana przez wzmożoną syntezę insuliny. Zwiększenie częstości określa ryzyko rozwoju cukrzycy typu 1.
  • Cukrzyca insulinozależna. Przeciwciała są produkowane przez układ odpornościowy i infekują komórki beta wysp trzustkowych, co prowadzi do zmniejszenia produkcji insuliny. Zwiększona częstość jest określona u 70-80% pacjentów z klinicznymi objawami choroby.
  • Indywidualne cechy zdrowych ludzi. W przypadku braku cukrzycy insulinozależnej i predyspozycji do niej przeciwciała wykrywa się u 0,1-0,5% osób.

Leczenie nieprawidłowości

Test na obecność przeciwciał przeciwko komórkom beta trzustki we krwi jest wysoce specyficzny i wrażliwy na cukrzycę typu 1, dlatego jest to powszechna metoda diagnostyki różnicowej i wykrywania ryzyka rozwoju. Wczesne wykrycie choroby i prawidłowe określenie jej rodzaju pozwala na wybór skutecznej terapii, rozpoczęcie zapobiegania zaburzeniom metabolicznym w czasie. Wyniki analizy należy kierować do endokrynologa.

Przeciwciała do trzustkowych komórek wyspowych

Analiza pozwala zidentyfikować specyficzne autoprzeciwciała przeciwko antygenom komórek wysp trzustkowych w surowicy krwi, które mogą powodować cukrzycę insulinozależną o charakterze autoimmunologicznym.

Rosyjskie synonimy

AT do komórek beta trzustki, autoprzeciwciała przeciwko antygenom komórek wyspowych w surowicy.

Angielskie synonimy

Przeciwciała przeciwko wyspom komórkowym, autoprzeciwciała cytoplazmatyczne komórek wysp trzustkowych.

Metoda badawcza

Test immunoenzymatyczny (ELISA).

Jakiego biomateriału można użyć do badań?

Jak przygotować się do badania?

Nie pal przez 30 minut przed oddaniem krwi.

Ogólne informacje o badaniu

Insulino-zależna cukrzyca typu 1 charakteryzuje się niewystarczającą produkcją insuliny przez komórki beta (wysepki Langerhansa) w trzustce ze względu na ich autoimmunologiczne niszczenie. Specyficzne autoprzeciwciała przeciwko antygenom komórek wysp trzustkowych w surowicy krwi są jednym ze wskaźników cukrzycy insulinozależnej typu 1 o charakterze autoimmunologicznym. Ich wygląd odzwierciedla zniszczenie komórek beta trzustki, a co za tym idzie, niewystarczającą syntezę insuliny, która jest cechą cukrzycy typu 1. Przeciwnie, rozwija się cukrzyca typu 2, która jest głównie konsekwencją tworzenia się insulinooporności komórek i nie jest związana z procesami autoimmunologicznymi.

Około 10% wszystkich przypadków cukrzycy to cukrzyca typu 1 (autoimmunologiczna), częstsza u pacjentów młodszych niż 20 lat. Główne objawy cukrzycy, takie jak częste oddawanie moczu, pragnienie, utrata masy ciała i słabe gojenie się ran, występują, gdy osoba z cukrzycą typu 1 przerywa około 80-90% komórek beta trzustki i nie jest już w stanie wytwarzać odpowiedniej insuliny. Ciało wymaga codziennej produkcji insuliny, ponieważ glukoza może tylko z jej pomocą dostać się do komórek i być użyta do produkcji energii. Bez wystarczającej ilości insuliny komórki giną, a poziom cukru we krwi (hiperglikemia) wzrasta. Ostra hiperglikemia może prowadzić do rozwoju śpiączki cukrzycowej, a przewlekła hiperglikemia może uszkadzać naczynia krwionośne i narządy, takie jak nerki.

W przypadku 95% przypadków autoimmunizacyjnej cukrzycy typu 1 wykrywa się specyficzne przeciwciała przeciwko antygenom komórek wysp trzustkowych, podczas gdy u pacjentów z cukrzycą typu 2 autoprzeciwciała zazwyczaj nie występują.

Test na obecność przeciwciał przeciwko komórkom beta trzustki we krwi jest najczęstszą metodą diagnozowania autoimmunologicznego charakteru cukrzycy.

Do czego służą badania?

  • Głównie w celu odróżnienia cukrzycy typu 1 autoimmunizacyjnej od innych cukrzycy. Właściwe i terminowe określenie rodzaju cukrzycy rozszerza możliwości wczesnego leczenia o wybór najbardziej odpowiedniej terapii i pozwala uniknąć powikłań choroby.
  • Aby przewidzieć możliwą cukrzycę typu 1, przeciwciała przeciw komórkom wyspowym można wykryć we krwi na długo przed wystąpieniem pierwszych objawów cukrzycy. Ich identyfikacja pozwala diagnozować stan przedcukrzycowy, przepisywać dietę i terapię immunokorektą.

Kiedy zaplanowane jest badanie?

  • W diagnostyce różnicowej cukrzycy typu 1 i typu 2 u pacjentów z nowo rozpoznaną cukrzycą.
  • W rozpoznawaniu niejasnej cukrzycy, gdy u pacjenta zdiagnozowano cukrzycę typu 2, miał on wielką trudność w kontrolowaniu poziomu glukozy we krwi za pomocą standardowej terapii.

Co oznaczają wyniki?

  • Autoimmunologiczna cukrzyca insulinozależna typu 1.
  • Predyspozycja do autoimmunizacyjnej cukrzycy typu 1 u osób z ciężkim dziedziczeniem.

Negatywny wynik u pacjentów z objawami cukrzycy

  • Cukrzyca typu 2.

Co może wpłynąć na wynik?

Autoimmunologiczne choroby endokrynologiczne, takie jak zapalenie tarczycy Hashimoto lub choroba Addisona, przyczyniają się do fałszywie dodatniego wyniku.

Ważne uwagi

  • W niektórych przypadkach przeciwciała przeciwko antygenom komórek wysp trzustkowych można wykryć u zdrowych osób.
  • Analiza ta ma ogromne znaczenie w decyzji o wyborze insulinoterapii, zwłaszcza u dzieci.

Również zalecane

Kto robi badania?

Przeciwciała trzustkowe

Cukrzyca jest poważną chorobą, która rozprzestrzenia się w nowoczesnym społeczeństwie. Na jej rozwój wpływa nie tylko styl życia i dieta, ale także czynniki genetyczne (dziedziczne). W tym artykule będziemy rozmawiać o tym, w jaki sposób można określić swoją podatność na cukrzycę, a także mówić o tym, jakie przeciwciała są określone dla określonych komórek trzustki.

Pewna teoria

Trzustka jest nie tylko organem sekrecyjnym zaangażowanym w proces trawienia. W tkance trzustki znajdują się małe fragmenty komórek wytwarzających hormony (wysepki Langerhansa). Ista komórki beta są odpowiedzialne za wydzielanie insuliny - substancji regulującej metabolizm węglowodanów. To właśnie brak insuliny powoduje rozwój cukrzycy typu 1. Występuje w 10% przypadków, jednak szybko postępuje, nie nadaje się do leczenia konwencjonalnego. W tym typie cukrzycy częściej rozwijają się powikłania: nerki, naczynia dna oka, cierpią mięsień sercowy i kończyny dolne.

Cukrzyca typu 1 (zależna od insuliny) rozwija się w wyniku autoimmunologicznego uszkodzenia komórek beta trzustki. Własne obrona niszczy te formacje. W rezultacie produkcja insuliny zmniejsza się lub całkowicie zatrzymuje. Czynniki przyczyniające się do rozwoju tego stanu nie są znane. Ale obecność takich przeciwciał można określić invitro.

O analizie

Przeciwciała przeciw komórkom beta trzustki wykrywa się we krwi osób z cukrzycą typu 1. Do czego służy ta analiza? Objawy cukrzycy insulinozależnej rozwijają się bardzo szybko. Analiza pomoże szybko określić rodzaj choroby i wyznaczy właściwe i skuteczne leczenie. Ponadto, analizę można wyznaczyć, gdy objawy choroby jeszcze się nie ujawniły. Pokaże skłonność osoby do tej patologii i pomoże z wyprzedzeniem dostosować styl życia.

Przeciwciała przeciwko komórkom beta trzustki zaleca się określić w przypadkach, gdy lekarze mają do czynienia z cukrzycą typu 2 ze słabo korygującymi poziomami cukrów. W tym przypadku cukrzyca insulinozależna jest zamaskowana pod zwykłym przebiegiem patologii.

Przeciwciała te należą do immunoglobulin klasy G. Określane są za pomocą testu ELISA (immunoenzymatycznego enzymu).

Jak oddać krew?

Ta analiza jest zwykle zalecana przez terapeutów lub endokrynologów. Ponadto lekarz rodzinny, pediatra lub chirurg może skierować cię do laboratorium. Krew pobierana jest z żyły. Wszelkie badania żylne wykonuje się na czczo, aby uniknąć podwyższonego poziomu tłuszczu we krwi, który utrudnia badanie. Eksperci zalecają także, aby nie palić przez 30 minut przed oddaniem krwi.

Wyniki testu

Pozytywny wynik tego testu wskazuje, że pacjent cierpi na cukrzycę insulinozależną (cukrzycę typu 1). Ciało wytwarza przeciwciała, które blokują wysepki Langerhansa i hamują wytwarzanie insuliny. Pozytywny wynik może wystąpić u osób zdrowych. W takim przypadku ryzyko rozwoju cukrzycy w przyszłości jest duże. Zwykle objawy choroby pojawiają się, gdy około 80-90% komórek umiera. Jeśli jednak wykryje się wysoki poziom przeciwciał u zdrowego dziecka i nastolatka, terapię zastępczą można rozpocząć wcześniej. W tym przypadku kliniczny obraz choroby nie występuje wcale.

W niektórych postaciach chorób autoimmunologicznych testy dają wynik fałszywie dodatni. Pacjent powinien zostać zapytany, czy w przeszłości występowały choroby tarczycy lub nadnercza.

Negatywny wynik sugeruje, że pacjent cierpi na cukrzycę typu 2 i nie jest wymagana swoista insulinoterapia. Diagnoza jest istotna, jeśli występuje wzrost poziomu cukru.

Należy wziąć pod uwagę miano przeciwciał (ilość we krwi). Na początku choroby jest wiele immunoglobulin, aktywnie atakują komórki beta i je niszczą. Gdy wysepki ulegną zniszczeniu, liczba przeciwciał maleje. Dlatego też na podstawie tej analizy można również ocenić stadium choroby.

Szybkość przeciwciał wobec komórek beta trzustki

Lekarze czasami kierują pacjentów do analizy, zgodnie z którą określa się przeciwciała wobec komórek beta trzustki. Aby uczynić czytelnym dla czytelnika bez wykształcenia medycznego, istnieje specjalne badanie krwi, którego celem jest zbadanie pacjentów, u których występuje ryzyko predyspozycji do cukrzycy typu 1.

Jakie są przeciwciała przeciwko komórkom beta trzustki?

Analizę przeprowadza się w przypadku, gdy podejmuje się kwestię leczenia insuliną. Może być stosowany do wykrywania przeciwciał, które występują u osób chorych lub podatnych na cukrzycę typu 1.

Eksperci określają przeciwciała wobec komórek wysp trzustkowych. Skupiska komórek w części ogonowej trzustki nazywa się wysepkami Langergnas (ICA). Zostały one odkryte przez niemieckiego lekarza Paula Langergansa, po czym otrzymały takie imię.

W sumie odkryto 5 typów komórek:

  1. Komórki alfa produkujące glukagon, który odpowiada za ilość glukozy we krwi.
  2. Komórki beta są odpowiedzialne za wytwarzanie insuliny, która transportuje glukozę z krwi do komórek ciała.
  3. Komórki delta - produkują somatostatynę, która hamuje wydzielanie wielu gruczołów.
  4. Komórki PP (polipeptyd trzustkowy) - opóźniają wytwarzanie soku trzustkowego i zwiększają produkcję soku żołądkowego.
  5. Komórki Epsilon - produkują hormon greliny, który zwiększa uczucie głodu.

Markerem uszkodzenia komórek autoimmunologicznych są przeciwciała we krwi. Powstają w ciele w stosunku do własnych antygenów - wysepek komórek beta. Można je nawet znaleźć przez kilka lat (od 1 do 8 lat) przed ujawnieniem się głównych objawów choroby. Marker autoprzeciwciał w teście określany jest jako ICA.

U osób z cukrzycą typu 1 trzustka nie wytwarza insuliny. Oznacza to, że aby utrzymać poziom cukru we krwi, należy go podawać z zewnątrz.

Rozważ normy i odchylenia.

Zwykle nie wykrywa się przeciwciał przeciwko komórkom beta trzustki. Ich wygląd wskazuje:

  • manifestacja choroby lub objawy klinicznych objawów choroby;
  • postęp lub przejście cukrzycy u pacjentów drugiego typu na pierwszego;
  • dziedziczne predyspozycje osób zagrożonych.

Jak przeprowadzana jest analiza?

Określenie przeciwciał wobec komórek beta trzustki jest następujące.

W cukrzycy pierwszego rodzaju (zależnej od insuliny) obserwuje się zniszczenie wysepek trzustkowych, w wyniku czego przestają wytwarzać insulinę. Głównym objawem choroby jest obecność swoistych przeciwciał przeciwko komórkom beta w surowicy. Zwykle są one wykrywane z dokładnością do 95% u chorych.

Jest to istotna różnica w porównaniu z pacjentami niezależnymi od insuliny, którzy nie mają tych przeciwciał we krwi.

Dzięki temu badaniu krwi stało się możliwe określenie rodzaju cukrzycy, co jest bardzo ważne dla odpowiedniego leczenia, szczególnie w przypadku dzieci. Wczesna diagnoza umożliwia wczesne rozpoczęcie leczenia immunokorektami i przepisanie właściwego odżywiania.

Oczywistymi objawami cukrzycy, na które zazwyczaj zwraca się uwagę w pierwszej kolejności, są:

  • zwiększona suchość w ustach;
  • drastyczna utrata wagi;
  • częste oddawanie moczu w nocy;
  • zmniejszona regeneracja skóry;
  • swoisty zapach acetonu z ust.

Jak przygotować się do analizy? Pobieranie krwi odbywa się z żyły. Zwykle poddaje się rano na pusty żołądek, tj. Ostatni posiłek powinien wynosić 8 godzin przed pobraniem krwi.

Palenie przed badaniem zniekształca wynik, dlatego zaleca się powstrzymanie nikotyny na godzinę przed analizą.

Dzień przed zabiegiem należy wykluczyć z diety tłustych i alkoholowych. Z powodu aktywnych fizycznych wysiłków fizycznych i emocjonalnych, skład krwi może się zmienić, dlatego na 24 godziny przed manipulacją, musisz odpoczywać. Zazwyczaj pacjentowi proponuje siedzieć spokojnie 15 minut przed rozpoczęciem płotu.

Dekodowanie wyniku przeprowadzane jest przez doświadczonego specjalistę. Jeśli u pacjenta występują kliniczne objawy cukrzycy, pozytywna analiza przeciwciał przeciwko komórkom beta trzustki będzie wskazywać, że pacjent cierpi na cukrzycę insulinozależną. Odpowiedź negatywna jest oznaką cukrzycy typu 2 (z towarzyszącymi objawami choroby).

  • granica wartości do 0,95 jest uważana za ujemną;
  • ponad 1,05 - dodatnie;
  • jeśli wartość mieści się w przedziale od 0,95 do 1,05, wówczas wymagane jest ponowne zbadanie, ponieważ taka sytuacja może oznaczać zarówno cukrzycę, jak i bezwzględną normę.

Choroby tarczycy mogą wpływać na dokładny wynik. Jeśli pacjent ma raka lub zapalenie trzustki, wtedy te przeciwciała nie będą obecne we krwi. Pacjent jest zwykle nazywany tym pacjentem przez endokrynologa lub terapeuty.

AT do komórek beta trzustki

Przeciwciała przeciwko komórkom beta trzustki lub przeciwciałom wobec komórek wysp trzustkowych to test stosowany do diagnostyki różnicowej autoimmunologicznej cukrzycy typu 1 z innymi typami cukrzycy.

W cukrzycy typu 1 (zależnej od insuliny) stwierdza się niewystarczającą produkcję insuliny przez komórki beta trzustki ze względu na ich autoimmunologiczne niszczenie. Jednym z markerów cukrzycy typu 1 jest obecność przeciwciał przeciwko antygenom komórek beta trzustki we krwi. Te przeciwciała niszczą komórki beta, a zniszczone komórki nie mogą wytworzyć wymaganej ilości insuliny. Jest to rozwój cukrzycy typu 1. W cukrzycy typu 2 charakteryzuje się powstawaniem insulinooporności w przypadku braku procesów autoimmunologicznych.

Cukrzyca typu 1 najczęściej wykrywa się u młodych ludzi w wieku poniżej 20 lat. Ważną rolę w jego rozwoju odgrywa dziedziczna predyspozycja. Geny określonych alleli, HLA-DR3 i HLA-DR4, występują u większości pacjentów z cukrzycą. Obecność cukrzycy typu 1 u bliskich krewnych zwiększa 15-krotnie ryzyko wystąpienia choroby u dziecka.

Charakterystyczne objawy pragnienia, częste oddawanie moczu, utrata masy ciała pojawiają się, gdy około dziewięćdziesiąt procent komórek beta już uległo zniszczeniu i nie są w stanie wytworzyć odpowiedniej ilości insuliny. Insulina jest potrzebna codziennie przez organizm, ponieważ tylko ona jest w stanie "przepuścić" glukozę do komórek, gdzie jest zużywana w celu zaspokojenia potrzeb energetycznych. Jeśli insulina nie wystarcza, komórki są głodne, a stężenie glukozy we krwi wzrasta, rozwija się hiperglikemia. Ostra hiperglikemia jest niebezpieczna dla śpiączki cukrzycowej, a przewlekły wzrost poziomu cukru we krwi to zniszczenie naczyń ocznych, serca, nerek i kończyn.

Przeciwciała na komórki beta trzustki znajdują się głównie (95% przypadków) w cukrzycy typu 1, a w cukrzycy typu 2 są nieobecne.

Dodatkowo w tym teście zaleca się wykonanie badania krwi na "przeciwciała insuliny" i badanie krwi dla "insuliny".

Wskazania do analizy

Diagnostyka różnicowa cukrzycy typu 1 i 2.

Wykrywanie cukrzycy u osób z genetyczną predyspozycją do niego.

Decyzja o potrzebie leczenia insuliną u chorych na cukrzycę, często dzieci.

Przygotowanie do badania

Krew do badań pobierana jest rano na pusty żołądek, nawet herbata lub kawa jest wykluczona. Dopuszczalne do picia zwykłej wody.

Przedział czasowy od ostatniego posiłku do analizy wynosi co najmniej osiem godzin.

W przeddzień badania nie należy spożywać napojów alkoholowych, tłustych potraw, ograniczać aktywności fizycznej.

Materiał do nauki

Interpretacja wyników

Norma: brak.

Podnoszenie:

1. Cukrzyca typu 1 - autoimmunologiczna, zależna od insuliny.

2. Wrodzone predyspozycje do cukrzycy typu 1. Wykrywanie przeciwciał pozwala wyznaczyć specjalną dietę i terapię immunokorekcyjną.

3. Fałszywie pozytywne wyniki mogą wystąpić w endokrynnych chorobach autoimmunologicznych:

  • Hashimoto, zapalenie tarczycy,
  • Choroba Addisona.

Wybierz swoje obawy, odpowiedz na pytania. Dowiedz się, jak poważny jest twój problem i czy musisz zgłosić się do lekarza.

Przed skorzystaniem z informacji dostarczonych przez stronę medportal.org, przeczytaj warunki umowy użytkownika.

Umowa użytkownika

Witryna medportal.org świadczy usługi na warunkach opisanych w tym dokumencie. Rozpoczynając korzystanie ze strony internetowej, potwierdzasz, że zapoznałeś się z warunkami tej Umowy użytkownika przed rozpoczęciem korzystania z witryny i akceptujesz wszystkie warunki tej Umowy w całości. Nie korzystaj z witryny, jeśli nie zgadzasz się z tymi warunkami.

Opis usługi

Wszystkie informacje zamieszczone na stronie mają wyłącznie charakter informacyjny, informacje pochodzące ze źródeł publicznych są odniesieniami i nie są reklamą. Witryna medportal.org zapewnia usługi, które pozwalają użytkownikowi wyszukiwać leki w danych uzyskanych z aptek w ramach umowy między aptekami i medportal.org. W celu ułatwienia korzystania z danych witryn dotyczących leków, suplementy diety są usystematyzowane i doprowadzane do pojedynczej pisowni.

Witryna medportal.org oferuje usługi, które pozwalają użytkownikowi wyszukiwać kliniki i inne informacje medyczne.

Zastrzeżenie

Informacje umieszczone w wynikach wyszukiwania nie są ofertą publiczną. Administracja strony medportal.org nie gwarantuje dokładności, kompletności i (lub) trafności wyświetlanych danych. Administrowanie witryną medportal.org nie ponosi odpowiedzialności za szkody lub szkody, które mogły powstać w związku z dostępem lub niemożnością uzyskania dostępu do strony internetowej lub z korzystania lub niemożności korzystania z tej witryny.

Akceptując warunki tej umowy, w pełni rozumiesz i zgadzasz się, że:

Informacje na stronie są tylko w celach informacyjnych.

Administracja strony medportal.org nie gwarantuje braku błędów i rozbieżności dotyczących deklarowanych na stronie i faktycznej dostępności towarów i cen towarów w aptece.

Użytkownik zobowiązuje się do wyjaśnienia informacji będących przedmiotem zainteresowania, dzwoniąc do apteki lub wykorzystując podane informacje według własnego uznania.

Administracja strony medportal.org nie gwarantuje braku błędów i rozbieżności dotyczących harmonogramu pracy klinik, ich danych kontaktowych - numerów telefonów i adresów.

Ani administracja strony medportal.org, ani żadna inna strona zaangażowana w proces dostarczania informacji, nie ponosi odpowiedzialności za jakiekolwiek szkody lub szkody, które możesz ponieść w pełni polegając na informacjach zawartych na tej stronie.

Administracja strony medportal.org zobowiązuje się i podejmuje dalsze starania, aby zminimalizować rozbieżności i błędy w dostarczanych informacjach.

Administracja strony medportal.org nie gwarantuje braku awarii technicznych, w tym w odniesieniu do działania oprogramowania. Administracja strony medportal.org zobowiązuje się jak najszybciej dołożyć wszelkich starań, aby wyeliminować wszelkie awarie i błędy w przypadku ich wystąpienia.

Użytkownik jest ostrzegany, że administracja strony medportal.org nie jest odpowiedzialna za odwiedzanie i korzystanie z zewnętrznych zasobów, linki, które mogą znajdować się na stronie, nie zatwierdza ich treści i nie jest odpowiedzialna za ich dostępność.

Administracja strony medportal.org zastrzega sobie prawo do zawieszenia witryny, częściowej lub całkowitej zmiany jej zawartości, w celu wprowadzenia zmian do Umowy użytkownika. Takie zmiany dokonywane są wyłącznie według uznania Administracji bez wcześniejszego powiadomienia Użytkownika.

Użytkownik przyjmuje do wiadomości, że zapoznał się z warunkami niniejszej Umowy z użytkownikiem i akceptuje wszystkie warunki niniejszej Umowy w całości.

Informacje reklamowe, na których umieszczenie w witrynie ma odpowiednią umowę z reklamodawcą, są oznaczone jako "reklamowe".

AT do komórek beta trzustki

Analiza przeciwciał przeciw antygenom komórek beta trzustki

Komórki beta trzustki są jej aparatem wyspowym i odpowiadają za funkcję endokrynną. Insulina wytwarzana przez komórki sprzyja absorpcji glukozy we krwi przez tkanki ciała. Wraz z jego niedoborem rozwija się cukrzyca insulinozależna. Niedobór insuliny często występuje z powodu procesu autoimmunologicznego. W ciele powstają przeciwciała, które prowadzą do zniszczenia komórek beta trzustki. Częściej choroba powstaje z powodu dziedzicznej predyspozycji, ale może też być spowodowana czynnikami zewnętrznymi.

Przeciwciała we krwi można wykryć kilka lat przed pierwszymi objawami cukrzycy. Występują przeciwciała przeciwko wielu antygenom komórek wysp trzustkowych (AOK) i swoistym przeciwciałom przeciwko insulinie, dekarboksylazie glutaminianowej i innym.

Za pomocą analizy można określić predyspozycje do cukrzycy i potwierdzić rozpoznanie w momencie wystąpienia cukrzycy typu 1.

Wskazania do analizy

Metoda analizy

W przeddzień analizy zaleca się przestrzeganie zwykłego trybu dnia i posiłków, nie pić alkoholu, unikać nadmiernego obciążenia, 2 godziny przed zabiegiem nie można palić.

Przeciwciała przeciwko antygenom komórek beta (AOK, angielskie określenie ICA) określa się metodą pośredniej immunofluorescencji.

Interpretacja wyników analizy

Ocenić wyniki analizy mian przeciwciał w surowicy.

Wartości referencyjne w różnych laboratoriach różnią się w zależności od wyposażenia:

  • miano mniejsze niż 4 - wynik ujemny;
  • miano wynosi 4 i więcej - wynik dodatni.

Przeciwciała przeciwko komórkom beta są wykrywane u pacjentów z nowo rozpoznaną cukrzycą typu 1 w 70% przypadków. Dodatni wynik obserwuje się także u osób z predyspozycją do cukrzycy insulinozależnej. Im wyższy wynik, tym większe ryzyko rozwoju choroby. Dodatni test o częstości 0,1-0,5% obserwuje się u osób zdrowych.

Aby wyjaśnić diagnozę, zaleca się przeprowadzenie dodatkowych badań dotyczących zawartości przeciwciał przeciwko swoistym antygenom komórek Langerhansa. Po pewnym czasie od początku choroby poziom wykrywalnych przeciwciał AOK zaczyna spadać, a po pewnym czasie wynik analizy może stać się ujemny.

Analiza przeciwciał przeciw antygenom komórek beta pomaga w diagnozowaniu cukrzycy typu 1, a także w identyfikacji podatności na tę chorobę. Umożliwia to wybór odpowiedniego leczenia lub podjęcie szybkich działań zapobiegawczych, w tym dietetycznych i terapii immunotropowej. Miano przeciwciał dodatnich powinno ostrzegać w kategoriach ryzyka rozwoju innych chorób autoimmunologicznych.

№201, AT do komórek beta trzustki, IgG (przeciwciała przeciw wyspom komórkowym)

Znacznik ryzyka autoimmunologicznego niszczenia komórek trzustki wytwarzających insulinę.

Przeciwciała przeciw komórkom wysepek trzustkowych produkujących insulinę występują u 70% pacjentów z cukrzycą insulinozależną, gdy pojawiają się objawy kliniczne choroby (w porównaniu z 0,1-0,5% w grupie kontrolnej pacjentów bez cukrzycy).

Cukrzyca insulinozależna (cukrzyca typu I) w większości przypadków jest powiązana ze zmianą autoimmunologiczną komórek beta trzustki, co powoduje naruszenie syntezy insuliny i późniejszą zmianę w metabolizmie węglowodanów. Przeciwciała przeciwko komórkom beta i / lub innym markerom autoimmunologicznym (patrz również testy: przeciwciała przeciwko insulinie nr 200, przeciwciała przeciwko dekarboksylazie glutaminianowej - test nr 202) można wykryć miesiące i lata przed wystąpieniem klinicznych objawów cukrzycy insulinozależnej. Mogą również występować u bliskich krewnych pacjentów z cukrzycą typu I, co jest wskaźnikiem wysokiego ryzyka rozwoju tej choroby. Wykazano również, że pojawienie się autoprzeciwciał przeciwko komórkom wysepkowym u pacjentów z insulinoniezależną cukrzycą typu 2 może przewidywać rozwój cukrzycy typu 1 zależnej od insuliny.

Aby ocenić ryzyko rozwoju autoimmunologicznej patologii komórek beta trzustki.

  • Obszerne badanie osób z możliwymi predyspozycjami do cukrzycy typu 1.
  • W trudnych przypadkach, podejmując decyzję o powołaniu insulinoterapii w cukrzycy typu 1 (szczególnie u młodych pacjentów).
  • Badanie przesiewowe potencjalnych dawców fragmentu trzustki - członkowie rodziny pacjenta ze stadium IA cukrzycy.

Interpretacja wyników badań zawiera informacje dla lekarza prowadzącego i nie jest diagnozą. Informacje w tej sekcji nie mogą służyć do samodzielnej diagnozy i samodzielnego leczenia. Dokładną diagnozę podejmuje lekarz, wykorzystując zarówno wyniki tego badania, jak i niezbędne informacje z innych źródeł: anamnezę, wyniki innych badań itp.

Jednostki miary w niezależnym laboratorium INVITRO: miano.

Przeciwciała trzustkowe komórek beta: wszystko, co musisz wiedzieć o analizie

Przeciwciała (a) do komórek beta trzustki są markerem wykazującym autoimmunologiczną patologię komórek beta odpowiedzialnych za syntezę insuliny. Analiza została podjęta w celu określenia cukrzycy (typ I), a także współczynników prawdopodobieństwa jej rozwoju u osób z genetyczną predyspozycją do tej choroby. Może również zostać przydzielony do potencjalnego dawcy trzustki.

Autoprzeciwciała: czy ich obecność zawsze wskazuje na obecność choroby?

Inaczej komórki beta są określane jako komórki Langeransa lub ICA, których uszkodzenie można zidentyfikować w trakcie badania. Autoprzeciwciała (podgrupa przeciwciał, które powstają przeciwko przeciwciałom, białkom i innym substancjom ciała) odróżnia się tym, że pojawiają się w surowicy krwi na długo przed rozwojem cukrzycy. Dzięki tej funkcji istnieje szansa na określenie ryzyka i predyspozycji choroby zależnej od insuliny.

Wśród możliwych przyczyn pojawienia się przeciwciał są:

Przeniesione choroby zakaźne, w tym wirus Coxsackie B4;

Inne choroby wirusowe itp.

Statystyczne dane medyczne potwierdzają, że pozytywny wynik testu nie zawsze oznacza obecność choroby:

W 0,5% wszystkich przypadków przeciwciała u osób zdrowych wykryto w surowicy.

Od 2 do 6% - liczba osób, które nie chorują, jest bliskim krewnym pacjenta z cukrzycą (1 stopień związku).

70-80% to ci, którzy naprawdę chorują.

Zaskakująco, brak przeciwciał nie oznacza, że ​​nigdy nie rozwinie się choroba. Co więcej, dostarczanie testów na etapie widocznej cukrzycy jest mniej skuteczne. Na przykład, jeśli najpierw zostanie przeprowadzone badanie w 8 na 10 przypadków, marker poinformuje o wystąpieniu cukrzycy. A teraz, po paru latach - tylko 2 na 10, dalej - jeszcze mniej.

Jeśli trzustka ma inne patologie (proces zapalny - zapalenie trzustki lub rak), w analizie nie będzie przeciwciał.

Proces testowania obecności przeciwciał na komórki beta trzustki

Aby dowiedzieć się, czy istnieje ana do komórek beta gruczołu, należy skontaktować się z laboratorium w celu pobrania krwi z żyły. Badanie nie wymaga wstępnego przygotowania. Nie musisz głodować, zrezygnować ze zwykłej diety itp.

Po pobraniu krew jest wysyłana do pustej probówki. Niektóre ośrodki medyczne umieszczają z góry specjalny żel o właściwościach rozdzielających. W miejscu nakłucia umieszcza się kulkę waty zwilżoną w cieczy, aby pomóc w dezynfekcji skóry i zatrzymaniu krwi. Jeśli w miejscu nakłucia pojawi się krwiak, lekarz zaleci uciekanie się do okładów rozgrzewających w celu rozpuszczenia zastoju krwi.

Indeks dodatni jest interpretowany w następujący sposób:

0,95-1,05 jest wątpliwym wynikiem. Trzeba powtórzyć badanie.

1,05 - i więcej - pozytywny.

Lekarze zauważyli, że im niższy wiek osoby, która była w stanie określić obecność przeciwciał, a im wyższe miano, tym większe ryzyko rozwoju cukrzycy.

Średnio koszt analizy wynosi około 1 500 rubli.

AT do komórek beta trzustki

Opis

Przeciwciała przeciwko komórkom beta są markerem ryzyka autoimmunologicznego niszczenia komórek trzustki wytwarzających insulinę.

Przeciwciała przeciwko komórkom beta to rozpuszczalne glikoproteiny wytwarzane przez organizm, które niszczą komórki produkujące insulinę, a tym samym zmniejszają ilość insuliny we krwi. U pacjentów z cukrzycą typu 1 występują one w 70% badań, u osób zdrowych - w 0,1 - 0,5%. Analiza określenia liczby przeciwciał na komórki beta wskazuje na podatność danej osoby na cukrzycę lub początkowy etap choroby. Identyfikacja przeciwciał przeciwko komórkom beta u ludzi może nastąpić na długo przed pojawieniem się objawów choroby - od kilku miesięcy do kilku lat.
Jeśli przeciwciała znajdują się również u krewnych pacjenta, oznacza to wysokie prawdopodobieństwo cukrzycy.

Dla zdrowego człowieka brak przeciwciał przeciw komórkom beta jest normalny. Jeśli są zdeterminowani, należy mówić o podatności danej osoby na tę chorobę lub o samej chorobie. Istnieją również dowody na to, że obecność przeciwciał przeciwko komórkom beta (lub komórkom wysepek) w ciele pacjenta z cukrzycą niezależną od insuliny może wskazywać na możliwość przejścia choroby na stadium 1 tego typu.

Należy również zauważyć, że rozwój cukrzycy jest możliwy przy braku przeciwciał przeciwko komórkom beta - w 20-30% chorych nie wykryto przeciwciał. W takich przypadkach konieczne jest poprawienie dokładności prognoz w celu określenia obecności innych typów przeciwciał (insuliny, składników komórek beta) i poziomu peptydu C, które umożliwiają przewidywanie choroby w ciągu najbliższych 3-4 lat z 90% dokładnością.

Przygotowanie

  • Zaleca się badanie biomateriału na pusty żołądek (co najmniej 8 godzin powinno upłynąć między ostatnim pobraniem jedzenia a pobraniem krwi, najlepiej co najmniej 12 godzin
  • Wyłączony sok, herbata, kawa (zwłaszcza z cukrem).
  • Możesz pić wodę.

Wskazania

  • Ocena ryzyka rozwoju autoimmunologicznej patologii komórek beta trzustki.
  • Obszerne badanie osób z możliwymi predyspozycjami do cukrzycy typu 1.
  • W trudnych przypadkach, podejmując decyzję o powołaniu insulinoterapii w cukrzycy typu 1 (szczególnie u młodych pacjentów).
  • Badanie przesiewowe potencjalnych dawców fragmentu trzustki - członkowie rodziny pacjenta ze stadium IA cukrzycy.

Interpretacja wyników

Jednostki miary: wskaźnik dodatni.

Wartości referencyjne:

Przeciwciała przeciwko komórkom beta trzustki

AT do komórek beta trzustki

Przeciwciała przeciwko komórkom beta trzustki lub przeciwciałom wobec komórek wysp trzustkowych to test stosowany do diagnostyki różnicowej autoimmunologicznej cukrzycy typu 1 z innymi typami cukrzycy.

W cukrzycy typu 1 (zależnej od insuliny) stwierdza się niewystarczającą produkcję insuliny przez komórki beta trzustki ze względu na ich autoimmunologiczne niszczenie. Jednym z markerów cukrzycy typu 1 jest obecność przeciwciał przeciwko antygenom komórek beta trzustki we krwi. Te przeciwciała niszczą komórki beta, a zniszczone komórki nie mogą wytworzyć wymaganej ilości insuliny. Jest to rozwój cukrzycy typu 1. W cukrzycy typu 2 charakteryzuje się powstawaniem insulinooporności w przypadku braku procesów autoimmunologicznych.

Cukrzyca typu 1 najczęściej wykrywa się u młodych ludzi w wieku poniżej 20 lat. Ważną rolę w jego rozwoju odgrywa dziedziczna predyspozycja. Geny określonych alleli, HLA-DR3 i HLA-DR4, występują u większości pacjentów z cukrzycą. Obecność cukrzycy typu 1 u bliskich krewnych zwiększa 15-krotnie ryzyko wystąpienia choroby u dziecka.

Charakterystyczne objawy pragnienia, częste oddawanie moczu, utrata masy ciała pojawiają się, gdy około dziewięćdziesiąt procent komórek beta już uległo zniszczeniu i nie są w stanie wytworzyć odpowiedniej ilości insuliny. Insulina jest potrzebna codziennie przez organizm, ponieważ tylko ona jest w stanie "przepuścić" glukozę do komórek, gdzie jest zużywana w celu zaspokojenia potrzeb energetycznych. Jeśli insulina nie wystarcza, komórki są głodne, a stężenie glukozy we krwi wzrasta, rozwija się hiperglikemia. Ostra hiperglikemia jest niebezpieczna dla śpiączki cukrzycowej, a przewlekły wzrost poziomu cukru we krwi to zniszczenie naczyń ocznych, serca, nerek i kończyn.

Przeciwciała na komórki beta trzustki znajdują się głównie (95% przypadków) w cukrzycy typu 1, a w cukrzycy typu 2 są nieobecne.

Dodatkowo w tym teście zaleca się wykonanie badania krwi na "przeciwciała insuliny" i badanie krwi dla "insuliny".

Wskazania do analizy

Diagnostyka różnicowa cukrzycy typu 1 i 2.

Wykrywanie cukrzycy u osób z genetyczną predyspozycją do niego.

Decyzja o potrzebie leczenia insuliną u chorych na cukrzycę, często dzieci.

Przygotowanie do badania

Krew do badań pobierana jest rano na pusty żołądek, nawet herbata lub kawa jest wykluczona. Dopuszczalne do picia zwykłej wody.

Przedział czasowy od ostatniego posiłku do analizy wynosi co najmniej osiem godzin.

W przeddzień badania nie należy spożywać napojów alkoholowych, tłustych potraw, ograniczać aktywności fizycznej.

Materiał do nauki

Interpretacja wyników

1. Cukrzyca typu 1 - autoimmunologiczna, zależna od insuliny.

2. Wrodzone predyspozycje do cukrzycy typu 1. Wykrywanie przeciwciał pozwala wyznaczyć specjalną dietę i terapię immunokorekcyjną.

3. Fałszywie pozytywne wyniki mogą wystąpić w endokrynnych chorobach autoimmunologicznych:

  • Hashimoto, zapalenie tarczycy,
  • Choroba Addisona.

Przeciwciała w diagnostyce cukrzycy typu 1

Cukrzyca typu 1 rozwija się, ponieważ jego własny układ odpornościowy, z różnych powodów, niszczy komórki beta trzustki wydzielające insulinę. Ten proces nazywa się autoimmunizacją. W związku z tym DM 1 typu 1 odnosi się do chorób autoimmunologicznych. Kiedy ponad 80-90% komórek beta zmarło lub nie funkcjonują, pojawiają się pierwsze kliniczne objawy cukrzycy (duże ilości moczu, pragnienia, osłabienie, utrata masy ciała itp.), A pacjent (zazwyczaj dziecko lub nastolatek) musi skonsultować się z lekarzem. Ponieważ większość komórek beta umiera przed pojawieniem się objawów cukrzycy, można obliczyć ryzyko cukrzycy typu 1, przewidzieć wysokie prawdopodobieństwo choroby i rozpocząć leczenie w odpowiednim czasie.

Wczesne podawanie insuliny w cukrzycy typu 1 jest niezwykle ważne, ponieważ zmniejsza nasilenie autoimmunologicznego stanu zapalnego i oszczędza pozostałe komórki beta, co ostatecznie chroni resztkowe wydzielanie insuliny i powoduje, że cukrzyca jest bardziej miękka (chroni przed hipoglikemicznymi guzkami i hiperglikemią). Dzisiaj omówię rodzaje swoistych przeciwciał i ich znaczenie w diagnostyce cukrzycy.

Nasilenie zapalenia autoimmunologicznego można określić na podstawie liczby i stężenia różnych swoistych przeciwciał czterech typów:

  • do komórek wysp trzustkowych (ICA),
  • do fosfatazy tyrozynowej (anty-IA-2),
  • glutaminianować dekarboksylazę (anty-GAD),
  • na insulinę (IAA).

Te typy przeciwciał należą głównie do immunoglobulin klasy G (IgG). Zwykle są określane za pomocą systemów testowych opartych na ELISA (test immunoenzymatyczny).

Pierwsze objawy kliniczne cukrzycy typu 1 zwykle pokrywają się z okresem bardzo aktywnego procesu autoimmunologicznego, dlatego na początku cukrzycy typu 1 można wykryć różne swoiste przeciwciała (dokładniej - autoprzeciwciała - przeciwciała, które mogą oddziaływać z antygenami własnego organizmu). Z upływem czasu, gdy praktycznie nie ma żywych komórek beta, liczba przeciwciał zazwyczaj spada i mogą one wcale nie być wykrywane we krwi.

Przeciwciała komórek wysp trzustkowych (ICA)

Nazwa ICA pochodzi z języka angielskiego. przeciwciała komórek wyspowych - przeciwciała przeciwko komórkom wyspowym. Inna nazwa to ICAab - z antygenów komórek wysp trzustkowych.

Tutaj potrzebujemy wyjaśnienia, czym są wyspy w trzustce.

Trzustka wykonuje 2 najważniejsze funkcje:

  • jego liczne acini (patrz poniżej) produkują sok trzustkowy, który poprzez układ kanałów jest wydzielany do dwunastnicy w odpowiedzi na pobranie pokarmu (funkcja zewnątrzwydzielnicza gruczołu trzustkowego),
  • wysepki Langerhansa wydzielają pewną liczbę hormonów do krwi (funkcja endokrynna).

Lokalizacja i struktura trzustki Źródło: http://www.uralargo.ru/article/2041

Wysepki Langerhansa to skupiska komórek endokrynnych zlokalizowane głównie w ogonie trzustki. Wyspy odkrył w 1869 r. Niemiecki patolog Paul Langergans. Liczba wysepek sięga 1 miliona, ale zajmują one tylko 1-2% masy trzustki.

Wysepka Langerhansa (na dole po prawej) otoczona jest acini, a każdy acini składa się z 8-12 komórek wydzielniczych i nabłonka przewodu.

Wysepki Langerhansa zawierają kilka typów komórek:

  • komórki alfa (15-20% całkowitej liczby komórek) wydzielają glukagon (ten hormon zwiększa poziom glukozy we krwi),
  • komórki beta (65-80%) wydzielają insulinę (zmniejszają poziom glukozy we krwi),
  • komórki delta (3-10%) wydzielają somatostatynę (hamują wydzielanie wielu gruczołów Somatostatyna w postaci leku Oktreotyd stosuje się w leczeniu zapalenia trzustki i krwawienia w przewodzie pokarmowym),
  • Komórki PP (3-5%) wydzielają polipeptyd trzustkowy (hamują tworzenie soku trzustkowego i zwiększają wydzielanie soku żołądkowego),
  • komórki epsilon (do 1%) wydzielają grelinę (hormon głodowy, wzmacniając apetyt).

W procesie rozwoju cukrzycy typu I autoprzeciwciała przeciwko antygenom komórek wysp trzustkowych (ICA) pojawiają się we krwi z powodu autoimmunologicznego uszkodzenia trzustki. Przeciwciała pojawiają się 1-8 lat przed wystąpieniem pierwszych objawów cukrzycy. ICA określa się w 70-95% przypadków cukrzycy typu I w porównaniu z 0,1-0,5% przypadków u zdrowych osób. Istnieje wiele rodzajów komórek i wiele różnych białek w wysepkach Langerhansa, zatem przeciwciała do komórek wysp trzustkowych są bardzo zróżnicowane.

Uważa się, że we wczesnych stadiach cukrzycy, przeciwciała przeciwko komórkom wyspowym wyzwalają autoimmunologiczny proces destrukcyjny, oznaczający dla układu odpornościowego "cel" destrukcji. W porównaniu z ICA, inne typy przeciwciał pojawiają się znacznie później (początkowy powolny proces autoimmunologiczny kończy się szybkim i masowym niszczeniem komórek beta). U pacjentów z ICA bez objawów cukrzycy ostatecznie rozwija się cukrzyca typu I.

Przeciwciała przeciwko fosfatazie tyrozynowej (anty-IA-2)

Enzym fosfatazy tyrozynowej (IA-2, z Insulinoma Associated lub Islet Antigen 2) jest autoantygenem wysp trzustkowych i znajduje się w gęstych ziarnach komórek beta. Przeciwciała przeciwko fosfatazie tyrozynowej (anty-IA-2) wskazują na masowe niszczenie komórek beta i są określane u 50-75% pacjentów z cukrzycą typu I. U dzieci IA-2 wykrywany jest znacznie częściej niż u osób dorosłych z tak zwaną cukrzycą LADA (o tym interesującym typie cukrzycy typu I porozmawiam w osobnym artykule). Wraz z przebiegiem choroby poziom autoprzeciwciał we krwi stopniowo maleje. Według niektórych danych u zdrowych dzieci z obecnością przeciwciał przeciwko fosfatazie tyrozynowej ryzyko zachorowania na cukrzycę typu I w ciągu 5 lat wynosi 65%.

Przeciwciała przeciwko dekarboksylazie glutaminianowej (anty-GAD, GADab)

Enzym dekarboksylaza glutaminianowa (GAD, z angielskiego, dekarboksylaza kwasu glutaminowego - dekarboksylaza kwasu glutaminowego) przekształca glutaminian (sól kwasu glutaminowego) w kwas gamma-aminomasłowy (GABA). GABA jest hamującym (spowalniającym) mediatorem układu nerwowego (to znaczy służy do przekazywania impulsów nerwowych). Dekarboksylaza glutaminianu znajduje się na błonie komórkowej i znajduje się tylko w komórkach nerwowych i komórkach beta trzustki.

W medycynie stosuje się nootropowy (poprawia metabolizm i funkcję mózgu) lek Aminalon, który jest kwasem gamma-aminomasłowym.

W endokrynologii dekarboksylaza glutaminianowa (GAD) jest autoantygenem, a w DM 1 typu 1 przeciwciała przeciwko dekarboksylazie glutaminianowej (anty-GAD) wykrywane są u 95% pacjentów. Uważa się, że anty-GAD odzwierciedla obecne zniszczenie komórek beta. Anty-GAD jest typowy dla dorosłych pacjentów z cukrzycą typu 1 i rzadziej u dzieci. Przeciwciała przeciwko dekarboksylazie glutaminianowej można wykryć u pacjenta na 7 lat przed wystąpieniem klinicznych objawów cukrzycy.

Jeśli czytasz uważnie, pamiętaj, że enzym dekarboksylaza glutaminianu (GAD) znajduje się nie tylko w komórkach beta trzustki, ale także w komórkach nerwowych. Oczywiście w ciele jest znacznie więcej komórek nerwowych niż komórek beta. Z tego powodu wysoki poziom anty-GAD (? 100 razy wyższy poziom w cukrzycy typu 1!) Występuje w niektórych chorobach układu nerwowego:

  • Mersch - zespół Voltmana (zespół "sztywnego mężczyzny" Sztywność - sztywność, ciągłe napięcie mięśniowe),
  • ataksja móżdżkowa (naruszenie stabilności i chodu z powodu klęski móżdżku, z greckich taksówek - porządek, a - odmowa),
  • epilepsja (choroba objawiająca się powtarzaniem różnego rodzaju napadów padaczkowych),
  • Myasthenia gravis (choroba autoimmunologiczna, w której zaburza się przekazywanie impulsów nerwowych do mięśni prążkowanych, co przejawia się szybkim zmęczeniem tych mięśni),
  • paraneoplastyczne zapalenie mózgu (zapalenie mózgu spowodowane przez nowotwór).

Anti-GAD występuje u 8% zdrowych osób. U tych osób anty-GAD są uważane za markery podatności na choroby tarczycy (autoimmunologiczne zapalenie tarczycy Hashimoto, tyreotoksykoza) i żołądka (niedokrwistość z niedoboru witaminy B12).

Insulin Antibodies (IAA)

Nazwa IAA pochodzi od angielskiego. Insulino-autoprzeciwciała - autoprzeciwciała insulinowe.

Insulina jest hormonem komórek beta trzustki, co obniża poziom cukru we krwi. Wraz z rozwojem cukrzycy typu 1 insulina staje się jednym z autoantygenów. IAA to przeciwciała, które układ odpornościowy wytwarza zarówno na własnej (endogennej), jak i wstrzykiwalnej (egzogennej) insulinie. Jeśli cukrzyca typu I wystąpi u dziecka w wieku poniżej 5 lat, będzie zawierała przeciwciała przeciwko insulinie w 100% przypadków (przed leczeniem insuliną). Jeżeli cukrzyca 1 występuje u osoby dorosłej, IAA jest wykrywany tylko u 20% pacjentów.

Wartość przeciwciał w cukrzycy

U pacjentów z typową cukrzycą typu I występowanie przeciwciał jest następujące:

  • ICA (do komórek wyspowych) - 60-90%,
  • anty-GAD (dekarboksylaza glutaminianowa) - 22-81%,
  • IAA (insulina) - 16-69%.

Jak widać, żaden pojedynczy typ przeciwciała nie występuje u 100% pacjentów, dlatego w celu wiarygodnego rozpoznania należy zidentyfikować wszystkie 4 typy przeciwciał (ICA, anty-GAD, anty-IA-2, IAA).

Stwierdzono, że u dzieci w wieku poniżej 15 lat najbardziej wskazane są 2 rodzaje przeciwciał:

  • ICA (do komórek wysp trzustkowych),
  • IAA (insulina).

U dorosłych, aby odróżnić cukrzycę I od cukrzycy typu II, konieczne jest określenie:

  • anty-GAD (dekarboksylaza glutaminianowa),
  • ICA (do komórek wysp trzustkowych).

Istnieje stosunkowo rzadka postać cukrzycy typu I zwana LADA (utajona cukrzyca autoimmunologiczna u dorosłych, latentna autoimmunologiczna cukrzyca u dorosłych), która ma podobne objawy kliniczne jak cukrzyca typu II, ale w mechanizmie jej rozwoju i w obecności przeciwciał jest cukrzycą typu I. Jeśli w cukrzycy LADA niewłaściwe jest przepisywanie standardowego leczenia cukrzycy typu II (doustne leki sulfonylomocznikowe), szybko kończy się ona całkowitym wyczerpaniem komórek beta i wymusza intensywną insulinoterapię. Opowiem Wam o cukrzycy LADA w osobnym artykule.

Obecnie obecność przeciwciał we krwi (ICA, anty-GAD, anty-IA-2, IAA) jest uważana za prekursora przyszłej cukrzycy typu I. Im więcej przeciwciał różnych gatunków jest wykrywanych u konkretnego osobnika, tym większe ryzyko rozwoju cukrzycy typu I.

Obecność przeciwciał ICA (komórki wysp trzustkowych), IAA (insuliny) (Gad glutaminian dekarboksylazy) związany z około 50% ryzykiem wystąpienia cukrzycy typu I do ponad 5 lat i 80% ryzyko rozwoju cukrzycy typu I. 10 lat.

Według innych badań, w ciągu najbliższych 5 lat prawdopodobieństwo zachorowania na SD typu I to:

  • z tylko ICA, ryzyko wynosi 4%,
  • w obecności ICA + inny typ przeciwciała (dowolny z trzech: anty-GAD, anty-IA-2, IAA), ryzyko wynosi 20%,
  • w obecności ICA + 2 innych typów przeciwciał, ryzyko wynosi 35%,
  • przy wszystkich czterech typach przeciwciał ryzyko wynosi 60%.

Dla porównania: tylko u 0,4% rozwija się cukrzyca typu I. Powiem więcej o wczesnej diagnozie cukrzycy typu I.

Wnioski

Z tego artykułu warto zapamiętać:

  • Cukrzyca typu I jest zawsze spowodowana reakcją autoimmunologiczną na komórki jej trzustki,
  • aktywność procesu autoimmunologicznego jest wprost proporcjonalna do ilości i stężenia określonych przeciwciał,
  • przeciwciała te są wykrywane na długo przed pierwszymi objawami cukrzycy typu I,
  • wykrywanie przeciwciał pomaga w odróżnieniu cukrzycy typu I i typu II (w odpowiednim czasie zdiagnozować cukrzycę LADA), postawić diagnozę na wczesnym etapie i przepisać insulinoterapię w czasie,
  • u dorosłych i dzieci często wykrywa się różne rodzaje przeciwciał,
  • dla pełniejszej oceny ryzyka cukrzycy zaleca się określenie wszystkich 4 typów przeciwciał (ICA, anty-GAD, anty-IA-2, IAA).

Suplement

W ostatnich latach wykryto piąty autoantygen, na który powstają przeciwciała w cukrzycy typu I. Są ZnT8 jest transporter cynku (łatwa do zapamiętania: cynk (Zn), -CONVEYORS (T), 8), która jest kodowana gen SLC30A8. Transporter cynku ZnT8 transportuje atomy cynku do komórek beta trzustki, gdzie są one używane do przechowywania nieaktywnej insuliny.

Przeciwciała przeciwko ZnT8 są zazwyczaj łączone z innymi typami przeciwciał (ICA, anty-GAD, IAA, IA-2). W przypadku nowo rozpoznanej cukrzycy typu I przeciwciała przeciwko ZnT8 występują w 60-80% przypadków. Około 30% pacjentów z cukrzycą typu I i brakiem 4 innych typów autoprzeciwciał ma przeciwciała przeciwko ZnT8. Obecność tych przeciwciał jest oznaką wcześniejszego wystąpienia cukrzycy typu I i bardziej wyraźnego niedoboru insuliny.

Od 2014 r. Ustalanie zawartości przeciwciał przeciw ZnT8 było problematyczne nawet w Moskwie.

Dalej: czym jest cukrzyca LADA. Podtypy cukrzycy typu 1.

Czy materiał był pomocny? Udostępnij link:

Przeciwciała przeciwko trzustkowym komórkom beta, krew

Przygotowanie do badania:

Pobieranie biomateriału odbywa się na pusty żołądek, z minimalnym odstępem czasu między ostatnim

Pobór pożywienia i pobieranie krwi powinien wynosić co najmniej 8 godzin, a najlepiej - około 12 godzin. Ponadto nie wolno używać żadnej innej cieczy z wyjątkiem wody.

Materiał do badań: pobieranie krwi

Analiza określa ryzyko autoimmunologicznego niszczenia komórek trzustki odpowiedzialnych za produkcję insuliny.

Informacje dotyczące wartości referencyjnych wskaźników, a także skład wskaźników zawartych w analizie mogą nieznacznie różnić się w zależności od laboratorium!

Zgodnie z wynikami badania określa się wskaźnik dodatni. Jego wartości w zakresie do 0,95 są wynikiem ujemnym, ponad 1,05 - dodatnie, z 0,95 - 1,05 - wymagana jest ponowna analiza. Jednocześnie pozytywny wynik może oznaczać zarówno cukrzycę typu 1 (E10), jak i predyspozycję do jej rozwoju, a także uzyskanie 0,1 - 0,5% zdrowych osób.

Możliwe predyspozycje do cukrzycy typu 1 do przepisywania insulinoterapii u młodych pacjentów w trudnych przypadkach cukrzycy typu 1, badania przesiewowe potencjalnego dawcy trzustki.

AT do komórek beta trzustki

Przeciwciała przeciwko komórkom beta są markerem ryzyka autoimmunologicznego niszczenia komórek trzustki wytwarzających insulinę.

Przeciwciała przeciwko komórkom beta to rozpuszczalne glikoproteiny wytwarzane przez organizm, które niszczą komórki produkujące insulinę, a tym samym zmniejszają ilość insuliny we krwi. U pacjentów z cukrzycą typu 1 występują one w 70% badań, u osób zdrowych - w 0,1 - 0,5%. Analiza określenia liczby przeciwciał na komórki beta wskazuje na podatność danej osoby na cukrzycę lub początkowy etap choroby. W celu identyfikacji przeciwciał do komórek beta u ludzi może być na długo przed objawów choroby - od kilku miesięcy do kilku przeciwciał years.If wykrytych i krewnych pacjentów - wskazuje, że istnieje duże prawdopodobieństwo wystąpienia cukrzycy.

Dla zdrowego człowieka brak przeciwciał przeciw komórkom beta jest normalny. Jeśli są zdeterminowani, należy mówić o podatności danej osoby na tę chorobę lub o samej chorobie. Istnieją również dowody na to, że obecność przeciwciał przeciwko komórkom beta (lub komórkom wysepek) w ciele pacjenta z cukrzycą niezależną od insuliny może wskazywać na możliwość przejścia choroby na stadium 1 tego typu.

Należy również zauważyć, że rozwój cukrzycy jest możliwy przy braku przeciwciał przeciwko komórkom beta - w 20-30% chorych nie wykryto przeciwciał. W takich przypadkach konieczne jest poprawienie dokładności prognoz w celu określenia obecności innych typów przeciwciał (insuliny, składników komórek beta) i poziomu peptydu C, które umożliwiają przewidywanie choroby w ciągu najbliższych 3-4 lat z 90% dokładnością.

  • Zaleca się badanie biomateriału na pusty żołądek (co najmniej 8 godzin powinno upłynąć między ostatnim pobraniem jedzenia a pobraniem krwi, najlepiej co najmniej 12 godzin
  • Wyłączony sok, herbata, kawa (zwłaszcza z cukrem).
  • Możesz pić wodę.
  • Ocena ryzyka rozwoju autoimmunologicznej patologii komórek beta trzustki.
  • Obszerne badanie osób z możliwymi predyspozycjami do cukrzycy typu 1.
  • W trudnych przypadkach, podejmując decyzję o powołaniu insulinoterapii w cukrzycy typu 1 (szczególnie u młodych pacjentów).
  • Badanie przesiewowe potencjalnych dawców fragmentu trzustki - członkowie rodziny pacjenta ze stadium IA cukrzycy.

Jednostki miary: wskaźnik dodatni.

0,95 - 1,05 - wątpliwe

  1. cukrzyca typu 1 (zależna od insuliny);
  2. predyspozycje do rozwoju cukrzycy insulinozależnej;
  3. zdrowi ludzie (0,1 - 0,5%).