Regulacja poziomu glukozy we krwi

• Diagnostyka

A. Węglowodany zawarte w diecie.

Większość węglowodanów wchodzących do organizmu z pokarmem ulega hydrolizie, tworząc glukozę, galaktozę lub fruktozę, które poprzez żyłę wrotną wnikają do wątroby. Galaktoza i fruktoza szybko przekształcają się w wątrobę (patrz rys. 21.2 i 21.3).

B. Różne związki glukozowe wchodzące na drogę glukoneogenezy (ryc. 22.2). Związki te można podzielić na dwie grupy: (1) związki, które zamieniają się w glukozę i nie są produktami jego metabolizmu, takie jak aminokwasy i propioniany; (2) związki, które są produktami częściowego metabolizmu glukozy w wielu tkankach; są przenoszone do wątroby i nerek, gdzie z nich syntetyzuje się glukozę. Tak więc mleczan wytwarzany w mięśniu szkieletowym i czerwonych ciałkach krwi z glukozy transportowany jest do wątroby i nerek, gdzie z niej ponownie powstaje glukoza, która następnie wchodzi do krwi i tkanek. Proces ten nazywa się cyklem Korna lub cyklem kwasu mlekowego (ryc. 22.6). Źródłem glicerolu niezbędnego do syntezy triacylogliceroli w tkance tłuszczowej jest glukoza we krwi, ponieważ stosowanie wolnej glicerolu w tej tkance jest trudne. Acyloglicerole tkanka tłuszczowa ulegają stałej

Ryc. 22.6. Cykl kwasu mlekowego (cykl Coreya) i cykl glukoza-alanina.

hydrolizę, w wyniku czego powstaje wolny glicerol, który dyfunduje z tkanki do krwi. W wątrobie i nerkach wchodzi na ścieżkę glukoneogenezy i ponownie zamienia się w glukozę. Tak więc cykl stale funkcjonuje, w którym glukoza z wątroby i nerek jest transportowana do tkanki tłuszczowej, a glicerol z tej tkanki wchodzi do wątroby i nerek, gdzie jest przekształcany w glukozę.

Należy zauważyć, że wśród aminokwasów transportowanych podczas postu z mięśni do wątroby przeważa alanina. Pozwoliło nam to postulować istnienie cyklu alaninowego glukozy (ryc. 22.6), poprzez który glukoza dochodzi z wątroby do mięśni, i alaniny z mięśni do wątroby, zapewniając w ten sposób przeniesienie azotu aminowego z mięśni do wątroby i "wolną energię" z wątroby do mięśni. Energia potrzebna do syntezy glukozy z pirogronianu w wątrobie pochodzi z utleniania kwasów tłuszczowych.

B. Wątroba glikogenu. Stężenie glukozy we krwi

U ludzi, między posiłkami, stężenie glukozy we krwi waha się od 80 do. Po posiłku bogatym w węglowodany, stężenie glukozy wzrasta do. Podczas postu stężenie glukozy spada do około 2. W normalnym stanie organizmu poziom glukozy we krwi zmienia się w określonych granicach. U przeżuwaczy stężenie glukozy jest znacznie niższe - w pobliżu owiec iu bydła. Wynika to najwyraźniej z faktu, że u tych zwierząt prawie wszystkie węglowodany pochodzące z pożywienia rozkładają się na niższe (lotne) kwasy tłuszczowe, które zastępują glukozę jako źródło energii w tkankach podczas normalnego odżywiania.

Regulacja stężenia glukozy we krwi

Utrzymywanie poziomu glukozy we krwi na pewnym poziomie jest przykładem jednego z najbardziej zaawansowanych mechanizmów homeostazy, w którego funkcjonowaniu zaangażowana jest wątroba, tkanki pozawątrobowe i niektóre hormony. Glukoza łatwo przenika do komórek wątroby i względnie powoli do komórek tkanek pozawątrobowych. W związku z tym przejście przez błonę komórkową jest etapem ograniczającym szybkość, gdy glukoza jest zużywana przez tkanki pozawątrobowe. Glukoza wchodząca do komórek jest szybko fosforylowana przez działanie heksokinazy. Z drugiej strony jest całkiem możliwe, że aktywność niektórych innych enzymów i stężenie kluczowych produktów pośrednich mają bardziej znaczący wpływ na wychwyt glukozy przez wątrobę lub na uwalnianie glukozy z tego narządu. Niemniej jednak stężenie glukozy we krwi jest ważnym czynnikiem regulującym szybkość zużywania glukozy przez wątrobę i tkanki pozawątrobowe.

Rola glucocnazy. Należy szczególnie zauważyć, że glukozo-6-fosforan hamuje heksokinazę, a zatem wychwyt glukozy przez tkanki pozawątrobowe, co zależy od heksokinazy, która katalizuje fosforylację glukozy i jest regulowana przez sprzężenie zwrotne. Nie dzieje się tak z wątrobą, ponieważ glukozo-6-fosforan nie hamuje glukokinaz. Enzym ten charakteryzuje się wyższą wartością (niższe powinowactwo) dla glukozy niż heksokinazy; aktywność glukokinazy wzrasta w fizjologicznych stężeniach glukozy (ryc. 22.7); po spożyciu pokarmów bogatych w węglowodany, enzym jest "dostrajany" do wysokich stężeń glukozy wprowadzanych do wątroby przez żyłę wrotną. Należy zauważyć, że ten enzym jest nieobecny u przeżuwaczy, w których tylko niewielka ilość glukozy jest dostarczana z jelita do układu żyły wrotnej.

Przy prawidłowym stężeniu glukozy we krwi wątroba wydaje się dostarczać glukozę do krwi. Wraz ze wzrostem poziomu glukozy we krwi, jej uwalnianie z wątroby zatrzymuje się, a przy dostatecznie wysokich stężeniach glukoza zaczyna wpływać do wątroby. Jak pokazują eksperymenty przeprowadzone na szczurach, gdy stężenie glukozy w żyle wrotnej wątroby, szybkość glukozy w wątrobie i szybkość jej uwalniania z wątroby są równe.

Rola insuliny. W stanie hiperglikemii wychwyt glukozy zwiększa się zarówno w wątrobie, jak i w tkankach obwodowych. Hormon odgrywa kluczową rolę w regulacji stężenia glukozy we krwi.

Ryc. 22,7. Zależność aktywności fosforylacji glukozy od heksokinazy i glukokinazy na stężenie glukozy we krwi. Wartość glukozy w heksokinazie wynosi 0,05 (0,9 mg / 100 ml) i glukokinazę-10

insulina Jest syntetyzowany w trzustce przez komórki B wysepek Langerhansa, a jego wejście do krwi zwiększa się wraz z hiperglikemią. Stężenie tego hormonu we krwi zmienia się równolegle ze stężeniem glukozy; jego wprowadzenie szybko powoduje hipoglikemię. Substancje wydzielające insulinę obejmują aminokwasy, wolne kwasy tłuszczowe, ciała ketonowe, glukagon, sekretynę i tolbutamid leku; adrenalina i norepinefryna, wręcz przeciwnie, blokują jej wydzielanie. Insulina szybko powoduje wzrost wychwytu glukozy przez tkankę tłuszczową i mięśnie w wyniku przyspieszenia transportu glukozy przez błony komórkowe, przenosząc nośniki glukozy z cytoplazmy do błony komórkowej. Jednak insulina nie ma bezpośredniego wpływu na przenikanie glukozy do komórek wątroby; jest to zgodne z dowodami, że tempo metabolizmu glukozy w komórkach wątroby nie jest ograniczone szybkością przejścia przez błony komórkowe. Insulina działa jednak pośrednio, wpływając na aktywność enzymów zaangażowanych w glikolizę i glikogenolizę (patrz wyżej).

Przedni płat przysadki mózgowej wydziela hormony, których działanie jest przeciwne do działania insuliny, czyli zwiększają poziom glukozy we krwi. Należą do nich hormon wzrostu, ACTH (corticotro-pin) i prawdopodobnie inne czynniki "diabetogenne". Hipoglikemia stymuluje wydzielanie hormonu wzrostu. Powoduje zmniejszenie wychwytu glukozy w niektórych tkankach, takich jak mięśnie. Działanie hormonu wzrostu jest w pewnym stopniu pośredniczone i pośredniczone, ponieważ stymuluje mobilizację wolnych kwasów tłuszczowych z tkanki tłuszczowej, które są inhibitorami zużycia glukozy. Przedłużone podawanie hormonu wzrostu prowadzi do cukrzycy. Poprzez wywoływanie hiperglikemii stymuluje stałe wydzielanie insuliny, co ostatecznie prowadzi do wyczerpania limfocytów B.

Glukokortykoidy (-hydroksysteroidy) są wydzielane przez korę nadnerczy i odgrywają ważną rolę w metabolizmie węglowodanów. Wprowadzenie tych steroidów wzmaga glukoneogenezę dzięki intensyfikacji katabolizmu białek w tkankach, zwiększeniu przyjmowania aminokwasów przez wątrobę, a także zwiększeniu aktywności aminotransferaz i innych enzymów zaangażowanych w proces glukoneogenezy w wątrobie. Ponadto glukokortykoidy hamują wykorzystanie glukozy w tkankach pozawątrobowych. W takich przypadkach glukokortykoidy działają jak antagoniści insuliny.

Adrenalina jest wydzielana przez rdzeń nadnerczy w odpowiedzi na stresujące bodźce (lęk, wysoki niepokój, krwawienie, niedobór tlenu, hipoglikemia itp.). Poprzez stymulację fosforylazy powoduje glikogenolizę w wątrobie i mięśniach. W mięśniach, z powodu braku glukozo-6-fosfatazy, glikogenoliza osiąga etap mleczanu, podczas gdy w wątrobie głównym produktem konwersji glikogenu jest glukoza, która wchodzi do krwioobiegu, gdzie jej poziom wzrasta.

Glukagon jest hormonem wydzielanym przez komórki A wysepek Langerhansa w trzustce (jego wydzielanie jest stymulowane przez hipoglikemię). Kiedy glukagon wchodzi do wątroby przez żyłę wrotną, to, podobnie jak adrenalina, aktywuje fosforylazę i powoduje glikogenolizę. Większość endogennego glukagonu zatrzymuje się w wątrobie. W przeciwieństwie do adrenaliny, glukagon nie wpływa na fosforylazę mięśni. Hormon ten wzmacnia również glukoneogenezę z aminokwasów i mleczanów. Hiperglikemiczny wpływ glukagonu jest spowodowany zarówno glikogenolizą jak i glukogenezą w wątrobie.

Należy zauważyć, że hormon tarczycy wpływa również na poziom glukozy we krwi. Dane eksperymentalne sugerują, że tyroksyna ma działanie cukrzycowe, a usunięcie gruczołu tarczowego zapobiega rozwojowi cukrzycy. Zauważono, że glikogen jest całkowicie nieobecny w wątrobie zwierząt z tyreotoksykozą. U osób z poprawioną czynnością tarczycy zawartość cukru we krwi podczas postu jest zwiększona, a u osób z obniżoną czynnością tarczycy zmniejsza się. W nadczynności tarczycy glukoza wydaje się być spożywana z prawidłową lub podwyższoną szybkością, podczas gdy w niedoczynności tarczycy zmniejsza się zdolność do wykorzystania glukozy. Należy zauważyć, że pacjenci z niedoczynnością tarczycy są mniej wrażliwi na działanie insuliny niż zdrowi ludzie i pacjenci z nadczynnością tarczycy.

Próg nerkowy dla glukozy, glikozurii

Gdy zawartość glukozy we krwi osiąga stosunkowo wysoki poziom, nerki są również włączone w proces regulacji. Glukoza jest filtrowana przez kłębuszki nerkowe i jest zwykle całkowicie zawracana do krwi w wyniku reabsorpcji (reabsorpcji) w kanalikach nerkowych. Proces reabsorpcji glukozy wiąże się ze spożyciem ATP w komórkach kanalików nerkowych. Maksymalna szybkość reabsorpcji glukozy w kanalikach nerkowych wynosi około 350. Przy podwyższonym stężeniu glukozy we krwi filtr kłębuszkowy zawiera więcej glukozy niż można ponownie wchłonąć w kanalikach. Nadmiar glukozy jest wydalany z moczem, czyli występuje glikozuria. U zdrowych ludzi obserwuje się cukromocz, jeśli zawartość glukozy we krwi żylnej przekracza 170-180 mg / 100 ml; Ten poziom nazywany jest progiem nerkowym dla glukozy.

U zwierząt doświadczalnych glikozurię można indukować za pomocą florenzyny, która hamuje

Ryc. 22.8. Test tolerancji glukozy. Krzywe stężenia glukozy we krwi u zdrowych i chorych na cukrzycę po przyjęciu 50 gramów glukozy. Należy pamiętać, że osoba z cukrzycą ma początkowy poziom glukozy we krwi. Wskaźnikiem prawidłowej tolerancji jest powrót do pierwotnego poziomu glukozy we krwi w ciągu dwóch godzin.

reabsorpcja glukozy w kanalikach nerkowych. Takie glikozuria z powodu upośledzonej reabsorpcji glukozy nazywa się glikozurią nerkową. Przyczyną glejakurii nerkowej może być dziedziczna wada nerek lub może ona rozwinąć się w wyniku wielu chorób. Glikozuria często wskazuje na cukrzycę.

Tolerancja glukozy

Zdolność organizmu do używania glukozy można ocenić na podstawie jego tolerancji. Po wprowadzeniu określonej ilości glukozy wykreślono krzywe glukozy we krwi (ryc. 22.8), które charakteryzują tolerancję glukozy. W cukrzycy zmniejsza się z powodu zmniejszenia ilości wydzielanej insuliny; w tej chorobie zwiększa się zawartość glukozy we krwi (hiperglikemia), występuje glikozuria, mogą wystąpić zmiany w metabolizmie tłuszczów. Tolerancja glukozy zmniejsza się nie tylko w cukrzycy, ale także w pewnych stanach z dysfunkcją wątroby, w wielu chorobach zakaźnych, otyłości, działaniu wielu leków, a czasami w miażdżycy. Zmniejszoną tolerancję glukozy można również zaobserwować w przypadku nadczynności przysadki lub kory nadnerczy z powodu antagonizmu między hormonami wydzielanymi przez te gruczoły dokrewne i insuliną.

Insulina zwiększa tolerancję organizmu na glukozę. Wraz z jego wprowadzeniem zawartość glukozy we krwi spada, a jej spożycie i zawartość w postaci glikogenu w wątrobie i mięśniach wzrasta. Wraz z wprowadzeniem nadmiaru insuliny może wystąpić ciężka hipoglikemia z towarzyszącymi drgawkami; jeśli glukoza nie zostanie szybko wprowadzona w tym stanie, może nastąpić śmierć. U ludzi hipoglikemiczne drgawki pojawiają się z szybkim spadkiem stężenia glukozy we krwi do 20 mg / 100 ml. Zwiększona tolerancja glukozy występuje z niedostateczną funkcją korzenia przysadki lub nadnerczy; jest to konsekwencją zmniejszenia antagonistycznego działania hormonów wydzielanych przez te gruczoły w stosunku do insuliny. W rezultacie wzrasta "względna zawartość" insuliny w ciele.

LITERATURA

Cohen P. Control of Enzyme Activity, wyd. Chapman and Hall, 1983.

Hers H. G. Kontrola metabolizmu glikogenu w wątrobie, Annu. Rev. Biochem., 1976, 45, 167.

Hers H. G., Hue L. Glukoneogeneza i pokrewne aspekty glikolizy. Annu. Rev. Biochem., 1983, 52, 617.

Hers H. G., Van Schaftingen E. 2-6-bisfosforan fruktozy dwa lata po jego odkryciu, Biochem. J., 1982, 206, 1.

Hue L., Van de Werve G. (red.). Krótkoterminowa regulacja metabolizmu wątroby, Elsevier / North Holland, 1981.

Newsholme E.A., Crabtree B. Wytwarzanie strumienia i regulacyjne etapy kontroli metabolicznej, Trends Biochem. Sci., 1981, 6, 53.

Newsholme E.A., Start C. Regulacja w metabolizmie. Wiley, 1973.

Piętro K. B. Ponowne oszacowanie efektu Pasteura, Mol. Physiol., 1985, 8, 439.

Poziom glukozy we krwi i jej regulacja

Stężenie glukozy we krwi osoby dorosłej zwykle utrzymuje się w granicach 4,4-6,0 mmol / l lub 80-120 mg% (na 100 ml krwi), pomimo znacznych zmian w jego spożyciu i spożyciu w ciągu dnia (ryc. 4). Stały poziom glukozy we krwi jest regulowany przede wszystkim przez wątrobę, która może absorbować lub uwalniać glukozę do krwi, w zależności od jej stężenia we krwi i reakcji hormonów. Wzrost stężenia glukozy we krwi po spożyciu węglowodanów aktywuje enzymatyczny proces syntezy glikogenu w wątrobie, a obniżenie jego poziomu zwiększa rozkład glikogenu w wątrobie na glukozę, a następnie jej uwalnianie do krwi.

Ważną rolę w regulacji stałej glukozy we krwi odgrywają hormony, głównie insulina i glukagon, wykazujące wzajemnie przeciwne efekty. Insulina jest wydzielana przez trzustkę ze wzrostem stężenia glukozy we krwi po posiłku i stymuluje wychwyt glukozy w mięśniach szkieletowych, wątrobie i tkance tłuszczowej, co aktywuje syntezę glikogenu lub tłuszczu (w tkance tłuszczowej). Glukagon jest energicznie wydzielany przez obniżenie poziomu glukozy we krwi i uruchamia proces rozszczepiania (mobilizacji) glikogenu w wątrobie, uwalniając glukozę do krwi. Kiedy stężenie glukozy we krwi spada, mięśnie szkieletowe i wątroba zaczynają używać kwasów tłuszczowych jako źródła energii. Przyczynia się również do utrzymania pewnego stężenia glukozy we krwi.

Ryc.4. Schemat regulacji stężenia glukozy we krwi

Przy znaczącym spożyciu węglowodanów z pożywienia lub intensywnym rozpadem glikogenu w wątrobie poziom glukozy we krwi może przekroczyć górną granicę normy i osiągnąć poziom 10 mmol * L-1 lub więcej, który charakteryzuje się stanem hiperglikemii. Hiperglikemia może również wystąpić ze zmniejszeniem użycia glukozy przez tkanki, co obserwuje się w ciężkiej chorobie, cukrzycy. Choroba ta jest związana ze zmniejszeniem wytwarzania hormonu insuliny w trzustce (niedoczynność), co zwiększa penetrację glukozy do tkanki lub z powodu utraty wrażliwości receptorów insuliny na hormon. Czasowy wzrost stężenia glukozy we krwi natychmiast po posiłku nasyconym węglowodanami nazywa się pokarmową lub hiperglikemią pokarmową. Po 2- 3 godzinach po posiłku poziom glukozy we krwi ulega normalizacji. Stan hiperglikemii można zaobserwować u niektórych sportowców przed startem: poprawia wydajność krótkotrwałego wysiłku fizycznego, ale pogarsza wydajność pracy długotrwałej. Zwiększenie stężenia glukozy we krwi do 8,8-10 mmol * L-1 (bariera nerkowa dla glukozy) prowadzi do jej pojawienia się w moczu. Ten stan nazywa się glukozurią.

Obniżenie poziomu glukozy we krwi do 3 mmol-1 i poniżej (hipoglikemia) jest bardzo rzadkie, ponieważ organizm jest w stanie syntetyzować glukozę z aminokwasów i tłuszczów w procesie glukoneogenezy. Hipoglikemia może wystąpić, gdy zapas glikogenu w wątrobie zostanie wyczerpany w wyniku intensywnej, długotrwałej pracy fizycznej, na przykład podczas maratonu lub długotrwałego poszczenia. Spadek stężenia glukozy we krwi do 2 mmol L-1 powoduje zaburzenie aktywności mózgu, erytrocytów i nerek, dla których glukoza jest głównym substratem energetycznym. Jednocześnie możliwa jest utrata przytomności - wstrząs hipoglikemiczny, a nawet śmierć. Aby zapobiec takiemu stanowi w uprawianiu sportu, podczas długotrwałej pracy fizycznej stosuje się dodatkowe odżywianie węglowodanowe.

Glukoza we krwi w większym stopniu (około 70%) jest wykorzystywana przez tkanki jako źródło energii iw mniejszym stopniu (30%) do procesów plastycznych. Ponad 5% glukozy spożywanej z pokarmem jest deponowane przez wątrobę w procesie syntezy glikogenu. Przy siedzącym trybie życia i znacznym spożywaniu węglowodanów z pożywienia, do 40% glukozy jest przekształcane w tłuszcze, w tym cholesterol. Około 90% glukozy we krwi pochłania mózg, w którym glukoza jest głównym substratem energetycznym. Podczas aktywności mięśniowej, szczególnie podczas długiej pracy, jest ona bardziej wykorzystywana przez mięśnie szkieletowe, w których wyczerpuje się zasoby węglowodanów.

Regulacja poziomu glukozy we krwi

Jednym z integralnych wskaźników wewnętrznego środowiska, odzwierciedlającym metabolizm węglowodanów, białek i tłuszczów w organizmie, jest stężenie glukozy we krwi. Jest nie tylko źródłem energii do syntezy tłuszczy i białek, ale także substratem do ich syntezy. W wątrobie węglowodany powstają z kwasów tłuszczowych i aminokwasów.

Normalne funkcjonowanie komórek układu nerwowego, mięśni prążkowanych i gładkich, dla których glukoza jest najważniejszym substratem energetycznym, jest możliwe pod warunkiem, że dopływ glukozy do nich zapewni ich potrzeby energetyczne. Osiąga się to, gdy zawartość we krwi osoby na osobę wynosi średnio 1 g (0,8-1,2 g) glukozy (ryc. 12.2). Z diagramu na tej figurze wynika, że ​​przy normalnym poziomie glukozy we krwi powstaje glikogen w wątrobie i mięśniach, synteza tłuszczów i ich spożycie przez komórki mózgu, mięśnie i inne tkanki. W warunkach hiperglikemii nadmiar glukozy jest usuwany z krwi przez nerki, wzrasta synteza glikogenu. Gdy hipoglikemia zwiększa glikogenolizę pod wpływem adrenaliny i glukagonu.

Zmiany w stężeniu glukozy we krwi z "ustalonych" (stałych) wartości są postrzegane przez glutoreceptory podwzgórza, które realizują jego regulacyjny wpływ na komórki poprzez współczulne i przywspółczulne podziały autonomicznego układu nerwowego. Efekty te powodują nagłe zwiększenie lub zmniejszenie produkcji insuliny, glukagonu i adrenaliny przez aparat endokrynny trzustki i nadnerczy. Wolniejszy efekt podwzgórza wynika z hormonów przysadki mózgowej. Aby utrzymać stały poziom stężenia glukozy, istnieje krótsza pętla sprzężenia zwrotnego - wpływ glukozy krążącej we krwi bezpośrednio na komórki beta trzustkowych wysepek Langerhansa, które produkują hormon insuliny.

Wraz ze spadkiem stężenia glukozy w litrze krwi do poziomu poniżej 0,5 g, spowodowanego głodem, przedawkowaniem insuliny, brak jest dopływu energii do komórek mózgowych. Naruszenie ich funkcji objawia się zwiększeniem częstości akcji serca, osłabieniem i drżeniem mięśni, zawrotami głowy, zwiększoną potliwością, uczuciem głodu. Wraz z dalszym zmniejszeniem stężenia glukozy we krwi, stan ten, określany jako hipoglikemia, może przekształcić się w śpiączkę hipoglikemiczną, charakteryzującą się tłumieniem funkcji mózgu lub nawet utratą przytomności. Wprowadzenie glukozy do krwi, podanie sacharozy, wstrzyknięcie glukagonu, zapobiega lub zmniejsza te objawy hipoglikemii. Krótkotrwałe zwiększenie stężenia glukozy we krwi (hiperglikemia) nie stanowi zagrożenia dla zdrowia ludzkiego.

Krew ludzkiego ciała zawiera zwykle około 5 g glukozy. Przy przeciętnym dziennym spożyciu pokarmu przez osobę dorosłą zaangażowaną w pracę fizyczną, 430 g węglowodanów w warunkach względnego odpoczynku, około 0,3 g glukozy jest zużywanych przez tkanki co minutę. Jednocześnie dostarczanie glukozy do krwi krążącej jest wystarczające do zaopatrzenia tkanek przez 3-5 minut, a hipoglikemia jest nieunikniona bez uzupełnienia. Spożycie glukozy wzrasta wraz ze stresem fizycznym i psychoemocjonalnym. Ponieważ okresowe (kilka razy dziennie) spożywanie węglowodanów z pokarmem nie zapewnia stałego i równomiernego przepływu glukozy z jelita do krwi, istnieją mechanizmy w organizmie, które kompensują utratę glukozy z krwi w ilościach równoważnych jej spożyciu przez tkanki. Przy wystarczającym poziomie stężenia glukozy we krwi jest on częściowo przekształcany w zmagazynowaną formę - glikogen. Na poziomie ponad 1,8 g na litr krwi jest wydalany z organizmu z moczem.

Nadmiar glukozy z jelit wchodzących do krwi żyły wrotnej jest absorbowany przez hepatocyty. Wraz ze wzrostem stężenia glukozy dochodzi do aktywacji enzymów wątrobowych metabolizmu węglowodanów, które przekształcają glukozę w glikogen. W odpowiedzi na wzrost poziomu cukru we krwi przepływającej przez trzustkę, wzrasta wydzielnicza aktywność komórek beta wysepek Langerhansa. Więcej insuliny jest uwalniane do krwi - jedynego hormonu, który ma dramatyczny wpływ na obniżenie stężenia cukru we krwi. Pod wpływem insuliny membrany błony komórkowej mięśni i komórek tkanki tłuszczowej zwiększają przepuszczalność glukozy. Insulina aktywuje konwersję glukozy do glikogenu w wątrobie i mięśniach, poprawia wchłanianie i wchłanianie przez mięśnie szkieletowe, gładkie i mięśnie sercowe. Tłuszcz jest syntetyzowany z glukozy pod wpływem insuliny w komórkach tkanki tłuszczowej. W tym samym czasie uwalniana w dużych ilościach insulina hamuje rozkład glikogenu w wątrobie i glukoneogenezę.

Zawartość glukozy we krwi ocenia się za pomocą glucoreceptorów przedniego podwzgórza, a także neuronów wielozmysłowych. W odpowiedzi na wzrost poziomu glukozy we krwi powyżej wartości zadanej „” (> 1,2 g / l), zwiększona aktywność neurony podwzgórza, które wpływają przez układ przywspółczulny zwiększyć wydzielanie insuliny trzustki.

Kiedy poziom glukozy we krwi zmniejsza się, jego pobór przez hepatocyty zmniejsza się. W trzustce zmniejsza się wydzielnicza aktywność komórek beta, zmniejsza się wydzielanie insuliny. Procesy konwersji glukozy do glikogenu w wątrobie i mięśniach są hamowane, wchłaniane i przyswajane przez mięśnie szkieletowe i gładkie, a komórki tłuszczowe są redukowane. Przy udziale tych mechanizmów, dalsze obniżanie poziomu glukozy we krwi, które może prowadzić do rozwoju hipoglikemii, jest spowolnione lub zapobiegane.

Kiedy stężenie glukozy we krwi zmniejsza się, ton współczulnego układu nerwowego wzrasta. Pod jej wpływem wzrasta wydzielanie rdzenia adrenaliny i norepinefryny. Adrenalina, poprzez stymulację rozkładu glikogenu w wątrobie i mięśniach, powoduje wzrost stężenia cukru we krwi. Norepinefryna ma łagodną zdolność do zwiększania stężenia glukozy we krwi.

Pod wpływem współczulnego układu nerwowego jest stymulowany glukagonem wytwarzanie trzustkowych komórkach alfa, który aktywuje rozkład glikogenu wątroby stymuluje glukoneogenezy i prowadzi do wzrostu poziomu glukozy we krwi.

Spadek stężenia glukozy we krwi, który jest dla organizmu jednym z najważniejszych substratów energetycznych, powoduje rozwój stresu. W odpowiedzi na obniżenie poziomu cukru we krwi, podwzgórzowe neurony glukorystyczne, poprzez uwalnianie hormonów, stymulują przysadkowe wydzielanie hormonu wzrostu i hormonu adrenokortykotropowego do krwi.

Pod wpływem hormonu wzrostu przepuszczalność błon komórkowych dla glukozy zmniejsza się, zwiększa się glukoneogeneza, aktywowane jest wydzielanie glukagonu, w wyniku czego zwiększa się poziom cukru we krwi.

Glikokortykosteroidy wydzielane przez hormon adrenokortykotropowy w korze nadnerczy aktywują enzymy glukoneogenezy, przyczyniając się w ten sposób do wzrostu poziomu cukru we krwi.

Regulacja metabolizmu i energii w ciele jest kontrolowana przez układ nerwowy i jego wyższe podziały. Potwierdzają to fakty uwarunkowanych odruchowo zmian intensywności metabolizmu u sportowców w stanie prestartu, u pracowników przed ciężką pracą fizyczną, u nurków, zanim zanurzą się w wodzie. W takich przypadkach wzrasta szybkość, z jaką organizm zużywa tlen, maleje objętość oddechu, maleje objętość krwi i zwiększa się wymiana energii.

Uczucie głodu, które rozwija się, gdy poziom glukozy we krwi, wolnych kwasów tłuszczowych i aminokwasów spada, powoduje reakcję behawioralną, mającą na celu znalezienie i jedzenie żywności oraz uzupełnienie składników odżywczych w organizmie.

Podstawowe mechanizmy utrzymywania prawidłowego poziomu glukozy we krwi

W ciągu dnia odbiór i wydatek ciała osoby w ciele ludzkim ulega znacznym wahaniom. Jednak poziom glukozy we krwi zwykle nie przekracza 8,0 mmol / l i nie spada poniżej 3,5 mmol / l.

Przez krótki okres po posiłku wzrasta poziom glukozy we krwi, ponieważ cukry w jedzeniu są wchłaniane z jelit do krwi. Natychmiast część glukozy zaczyna być wychwytywana przez komórki narządów i tkanek i jest wykorzystywana do potrzeb energetycznych. W tym samym czasie komórki wątroby i myszy przechowują nadmiar glukozy jako glikogenu. Między posiłkami, gdy poziom glukozy we krwi spada, mobilizuje się go z depotu (glikogenu), aby utrzymać wymagany poziom we krwi. Jeśli pojemność depotu jest niewystarczająca, glukozę można uzyskać z innych źródeł, na przykład białek (proces ten nazywany jest glukoneogenezą) lub tłuszczów.

Wszystkie te procesy zapewniają utrzymanie wymaganego poziomu glukozy we krwi. Jednak zarówno przepływ glukozy do komórki i jej wydatkowanie, jak i wszystkie przemiany metaboliczne (mszyca kotów - ecl, glikogenoliza) są pod stałą kontrolą.

Najważniejszymi regulatorami stężenia glukozy we krwi są: obwodowy układ nerwowy i hormony trzustkowe. Ustalono, że centralne mechanizmy regulacji metabolizmu węglowodanów znajdują się w podwzgórzu.

Stężenie glukozy we krwi odgrywa kluczową rolę w zachowaniu żywieniowym. Jego poziom bardzo dokładnie odzwierciedla zapotrzebowanie organizmu na energię, a różnica między zawartością os w krwi tętniczej i żylnej jest ściśle związana z uczuciem głodu lub sytości. W bocznym jądrze podwzgórza obecne są glucoreceptory, które są hamowane, gdy poziom glukozy we krwi wzrasta i są aktywowane, gdy zmniejsza się, co prowadzi do uczucia głodu. Glutoreceptory na stronie podwzgórzowej otrzymują informacje o glukozie i innych tkankach ciała. Jest to zasygnalizowane przez obwodowe glucoreceptory stwierdzone w wątrobie, zatoce szyjnej i ścianie przewodu żołądkowo-jelitowego.

Jeśli żywność nie dostanie się do BHP, poziom glukozy we krwi spada, a środek głodu zachęca do jedzenia. W wyniku spożycia pokarmu we krwi zwiększa się zawartość glukozy. Po osiągnięciu określonego stężenia glukoza stymuluje centrum saturacji, co prowadzi do uczucia sytości. Równocześnie sygnały wysyłane są ze środka nasycenia, co powoduje zahamowanie aktywności ośrodka głodu.

Tak więc, podwzgórzowe glucore-receptory, integrujące informacje uzyskane przez nerw i szlaki humoralne, biorą udział w kontroli przyjmowania pokarmu.

Oprócz przyjmowania pokarmu, hormony trzustkowe, insulina i glukagon odgrywają ważną rolę w regulacji poziomu glukozy we krwi.

Funkcja endokrynna gruczołów podzhu związana jest z trzustkowymi wysepkami (wysepkami Langerhansa). U osoby dorosłej wysepki Langerhansa stanowią 2-3% całkowitej objętości trzustki. Wyspa zawiera od 80 do 200 komórek, które zgodnie z parametrami funkcjonalnymi, strukturalnymi i histochemicznymi dzielą się na trzy typy: komórki a-, (3- i 8. Większość wyspy to (Z-ketki - 85%, komórki a tworzą 11 %, Komórki 8 3% W komórkach 3 Langerhans istwort - insuliny, a w komórkach, glukagon jest syntetyzowany i uwalniany.

Główną rolą funkcji endokrynnej trzustki jest utrzymanie normalnego poziomu glukozy we krwi, w której rolę odgrywa insulina i glukagon.

Insulina, główny hormon aparatu endokrynnego (tj. Wydzielający hormony bezpośrednio do krwioobiegu) trzustki, jest polipeptydem, którego postać monomeryczna składa się z dwóch łańcuchów; A (od 21 aminokwasów) i B (od 30 aminokwasów). Jest wydzielany przez pączki trzustkowe w odpowiedzi na wzrost stężenia glukozy we krwi. Działanie insuliny jest realizowane przez wiązanie się z receptorami insuliny na powierzchni błon komórek wiążących insulinę. Insulina powoduje zmniejszenie stężenia glukozy we krwi, a co za tym idzie:

* przyczynia się do transportu glukozy z krwi do komórek narządów i tkanek - tkanek zależnych od insuliny (przepływ glukozy do komórek ośrodkowego układu nerwowego i wątroby nie zależy od insuliny - tkanek niezależnych od insuliny);

• stymuluje wewnątrzkomórkowy metabolizm glukozy do małego kwasu (glikoliza);

• aktywuje tworzenie glikogenu z glukozy w wątrobie i mięśniach (glikogeneza);

• wzmaga transport glukozy w tkance tłuszczowej, zwiększa szybkość syntezy kwasów tłuszczowych, hamuje lipolizę i wspomaga wzrost rezerw tłuszczowych;

• hamuje tworzenie glukozy z aminokwasów (glukoneogeneza).

Insulina jest stosunkowo szybka (w ciągu 5-10 minut) ulega zniszczeniu w wątrobie

(80%) i nerki (20%) pod wpływem enzymu - glutationowo-rashydrogenaza insuliny.

Jeżeli regulacja poziomu glukozy we krwi przeprowadzono tylko insulinę, poziom będzie stale zmieniała się znacznie przekraczającą fizjologiczne (nie większej niż 8,0 mmol / l i niższe niż 3,5 mmol / l), jak w wyniku tkanki insulinozależną (mózg ) doświadczyłby braku nadmiaru glukozy.

Glukagon jest polipeptydem składającym się z 29 reszt aminokwasowych. Jest wytwarzany przez komórki A wysepek Langerhansa i ma również krótki okres półtrwania (kilka minut), podobnie jak insulina. W przeciwieństwie do efektu insuliny, działanie glukagonu polega na zwiększeniu poziomu glukozy we krwi. To poprawia wydajność glukozy z wątroby na trzy sposoby: w celu hamowania syntezy glikogenu i stymuluje glikogenolizy (powstawanie glukozy z glikogenu) i glkzhoneo1 Enez (tworzenie glukozy z aminokwasów). Mechanizmy te są gwarancją, że glukoza będzie dostępna dla tkanek zależnych od glukozy pomiędzy posiłkami. Wątroba jest głównym narządem docelowym dla glukagonu.

Przedstawiono dynamikę insuliny i glukagonu we krwi po posiłku, w zależności od poziomu glukozy? ryż, 5-4. Pokazuje to, że stężenie glukozy we krwi zwiększa się po jedzeniu w wyniku wchłaniania węglowodanów w pożywieniu, a podwyższony poziom glukozy stymuluje wydzielanie insuliny przez trzustkę. Sygnał, który insulina wysyła do komórek, to "nadmiar glukozy", który może być wykorzystany jako źródło energii lub zdeponowany. Insulina promuje wykorzystanie glukozy jako źródła energii, stymulując jej transport do mięśni i tkanki tłuszczowej. Zapewnia również odkładanie glukozy w postaci glikogenu w wątrobie i mięśniach, jak trójglicerydy w tkance tłuszczowej, przyczynia się do wychwytywania aminokwasów przez mięśnie i syntezę białek w nich. W wyniku działania insuliny zmniejsza się poziom glukozy we krwi. Z kolei hipoglikemia prowadzi do indukcji wydzielania glukagonu, co przyczynia się do wzrostu poziomu glukozy we krwi. Glukagon obsługuje osadza dostępności glukozy przy braku glukozy pochodzące z żywności, stymulując tlyukozy wyjście z wątroby (od glikogenu), glukoneogenezy z kwasów mleczan glicerolu i aminowe, w połączeniu z obniżonym poziomem insuliny, stymulując mobilizację kwasów tłuszczowych z triglicerydów. Sygnał, który wysyła glukagon, to "bez glukozy".

Poziom insuliny i glukagonu stale podlega zmianom zgodnie z dietą, co pozwala zachować optymalne stężenie glukozy we krwi. Ale tylko oni biorą udział w tych procesach.

Adrenalina, norepinefryna, kortyzol i hormon somatotropowy (GH) mogą również zwiększać poziomy glukozy we krwi, tj. posiadają aktywność przeciwną.

Adrenalina i norepinefryna są syntetyzowane przez rdzeń nadnerczy i są hormonami stresu. W wątrobie, adipocytach, mięśniach szkieletowych, mają bezpośredni wpływ na mobilizację glukozy z depotu (z glikogenu), przyczyniając się do wzrostu poziomu glukozy we krwi do wykorzystania jako źródło energii w sytuacjach stresowych (stres -> adrenalina -> glikogen -> glukoza). W tym samym czasie hamują wydzielanie insuliny, tj. tworzą podstawę dla glukozy, aby kontynuować przepływ do miejsca jej wykorzystania, podczas gdy działają impulsy stresu.

Glukokortykoidy (hormony kory nadnerczy, której głównym przedstawicielem jest kortyzol) hamują wychwyt glukozy przez wiele tkanek. W mięśniach glukokortykoidy stymulują utlenianie kwasów tłuszczowych, w wątrobie, w celu uzyskania energii, glicerol i aminokwasy są kierowane do syntezy glukozy (glukoneogenezy), która jest przekształcana w glikogen i osadzana, tj. dostępne są już gotowe zasoby glukozy. Gdy pojawia się stresująca sytuacja i duża ilość adrenaliny we krwi dostaje się do krwi, rezerwy te są łatwo wykorzystywane,

Hormon wzrostu (hormon wzrostu) hamuje wychwytywanie i utlenianie glukozy w tkance tłuszczowej, mięśniach i wątrobie, a tym samym podnosi poziom glukozy we krwi. Ponadto przyczynia się do syntezy glikogenu w wątrobie z innych źródeł (glukoneogeneza).

Tak więc 4 hormony (glukagon, adrenalina, kortyzol, hormon somatotropowy) zwiększają poziom glukozy, zapobiegając jej spadkowi zbyt nisko, a tylko jedna insulina zapobiega nadmiernemu wzrostowi stężenia glukozy we krwi.Ten stan odzwierciedla znaczenie stałego poziomu glukozy we krwi. Kyovi mszyc normalne funkcjonowanie mózgu.

Jednak ta okoliczność określa, że ​​normalna odpowiedź hormonalna na wzrost poziomu glukozy we krwi zależy od dwóch czynników:

• wydzielanie w odpowiedniej sytuacji, ilość insuliny, tj. od normalnego funkcjonowania komórek trzustki;

• liczba i aktywność funkcjonalna (wrażliwość) receptorów insuliny na powierzchni komórek wrażliwych na insulinę.

Jeśli wydzielanie insuliny jest niewystarczające (niewystarczające) lub aktywność funkcjonalna receptorów insuliny spada, stężenie glukozy we krwi zostanie zwiększone, co może przekształcić się w chorobę - cukrzycę. Z kolei nadmierne wydzielanie insuliny (na przykład w przypadku nowotworu komórek trzustki - insulinoma) doprowadzi do rozwoju ciężkiej hipoglikemii - stanu zagrażającego życiu pacjenta.

Poziom glukozy we krwi jest ściśle kontrolowany.

Nerwowa regulacja stężenia glukozy we krwi wyraża się w pozytywnym działaniu n. Vagus na wydzielanie insuliny i hamujący wpływ na ten proces unerwienia współczulnego. Ponadto uwalnianie adrenaliny do krwi podlega współczulnym wpływom.

Głównymi czynnikami regulacji hormonalnej są: glukagon, adrenalina, glukokortykoidy, hormon somatotropowy z jednej strony i insulina z drugiej. Wszystkie hormony, z wyjątkiem insuliny, wpływające na wątrobę, zwiększają glikemię.

Obniżenie stężenia glukozy we krwi przez insulinę osiąga się w następujący sposób:

• przejście glukozy do komórek - aktywacja białek transportujących GluT 4 na błonie cytoplazmatycznej,
• zaangażowanie glukozy w glikolizę - wzrost syntezy glukokinazy, enzym zwany "pułapką glukozy", stymulacja syntezy innych kluczowych enzymów glikolizy - fosfouruktokinazą, kinazą pirogronianową,
• zwiększona synteza glikogenu - aktywacja syntazy glikogenu i stymulacja jego syntezy, co ułatwia konwersję nadmiaru glukozy do glikogenu,
• aktywacja szlaku pentozofosforanowego - indukcja syntezy dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej i dehydrogenazy 6-fosfoglukonianowej,
• zwiększona lipogeneza - udział glukozy w syntezie triacylogliceroli lub fosfolipidów.

Wiele tkanek jest całkowicie niewrażliwych na działanie insuliny, są one nazywane insulinozależnymi. Należą do nich: tkanka nerwowa, ciało szkliste, soczewka, siatkówka, kłębuszkowe komórki nerkowe, komórki śródbłonka, jądra i czerwone krwinki.

Glukagon podnosi poziom glukozy we krwi:

• zwiększenie mobilizacji glikogenu poprzez aktywację fosforylazy glikogenu,
• stymulowanie glukoneogenezy - zwiększenie aktywności enzymów pirokwasu karboksylazy, karboksykinazy fosfoenolopirogronianowej, fruktozy-1,6-difosfatazy.

Adrenalina powoduje hiperglikemię:

• aktywacja mobilizacji glikogenu - stymulacja fosforylazy glikogenu,

Glukokortykosteroidy zwiększają stężenie glukozy we krwi

• poprzez hamowanie przejścia glukozy do komórki,
• stymulowanie glukoneogenezy - zwiększenie syntezy enzymów karboksylazy pirogronianowej, karboksykinazy fosfoenolopirogronianowej, 1,6-difosfatazy fruktozy.

W tabeli podsumowano główne aspekty wpływów hormonalnych:

Regulacja poziomu glukozy we krwi

Utrzymywanie optymalnego stężenia glukozy we krwi jest wynikiem wielu czynników, będących połączeniem skoordynowanej pracy wielu układów ciała. Wiodąca rola w utrzymaniu dynamicznej równowagi między procesami powstawania i wykorzystania glukozy należy do regulacji hormonalnej.

Średnio poziom glukozy we krwi zdrowej osoby, w zależności od wieku jedzenia, wynosi od 2,7 do 8,3 (norma na pusty żołądek 3,3 - 5,5) mmol / l, ale natychmiast po posiłku stężenie gwałtownie wzrasta przez krótki czas czas

Dwie grupy hormonów mają przeciwny wpływ na stężenie glukozy we krwi:

jedynym hormonem hipoglikemicznym jest insulina

i hormony hiperglikemiczne (takie jak glukagon, hormon wzrostu i hormony nadnerczy), które zwiększają stężenie glukozy we krwi

Kiedy poziom glukozy spada poniżej normalnych wartości fizjologicznych, wydzielanie insuliny przez komórki beta zmniejsza się, ale zwykle nigdy się nie zatrzymuje. Jeśli poziom glukozy spadnie do niebezpiecznego poziomu, tak zwane hormony kontinuuliny (hiperglikemiczne) są uwalniane (glukokortykoidy i glukagon, produkt wydzielania komórek alfa wysp trzustkowych, są najbardziej znane), które powodują uwalnianie glukozy do krwi. Adrenalina i inne hormony stresu silnie hamują wydzielanie insuliny do krwi.

Dokładność i skuteczność tego złożonego mechanizmu jest niezbędnym warunkiem normalnego funkcjonowania całego organizmu, zdrowia. Wydłużony podwyższony poziom glukozy we krwi (hiperglikemia) jest głównym objawem i patogenetyczną esencją cukrzycy. Hipoglikemia - obniżenie poziomu glukozy we krwi - często ma nawet bardziej poważne konsekwencje. Tak więc, ekstremalny spadek poziomu glukozy może być obarczony rozwojem śpiączki hipoglikemicznej i śmierci.

194.48.155.252 © studopedia.ru nie jest autorem opublikowanych materiałów. Ale zapewnia możliwość bezpłatnego korzystania. Czy istnieje naruszenie praw autorskich? Napisz do nas | Informacje zwrotne.

Wyłącz adBlock!
i odśwież stronę (F5)
bardzo konieczne

Regulacja poziomu glukozy we krwi

Normalnie, kilka godzin po zjedzeniu, stężenie glukozy we krwi ludzkiej wynosi 3,33-5,55 mmol / l. Przy spożywaniu pokarmów zawierających węglowodany wzrasta do 8-9 mmol / l, a po 2 godzinach wraca do normy. Post przez kilka dni prawie nie wpływa na poziom glukozy we krwi.
Stężenie stężenia glukozy jest bardzo ważne, biorąc pod uwagę wysokie prawdopodobieństwo dysfunkcji mózgu podczas hipoglikemii. Wynika to z wielu okoliczności:

• 1) potrzeby energetyczne mózgu są dostarczane wyłącznie z glukozą (w późnym stadium głodu, z ciałami ketonowymi);
• 2) zapasy glikogenu w mózgu są bardzo małe;
• 3) przez glukoneogenezę, glukoza nie jest syntetyzowana w komórkach mózgowych;
• 4) glukoza dostaje się z krwi do komórek mózgu poprzez gradient stężenia, który jest niezależny od insuliny, a podczas hipoglikemii spożycie staje się niewystarczające dla prawidłowego funkcjonowania mózgu. Szybki rozwój hiperglikemii może również powodować uszkodzenie mózgu.

Stężenie glukozy we krwi zależy od równowagi między jej wprowadzeniem do krwi a zużyciem tkanki. Ponieważ wycofanie glukozy z organizmu z moczem jest zwykle bardzo małe, utrzymywanie konsystencji stężenia we względnie wąskich granicach przy znacznych fluktuacjach spożycia żywności jest zapewnione przez procesy wymiany w tkankach. System mechanizmów regulacyjnych obejmuje hormony insulinowe, glukagon, adrenalinę, glukokortykoidy, a także interakcje między tkankami (wątroba, mięśnie, mózg, itp.).
Po spożyciu pokarmów zawierających węglowodany, zwiększone stężenie glukozy we krwi stymuluje jej wchłanianie przez tkanki. Szybkość wchodzenia do komórek wątroby, mięśni, mózgu i innych tkanek jest wprost proporcjonalna do stężenia glukozy w płynie pozakomórkowym. Ponadto wysokie stężenie glukozy w krwiobiegu stymuluje wydzielanie insuliny przez komórki B trzustki, zwiększa przepuszczalność glukozy przez błony komórkowe mięśni szkieletowych, tkanki tłuszczowej.

W komórkach insulina stymuluje wykorzystanie glukozy na różne sposoby:
A. W wątrobie i mięśniach syntetyzowany jest glikogen (insulina indukuje syntezę glukokinaz wątrobowych, aktywuje heksokinazę i syntazę glikogenu).
B. W tkance tłuszczowej i wątrobie glukoza jest przekształcana w kwasy tłuszczowe, które tworzą rezerwy tkanek w postaci tłuszczowych triglicerydów.

B. W przypadku wszystkich narządów i tkanek podczas trawienia i wchłaniania głównym źródłem energii jest katabolizm glukozy. Glikoliza i aerobowy rozkład glukozy na CO2 i H2O są wzmocnione. Po zjedzeniu podejście współczynnika oddechowego do jedności wskazuje na większą intensywność utleniania glukozy. Ilość katabolizmu węglowodanów będzie zależeć od zapotrzebowania organizmu na energię. Ponadto w tym okresie wysoki stosunek insuliny / glukagonu do krwi hamuje glukoneogenezę. W rezultacie stężenie glukozy we krwi jest zbliżone do normy, czasami spadając poniżej poziomu początkowego. Wydzielanie insuliny stopniowo zatrzymuje się.

Po zakończeniu węglowodanów pokarmowych stężenie glukozy we krwi przez kilka dni nie zmniejsza się z powodu dwóch procesów: rozkładu glikogenu w wątrobie i glukoneogenezy. Spadek stężenia glukozy we krwi do dolnej granicy normy inicjuje wydzielanie glukagonu przez trzustkę, która aktywuje fosforylazę wątroby. Rozkład glikogenu i uwalnianie glukozy we krwi. Rozpad glikogenu w wątrobie utrzymuje prawidłowy poziom glukozy we krwi nie dłużej niż 24 godziny, ale już po 5-6 godzinach po posiłku rozpoczyna się powolny wzrost glukoneogenezy z aminokwasów i gliceryny, a po 24 godzinach glukoneogeneza przebiega z maksymalną aktywnością. Wraz z glukagonem, który aktywuje enzymy glukoneogenezy, włączane są glukokortykoidy, które stymulują syntezę enzymów glukoneogenezy w wątrobie i zwiększają rozpad białek w innych tkankach, zapewniają proces glukoneogenezy przez substraty. Ze względu na niski stosunek insuliny / glukagonu do krwi podczas postu, glukoza nie jest uzależniona od wątroby, mięśni szkieletowych, mięśnia sercowego, tkanki tłuszczowej. Czynniki te zapewniają w warunkach na czczo dostarczanie glukozy do mózgu w wymaganej ilości. Przy przedłużającym się głoście mózg, podobnie jak inne tkanki, wykorzystuje ciała ketonowe jako źródło energii.

Oprócz glukagonu i glukokortykoidów stężenie glukozy we krwi zwiększa liczbę hormonów. Adrenalina - hormon części mózgu gruczołów nadnerczy - uwalniana jest w sytuacjach stresowych, a dzięki kaskadowemu mechanizmowi powoduje szybkie i silne rozpad glikogenu w wątrobie do wolnej glukozy. Wzrostowi stężenia glukozy we krwi towarzyszy działanie hormonu wzrostu, adrenokortykotropiny i tyroksyny. Tak więc stężenie glukozy we krwi zmniejsza tylko insulinę i zwiększa liczbę hormonów. Istnienie grupy niezawodnych zbędnych mechanizmów podkreśla fakt, że natychmiastowe wyniki hipoglikemii są bardziej niebezpieczne niż konsekwencje hiperglikemii.
Skoordynowane działanie różnych hormonów prowadzi do perfekcji regulacji homeostazy glukozy, zapewnia adaptację metabolizmu węglowodanów w całym organizmie do zmian żywienia, aktywności fizycznej i innych warunków fizjologicznych.

Zwiększone stężenie glukozy we krwi w wyniku spożywania pokarmów zawierających węglowodany (hiperglikemia pokarmowa) i ze względu na stres (hiperglikemia emocjonalna) szybko spada do normy. U cukrzyków może rozwinąć się trwała hiperglikemia, która występuje w wyniku bezwzględnego lub względnego niedoboru insuliny. Innymi przyczynami hiperglikemii są nadmierne wydzielanie hormonu wzrostu, glukokortykoidów, niekiedy zmian OUN, zaburzeń krążenia mózgowego, chorób wątroby, trzustki.
Hiperglikemię w cukrzycy można uznać za przydatne urządzenie, które promuje stosowanie glukozy przez komórki mózgu, mięsień sercowy, erytrocyty, czyli tkanki insulinowe. Jednak glukoza nie dostaje się do mięśni szkieletowych, wątroby i innych tkanek zależnych od insuliny. Przy wysokim stężeniu glukozy we krwi zwiększa się szybkość wiązania z białkami (glikozylacja białek), co prowadzi do naruszenia ich funkcji, więc długotrwała hiperglikemia powoduje szereg długoterminowych powikłań cukrzycy
W diagnostyce cukrzycy krew do analizy lepiej jest przyjmować po poście przez co najmniej 10 godzin. Stężenie glukozy w osoczu krwi na czczo, powyżej 8 mmol / l, wskazuje na prawdopodobieństwo cukrzycy. Jeśli stężenie glukozy jest w zakresie 6-8 mmol / l, krew jest badana po załadowaniu cukru (75 g glukozy rozpuszczonej w wodzie może pić). Stężenie 2 godziny po obciążeniu 10 mmol / l i powyżej wskazuje na cukrzycę, a stężenie od 8 do 10 mmol / l wskazuje na zmniejszoną tolerancję glukozy. Jeśli chodzi o osoby z upośledzoną tolerancją glukozy, możliwy jest rozwój cukrzycy.

U pacjentów z cukrzycą glukozę można wydalać z moczem, zwłaszcza po posiłkach, w ciężkich postaciach choroby i podczas postu. To właśnie glikozuria posłużyła jako podstawa nazwy choroby. W moczu zdrowych ludzi stężenie glukozy jest bardzo niskie, mniejsze niż 0,8 mmol / l (150 mg / l), ponieważ komórki bliższych kanalików nerkowych prawie całkowicie reabsorbują glukozę z pierwotnego moczu. Tak niski poziom glukozy w moczu jest wykrywany tylko za pomocą bardzo czułych metod. Kiedy stężenie glukozy w osoczu krwi i przesączu kłębuszkowym przekracza 10 mmol / l, zdolność wchłaniania zwrotnego kanalików nerkowych staje się niewystarczająca i pewna ilość glukozy jest wydalana z moczem. Glikozurię hiperglikemiczną obserwuje się nie tylko w cukrzycy, ale także we wszystkich chorobach związanych z hiperglikemią, próg nerkowy jest wyższy. Ale w niektórych przypadkach glukozuria nie rozwija się, chociaż zawartość glukozy w osoczu krwi przekracza próg nerkowy. Jest to obserwowane, gdy objętość przesączu kłębuszkowego jest mała, całkowita ilość glukozy wchodzącej do kanalików nerkowych jest niska i całkowicie ponownie wchłonięta.

Glucosuria może również występować z nieznacznie zwiększonymi stężeniami glukozy w osoczu, jeżeli w kanalikach występuje glukuria nerkowa. W tym przypadku próg nerkowy jest zmniejszony. Glikozuria nerkowa jest czasami obserwowana podczas ciąży, dziedziczna niewydolność proksymalnych kanalików nerkowych, działanie toksycznych substancji (metali ciężkich, rozpuszczalników organicznych itp.) Na komórki kanalików proksymalnych
Hipoglikemia występuje, gdy takie stany patologiczne:

• 1) nadmiernie wysoka zawartość insuliny z powodu guzów lub przerostu komórek wysepek trzustkowych;
• 2) niedoczynność nadnerczy;
• 3) niedoczynność niedoczynności;
• 4) wiele rodzajów nowotworów złośliwych umiejscowionych poza trzustką;
• 5) poważne uszkodzenie wątroby, układu nerwowego, żołądka i jelit;
• 6) we wczesnym dzieciństwie z wrodzonymi zaburzeniami metabolizmu węglowodanów - galaktozemią, nietolerancją fruktozy, niektórymi rodzajami glikogenozy.

Regulacja poziomu glukozy we krwi.

Utrzymywanie poziomu glukozy we krwi i innych tkankach odbywa się za pomocą układu neurohumoralnego.

1. Autoregulacja na poziomie komórkowym jest przeprowadzana przez albo allosteryczne mechanizmy zmieniające aktywność enzymów, albo przez fosforylację - defosforylację. Na przykład ATP i ADP są allosterycznymi regulatorami glikolizy i enzymów glukoneogenezy: wysokie stężenie ATP aktywuje enzymy glukoneogenezy, a wysokie stężenie ADP aktywuje kluczowe enzymy glikolizujące. Wysokie stężenie sukcynylo-CoA jest allosterycznym aktywatorem enzymu pirogronianowej karboksylazy (wiele kwasu bursztynowego, CTC jest aktywne, w związku z tym aktywowana jest glukoneogeneza, wymagająca kosztów ATP z CTC).

2. Hormonalny mechanizm regulacji metabolizmu węglowodanów polega na zmianie aktywności enzymów drogą allosteryczną lub fosforylacji - defosforylacji enzymów. Hormony realizują swój efekt przy udziale pośredników, na przykład c-AMP.

Adrenalina jest hormonem rdzenia nadnerczy. Receptory adrenaliny znajdują się w wątrobie, tkance tłuszczowej i mięśniach. Ma działanie hiperglikemiczne poprzez aktywację rozkładu glikogenu.

Glukagon jest hormonem trzustkowym o działaniu hiperglikemicznym. Glukagon wspomaga rozkład glikogenu poprzez aktywację fosfolizy w wątrobie.

Hormony adrenaliny i glukagonu działają zgodnie z następującym schematem:

Wzrost zawartości przyrostu aktywności c-AMP

Kinazy białkowe zwiększają aktywność fosforylazy

Zwiększ tempo rozkładu glikogenu, aby utworzyć glukozę.

Insulina jest hormonem białkowym wytwarzanym przez trzustkę. Ma działanie hipoglikemiczne (obniżenie poziomu glukozy we krwi). Insulina aktywuje syntezę aktywnego enzymu heksokinazy i zwiększa przepuszczalność komórek do glukozy. W komórkach glukoza jest używana do syntezy glikogenu, a rozkład glikogenu i glukoneogeneza są hamowane.

Kortykotropina, hormony somatotropinowe przysadki, mają efekt hiperglikemiczny, tj. podwyższyć poziom glukozy we krwi.

Kortyzon, kortyzol (glukokortykoidy) - hormony warstwy kory nadnerczy. Narządy docelowe to mięśnie, tkanki łączne i wątroba. Mają efekt hiperglikemiczny z powodu aktywacji procesu glukoneogenezy.

Tyroksyna, trójjodotyronina - hormony tarczycy. Mają efekt hiperglikemiczny z powodu aktywacji glukoneogenezy.

Data dodania: 2018-02-08; liczba wyświetleń: 73;