Retinopatia: objawy i leczenie

• Analizy

Retinopatia jest zmianą w naczyniach siatkówki, prowadzącą do upośledzenia dopływu krwi do siatkówki, jej zwyrodnienia, atrofii nerwu wzrokowego i ślepoty. Retinopatia jest bezbolesna: oznacza pojawienie się pływających plam (bydła) i zasłonek przed oczami, postępujący spadek widzenia. Rozpoznanie retinopatii wymaga konsultacji ze specjalistami (okulistą, neurologiem, kardiologiem, endokrynologiem), badaniami wzroku i ostrości widzenia, wykonaniem oftalmoskopii, biomikroskopią, fluorescencyjną angiografią dna oka, badaniami elektrofizjologicznymi, ultrasonografią oka. W retinopatii konieczne jest uzyskanie rekompensaty za współistniejące choroby, mianowanie leków rozszerzających naczynia krwionośne, witamin, antykoagulantów, hiperbaryczne natlenianie, laserowe koagulowanie siatkówki.

Retinopatia

Pojęcie "retinopatii" w okulistyce odnosi się do patologicznych zmian siatkówki różnego pochodzenia, niezwiązanych ze stanem zapalnym (pierwotna retinopatia), jak również zmian siatkówki, które rozwijają się w wyniku innych chorób (wtórnej retinopatii). Wśród głównych retinopatii wyróżnia się centralną surowicę surowiczą, ostrą tylną wieloogniskową i zewnętrzną retinopatię wysiękową. Wtórne retinopatie obejmują cukrzycę, nadciśnienie, traumatyczne, a także retinopatię z powodu chorób krwi. W odrębnej formie, która jest badana nie tylko przez okulistę, ale także przez pediatrów, podkreśla się retinopatię wcześniactwa.

Pierwotna retinopatia

Centralna retinopatia surowicza

Etiologia pierwotnej retinopatii pozostaje nieznana, dlatego są klasyfikowane jako idiopatyczne. Centralna retinopatia surowicza (centralne surowicze zapalenie siatkówki, idiopatyczne oderwanie żółtej plamki) jest częściej wykrywane u mężczyzn w wieku 20-40 lat, którzy nie mają chorób somatycznych. W historii pacjentów wskazuje się na odłożony stres emocjonalny, częste migrenowe bóle głowy. W centralnej retinopatii surowiczej uszkodzenie siatkówki jest zwykle jednostronne.

Objawy centralnej retinopatii surowiczej obejmują mikropsję (zmniejszenie wielkości widocznych obiektów), pojawienie się bydła, zmniejszenie ostrości wzroku i zwężenie pola widzenia. Ważnym znakiem diagnostyki różnicowej jest poprawa widzenia przy użyciu słabo pozytywnych soczewek.

Patologiczny obraz centralnej retinopatii surowiczej charakteryzuje się surowym oderwaniem nabłonka barwnikowego w okolicy plamki żółtej, co określa się w procesie oftalmoskopii jako ograniczony owalny lub kolisty wybrzuszenie ciemniejszego koloru niż otaczające tkanki siatkówki. Zazwyczaj brak odruchu wgłębienia (pasek światła wokół centralnego dołu siatkówki), obecność żółtawego lub szarego osadu.

W leczeniu centralnej retinopatii surowiczej stosuje się koagulację laserem siatkówki. Terapia ma na celu wzmocnienie ściany naczyniowej, poprawę mikrokrążenia, zmniejszenie obrzęku siatkówki; zalecana jest tlenobaroterapia. W 80% przypadków, przy odpowiednim czasie leczenia retinopatii surowiczej, możliwe jest zatrzymanie odwarstwienia siatkówki i przywrócenie wzroku do pierwotnego poziomu.

Ostra nabłonkowa wieloogniskowa pigmentacja nabłonka

Ta forma retinopatii może być jedno- lub dwustronna. W ostrym nabłonkowym wieloogniskowym nabłonku pigmentowym powstają liczne płaskie podsiatkówkowe ogniska o szaro-białym zabarwieniu, z odwrotnym rozwojem, z którego powstają obszary depigmentacji. Podczas badania dna oka stwierdza się obrzęk okołonaczyniowy obwodowych naczyń siatkówki, krętość i rozszerzenie żył, tarczę wzrokową, obrzęk.

Znaczna część pacjentów doświadcza zmętnienia ciała szklistego, zapalenia nadtwardówki i zapalenia tęczówki. Centralne widzenie jest zaburzone wczesne, centralne lub parakentralne szkarlice pojawiają się w polu widzenia.

Leczenie tylnego wieloogniskowego nabłonka barwnikowego prowadzi się zachowawczo; obejmuje leczenie witaminami, leki rozszerzające naczynia krwionośne (winpocetynę, pentoksyfilinę itp.), angioprotektory (solcoseryl), wstrzyknięcia pozaszpikowe kortykosteroidów, hiperbaryczne natlenianie. Rokowanie dla tej formy pierwotnej retinopatii jest ogólnie korzystne.

Zewnętrzna retinopatia wysiękowa

Rozwój zewnętrznej retinopatii wysiękowej (choroba Coatesa, zewnętrzne wysiękowe zapalenie siatkówki) występuje głównie u młodych mężczyzn. Uszkodzenia siatkówki są częściej jednostronne. W tej formie retinopatii gromadzą się wysięki, krwotoki i kryształy cholesterolu pod naczyniami siatkówki. Zmiany są zwykle zlokalizowane na obrzeżach dna; Zmiany plamkowe rzadko występują. Często angiografia siatkówki ujawnia liczne mikroanurysmy, przecieki tętniczo-żylne.

Przebieg zewnętrznej retinopatii wysiękowej jest powolny i postępujący. Leczenie odbywa się za pomocą laserowej koagulacji siatkówki i hiperbarycznego natleniania. Rokowanie jest pogarszane przez odwarstwienie siatkówki, wymagające pilnej interwencji, rozwoju zapalenia tęczówki i jaskry.

Wtórna retinopatia

Retinopatia nadciśnieniowa

Patogenetyczna retinopatia hipertoniczna związana jest z nadciśnieniem tętniczym, niewydolnością nerek, toksycznością u kobiet w ciąży. W tej formie retinopatii obserwuje się skurcz arterioli dna oka, a następnie włóknienie elastyczności lub hyalinozę ich ścian. Nasilenie zmiany zależy od stopnia nadciśnienia i czasu trwania nadciśnienia tętniczego.

W rozwoju retinopatii nadciśnieniowej są 4 etapy. Stadium angiopatii z nadciśnieniem tętniczym siatkówki charakteryzuje się odwracalnymi zmianami czynnościowymi wpływającymi na tętniczki i żyły siatkówki.

W stadium nadciśnienia tętniczego, uszkodzenie naczyń siatkówki ma charakter organiczny i wiąże się ze sklerotycznym utrwaleniem ścian naczyń krwionośnych i zmniejszeniem ich przezroczystości.

Stadium retinopatii z nadciśnieniem tętniczym charakteryzuje się obecnością zmian ogniskowych w tkance siatkówki (krwotoki, plasmorrhage, złogi lipidowe, wysięk białkowy, strefy niedokrwienne), częściową hemophthalmia. U pacjentów z retinopatią z nadciśnieniem tętniczym zmniejsza się ostrość wzroku, a przed oczami pojawiają się skostomy (pływające plamki). Zwykle na tle terapii przeciwnadciśnieniowej zmiany te ustępują, a objawy zanikają.

Na etapie neuroretynopatii nadciśnieniowej, angiopatii, stwardnieniu naczyń i samej retinopatii towarzyszą zjawiska dysfunkcji dysku optycznego, wysięku i odwarstwienia siatkówki. Zmiany te są bardziej charakterystyczne dla nadciśnienia złośliwego i nadciśnienia wywołanego przez nerki. Stadium neuroretinopatii nadciśnieniowej może prowadzić do atrofii nerwu wzrokowego i nieodwracalnej utraty wzroku.

Rozpoznanie retinopatii nadciśnieniowej obejmuje poradę okulisty i kardiologa, prowadzenie oftalmoskopii i angiografii fluorescencyjnej. Obraz oftalmoskopowy charakteryzuje się zmianami w kalibercie naczyń siatkówki, ich częściowym lub całkowitym obliteracją, objawem Salus-Gunna (przemieszczenie żyły w głębokie warstwy siatkówki z powodu nacisku na nią przez naprężoną i ubitą tętnicę w obszarze ich przecięcia), itp.

W retinopatii z nadciśnieniem tętniczym nadciśnienie tętnicze jest korygowane, przepisywane są antykoagulanty, witaminy, barotherapy tlenowa i laserowa koagulacja siatkówki. Powikłaniami retinopatii z nadciśnieniem tętniczym są: nawracająca hemophthalmia i zakrzepica żył siatkówki. Rokowanie w retinopatii z nadciśnieniem tętniczym jest poważne: niewykluczone jest znaczące zmniejszenie widzenia, a nawet rozwój ślepoty. Retinopatia pogłębia przebieg podstawowej patologii i ciąży, a zatem może stanowić podstawę medyczną do sztucznego przerwania ciąży.

Retinopatia miażdżycowa

Przyczyną retinopatii miażdżycowej jest układowa miażdżyca. Zmiany w siatkówce w stadiach angiopatii i angiopatii są podobne do tych w retinopatii z nadciśnieniem; w stadium neuroretynopatii pojawiają się małe krwotoczne krwotoki, złogi krystalicznego wysięku wzdłuż żył, blanszowanie tarczy nerwu wzrokowego.

Głównymi metodami okulistycznej diagnostyki retinopatii miażdżycowej są oftalmoskopia bezpośrednia i pośrednia, angiografia naczyń siatkówki. Nie przeprowadza się specjalnego leczenia retinopatii miażdżycowej. Najważniejsza jest terapia choroby podstawowej - mianowanie leków przeciwpłytkowych, leków przeciwzapowych, leków rozszerzających naczynia krwionośne, angioprotektorów, leków moczopędnych. Wraz z rozwojem neuroretinopatii pokazano przebieg elektroforezy z enzymami proteolitycznymi. Niedrożność tętnic siatkówki i atrofia nerwu wzrokowego są często powikłaniami retinopatii miażdżycowej.

Retinopatia cukrzycowa

Patogeneza retinopatii cukrzycowej jest spowodowana obecnością cukrzycy typu 1 lub 2. Głównymi czynnikami ryzyka rozwoju retinopatii są czas trwania cukrzycy, ciężka hiperglikemia, nefropatia, nadciśnienie tętnicze, otyłość, hiperlipidemia i niedokrwistość. Retinopatia cukrzycowa jest najczęstszym i najpoważniejszym powikłaniem cukrzycy i jest główną przyczyną słabego wzroku i ślepoty.

W rozwoju tej postaci choroby izolowane są etapy angiopatii cukrzycowej, retinopatii cukrzycowej i proliferacyjnej retinopatii cukrzycowej. Pierwsze dwa etapy (angiopatia i prosta retinopatia) przebiegają z tymi samymi zmianami, co podobne stadia nadciśnienia i retinopatii miażdżycowej. We wczesnym stadium proliferacyjnej retinopatii cukrzycowej, neowaskularyzacji siatkówki opracowane w ostatnim etapie, wrastanie nowo powstałych naczyń i nawrotu do krwotoku ciała szklistego, proliferacji tkanki glejowej. Napięcie włókien i deformacja ciała szklistego determinują rozwój trakcyjnego oderwania siatkówki, co jest przyczyną nieuleczalnej ślepoty w retinopatii cukrzycowej.

W początkowych stadiach retinopatii cukrzycowej objawia się stały spadek ostrości wzroku, pojawienie się zasłony przed oczami i pływające plamy, które okresowo zanikają. Trudne do czytania i wykonywania drobnych prac. W późnym stadium proliferacji dochodzi do całkowitej utraty wzroku.

Przeprowadzenie oftalmoskopii pod rozszerzeniem źrenic umożliwia szczegółowe badanie dna oka i identyfikację zmian charakterystycznych dla retinopatii cukrzycowej. Stan funkcjonalny stref obwodowych siatkówki jest badany za pomocą perymetrii. Przy pomocy oczu ultradźwiękowych określa się obszary pieczęci, krwotoków, blizny w grubości gałki ocznej. Elektroretinografia jest wykonywana w celu określenia potencjału elektrycznego i oceny żywotności siatkówki. Aby wyjaśnić stan siatkówki, stosuje się laserową tomografię skaningową i angiografię siatkówki.

Dodatkowe informacje w złożonym okulistycznej badania pacjentów z retinopatią cukrzycową wytwarza się stosując ostrości wzroku biomicroscopy, diaphanoscope oczy, określaniu częstotliwości krytycznej fuzyjne migotania (CFFF) i t. D.

Leczenie retinopatii cukrzycowej powinno być kontrolowane przez okulistę i endokrynologa (diabetologa). Konieczna jest dokładna kontrola poziomu glukozy we krwi, terminowe przyjmowanie leków przeciwcukrzycowych, witamin, leków przeciwpłytkowych, angioprotektorów, przeciwutleniaczy, środków poprawiających mikrokrążenie. Przy oderwaniu siatkówki stosuje się koagulację. W przypadku znacznych zmian w ciele szklistym i powstawaniu blizny wskazana jest witrektomia, operacja witreoretinalna.

Powikłaniami retinopatii cukrzycowej są zaćma, obrzęk jamy brzusznej, zmętnienie i zmiany bliznowate ciała szklistego, odwarstwienie siatkówki, ślepota.

Retinopatia dla chorób krwi

Retinopatie mogą rozwijać się w różnych patologiach układu krwionośnego - anemii, czerwienicy, białaczce, szpiczaku, makroglobulinemii Waldenstrom itp.

Każda z form charakteryzuje się specyficznym obrazem oftalmoskopu. Tak więc, z retinopatią spowodowaną czerwienicą, żyły siatkówki uzyskują ciemnoczerwony kolor, a dno oka - siniczny odcień. Często rozwija się zakrzepica siatkówki i obrzęk tarczy nerwu wzrokowego.

Z anemią dno oka jest wręcz blade, naczynia siatkówki są rozszerzone, kolor i kaliber tętnic i żył są takie same. Retinopatii związanej z niedokrwistością mogą towarzyszyć krwotoki podsiatkówkowe i pozaszpitowe (hemophthalmus), wysiękowe wydzielanie siatkówki.

W przypadku białaczki z dna oka występuje krętość żył, rozlany obrzęk siatkówki i tarczy nerwu wzrokowego, krwotok, nagromadzenie stref wysiękowych.

W szpiczaku mnogim i makroglobulinemii Waldenstroma otrzymanego dysproteinemia, Gammapatia Monoklonalna skrzepliny rozszerzenie żyły i tętnicy siatkówki, rozwijać mikrotętniaki, zakrzepowej niedrożności żył, krwotoki siatkówki.

Leczenie retinopatii związanej z patologią układu krwionośnego wymaga leczenia podstawowej choroby i laserowej koagulacji siatkówki. W odniesieniu do funkcji wzrokowej rokowanie jest poważne.

Retinopatia urazowa

Rozwój traumatycznej retinopatii jest związany z nagłym i ostrym uciskiem klatki piersiowej, w której występuje skurcz tętniczek, niedotlenienie siatkówki występuje wraz z uwolnieniem do niego przesięku. W krótkim okresie po urazie rozwijają się krwotoki i zmiany organiczne w siatkówce. Retinopatia urazowa może prowadzić do atrofii nerwu wzrokowego.

Konsekwencje kontuzji gałki ocznej to zmiany, które zostały nazwane zmętnieniem siatkówki Berlina. Ta forma traumatycznej retinopatii jest związana z krwotokiem wewnątrzchorowym i obrzękiem głębokich warstw siatkówki, uwolnieniem przesięku do przestrzeni między siatkówką a naczyniówkową.

W leczeniu retinopatii urazowej zalecana jest terapia witaminowa, niedotlenienie tkanek jest kontrolowane, hiperbaryczna natlenianie jest przeprowadzana.

Retinopatia wcześniactwa

Powyższe formy retinopatii występują głównie u osób dorosłych. Szczególną postacią choroby jest retinopatia wcześniactwa związana z hipoplazją siatkówki u dzieci urodzonych po porodzie przedwczesnym. Aby ukończyć tworzenie się i dojrzewanie wszystkich struktur oka, wcześniaki potrzebują spoczynku wzrokowego i pozbawionego tlenu oddychania miejscowej tkanki (glikoliza). Z drugiej strony, wymagane jest dodatkowe utlenianie do przedwczesnego karmienia i stymulowanie procesów metabolicznych w narządach ważnych, co prowadzi do zahamowania glikolizy w siateczce i naczyniówce.

Dzieci urodzone w wieku ciążowym poniżej 31 tygodni, o masie urodzeniowej poniżej 1500 gramów, niestabilny stan ogólny, otrzymujący przedłużoną terapię tlenową i poddawany transfuzji krwi są najbardziej narażone na retinopatię wcześniaków.

Noworodki zagrożone rozwojem retinopatii są badane przez okulistę 3-4 tygodnie po porodzie. Badanie okulistyczne powtarza się co 2 tygodnie, aby ukończyć tworzenie się siatkówki. Do późnych powikłań retinopatii wcześniaków należą: krótkowzroczność, zez, niedowidzenie, jaskra, odwarstwienie siatkówki, słabe widzenie.

Spontaniczne gojenie może wystąpić w początkowych stadiach retinopatii wcześniaków, dlatego stosowane są taktyki obserwacyjne. W innych przypadkach wskazana jest koagulacja laserowa lub krioretynopeksja, a w przypadku nieskuteczności wskazane jest skleroplazmowanie i witrektomia.

Zapobieganie

W celu zapobiegania rozwoju retinopatii musi ambulatorium okulisty obserwacji pacjentów z chorobą nadciśnieniowego, cukrzycy, miażdżycy, choroby nerek, choroby krwi, uraz, ciąża itd z nefropatią.

Zapobieganie retinopatii wcześniaków wymaga starannego postępowania w przypadku ciąży u kobiet zagrożonych przedwczesnym porodem, co poprawia warunki karmienia wcześniaków. Dzieci, które przeszły retinopatię w okresie noworodkowym, powinny być badane przez pediatrycznego okulistę każdego roku do 18 lat.

Ważną rolę w zapobieganiu retinopatii odgrywa spójność różnych zawodów: okulistów, endokrynologów, kardiologów, neurologów, położników, pediatrów, urazy i inne.

Retinopatia: przyczyny rozwoju i ogólne zasady leczenia

Wszystkie retinopatie charakteryzują się zmianą siatkówki, która odgradza gałkę oczną od wewnątrz. Ponieważ siatkówka jest odpowiedzialna za percepcję wzrokową, jej uszkodzenie prowadzi do upośledzenia wzroku. Osoby z retinopatią mogą mieć na swoich oczach pływające plamy, muchy i zasłonę. Wraz z porażką centralnego obszaru siatkówki, ostrość pacjenta zmniejsza się, wraz z obwodami - pola widzenia są zwężone.

Powody

Głównym powodem rozwoju retinopatii jest naruszenie prawidłowego krążenia krwi w siatkówce. Może to prowadzić do różnych czynników: urazów, miażdżycy, zakrzepicy siatkówki, zaburzeń metabolicznych, chorób układu hormonalnego i sercowo-naczyniowego.

Z powodu pogorszenia mikrokrążenia, siatkówka zaczyna cierpieć z powodu braku tlenu i składników odżywczych. Może również wyciekać płyn z uszkodzonych naczyń siatkówki. Wszystko to prowadzi do uszkodzenia tkanki siatkówki i zakłócenia jej normalnego funkcjonowania. Naturalnie, w rezultacie człowiek ma problemy ze wzrokiem.

Najczęstsze przyczyny retinopatii:

• naruszenie integralności naczyń siatkówki na tle cukrzycy, nadciśnienia itp.;
• pogorszenie krążenia krwi w siatkówce, spowodowane przez angiopatię, niedokrwistość lub upośledzone właściwości reologiczne krwi;
• zablokowanie naczyń siatkówki z zakrzepami krwi lub blaszkami miażdżycowymi, prowadzącymi do niedotlenienia (niedotlenienie tlenu) siatkówki;
• urazy i stłuczenia powodujące nagromadzenie płynu lub krwotoczny wyciek tkanki ocznej;
• obciążone dziedziczenie, to znaczy obecność podobnej choroby u bliskich krewnych.

Retinopatię należy odróżnić od dystrofii i zwyrodnienia siatkówki. Te ostatnie rozwijają się z powodu zaburzeń metabolicznych w tkankach siatkówki. Przyczyną tego mogą być choroby dziedziczne, niedobór pewnych witamin, minerałów, wizualnych pigmentów itp.

W zależności od pochodzenia, retinopatie są pierwotne (niezwiązane z żadnymi chorobami) i wtórne (które rozwijają się na tle innych chorób).

Pierwotne zmiany siatkówki są zazwyczaj idiopatyczne. Oznacza to, że nawet po dokładnym zbadaniu pacjenta, lekarze nie mogą ustalić przyczyny patologii. Do pierwotnych należą centralna surowicza i zewnętrzna retinopatia wysiękowa, ostra wielolokowa nabłonkowa tylna. Wszystkie inne uszkodzenia siatkówki są wtórne.

Centralny surowicz

Patologia rozwija się najczęściej u zdrowych mężczyzn w wieku 20-40 lat. Z reguły pacjenci z tą chorobą narzekają na szoki psychoemotoryczne i migrenopodobne bóle głowy w historii. Centralna retinopatia surowiczowska oka prawie zawsze ma jednostronną lokalizację.

Choroba objawia się ostrym pogorszeniem ostrości wzroku i pojawieniem się ciemnej plamy przed bólem oka. Ponadto pacjenci mogą odczuwać mikropsję, naruszenie percepcji wzrokowej, w której otaczające obiekty wydają się im zbyt małe.

Pacjenci tworzą surowe oderwanie siatkówki w okolicy plamki. Zewnętrznie, w oftalmoskopii, wygląda jak okrągły lub owalny punkt ciemnego koloru, który emanuje nieco na tle otaczających tkanek siatkówki. Patologia charakteryzuje się również brakiem odruchu ocznego, który zwykle wygląda jak jasny pasek otaczający centralny dół plamki.

Ostre plecy wieloogniskowe

Charakteryzuje się obecnością wielu podsiatkówkowych ognisk szaro-białego koloru w dnie oka. Nie wystają ponad powierzchnię siatkówki, a po resorpcji pozostawiają ślady depigmentacji. Podczas oftalmoskopii w dnie oka widzimy rozszerzone i kręte żyły oraz niewielki obrzęk siatkówki wokół nich. Dość często pęcznieje głowa nerwu wzrokowego.

Wśród objawów ostrej wieloogniskowej retinopatii tylnej należy podkreślić pojawienie się bydła - ciemne lub kolorowe plamy przed oczami. Choroba może dotyczyć zarówno jednego, jak i obu oczu. W przeciwieństwie do poprzedniej patologii, jest ona traktowana wyłącznie konserwatywnie.

Odkryty wysięk

Zwykle dotyczy młodych mężczyzn i ma jednostronną lokalizację. Choroba charakteryzuje się powoli postępującym, ale ciężkim przebiegiem. Niestety, patologia często prowadzi do całkowitej utraty wzroku w chorego oka.

Zewnętrzna retinopatia wysiękowa objawia się nagromadzeniem krwi między siatkówką a naczyniówką gałki ocznej. Następnie tkanka łączna rośnie w miejscu krwotoku, co prowadzi do pogorszenia widzenia. Przyczyną krwotoku jest nieprawidłowy rozwój naczyń siatkówki. Stają się skręcone, tworzą pętle i kule. Dość często tworzą tętniaki.

Hipertoniczny

Retinopatia nadciśnieniowa to choroba oczu, która rozwija się u większości osób z nadciśnieniem. Przyczyną patologii jest powolne, lecz stałe uszkodzenie naczyń siatkówki spowodowane działaniem wysokiego ciśnienia krwi. Choroba charakteryzuje się zmianą kalibru arterii i żył w dnie oka, pojawieniem się patologicznego tętniczo-żylnego omamu (objaw Salus-Gunna) i ostrobokowej krętości żył (objaw Gvista).

W jej rozwoju choroba przechodzi przez 4 kolejne etapy. W rzeczywistości zmiana siatkówki jest charakterystyczna tylko dla dwóch ostatnich. Szczegółowe etapy retinopatii nadciśnieniowej i ich opis zostaną podane poniżej.

Cukrzyca

Jest to jedno z najpoważniejszych powikłań cukrzycy. Dotyczy to głównie osób, które zaniedbują swoje zdrowie i nie kontrolują poziomu cukru we krwi.

W początkowych stadiach pacjenta naczynia, które dostarczają krew do siatkówki, są uszkodzone. Siatkówka zaczyna cierpieć na niedotlenienie, które prowadzi do neowaskularyzacji - patologicznej proliferacji małych naczyń. W przyszłości może dojść do krwawienia w dnie oka i wystąpienia wtórnej jaskry neowaskularnej. Wizja pacjenta stopniowo spada. Nieleczona retinopatia cukrzycowa może prowadzić do ciężkich powikłań i całkowitej utraty wzroku.

Miażdżyca tętnic

Opracowany u osób z układową miażdżycą. Miażdżycowe uszkodzenia naczyń prowadzą do głodu tlenu i progresywnego uszkodzenia siatkówki. Choroba ma podobne objawy i przechodzi przez te same etapy rozwoju, co retinopatia nadciśnieniowa.

Traumatyczne

Przyczyną traumatycznej retinopatii jest najczęściej stłuczenie gałki ocznej. Prowadzą one do nagromadzenia niezapalnego przesytu między siatkówką a naczyniówką. Podczas badania dna oka patologiczne ognisko przypomina białawe zmętnienie znajdujące się po stronie stłuczenia lub po przeciwnej stronie gałki ocznej. Zjawisko to znane jest również jako rumieniec Berlin.

Zakrzepowe

Rozwija się po zakrzepicy i chorobie zakrzepowo-zatorowej naczyń krwionośnych, które zapewniają dopływ krwi do siatkówki. Z powodu masywnego krwotoku siatkówka ulega uszkodzeniu, a funkcje wzrokowe znacznie się pogarszają. W przypadku szybkiego leczenia lekarze mogą częściowo przywrócić wzrok.

Niestety, nawet odpowiednia terapia rozdzielcza nie zawsze pomaga całkowicie wyeliminować skutki zakrzepicy. Pacjent pozostaje efektem resztkowym w postaci uszkodzenia siatkówki, które nazywane jest retinopatią pozakrzepową.

Noworodkowa retinopatia

U wcześniaków retinopatia nazywana jest także dysplazją włóknistą. Najbardziej podatne na rozwój patologii są dzieci, które miały masę poniżej 1500 gramów i były w inkubatorach przez 1-2 miesiące po urodzeniu. Przyczyną uszkodzenia siatkówki jest niekorzystny wpływ podwyższonego poziomu tlenu w powietrzu, który dziecko oddycha.

Objawy włóknistej dysplazji wykrywane są u dziecka już w wieku 2-3 tygodni. Retinopatia ta charakteryzuje się patologicznymi zmianami w naczyniach siatkówki, ciele szklistym i siatkówce. Choroba może samoistnie cofnąć się lub pozostawić za sobą patologiczne zmiany. Resztki negatywnie wpłyną na wzrok dziecka w przyszłości.

Etapy

Większość wtórnych retinopatii (nadciśnienie, miażdżyca, cukrzyca) przechodzi przez te same etapy rozwoju. Zaczynają się od odwracalnych zmian w naczyniach siatkówki, a kończą się nieodwracalnym uszkodzeniem siatkówki, a nawet nerwu wzrokowego.

Etapy rozwoju:

1. Angiospasm. Zmiany czynnościowe w tętnicach siatkówki i żyłach są charakterystyczne dla stopnia 1 retinopatii. Są odwracalne i mogą zniknąć, jeśli czynnik prowokujący zostanie wyeliminowany, a przebieg leczenia zakończony.
2. Angiosclerosis - zmiana naczyń siatkówki staje się organiczna. Oznacza to, że ich uszkodzenia są nieodwracalne. Na tym etapie siatkówka nie jest jeszcze uszkodzona, a dana osoba zwykle nie przejmuje się żadnymi symptomami.
3. Angioretinopatia, siatkówka jest zaangażowana w proces patologiczny. Mogą pojawić się krwotoki, złogi pigmentowe, ogniska zwyrodnieniowe. Pacjent ma zaburzenia widzenia.
4. Angioneurinopatia. Wraz z uszkodzeniem naczyń krwionośnych i siatkówki nerw wzrokowy jest upośledzony u ludzi. W tym samym czasie jego funkcje wizualne bardzo cierpią.

Który lekarz leczy retinopatię?

Diagnozę i leczenie różnych postaci retinopatii przeprowadza okulista. W ciężkiej chorobie wysyła osobę, która skonsultuje się z retinologiem - lekarzem specjalizującym się w chorobach siatkówki. Ponadto pacjent jest postrzegany przez endokrynologa, neuropatologa, terapeuty, kardiologa lub innego odpowiedniego specjalisty.

Diagnostyka

Retinopatia może być podejrzewana na podstawie charakterystycznych objawów i anamnestycznych danych (obecność cukrzycy, nadciśnienie tętnicze, itp.). Doświadczony lekarz może dokonać wstępnej diagnozy po oftalmoskopii. Podczas badania dna oka może obserwować zmiany patologiczne wskazujące na retinopatię.

Aby wyjaśnić diagnozę, pacjent może wymagać OCT (optycznej tomografii koherencyjnej) i badań elektrofizjologicznych. Pacjent jest również kierowany do konsultacji u kardiologa, endokrynologa, neuropatologa, lekarza rodzinnego lub innych lekarzy.

Leczenie

Leczenie retinopatii rozpoczyna się od eliminacji czynnika, który spowodował jej rozwój. Na przykład, u pacjentów z chorobą nadciśnieniową wyrównuje się ciśnienie krwi, u pacjentów z cukrzycą kontroluje się poziom glukozy we krwi. Ponadto pacjenci przepisują leki, które poprawiają krążenie krwi, wzmacniają naczynia krwionośne i normalizują przemianę materii w tkankach oka.

W przypadku ciężkiej retinopatii, która może być komplikowana przez odwarstwienie siatkówki, wskazana jest koagulacja laserowa. W przypadku wystąpienia patologicznej neowaskularyzacji lub obrzęku siatkówki, pacjentom podaje się czynniki przeciw VEGF. Jeśli jednak doszło do odwarstwienia siatkówki, pacjentowi wskazuje się leczenie chirurgiczne (witrektomia).

Zapobieganie

Konkretne zapobieganie retinopatii nie istnieje dzisiaj. Możesz zmniejszyć ryzyko rozwoju choroby, stosując odpowiedni styl życia. Odpowiednie odżywianie, ćwiczenia fizyczne i kontrola wagi pomagają uniknąć rozwoju nadciśnienia, cukrzycy, miażdżycy i innych chorób, które często są komplikowane przez retinopatię.

Termin "retinopatia" łączy grupę chorób oczu charakteryzujących się uszkodzeniem siatkówki. Przyczyną rozwoju patologii jest naruszenie integralności naczyń krwionośnych i prawidłowego krążenia krwi w tkankach gałki ocznej.

Retinopatia występuje najczęściej u osób z cukrzycą, nadciśnieniem tętniczym, miażdżycą tętnic i chorobami, którym towarzyszy zaburzenie krwawienia. Taktyka leczenia różnych retinopatii zależy od ich przyczyny, nasilenia, obecności współistniejących chorób i powikłań.

Retinopatia - przyczyny choroby u dzieci i dorosłych, objawy i metody leczenia

Stopniowe zmniejszanie się wzroku, uczucie powijania na oczach - to właśnie dotyka większość współczesnych ludzi, a tylko kilka osób poważnie myśli o przyczynach takich objawów. Jeśli sytuacja powtarza się z dnia na dzień i stopniowo nabiera nowych niepokojących momentów, nie wyklucza się prawdopodobieństwa zmian naczyniowych siatkówki lub retinopatii, niebezpiecznej choroby powodującej poważne komplikacje.

Czym jest retinopatia

Istnieje kilka problemów, które mogą wystąpić w przypadku rozpoznania "retinopatii", ponieważ są one wykrywane, gdy wykrywane są jakiekolwiek zmiany w siatkówce gałki ocznej (siatkówce). Podstawą tej choroby są zaburzenia naczyniowe, w wyniku których pogarsza się dopływ krwi do siatkówki, co prowadzi do:

• dystrofia siatkówki - śmierć tkanek gałki ocznej;
• zanik nerwu wzrokowego (neuropatia nerwu wzrokowego) - zniszczenie (zniszczenie) włókien nerwowych (pełne lub częściowe) z powodu niedoborów żywieniowych, w których pojedyncze komórki umierają najpierw, a następnie cały pień nerwowy;
• utrata wzroku (do całkowitej ślepoty).

Większość ekspertów twierdzi, że retinopatia nie jest pochodzenia zapalnego, ale opinia ta nie jest całkowicie prawidłowa: niektóre rodzaje choroby (głównie retinopatia cukrzycowa) charakteryzują się reakcją zapalną na nieenzymatyczne produkty glikozylacji - jest to kluczowy mechanizm uszkodzenia tkanek w cukrzycy. Kilka ważnych punktów:

• Po raz pierwszy mówili o retinopatii (pod konkretnym nazwiskiem) w 1910 roku, ale przez tę diagnozę rozumiano nagłą ślepotę, często wywołaną urazem głowy i charakteryzującą się plamami krwotoków na siatkówce.
• Osoby w każdym wieku, w tym noworodki, są podatne na tę chorobę (głównie retinopatia atakuje wcześniaki). Z roku na rok rośnie liczba osób, które otrzymują taką diagnozę.

Etiologia

Przyczyny rozwoju pierwotnych postaci tej choroby przez specjalistów nie zostały jeszcze wyjaśnione, dlatego nie ma wiarygodnych środków ochrony przed nimi. Wtórne zmiany naczyniowe siatkówki pojawiają się na tle wielu patologii, wśród których najbardziej niebezpieczne są:

• nadciśnienie;
• ogólnoustrojowa miażdżyca;
• cukrzyca obu typów;
• otyłość;
• urazy gałki ocznej i mostka;
• choroby układu krwiotwórczego;
• zatrucie w czasie ciąży.

Odmiany

W oficjalnej medycynie są 2 duże grupy tej choroby: pierwotna i wtórna. Pierwsza (alternatywna nazwa - idiopatyczna) charakteryzuje się nieokreśloną etiologią i brakiem procesu zapalnego. W tej grupie wymieniono 3 typy retinopatii:

• Centralny surowiczy - charakteryzujący się uszkodzeniem nabłonka barwnikowego w plamce żółtej siatkówki; głównie jednostronna awaria. W historii pacjentów z tą postacią retinopatii obserwuje się częste stresy i migreny.
• Ostra tylna wieloogniskowa dominuje w obu oczach, charakteryzująca się tworzeniem płaskich szarych ognisk, które po zniknięciu opuszczają strefy depigmentacji.
• Zewnętrzny wysięk (choroba Coatesa) - charakteryzuje się nagromadzeniem wysięku, cholesterolu, krwotoków pod naczyniami siatkówki. Wszystkie zmiany zachodzą na zewnętrznej części dna oka. Uszkodzenia są jednostronne, rozwój choroby jest powolny.

Wtórna retinopatia rozwija się na tle przewlekłych chorób lub urazów (craniocerebral lub bezpośredniego uszkodzenia oczu), którym mogą towarzyszyć procesy zapalne. Ta kategoria obejmuje:

• Retinopatia nadciśnieniowa - występuje na tle uporczywego nadciśnienia tętniczego, zaburzeń czynności nerek (z tego powodu może być określana jako retinopatia nerkowa). Charakteryzuje się skurczem tętniczek, zniszczeniem ich ścian i tkanek. Nasilenie jest bezpośrednio związane ze stopniem nadciśnienia.
• Cukrzyca - choroba postępuje z powodu cukrzycy, nefropatii, otyłości, wysokiego poziomu cukru i lipidów we krwi, niedokrwistości. Podczas leczenia choroby wymagana jest wizyta u endokrynologa.
• Miażdżyca - nazwa określa przyczynę choroby: powstaje w wyniku miażdżycy (złogi tablicowe na ścianach naczyń krwionośnych). Leczenie obejmuje wpływ na przyczynę, a nie na wizję. Etapy rozwoju są takie same jak w przypadku nadciśnienia.
• Traumatyczne - pojawia się z powodu urazu klatki piersiowej, prowadząc do ucisku tętnic, niedotlenienia tkanki siatkówki. W rezultacie dochodzi do wyczerpania nerwu wzrokowego, krwotoku i innych zmian organicznych.
• Post-zakrzepowe - jest charakterystyczne dla osób starszych, które mają historię niedokrwienia, nadciśnienia tętniczego, miażdżycy. Postępuje po zakrzepicy żył centralnych lub tętnic, które dostarczają składniki odżywcze do siatkówki.
• Retinopatia w przypadku patologii krwi - występuje na tle chorób układu krwiotwórczego: białaczka, szpiczak, guzy mózgu, niedokrwistość, czerwienica.

Objawy

W pierwszym stadium choroby nie ma wyraźnych objawów, diagnozę można postawić wyłącznie na podstawie wyników badania przeprowadzonego przez okulistę. Na granicy 2-3 etapów, wraz z rozwojem zaburzeń naczyniowych, osoba doświadcza:

• zmniejszone widzenie;
• unoszące się plamy przed oczami (scotoma);
• hemophthalmus (krew wchodząca do ciała szklistego);

U osoby chorej na cukrzycę choroba rozpoczyna się od nadwzroczności (ostrość widzenia jest osłabiona podczas badania blisko położonych obiektów), pojawienie się zasłony przed oczami i bydłem. W żadnej z postaci choroby zaburzenie postrzegania kolorów, obniżenie kontrastu obrazu przed oczami, pojawienie się błysków światła lub iskier w polu widzenia nie jest wykluczone.

Pierwotna retinopatia

Obraz kliniczny choroby, która nie ma ciężkich przewlekłych patologii wśród warunków wstępnych, charakteryzuje się łagodnymi objawami na początkowym etapie i wolnym postępem w zewnętrznej formie wysiękowego. W miarę postępu choroby każdy typ retinopatii otrzymuje określone objawy. Dla centralnego surowicy są charakterystyczne:

• zwężenie kąta widzenia;
• zmniejszone widzenie;
• skostomy (wady wzroku, martwe pole);
• mikropsia (zmniejszono postrzeganie wielkości widocznych obiektów).

Patrząc od osoby z centralną surową postacią, widoczne będą osady (cząsteczki nabłonka barwnikowego na tylnej powierzchni rogówki) w kolorze szarym lub żółtym, owalny ciemny obrzęk w obszarze plamki. W ostrej postaci wieloogniskowej tylnej pojawiają się następujące symptomy:

• niewyraźne oczy;
• skostomy;
• zapalenie nadtwardówki (zapalenie zewnętrznej warstwy twardówki);
• obrzęk naczyń (obwodowe);
• obrzęk nerwu wzrokowego.

Zewnętrzna forma wysięku różni się od innych podstawowych typów retinopatii wymazaną symptomatologią: jest określana podczas procedur diagnostycznych, kiedy żylne przetoki i mikroanurysmy znajdują się na obrzeżach dna oka. Ze względu na powolny postęp i brak jawnej symptomatologii, tę postać obserwuje się, gdy rozwija się siatkówkowe odwarstwienie i jaskra.

Wtórny

W traumatycznej postaci choroby u ludzi obserwuje się krwotok, niedotlenienie z wysiękiem wydzieliny, rozmyte oczy, obrzęk warstw siatkówki. Post-zakrzepowy jest podobny do tego: istnieje również niedobór tlenu w tkankach siatkówki, krwotok, ale również okluzja (upośledzona drożność) naczyń krwionośnych. Pozostałe formy należy rozpatrywać w stopniach rozwoju. Nadciśnienie tętnicze może występować w 4 etapach:

• Angiopatia (odwracalne procesy w tętniczkach i żyłach).
• Angiosclerosis (zmniejszona przezroczystość w naczyniach, zwiększająca ich gęstość, prowadząca do uszkodzeń organicznych).
• Aktywna retinopatia (ogniska patologiczne na siatkówce, skostomię, osłabione widzenie).
• Neuroretinopatia (obrzęk nerwu, wysięk, odwarstwienie siatkówki).

Miażdżyca przebiega w podobny sposób, tylko w tym przypadku dodaje się zmianę koloru nerwu wzrokowego, odkładanie się wysięku w żyłach i krwotok na naczyniach włosowatych. U chorych na cukrzycę, podobnie jak w nadciśnieniu, obraz kliniczny zależy od stadium choroby:

1. Tło: rozszerzone żyły, tworzenie się mikronaczynia na ściankach naczyń włosowatych (wyglądają jak czerwone kropki). Nie ma wyraźnie wyrażonych objawów.
2. Przedproliferacyjne: małe krwotoki, złogi lipidowe wysiękowe wokół plamki, skłonność do obrzęków. Odwracalne zjawiska.
3. Proliferative (proliferating): wzrost komórek glejowych, ciemna zasłona przed oczami, kiełkowanie nowych naczyń z tętniakami w ciele szklistym, ich odkształcenie, oderwanie trakcji siatkówki.

Noworodki

Osobnym rodzajem choroby jest retinopatia w tle u noworodków (preretinopatia) wcześniaków, która nie znajduje się na liście innych odmian. Jest to bezpośrednio związane z niepełnym rozwojem siatkówki u dziecka, które urodziło się podczas jego powstawania. Proces pełnego formowania naczyń strefy czasowej kończy się dopiero w 40. tygodniu, więc im wcześniej zajdzie poród, tym mniejszy obszar zasłonięcia siatkówki naczyniami. Okuliści twierdzą, że dzieci są szczególnie narażone na:

• urodzony 31. tygodnia i wcześniej (strefy beznaczyniowe - bez naczyń lub z niedostatecznym dopływem krwi - siatkówka będzie obserwowana na obrzeżach dna i nosa);
• o masie ciała mniejszej niż 1500 gramów;
• z niestabilnym stanem ogólnym;
• którzy otrzymali transfuzję krwi lub zalecili długotrwałą terapię tlenową (pobyt w inkubatorze) - dodatkowe utlenianie hamuje glikolizę (oddychanie tkankowe) w siatkówce;
• w momencie narodzin którego matka doznała silnego krwawienia;
• które urodziły się u kobiety z przewlekłymi chorobami zapalnymi narządów rozrodczych, zaostrzoną w czasie ciąży.

U wcześniaków chorobie towarzyszą nie tylko zaburzenia naczyniowe siatkówki, ale także zmiany w ciele szklistym (substancja między soczewką a siatkówką). Pod wpływem czynników zewnętrznych, dziecko nie rozwija się dalej w rozwoju naczyń, ale ich kiełkowanie obserwuje się wewnątrz oka (w ciele szklistym), co prowadzi do wzrostu naczyń i tkanki łącznej, oderwania siatkówki. Rozwój choroby przebiega w kilku etapach:

1. Pojawienie się białej linii między obszarami siatkówki zi bez naczyń.
2. Tworzenie się zanurzenia w miejscu linii podziału.
3. Uprawa naczyń w strefie awarii w ciele szklistym.
4. Początek procesu oderwania siatkówki.
5. Całkowite oderwanie siatkówki i ślepota.