Oznaczanie cukrzycy

Analizy

Według ekspertów WHO (1999), cukrzycę określa się jako zaburzenie metaboliczne o różnej etiologii, charakteryzujące się przewlekłą hiperglikemią z zaburzonym metabolizmem węglowodanów, tłuszczów i białek, związanym z defektem wydzielania insuliny, działaniem insuliny lub obu. Podstawową wadą metaboliczną cukrzycy jest naruszenie transferu glukozy i aminokwasów przez błonę cytoplazmatyczną w tkankach zależnych od insuliny. Hamowanie transportu przezbłonowego tych substancji prowadzi do wszystkich innych zmian metabolicznych.

W ostatnich latach pojawił się pomysł, że cukrzyca jest genetycznie i patofizjologicznie heterogennym zespołem przewlekłej hiperglikemii, której głównymi postaciami są cukrzyca typu I i II.

Często nie można rozróżnić czynników etiologicznych i przyczynkowych choroby.

Ponieważ manifestacja klinicznych objawów cukrzycy o potwierdzonych parametrach biochemicznych w dorosłej części populacji ujawniła większą częstość późnych powikłań naczyniowych (która rozwija się wraz z czasem trwania zaburzeń metabolicznych przez 5-7 lat), w 1999 r. Eksperci WHO zaproponowali nową klasyfikację choroby i nowe laboratorium kryteria diagnostyczne dla cukrzycy (tab.33.1).

Zgodnie z zaleceniami WHO następujące poziomy glukozy we krwi i osoczu mają wartość diagnostyczną:
1) prawidłowy poziom glukozy: do 6,1 mmol / l (do 110 mg / dl) w osoczu i do 5,5 mmol / l (do 100 mg / dl) w pełnej krwi na czczo;

2) nieprawidłowy poziom glukozy na czczo: stężenie glukozy w osoczu na czczo od ≥ 6,1 (≥ 110) do 7,8 mmol / l (> 140 mg / dl), ale poniżej 11,1 mmol / l (> 200 mg / dl ) pozwala na postawienie diagnozy cukrzycy, co musi zostać potwierdzone przez kolejne badania.

Tak więc diagnozę cukrzycy można przeprowadzić ze wzrostem stężenia glukozy w osoczu na pusty żołądek> 7,0 mmol / L (> 126 mg / dL) i we krwi pełnej -> 6,1 mmol / L (> 110 mg / dL).

Diabetes mellitus (krótki przegląd)

Cukrzyca 1

Diabetes mellitus 2

Cukrzyca (leczenie) 3

Cukrzyca (dieta) 4

Diabetes Mellitus (Dieta 2) (5)

Stworzony na podstawie książek wydawnictwa Kron-Press (wszystkie prawa należą do wydawcy) Paul Brisco "Diabetes", I.D. Frenkel, S. B. Pershin "Cukrzyca i otyłość", Vladimir Bartosh "Żywienie w cukrzycy"

Obecnie cukrzycę klasyfikuje się jako poważną i stosunkowo częstą chorobę, ale przy nowoczesnej wiedzy jest ona skutecznie leczona. Cukrzyca dotyka około 5 do 6% populacji. Przy odpowiednim leczeniu, które opiera się na specjalnej diecie, i jeśli to konieczne, dzięki doustnym lekom lub insulinie, pacjent z cukrzycą może żyć pełnią życia i różni się od osoby zdrowej, że muszą przestrzegać właściwego schematu i ściśle kontrolować ilość żywności, ćwiczeń i leków przeciwcukrzycowych - tabletki lub insulina.

OGÓLNE INFORMACJE O CUKRZYCEJ MELLITUS

Cukrzyca, zgodnie z definicją Światowej Organizacji Zdrowia (WHO), jest stanem długotrwałego wzrostu poziomu cukru we krwi, który może być spowodowany wieloma czynnikami zewnętrznymi i wewnętrznymi. Sama choroba jest spowodowana przez bezwzględny (całkowity) i względny (względny) niedobór insuliny, co prowadzi do zaburzenia metabolizmu węglowodanów (cukru), tłuszczu i białka. Jeśli zostanie przetłumaczony na zwykły język, oznacza to, że cukrzyca nie jest jedną chorobą, ale całą grupą chorób, które powstają z różnych powodów, ale wydają się takie same. Cukrzycę klasyfikuje się według przyczyny i możliwości leczenia w następujący sposób:

• cukrzyca typu I (insulin-dependent diabetes mellitus - IDD);

• cukrzyca jako objaw innych chorób

(wtórne lub wtórne) ",

• cukrzyca ciężarnych;

• upośledzona tolerancja glukozy.

Cukrzyca typu 1 była wcześniej uważana za młodą cukrzycę (młodzieńcza cukrzyca z tendencją do kwasicy ketonowej). Przejawia się to najczęściej do 30 lat (najczęściej w wieku 12-14 lat) nagle, z ostrymi objawami: pragnieniem, dużą ilością moczu (wielomocz), głodem, utratą wagi, utratą przytomności może towarzyszyć całkowite wyczerpanie i odwodnienie organizmu, śpiączka w razie potrzeby leczenie w klinice, na oddziale intensywnej terapii. Cukrzyca typu I jest konsekwencją całkowitego (bezwzględnego) niedoboru insuliny spowodowanego śmiercią komórek beta w wysepkach Langerhansa trzustki, które produkują insulinę.

Cukrzyca typu II, wcześniej określana jako cukrzyca dorosłych, jest chorobą wywoływaną przez niewrażliwość tkanek ciała na insulinę. Ilość wytwarzanej insuliny może być normalna lub niższa niż u zdrowych ludzi, ale bardzo często poziom insuliny we krwi może być nawet wyższy w przypadku tego typu cukrzycy niż u zdrowych ludzi. Zwykle rozwija się po 40 latach, czasem po 60 latach, powoli, niedostrzegalnie, często zdiagnozowana tylko podczas badań profilaktycznych do analizy krwi i moczu lub już na etapie powikłań. Czterech na pięciu pacjentów ma nadwagę. Wszystko to jest względne. W praktyce zdarzają się przypadki, kiedy ten typ cukrzycy występuje w młodym wieku i nie ma otyłości.

Klasyfikacja cukrzycy i upośledzona tolerancja glukozy przez WHO

Odp.: Diabetes mellitus

I. Diabetes mellitus typ I (DID)

Ii. Cukrzyca typu II (NIDD)

a) związane z otyłością

b) żadnych oznak otyłości

Iii. Cukrzyca jako część choroby

i bolesne schorzenia trzustki

• stan po operacji trzustki

• stany zapalne trzustki i ich konsekwencje

b) zaburzenia hormonalne

• choroba nadnerczy (zespół Cushinga)

• choroby przysadki mózgowej (akromegalia)

c) cukrzycę wywołaną przez narkotyki i chemikalia

d) naruszenie receptorów insuliny

e) wrodzone zespoły genetyczne

e) inni - na przykład cukrzyca spowodowana niedożywieniem

B: upośledzona tolerancja glukozy

P: Ciąży cukrzyca

Spośród chorób, które mogą towarzyszyć cukrzycy, najczęstszymi chorobami trzustki są stany zapalne (ostre lub przewlekłe), z koniecznością częściowego lub całkowitego usunięcia gruczołu, a także guzów gruczołu. Cukrzyca może być również spowodowana przez niektóre leki. W szczególności może być wywołany przez kortykoidy, czyli leki - analogi hormonów kory nadnerczy. Są one stosowane w leczeniu reumatoidalnego zapalenia stawów, ciężkich postaci astmy oskrzelowej, ciężkich chorób skóry, zapalenia jelit, takich jak choroba Leśniowskiego-Crohna lub wrzodziejące zapalenie jelita grubego, niektórych chorób wątroby itp. Inne leki, które mogą powodować lub komplikować cukrzycę obejmują diuretyki stosowane w przypadku wysokiego ciśnienia krwi lub niewydolności serca, środki antykoncepcyjne (tabletki hormonalne przeciwko ciąży) i inne.

Warunkiem poprzedzającym cukrzycę, którą można określić za pomocą analizy laboratoryjnej, jest upośledzona tolerancja glukozy. W 70% przypadków przechodzi do cukrzycy przed 15 rokiem życia, bez klinicznych objawów. Pacjentom zaleca się wyeliminowanie cukru z diety i regularne monitorowanie glikemii (poziomu cukru we krwi).

UJAWNIENIE CUKRZYCY MELLITUS

(odwodnienie), głód. W cukrzycy typu I zazwyczaj zmniejsza się masa ciała, istnieje ryzyko kwasicy ketonowej, a w cukrzycy typu II powikłania infekcyjne, takie jak infekcje dróg moczowych, choroby skóry (choroby grzybicze, zapalenie mieszków włosowych), rozładowanie i swędzenie narządów płciowych są powszechne.

Jeśli podejrzewasz cukrzycę, musisz sprawdzić poziom cukru we krwi, a także obecność cukru w moczu. Mocz u zdrowych ludzi nie zawiera cukru.

Metabolizm Sacharowa (metabolizm cukrów)

Żywność składa się z trzech głównych rodzajów składników odżywczych, które organizm wykorzystuje do generowania energii i odnawiania własnych komórek. Są to węglowodany (cukry lub cukry), tłuszcze i białka (białka).

Składniki pokarmowe w organizmie muszą zostać przekształcone w proste związki, które organizm może wchłonąć i przetworzyć. Przy pomocy soków trawiennych, częściowo w jamie ustnej, a głównie w żołądku i jelitach cienkich, pod wpływem żółci wątroby i enzymów trzustkowych złożone cukry i tłuszcze rozkładają się na proste białka rozpadające się na aminokwasy i dipeptydy. Po wchłonięciu z krwiobiegu wchodzą do wątroby i innych części ciała, gdzie są wykorzystywane do generowania energii, ciepła, do odnawiania własnych białek ciała i tworzenia nowych.

Najważniejszym węglowodanem w naszym ciele jest glukoza. To jest w glukozę, że wszystkie inne proste cukry po absorpcji są ostatecznie przekształcone. Poziom cukru we krwi lub glukozy nazywany jest glikemią. Glukoza jest głównym źródłem energii dla komórek całego organizmu (przede wszystkim komórek mięśniowych i nerwowych). Aby ściany komórkowe "otwierały" się na glukozę, potrzebna jest insulina. Insulina działa w określonym miejscu w ścianie komórkowej (receptor insuliny), a glukoza dostaje się do komórki, która jej potrzebuje. Cały proces jest oczywiście bardzo skomplikowany, ale schematycznie można sobie wyobrazić, że insulina jest kluczem wprowadzonym do śluzy (receptora insuliny) i otwiera drzwi w ścianie komórkowej, pozwalając na glukozę do wewnątrz.

U zdrowych ludzi, po jedzeniu, wzrasta poziom glukozy we krwi (z powodu rozszczepiania i zasysania cukrów do krwi), w wyniku czego produkcja insuliny w organizmie, a raczej w komórkach beta trzustkowych wysepek Langerhansa, glukoza wnika do komórek ciała, a zawartość cukru w krew spada do normy.

Pacjenci z cukrzycą nie mają ani "klucza" (całkowity brak insuliny u cukrzyków typu I), ani "blokady" (większość cukrzyków typu II ma wystarczającą ilość insuliny, ale mniej receptorów na powierzchni komórki). W obu przypadkach zawartość glukozy we krwi znacznie wzrasta, w wyniku czego wchodzi w mocz (glukozuria), jednocześnie występują zaburzenia metaboliczne (metabolizm) tłuszczów i białek.

Trzustka i insulina

Trzustka (trzustka) znajduje się w przestrzeni zaotrzewnowej w obszarze projekcji pępka, której głowa porusza się wokół dwunastnicy. Jest to bardzo ważny gruczoł o różnych funkcjach. Wytwarza enzymy (enzymy), które wchodząc do przewodu pokarmowego rozkładają węglowodany, tłuszcze i białka - amylazę, lipazę, trypsynę. Inną funkcją jest tak zwana funkcja endokrynna, tj. Funkcja gruczołu dokrewnego. Jest wykonywany przez komórki beta wysepek Langerhansa, wytwarzając hormon insuliny. Obie funkcje są niezależne od siebie. Pacjenci z cukrzycą mogą nie mieć niestrawności, a pacjenci po ciężkim zapaleniu trzustki niekoniecznie muszą chorować na cukrzycę (chociaż z rozległymi i ciężkimi uszkodzeniami trzustki wpływają również na wysepki Langerhansa).

Insulina jest zatem wytwarzana przez wyspecjalizowane komórki, które znajdują się w wysepkach Langerhansa (komórki beta), obok komórek alfa produkujących glukagon i komórki delta wytwarzające somatostatynę. Insulina służy w organizmie przede wszystkim do zapewnienia przenikania glukozy do komórek i odgrywa kluczową rolę w metabolizmie nie tylko węglowodanów, ale także tłuszczów i białek.

Aby właściwa ilość insuliny weszła do krwi w krótkim czasie, znajduje się ona w komórkach beta w formie nieaktywnej w postaci proinsuliny, która w niezbędnej sytuacji poprzez proste rozszczepienie jednej wiązki przekształca się w skuteczną insulinę.

Po odszczepieniu tak zwanego peptydu łączącego (peptydu C) od proinsuliny insulina pozostaje w postaci dwóch łańcuchów - alfa i beta. Poziom peptydu C określa się we krwi. Ilość peptydu C we krwi, która oddzieliła się od proinsuliny, jest taka sama jak ilość insuliny, a ponieważ okres półtrwania peptydu C jest dłuższy, jego poziom jest łatwy do określenia. W ten sposób dowiadujemy się, ile insuliny mogą wytwarzać komórki beta pacjenta. czy ta ilość pokrywa zapotrzebowanie organizmu lub potrzebę dodania insuliny w postaci zastrzyków. Poziom peptydu C pozwala rozróżnić cukrzycę typu I i II i najprawdopodobniej określa czas, w którym pacjent z cukrzycą typu II musi rozpocząć leczenie insuliną.

Cukrzyca typu I

Cukrzyca typu I (zależna od insuliny, cukrzyca wieku młodzieńczego i inne synonimy) występuje wtedy, gdy komórki wytwarzające insulinę są częściowo lub całkowicie zabite. Współczesne teorie sugerują, że komórki beta są niszczone przez przeciwciała własnego ciała (autoprzeciwciała), które mogą powstawać po banalnej infekcji wirusowej (grypa). Powodem, dla którego zaczynają walczyć z komórkami własnego ciała, może być to, że w niektórych ludziach komórki mają strukturę podobną do niektórych wirusów.

Na powierzchni komórek naszego ciała są pewne struktury, jedyne (specyficzne) dla każdego z nas. Pomagają one ciału rozpoznać, które komórki są jego własne i które są obce. Ten system nazywa się HLA (bardziej szczegółowe informacje wykraczają poza zakres tej książki, można je znaleźć w literaturze specjalistycznej), a cukrzyca typu I związana jest z antygenami HLA, B15, Dw3 i Dw4.

Cukrzyca typu 1 jest nazywana insulinozależną, ponieważ insulina jest całkowicie nieobecna w organizmie, ponieważ komórki, które ją produkują, są niszczone. Pacjent z cukrzycą tego typu musi przestrzegać diety i musi wstrzykiwać insulinę, najczęściej kilka razy dziennie, aby zawartość cukru we krwi była utrzymywana na normalnym poziomie, tak jak u zdrowych ludzi.

Objawy cukrzycy tego typu pojawiają się szybko, pojawia się pragnienie, uwalniana jest duża ilość moczu (wielomocz), osoba traci na wadze, odczuwa głód, pacjent może stracić przytomność - wpada w śpiączkę cukrzycową.

Cukrzyca typu II

Jego synonimy to insulina zależna od insuliny, cukrzyca dorosłych, cukrzyca bez kwasicy ketonowej. Ten typ cukrzycy często wiąże się z otyłością. Jego przyczyną jest niewielka ilość receptorów insuliny i wynikająca z tego insulinooporność (niewrażliwość na insulinę komórkową). U pacjentów z otyłością oczekuje się wysokiej zawartości glukozy, a następnie podwyższenia poziomu insuliny we krwi.

Objawy kliniczne pojawiają się znacznie wolniej niż w przypadku choroby typu I; Czasami cukrzycę określa tylko wynik badania krwi i moczu podczas badania profilaktycznego. Zdarza się również pragnienie, charakteryzuje się częstym oddawaniem moczu, częściej występują infekcje, w szczególności układ moczowy i skóra, choroby grzybicze skóry i narządów płciowych.

Różnice w cukrzycy typu I i II (według Oetzwiller, 1987)

Cukrzyca

Najważniejsze fakty

Liczba osób chorych na cukrzycę wzrosła z 108 milionów w 1980 r. Do 422 milionów w 2014 r.
Światowa częstość występowania cukrzycy * wśród osób w wieku powyżej 18 lat wzrosła z 4,7% w 1980 r. Do 8,5% w 2014 r.
Częstość występowania cukrzycy rośnie szybciej w krajach o średnich i niskich dochodach.
Cukrzyca jest jedną z głównych przyczyn ślepoty, niewydolności nerek, zawałów serca, udarów i amputacji kończyn dolnych.
W 2016 roku szacunkowo 1,6 miliona zgonów było bezpośrednio związanych z cukrzycą, a kolejne 2,2 miliona zgonów w 2012 roku było spowodowane wysokim poziomem glukozy we krwi **.
Prawie połowa wszystkich zgonów z powodu wysokiego stężenia glukozy we krwi występuje przed osiągnięciem wieku 70 lat. WHO szacuje, że cukrzyca znalazła się na 7 miejscu wśród przyczyn zgonów w 2016 roku.
Zdrowe odżywianie, regularna aktywność fizyczna, utrzymywanie prawidłowej masy ciała, powstrzymywanie się od używania tytoniu może zmniejszyć ryzyko cukrzycy lub opóźnić jej wystąpienie.
Cukrzycę można leczyć, a jej powikłaniom można zapobiegać lub opóźniać dietę, aktywność fizyczną, leki oraz regularne badania i leczenie powikłań.

Czym jest cukrzyca?

Cukrzyca jest chorobą przewlekłą, która rozwija się, gdy trzustka nie wytwarza wystarczającej ilości insuliny lub gdy organizm nie może skutecznie używać insuliny, którą wytwarza. Insulina jest hormonem regulującym poziom cukru we krwi. Ogólnym wynikiem niekontrolowanej cukrzycy jest hiperglikemia lub podwyższony poziom cukru we krwi, który z czasem prowadzi do poważnego uszkodzenia wielu układów organizmu, szczególnie nerwów i naczyń krwionośnych.

W 2014 roku zachorowalność na cukrzycę wynosiła 8,5% wśród dorosłych w wieku 18 lat i starszych. W 2016 roku około 1,6 miliona zgonów było spowodowane cukrzycą, aw 2012 roku 2,2 miliona zgonów było spowodowanych wysokim poziomem cukru we krwi.

Cukrzyca typu 1

W przypadku cukrzycy typu 1 (dawniej insulino-zależnej, młodzieńczej lub dziecięcej), która charakteryzuje się niewystarczającą produkcją insuliny, konieczne jest codzienne podawanie insuliny. Przyczyna tego typu cukrzycy jest nieznana, więc obecnie nie można temu zapobiec.

Objawy obejmują nadmierne oddawanie moczu (wielomocz), pragnienie (polidypsja), uporczywy głód, utratę wagi, zmiany w widzeniu i zmęczenie. Objawy te mogą pojawić się nagle.

Cukrzyca typu 2

Cukrzyca typu 2 (wcześniej określana jako nieinsynergiczna lub dorosła) rozwija się w wyniku nieskutecznego stosowania insuliny przez organizm. Większość osób z cukrzycą cierpi na cukrzycę typu 2, co w dużej mierze wynika z nadwagi i braku aktywności fizycznej.

Objawy mogą być podobne do cukrzycy typu 1, ale często są mniej nasilone. W rezultacie choroba może być diagnozowana kilka lat po jej wystąpieniu, po wystąpieniu powikłań.

Do niedawna ten typ cukrzycy występował tylko u dorosłych, ale teraz dotyka również dzieci.

Cukrzyca ciążowa

Cukrzyca ciążowa to hiperglikemia, która rozwija się lub zostaje wykryta po raz pierwszy w czasie ciąży. Kobiety z tą postacią cukrzycy mają również zwiększone ryzyko powikłań podczas ciąży i porodu. Mają również zwiększone ryzyko wystąpienia cukrzycy typu II w późniejszym życiu.

Najczęściej cukrzycę ciążową rozpoznaje się podczas badań prenatalnych, a nie na podstawie zgłoszonych objawów.

Zmniejszona tolerancja glukozy i zaburzenia glukozy na czczo

Zmniejszona tolerancja glukozy (PTH) i upośledzona glukoza na czczo (NGN) to stany pośrednie między cukrzycą prawidłową a cukrzycą. Osoby z PTH i NGN są w grupie wysokiego ryzyka cukrzycy typu 2, ale może się to nie zdarzyć.

Jakie są typowe skutki cukrzycy?

Z biegiem czasu cukrzyca może wpływać na serce, naczynia krwionośne, oczy, nerki i nerwy.

U osób dorosłych z cukrzycą ryzyko zawału serca i udaru jest 2-3 razy większe 1.
W połączeniu ze zmniejszonym przepływem krwi, neuropatia (uszkodzenie nerwów) nóg zwiększa prawdopodobieństwo owrzodzenia nóg, infekcji i, ostatecznie, potrzeby amputacji kończyn.
Retinopatia cukrzycowa, która jest jedną z ważnych przyczyn ślepoty, rozwija się w wyniku długotrwałej akumulacji uszkodzeń małych naczyń krwionośnych siatkówki. Cukrzyca może stanowić 2,6% ogólnej ślepoty 2.
Cukrzyca jest jedną z głównych przyczyn niewydolności nerek 3.

Jak zmniejszyć obciążenie cukrzycą?

Zapobieganie

Proste sposoby na utrzymanie zdrowego stylu życia są skuteczne w zapobieganiu lub opóźnianiu cukrzycy typu 2. Aby pomóc w zapobieganiu cukrzycy typu 2 i jej powikłaniom, potrzebne są:

osiągnąć zdrową masę ciała i utrzymać ją;
być aktywnym fizycznie - co najmniej 30 minut regularnej, umiarkowanej intensywności przez większość dni; dodatkowa aktywność jest potrzebna do kontrolowania wagi;
stosować się do zdrowej diety i zmniejszyć spożycie cukru i tłuszczów nasyconych;
powstrzymać się od palenia tytoniu - palenie zwiększa ryzyko zachorowania na choroby sercowo-naczyniowe.

Diagnoza i leczenie

Diagnozowanie wcześnie można przeprowadzić przy stosunkowo niedrogich badaniach krwi.

Leczenie cukrzycy opiera się na odpowiedniej diecie aktywności fizycznej, wraz ze spadkiem poziomu glukozy we krwi i poziomami innych znanych czynników ryzyka, które niszczą naczynia krwionośne. Aby zapobiec powikłaniom, ważne jest również zaprzestanie palenia tytoniu.

Działania, które pozwalają obniżyć koszty i są wykonalne w krajach rozwijających się, obejmują:

kontrola umiarkowanego poziomu glukozy we krwi, szczególnie u osób z cukrzycą typu 1. Tacy ludzie potrzebują insuliny; osoby z cukrzycą typu 2 mogą być leczone doustnymi lekami, ale mogą również potrzebować insuliny;
kontrola ciśnienia krwi;
pielęgnacja stóp.

Inne działania oszczędnościowe obejmują:

badanie przesiewowe na retinopatię (co powoduje ślepotę);
kontrola poziomu lipidów we krwi (w celu regulacji poziomu cholesterolu);
badanie wczesnych objawów choroby nerek związanej z cukrzycą.

Działania WHO

WHO stara się wspierać i wspierać przyjmowanie skutecznych środków nadzoru, profilaktyki i kontroli cukrzycy i jej powikłań, szczególnie w krajach o niskim i średnim dochodzie. W tym celu WHO wykonuje następujące czynności:

dostarcza naukowe wytyczne dotyczące zapobiegania głównym chorobom niezakaźnym, w tym cukrzycy;
opracowuje normy i standardy pomocy w przypadku cukrzycy;
uświadamia globalną epidemię cukrzycy, w tym poprzez współpracę z Międzynarodową Federacją Diabetologiczną w celu uczczenia Światowego Dnia Cukrzycy (14 listopada);
prowadzi nadzór nad cukrzycą i czynnikami ryzyka jej rozwoju.

Globalny raport na temat cukrzycy WHO zawiera przegląd obciążeń związanych z cukrzycą i dostępnych interwencji w celu zapobiegania cukrzycy i zarządzania nią, a także zalecenia dla rządów, jednostek, społeczeństwa obywatelskiego i sektora prywatnego.

Globalna strategia WHO dotycząca odżywiania, aktywności fizycznej i zdrowia uzupełnia działania WHO dotyczące cukrzycy, koncentrując się na podejściu obejmującym całe społeczeństwo, które promuje zdrowe odżywianie i regularną aktywność fizyczną, a tym samym redukując rosnący globalny problem nadmiaru waga i otyłość.

* Definicja cukrzycy zastosowana do tych ocen: glukoza na czczo> = 7,0 mmol / L lub lek.

** Wysoki poziom glukozy we krwi definiowany jest jako rozkład glikemii na czczo wśród populacji, przekraczający teoretyczny rozkład, który mógłby zminimalizować ryzyko dla zdrowia (zgodnie z badaniami epidemiologicznymi). Wysoki poziom glukozy we krwi to pojęcie statystyczne, ale nie kategoria kliniczna lub diagnostyczna.

Określenie ryzyka cukrzycy

Klasyfikacja WHO: cukrzyca. A co z nim powinien wiedzieć?

Definicja choroby według WHO

WHO definiuje cukrzycę jako przewlekłą chorobę metaboliczną charakteryzującą się hiperglikemią (podwyższony poziom cukru we krwi). Występuje z powodu ustania lub niewystarczającego wydzielania insuliny w trzustce lub z powodu insulinooporności na komórki różnych tkanek.

Chorobie towarzyszy złożone zaburzenie metaboliczne węglowodanów, tłuszczów i białek. W oparciu o to zaburzenie stopniowo rozwijają się długotrwałe powikłania.

Niedobór insuliny może pochodzić z wielu powodów:

w nieobecności insuliny w komórkach beta wysp trzustkowych;
ze zmniejszoną produkcją insuliny w komórkach beta wysp trzustkowych lub podczas tworzenia wadliwej insuliny;
niepowodzenie wydzielania insuliny przez komórki beta;
w przypadku niewystarczającego transportu insuliny (wiązanie z białkami osocza, na przykład, przeciwciałami);
w przypadku nieskutecznego działania insuliny w narządach (przerwanie wiązania insuliny z receptorem lub jego działanie w komórce);
z naruszeniem degradacji insuliny;
ze wzrostem liczby antagonistów insuliny (glukagonu, adrenaliny, norepinefryny, hormonu wzrostu, kortykosteroidów).

Klasyczne objawy cukrzycy typu 1 i 2

Choroba objawia się głównie wysokim poziomem glikemii (wysokie stężenie glukozy / cukru we krwi). Charakterystyczne objawy to: pragnienie, zwiększone oddawanie moczu, nocne oddawanie moczu, utrata masy ciała z normalnym apetytem i odżywianiem, zmęczenie, chwilowa utrata ostrości wzroku, upośledzenie świadomości i śpiączka.

Inne objawy

Należą do nich: nawracające infekcje dróg moczowych i skóry, zwiększony rozwój próchnicy, osłabiona siła, niestrawność i zaburzenia jelit wynikające z tętnic miażdżycowych (miażdżyca - "stwardnienie" tętnic), trwałe uszkodzenie oczu i naczyń siatkówki.

Klasyfikacja cukrzycy według WHO

Według WHO obecna klasyfikacja cukrzycy obejmuje 4 typy i grupy, określane jako graniczne naruszenia homeostazy glukozy.

Cukrzyca typu 1 (cukrzyca insulinozależna): immunologiczna, idiopatyczna.
Cukrzyca typu 2 (wcześniej nosił nazwę typu starczego - cukrzyca niezależna od insuliny).
Inne specyficzne typy cukrzycy.
Cukrzyca ciążowa (w czasie ciąży).
Zaburzenia graniczne homeostazy glukozy.
Zwiększona (graniczna) glikemia na czczo.
Upośledzona tolerancja glukozy.

Klasyfikacja cukrzycy i statystyki

Zgodnie z najnowszymi statystykami Światowej Organizacji Zdrowia (WHO), ogromna większość osób chorych na choroby typu 2 (92%), typ 1 to około 7% zdiagnozowanych przypadków choroby. Inne gatunki stanowią około 1% przypadków. 3-4% wszystkich kobiet w ciąży cierpi na cukrzycę ciążową. Eksperci WHO często odnoszą się również do terminu "cukrzyca". Zakłada stan, w którym zmierzone wartości cukru we krwi przekraczają już standard, ale jak dotąd nie osiągają wartości charakterystycznych dla klasycznej postaci choroby. Prediabetes w wielu przypadkach poprzedza natychmiastowy rozwój choroby.

Epidemiologia

Według WHO, obecnie w Europie zarejestrowanych jest około 7-8% całkowitej populacji z tą chorobą. Według najnowszych danych WHO w 2015 r. Było ponad 750 000 pacjentów, podczas gdy u wielu pacjentów choroba pozostaje niewykryta (ponad 2% populacji). Postęp choroby wzrasta wraz z wiekiem, co oznacza, że ponad 20% pacjentów można się spodziewać wśród populacji powyżej 65 roku życia. Liczba pacjentów w ciągu ostatnich 20 lat podwoiła się, a obecny roczny wzrost liczby zarejestrowanych chorych na cukrzycę wynosi około 25 000-30 000 osób.

Wzrost częstości występowania, w szczególności, choroby typu 2 na całym świecie wskazuje na pojawienie się epidemii tej choroby. Według WHO dotknęło to obecnie około 200 milionów ludzi na świecie i oczekuje się, że do 2025 ponad 330 milionów ludzi będzie cierpieć z powodu tej choroby. Zespół metaboliczny, który często jest częścią choroby typu 2, może dotknąć do 25% -30% dorosłej populacji.

Diagnostyka zgodnie ze standardami WHO

Rozpoznanie opiera się na obecności hiperglikemii w określonych warunkach. Obecność objawów klinicznych nie jest stała, a zatem ich nieobecność nie wyklucza pozytywnej diagnozy.

Rozpoznanie choroby i zaburzeń granicznych homeostazy glukozy określa się na podstawie stężenia glukozy we krwi (= stężenie glukozy w osoczu żylnym), stosując standardowe metody.

na czczo stężenie glukozy w osoczu (co najmniej 8 godzin po ostatnim posiłku);
losowa glukoza we krwi (o dowolnej porze dnia bez przyjmowania pokarmu);
glikemia w 120. minucie doustnego testu tolerancji glukozy (TTG) z 75 g glukozy.

Choroba może być diagnozowana na 3 różne sposoby:

obecność klasycznych objawów choroby + przypadkowa glikemia ≥ 11,1 mmol / l;
glikemia na czczo ≥ 7,0 mmol / l;
Glikemia w 120. minucie OGTT ≥ 11,1 mmol / l.

Zaburzenia graniczne homeostazy glukozy

Podwyższona (graniczna) glikemia charakteryzuje się poziomem glukozy w osoczu na czczo od 5,6 do 6,9 mmol / l.

Upośledzona tolerancja glukozy charakteryzuje się poziomem glukozy wynoszącym 120 minut PTTG od 7,8 do 11,0 mmol / l.

Normalne wartości

Normalne stężenie glukozy we krwi na czczo wynosi od 3,8 do 5,6 mmol / l.

Normalna tolerancja glukozy charakteryzuje się glikemią w 120 minucie.

Cukrzyca

Cukrzyca była znana w starożytności (1500-3000 pne). Opis kliniczny tego cierpienia został dokonany przez Celsusa (30 BC - 50 G AD). Po raz pierwszy, zgodnie ze smakiem moczu, podzielił on cukrzycę na cukrzycę (diabetus mellitus) i beztłuszczową, bez smaku (cukrzycę moczarową) Thomasa Willisa w 1674 roku.

1855 Claude Bernard poprzez wstrzyknięcie na dno czwartej komory mózgu spowodowało glukozurię u zwierząt. Udowodnił to udział układu nerwowego w regulacji metabolizmu węglowodanów.

1921 Kanadyjscy naukowcy F. Banting i Ch. Best wyizolowali insulinę z trzustki nowonarodzonego cielaka (z łacińskiej wyspy - wyspy). Naukowcy zostali nagrodzeni Nagrodą Nobla. Dokonali rewolucji nie tylko w medycynie, ale także w ludzkości.

W 1955 roku Anglik Sanger ustalił strukturę cząsteczkową insuliny. W 1964 r. Katsoyannis (USA) zsyntetyzował ludzką krystaliczną insulinę oraz H. Tsanga i Collabo. (Niemcy) w 1965 r

W 1972 N.A. Yudaev i Yu.P. Shvaczkin w naszym kraju syntetyzował insulinę, identyczną jak człowiek.

W wysepkach Langerhansa znajduje się kilka rodzajów komórek: b, a, s. W protoplazmie komórek a i b znajdują się granulki, aw komórce s znajdują się granulki. Komórki alfa - glukagon; Komórki Betta - insulina; Komórki Sigma to somatostatyna.

Ponadto w wysepkach wykryto nieznaczną liczbę komórek wytwarzających wazoaktywny peptyd jelitowy (VIP) i peptyd żołądkowo-jelitowy (HIP).

Insulina związana z cynkiem osadza się w stanie krystalicznym w wydzielniczych granulkach b - komórek.

Normalnie dzienna zapotrzebowanie na insulinę wynosi około 40 IU, a jej zawartość w trzustce zdrowej osoby wynosi około 150-220 jm. Okres półtrwania insuliny wynosi 30 minut. Głównym biologicznym stymulatorem wytwarzania insuliny jest glukoza.

Wśród patologii endokrynologicznej cukrzycy zajmuje pierwsze miejsce w rozpowszechnieniu (ponad 50% wszystkich chorób endokrynologicznych).

Obecnie częstość występowania jawnej cukrzycy wśród ludności krajów rozwiniętych gospodarczo sięga 4%. Masowe ankiety wykazały, że pacjenci z ukrytymi formami cukrzycy są 2 razy bardziej niż z jawną cukrzycą. Według danych WHO na świecie jest 120 milionów pacjentów z cukrzycą, w Rosji 8 milionów, w regionie mamy 110 tysięcy.

Według P. White, jeśli masa płodu wynosi więcej niż 5,5 kg, DM powoduje 90% matek, a jeśli więcej niż 6,5 kg - 100%. Należy zauważyć, że częstość występowania cukrzycy u dzieci urodzonych o masie ciała 4,5 kg w późniejszym wieku sięga 30-50%.

U osób, których masa ciała przekracza normę o 20%, cukrzycę wykrywa się 10 razy częściej niż w populacji. Wśród osób z wyraźną otyłością częstość występowania cukrzycy wzrasta 30-krotnie.

Cukrzyca stała się główną przyczyną ślepoty, co trzeci pacjent z cukrzycą jest ślepy. W grupie chorych na cukrzycę zgorzela występuje 20-30 razy częściej niż u osób nie cierpiących na tę chorobę. Wśród przyczyn zgonu - cukrzyca zajmuje trzecie miejsce po chorobach układu krążenia i onkologicznych.

Główne przyczyny, które determinują wzrost zachorowalności na cukrzycę, to:

- wzrost liczby osób z dziedziczną predyspozycją do cukrzycy w wyniku

gwałtowny spadek umieralności u noworodków urodzonych przez rodziców chorych na cukrzycę

- leczenie zastępcze, przedłużające życie chorych;

- wzrost średniej długości życia ludności;

- zwiększenie częstości występowania otyłości;

- zwiększone przewlekłe s / s. choroby (GB, miażdżyca);

- wczesne wykrycie choroby poprzez aktywne badanie kliniczne.

OZNACZANIE CUKRZYCY I JEJ KLASYFIKACJĘ

Cukrzyca to grupa chorób metabolicznych (metabolicznych) charakteryzujących się hiperglikemią, która jest wynikiem defektów wydzielania insuliny, działania insuliny

KLASYFIKACJA DM (WHO, 1999)

Ogólne informacje o cukrzycy

Czym jest cukrzyca?

Jakie są rodzaje cukrzycy?

Czym jest cukrzyca typu I i II?

Jakie choroby może towarzyszyć cukrzyca?

Jaki stan poprzedza cukrzycę?

Jak manifestuje się cukrzyca?

Przyczyny i objawy cukrzycy typu I?

Przyczyny i objawy cukrzycy typu II?

Jaka jest różnica między cukrzycą typu I i II?

Jak zdiagnozować cukrzycę?

Czym jest upośledzona tolerancja glukozy?

Kto jest zagrożony rozwojem cukrzycy typu II?

Jak zapobiegać rozwojowi cukrzycy typu I?

Jak zapobiegać rozwojowi cukrzycy typu II?

Ile razy w roku należy kontrolować poziom glukozy we krwi osoby zdrowej?

Co zrobić, jeśli masz objawy cukrzycy?

Jakie jest leczenie cukrzycy?

Czy pacjenci z cukrzycą otrzymują dalsze leczenie?

Co powinien wiedzieć diabetyczny pacjent o samokontroli swojego stanu?

Co to jest dziennik pacjentów z cukrzycą?

Kto jest uprawniony do bezpłatnej dostawy insuliny i leków obniżających poziom cukru?

Jakie są sposoby finansowania?

W oparciu o zakupione leki?

Ile osób otrzymuje insulinę w regionie Czelabińsk?

Jaka jest ilość insuliny zakupionej w 2010 roku?

CZYM CUKRUJ CUKRZYCY?

Diabetes mellitus (DM), zgodnie z definicją Światowej Organizacji Zdrowia (WHO), jest stanem przedłużonego wzrostu poziomu cukru we krwi, który może być spowodowany przez szereg czynników zewnętrznych i wewnętrznych. Sama choroba jest spowodowana przez bezwzględny (całkowity) i względny (względny) niedobór insuliny, co prowadzi do zaburzenia metabolizmu węglowodanów (cukru), tłuszczu i białka. Mówiąc prosto, oznacza to, że cukrzyca nie jest jedną chorobą, ale całą grupą chorób, które powstają z różnych przyczyn, ale manifestują się w ten sam sposób.

Liczba pacjentów z cukrzycą stale rośnie: obecnie na świecie jest około 250 milionów pacjentów z cukrzycą, w Rosji liczba pacjentów z cukrzycą wynosi około 3 milionów ludzi, w regionie Chelyabinsk - około 67 000 osób. W ciągu ostatnich trzech lat w naszym regionie diagnozuje się rocznie od 5 000 do 6 900 nowych pacjentów z cukrzycą, z których 90% cierpi na cukrzycę typu 2. Powszechnie wiadomo, że źle wyrównana cukrzyca jest niebezpieczna z powodu jej powikłań (uszkodzenie nerek, osłabienie wzroku, zgorzel i owrzodzenie stopy, choroby sercowo-naczyniowe). Dlatego niezwykle ważne jest wczesne wykrywanie cukrzycy i osiągnięcie kompensacji choroby.

JAKIE SĄ ISTNIEJĄ RODZAJE CUKRZYCY?

Cukrzycę klasyfikuje się według przyczyny i możliwości leczenia w następujący sposób:

• cukrzyca typu I (cukrzyca insulinozależna);

• cukrzyca jako objaw innych chorób

• cukrzyca ciężarnych;

• upośledzona tolerancja glukozy.

CZYM JEST CUKRZYCA I I TYP II?

JAKIE CHOROBY MOŻNA OTRZYMAĆ PRZEZ CUKRZYCY?

Spośród chorób, które mogą towarzyszyć cukrzycy, najczęstszymi chorobami trzustki są stany zapalne (ostre lub przewlekłe), z koniecznością częściowego lub całkowitego usunięcia gruczołu, a także guzów gruczołu. Cukrzyca może być również spowodowana przez niektóre leki. W szczególności może on być wywołany przez kortykosteroidy, tj. Leki - analogi hormonów nadnerczy. Są one stosowane w leczeniu reumatoidalnego zapalenia stawów, ciężkich postaci astmy oskrzelowej, ciężkich chorób skóry, zapalenia jelit, takich jak choroba Leśniowskiego-Crohna lub wrzodziejące zapalenie jelita grubego, niektórych chorób wątroby itp. Inne leki, które mogą powodować lub komplikować cukrzycę obejmują diuretyki stosowane w przypadku wysokiego ciśnienia krwi lub niewydolności serca, środki antykoncepcyjne (tabletki hormonalne przeciwko ciąży) i inne.

JAKI STAN ZDROWIA DOTYCZY CUKRZYCY MELLITUS?

W jaki sposób manifestuje się cukrzyca?

Wysoki poziom cukru we krwi (hiperglikemia), który jest głównym laboratoryjnym objawem cukrzycy, oraz brak insuliny w metabolizmie organizmu człowieka są głównymi klinicznymi objawami cukrzycy. W przypadku cukrzycy typu I objawy te pojawiają się szybko, a cukrzyca typu II - powoli, stopniowo. Głównym objawem jest wielomocz, tj. Duża ilość moczu: pacjent często oddaje mocz, nawet w nocy, stąd drugi znak to pragnienie (odwodnienie organizmu), głód. W cukrzycy typu I zazwyczaj zmniejsza się masa ciała, istnieje ryzyko kwasicy ketonowej, a w cukrzycy typu II powikłania infekcyjne, takie jak infekcje dróg moczowych, choroby skóry (choroby grzybicze, zapalenie mieszków włosowych), rozładowanie i swędzenie narządów płciowych są powszechne.

Jeśli podejrzewasz cukrzycę, musisz sprawdzić poziom cukru we krwi, a także obecność cukru w moczu. Mocz u zdrowych ludzi nie zawiera cukru.

PRZYCZYNY I OBJAWY CUKRZYCY TYPU I?

W cukrzycy typu I objawy szybko się rozwijają, organizmowi brakuje insuliny, glukoza nie może dostać się do komórek, a jej poziom we krwi wzrasta. Nie do zniesienia pragnienie, silne zmęczenie, częste oddawanie moczu z dużo moczu, utrata masy ciała, głód. Powstają kwaśne produkty metabolizmu tłuszczów - ciała ketonowe, które prowadzą do kwasicy ketonowej - ten stan może powodować utratę przytomności i śmierć.

Podczas leczenia tego typu choroby mogą wystąpić wahania poziomu cukru (glikemii), mogą wystąpić ostre powikłania: hipoglikemia (niski poziom cukru) lub hiperglikemia (wysoki poziom cukru i ketonu we krwi).

PRZYCZYNY I OBJAWY CUKRZYKI MELLITUS TYP II?

W cukrzycy typu II poziom cukru wzrasta powoli, insulina występuje we krwi, dlatego objawy nie są tak gwałtownie wyrażane. Jest pragnienie, częste oddawanie moczu, są komplikacje o charakterze zakaźnym. Choroba jest często diagnozowana podczas biochemicznych badań krwi podczas badań profilaktycznych lub podczas pobytu w szpitalu z innych powodów.

CO ROBIĄ RÓŻNE TYPY I I II?

Różnice w cukrzycy typu I i II (według Oetzwiller, 1987)

zależny od insuliny (zależny od insuliny)

niezależny od insuliny (bez uzależnienia od insuliny)

U dzieci i młodzieży (do 30 lat)

U dorosłych powyżej 40 lat (90% otyłych)

czynniki dziedziczne + zakażenie = zniszczenie komórek beta = nieprawidłowe wytwarzanie insuliny

Czynniki dziedziczne + otyłość = bierność komórek w przetwarzaniu insuliny

Wyraźne: pragnienie, osłabienie, częste oddawanie moczu, podatność na kwasicę ketonową

Głód, łagodny lub nieobecny, częste oddawanie moczu i pragnienie

Oznaczanie cukru na czczo

Dieta, reżim, aktywność fizyczna, insulina zawsze

Dieta, reżim, aktywność fizyczna, czasami tabletki lub insulina

Dehydratacja śpiączki hiperglikemicznej

Uszkodzenia małych naczyń oczu, nerek i nerwów, czasem dużych naczyń serca, kończyn i mózgu

porażka dużych naczyń serca, kończyn i mózgu, małych naczyń ocznych, nerek i nerwów

Świadomość cukrzycy, regularna kontrola cukru

Świadomość cukrzycy, regularna kontrola cukru, dieta odchudzająca

W leczeniu zaleca się osiągnięcie idealnej masy ciała. W otyłości, która występuje u pacjentów z tego typu cukrzycą w 90% przypadków, konieczne jest regulowanie masy ciała poprzez przestrzeganie ścisłej diety. Jeśli to nie wystarczy, musisz przepisać leki przeciwcukrzycowe - doustne leki przeciwcukrzycowe i dopiero po wykorzystaniu wszystkich możliwości tego leczenia, należy przejść do wstrzyknięć insuliny (kiedy już dochodzi do zubożenia komórek beta i pojawią się objawy całkowitej niewydolności insuliny).

JAK DIAGNOSTYCZNA Cukrzyca cukrzycowa?

Badania laboratoryjne; właściwe rozpoznanie cukrzycy

Prawidłowy poziom glukozy we krwi u osób zdrowych wynosi od 3,5 do 5,5 mmol / l na czczo (w starych jednostkach, które są nadal używane, na przykład w Stanach Zjednoczonych lub Wielkiej Brytanii, 60-120 mg%); po jedzeniu wzrasta do 8 mmol / l (160 mg%). U pacjenta z cukrzycą ten poziom wzrasta powyżej 7 mmol / l na czczo i powyżej 10 (czasami 11) mmol / l w ciągu dnia.

Ocena jest przeprowadzana w następujący sposób.

1. Dla pacjenta z typowymi oznakami cukrzycy (patrz powyżej: pragnienie, częste oddawanie moczu, utrata masy ciała) dane z jednej analizy są wystarczające, jeśli poziom cukru przekracza nie mniej niż dwa razy 7 mmol / l na pusty żołądek lub 10 lub 11 mmol / l w ciągu dnia (niższa wartość jest typowa dla krwi żylnej, wyższe wartości dla krwi włośniczkowej pobieranej z palca).

2. Jeśli ilość glikemii na czczo wynosi mniej niż 5,5 mmol / l, wyklucza się cukrzycę

3. Jeśli wartość glikemii wynosi od 5,5 do 7 mmol / l, przeprowadza się doustny test tolerancji glukozy (badanie zdolności organizmu do przetwarzania glukozy przez usta).

4. Jeśli nie ma typowych objawów cukrzycy, należy sprawdzić ilość glikemii w dwóch testach wykonanych w różnych dniach.

Doustny (doustny) test tolerancji glukozy (PGT)

Pacjent pije roztwór glukozy o pustym żołądku (75 gw 200 ml wody). Poziom cukru mierzony jest na czczo, a następnie 2 godziny po przyjęciu glukozy. Wyniki testu są oceniane przez endokrynologa. Wyniki testu pozwalają nam odróżnić normalny stan metabolizmu węglowodanów, ukrytą i oczywistą cukrzycę, aby określić dalszą taktykę pacjenta.

CO TO JEST NARUSZENIE TOLERANCJI GLUOSE?

Jest to choroba lub stan, w którym pacjent nie jest w stanie przetworzyć całej ilości cukru, którą spożywa, ale to nie jest cukrzyca. Ten stan jest diagnozowany przez analizę laboratoryjną, objawy nie występują.

U 70% osób z upośledzoną tolerancją glukozy, cukrzyca rozwinie się w ciągu 10 minut, reszta nie ulegnie zmianie lub normalna tolerancja glukozy może powrócić.

KTO JEST W GRUPIE RYZYKA ROZWOJU CUKRZYCY TYPU II?

Grupy ryzyka dla rozwoju cukrzycy typu 2:

· Wiek powyżej 45 lat;

· Nadwaga i otyłość (BMI> 25);

· Wywiad rodzinny w kierunku cukrzycy (rodzice z cukrzycą typu 2);

· Zazwyczaj mała aktywność fizyczna;

· Upośledzona glukoza na czczo lub upośledzona tolerancja glukozy (cukrzyca latentna) w historii;

· Ciąża ciążowa (powstająca podczas ciąży) lub narodziny dużego płodu (waga ponad 4,5 kg) w wywiadzie;

· Nadciśnienie tętnicze (powyżej 140/90 mm Hg);

· Zwiększone stężenie trójglicerydów ponad 2,82 mmol / l)

· Zespół policystycznych jajników

· Obecność chorób sercowo-naczyniowych.

JAK ZAPOBIEGAĆ ROZWOJU CUKRZYCY TYPU MELLITUS?

Zapobieganie cukrzycy typu 1 jest trudne. Należy zwrócić uwagę na:

1. Karmienie piersią. Według badań WHO, wśród dzieci chorych na cukrzycę, jest więcej dzieci, które były karmione sztucznie od urodzenia. Wynika to z faktu, że w mieszankach mlecznych zawarte jest białko mleka krowiego, które może niekorzystnie wpływać na wydzielniczą funkcję trzustki. Ponadto karmienie piersią pomaga znacznie zwiększyć odporność niemowlęcia, a tym samym chronić go przed chorobami wirusowymi i infekcyjnymi. Dlatego też karmienie piersią jest uważane za najlepszą prewencję cukrzycy typu 1.

2. Zapobieganie chorobom zakaźnym.

JAK ZAPOBIEGAĆ ROZWOJU CUKRZYKI MELLITUS TYP II?

Profilaktyka cukrzycy typu 2

Wśród wszystkich chorych na cukrzycę około 90% osób ma cukrzycę typu 2. W tej chorobie insulina wytwarzana przez trzustkę przestaje być postrzegana przez organizm i nie bierze udziału w rozkładaniu glukozy. Przyczynami tego naruszenia procesów metabolicznych mogą być:

· Niewystarczająca aktywność fizyczna, pogarszająca otyłość;

· Niewłaściwa dieta z dużą ilością tłuszczu i prostych węglowodanów;

Zapobieganie cukrzycy typu 2 sprowadza się do następujących.

Dieta, posiłki podzielone do 5 razy dziennie. Zużycie rafinowanych węglowodanów (cukru, miodu, dżemów itp.) I tłuszczów nasyconych należy ograniczyć do minimum. Podstawą diety powinny być węglowodany złożone i pokarmy bogate w rozpuszczalne włókna. W procentach zawartość węglowodanów w żywności powinna wynosić 60%, tłuszcz - około 20%, białko - nie więcej niż 20%. Wolisz białe mięso drobiowe, chude ryby, potrawy warzywne, wywary ziołowe, kompot bez dodatku cukru. Wymień smażone jedzenie na gotowane, duszone, pieczone. Słodycze, napoje gazowane, desery, napoje instant z cukrem, fast food, wędzone, słone, jeśli to możliwe, eliminują z diety. Tylko w tym przypadku zapobieganie cukrzycy będzie naprawdę skuteczne. Co więcej, dieta cukrzycowa jest również nazywana głównym lekiem na cukrzycę. Wszakże bez ograniczeń na jedzenie, żadne leczenie nie przyniesie pożądanego efektu.

Rozsądny wysiłek fizyczny. Aktywność fizyczna poprawia metabolizm i zwiększa wrażliwość na insulinę.

Zapobieganie cukrzycy: prowadzić aktywny tryb życia. Cukrzyca jest bezpośrednio związana z otyłością, jeśli chcesz być zdrowy, chwyć obiema rękami za swoją wagę! Każda aktywność fizyczna zmniejsza poziom cukru we krwi i zwiększa wrażliwość na insulinę. Sport pozwala zachować zdrowie w normie, najbardziej odpowiednie w tym względzie są zajęcia fitness.

Zapobieganie cukrzycy: spożywaj pokarmy bogate w błonnik pokarmowy. Takie jedzenie normalizuje pracę jelit, obniża poziom cholesterolu, pomaga zmniejszyć nadmiar wagi, poprawia kontrolę poziomu cukru we krwi. Pokarmy bogate w błonnik pokarmowy obejmują prawie wszystkie owoce i warzywa, rośliny strączkowe.

Zapobieganie cukrzycy: produkty pełnoziarniste są bardzo dobre dla zdrowia. Weź połowę swojej porcji na produkty pełnoziarniste. Pozwoli Ci to kontrolować ciśnienie krwi i zapobiegać wystąpieniu cukrzycy. Teraz w sklepach i supermarketach szeroki asortyment produktów z pełnego ziarna. Przed zakupem chleba, makaronów i innych produktów mącznych, koniecznie napisz na opakowaniu napis "całe ziarna". Dokładnie tego potrzebujesz.

Zapobieganie cukrzycy: rzucenie palenia. Jedną z przyczyn cukrzycy jest stres i lęk. Jeśli osoba próbuje uspokoić się papierosem, to tylko pogarsza sytuację, zmniejsza odporność organizmu i sprzyja rozwojowi cukrzycy. Badania wykazały również, że palenie matki w czasie ciąży przyczynia się do rozwoju cukrzycy u dziecka. Jeśli dana osoba jest już podatna na cukrzycę, palenie tylko pogarsza proces chorobowy i przyczynia się do rozwoju powikłań (choroby sercowo-naczyniowe, zawały serca, zakrzepica).

Zapobieganie cukrzycy: nadwaga, której nie potrzebujesz, schudnąć! Jeśli czujesz, że nadmierna waga nagromadziła się całkiem sporo - zadbaj o siebie. Z każdym upuszczonym kilogramem polepszysz swoje zdrowie.

Zapobieganie cukrzycy: brak egzotycznych diet. Takie diety z pewnością pomogą Ci schudnąć, ale jednocześnie stracisz składniki odżywcze, których twoje ciało potrzebuje. Lepiej zadbaj o to, ile jesz i jak przydatne jest to jedzenie. Jeśli nie masz żadnych chorób przewlekłych ani innych ograniczeń, dieta # 8 i dieta # 9 mogą być dla Ciebie optymalne.

JAK WIELE CZASÓW POTRZEBUJESZ KONTROLI POZIOMU GLUKOZY WE KRWI ZDROWYM CZŁOWIEKOWI?

Diabetolodzy zdecydowanie zalecają monitorowanie stężenia glukozy we krwi raz w roku, jeśli istnieją czynniki ryzyka rozwoju cukrzycy wymienione powyżej. Osoby z nadwagą lub otyłe w przypadku braku utraty wagi wraz z dietą i wystarczającą aktywnością fizyczną powinny również skonsultować się z endokrynologiem, aby zastosować metodę korekcji wagi, ponieważ otyłość i zaburzenia pokrewne (wysokie ciśnienie krwi, poziom ciśnienia krwi, poziom kwasu moczowego) są czynnikami ryzyka chorób sercowo-naczyniowych i cukrzycy.

CO ZROBIĆ W PRZYPADKU WYSTĄPIENIA OBJAWÓW CUKRZYCA?

Jeśli pojawią się objawy cukrzycy, należy skontaktować się z endokrynologiem, który po przeprowadzeniu badania przepisze niezbędne badanie wstępne:

1. Ocena stanu metabolizmu węglowodanów (badanie poziomu glukozy na czczo, w niektórych przypadkach - wykonanie testu z obciążeniem glukozą.

2. Ogólna analiza moczu.

3. Wykonaj pełną morfologię krwi.

4. Lipidogram (badanie cholesterolu i innych lipidów we krwi).

6. Oszacowanie wskaźnika masy ciała (BMI). BMI (wskaźnik Quetelet) określa się według wzoru: WAGA (kg): WZROST (M) 2. Nadwaga (otyłość) odpowiada liczbie 25, -29,9; otyłość - liczby powyżej 30,0.

7. Edukacja pacjenta w szkole cukrzycy.

8. Szkolenie w zakresie samokontroli stężenia glukozy we krwi.

Po rozmowie z lekarzem, zbadaniu i przesłuchaniu pacjenta, uzyskaniu wyników wyżej wymienionych metod badawczych, jeśli istnieją wskazania, można zlecić dodatkowe badania:

1. Badanie okulisty.

2. Badanie neurologa.

3. Badanie kreatyniny, mocznika, wskaźników metabolizmu białka, kwasu moczowego.

5. Badanie poziomu hemoglobiny glikowanej.

7. Kontrola kardiologa.

8. Badanie ultrasonograficzne jamy brzusznej, nerek.

9. Bakteryjna hodowla moczu.

10. Badanie poziomu hemoglobiny glikowanej 1 raz w ciągu 3 miesięcy.

CZYM JEST LECZENIE CUKRZYCY MELLITUS?

Leczenie cukrzycy typu 1 obejmuje: ditotherapy, aktywność fizyczną, insulinoterapię, edukację pacjenta i samokontrolę stężenia glukozy we krwi.

Leczenie cukrzycy typu 2 obejmuje: ditotherapy, aktywność fizyczną, przepisywanie leków na metforminę od momentu wykrycia choroby, edukację pacjenta i samokontrolę stężenia glukozy we krwi.

Dalszą korektę leczenia oraz dobór dawki i rodzaju terapii obniżającej poziom glukozy przeprowadza endokrynolog.

CZY PACJENCI Z CUKRZYCĄ CUKRZYCY OTRZYMUJĄ DISPERSARNE OBSERWACJE?

Nadzór kliniczny chorych na cukrzycę prowadzi się na całe życie. W Rosji w 1997 roku zarejestrowano około 210000 osób z cukrzycą, z czego 25410 osób to cukrzyca typu I, 14 367 dzieci i 6 494 nastolatków. Ale te wskaźniki odzwierciedlają stan zachorowalności przez zbywalność, tj. kiedy pacjenci byli zmuszani do szukania pomocy. W przypadku braku badań klinicznych, aktywnej identyfikacji pacjentów, większość osób cierpiących na NIDDM pozostaje niezauważona. Osoby z glikemią od 7 do 15 mmol / l (norma 3,3 - 5,5 mmol / l) żyją, pracują, oczywiście, o charakterystycznych złożonych kompleksach, nie chodzą do lekarza, pozostają niezauważone. Stanowią tę podwodną część cukrzycy, "lodową", która stale "odżywia" powierzchnię, tj. mniej diabetyków zarejestrowanych z rozpoznaniem zgorzeli dolnej, choroby wieńcowej lub choroby mózgu, retinopatii cukrzycowej, nefropatii, polineuropatii itp. Selektywne badania epidemiologiczne wykazały, że w rozwiniętych krajach świata 3-4 pacjentów, u których poziom cukru we krwi wynosi 7-15 mmol / l, którzy nie są świadomi tej choroby, należy do jednego pacjenta, który odwiedził lekarza.

Główne zadania badania klinicznego:

· Systematyczny monitoring pacjentów chorych na cukrzycę i planowane prowadzenie badań lekarskich;

· Terminowe wdrożenie środków terapeutycznych i zapobiegawczych mających na celu przywrócenie i utrzymanie dobrego samopoczucia i zdolności do pracy pacjentów;

· Zapobieganie i szybkie wykrywanie angiopatii, neuropatii i innych powikłań cukrzycy i ich leczenia.

Badanie kliniczne przeprowadza endokrynolog. Pełne badanie kliniczne obejmuje:

· Określenie wzrostu, masy ciała, stanu zębów, skóry,

· Badanie przez neurologa, okulistę, ginekologa i, jeśli to konieczne, przez innych specjalistów,

· Raz w roku, badanie klinicznej analizy krwi i moczu, analiza biochemiczna, RTG klatki piersiowej, EKG,

· 2-4 razy w roku oznaczanie HBA1, 1 raz w roku, mikroalbuminuria,

· Stałe samodzielne monitorowanie glikemii, przy braku takiej możliwości określenia glikemii na czczo i dziennej glukozurii w IDDM - oznaczanie w klinice co najmniej 1-2 razy w miesiącu, oraz gdy INSD 4-6 razy w roku.

CO POWINIEN WIEDZIEĆ PACJENCI Z CUKRZYCĄ DIAGNOSTYCZNĄ O SAMOKONTROLENIU SWOJEGO STANU?

Edukacja pacjenta, samokontrola, doświadczenie innych krajów.

System treningu i samokontroli ma ogromne znaczenie, ponieważ pozwala zachować stan kompensacji i zapobiegać rozwojowi ciężkich angiopatii i neuropatii. Trening i samokontrola obejmują:

· Zapoznanie z istotą choroby, mechanizmami jej rozwoju, rokowaniem, zasadami leczenia;

· Przestrzeganie właściwego trybu pracy i odpoczynku;

· Organizacja właściwego żywienia terapeutycznego;

· Stała kontrola masy ciała;

· Badanie kliniki stanów śpiączkowych i środków mających na celu ich zapobieganie, a także udzielanie pomocy w nagłych wypadkach;

· Badanie technik iniekcji insuliny.

· Samokontrola wskaźników we krwi i moczu (za pomocą pasków wskaźnikowych, glukometrów). Do oceny średnio- i długookresowej regulacji poziomu cukru we krwi stosuje się następujące metody.

Oznaczanie poziomu hemoglobiny glikowanej (HbA1c) stosuje się do oceny jakości leczenia cukrzycy przez długi czas (3 miesiące). Ten typ hemoglobiny powstaje w wyniku wiązania cukru we krwi z cząsteczką hemoglobiny. To wiązanie występuje w ciele osoby zdrowej, ale ponieważ poziom cukru we krwi w cukrzycy wzrasta, jej wiązanie z hemoglobiną jest bardziej intensywne. Zwykle do 5-6% hemoglobiny znajduje się w związku z cukrem. Odsetek hemoglobiny związanej z cząsteczką glukozy daje wyobrażenie o stopniu wzrostu stężenia cukru we krwi: im jest wyższy, tym wyższy poziom cukru we krwi i na odwrót. Duże wahania poziomu HbA1 występują w przypadku niestabilnych (labilnych) wskaźników poziomu cukru we krwi, szczególnie u dzieci chorych na cukrzycę lub młodych pacjentów. Ale gdy zawartość cukru we krwi, przeciwnie, jest stabilna, powstaje bezpośrednia zależność między dobrym lub złym metabolizmem a niskimi lub wysokimi wartościami HbA1c.

Dziś nie można zaprzeczyć, że wysoki poziom cukru we krwi jest jedną z głównych przyczyn rozwoju niekorzystnych skutków cukrzycy, tak zwanych późnych powikłań. Dlatego wysokie wskaźniki HbA1c są pośrednim objawem możliwego rozwoju późnych powikłań cukrzycy.

Kryteria jakości leczenia cukrzycy w zakresie poziomu HbA1c: rekompensata wymiany - do 7,0%; podskompensowanie -7,0% -7,5%; dekompensacja - ponad 7,5%.

Biorąc pod uwagę, że choroba ma przewlekły przebieg i wpływa na wiele narządów, w celu zagwarantowania długiego stanu kompensacji, pacjenci z cukrzycą muszą być lepiej świadomi swojej nowej pozycji i potrzeby codziennego monitorowania. W wyniku szkolenia pacjent powinien znaleźć odpowiedzi na następujące pytania:

· Dlaczego kontrolować poziom glukozy we krwi?

· Jak kontrolować poziom glukozy we krwi poprzez odpowiednią dietę, aktywność fizyczną, przyjmowanie tabletek i / lub insuliny?

· Jak kontrolować stan pacjenta poprzez badanie krwi i moczu (samokontrola) oraz jak reagować na wyniki testu?

· Jakie są oznaki niskiego i wysokiego stężenia glukozy we krwi i ketozy? Jak zapobiegać rozwojowi tych chorób i jak je leczyć?

· Co jeśli zachorujesz?

· Jakie są możliwe odległe powikłania, w tym uszkodzenie oczu, układu nerwowego, nerek, stóp i tętnic, ich zapobieganie i leczenie?

· Jak zachowywać się w różnych sytuacjach życiowych, takich jak aktywność fizyczna, podróże, działania społeczne, w tym spożycie alkoholu?

· Jak poradzić sobie z możliwymi problemami związanymi z zatrudnieniem, ubezpieczeniem, prawem jazdy?

Ważne jest stopniowe zmienianie pomysłów pacjenta na temat jego choroby i leczenia, aby zmienić zachowanie dzięki umiejętności radzenia sobie z cukrzycą w aktywnym sojuszu z lekarzem. Osobliwość polega na tym, że pacjent musi samodzielnie prowadzić złożone leczenie na całe życie. Aby to zrobić, musi zdawać sobie sprawę ze wszystkich aspektów swojej choroby i być w stanie zmienić leczenie w zależności od konkretnej sytuacji.

CZYM JEST PUNKT PACJENTA Z CUKRZYCĄ CUKRU?

Dziennik pacjenta jest niezbędną pomocą dla lekarza i pacjenta w monitorowaniu przewlekłej choroby i jej leczenia. Odzwierciedla następujące cztery obszary:

· Choroba pacjenta: rejestruje różne objawy i ich cechy (częstotliwość, czas trwania, nasilenie, powiązane objawy, czynniki wyzwalające itp.); uczy pacjenta obserwować jego objawy i zachowanie;

· Psychologia pacjenta: podkreśla pozytywne aspekty, na przykład może służyć jako powód do chwalenia pacjenta za sam pamiętnik i możliwość omówienia jego treści; Możesz zwrócić uwagę na efekt leczenia i dobrą odpowiedź. Pozytywne wzmocnienie tych momentów zwiększa pewność siebie pacjenta; sprawia, że pacjenci są pewni siebie, dając im aktywną rolę w procesie leczenia; Wzmacnia odpowiedzialność chorych. To wymaga komentarzy, ponieważ choroba nie powinna stać się liderem dla pacjenta lub wyjść poza kontrolę. Ponadto dziennik pokazuje modele reakcji mimowolnych, których pacjent nie zauważa;

· Ocena leczenia i choroby: dziennik daje możliwość oceny leczenia poprzez porównanie objawów przed, w trakcie i po leczeniu; pozwala analizować odpowiedź pacjenta na objawy; rejestruje osiągnięty postęp; monitoruje pacjentów i ich leczenie podczas każdej wizyty;

· Relacja lekarz-pacjent: ustanawia partnerstwo, ponieważ pacjent obserwuje i zapisuje, a lekarz pomaga w rozwiązywaniu problemów; otwiera dialog, kierując się własnym doświadczeniem pacjenta. W tym samym czasie nie należy wchodzić w szczegóły biochemii, patogenezy, terminologii medycznej, tj. Ważne jest przestrzeganie zasady racjonalnej wystarczalności. Aby zaangażować pacjentów w aktywną pracę w klasie, personel szkoleniowy musi znaleźć własne podejście do każdego z nich.

Nie mniej ważne są opinie. Lekarze, którzy dają pacjentowi zadanie prowadzenia dziennika, powinni go sprawdzać przy każdej wizycie. Podczas zajęć ważne jest, aby stale monitorować asymilację materiału, osiąganie celów edukacyjnych i weryfikację umiejętności praktycznych.

Niestety, ani w trakcie, ani po ukończeniu instytutu medycznego, lekarze nie są nauczani jak radzić sobie z chorobami przewlekłymi, muszą się tego nauczyć w procesie zarządzania i monitorowania chorób przewlekłych. Poszczególne metody opisane w okólników przygotowanych przez grupy analitycznej na cukrzycę Edukacji (DESG) w ramach Europejskiego Stowarzyszenia Badań nad Cukrzycą, wspierany przez grupę farmaceutyczną Servier, zapewniają umiejętności, które powinny pomóc lekarzom poprawić jakość i skuteczność zarówno leczenia i ich relacji z chorymi. Programy treningowe muszą być ściśle zróżnicowane w zależności od pacjentów:

· Dla pacjentów z IDDM;

· W przypadku pacjentów z NIDDM na temat terapii dietetycznej lub leczenia tabletkami zawierającymi leki hipoglikemizujące;

· W przypadku pacjentów z NIDDM w zakresie insulinoterapii;

· Dla dzieci z IDDM i dla ich rodziców;

· Dla pacjentów z cukrzycą z nadciśnieniem tętniczym;

· Dla kobiet w ciąży z cukrzycą itp.

Główne formy kształcenia - grupa (grupa nie więcej niż 7-10 osób, co jest o wiele bardziej skuteczne niż nauki indywidualnej pracy z starszych pacjentów) oraz indywidualne (często stosowany u dzieci, a także w nowo rozpoznanej cukrzycy u dorosłych, cukrzyca w ciąży). Dwa modele edukacji pacjenta są głównie używane:

· Stacjonarne (5-10 dni);

· Ambulatoryjny (szpital dzienny).

Ponadto, podczas nauczania pacjentów z IDDM, lepiej jest dać pierwszeństwo modelowi stacjonarnemu, a podczas nauczania pacjentów z NIDDM - modelem ambulatoryjnym.

KTO MA PRAWO DO ZAPEWNIENIA INSULINOM WOLNYCH I SAMODZIELNYCH NARKOTYKÓW?

Prawo do bezpłatnego dostarczania insuliny i leków obniżających stężenie glukozy na receptę to:

- Osoby cierpiące na cukrzycę, które nie odmawiają przyjęcia zestawu usług socjalnych (beneficjenci federalni);

- inne osoby cierpiące na cukrzycę (beneficjenci regionalni).

DLA CZYM FUNDUSZE FINANSUJE?

Zapewnienie insuliny i leków hipoglikemicznych:

- kosztem budżetu federalnego w ramach programu dostarczania podstawowych leków (zwanego dalej ONLS) (federalni beneficjenci świadczeń);

- kosztem budżetu regionalnego zgodnie z dekretem Rządu Federacji Rosyjskiej z 30 lipca 1994 r. Nr 890 i decyzja rządu regionu Czelabińsk z dnia 26 grudnia 2007 r. Nr 272-P (beneficjenci regionalni);

- kosztem budżetu regionalnego dla regionalnego programu docelowego "Zdrowie" (beneficjenci regionalni).

NA PODSTAWIE JAKICH PREPARATÓW LECZNICZYCH?

Narkotyki nabywane są na podstawie wniosków od instytucji medycznych poprzez aukcje i oferty na międzynarodowe niezastrzeżone nazwy, z wyjątkiem insuliny, które są kupowane pod nazwami handlowymi, zgodnie z ustawą federalną nr 94-FZ z dnia 21 lipca 2005 r. "W sprawie składania zamówień dla dostawa towarów, wykonanie robót budowlanych, świadczenie usług na potrzeby państwowe i gminne. " Wyciąg z przepisów jest realizowany zgodnie z rozporządzeniem Ministerstwa Zdrowia i Rozwoju Społecznego Federacji Rosyjskiej z 27.02.2007. №110 "W sprawie procedury wyznaczania i wydawania leków, wyrobów medycznych i specjalistycznych produktów żywienia medycznego" przez lekarza prowadzącego. Wydawanie leków odbywa się z organizacji farmaceutycznych.

JAK WIELU LUDZI OTRZYMAJĄ INSULINY W REGIONIE CHELYAZSKIM?

W ramach programu ONLS liczba osób przyjmujących insulinę w 2010 r. Wynosi 8 846 osób. W ramach regionalnych korzyści osób, które złożyły wniosek o insulinę w 2010 r. Zarejestrowano 6421 osób.

CZYM JEST KWOTA INSULIN ZAKUPIONYCH W 2010 ROKU?

W 2010 roku, w celu zapewnienia federalnych beneficjentów świadczeń, zakupiono insulinę na łączną kwotę 106,4 milionów rubli, insulinę wypuszczono na kwotę 103,8 milionów rubli. Według stanu na dzień 10.28.2010 r. Inwentarz insuliny w regionalnym magazynie aptecznym oraz w aptekach w regionie Czelabińsk wynosi 18 128 paczek.

W 2010 r., W celu zapewnienia zaopatrzenia regionalnych beneficjentów, zakupiono insulinę na łączną kwotę 63,8 milionów rubli, insulinę wypuszczono na kwotę 50,5 miliona rubli.

Według stanu na dzień 10.28.2010 r. Inwentarz insuliny w regionalnym magazynie aptecznym oraz w aptekach w regionie Czelabińska wynosi 12 266 paczek.

Cukrzyca

Diabetes mellitus (DM) to choroba endokrynologiczna charakteryzująca się przewlekłym zespołem hiperglikemii spowodowanym niewystarczającą produkcją lub działaniem insuliny, co prowadzi do zakłócenia wszystkich rodzajów metabolizmu, głównie węglowodanów, uszkodzenia naczyń (angiopatii), układu nerwowego (neuropatii) i innych narządy i układy.

Zgodnie z definicją WHO (1985) - cukrzyca - stan przewlekłej hiperglikemii, ze względu na wpływ na organizm czynników genetycznych i egzogennych.

Częstość występowania cukrzycy wśród ludności w różnych krajach wynosi od 2 do 4%. Obecnie na świecie żyje około 120 milionów osób chorych na cukrzycę.

Dwa główne typy cukrzycy to: cukrzyca insulinozależna (IDDM) lub cukrzyca typu I i cukrzyca insulinoniezależna (NIDDM) lub cukrzyca typu II. W IDDM występuje wyraźna niewydolność wydzielania insuliny B (?) - komórki wysepek Langerhansa (bezwzględny niedobór insuliny), pacjenci potrzebują stałej, dożywotniej insulinoterapii, tj. są zależne od insuliny. Kiedy NIDDM, działanie insuliny staje się niewystarczające, rozwija się oporność na insulinę obwodową (względny niedobór insuliny). Leczenie zastępcze insuliną NIDDM zwykle nie jest wykonywane. Pacjenci są leczeni dietą i doustnymi środkami hipoglikemizującymi. W ostatnich latach ustalono, że w przypadku NIDDM dochodzi do naruszenia wczesnej fazy wydzielania insuliny.

Klasyfikacja cukrzycy i innych kategorii upośledzonej tolerancji glukozy (WHO, 1985)

1.1. Cukrzyca

1.1.1. Insulino-zależna cukrzyca.

1.1.2. Cukrzyca insulinoniezależna:

• u osób o prawidłowej masie ciała;

• u osób z otyłością.

1.1.3. Cukrzyca związana z niedożywieniem.

1.1.4. Inne typy cukrzycy związane z określonymi stanami i zespołami:

• choroby trzustki;

• choroby hormonalne;

• warunki spowodowane przez narkotyki lub chemikalia;

• zmiany insuliny lub jej receptorów;

• niektóre zespoły genetyczne;

1.2. Upośledzona tolerancja glukozy:

• u osób o prawidłowej masie ciała;

• u osób z otyłością;

• upośledzona tolerancja glukozy związana z innymi stanami i zespołami.

Cukrzyca kobiet w ciąży.

2. Statystycznie istotne klasy ryzyka (osoby z prawidłową tolerancją glukozy, ale ze znacznie zwiększonym ryzykiem rozwoju cukrzycy):

• poprzednia upośledzona tolerancja glukozy;

• potencjalnie upośledzona tolerancja glukozy.

Insulino-zależna cukrzyca

Insulino-zależna cukrzyca (IDDM) jest chorobą autoimmunologiczną, która rozwija się z dziedziczną predyspozycją do niej pod wpływem prowokacji czynników środowiskowych (infekcja wirusowa ?, substancje cytotoksyczne?).

Czynniki ryzyka rozwoju choroby zwiększają następujące czynniki ryzyka:

• dziedziczenie obciążone cukrzycą;

• choroby autoimmunologiczne, głównie endokrynne (autoimmunologiczne zapalenie tarczycy, przewlekła niewydolność kory nadnerczy);

infekcje wirusowe, które powodują zapalenie wysepek Langerhansa (zapalenie wyrostka robaczkowego) i uszkodzenia (komórki-3).

Czynniki genetyczne i markery

Obecnie ostatecznie udowodniono rolę czynnika genetycznego jako przyczyny cukrzycy. Jest to główny czynnik etiologiczny cukrzycy.

IDDM jest uważane za chorobę poligenową, opartą na co najmniej 2 zmutowanych genach cukrzycowych na chromosomie 6. Są one związane z układem HLA (locus D), który określa indywidualną, genetycznie zdeterminowaną odpowiedź organizmu i piny-C na różne antygeny.

Hipoteza poligenicznego dziedziczenia IDDM sugeruje, że w IDDM istnieją dwa zmutowane geny (lub dwie grupy genów), które, za pomocą recesywnych środków, dziedziczą podatność na autoimmunologiczne uszkodzenie wyspiarskiego aparatu lub zwiększoną wrażliwość komórek na antygeny wirusowe lub osłabioną odporność antywirusową.

Genetyczne predyspozycje do IDDM są związane z niektórymi genami układu HLA, które są uważane za markery tej predyspozycji.

W ostatnich latach powstał pomysł, że oprócz genów systemu HLA (chromosom 6), gen kodujący syntezę insuliny (chromosom 11) również bierze udział w dziedziczeniu IDDM. gen kodujący syntezę ciężkiego łańcucha immunoglobuliny (chromosom 14); gen odpowiedzialny za syntezę łańcucha β receptora komórek T (chromosom 7), itp.

U osób z genetyczną predyspozycją do IDDM zmieniono odpowiedź na czynniki środowiskowe. Mają osłabioną odporność antywirusową i są bardzo podatne na cytotoksyczne uszkodzenie komórek β przez wirusy i czynniki chemiczne.

Infekcja wirusowa może być czynnikiem prowokującym rozwój IDDM. Najczęstsze przypadki klinik IDDM są poprzedzone następującymi infekcjami wirusowymi: różyczką (wirus różyczki ma tropizm na wysepki trzustki, gromadzi się i może się w nich replikować); Wirus Coxsackie B, wirus zapalenia wątroby B (może replikować w wyspiarskim aparacie); epidemiczna świnka (1-2 lata po epidemii świnki częstość występowania IDDM u dzieci dramatycznie wzrasta); mononukleoza zakaźna; cytomegalowirus;. Wirus grypy itp Rola infekcji wirusowej potwierdzona przez sezonowość występowania rozwoju IDDM (często pierwszy zdiagnozowanych przypadków IDDM u dzieci występuje w miesiącach jesiennych i zimowych, ze szczytem występowania w październiku i styczniu); wykrywanie wysokich mian przeciwciał przeciw wirusom we krwi pacjentów z IDDM; wykrywanie za pomocą metod immunofluorescencyjnych do badania cząstek wirusowych w wysepkach Langerhansa u osób zmarłych z powodu IDDM. Rola infekcji wirusowej w rozwoju IDDM jest potwierdzona w badaniach eksperymentalnych. MI Balabolkin (1994) wskazuje, że infekcja wirusowa u osób z genetyczną predyspozycją do IDDM jest zaangażowana w rozwój choroby w następujący sposób:

• powoduje ostre uszkodzenie komórek β (wirus Coxsackie);

• prowadzi do utrzymywania się wirusa (wrodzona infekcja wirusem cytomegalii, różyczką) wraz z rozwojem reakcji autoimmunologicznych w tkance wysepek.

Pod względem patogenetycznym istnieją trzy typy IDDM: wywołane wirusem, autoimmunologiczne, mieszane autoimmuno-wirusowe.

Pierwszym etapem jest genetyczna predyspozycja wynikająca z obecności pewnych antygenów układu HLA, a także genów 11 i 10 chromosomów.

Drugim etapem jest zapoczątkowanie procesów autoimmunologicznych w komórkach β wysp pod wpływem wirusów pankreatotropowych, substancji cytotoksycznych i wszelkich innych nieznanych czynników. Najważniejszym momentem na tym etapie jest ekspresja P-ciał antygenów HLA-DR i dekarboksylazy glutaminianowej, w związku z czym stają się one autoantygenami, co powoduje rozwój odpowiedzi autoimmunologicznej organizmu.

Trzeci etap to etap aktywnych procesów immunologicznych z tworzeniem przeciwciał przeciwko komórkom β, insulina, rozwój autoimmunologicznego zapalenia warg.

Czwartym etapem jest stopniowe zmniejszanie wydzielania insuliny, stymulowane glukozą (faza 1 wydzielania insuliny).

Piąty etap - klinicznie jawna cukrzyca (manifestacja cukrzycy). Ten etap rozwija się, gdy dochodzi do zniszczenia i śmierci 85-90% komórek β. Według Wallensteina (1988), to nadal determinuje resztkowe wydzielanie insuliny, a przeciwciała nie mają na nie wpływu.

U wielu pacjentów po wykonanej insulinoterapii choroba jest w remisji ("miesiąc miodowy z cukrzycą"). Czas jego trwania i ciężkość zależy od stopnia uszkodzenia komórek β, ich zdolności do regeneracji i poziomu resztkowego wydzielania insuliny, a także od ciężkości i częstości związanych z nimi infekcji wirusowych.

Szósty etap to całkowite zniszczenie komórek β, całkowity brak insuliny i wydzielanie peptydu C. Kliniczne objawy cukrzycy zostają wznowione i konieczna staje się insulinoterapia.

Cukrzyca insulinoniezależna

Insulino-zależna cukrzyca (NIDDM) jest obecnie uważana za heterogenną chorobę charakteryzującą się upośledzonym wydzielaniem insuliny i wrażliwością tkanek obwodowych na insulinę (insulinooporność).

Czynniki ryzyka dla NIDDM to:

• predyspozycje genetyczne; Podstawę genetyczną NIDDM wyznacza prawie 100% przypadków. Ryzyko rozwoju NIDDM wzrasta od 2 do 6 razy w obecności cukrzycy u rodziców lub krewnych;

• otyłość jest głównym czynnikiem ryzyka rozwoju NIDDM. Ryzyko rozwoju NIDDM w obecności otyłości Art. I wzrasta o 2 razy, z II art. - 5 razy, z III art. - więcej niż 10 razy. Wraz z rozwojem NIDDM, otyłość jamy brzusznej jest ściślej powiązana z obwodowym rozkładem tłuszczu w dolnej części ciała.

Czynnik genetyczny w rozwoju NIDDM ma obecnie największe znaczenie. Potwierdzeniem genetycznej podstawy NIDDM jest fakt, że u obu identycznych bliźniąt rozwija się w 95-100%. Ostateczna wada genetyczna odpowiedzialna za rozwój NIDDM nie jest jednak rozszyfrowana. Obecnie omawiane są dwie opcje:

• obecność dwóch wadliwych genów, podczas gdy jedno z nich (na chromosomie 11) jest odpowiedzialne za naruszenie wydzielania insuliny, drugie za rozwój insulinooporności (być może defektu 12 genu chromosomu odpowiedzialnego za syntezę receptorów insuliny);

• obecność powszechnego defektu genetycznego w układzie rozpoznawania glukozy - komórki lub tkanki obwodowe, co prowadzi do zmniejszenia stężenia glukozy w komórkach lub do zmniejszenia wydzielania insuliny - komórki w odpowiedzi na glukozę. Zakłada się, że NIDDM jest transmitowany w sposób dominujący.

Nadmierne odżywianie i otyłość

Diabetic to dieta charakteryzująca się wysokokaloryczną żywnością z dużą liczbą łatwo przyswajalnych węglowodanów, słodyczy, alkoholu i niedoborów błonnika roślinnego. Rola takiego odżywiania wzrasta szczególnie w siedzącym trybie życia. Określony charakter odżywiania i otyłości są ściśle ze sobą powiązane i przyczyniają się do naruszenia wydzielania insuliny i rozwoju insulinooporności.

Mechanizm zaburzeń homeostazy glukozy, aw konsekwencji patogenezę NIDDM, jest spowodowany zaburzeniami na trzech poziomach (ryc. 1);

• w trzustce - zaburzenie wydzielania insuliny;

• w tkankach obwodowych (głównie w mięśniach), które stają się oporne na insulinę, co naturalnie prowadzi do zakłócenia transportu glukozy i metabolizmu;

• w wątrobie - wzrasta produkcja glukozy.

Zaburzenia wydzielania insuliny

Zaburzenia wydzielania insuliny są pierwszą kluczową wadą NIDDM i są wykrywane zarówno na najwcześniejszych, jak i najcięższych etapach choroby.

Naruszenie wydzielania insuliny wyraża się w zmianach jakościowych, kinetycznych i ilościowych.

Zaburzenia metabolizmu węglowodanów

W przypadku cukrzycy glukoza jest zaburzona w komórce tkanek zależnych od insuliny; zmniejsza się aktywność kluczowych enzymów tlenowej glikolizy i cyklu Krebsa, zaburza się wytwarzanie energii, rozwija się niedobór energii i niedotlenienie komórek; zwiększona glikogenoliza i glukoneogeneza, a także konwersja glukozo-6-fosforanu do glukozy. Wszystko to prowadzi do wzrostu stężenia glukozy we krwi, który nie jest wchłaniany przez komórki z powodu niedoboru insuliny.

Te zaburzenia metabolizmu węglowodanów prowadzą do hiperglikemii, glikozurii (odpowiednio zmniejszona reabsorpcja glukozy w kanalikach nerkowych z powodu braku energii i z powodu dużej ilości glukozy przefiltrowanej przez nerki), rozwija się wielomocz (z powodu dużej osmolarności moczu), pragnienie, odwodnienie. Zwiększona osmolarność osocza z powodu hiperglikemii również przyczynia się do pojawienia się pragnienia.

Przedłużony niedobór insuliny prowadzi do stopniowego wzrostu filtracji glukozy i mocznika, co zmniejsza reabsorpcję wody i elektrolitów w kanalikach nerkowych. W rezultacie wzrasta utrata elektrolitów (sodu, potasu, magnezu, fosforu) i odwodnienie.

Utrata potasu i niedostateczne tworzenie glikogenu z glukozy prowadzi do osłabienia ogólnego i mięśniowego. Polyphagy pojawia się w odpowiedzi na deficyt energii.

U pacjentów z cukrzycą aktywowane są niezależne od insuliny szlaki glukozy: poliol (sorbitol), glukuronian i glikoproteina.

Glukoza pod wpływem enzymu reduktazy aldozowej zostaje przywrócona do sorbitolu. Ten ostatni, pod wpływem dehydrogenazy sorbitolowej, jest zwykle przekształcany w fruktozę, która jest dalej metabolizowana przez glikolizę. Dehydrogenaza sorbitolu jest enzymem zależnym od insuliny. W przypadku cukrzycy w warunkach niedoboru insuliny dochodzi do zaburzenia konwersji sorbitu do fruktozy, powstaje nadmierna ilość sorbitolu, który gromadzi się w soczewce, włóknach nerwowych, siatkówce, przyczyniając się do ich porażki. Sorbitol jest wysoce osmotyczną substancją, która intensywnie przyciąga wodę, co jest jednym z mechanizmów rozwoju neuropatii i zaćmy.

Zwykle glukoza jest przekształcana w kwas glukuronowy przez glukozę difosforanu urydyny i jest również stosowana do syntezy glikogenu. Ze względu na fakt, że stosowanie glukozy difosforanu urydyny w syntezie glikogenu jest zmniejszone, synteza kwasu glukuronowego i glikozoaminoglikanów dramatycznie wzrasta, co jest ważne w rozwoju angiopatii.

Ponadto istnieje również intensywna synteza glikoprotein, która również przyczynia się do postępu angiopatii.

Zaburzenia metabolizmu białek

W cukrzycy zmniejsza się aktywność cykl pentozowy metabolizmu glukozy, co przyczynia się do naruszenia syntezy białek.

Wzrostowi glukoneogenezy towarzyszy wzrost katabolizmu białka, zmniejszenie jego rezerw, ponieważ glukoneogeneza zaczyna się od aminokwasów. Zmniejszona synteza i zwiększony katabolizm białek przyczyniają się do utraty wagi i utraty mięśni. Ogromne znaczenie ma glikozylacja białek, głównie hemoglobiny.

Zaburzenia metabolizmu tłuszczów

Niedobór insuliny i zahamowanie cyklu pentozowego metabolizmu glukozy zakłócają syntezę tłuszczu i sprzyjają lipolizie, w wyniku czego wzrasta ilość kwasów tłuszczowych i glicerolu. Duża ilość kwasów tłuszczowych wchodzi do wątroby, gdzie zamieniają się w obojętne tłuszcze i powodują tłuszczowe przenikanie wątroby.

Nadmiar kwasów tłuszczowych prowadzi również do powstawania dużej liczby ciał ketonowych, które nie mają czasu na spalanie w cyklu Krebsa, rozwijają się ketonemia i ketonuria. Płuca biorą udział w procesie usuwania ciał ketonowych z ciała, zapach acetonu pojawia się z ust.

Ketonuria (wydalanie ciał ketonowych w moczu: kwasy α-okso-masłowe i acetooctowe) pogarszają hiponatremię i hipokaliemię, ponieważ kwasy α-okso-masłowe i acetooctowe są związane z jonami sodu i potasu.

zawał cukrzycy - genetyczna glukoza

Obraz kliniczny jawnej cukrzycy jest bardzo charakterystyczny.

Główne skargi pacjentów to:

• ciężkie osłabienie ogólne i mięśniowe (z powodu braku energii, glikogenu i tworzenia białek w mięśniach);

• pragnienie (w okresie dekompensacji cukrzycy pacjenci mogą pić 3-5 litrów i więcej płynów dziennie, często zużywają dużo wody w nocy, im wyższa jest hiperglikemia, tym wyraźniejsze jest pragnienie);

• suchość w jamie ustnej (z powodu odwodnienia i obniżonej funkcji gruczołów ślinowych);

• częste i obfite oddawanie moczu zarówno w ciągu dnia, jak iw nocy (dzieci mogą moczyć się);

• utrata masy ciała (typowa dla pacjentów z IDDM i mało wyraźna lub nawet nieobecna w NIDDM, któremu zwykle towarzyszy otyłość);

• zwiększony apetyt (jednak przy silnej dekompensacji choroby, szczególnie w przypadku kwasicy ketonowej, apetyt jest znacznie zmniejszony);

• swędzenie skóry (szczególnie w okolicy narządów płciowych kobiet).

Powyższe dolegliwości pojawiają się zwykle stopniowo, jednak w przypadku IDDM objawy choroby mogą pojawić się dość szybko. Często u młodych ludzi i dzieci zdiagnozowano IDDM po raz pierwszy wraz z rozwojem śpiączki.

NIDDM jest dość często diagnozowana losowo, określając z dowolnego powodu glikemię lub podczas badania moczu na glukozę (na przykład podczas rutynowego badania).

Skóra i system mięśni

W okresie dekompensacji charakterystyczna jest sucha skóra, zmniejszająca jej jędrność i elastyczność. Pacjenci często mają krostkowe zmiany skórne, nawracającą chorobę, grzybicę, hydrogenitis. Zmiany grzybicze skóry są bardzo charakterystyczne, najczęściej stopę sportowca.

Z powodu hiperlipidemii rozwija się łuszczyca skóry. Xanthomas to grudki i żółtawe guzki wypełnione lipidami i znajdują się w okolicy pośladków, nóg, kolan i łokci, przedramion. W okolicach powiek często występują żółtawe plamy lipidowe. Na skórze nóg są często czerwonawo-brązowe grudki, które następnie przekształcają się w atroficzne plamy pigmentowe.

U pacjentów z ciężką cukrzycą, szczególnie z tendencją do kwasicy ketonowej, rozwija się rubeosis - ekspansja naczyń włosowatych skóry i tętniczek oraz przekrwienie skóry (rumień cukrzycowy) w obszarze kości jarzmowych, policzków.

Pacjent ma martwicę lipidową skóry. Jest zlokalizowany głównie na nogach (jednym lub obu). Początkowo pojawiają się gęste czerwonawo-brązowe lub żółtawe guzki lub plamki, otoczone przez rumieniową granicę rozszerzonych naczyń włosowatych. Następnie skóra nad tymi obszarami stopniowo ulega zanikowi, staje się gładka, lśniąca, z wyraźną lichenacją (przypomina pergamin). Czasami dotknięte obszary owrzodzone, leczą się bardzo powoli, pozostawiając za sobą pigmentowane obszary. Stosunkowo rzadko na skórze kończyn pojawiają się pęcherzyki, gojenie bez blizn po 2-5 tygodniach.

Często zdarzają się zmiany w paznokciach, stają się kruche, matowe, pojawiają się ich prążkowanie, żółtawy kolor.

U niektórych pacjentów ziarniak Darya w kształcie pierścienia występuje w postaci obrzękniętych rumieniowych łat na tułowiu i kończynach, łączących się w pierścienie z podniesioną krawędzią. Ten pierścieniowy ziarniak znika w ciągu 2-3 tygodni, ale często powraca.

Czasami u pacjentów z IDDM obserwuje się bielactwo, które potwierdza autoimmunologiczny charakter choroby.

Rzadko spotykaną postacią jest lipoatroficzna cukrzyca Lawrence'a, charakteryzująca się szerokim zanikiem podskórnej tkanki tłuszczowej, insulinooporności, powiększeniem wątroby, nadciśnieniem tętniczym, istotną hiperlipidemią i brakiem kwasicy ketonowej, czasami nadmiernego owłosienia.

Dla IDDM charakteryzuje się znaczną utratą masy ciała, silną atrofią mięśni, zmniejszoną siłą mięśni.

Układ trawienny

Najbardziej charakterystyczne są następujące zmiany:

• paradontoza, obluzowanie i utrata zębów; Często paradontoza jest oznaką upośledzonej tolerancji węglowodanów ("utajona cukrzyca");

• ropawica pęcherzykowa, zapalenie dziąseł, zapalenie jamy ustnej (często wrzodziejące, aftowe zmiany błony śluzowej jamy ustnej);

• przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka, zapalenie dwunastnicy ze stopniowym rozwojem zmian zanikowych, zmniejszenie czynności wydzielniczej żołądka, z powodu niedoboru insuliny - stymulatora wydzielania żołądkowego, naruszenia wydzielania hormonów żołądkowo-jelitowych i funkcji autonomicznego układu nerwowego;

• zmniejszenie funkcji motorycznej żołądka; w najcięższych przypadkach gastropareza;

• w rzadkich przypadkach - wrzód trawienny i 12 wrzodów dwunastnicy;

• dysfunkcja jelit: biegunka, steatorrhea (ze względu na zmniejszenie zewnątrzwydzielniczej funkcji trzustki); w niektórych przypadkach rozwój przewlekłego atroficznego zapalenia jelit z upośledzonym trawieniem ciemieniowym i wewnątrzkomórkowym oraz rozwój zespołu złego wchłaniania;

• hepatoza tłuszczowa (hepatopatia cukrzycowa) rozwija się u 80% pacjentów z cukrzycą. Charakterystyczne objawy tłuszczowej hepatozy to: wzrost wątroby i niewielka jej bolesność, naruszenie testów funkcji wątroby; naruszenie funkcji wydzielniczej-wydzielniczej wątroby według hepatografii radioizotopowej; ultradźwięki wątroby są określane przez jej wzrost i niejednorodność akustyczną;

• przewlekłe zapalenie pęcherzyka żółciowego, skłonność do tworzenia się kamieni w pęcherzyku żółciowym;

• często obserwuje się dyskinezy pęcherzyka żółciowego, zwykle typu hipotonicznego;

W dzieciństwie możliwy jest rozwój zespołu Mauriacego, który obejmuje ciężkie uszkodzenie wątroby w postaci marskości, opóźnienia wzrostu, rozwoju fizycznego i seksualnego;

Cukrzyca przyczynia się do nadmiernej syntezy miażdżycogennych lipoprotein i wcześniejszego rozwoju miażdżycy i choroby niedokrwiennej serca (CHD), która występuje w cukrzycy 2-3 razy częściej niż w populacji.

IHD u pacjentów z cukrzycą rozwija się wcześniej, jest trudniejsza i częściej daje powikłania. Najbardziej charakterystyczną cechą jest rozwój choroby wieńcowej u pacjentów z NIDDM.

Cechy zawału mięśnia sercowego

Zawał mięśnia sercowego jest przyczyną zgonu u 38-50% pacjentów z cukrzycą i ma następujące cechy kliniczne:

• Zakrzepica tętnic wieńcowych jest obserwowana dwukrotnie częściej niż w przypadku braku cukrzycy;

• u 23-40% pacjentów obserwowano bezbolesny początek zawału mięśnia sercowego; wynika to z naruszenia autonomicznego unerwienia serca (syndrom "hipoksemii serca" V. M. Prikhozhan);

• przebieg zawału mięśnia sercowego jest cięższy, ponieważ często komplikuje go wstrząs kardiogenny, płucna choroba zakrzepowo-zatorowa, tętniak lewej komory, pęknięcie serca;

• zawał mięśnia sercowego częściej występuje przezścienny i powtarzany;

• okres po zawale jest dłuższy i cięższy niż u osób bez cukrzycy, a miażdżyca po zawale serca często prowadzi do rozwoju niewydolności serca;

• Śmiertelność z zawału serca w pierwszym miesiącu wynosi 41% w porównaniu do 20% w przypadku braku cukrzycy (Rytter, 1985), a po 5-6 latach odpowiednio 43-65% i 25% (Ulvenstam, 1985).

Cukrzycowa kardiopatia ("serce cukrzycowe") jest dysmetaboliczną dystrofią mięśnia sercowego u pacjentów z cukrzycą w wieku poniżej 40 lat bez wyraźnych oznak miażdżycy tętnic wieńcowych. W rozwoju kardiopatii cukrzycowej ważne są zaburzenia produkcji energii, synteza białek, metabolizm elektrolitów, mikroelementy w mięśniu sercowym, a także zaburzenia oddychania tkankowego.

Główne objawy kliniczne kardiopatii cukrzycowej to:

• niewielka duszność przy wysiłku, czasami bicie serca i przerwy w rejonie serca;

• Zmiany EKG: gładkość i deformacja zębów P, R, T;

zmniejszenie amplitudy zespołu QRS; skrócenie czasu trwania odstępów PQ i Q-T; po wysiłku fizycznym, a czasem w spoczynku, następuje przesunięcie odcinka ST w dół od izoliny;

• mogą wystąpić różne zaburzenia rytmu serca i przewodzenia (tachykardia zatokowa, bradykardia, rytm przedsionkowy, extrasystol, spowolnienie przewodzenia przedsionkowo-komorowego i dokomorowego);

• zespół hipodynamiczny objawiający się zmniejszeniem objętości wyrzutowej i zwiększeniem ciśnienia końcoworozkurczowego w lewej komorze;

• zmniejszenie tolerancji dla aktywności fizycznej;

• zmniejszenie zdolności mięśnia sercowego do rozkurczu rozkurczowego zgodnie z echokardiografią (najwcześniejszym objawem kardiopatii cukrzycowej), po którym następuje poszerzenie lewej komory i zmniejszenie amplitudy skurczów serca.

Układ oddechowy

Pacjenci z cukrzycą są predysponowani do gruźlicy płuc i cierpią na nią częściej niż osoby, które nie chorują na cukrzycę. Ze złym wyrównaniem cukrzycy gruźlica płuc jest ciężka, z częstymi zaostrzeniami, masywnymi uszkodzeniami płuc i rozwojem jam.

Cukrzyca charakteryzuje się dużą częstością występowania mikroangiopatii płuc, która stwarza warunki do częstego zapalenia płuc. Dodatek zapalenia płuc powoduje dekompensację cukrzycy. Jej zaostrzenia występują powoli, niezauważalnie, z niską temperaturą ciała, niskim nasileniem zmian zapalnych we krwi.

Zwykle zarówno ostre, jak i zaostrzenie przewlekłego zapalenia płuc mają miejsce na tle zmniejszenia ochronnych odpowiedzi immunologicznych, nacieki zapalne powoli rozpuszczają się, co wymaga długotrwałego leczenia.

Pacjenci z cukrzycą często cierpią na ostre zapalenie oskrzeli i są predysponowani do rozwoju przewlekłego zapalenia oskrzeli.

Pacjenci z cukrzycą są 4 razy bardziej narażeni na infekcje i choroby zapalne dróg moczowych (zapalenie pęcherza, odmiedniczkowe zapalenie nerek). Zakażenie układu moczowego często prowadzi do dekompensacji cukrzycy, rozwoju kwasicy ketonowej, a nawet śpiączki hiperketonowej.

Z każdą bezprzyczynową dekompensacją cukrzycy, a także pojawieniem się gorączki "niejasnej genezy" należy wykluczyć zapalenie dróg moczowych, a u mężczyzn dodatkowo zapalenie gruczołu krokowego.

METODY DIAGNOSTYKI LABORATORYJNEJ

Glikemia. Normalny poziom glukozy we krwi na czczo w oznaczaniu metody oksydazy glukozy lub ortotopoludyny wynosi 3,3-5,5 mmol / l (60-100 mg / 100 ml), a przy oznaczaniu metody Hagedorn-Jensena 3,89-6,66 mmol / l (70-120 mg / 100 ml). Według WHO (1980) u dorosłych prawidłowe poziomy glukozy w osoczu krwi żylnej na czczo wynoszą 6,4 mmol / l (6,7 mmol / l (120 mg / 100 ml), 2 godziny po obciążeniu 75 g glukozy Stężenie glukozy we krwi w krwi żylnej wynosi> 11,1 mmol / L (200 mg / 100 ml) oraz w osoczu krwi kapilarnej> 12,2 mmol / L (220 mg / 100 ml), w całej krwi żylnej> 10,0 (180 mg / 100 ml) iw całej krwi włośniczkowej> 11,1 mmol / l (200 mg / 100 ml).

Upośledzona tolerancja glukozy, czyli utajona cukrzyca, charakteryzuje się następującymi wskaźnikami: na czczo stężenie glukozy w osoczu krwi żylnej lub kapilarnej wynosi 14,0

Nieco wcześniej J. Skyler (1986) zaproponował kryteria kompensacji metabolizmu węglowodanów, które są stosowane przez większość endokrynologów w celu oceny skuteczności leczenia. (tab. 2)

po 1 godzinie 6,11-8,88 6,11-9,99

po 2 godzinach 4,44-6,66 4,44-8,33

W 2-4 godziny 3,89-5,0 3,89-6,66

Jeśli chodzi o kalorie, dieta dla pacjenta cierpiącego na cukrzycę insulinozależną powinna być izokaloryczna, tj. musi w pełni pokryć wszystkie koszty energii w ciele, a w tym przypadku ciężar pacjenta powinien być bliski ideału. Aby to osiągnąć, zaleca się 4-5-krotne przyjmowanie pokarmu w ciągu dnia, co umożliwia bardziej odpowiednią modulację poziomu insuliny i glukozy we krwi zgodnie z tymi wskaźnikami, które występują u zdrowej osoby. Pacjent z cukrzycą powinien całkowicie wyeliminować stosowanie cukru, napojów zawierających cukier, piwo, napoje alkoholowe, syropy, soki, wina słodkie, ciasta, ciastka, banany, winogrona, daty.

Sposób gotowania dla pacjenta z cukrzycą jest prosty: żywność może być spożywana gotowana, smażona lub duszona. Najbardziej racjonalne dla pacjentów z cukrzycą insulinozależną jest 4 posiłki dziennie z dystrybucją żywności w ciągu dnia w następujący sposób (w procentach całkowitej wartości kalorycznej dziennej dawki): na śniadanie - 30, na obiad - 40, na podwieczorek - 10 i na obiad - 20. Pozwala to uniknąć dużych spadków poziomu glukozy we krwi, a zatem stwarza optymalne warunki do normalizacji węglowodanów i innych rodzajów metabolizmu w organizmie.

Czasami, w zależności od częstotliwości i czasu podawania insuliny, konieczne jest wprowadzenie drugiego śniadania, które stanowi około 15% dziennej diety, wraz ze zmniejszeniem kaloryczności pokarmu, odpowiednio, na pierwsze śniadanie i obiad.

Pacjent INZD, na diecie lub z dietą w połączeniu z przyjmowaniem doustnych leków obniżających stężenie glukozy może, podobnie jak osoba zdrowa, zalecić 3 posiłki dziennie, ale najlepiej 4 lub 5-krotnie.

Podczas diety organizm potrzebuje witamin bardziej niż zwykle ze względu na ich nadmierne wydalanie z moczem, co jest szczególnie widoczne w okresie wiosenno-zimowym. Wyrównanie zapotrzebowania na witaminy osiąga się przede wszystkim dzięki racjonalnej selekcji dozwolonych produktów zawierających określone witaminy. Szczególnie polecane są świeże warzywa, warzywa, owoce. Okresowo można przyjmować witaminy w tabletkach. Wystarczające jest również uwzględnienie w diecie warzyw, owoców i jagód, ponieważ zawierają one wiele soli mineralnych, które zapewniają normalny przebieg procesów redoks w organizmie. Należy jednak pamiętać, że niektóre owoce i jagody (śliwki, truskawki itp.) Zawierają dużo węglowodanów, więc mogą być spożywane tylko w odniesieniu do dziennej ilości węglowodanów w diecie. Cukier, dżem, słodycze i inne szybko wchłaniające się węglowodany są całkowicie wykluczone. Zamiast tego zaleca się produkty zawierające wolno wchłaniające się węglowodany: czarny chleb, zboża, ziemniaki, a także warzywa (kapusta, marchew, itp.) Zawierające błonnik (włókno) i otręby do 20-35 gramów dziennie.

W celu zaspokojenia smaku, a także częściowo w celach terapeutycznych, zaleca się stosowanie w diecie różnych substancji słodzących: aspartamu, sacharyny, ksylitolu, sorbitolu, fruktozy, stewiozydu, pochodzących z liści stewii lub bezpośrednio pokruszonego liści stewii.

W diecie pacjenta chorego na cukrzycę zwykle ograniczają posiłki z tłustych mięs, ryb i innych pokarmów bogatych w cholesterol (żółtka jaj, kawior, mózgi, wątroba), zwłaszcza po usmażeniu. Mleko i produkty mleczne powinny być niskotłuszczowe.

Palenie i spożywanie alkoholu jest surowo zabronione, co ma niekorzystny wpływ na funkcjonowanie wszystkich narządów i układów, przede wszystkim ośrodkowego układu nerwowego i obwodowego układu nerwowego. Ostatnie badania wykazały, że palenie zwiększa peroksydację lipidów, która jest już podwyższona u pacjentów z cukrzycą.

Terapia insulinowa. Ogólne wskazania do przepisywania insuliny dla diabetyków to: 1) ED; 2) kwasica ketonowa, śpiączka cukrzycowa; 3) znaczna utrata wagi; 4) występowanie chorób współistniejących; 5) interwencja chirurgiczna; 6) ciąża i laktacja; 7) brak efektu w stosowaniu innych metod leczenia.

Obliczanie pojedynczych i dziennych dawek insuliny, biorąc pod uwagę poziom glikemii i glikozurii. Inne rzeczy są sobie równe, należy zachować szczególną ostrożność przy ustalaniu dawek insuliny w przypadku uszkodzenia nerek, ponieważ niska liczba glukozy nie zawsze dokładnie odzwierciedla prawdziwy poziom glikemii. Ponadto nerki są miejscem degradacji (destrukcji) insuliny i, z naruszeniem ich funkcji, potrzeba zmniejszenia insuliny, która podlega obowiązkowej korekcie. W przeciwnym razie pacjent, jak się wydaje, w swoich zwykłych dawkach insuliny, może rozwinąć ciężką, zagrażającą życiu hipoglikemię.

Wrażliwość pacjentów na insulinę egzogenną jest różna. Zatem 1 U insuliny podawanej podskórnie przyczynia się do wchłaniania 2 do 5 g glukozy. Przy silnym wycieńczeniu zaleca się obliczanie początkowej dobowej dawki insuliny na podstawie największej wrażliwości organizmu na nią i tylko przy niedostatecznym działaniu hipoglikemicznym, stopniowo zwiększać dawkę, aż do osiągnięcia aglikozurii i normoglikemii. Na przykład przy codziennej glukozurii zaleca się wstrzyknięcie około 20 jednostek insuliny na 100 g dziennie. Dobową dawkę obliczoną w ten sposób, w zależności od jej wielkości, dzieli się na dwie lub trzy iniekcje, tak aby stosunki między nimi wynosiły w przybliżeniu 2: 3: 1-1,5. W przyszłości dawki pojedyncze i dzienne są dostosowywane zgodnie z wynikami powtarzanych badań stężenia glukozy we krwi i moczu w ciągu dnia. Krew jest zwykle pobierana przed każdym wstrzyknięciem insuliny i przyjmowaniem pokarmu (w celu obliczenia dokładniejszej dawki insuliny zaleca się oznaczenie glikemii i 1-1,5 godziny po posiłku), a mocz zbiera się w co najmniej trzech porcjach: dwa razy dziennie (od 8.00 do 14.00 i od 14.00 do 20.00) i jedną noc (20.00 do 8.00 następnego dnia).

Gdy czterokrotnie podaje się insulinę, jej dawkę dzienną należy podzielić w następujący sposób: przed śniadaniem należy wprowadzić 35%, przed obiadem 25%, przed kolacją 30% i przed snem (o 23.00) 10% (tj. W stosunku 3,5). : 2,5: 3: 1).

Początkowe dawki insuliny można z grubsza określić na podstawie poziomu glukozy we krwi. Dlatego P.Forsh zaleca, aby dla glikemii powyżej 8,33 mmol / l (150 mg / 100 ml), dla każdego kolejnego 0,22 mmol / l (5 mg / 100 ml), podawać 1 U zwykłej insuliny co 6-8 godzin.

Pacjentom ze świeżo zdiagnozowanym IDD przepisuje się insulinę w dawce 0,5 U na 1 kg masy ciała na dobę; podczas remisji (tzw. miesiąc miodowy) - 0,4 U / kg, a dla pacjentów z niezadowalającą kompensacją cukrzycy - do 0,7-0,8 U / kg na dzień. Zasadą jest, że dzienna dawka insuliny większa niż 1 U / kg na dzień wskazuje na przedawkowanie insuliny, z wyjątkiem trzeciego trymestru ciąży i okresu dojrzewania, gdy zwiększona ilość insuliny jest wymagana do utrzymania metabolizmu węglowodanów.

Długodziałające preparaty insuliny. Ze względu na powolne wchłanianie w miejscu wstrzyknięcia działanie hipoglikemiczne preparatów insuliny o przedłużonym działaniu trwa znacznie dłużej niż insulina prosta.

Istnieje kilka schematów leczenia cukrzycy z różnymi preparatami insuliny.

Spośród wielu schematów podawania insuliny, proponowanych w różnych latach, obecnie zaleca się: 1) rano przed śniadaniem - insulinę krótkodziałającą (Actrapid NM lub Binsulin N-Normal) + insulinę o średniej długości (Protaphan NM lub Binsulin N-Basal) ; przed obiadem - krótkodziałająca insulina i 22 lub 23 godziny (przez noc) - insulina o średnim czasie trwania; 2) insulinę krótkodziałającą przed śniadaniem, obiadem i kolacją oraz w nocy o 23:00 ultradźwiękowej NM lub Berinsulin N-ultralenta; 3) długo działającej insuliny ultradługiej lub Birsinsulin N-ultralenta rano oraz insuliny krótkodziałającej przed śniadaniem, obiadem i kolacją. Należy zauważyć, że 2 i 3 schematy podawania insuliny są często uzupełniane, jeśli to konieczne, 1-2 iniekcjami insuliny krótkodziałającej przed śniadaniem i popołudniową herbatą. Taki schemat wielokrotnych wstrzyknięć insuliny, jak również podawanie insuliny za pomocą mikropomp lub dozowników insuliny, jest powszechnie określany jako intensywna insulinoterapia. Praktyka pokazuje, że intensywna insulinoterapia pozwala na długotrwałe wyrównanie cukrzycy przez długi czas, co jest niezbędnym warunkiem zapobiegania późnym powikłaniom naczyniowym cukrzycy.

Leczenie doustnymi środkami hipoglikemizującymi. Środki hipoglikemiczne powszechnie stosowane obecnie dzielą się na dwie główne grupy: pochodne sulfonylomocznika i biguanidy.

Duża różnorodność leków pochodnych sulfonylomocznika obniżających poziom glukozy wiąże się z różnicą rodników w pierścieniu fenolowym. W zależności od farmakodynamicznych sulfonylomoczniki aktywności konwencjonalnie podzielone na czynniki pierwszej generacji (tolbutamid, karbutamid, tsiklamid chlorpropamid) DSA dawkach terapeutycznych, które są kilka gramów i drugiej generacji (glibenklamid, glipizyd, gliklazyd, glikwidon) wykazują działanie hipoglikemiczne dziennie, w formie dawka jest 50-100 razy mniejsza w porównaniu z preparatami sulfonylomocznika pierwszej generacji. Pod tym względem różne działania niepożądane są znacznie mniej powszechne przy stosowaniu pochodnych sulfonylomocznika II. Zgodnie z programem federalnym "Diabetes mellitus" w leczeniu INDI zaleca się stosowanie tylko pochodnych sulfonylomocznika II generacji. Generowanie leków II generacji jest czasami skuteczne u pacjentów, którzy wykrywają pewną oporność na leki sulfonylomocznikowe pierwszego pokolenia, zwłaszcza po ich bardziej lub mniej długotrwałym stosowaniu. Niektóre substancje (w szczególności chlorpropamid) krążą we krwi i są wydalane z moczem w postaci niezmienionej, ale większość z nich rozkłada się w wątrobie i są już wydalane przez nerki w postaci nieaktywnej lub nieaktywnej w stosunku do metabolizmu węglowodanów. Tolbutamid (butamid) i bukarban (karbutamid) są całkowicie (tj. 100%) wydalane przez nerki. Leki II generacji są wydalane przez nerki w 50-65%, podczas gdy tylko 5% glykvidonu (glurenorm) jest wydalane przez nerki, a reszta przez przewód pokarmowy.

Mechanizm działania pochodnych sulfonylomocznika jest złożony i wynika z ich centralnego i obwodowego działania. Ich centralne działanie na wysepkach trzustki tłumaczy się stymulacją wydzielania insuliny, poprawą wrażliwości komórek B na glikemię, co ostatecznie prowadzi do poprawy wydzielania insuliny. Wykazano, że glibenklamid ma działanie synergistyczne z glukozą na stymulację wydzielania insuliny. W przeciwieństwie do tolbutamidu, który ma krótki, ale krótkotrwały efekt stymulujący uwalnianie insuliny, po przyjęciu glibenklamidu obserwuje się jego dłuższe wydzielanie. Ponadto stwierdzono, że uwalnianie insuliny jest dłuższe po wprowadzeniu glukozy i glibenklamidu w przeciwieństwie do glukozy i tolbutamidu. Tak więc uważa się, że leki z tej grupy są swoistym stymulatorem dla komórek B wyspiarskiego aparatu i zwiększają uwalnianie insuliny z trzustki. Ponadto leki sulfonylomocznikowe przywracają fizjologiczną wrażliwość komórek B na glikemię i są niejako rodzajem czynnika wyzwalającego, po którym wydzielanie insuliny jest już pod wpływem glikemii.

Absolutnymi przeciwwskazaniami do podawania leków sulfonylomocznikowych są: kwasica ketonowa, stan przed-śpiączkowy i śpiączka cukrzycowa. Ciąża i laktacja, dodanie jakiejkolwiek choroby zakaźnej, potrzeba interwencji chirurgicznej, rozwój troficznych zmian skórnych, pojawienie się objawów rozwijającej się niewydolności nerek lub wątroby, a także postępująca utrata wagi pacjenta są przejściowym lub stałym przeciwwskazaniem do dalszej kontynuacji leczenia sulfonylomocznikami (nawet przy dobrej kompensacji cukrzycy ).

Dawki pojedyncze i dzienne są dostosowywane indywidualnie, w zależności od codziennych (a czasami kilku razy dziennie) badań poziomu glukozy we krwi i moczu. Można wnioskować o poprawności wyboru leku przed końcem pierwszego tygodnia; Kryteriami tego są normoglikemia i aglucosuria, z dobrą tolerancją leku w dopuszczalnej dawce. Jak już wspomniano, przy braku dobrego efektu terapeutycznego nie zaleca się nadmiernego zwiększania jednorazowych i dobowych dawek leku, ale lepiej jest go zastąpić lub połączyć z biguanidami, które potęgują działanie obniżające stężenie glukozy w pochodnych sulfonylomocznika. Jeśli ich połączenie nie jest wystarczająco skuteczne, należy dodać insulinę w dawce wystarczającej do uzyskania wyrównania, zwykle 16-20 IU na dzień stosowanej kombinacji leków doustnych.

Biorąc pod uwagę, że czas działania leków I generacji (z wyjątkiem chlorpropamidem) wynosi 10-12 godzin, one powszechnie podawany 2 razy dziennie, rano i wieczorem, lub nawet 3 razy. Preparaty sulfonylomocznika z II generacji są również przepisywane 1-3 razy dziennie, w zależności od wielkości dziennego glukozurii.

Możliwe powikłania: zaburzenia dyspeptyczne, reakcje alergiczne, hipoglikemia, rzadko leukopenia, małopłytkowość, agranulocytoza, toksyczne zapalenie wątroby.

Druga grupa doustnych środków hipoglikemicznych składa się z biguanidów, które są reprezentowane przez fenetylobiguanid (fenformina), N, N-dimetylobiguanid (metformina) i L-butylobiguanid (buformina, glibutid, adebit, silubina).

Leki te nie zmieniają wydzielania insuliny i nie przynoszą efektu pod jego nieobecność. W obecności insuliny, biguanidy zwiększają wykorzystanie glukozy obwodowych, zmniejszają glukoneogenezę, wchłanianie glukozy w przewodzie pokarmowym, a także zmniejszają podwyższone poziomy insuliny w surowicy u pacjentów cierpiących na otyłość i INHD. Według niektórych autorów biguanidy mają pewien anorektyczny efekt. Ich długotrwałe stosowanie ma pozytywny wpływ na metabolizm lipidów (obniżenie poziomu cholesterolu, trójglicerydów). Biguanidy zwiększają ilość GLUT-4, co przejawia się w poprawionym transporcie glukozy przez błonę komórkową. Ten efekt wyjaśnia nasilający działanie insuliny. Miejscem działania biguanidów jest prawdopodobnie również błona mitochondrialna. Poprzez hamowanie glukoneogenezy, biguanidy sprzyjają zwiększeniu zawartości mleczanu, pirogronianu, alaniny, tj. substancje, które są prekursorami glukozy w procesie glukoneogenezy. Ze względu na fakt, że pod wpływem biguanidów ilość rosnącego mleczanu przekracza tworzenie pirogronianu, może to być podstawą do rozwoju kwasicy mleczanowej (kwasicy mleczanowej).

Wskazania i przeciwwskazania do leczenia biguanidami. Leczenie biguanidami (metforminą) daje dobry wynik u osób cierpiących na NIDD, gdy mają nadwagę. Leki te stosuje się samodzielnie lub w połączeniu z pochodnymi sulfonylomocznika i insulinoterapią. Biguanidy są również prezentowane pacjentom, u których leczenie sulfonylomocznikiem, które z powodzeniem kontynuowano do tego czasu, przestało dawać efekt terapeutyczny, jak również w przypadku insulinooporności (w połączeniu z insuliną).

Przeciwwskazaniami do stosowania biguanidów są: cukrzyca insulinozależna, kwasica ketonowa, niewydolność nerek (ze wzrostem stężenia kreatyniny w osoczu do 113 μmol / l i powyżej), upośledzona czynność wątroby, skłonność do nadużywania alkoholu, niewydolność serca, zapaść, choroba płuc, z niewydolnością oddechową, obwodowe zmiany naczyniowe (zgorzela), a także zaawansowany wiek.

Podobnie jak leki sulfonylomocznikowe, biguanidy podlegają anulowaniu w czasie ciąży i laktacji, w przypadku dodania chorób zakaźnych i zbliżających się interwencji chirurgicznych.

Skutki uboczne w wyniku leczenia biguanidami rozwijają się znacznie rzadziej niż w przypadku innych metod leczenia cukrzycy. Czasami obserwuje się łagodne niestrawność, dyskomfort w nadbrzuszu, metaliczny smak w ustach, są niższe jednostek dawkowania leku; w niektórych przypadkach zaleca się przyjmowanie ich po posiłku, popijając dużą ilością wody.

Należy pamiętać o możliwości rozwoju w związku z przyjmowaniem biguanidów z ciężką kwasicą mleczanową, wymagających natychmiastowego i intensywnego leczenia. Najczęściej kwasica mleczanowa rozwija się z dużymi dawkami biguanidów, które stosuje się nie tyle w leczeniu cukrzycy, jak w hamowaniu apetytu i zmniejszaniu masy ciała, zwłaszcza gdy takie leczenie łączy się z nadmiernie niskim spożyciem węglowodanów. Ryzyko wystąpienia kwasicy mleczanowej wzrasta u pacjentów z niewydolnością nerek lub wątroby, a także w obecności stanów związanych z niedotlenieniem (choroby sercowo-naczyniowe i choroby płuc), dlatego wymienione współistniejące choroby są bezwzględnym przeciwwskazaniem do stosowania biguanidów.

Inhibitory a-glukozydazy. Jest to trzecia grupa doustnych leków hipoglikemizujących, które są szeroko stosowane w leczeniu cukrzycy w ciągu ostatnich 8-10 lat w celu zmniejszenia wchłaniania węglowodanów z jelita, a ich główne działanie wiąże się z hamowaniem aktywności enzymów biorących udział w trawieniu węglowodanów.

Glucobay zmniejsza wchłanianie większości węglowodanów, takich jak skrobia, dekstryny, maltoza i sacharoza. Glyukobay oligosacharyd jest analogiem, który ma wysokie powinowactwo (ponad 1000 razy) Gut disacharydy. To konkurencyjne hamowanie a-glukozydazy zmniejsza poposiłkowy wzrost stężenia glukozy we krwi. Podczas przyjmowania leku wystąpiło statystycznie nieistotne zmniejszenie stężenia glukozy na czczo.

Potencjatory (lub uczulacze) działania insuliny zwiększają wrażliwość tkanek obwodowych na insulinę. Glitazony lub tiazolidynodiony (cyglitazon, darglitazon, troglitazon, pioglitazon, englitazon) należą do tej grupy leków. Jeden z leków z tej grupy, troglitazon, poprawia działanie insuliny w wątrobie, tkance tłuszczowej i mięśniowej, zmniejsza hiperglikemię i insulinemię u pacjentów z INID, a także poprawia tolerancję glukozy i hiperinsulinemię u pacjentów z otyłością.

WYKAZ UŻYWANEJ LITERATURY

V.V. Potemkin. Endocrinology: Textbook. - 3 ed., Pererab. i dodaj. - M.: Medicine, 1999. - 640 str.

Balabolkin M.I., Dedov I.I., Marova E.I. Choroby układu hormonalnego. - M.: Medicine, 2000. - 568 str.

Oznaczanie cukrzycy

Diabetes mellitus (krótki przegląd)

Cukrzyca 1

Diabetes mellitus 2

Cukrzyca (leczenie) 3

Cukrzyca (dieta) 4

Diabetes Mellitus (Dieta 2) (5)

Cukrzyca

Najważniejsze fakty

Czym jest cukrzyca?

Cukrzyca typu 1

Cukrzyca typu 2

Cukrzyca ciążowa

Zmniejszona tolerancja glukozy i zaburzenia glukozy na czczo

Jakie są typowe skutki cukrzycy?

Jak zmniejszyć obciążenie cukrzycą?

Zapobieganie

Diagnoza i leczenie

Działania WHO

Określenie ryzyka cukrzycy

Klasyfikacja WHO: cukrzyca. A co z nim powinien wiedzieć?

Klasyczne objawy cukrzycy typu 1 i 2

Inne objawy

Klasyfikacja cukrzycy według WHO

Klasyfikacja cukrzycy i statystyki

Epidemiologia

Diagnostyka zgodnie ze standardami WHO

Zaburzenia graniczne homeostazy glukozy

Normalne wartości

Cukrzyca

Ogólne informacje o cukrzycy

Cukrzyca

Cukrzyca kobiet w ciąży.

Czytaj Więcej Na Temat Cukrzycy

Objawy Cukrzycy

Indeks Glikemiczny