Wczesne powikłania sd

• Diagnostyka

Wykład numer 11. Późne powikłania cukrzycy

Angiopatie cukrzycowe są późnymi powikłaniami cukrzycy. Cukrzycowa angiopatia jest uogólnioną zmianą naczyniową, która rozciąga się zarówno na małe naczynia, jak i na naczynia o średnim i dużym kalibrze.

Wraz z porażką małych naczyń, takich jak tętniczki, żyły i naczynia włosowate, rozwija się mikroangiopatia. Wraz z klęską naczyń rozwija się makroczipatia średniego i dużego kalibru. Mikroangiopatia prowadzi do rozwoju nefropatii cukrzycowej i retinopatii. W makroangiopatiach atakowane są naczynia serca, mózgu i wielkie naczynia kończyn dolnych. Główna rola rozwoju angiopatii cukrzycowej należy do hiperglikemii. Niebezpieczne produkty to glikozylacja. Ich działanie polega na zmianie struktury i metabolizmu białek ciała, głównie białek błony komórkowej. Prowadzi to do zgrubienia i zwiększonej przepuszczalności tego ostatniego. Ponadto, produkty glikozylacji zwiększają wytwarzanie cytokin, które z kolei stymulują proliferację i rozrost komórek, zwiększają zakrzepicę z powodu zwiększonej agregacji płytek. W angiopatii cukrzycowej powstaje anion ponadtlenkowy. Substancja ta inaktywuje tlenek azotu, co prowadzi do dysfunkcji śródbłonka naczyniowego. Zmiany te powodują obniżenie zdolności śródbłonka do powodowania rozszerzenia naczyń krwionośnych, zwiększenia przepuszczalności ściany naczynia i naruszenia reologicznych właściwości krwi, co powoduje rozwój hemostazy i tworzenie skrzeplin.

1. Nefropatia cukrzycowa

Nefropatia cukrzycowa jest specyficznym uszkodzeniem nerek w cukrzycy, któremu towarzyszą zmiany morfologiczne w naczyniach włosowatych i tętniczkach kłębuszków nerkowych, prowadzące do ich niedrożności, zmian sklerotycznych, postępującej redukcji funkcji filtracji nerkowej i rozwoju przewlekłej niewydolności nerek.

Początkowe objawy nefropatii cukrzycowej są wykrywane 5-10 lat po wystąpieniu cukrzycy. Powikłanie to jest główną przyczyną śmierci w cukrzycy typu I.

Istnieje szereg mechanizmów w rozwoju nefropatii cukrzycowej. Pod wpływem stałej hiperglikemii, kłębuszkowy nosorosły jest rozszerzony. Uszkodzenie naczyń krwionośnych nerek powoduje pogrubienie błony podstawnej, upośledzoną perfuzję nerkową, aw konsekwencji wzrost ciśnienia krwi. Ponieważ dochodzi do poszerzenia tętniczych tętnic, a sygnał wyjściowy wzrasta, wzrasta ciśnienie wewnątrz klatki piersiowej, które rozwija się pod wpływem wzrostu objętości pierwotnego moczu. Zwiększone ciśnienie wewnątrz kłębuszków prowadzi do zmian w naczyniach krwionośnych i miąższu nerki. Przepuszczalność filtra nerkowego jest upośledzona, co objawia się mikroalbuminurią, a następnie białkomoczem. Postęp procesu prowadzi do rozwoju stwardnienia kłębuszków nerkowych, co objawia się przewlekłą niewydolnością nerek.

Nefropatia cukrzycowa charakteryzuje się kilkoma etapami: mikroalbuminurią, białkomoczem, przewlekłą niewydolnością nerek. Stadium mikroalbuminurii i białkomoczu nie jest rozpoznawany rutynowo.

Stadium mikroalbuminurii charakteryzuje się wydalaniem albumin z moczem od 30 do 300 mg na dobę. W ogólnej analizie białka w moczu nie wykryto. Charakterystyczny obraz kliniczny na tym etapie nie rozwija się. W niektórych przypadkach może wystąpić nieznaczny wzrost ciśnienia krwi.

Stadium białkomoczności charakteryzuje się wzrostem wydalania białka z moczem o ponad 300 mg na dobę. Najpierw wykrywa się tylko albuminę w moczu, tj. Białkomocz jest selektywny. Wraz z postępem choroby zmniejsza się selektywność białkomoczu, co objawia się wydalaniem z moczem gruboziarnistych białek - globulin. Jeśli białkomocz jest większy niż 3,5 g na dzień, oznacza to rozwój zespołu nerczycowego. Przejawia się klinicznie przez obrzęk zlokalizowany na twarzy. Wzrost ciśnienia krwi rozwija się u 65-80% pacjentów, a wzrost ciśnienia skurczowego i rozkurczowego. Nadciśnienie tętnicze w nefropatii cukrzycowej charakteryzuje się stabilnością i brakiem wrażliwości na leki przeciwnadciśnieniowe. Zespół nerczycowy prowadzi do rozwoju dysproteinemii, a wraz z postępem - hipoproteinemii.

Ponieważ ustala się oporny białkomocz, obserwuje się spadek szybkości filtracji kłębuszkowej poniżej 80 ml / min, zmniejszenie zdolności koncentracji nerek, co prowadzi do hipoizostenurii, a następnie do wzrostu poziomu kreatyniny i mocznika we krwi. Jest to etap przewlekłej niewydolności nerek. Na tym etapie wszystkie objawy charakterystyczne dla przewlekłej niewydolności nerek są dodawane do białkomoczu. Ten etap ma przebieg progresywny, którego tempo może być inne.

Stopień przewlekłej niewydolności nerek charakteryzuje się zmniejszeniem zapotrzebowania organizmu na insulinę egzogenną. Fakt ten tłumaczy się zmniejszeniem aktywności insuliny, a także zmniejszeniem wiązania insuliny z białkami osocza w wyniku hipoproteinemii. Klinicznie, ten etap przejawia się zwiększoną tendencją do stanów hipoglikemicznych. W celu ich zapobiegania konieczne jest zmniejszenie dawki insuliny, która jest wstrzykiwana, a jednocześnie zwiększenie zawartości węglowodanów w żywności. Najsilniejszym czynnikiem w postępie przewlekłej niewydolności nerek jest nadciśnienie tętnicze. W większości przypadków na tym etapie występują różne procesy zapalne układu moczowego, takie jak wznoszące odmiedniczkowe zapalenie nerek i inne.

Laboratoryjne i instrumentalne metody diagnostyczne

Pierwsze dwa etapy nefropatii cukrzycowej rozpoznaje się, gdy mikroalbuminurię wykrywa się w dwóch lub więcej badaniach moczu, przy czym albuminuria wynosi 30-300 mg / dobę. Liczby te charakteryzują stadium mikroalbuminurii. Stopień białkomoczu rozpoznaje się, gdy ilość albuminy przekracza 300 mg na dobę. W nefropatii cukrzycowej występuje wzrost szybkości filtracji kłębuszkowej, który określa się za pomocą testu Reberga.

Szybkość filtracji kłębuszkowej wynosi ponad 140 ml na minutę. Stopień przewlekłej niewydolności nerek charakteryzuje się masywnym białkomoczem powyżej 3,5 g na dobę, hipoalbuminemią i hipercholesterolemią.

Aby uzyskać pozytywny efekt, konieczne jest rozpoczęcie leczenia w pierwszym stadium nefropatii cukrzycowej. Celem terapii na tym etapie jest normalizacja poziomu ciśnienia krwi. Lekami z wyboru są inhibitory ACE.

Preparaty z tej grupy normalizują wskaźniki ciśnienia krwi, a także zmniejszają ciśnienie śródgałkowe i przepuszczalność kłębuszkowych błon podstawnych. Stosowanymi lekami są enalapryl, perindopril, lizynopryl itp. Zazwyczaj podaje się monoterapię. W przypadku normalnego ciśnienia krwi leki z tej grupy są również przepisywane, ale w małej dawce. Również w pierwszym etapie podaje się sulodeksyd, lek z grupy glikozoaminoglikanów, aby przywrócić uszkodzone błony podstawne kłębuszków.

Leczenie na etapie białkomoczu powinno obejmować podawanie insuliny pacjentom z cukrzycą typu 2, wyznaczenie diety o obniżonej zawartości soli w przypadku nadciśnienia tętniczego. Leczenie nadciśnienia tętniczego za pomocą leków przeprowadza się również za pomocą inhibitorów ACE. Zwykle podaje się monoterapię tymi lekami. Docelowy poziom ciśnienia krwi wynosi 130/85 mm Hg. Art. W przypadku niepowodzenia monoterapii inhibitorami ACE, przeprowadza się dodatkową terapię antagonistami wapnia, takimi jak werapamil lub diltiazem.

Ponadto można przypisać? -Blockers (atenolol), diuretyki (furosemid), antagoniści receptora angiotensyny (losartan).

Terapia rozwoju przewlekłej niewydolności nerek jest determinowana przez jej etap. Rozróżnia etapy zachowawcze i końcowe. Konserwatywny etap charakteryzuje się szybkością filtracji kłębuszkowej 30-60 ml / min. Najważniejszą rzeczą na tym etapie jest odchudzanie. W przypadku nadciśnienia tętniczego, ilość soli jest ograniczona do 3 g na dzień, ilość węglowodanów powinna zostać zwiększona w celu pokrycia kosztów energii. Z leków na tym etapie, insulina, inhibitory ACE, jest obowiązkowa. Do korekcji zaburzeń metabolizmu lipidów stosuje się simwastatynę, zaburzenia metabolizmu wapnia i fosforu - węglan wapnia lub octan, stan kwasowo-zasadowy, a mianowicie kwasicę - wodorowęglan sodu. Jeśli to konieczne, stosowanie leków w leczeniu niedokrwistości, a także sorbentów. W przypadku przewlekłej niewydolności nerek w stadium końcowym, charakteryzującej się zmniejszeniem filtracji kłębuszkowej poniżej 15 ml / min, leczenie prowadzi się w wyspecjalizowanych szpitalach nefrologicznych. Metody leczenia to przewlekła hemodializa lub dializa otrzewnowa. Jeśli istnieje taka potrzeba i możliwość, wykonuje się przeszczep nerki.

2. Retinopatia cukrzycowa

Retinopatia cukrzycowa - uszkodzenie naczyń włosowatych, tętniczek i żył w siatkówce, objawiające się rozwojem mikroanezją, krwotokiem i obecnością zmian wysiękowych. Oprócz proliferacji nowo utworzonych naczyń. Istnieją trzy stadia retinopatii cukrzycowej: nieproliferacyjne, proliferacyjne, proliferacyjne.

W cukrzycy obserwuje się zwężenie naczyń krwionośnych, któremu towarzyszy rozwój hipoperfuzji. Zmiany zwyrodnieniowe w naczyniach krwionośnych występują wraz z tworzeniem się mikronaczynia. Wraz z postępem niedotlenienia obserwuje się proliferację naczyń, w wyniku czego rozwija się degeneracja tłuszczowa siatkówki i osadzanie się w niej soli wapniowych. Odkładanie lipidów w siatkówce prowadzi do tworzenia gęstych wysięków. Pojawieniu się mnożących się naczyń towarzyszy tworzenie się przecieków, których funkcjonowanie powoduje rozszerzone żyły siatkówki, co pogarsza jej hipoperfuzję. Powstaje tak zwane zjawisko kradzieży. Prowadzi to do progresji niedokrwienia siatkówki, w wyniku czego powstają nacieki i blizny. Przy daleko zaawansowanym procesie może wystąpić odwarstwienie siatkówki. Pęknięcia tętniaka, krwotoczne ataki serca i masywna inwazja naczyń prowadzą do krwotoków szklistych. Jeśli rozwija się proliferacja naczyń tęczówki, prowadzi to do jaskry wtórnej.

Obraz kliniczny zależy od stadium retinopatii cukrzycowej. Stadium nieproliferacyjne charakteryzuje się pojawieniem się mikro-nerwów w siatkówce, krwotoków policzkowych i stałych ognisk wysiękowych. Obrzęk siatkówki. Krwotoki siatkówki znajdują się w środku dna oka lub wzdłuż dużych żył i są reprezentowane przez małe kropki, pociągnięcia lub ciemne okrągłe plamki. Wysięki są zwykle zlokalizowane w centralnej części dna oka i mają żółty lub biały kolor.

Stadium przedroliferacyjne charakteryzuje się wyraźnym wibracjami kalibru naczyń siatkówki, ich podwojeniem, krętością i pętlowaniem. Występuje duża ilość wysięków, zarówno twardych, jak i miękkich. Charakterystyczne jest pojawienie się dużej liczby krwotoków w siatkówce, podczas gdy poszczególne jej odcinki tracą ukrwienie z powodu zakrzepicy małych naczyń krwionośnych. Stadium proliferacji charakteryzuje się tworzeniem nowych naczyń w siatkówce, które są cienkie i kruche. Prowadzi to do częstych nawracających krwotoków w siatkówce. Wraz z postępem tego etapu kiełkowanie nowo utworzonych naczyń w ciele szklistym.

Zmiany te prowadzą do powstawania włókien jamy brzusznej i tworzenia się sznurów szklistych, co powoduje oderwanie siatkówki i rozwój ślepoty. Nowe naczynia, które tworzą się w tęczówce, często są przyczyną jaskry wtórnej.

Aby potwierdzić rozpoznanie retinopatii cukrzycowej, należy przeprowadzić serię badań, zarówno obiektywnych, jak i instrumentalnych. Metody badawcze obejmują zewnętrzne badanie oka, określenie ostrości wzroku i pól widzenia, badania z użyciem lampy szczelinowej rogówki, tęczówki i kąta komory przedniej w celu określenia poziomu ciśnienia wewnątrzgałkowego. W przypadku zmętnienia ciała szklistego i soczewki wykonuje się USG oka. Jeśli to konieczne, wykonuje się angiografię fluoresceinową i dno oka.

Główną zasadą w leczeniu tego powikłania jest uzyskanie wyrównania procesów metabolicznych w cukrzycy. Aby zapobiec ślepocie, wykonuje się fotokoagulację laserem siatkówki. Technika ta może być stosowana na każdym etapie retinopatii cukrzycowej, ale największy efekt uzyskuje się, gdy jest stosowana we wczesnych stadiach. Celem tej techniki jest zatrzymanie funkcjonowania nowo utworzonych naczyń siatkówki. Jeśli retinopatia cukrzycowa osiągnęła już stadium proliferacji, można zastosować metodę kriokrzepulacji śródbłonkowej. Jeśli retinopatia cukrzycowa jest utrudniona przez hemophthalmus, to na każdym etapie możliwe jest wykonanie witrektomii - usunięcie przewodów szklistych i witreoretinalnych.

3. Neuropatia cukrzycowa

Neuropatia cukrzycowa obejmuje uszkodzenie centralnego i obwodowego układu nerwowego w cukrzycy.

Istnieje następująca klasyfikacja (P. K. Thomas, J. D. Ward, D. A. Greene).

1. Neuropatia czuciowo-ruchowa:

2) ogniskową (mononeuropatia) lub wieloogniskową (czaszkowy, bliższy silnik, mononeuropatia kończyn i ciała).

2. Neuropatia autonomiczna (wegetatywna):

1) sercowo-naczyniowe (niedociśnienie ortostatyczne, zespół odnerwienia serca);

2) żołądkowo-jelitowe (atonia żołądka), dyskinezy żółciowe, enteropatia cukrzycowa);

3) moczopłciowy (z upośledzoną funkcją pęcherza, z zaburzeniami funkcji seksualnych);

4) upośledzona zdolność rozpoznawania hipoglikemii;

5) dysfunkcja źrenicy;

6) dysfunkcja gruczołów potowych (dalsza anhidrosis, nadmierna potliwość podczas jedzenia).

Kluczowym elementem w patogenezie tego powikłania jest przewlekła hiperglikemia. Istnieją trzy teorie rozwoju neuropatii cukrzycowej.

Teoria inozytolu polioluminowego. Według niej, w wyniku hiperglikemii wewnątrz nerwu występuje znaczny wzrost stężenia glukozy. Ponieważ nadmiar glukozy nie jest w pełni metabolizowany, przyczynia się do powstawania sorbitolu. Ta substancja jest aktywna osmotycznie. W wyniku zwiększenia stężenia sorbitolu wewnątrz nerwu zmniejsza się aktywność ATP-azy potasowo-sodowej. Fakt ten powoduje obrzęk aksonów, a także inne struktury neuronu o charakterze progresywnym.

Teoria mikroangiopatii endoneural. Polega ona na tym, że w wyniku mikroangiopatii naczyń nerwowych rozwija się niedotlenienie aksonów, które z kolei prowadzi do zaburzeń metabolicznych i pojawienia się mikrochromosomów.

Przejawy neuropatii cukrzycowej zależą od jej rodzaju w drodze klasyfikacji.

W neuropatii czuciowej zauważono początkowo naruszenie wrażliwości na wibracje. Wykrywanie tego naruszenia odbywa się za pomocą stopniowanego kamertonu, który jest zainstalowany na głowie pierwszej kości stępu. Rozpoznanie opiera się na odczuciu wibracji pacjenta kamertonu. Najczęstszym objawem dystalnej postaci tego powikłania cukrzycy jest pojawienie się poczucia drętwienia i parestezji w kończynach dolnych. Najczęstsze dolegliwości to chłód nóg, który jest ciepły podczas badania palpacyjnego. W przypadku neuropatii czuciowo-ruchowej charakterystyczne jest pojawienie się zespołu niespokojnych nóg. Ten zespół jest połączeniem nadwrażliwości z pojawieniem się parestezji w nocy. Ból w nogach często pojawia się w nocy.

W miarę postępu patologii te odczucia pojawiają się zarówno w dłoniach, jak iw klatce piersiowej i brzuchu. Przy długim przebiegu choroby dochodzi do śmierci małych bolesnych włókien nerwowych, co przejawia się samorzutnym ustaniem bólu kończyn. Neuropatię czuciowo-ruchową może towarzyszyć hipoestezja, której objawem jest utrata czucia typu "pończoch i rękawiczek". W przypadku upośledzenia czułości proprioceptywnej obserwuje się rozwój ataksji czuciowej, która polega na utrudnianiu ruchów i zaburzeniach koordynacji. Ponieważ dochodzi do naruszenia wrażliwości na ból, pacjenci często nie zauważają niewielkich uszkodzeń stóp, które następnie przechodzą łatwą infekcję. W przypadku mononeuropatii w większości przypadków atakowane są nerwy twarzowe, odwodzące i kulszowe.

Forma sercowo-naczyniowa. W neuropatii autonomicznej nerwy błędne są pierwszymi dotkniętymi chorobą, co prowadzi do zwiększenia współczulnego wpływu na serce. Zmiany te wyjaśniają rozwój częstoskurczu spoczynkowego. Postęp procesu prowadzi do pokonania współczulnego układu nerwowego, co objawia się niewielkim spadkiem częstości akcji serca. Wszystkie te zmiany w unerwienie mięśnia sercowego prowadzą do naruszenia jego adaptacji do wysiłku fizycznego.

Postać żołądkowo-jelitowa neuropatii cukrzycowej rozwija się w wyniku niewydolności regulacji cholinergicznej funkcji przewodu żołądkowo-jelitowego. Klinicznie, ta postać objawia się atonią przełyku, obserwuje się rozwój refluke zapalenia przełyku i niedowład żołądka, w którym może występować zarówno spowolnienie, jak i przyspieszenie jego opróżniania. W wyniku zaburzeń motoryki jelit występuje naprzemienne biegunki i zaparcia. Ponadto dochodzi do naruszenia funkcji zewnątrzwydzielniczej trzustki. Często rozwija się ślinienie, a także dyskineza żółciowa, która zwiększa skłonność do tworzenia się kamieni.

Postać układu moczowo-płciowego jest konsekwencją rozprzestrzeniania się procesu patologicznego do splotu krzyżowego. Jednocześnie zaburzona jest regulacja funkcji układu moczowo-płciowego. Klinicznie, ta postać neuropatii cukrzycowej może objawiać się atonią moczowodową pęcherza moczowego, refluksem lub stagnacją moczu, zwiększoną tendencją do infekcji układu moczowego. U 50% mężczyzn obserwuje się zaburzenia erekcji, wytrysk wsteczny, a także naruszenie bolesnego unerwienia jąder. Kobiety mogą mieć naruszenie nawilżenia pochwy.

Upośledzona zdolność rozpoznawania hipoglikemii. Zwykle hipoglikemia powoduje awaryjne uwalnianie glukagonu do krwioobiegu. Jego początkowe uwolnienie następuje w wyniku stymulacji przywspółczulnej wysepek trzustkowych. Następnie glukagon uwalniany jest poprzez mechanizmy regulacji humoralnej. Wraz z rozwojem neuropatii cukrzycowej uwalniany jest glukagon z powodu pierwszego mechanizmu. Objawy zwiastujące hipoglikemię również zostają utracone. Wszystkie te zaburzenia prowadzą do tego, że pacjent traci zdolność rozpoznawania zbliżającej się hipoglikemii.

Neuropatii cukrzycowej towarzyszy upośledzenie funkcji źrenic, objawiające się zespołem Argylla-Robertsona lub zaburzone widzenie w ciemności.

Upośledzona funkcja gruczołów potowych rozwija się w wyniku naruszenia unerwienia skóry troficznej. W miarę jak funkcja gruczołów potowych spada, skóra staje się sucha - pojawia się zwłóknienie.

Leczenie tego powikłania odbywa się w trzech etapach. Pierwszym etapem jest uzyskanie kompensacji procesów metabolicznych w cukrzycy. W tym celu intensywna terapia insulinowa. Drugim etapem leczenia jest stymulacja regeneracji uszkodzonych włókien nerwowych. W tym celu stosuje się preparaty kwasu liponowego i witaminy z grupy B.

Pod wpływem preparatów kwasu liponowego odzyskuje się równowagę energetyczną w formacjach nerwowych i zapobiega się ich dalszym uszkodzeniom. Początkowo lek podaje się dożylnie w dawce 300-600 mg / dobę. Czas trwania takiej terapii wynosi 2-4 tygodnie. Po tym czasie idź na tabletkę leku w dawce 600 mg / dzień przez 3-6 miesięcy. Trzeci etap to prowadzenie terapii objawowej, która zależy od postaci neuropatii cukrzycowej.

4. Zespół stopy cukrzycowej

Zespół stopy cukrzycowej jest patologicznym stanem stopy w cukrzycy, który występuje na tle nerwów obwodowych, skóry i tkanek miękkich, kości i stawów i objawia się ostrymi i przewlekłymi owrzodzeniami, zmianami kostno-stawowymi i ropnymi procesami martwiczymi.

Istnieją trzy formy zespołu stopy cukrzycowej: neuropatyczna, niedokrwienna i mieszana (neuroendchemiczna). 60-70% przypadków rozwoju zespołu stopy cukrzycowej ma charakter neuropatyczny.

Postać neuropatyczna. Początkowo, wraz z rozwojem neuropatii cukrzycowej, wpływają na nerwy dystalne i wpływają na najdłuższe nerwy. W wyniku klęski wegetatywnych włókien, które składają się na te nerwy, brakuje impulsów troficznych do mięśni, ścięgien, więzadeł, kości i skóry, co prowadzi do ich niedożywienia. Konsekwencją niedożywienia jest deformacja dotkniętej stopy. Kiedy to nastąpi, obciążenie stopy jest redystrybuowane, czemu towarzyszy nadmierny wzrost w niektórych obszarach. Takimi obszarami mogą być głowy kości śródstopia, które przejawiają się pogrubieniem skóry i powstawaniem hiperkeratoz na tych obszarach. Ze względu na to, że te obszary stopy doświadczają stałego nacisku, tkanki miękkie tych obszarów przechodzą autolizę zapalenia. Wszystkie te mechanizmy ostatecznie prowadzą do powstania wrzodu. Ponieważ występuje dysfunkcja gruczołów potowych, skóra staje się sucha, a na niej łatwo pojawiają się pęknięcia. W wyniku naruszenia wrażliwości na ból pacjent może tego nie zauważać. W przyszłości występuje zakażenie dotkniętych obszarów, co prowadzi do pojawienia się wrzodów. Ich powstawanie jest wspierane przez niedobór odporności wynikający z dekompensacji cukrzycy. Patogenne mikroorganizmy, które w większości przypadków zakażają małe rany to gronkowce, paciorkowce i bakterie z grupy jelitowej. Wraz z rozwojem postaci neuropatycznej stopy cukrzycowej następuje naruszenie napięcia naczyniowego kończyn dolnych i otwarcie zastawek tętniczo-żylnych. Dzieje się tak w wyniku braku równowagi pomiędzy unerwienie naczyń adrenergicznych i cholinergicznych. W wyniku ekspansji naczyń stopy rośnie jej obrzęk i wzrost temperatury.

Ze względu na otwarcie zastawek rozwija się hiperfuzja tkanki i zjawisko kradzieży. Pod wpływem obrzęku stopy może dochodzić do zwiększenia ucisku naczyń tętniczych i niedokrwienia dystalnej stopy (objaw niebieskiego palca).

Klinika charakteryzuje się trzema rodzajami zmian. Należą do nich wrzód neuropatyczny, osteoartropatia i obrzęk neuropatyczny. Wrzody są najczęściej zlokalizowane w okolicy podeszwy, a także w odstępach między palcami stopy. Neuratyczna osteoartropatia rozwija się w wyniku osteoporozy, osteolizy i hiperostozy, tj. Pod wpływem procesów dystroficznych w aparacie kostno-stawowym stopy. Neuropatia może powodować spontaniczne złamania kości. W niektórych przypadkach złamania te są bezbolesne. W tym przypadku palpacja stopy oznaczała jej obrzęk i zaczerwienienie. Zniszczenie w aparacie osteo-więzadłowym może trwać dość długo. Towarzyszy temu zwykle powstawanie wyraźnej deformacji kości, którą nazywa się stawem Charcota. Obrzęk neuropatyczny rozwija się w wyniku zaburzonej regulacji tonu w małych naczyniach stopy i otwieraniu zastawek.

Leczenie obejmuje kilka działań: uzyskanie rekompensaty za cukrzycę, antybiotykoterapię, leczenie ran, odpoczynek i rozładunek stopy, usunięcie miejsca nadmiernego rogowacenia i noszenie specjalnie dobranych butów.

Kompensację procesów metabolicznych w cukrzycy osiąga się dzięki dużym dawkom insuliny. Takie leczenie cukrzycy typu II jest tymczasowe.

Leczenie za pomocą preparatów bakteryjnych odbywa się zgodnie z ogólną zasadą. W większości przypadków wady stóp są zakażone bakteriami Gram-dodatnimi i Gram-ujemnymi, E. coli, Clostridia i mikroorganizmy beztlenowe. Z reguły przepisywany jest antybiotyk o szerokim spektrum działania lub kombinacja kilku leków. Wynika to z faktu, że zazwyczaj patogenna flora jest mieszana.

Czas trwania tego rodzaju leczenia może wynosić nawet kilka miesięcy, co jest determinowane przez głębokość i rozpowszechnienie patologicznego procesu. Jeśli terapia przeciwbakteryjna jest prowadzona przez długi czas, konieczne jest ponowne przeprowadzenie badań mikrobiologicznych, których celem jest wykrycie powstałych szczepów opornych na ten lek. Kiedy stopa neuropatyczna lub mieszana cukrzycowa jest konieczna do przeprowadzenia jej rozładunku do czasu wyzdrowienia.

Dzięki tej technice wrzody mogą się wyleczyć w ciągu kilku tygodni. Jeśli u pacjenta występują złamania lub staw Charcota, należy rozładować kończyny, aż do całkowitego związania kości.

Oprócz tych metod konieczne jest prowadzenie miejscowego leczenia rany, co obejmuje leczenie brzegów owrzodzenia, usuwanie martwiczej tkanki w zdrowiu, a także zapewnianie aseptyzacji powierzchni rany. Dioxidine 0,25 - 0,5% lub 1% roztwór jest szeroko stosowany. Możesz również użyć roztworu chlorheksydyny. Jeśli na powierzchni rany zawierającej fibrynę znajduje się łysinka, stosuje się proteolityki.

Niedokrwienna postać zespołu stopy cukrzycowej rozwija się, gdy główny przepływ krwi jest osłabiony w kończynach, co występuje wraz z rozwojem zmian miażdżycowych tętnic.

Skóra na dotkniętej stopie przyjmuje bladą lub siną barwę. W rzadszych przypadkach, w wyniku rozszerzania się powierzchownych naczyń włosowatych, skóra staje się różowawo-czerwona. Ekspansja tych naczyń następuje podczas niedokrwienia.

W przypadku niedokrwiennej postaci stopy cukrzycowej skóra staje się zimna w dotyku. Wrzody tworzą się na końcach palców stopy i na brzeżnej powierzchni pięty. W badaniu palpacyjnym tętnic stopy, tętnic podkolanowych i udowych, puls ulega osłabieniu lub może być całkowicie nieobecny, co stwierdzono w zwężeniu naczynia, które przekracza 90% jego światła. W przypadku osłuchiwania dużych tętnic w niektórych przypadkach określa się skurczowy szmer. W wielu przypadkach ta postać cukrzycy charakteryzuje się pojawieniem się bolesnych objawów.

Do określenia stanu przepływu krwi tętniczej w naczyniach kończyn dolnych wykorzystywane są metody badań instrumentalnych. Metoda dopplerowska służy do pomiaru skali ramienia logarytmicznego. Wskaźnik ten mierzy się stosunkiem ciśnienia skurczowego tętnic stopy i tętnicy ramiennej.

Zwykle stosunek ten wynosi 1,0 lub więcej. W przypadku zmian miażdżycowych tętnic kończyn dolnych obserwuje się spadek tego wskaźnika do 0,8. Jeśli wskaźnik okaże się być równy 0,5 lub mniej, oznacza to wysokie prawdopodobieństwo wystąpienia martwicy.

Oprócz dopplerografii, jeśli zachodzi taka potrzeba, wykonuje się angiografię naczyń kończyn dolnych, tomografię komputerową, rezonans magnetyczny oraz ultrasonograficzne badanie tych naczyń.

Podobnie jak w przypadku postaci neuropatycznej, konieczne jest uzyskanie wyrównania cukrzycy. Uszkodzenie kończyny dolnej w tej postaci stopy cukrzycowej może mieć różną ostrość.

Ciężkość procesu jest zwykle określana przez trzy czynniki, w tym ciężkość zwężenia tętnic, stopień rozwoju pobocznego przepływu krwi w kończynie oraz stan układu krzepnięcia krwi.

Typową metodą leczenia, która jest preferowana w niedokrwionej postaci stopy cukrzycowej, jest wykonanie zabiegu rewaskularyzacji. Takie operacje obejmują: tworzenie zespoleń anastomoz i trombendarterektomię.

Można również zastosować zabiegi minimalnie inwazyjne, takie jak angioplastyka laserowa, przezskórna angioplastyka śródbłonka i połączenie miejscowej fibrynolizy z przezskórną angioplastyką i trombektomią aspiracyjną. W przypadku, gdy nie ma zmian martwiczych i wrzodziejących, zalecane jest chodzenie, które trwa 1-2 godziny dziennie, co przyczynia się do rozwoju dodatkowego przepływu krwi w kończynie (ergoterapia). W zapobieganiu zakrzepicy zaleca się stosowanie aspiryny w dawce 100 mg na dobę i leki przeciwzakrzepowe. Jeśli skrzepy krwi są już obecne, stosuje się fibrynolityki. W przypadku, gdy ropny proces nekrotyczny w jakimkolwiek wariancie stopy cukrzycowej jest dość rozległy, rozwiązuje się kwestię przeprowadzenia amputacji kończyny dolnej.

Główną metodą zapobiegania rozwojowi zespołu stopy cukrzycowej jest odpowiednie leczenie cukrzycy i utrzymanie wyrównania procesów metabolicznych na optymalnym poziomie. Podczas każdej wizyty u lekarza konieczne jest zbadanie kończyn dolnych pacjenta.

Takie egzaminy powinny być przeprowadzane co najmniej 1 raz w ciągu 6 miesięcy. Ważne jest również prowadzenie szkoleń dla pacjentów z cukrzycą, które obejmuje zasady pielęgnacji stóp. Konieczne jest utrzymanie czystości i suchości nóg, utrzymywanie ciepłych kąpieli stóp, nakładanie kremów, aby zapobiec pojawieniu się pęknięć na skórze.

Powikłania cukrzycy

Cukrzyca (w skrócie - cukrzyca) charakteryzuje się niestabilnym i złożonym przebiegiem iw prawie wszystkich przypadkach prędzej czy później prowadzi do rozwoju różnych powikłań.

Główną przyczyną rozwoju jakichkolwiek powikłań cukrzycy jest przewlekły wzrost stężenia glukozy we krwi. Lekarze specjalizujący się w medycynie zalecają, aby wszyscy chorzy na cukrzycę zawsze ściśle kontrolowali poziom cukru we krwi i podejmowali wszelkie niezbędne działania profilaktyczne i lecznicze na czas.

Główne rodzaje powikłań cukrzycy

Istnieje wiele różnych opcji powikłań tej choroby. Wszystkie z nich można podzielić na: ostry, przewlekły i spóźniony.

Ostre powikłania cukrzycy

Ostre komplikacje choroby stanowią największe niebezpieczeństwo i zagrożenie dla życia diabetyków, ponieważ to one mogą prowadzić do śmierci pacjenta.

Ostre komplikacje obejmują:

• Kwasica ketonowa Opracowany z powodu gromadzenia się produktów przemiany materii we krwi. Główne objawy to: utrata przytomności, upośledzenie czynnościowe różnych układów wewnętrznych i narządów. Kwasica ketonowa jest najbardziej wrażliwa na cukrzycę typu 1.
• Hipoglikemia. Może się rozwijać z powodu gwałtownego spadku stężenia glukozy w osoczu. Objawy: brak prawidłowej reakcji źrenic na światło, utrata przytomności, gwałtowny wzrost ilości cukru w ​​osoczu w najkrótszym możliwym czasie, drgawki, nadmierne pocenie się, w niektórych przypadkach - śpiączka. Hipoglikemia może rozwinąć się u chorych na cukrzycę, pacjentów nie tylko 1, ale cukrzycę typu 2.
• Śpiączka hiperosmolarna. Pojawia się z podwyższonym poziomem glukozy we krwi i sodu. Jego rozwojowi towarzyszy długotrwałe odwodnienie. Do głównych objawów należy polidypsja i wielomocz. Starsi ludzie z cukrzycą typu 2 są najbardziej podatni na rozwój tego powikłania.
• Śpiączka kwasu mlekowego. Podstawą rozwoju jest nadmierna akumulacja kwasu mlekowego we krwi. Jego główne objawy to: ogłuszenie, nagłe skoki ciśnienia krwi, niewydolność oddechowa, trudności z oddawaniem moczu. Ta komplikacja pojawia się najczęściej u cukrzyków w wieku dojrzałym (50 lat i więcej).

Warto zauważyć, że ostre powikłania cukrzycy u dzieci i u osób dorosłych są identyczne, dlatego ważne jest, aby dokładnie monitorować stan zdrowia i przejawić określone objawy u cukrzyków w dowolnej grupie wiekowej. Każda z powyższych komplikacji może rozwinąć się bardzo szybko, w niektórych przypadkach w ciągu kilku godzin. W przypadku gwałtownego pogorszenia stanu zdrowia i pojawienia się któregokolwiek z powyższych objawów powikłań cukrzycy, należy niezwłocznie uzyskać kwalifikowaną pomoc medyczną.

Przewlekłe powikłania cukrzycy

Przewlekłe powikłania cukrzycy wynikają z długiego przebiegu choroby. Nawet przy prawidłowym przestrzeganiu wszystkich niezbędnych środków terapeutycznych, cukrzyca poważnie pogarsza stan zdrowia każdego pacjenta. Ponieważ choroba ta może przez dłuższy czas zmieniać skład krwi w patologii, możemy się spodziewać pojawienia się różnych przewlekłych powikłań, które wpływają na narządy wewnętrzne i układy człowieka.

Najczęstszymi powikłaniami przewlekłymi są:

• Statki. Ich światło z długotrwałą cukrzycą może znacznie się zwężać, a ich ściany stają się cieńsze i mniej przepuszczalne dla wszystkich składników odżywczych wchodzących do organizmu. Może to wywołać rozwój różnych poważnych patologii serca.
• Nerka. Przy długotrwałym przebiegu choroby w większości przypadków rozwija się niewydolność nerek.
• Skóra Cukrzyca może niekorzystnie wpływać na skórę danej osoby. Ponieważ choroba ta znacznie zmniejsza dopływ krwi do tkanek skóry, mogą pojawić się na niej owrzodzenia troficzne, które często stają się głównym źródłem różnych infekcji i uszkodzeń.
• Układ nerwowy W przypadku cukrzycy układ nerwowy ulega znacznym zmianom. Przede wszystkim takie zmiany znajdują odzwierciedlenie w pojawieniu się zespołu niewrażliwości na kończyny. Pacjent zaczyna odczuwać stałe osłabienie kończyn, któremu towarzyszy silny i długotrwały ból. W niektórych najtrudniejszych przypadkach zmiany w układzie nerwowym mogą wywołać rozwój porażenia.

Późne powikłania cukrzycy

Późne powikłania cukrzycy z reguły rozwijają się powoli, w ciągu kilku lat progresji tej choroby. Niebezpieczeństwo takich powikłań polega na tym, że stopniowo, ale bardzo poważnie, pogarszają ogólny stan zdrowia diabetyków. Specjaliści medyczni twierdzą, że nawet przy prawidłowej i regularnej realizacji wszystkich zalecanych środków terapeutycznych niezwykle trudno jest uniknąć rozwoju takich powikłań.

Późne powikłania obejmują:

• Retinopatia. Charakteryzuje się zmianą siatkówki, która może wywoływać nie tylko jej oderwanie, ale również krwotok w dnie oka. Ta choroba może prowadzić do całkowitej utraty funkcji wzrokowej. Retinopatia występuje często u "doświadczonych" diabetyków cierpiących na jakiekolwiek choroby, jednak najczęściej rozwija się u osób z cukrzycą typu 2.
• Angiopatia. Jest to naruszenie przepuszczalności naczyń. Jest w stanie wywołać pojawienie się zakrzepicy i miażdżycy. Angiopatia rozwija się bardzo szybko, w niektórych przypadkach w czasie krótszym niż rok. Pacjenci z cukrzycą typu 1 i 2 mogą być dotknięci tą patologią.
• Polineuropatia. W przypadku tej choroby osoba traci wrażliwość na ból i ciepło w kończynach dolnych i górnych. Objawy to palenie i drętwienie rąk i nóg. Ta patologia może wystąpić u każdego diabetyka.
• Stopa cukrzycowa. Uszkodzenie nóg, z wrzodami i ranami na stopach. W większości przypadków patologia ta prowadzi do interwencji chirurgicznej, w tym amputacji dotkniętej kończyny. Ponieważ stopa cukrzycowa może rozwinąć się u każdego pacjenta z cukrzycą, lekarze zalecają wszystkim, bez wyjątku, zwracać większą uwagę na higienę i komfort stóp.

Środki medyczne i zapobiegawcze

Leczenie powikłań cukrzycy polega przede wszystkim na ich zapobieganiu. Diabetycy powinni regularnie przeprowadzać wszystkie podstawowe recepty, aby zapobiec rozwojowi różnych powikłań cukrzycy i kontrolować wahania poziomu cukru we krwi. Nawet przy rozwoju wszelkiego rodzaju powikłań ważne jest natychmiastowe podjęcie odpowiednich kroków w celu normalizacji poziomu glukozy w osoczu, ponieważ to nie tylko przebieg samej cukrzycy, ale także patologiczne konsekwencje, które spowodowała ona, zależą od niej.

Zapobieganie powikłaniom cukrzycy obejmuje:

• kontrola poziomu cukru we krwi;
• regularna obserwacja medyczna i rejestracja stanu zdrowia;
• przestrzeganie diety;
• opracowanie schematu dnia (konieczne jest dokładne określenie czasu porannego poranku i pory snu, czasu pracy, godzin wstrzyknięć insuliny itp.);
• umiarkowane ćwiczenia i właściwy wypoczynek;
• utrzymanie higieny osobistej i czystości w domu;
• wsparcie odporności i terminowe leczenie przeziębień i chorób zakaźnych.

Oczywiście nie można wyleczyć żadnych komplikacji związanych z cukrzycą za pomocą wszystkich powyższych środków, ponieważ każdy przypadek wymaga użycia pewnych leków i szeregu specjalnych procedur i terapii. Jednak przestrzeganie takich zaleceń nie tylko zapewni stabilny przebieg cukrzycy, ale także znacznie zmniejszy ryzyko wystąpienia jakichkolwiek możliwych powikłań tej choroby.

Późne powikłania cukrzycy typu 1 i 2 - przyczyny rozwoju

Wiele chorób bez postępu leczenia i powoduje zmiany w pracy całego organizmu. Szczególnie niebezpieczne są powikłania u osób z cukrzycą. Zaburzenia metaboliczne prowadzą do niewydolności nerek i rozwoju innych groźnych chorób.

Dlaczego powikłania pojawiają się w cukrzycy

Przyczyny towarzyszących dolegliwości zależą od rodzaju choroby. W cukrzycy typu I powikłania pojawiają się, gdy pacjent nie wstrzykuje insuliny w odpowiednim czasie.

Mechanizm rozwoju powikłań:

1. Ilość insuliny we krwi zmniejsza się, a poziom glukozy wzrasta.
2. Silne uczucie pragnienia, wielomocz (zwiększenie objętości moczu).
3. Stężenie kwasów tłuszczowych we krwi zwiększa się z powodu masywnej lipolizy (rozszczepienia tłuszczu).
4. Wszystkie procesy anaboliczne spowalniają, tkanki nie są już w stanie zapewnić rozkładu ciał ketonowych (aceton powstający w wątrobie).
5. Istnieje odurzenie organizmu.

W przypadku cukrzycy typu II (niezależna od insuliny) pojawiają się problemy, ponieważ pacjenci nie chcą stosować diety i nie przyjmują leków obniżających stężenie glukozy. Korekta odżywiania jest obowiązkowa w leczeniu przewlekłej hiperglikemii (nadmiar cukru we krwi) i insulinooporności (zmniejszonej wrażliwości komórek zależnych od insuliny na działanie insuliny).

Powikłania cukrzycy typu 2 występują w następujący sposób:

1. Poziom krwi stopniowo zwiększa poziom glukozy.
2. Ze względu na nadmiar cukru, praca narządów wewnętrznych zaczyna się pogarszać.
3. Wewnątrzkomórkowa hiperglikemia rozwija się, prowadząc do neurotoksyczności glukozy (upośledzenie funkcji układu nerwowego) i innych chorób.

Czynniki, które zwiększają ryzyko powikłań

Stan pacjenta rzadko pogarsza się bez przyczyny. Czynniki, które zwiększają ryzyko powikłań cukrzycy:

• Predyspozycje genetyczne. Ryzyko powikłań u pacjenta wzrasta 5-6 razy, jeśli jeden z jego rodziców cierpiał na ciężką cukrzycę.
• Nadwaga. Jest to szczególnie niebezpieczne w przypadku choroby typu 2. Regularne naruszanie diety prowadzi do zwiększenia tkanki tłuszczowej. Specyficzne receptory komórkowe nie mogą już aktywnie oddziaływać z insuliną, a wraz z upływem czasu ich liczba w tkankach maleje.
• Używanie alkoholu. Ludzie ze wszystkimi postaciami cukrzycy będą musieli zrezygnować z alkoholu, ponieważ powoduje hipoglikemię, zmniejsza napięcie naczyniowe.
• Niezgodność z dietą. W cukrzycy drugiego typu nie wolno jeść słodkich owoców i pokarmów zawierających szybkie węglowodany i tłuszcze trans (lody, czekolada, margaryna itp.). W przypadku każdego rodzaju choroby nie można jeść fast foodów. "Diabetycy" z insuliny powinni całkowicie wyeliminować słodycze z diety. Jeśli dieta nie będzie przestrzegana, poziom cukru gwałtownie wzrośnie i spadnie.
• Brak aktywności fizycznej. Zaniedbanie ćwiczeń i fizykoterapia prowadzi do spowolnienia metabolizmu. Produkty rozpadu są zbyt długie w organizmie i zatruwają je.
• Przewlekłe choroby układu krążenia. W nadciśnieniu, chorobie niedokrwiennej serca, miażdżycy zmniejsza się wrażliwość tkanek na insulinę.
• Stres, silny stres psycho-emocjonalny. Adrenalina, noadrenalina, glukokortykoidy mają zły wpływ na produkcję trzustki i insuliny.
• Ciąża Tkanki kobiecego ciała mniej absorbują własną insulinę z powodu aktywnej produkcji hormonów.

Ostre powikłania cukrzycy

Warunki te są niebezpieczne, ponieważ rozwijają się szybko i nagle, mogą prowadzić do śmierci pacjenta, towarzyszą poważne zaburzenia metaboliczne. Ostre komplikacje obejmują:

• różne formy hiperglikemii;
• hipoglikemia.

Stany hiperglikemiczne

Duża ilość glukozy we krwi może zabić osobę z cukrzycą. Stany hiperglikemiczne sugerują hospitalizację w celu dalszego leczenia. Dostępne są w 3 typach:

• podawanie małej dawki insuliny;
• spożywanie dużych ilości węglowodanów;
• alkohol;
• stres;
• brak ćwiczeń.

• ból brzucha;
• problemy z oddychaniem;
• dziwny zapach z ust;
• problemy orientacyjne;
• utrata przytomności

• Normalizacja cukru przez insulinę.
• Rehydracja ciała.
• Przywrócenie równowagi mineralnej.

• wymioty, biegunka;
• przyjmowanie leków moczopędnych;
• niskie poziomy insuliny;
• urazy;
• krwawienie, oparzenia.

• nudności, wymioty;
• drgawki, paraliż;
• tachykardia;
• dezorientacja;
• niedociśnienie.

• Intensywne nawodnienie dożylne.
• Insulina dożylna.
• Kompensacja niedoboru elektrolitu.
• Diagnostyka i leczenie powiązanych chorób.

• ostry zawał mięśnia sercowego;
• przewlekła choroba wątroby;
• alkoholizm;
• masywne krwawienie;
• niewydolność nerek.

• nudności, wymioty;
• senność;
• ból klatki piersiowej;
• stan zwiększonego zmęczenia (astenia);
• niska temperatura ciała;
• niedociśnienie.

• Normalizacja metabolizmu wody i elektrolitów.
• Wprowadzenie insuliny z glukozą.
• Korekta statusu kwasowo-zasadowego.

Hipoglikemia

Rozwój choroby wywołuje niski poziom cukru we krwi. Aby znormalizować stan pacjenta, lekarze umieszczają kroplomierze z glukozą. Hipoglikemia może powodować przedawkowanie insuliny, alkoholu, zbyt rygorystycznej diety, nadmiernego wysiłku fizycznego. Objawy choroby:

• agresja, bezprzyczynowy strach lub niepokój;
• nadmierne pocenie się, bladość skóry;
• szybki impuls - od 100 do 400 uderzeń na minutę;
• drżenie lub skurcze mięśni;
• nudności, wymioty;
• "Podwójne widzenie" w oczach;
• bóle głowy, silne zawroty głowy.

Przewlekłe powikłania cukrzycy

Nie wszystkie problemy z zaburzeniami metabolicznymi występują natychmiast. Wiele chorób występuje z długotrwałym zakłóceniem procesów metabolicznych i jednoczesnym zatruciem. Narządy i komórki przestają wykonywać swoją pracę. Późne powikłania cukrzycy typu I:

• Utrata wzroku W początkowym rozpoznaniu choroby retinopatia (uszkodzenie siatkówki) występuje u 32% pacjentów. W przypadku nieleczonego, zaćma cukrzycowa rozwija się szybko, a następnie ślepota.
• Nefropatia cukrzycowa. Wpływa na układ krwionośny nerek. Nie mogą prawidłowo filtrować osocza, a białko pojawia się w moczu. Choroba rozwija się prawie bezobjawowo do stadium końcowego.
• Klęska układu krążenia kończyn dolnych. Cukrzyca typu 2 jest jedną z głównych przyczyn amputacji nóg, niezwiązaną z urazami fizycznymi lub wypadkami. Gangren z tą chorobą postępuje powoli. Pacjent przez długi czas może nie zwracać uwagi na ogniska nekrozy, dopóki amputacja stopy lub całej kończyny nie jest wymagana.
• Uszkodzenie centralnego układu nerwowego (CNS).
• Angiopatia.

W cukrzycy insulinoniezależnej pacjent może rozwinąć następujące późne powikłania:

• Niewydolność nerek. Na etapie końcowym pacjent potrzebuje przeszczepu nerki.
• Klęska układu sercowo-naczyniowego. Główną przyczyną zgonu u pacjentów z cukrzycą typu 2 jest udar lub atak serca. Naczynia serca i mózgu pod wpływem nadmiaru glukozy tracą swoją elastyczność, na ich powierzchni pojawiają się płytki miażdżycowe.
• Problemy z centralnym układem nerwowym i obwodowym układem nerwowym.
• Naruszenie dopływu krwi do kończyn dolnych.
• Problemy ze wzrokiem.

Angiopatia

Chorobie towarzyszą zmiany dużych i małych naczyń krwionośnych. Gdy angiopatia jest zaburzona krążenie krwi w kończynach dolnych, praca nerek, oczu, serca, mózgu.

• częste oddawanie moczu;
• bladość skóry;
• arytmia;
• zlokalizowany obrzęk;
• zmniejszona ostrość wzroku;
• zaburzona koordynacja i pamięć;
• wysokie ciśnienie krwi.

Wczesne powikłania sd

Obecność glukozurii (zdeterminowana do kontrolowania leczenia);

Test teleratanta glukozy (GTT) przeprowadza się przy braku klinicznych objawów cukrzycy, gdy stężenie glukozy we krwi na czczo jest prawidłowe. Objawem cukrzycy jest poziom glukozy w osoczu krwi powyżej 11,1 mmol / l 2 godziny po załadowaniu cukru;

Oznaczanie tolerancji glukozy

Osobnik przyjmuje roztwór glukozy (250-300 ml wody + glukoza 1 g na 1 kg masy ciała). Stężenie glukozy we krwi mierzy się przez 2-3 godziny w odstępach 30 minut. 1 - u zdrowej osoby; 2 - u pacjenta z cukrzycą.

Aby ocenić wyrównanie cukrzycy, należy:

Zwykle poziom HbA hemoglobiny glikowanej_1s nie więcej niż 6% całkowitej zawartości Hb, ze skompensowaną SD HbA_1s + -kanały, które zwiększają wewnątrzkomórkowe stężenie K + i prowadzą do depolaryzacji błony. Depolaryzacja błony przyspiesza transport jonów wapnia do komórki, w wyniku czego pobudzane jest wydzielanie insuliny.

Biguanidy zwiększają liczbę transporterów glukozy GLUT-4 na powierzchni błon komórek tkanki tłuszczowej i mięśni.

Insulina jest konieczna w przypadku cukrzycy typu I (1-4 zastrzyki dziennie), cukrzyca typu II, insulina jest czasami przepisywana w celu lepszej kontroli cukrzycy, a także rozwoju wtórnego bezwzględnego niedoboru insuliny w ciągu 10-15 lat.

Do obiecujących metod leczenia cukrzycy należą: transplantacja wysepek trzustkowych lub izolowanych komórek β, przeszczepianie genetycznie zrekonstruowanych komórek, a także stymulacja regeneracji wysepek trzustkowych.

W przypadku cukrzycy obu typów istotna jest terapia dietetyczna. Zalecają zrównoważoną dietę: proporcja węglowodanów powinna stanowić 50-60% całkowitej wartości kalorycznej żywności (wyjątkiem powinny być łatwo przyswajalne węglowodany, piwo, alkohol, syropy, ciasta itp.); udział białek - 15-20%; udział wszystkich tłuszczów - nie więcej niż 25-30%. Pokarm należy przyjmować 5-6 razy dziennie.

1. Przeprowadzić półilościową analizę biochemiczną glukozy w moczu.

2. Przeprowadzić półilościowe ekspresowa analiza zawartość ciał glukozy i ketonów w moczu.

3. Zgodnie z uzyskanymi wynikami i gotowymi wskaźnikami biochemicznymi krwi i moczu, wcześniej wprowadzonymi do tabeli zbiorczej, wyciągnij wnioski na temat stanu metabolizmu węglowodanów, rodzaju cukrzycy i stopnia jej kompensacji.

Uwaga: NIDDM pacjenta nr 1 na etapie dekompensacji.

Pacjent nr 2 IDDM w fazie dekompensacji z kwasicą ketonową.

Pacjent nr 3 zrekompensował cukrzycę.

9 ODPOWIEDZI BENCHMARK NA ZADANIA, testuj pytania używane w kontroli wiedzy w klasie (może być w formie aplikacji)

10 CHARAKTER I WIELKOŚĆ EWENTUALNYCH PRAC BADAWCZYCH NA TEMAT

(Określ szczególny charakter i formę UIRS: przygotowywanie przemówień abstraktów, prowadzenie niezależnych badań, gra symulacyjna, projektowanie historii choroby z wykorzystaniem literatury monograficznej i innych form)

11. LITERATURA PRZYGOTOWANIA DO NAUCZYCIELI:

Wczesne i późne powikłania cukrzycy

Cukrzyca wprowadza wiele zmian w życiu człowieka, w tym zaburzenie we wszystkich systemach narządów. Nieuchronnie rozwijają się powikłania cukrzycy. A kiedy się rozwijają, zależy to od metody leczenia i od tego, jak dokładnie prowadzi się profilaktykę.

Jakie są komplikacje

Konsekwencje cukrzycy są podzielone na wczesne i późne. Wczesnym lub ostrym, zrozumieć powikłania, które występują szybko w odpowiedzi na gwałtowny spadek lub wzrost stężenia glukozy we krwi. Podstawową oznaką wystąpienia tak ostrego stanu jest śpiączka.

Późne powikłania cukrzycy występują w wyniku szkodliwego działania hiperglikemii na naczynia krwionośne i tkankę nerwową. Powikłania naczyniowe cukrzycy lub angiopatii w zależności od kalibru uszkodzonych naczyń dzieli się na makroangiopatię - porażkę dużych tętnic i mikroangiopatię - małe tętnice, naczynia włosowate.

W przypadku małych naczyń (mikroangiopatii), dotyczy to oczu i nerek. Jeśli chodzi o makroangiopatię w cukrzycy, występują problemy z sercem, mózgiem, tkankami obwodowymi.

Neurologiczne powikłania cukrzycy lub neuropatii wraz z angiopatią prowadzą do zespołu stopy cukrzycowej, która obejmuje wiele objawów.

Ostre komplikacje

Koma w cukrzycy rozwija się w odpowiedzi na skrajny spadek poziomu cukru we krwi. Te warunki są niebezpieczne dla ludzkiego życia. Niektórzy uważają, że poziom cukru we krwi może tylko wzrosnąć, ale tak nie jest. Częsta śpiączka na tle hipoglikemii.

Śpiączka hipoglikemiczna

Kiedy poziom cukru spada tak bardzo, że komórki mózgu tracą energię, pojawiają się objawy zbliżającej się śpiączki. Taki stan może wystąpić na tle normalnej lub podwyższonej liczby glukozy (na przykład 10 mmol / l), jeśli wystąpił "spadek" ze wskaźników 30-25 mmol / l. Taka hipoglikemia nazywana jest fałszem. Prawdziwa hipoglikemia charakteryzuje się poziomem cukru we krwi poniżej 3,3 mmol / l.

Oba rodzaje hipoglikemii w cukrzycy występują z następujących powodów:

• niewystarczająca terapia insulinowa lub leki obniżające stężenie glukozy;
• zaburzenie w diecie;
• aktywność fizyczna bez odbioru wystarczającej ilości węglowodanów;
• post;
• spożycie alkoholu;
• leki (aspiryna, sulfonamidy, preparaty litu, beta-blokery).

Objawy stanu hipoglikemicznego charakteryzują się szeregiem specyficznych objawów, które przedstawiono poniżej.

1. Pocenie się dzieje się lokalnie (głowa, górna część ciała) lub w całym ciele. Częstość występowania tego objawu sięga 80%.
2. Bardzo często (nawet do 70% przypadków) dreszcze są zauważane przez pacjentów. Jednocześnie pojawia się uczucie wewnętrznego drżenia, drżenia kończyn, drżenia podbródka.
3. Tachykardia (szybkie bicie serca) bez wyraźnego powodu.
4. Silne uczucie głodu.
5. Drętwienie obszaru wokół warg.
6. Nudności
7. Uczucie strachu i niepokoju.

Objawy te poprzedzają objawy mózgu, dlatego działania terapeutyczne podejmowane w tym okresie mogą zapobiec rozwojowi śpiączki. Po tych objawach występują objawy mózgu: ból głowy, utrata uwagi, dezorientacja, senność, przechodzenie w stan nieprzytomności i śpiączka.

Niebezpieczeństwo śpiączki polega na pokonaniu tkanki mózgowej, a także na tworzeniu niebezpiecznych sytuacji, gdy osoba traci przytomność podczas hipoglikemii (kierowca jest w ruchu, wspinaczka na wysokość bez urządzeń zabezpieczających).

Śpiączka hiperglikemiczna

Śpiączka, ze względu na znaczny wzrost poziomu glukozy, dzieli się na kwasicę ketonową (kwasicę ketonową), hiperosmolarną, laktacydotyczną.

Kwasica ketonowa jest spowodowana wzrostem glukozy i produktów przemiany materii - ketonów, które są toksyczne dla organizmu. Przyczyną tego warunku jest:

• infekcja (grypa);
• brak leczenia lub błędów;
• urazy;
• interwencje chirurgiczne;
• zaburzenia w diecie;
• terapia lekami i tak dalej.

Hiperosmolarna śpiączka, która również ulega odwodnieniu, rozwija się, gdy krew o zwiększonej osmolarności "przyciąga" płyn z komórek organizmu, tym samym odwadniając je. Wszystko to dzieje się na tle niedoboru insuliny. Przyczyny rozwoju tego typu śpiączki są pod wieloma względami podobne do tych z kwasicą ketonową, a wszystkie choroby prowadzące do utraty płynów w cukrzycy są tu zawarte.

Typowe objawy poprzedzające śpiączkę są następujące:

• wydalanie dużej ilości moczu (do 8 litrów);
• skrajne pragnienie (picie do 8 litrów wody dziennie);
• ogólne osłabienie, zmęczenie, ból głowy;
• podczas zmiany stężenia glukozy we krwi wynik przekracza 16,5 mmol / l;
• skóra i błony śluzowe są suche, zmniejszona turgor;
• stopniowo (kilka dni) pojawiają się oznaki zaburzonej świadomości i nadchodzi śpiączka.

Powyższe objawy są typowe dla kwasicy ketonowej i stanu hiperosmolarnego, ale istnieją różnice:

• z kwasicą ketonową pojawia się oddychanie Kussmaul (rzadkie, hałaśliwe, głębokie);
• kwasicy ketonowej towarzyszy zapach "zgniłych jabłek" od pacjenta;
• z kwasicą ketonową występują ataki "ostrego brzucha";
• z hiperosmolarnością, halucynacjami, paraliżami i niedowładami, częściej występują zaburzenia mowy;
• wzrost temperatury w śpiączce hiperosmolarnej.

Śpiączka mleczna rozwija się bardzo rzadko, często razem z innymi formami guzów w cukrzycy. Występuje na tle zmniejszenia dopływu tlenu do tkanek w patologii serca, niewydolności oddechowej, niedokrwistości, utracie krwi, urazach i zakażeniach. Powoduje śpiączkę kwasu mlekowego z przewlekłym alkoholizmem, wiek powyżej 65 lat, ćwiczenia. Objawy są podobne do innych śpiączki, ale nie ma ketonów w moczu i wysokiej hiperglikemii.

Późne powikłania

W wyniku uszkodzenia łożyska naczyniowego zaburzony jest prawidłowy trofizm różnych tkanek. Przede wszystkim dotyczy to narządów, takich jak nerki, oczy, serce, mózg.

Nerka

Nefropatia cukrzycowa jest powikłaniem nerek rozwijającym się, gdy dochodzi do uszkodzenia sieci naczyń nerkowych. Wynikiem tej choroby jest brak czynności nerek, który rozwija się 10-25 lat po wystąpieniu cukrzycy.

Wpływ na nerki ma następujące warunki:

• źle kontrolowany poziom cukru;
• zaburzenie metabolizmu lipidów;
• nadciśnienie tętnicze;
• palenie;
• doświadczenie w cukrzycy.

Kiedy naczynia włosowate przestają funkcjonować, gromadzą się żużle i odpady, zatruwając organizm. Z biegiem czasu ściana naczyń nerkowych traci swoją integralność, w wyniku czego korzystne substancje zaczynają być uwalniane z moczem.

Osoba czuje się źle, a dane laboratoryjne odpowiadają temu stanowi. Zauważa:

• osłabienie i zmęczenie;
• utrata masy ciała;
• utrata apetytu, nudności;
• obrzęk, który stopniowo "rośnie";
• skóra jest szara, zwiotczała;
• zapach amoniaku wykrywa się z ust;
• praca wszystkich systemów ciała

Zapobieganie może uratować nerki przed komplikacjami. Konieczne jest utrzymanie poziomu cukru nie więcej niż 9 mmol / l, regularne monitorowanie wydalania białka w moczu, poziomu ciśnienia krwi, aby nie zakłócać diety.

Oczy

Retinopatia cukrzycowa jest wynikiem wpływu hiperglikemii na naczynia oka, a dotyczy ona siatkówki. Siatkówka jest odpowiedzialna za percepcję obrazów wzrokowych, ponieważ znajdują się na niej receptory narządu wzroku. Naruszenie funkcji tej struktury może doprowadzić do całkowitej ślepoty.

Następujące czynniki mogą przyspieszyć rozwój retinopatii:

• nadciśnienie;
• ciąża;
• podeszły wiek;
• doświadczenie w cukrzycy;
• palenie;
• kiedy nerki już ucierpiały;
• zaburzenie metabolizmu lipidów.

Jeśli pojawią się pierwsze oznaki uszkodzenia oka, choroba już zaszła. Pacjent skarży się na pogorszenie ostrości wzroku, muchy, plamy w polu widzenia, podwójne widzenie i tak dalej.

W tym przypadku może pomóc tylko profilaktyka: obserwacja przez okulistę przynajmniej raz w roku, "utrzymywanie" cukru poniżej 9 mmol / l, leczenie nadciśnienia tętniczego, metabolizm, eliminacja dużych obciążeń.

Stopa cukrzycowa

W cukrzycy nogi cierpią na neuropatię i angiopatię. Zakłócenia trofizmu prowadzą z biegiem czasu do rozwoju objawów, które są połączone z koncepcją "zespołu stopy cukrzycowej". Osoba zaczyna narzekać na takie problemy ze stopami:

• trudno chodzić;
• ból nóg jest gorszy w spoczynku;
• podczas chodzenia dochodzi do załamania, "niepowodzenia";
• nogi są odrętwiałe lub pieczone;
• wrzody pojawiają się na stopach;
• złamania stopy i jej odkształcenie;
• plamy na łydkach.

Ogromne znaczenie w zapobieganiu stopy cukrzycowej jest. Oprócz standardowych środków (kontrola cukru, obserwacja przez lekarza), aby uniknąć problemów ze stopami, diabetyk musi dokładnie monitorować ich stan. Nie możesz wzbić się w górę, iść do sauny, nosić butów na obcasach, odciąć odciski i zafundować sobie wrastające paznokcie, zadrapania i stany zapalne, nie możesz chodzić boso.

Osoba z cukrzycą, szczególnie ze znacznym doświadczeniem w tej patologii, powinna kupować specjalistyczne buty, nosić jedynie bawełniane lub wełniane skarpety i skonsultować się z lekarzem, jeśli występują oznaki problemu z nogami. Ta profilaktyka pomoże przedłużyć aktywność życiową. Więcej informacji o zespole stopy cukrzycowej można znaleźć w artykule "Jak zapobiegać rozwojowi zespołu stopy cukrzycowej".

Serce i mózg

Na serce wpływa rodzaj choroby niedokrwiennej, która może prowadzić do zawału mięśnia sercowego z odpowiednimi objawami. Wynik makroangiopatii również staje się udarem mózgu.

Istnieje wiele powikłań cukrzycy, które można znaleźć w szczegółach na tej stronie.