Niedostarczona cukrzyca

Produkty

Podkompensacja cukrzycy jest jedną z form choroby, w której istnieje wysokie ryzyko wystąpienia powikłań zagrażających życiu. W trakcie leczenia możliwe jest przejście z podskompensowanego stadium cukrzycy do wyrównanego, osiągnięcie pozytywnej dynamiki jest możliwe tylko wtedy, gdy pacjent spełnia wszystkie zalecenia lekarza.

Czym jest subskompensacja za cukrzycę?

W przypadku cukrzycy dowolnego typu, zwyczajowo wyodrębnia się trzy warianty przebiegu choroby:

Etap rekompensaty;
Podskompensowana forma;
Zdekompensowany etap.

Cukrzyca wyrównana to ta patologia, w której poziom cukru we krwi jest zbliżony do prawidłowego, a zatem nie ma ryzyka rozwoju powikłań cukrzycowych. Można to osiągnąć poprzez ciągłe stosowanie przepisanych leków, przestrzeganie diety i przestrzeganie określonego trybu życia.

Zdekompensowana faza cukrzycy jest konsekwencją niewystarczającej terapii lub jej całkowitej nieobecności. Na tym etapie choroby może rozwinąć się ketonoza, śpiączka hiperglikemiczna.

Stałe stężenie glukozy we krwi w dużych ilościach powoduje uszkodzenie naczyń, co z kolei prowadzi do zaburzeń czynności nerek, funkcji wzrokowej i układu sercowo-naczyniowego. Dekompensacja jest trudna do odwrócenia rozwoju, pacjent czuje się ciężko, prognozy patologii są niekorzystne.

Niedostarczona cukrzyca - granica między kompensacją a dekompensacją choroby. Objawy choroby postępują, wzrasta ryzyko wystąpienia ostrych powikłań.

W przypadku długiej fazy bez przejścia do formy wyrównanej zwiększa się prawdopodobieństwo późnych powikłań cukrzycowych. Pacjenci z cukrzycą podcukrzycową muszą przejrzeć leczenie i terapię dietetyczną.

Wyrównanie cukrzycy jest łatwiejsze do osiągnięcia dzięki drugiemu rodzajowi niezależnej od insuliny choroby. Patologia typu 1 prowadzi do nieodwracalnego zniszczenia komórek produkujących insulinę, dlatego leczenie tej postaci cukrzycy jest trudniejsze.

W przypadku cukrzycy subkonsolidowanej ponad połowa pacjentów żyje. Aby zapobiec przejściu choroby do fazy zdekompensowanej, konieczne jest nieustanne badanie i, w oparciu o analizy, dostosowanie terapii.

Kryteria ustalania cukrzycy podrekompensacyjnej

Podczas określania stadium kompensacji cukrzycy uwzględnia się testy laboratoryjne i dane fizjologiczne.

Testy laboratoryjne obejmują:

Oznaczanie poziomu cukru we krwi na pusty żołądek. U osób całkowicie zdrowych liczba ta powinna być w zakresie od 3,3 do 5,5 mmol / g. Jeżeli analiza pacjentów z cukrzycą wykazuje wartości zbliżone do prawidłowych, oznacza to dobry stopień kompensacji patologii;
Analiza tolerancji glukozy. Czy dwie godziny po zjedzeniu roztworu glukozy. Norma - 7,7 mmol / l. Oprócz stopnia wyrównania cukrzycy, analiza służy do określenia skłonności do stanu przedcukrzycowego;
Hemoglobina glikowana (HbA1c). Pokazuje związek pomiędzy cząsteczkami hemoglobiny, które reagują z cząsteczkami glukozy i resztą hemoglobiny. Norma wynosi od 3 do 6%, HbA1c określa średnią wartość glukozy około 3 miesięcy przed wykonaniem analizy;
Cukier w moczu. Normalne w moczu nie ma glukozy. Dopuszczalna granica to 8,9 mmol / l, podczas gdy wskaźniki nadal utrzymują funkcję nerek do filtracji;
Cholesterol. Określany jest "zły" cholesterol, jego wartość nie powinna przekraczać 4 mmol / l. Nadmiar wskaźników wskazuje początek zmian patologicznych w naczyniach;
Trójglicerydy. Analiza ma na celu określenie prawdopodobieństwa zmian naczyniowych w cukrzycy. W cukrzycy optymalne triglicerydy osiągają poziom 1,7 mmol / l.

Rekompensata za cukrzycę zależy od wagi osoby. U osób chorych na cukrzycę wskaźnik masy ciała powinien znajdować się w przedziale 24-25, jest obliczany według wzoru, w którym waga w kilogramach jest dzielona przez wysokość w metrach.

Równie ważne są wartości ciśnienia krwi. Normalny wskaźnik to ograniczenie do 140/90 mm. Hg Art. Nadciśnienie wskazuje na zły stan naczyń krwionośnych.

O cukrzycy zrekompensowanej powiedzieć, gdy powyższe testy nie wykraczają poza normalną wydajność lub bliżej nich. Podkompensację można określić na podstawie poniższej tabeli.

Pojęcie rekompensaty, subskompensacji i dekompensacji;

Praktycznie każdy układ narządu lub narządu ma mechanizmy kompensacyjne, które zapewniają adaptację narządów i układów do zmieniających się warunków (zmiany w otoczeniu zewnętrznym, zmiany w stylu życia organizmu, skutki czynników patogennych). Jeśli weźmiemy pod uwagę normalny stan organizmu w normalnym środowisku zewnętrznym jako równowagę, to wpływ czynników zewnętrznych i wewnętrznych usuwa organizm z jego równowagi, a mechanizmy kompensacyjne przywracają równowagę poprzez wprowadzanie pewnych zmian w funkcjonowaniu narządów lub ich zmianę. Na przykład, gdy występują defekty serca lub stały wysiłek fizyczny (u sportowców) dochodzi do przerostu mięśnia sercowego (w pierwszym przypadku kompensuje on defekty, w drugim przypadku zapewnia mocniejszy przepływ krwi w przypadku częstej pracy przy zwiększonym obciążeniu).

Kompensacja nie jest "wolna" - z reguły prowadzi do tego, że narząd lub system działa z większym obciążeniem, co może być przyczyną zmniejszenia odporności na szkodliwe skutki.

Każdy mechanizm kompensacyjny ma pewne ograniczenia dotyczące wagi naruszenia, które jest w stanie zrekompensować. Zaburzenia światła są łatwo kompensowane, cięższe mogą nie być w pełni kompensowane i mają różne skutki uboczne. Począwszy od pewnego poziomu ciężkości, mechanizm kompensacyjny albo całkowicie wyczerpuje swoje możliwości, albo sam się zawodzi, w wyniku czego dalsza odporność na naruszenie staje się niemożliwa. Ten stan nazywa się dekompensacją.

Bolesny stan, w którym zakłócenie działania narządu, systemu lub organizmu jako całości nie może już być kompensowane przez mechanizmy adaptacyjne, w medycynie nazywa się "stanem dekompensacji". Osiągnięcie etapu dekompensacji jest oznaką, że organizm nie może już naprawiać szkód własnymi zasobami. W przypadku braku leczenia radykalnego, potencjalnie śmiertelna choroba na etapie dekompensacji nieuchronnie prowadzi do śmierci. Na przykład marskość w fazie dekompensacji można wyleczyć tylko w drodze transplantacji - wątroba nie może odzyskać sama.

Dekompensacja (z łaciny De... - prefiks oznaczający nieobecność i kompensacja - wyrównanie, kompensacja) - zakłócenie normalnego funkcjonowania oddzielnego organu, układu narządów lub całego ciała, wynikające z wyczerpania możliwości lub zakłócenia pracy mechanizmów adaptacyjnych.

Podkompensacja jest jednym z etapów choroby, podczas której objawy kliniczne stopniowo rosną, a stan zdrowia pogarsza się. Zwykle w tym czasie pacjenci zaczynają myśleć o swoim zdrowiu i chodzą do lekarza.

Tak więc na przestrzeni całej choroby wyróżnia się 3 kolejne etapy: kompensacja (początkowa, choroba się nie objawia), subkompensacja i dekompensacja (etap końcowy).

Subcompensation, co to jest

Dyrektor Instytutu Diabetologii: "Wyrzuć metr i paski testowe. Koniec z Metforminą, Diabetonem, Sioforem, Glucophage i Januvia! Traktuj to z tym. "

Cukrzyca jest przewlekłą, bardzo rzadko całkowicie uleczalną chorobą. Normalizacja i utrzymanie poziomu cukru we krwi może niektórych pacjentów - w medycynie nazywa się to kompensacją choroby.

Osiągnięcie takiego wyniku jest możliwe tylko poprzez kompleksową terapię i ścisłe przestrzeganie wszystkich zaleceń lekarza. Dobra rekompensata za cukrzycę typu 1 lub 2 chroni przed możliwym ryzykiem powikłań i przybliża oczekiwaną długość życia cukrzycy do wartości przeciętnych u zdrowych ludzi.

W zależności od etapów kompensacji występuje kilka rodzajów chorób:

Kompensowana cukrzyca;
Bez rekompensaty;
Podskompensowane.

Podkompensacja jest stanem pośrednim między dwoma pierwszymi etapami. Bezcłowa cukrzyca jest najbardziej niebezpieczna - na tym etapie ryzyko komplikacji zagrażających życiu pacjenta jest szczególnie wysokie.

Co należy zrobić, aby dojść do etapu kompensacji? Faktem jest, że bezpieczne prognozowanie leczenia cukrzycy dowolnego typu zawsze zależy tylko od pacjenta.

Lekarz może umawiać się na wizytę i wydawać zalecenia - ale pacjent z cukrzycą typu 1 lub typu 2 musi to zrobić sam. Możesz sprawdzić, jak skuteczne jest leczenie, regularnie mierząc te wskaźniki:

Poziom cukru we krwi.
Obecność acetonu w moczu.
Poziom glukozy w moczu.

Jeśli wyniki nie są zadowalające, należy wprowadzić zmiany w diecie i schemacie podawania insuliny.

Jakie są cechy wyrównanej cukrzycy?

Najważniejszym zadaniem w diagnozie "cukrzycy" jest przywrócenie i utrzymanie niezbędnego poziomu cukru we krwi. W przypadku zdiagnozowania cukrzycy typu 1 konieczne jest dodatkowe podanie insuliny.

W przypadku cukrzycy typu 2 nie jest konieczne podawanie insuliny, pod warunkiem ścisłego przestrzegania przepisanej diety, codziennej rutyny i dozwolonych ćwiczeń fizycznych. Lista dozwolonych produktów, ich ilość, częstotliwość posiłków są zawsze ustalane indywidualnie przez lekarza prowadzącego. Uwzględniane są fizjologiczne cechy pacjenta i poziom aktywności jego stylu życia.

Bez względu na rodzaj cukrzycy podstawowe zasady żywienia się nie zmieniają:

Całkowite wykluczenie produktów piekarniczych z wysokogatunkowej mąki pszennej, słodyczy, słonych, pikantnych i tłustych potraw;
Żywność powinna być poddana delikatnej obróbce cieplnej - gotowanie, duszenie, gotowanie na parze, gotowanie na parze, w ekstremalnych przypadkach, pieczenie na ruszcie lub w piekarniku. Konieczne jest odrzucanie produktów smażonych na oleju i daniach;
Upewnij się, że ułamkowa siła działa na zasadzie "coraz częściej, ale stopniowo";
Całkowite porzucenie wszystkich łatwo przyswajalnych węglowodanów, przede wszystkim cukru;
Ograniczone użycie soli - na dzień jest dozwolone nie więcej niż 12 gramów;
Kalorie są obliczane ściśle na podstawie ilości energii, a nie więcej.

Powinno być zrozumiałe, że reżim dla diabetyków to nie tylko rozsądne wykorzystanie dozwolonych produktów. Lista wymaganych działań obejmuje również:

Regularne badanie stężenia glukozy i moczu we krwi.
Stabilny stan psycho-emocjonalny - stres związany z cukrzycą dowolnego typu jest niezwykle niebezpieczny.
Ćwicz w akceptowalnych granicach.

Zbyt aktywne uprawianie sportów, a także całkowity brak aktywności, szkodzi tylko z taką diagnozą. Idealnie można wziąć codzienne spacery, krótkie biegi w godzinach porannych lub poranne ćwiczenia. Zabiegi terapeutyczne w cukrzycy są zawsze mile widziane.

Czasami cukrzyca typu 2 nie może być zrekompensowana, nawet jeśli dieta i wystarczająca aktywność fizyczna. Wtedy nie ma innego wyjścia, jak tylko rozpocząć terapię insulinową. Potwierdzeniem, że wyrównanie choroby jest udane, będą następujące wskaźniki:

"Głodna" hipoglikemia rano - od 0,5 do 5,5 Mmol / l;
Ciśnienie krwi nie jest niższe niż 14090;
Cholesterol - nie więcej niż 5,2 mmol / l;
Hemoglobina glikowana - od 6 do 6,5%;
Stężenie cukru w ciągu dwóch godzin po każdym posiłku wynosi od 7,5 do 8 mmol / l;
Glikemia przed snem - od 6,0 do 7,0 mmol / l.

W zależności od wskaźników określane są również poziomy kompensacji.

Poziomy kompensacji cukrzycy typu 1 i 2

Poziomy kompensacji są najbardziej wiarygodnym dowodem na to, jak dobrze leczenie cukrzycy jest leczone. Jeśli kompensacja, dobry postęp takiego zjawiska, jak zespół metaboliczny, praktycznie się zatrzymuje.

Dla tych, którzy cierpią na chorobę typu 1, oznacza to brak niepożądanych powikłań, takich jak niewydolność nerek i retinopatia cukrzycowa. W cukrzycy typu 2 zawał mięśnia sercowego jest praktycznie wykluczony.

Z subske sowaną cukrzycą dowolnego typu, lub innymi słowy, jedynie częściowo zrekompensowaną, ryzyko rozwoju patologii układu sercowo-naczyniowego jest nadal wysokie.

Zdekompensowana cukrzyca często powoduje powikłania, takie jak przewlekła hiperglikemia. Poziom cukru we krwi może pozostawać nadmiernie wysoki przez długi czas.

Glukoza, która we krwi znajduje się w wysokim stężeniu, wchodzi w reakcje chemiczne z innymi substancjami.

Następuje stopniowe niszczenie małych naczyń i naczyń włosowatych pod wpływem tych reakcji. W rezultacie wpływa na wiele narządów, przede wszystkim - oczy i nerki.

Kryteria poziomu wynagrodzeń

W przypadku cukrzycy należy stale poddawać się testom, aby mieć jasny obraz tego, jak skuteczna jest wybrana taktyka leczenia. Głównymi wskaźnikami określającymi poziom rekompensaty są:

aceton w moczu;
cukier w moczu i krwi;
hemoglobina glikowana;
profil lipidowy;
fruktozamina.

Niektóre z nich należy rozważyć bardziej szczegółowo.

Glikozylowana hemoglobina

Hemoglobina jest białkiem, niezbędnym składnikiem krwi, którego główną funkcją jest transport tlenu do komórek tkanek. Jego główną cechą i wyjątkowością jest zdolność do wychwytywania cząsteczek tlenu i przenoszenia ich.

Ale w ten sam sposób hemoglobina może wychwytywać cząsteczki glukozy. Ten związek, glukoza + hemoglobina, jest nazywany hemoglobiną glikowaną. Różni się on w bardzo długim okresie istnienia: nie godziny, nie dni, ale całe miesiące.

Tak więc, śledząc poziom glikowanej hemoglobiny we krwi, można ustawić średnie stężenie glukozy we krwi w ciągu ostatnich dwóch miesięcy, a tym samym śledzić dynamikę choroby. Dlatego właśnie ten wskaźnik jest szczególnie ważny, jeśli konieczne jest określenie poziomu wyrównania u pacjenta z cukrzycą typu 1 lub 2.

W celu ustalenia stężenia hemoglobiny glikowanej we krwi stosuje się dwie metody:

Metoda immunochemiczna;
Chromatografia jonowymienna.

W pierwszej analizie poziom hemoglobiny glikowanej w zdrowym organizmie wynosi od 4,5 do 7,5%. W drugiej analizie - 4,5-5,7%. Jeśli istnieje odpowiednia kompensacja, wskaźnik tego typu hemoglobiny u diabetyków wynosi 6-9%. Co to znaczy, że według wyników testu wskaźnik hemoglobiny glikowanej przekracza wskazane?

Należy powiedzieć, że taktyki leczenia nie zostały wybrane prawidłowo, że zawartość cukru we krwi pacjenta jest nadal zbyt wysoka i rozwija się u niej niewyrównana cukrzyca. Powodem może być:

Nieprzestrzeganie harmonogramu iniekcji insuliny lub niedostateczna dawka leku;
Zaburzenia dietetyczne;
Brak aktywności fizycznej;
Ignorowanie zaleceń lekarza.

Ponieważ połączenie hemoglobiny i glukozy jest przechowywane we krwi przez bardzo długi czas, powtarzaną analizę przeprowadza się kilka tygodni po dostosowaniu leczenia.

Fruktozamina

Jest to następny najważniejszy wskaźnik stosowany do określenia poziomu wyrównania cukrzycy dowolnego typu. Substancja ta powstaje w wyniku wiązania białka osocza z glukozą. Jeśli stężenie fruktozaminy w osoczu wzrasta, oznacza to, że w ostatnich tygodniach poziom cukru we krwi przekroczył normę.

Oznacza to, że wskaźniki zawartości fruktozaminy pomagają nie tylko w dokładnej ocenie stanu pacjenta w cukrzycy typu 1 lub typu 2, ale również w celu poznania przebiegu choroby.

Normalne stężenie fruktozaminy we krwi wynosi nie więcej niż 285 μmol / l. W tym przypadku pacjentowi można pogratulować - udało mu się uzyskać dobre odszkodowanie za tę chorobę.

Jeśli wskaźnik jest wyższy, możemy mówić o rozwoju cukrzycy subskompensowanej lub zdekompensowanej. Warto pamiętać o zwiększonym ryzyku wystąpienia zawału mięśnia sercowego i innych patologii układu sercowo-naczyniowego.

Lipidogram

Wskaźnik ten nie jest tak ważny, ale służy również do określenia poziomu wyrównania choroby. Pokazuje ilość lipidów (tłuszczów) w różnych frakcjach krwi. Przy wydawaniu analizy w formie zwykle wskazanej przez lekarza. Do analizy przy użyciu kolorymetrycznej metody fotometrycznej. Jednostki są milimolami na litr.

W celu wykonania tego typu analizy pobiera się krew z żyły. Wcześniej nie możesz:

Zjedz w ciągu 12 godzin;
Palić
Nerwowy i doświadczający stresu.

Jeśli te wymagania nie zostały spełnione, lepiej odłożyć analizę. Test ten określi również takie wskaźniki, jak całkowity cholesterol, triglicerydy, wskaźnik miażdżycy oraz lipidy o wysokiej, niskiej i bardzo niskiej gęstości.

W przypadku przekroczenia dopuszczalnych wartości wzrasta ryzyko wystąpienia chorób takich jak miażdżyca, zawał mięśnia sercowego, udar, dysfunkcja nerek.

Kompensacja nie jest "wolna" - z reguły prowadzi do tego, że narząd lub system działa z większym obciążeniem, co może być przyczyną zmniejszenia odporności na szkodliwe skutki.

Tak więc na przestrzeni całej choroby wyróżnia się 3 kolejne etapy: kompensacja (początkowa, choroba się nie objawia), subkompensacja i dekompensacja (etap końcowy).

Kompensacja za cukrzycę

Kiedy pacjent ma cukrzycę, poziom glukozy w organizmie jest zbliżony do normalnych parametrów, w tym przypadku możemy powiedzieć, że choroba została zrekompensowana. Aby zrekompensować tę chorobę, można postępować zgodnie z zasadami diety. Ponadto bardzo ważne jest przestrzeganie codziennego schematu, który jest przeznaczony specjalnie dla pacjentów z cukrzycą.

Gimnastyka lecznicza również pomaga, jednak konieczne jest wykonywanie tylko niektórych ćwiczeń ze zweryfikowaną częstością powtórzeń i dawką. Dieta opracowywana jest indywidualnie dla każdej osoby, która cierpi na tę chorobę. Kiedy dieta bierze pod uwagę całą aktywność fizyczną i aktywność pacjenta. W przeciwnym razie niedostateczna ilość insuliny zostanie wprowadzona do organizmu, lub, przeciwnie, pojawi się jej nadmiar, ponieważ komórki mięśniowe będą konsumować węglowodany w różnych ilościach ze spadkiem lub wzrostem aktywności fizycznej. Dieta, która jest obliczana na dzień, powinna pokrywać wydatek energetyczny wymagany przez organizm dla jego funkcjonowania.

Bez względu na rodzaj cukrzycy, zdecydowanie trzeba podzielić jedzenie na kilka porcji. W dniu musisz jeść 5-6 razy. Ważne jest wprowadzenie małych przekąsek między posiłkami z większymi porcjami. Ogólnie rzecz biorąc, część powinna być mała. Z diety musisz całkowicie wyeliminować węglowodany, które bardzo szybko się wchłaniają. To samo dotyczy produktów zawierających cukier.

W niektórych przypadkach wszystkie te działania nie prowadzą do pożądanego rezultatu. W takiej sytuacji pacjentowi zaleca się stosowanie insuliny w celu utrzymania wymaganego poziomu glukozy. Mogą być przepisywane leki wpływające na poziom cukru we krwi i zmniejszające jej zawartość.

Stawki odszkodowania

Aby ocenić poziom i stopień kompensacji w cukrzycy, należy zwrócić uwagę na hemoglobinę typu glikowanego i fruktozaminy, które znajdują się w ludzkim ciele. Podczas leczenia choroby uwaga skupia się przede wszystkim na stopniu kompensacji, w którym znajduje się pacjent.

Jeśli pacjent uzyskał wyrównawczy stopień cukrzycy, zespół metaboliczny rozwija się bardzo powoli. W takim przypadku pacjenci z cukrzycą pierwszego rodzaju nie będą zakłócać pracy narządów optycznych. Ponadto, niewydolność nerek nie stanie się chroniczna. Jeśli u pacjenta wystąpił drugi typ choroby, to uzyskana forma kompensacyjna prowadzi do gwałtownego zmniejszenia ryzyka wystąpienia różnych chorób, z których najniebezpieczniejszym jest zawał mięśnia sercowego.

Jeśli cukrzyca jest nieskompensowana, pacjent może rozwinąć hiperglikemię w postaci przewlekłej. Wynika to z faktu, że zbyt dużo cukru jest skoncentrowane we krwi. Prowadzi to do tego, że glukoza reaguje z wieloma substancjami, które krążą w komórkach krwi i zaczyna się do nich przyczepiać.

Takie działanie tej substancji, w pierwszej kolejności, wpływa na nerki (ponieważ pompują dużą ilość krwi dziennie) i oczu. Kiedy glukoza staje się aktywna, produktem jej działania będzie rodzaj glikowanej hemoglobiny. Ta nowa substancja jest wynikiem tego, jak glukoza wiąże się z cząsteczkami hemoglobiny, które znajdują się w czerwonych krwinkach. Hemoglobina tego typu prowadzi do hiperglikemii przez 4 miesiące. Taki termin tłumaczy się tym, że dokładnie tyle komórek żyje krwinkami czerwonymi. Innymi słowy, jeśli komórka dobiegnie końca, a jej hemoglobina pozostanie glikozylowana, to w ciągu najbliższych 4 miesięcy wystąpi wysoki poziom glukozy we krwi. Ten parametr pomaga lekarzom określić, jaki stopień choroby ma pacjent. W zależności od tego opracowywana jest strategia leczenia choroby.

Czym jest cukrzyca podskładkowa?

Cukrzyca podskładkowa jest stanem przeciętnym, gdy dana osoba ma typ cukrzycy między kompensacją a dekompensacją.

Kompensacja to poprawa stanu zdrowia pacjenta, gdy wszystkie parametry są zbliżone do normalnych z powodu terapii medycznej.

Dekompensacja jest procesem odwrotnym, kiedy cukrzyca może powodować poważne komplikacje w stanie pacjenta. Gdy jest się podkoncensyfikowanym z moczem, uwalniane jest około 50 g cukru. Parametry glukozy we krwi nie przekraczają 13,8 mmol / litr. Wykryj, że aceton nie działa. Ale z dekompensacją może się pojawić. Hiperglikemiczna śpiączka, gdy pacjent rozwija subkompensację cukrzycy, jest niemożliwa. Oczywiście pacjent nie ma najlepszego stanu zdrowia, ale jest dość stabilny i nie pogarsza się, gdy wszystkie zasady i wymagania dotyczące leczenia są spełnione.

Jak określić stopień wyrównania cukrzycy?

W celu określenia parametru glikowanej hemoglobiny typu we krwi, stosuje się dwie metody.

Pacjent może stosować technikę immunochemiczną lub chromatografię jonowymienną. W chromatografii jonowymiennej zawartość hemoglobiny w postaci glikozylowanej wynosi 4,5-7,5 procent całkowitej hemoglobiny. Ten wskaźnik jest typowy dla zdrowej osoby. W przypadku stosowania metod immunochemicznych wskaźnik powinien wynosić około 4,5-5,7 procent całkowitej hemoglobiny we krwi osoby z dobrym zdrowiem. Kiedy pacjent kompensuje cukrzycę, liczba ta może wynosić od 6 do 9 procent.

Jeśli parametr przekroczy górny limit, wówczas osoba rozwija dekompensację. Sugeruje to, że wszystkie możliwe terapie nie mogą utrzymać poziomu glukozy na standardowym, stabilnym poziomie. Dekompensacja może wystąpić, jeśli wystąpiły błędy żywieniowe lub pacjent nie przestrzegał diety. Może to również wystąpić w przypadkach, gdy pacjent odmówił lub zapomniał wziąć leki, które pomagają obniżyć poziom cukru.

Drugim wskaźnikiem, który pomaga określić stopień kompensacji, jest fruktozamina. Substancja ta może powstać, gdy glukoza zacznie oddziaływać ze związkami białkowymi w osoczu krwi. Kiedy parametr zaczyna się zwiększać, oznacza to, że w ciągu ostatnich 2-3 tygodni poziom glukozy stopniowo wzrastał. Jeśli możliwe jest kontrolowanie parametru fruktozaminy, wówczas stan pacjenta można regulować. U zdrowej osoby fruktozamina we krwi nie przekracza 285 μmol / litr.

Oba te wskaźniki pomagają zrozumieć ryzyko różnych zmian patologicznych u pacjenta z cukrzycą. Szczególnie pomaga w identyfikacji chorób serca i układu krążenia. Ponadto należy zwrócić uwagę na parametry metabolizmu lipidów. Monitoruj glukozę nie tylko we krwi, ale także w moczu.

• I kryteria diagnozy chorób wewnętrznych
• Nadciśnienie tętnicze Klasyfikacja nadciśnienia tętniczego (μb, x rewizja, 1992)
• Nadciśnieniowa choroba serca
• Wtórne (objawowe) ar powinno być podejrzane, gdy:
• Klasyfikacja poziomów piekła (Zalecenia ONZ, 2007)
• Kryteria dotyczące stratyfikacji ryzyka (Zalecenia ONZ, 2004. Projekt)
• Kryteria dla kategorii ryzyka (Zalecenia ONZ, 2004)
• Klasyfikacja serca z nadciśnieniem tętniczym - stadium "serca hipertonicznego" zgodnie z e.D. Frohlich (1987)
• Kryzysy nadciśnieniowe
• Klasyfikacja kryzysów nadciśnieniowych A.L. Myasnikova
• Klasyfikacja miażdżycy (mkb, x rewizja, 1992)
• Klasyfikacja miażdżycy (A.L. Myasnikov, 1960)
• Choroba niedokrwienna serca (i20 - i25) Klasyfikacja (mcb, x rewizja, 1992)
• Klasyfikacja Ibs.
• Angina pectoris Klasyfikacja stabilnej dławicy piersiowej (Canadian Cardiovascular Society, 1976, Vnoe, 2004)
• Ostry zespół wieńcowy
• Dwie główne formy OX na danych klinicznych i EKG:
• Kryteria kliniczne dla oks bez podnoszenia segmentu st:
• Klasyfikacja niestabilnej dławicy piersiowej (ns). (c.W.Hamm, e.Braunwald, Circulation 2000, 102-118)
• Ostry zawał mięśnia sercowego
• Klasyfikacja ich nietypowych form (vknts amn ussr, 1984):
• Klasyfikacja tętniaka aorty (mcb, rewizja x, 1992)
• I71 Tętniak i rozwarstwienie aorty
• Klasyfikacja tętniczych tętniaków aorty (Stanford):
• Klasyfikacja (De Bakey):
• Klasyfikacja osierdzia (mkb, x rewizja, 1992)
• Klasyfikacja zapalenia osierdzia (Zalecenia Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego, 2004)
• Kliniczna i morfologiczna klasyfikacja chorób osierdzia
• I. Zapalenie osierdzia
• IV. Torbiele (stała objętość, zwiększenie)
• V. Wrodzone wady osierdzia
• Klasyfikacja uszkodzeń serca (mkb, x rewizja, 1992)
• Kryteria Framingham dla niewydolności serca
• Kryteria niewydolności serca
• Tradycyjne dla Rosji jest klasyfikacja hsn N. D. Strazhesko i V. Kh. Vasilenko, 1935.
• Klasyfikacja New York Heart Association (nyha, 1964) zyskała największą popularność za granicą:
• Modyfikacja FC nyha (Revision 7, 1994) jest uzupełniona o 4 stopnie ciężkości uszkodzenia serca (na przykład według Echo-kg):
• Zakażenie infekcyjnym zapaleniem wsierdzia (mcb, x rewizja, 1992)
• Kryteria diagnostyczne dla IE (kryteria Dukesa, 1994)
• Kryteria diagnostyczne dla podostrego, tj
• Klasyfikacja kliniczna infekcyjnego zapalenia wsierdzia (A.A. Demin, V.P. Drobysheva, 2003)
• Klasyfikacja chorób mięśnia sercowego (mcb, x rewizja, 1992)
• Klasyfikacja chorób mięśnia sercowego według etiologii (WHO, 1980)
• Kryteria klasyfikacji miokardiów (New York Heart Association, 1964, 1973).
• Kryteria Dallas rozpoznania histopatologicznego zapalenia mięśnia sercowego (1986)
• Klasyfikacja zapalenia mięśnia sercowego (n.R.Paleev, 1982)
• Klasyfikacja kardiomiopatii (mkb, x rewizja, 1992)
• Klasyfikacja kardiomiopatii (WHO, 1995) Klasyfikacja funkcjonalna
• Specyficzna kardiomiopatia
• Etiologiczna klasyfikacja kardiomiopatii. (Joshua Wynne, Eugene Braunwald)
• I. Z pierwotnym zaangażowaniem mięśnia sercowego.
• ii. Z wtórnym zajęciem mięśnia sercowego.
• Kryteria DCM (Goodwin, 1973)
• Opcje i kryteria gkmp.
• Przyczyny restrykcyjnych kubków.
• I. Idiopatyczne restrykcyjne CMP:
• Dystrofia miokardialna
• Klasyfikacja arytmii (mkb, x, rewizja, 1992)
• Klasyfikacja zaburzeń rytmu i przewodzenia. (Orlov v.N, 1983)
• Klasyfikacja migotania przedsionków (mp) (na podstawie wspólnych zaleceń American College of Cardiology, American Heart Association i European Society of Cardiology, 2001)
• Blok przedsionkowo-komorowy
• I stopień
• II stopień
• III stopień.
• Klasyfikacja wrodzonych wad serca.
• Dodatkowe znaki diagnostyczne
• Ekskluzywne objawy
• Istotność ncd
• Klasyfikacja kryzysów naczyniowych (L.S. Gitkina, 1986)
• Reumatologia ostra gorączka reumatyczna (reumatyzm) Klasyfikacja (MC, Khperesmot, 1992)
• Klasyfikacja robocza gorączki reumatycznej (rl) (kwiecień 2003)
• Kryteria diagnostyczne (WHO, 1992)
• III stopień:
• II stopień:
• I stopień:
• Klasyfikacja reumatyzmu (A.N.Nesterov, 1964)
• Nabyte wady serca
• I34 Niereumatyczne uszkodzenia zastawki mitralnej
• I35 Nie reumatyczna choroba zastawki aortalnej
• Zwężenie zastawki aortalnej
• Niewydolność zastawki aortalnej Zgodnie z badaniem echokardiograficznym za pomocą badania dopplerowskiego
• Zwężenie ujścia tętnicy płucnej Zgodnie z badaniem echokardiograficznym Dopplera
• Wypalone zwężenie zastawki aortalnej
• Kryteria diagnostyczne dla Ac (N.A. Shostak i wsp., 2004)
• Nasilenie ac według echa
• Klasyfikacja reumatoidalnego zapalenia stawów (mkb, x rewizja, 1992)
• Kryteria klasyfikacji dla reumatoidalnego zapalenia stawów (American Rheumatological Association, 1987)
• Klasyfikacja robocza reumatoidalnego zapalenia stawów (Rosja, 1980)
• Klasyfikacja tocznia rumieniowatego układowego (mcb, x rewizja, 1992)
• Kryteria klasyfikacji dla rozpoznania SLE (kryteria Amerykańskiego Towarzystwa Reumatologicznego)
• Klasyfikacja SLE przez A. Nasonovę (1972 - 1986)
• Zespół antyfosfolipidowy
• Kryteria dotyczące zespołu antyfosfolipidowego (American Rheumatological Association)
• Kryteria laboratoryjne
• Kryteria klasyfikacji zespołu antyfosfolipidowego
• Klasyfikacja twardziny układowej (mcb, x rewizja, 1992)
• Kryteria klasyfikacji ssd (American Rheumatological Association, 1980)
• Klasyfikacja n.G.Gusevoy i wsp. (1975)
• Kliniczne formy ssd
• Aktualne opcje:
• Aktywność (ściśle związana z rodzajem przepływu):
• Klasyfikacja układowego zapalenia naczyń (mcb, x rewizja, 1992)
• Krajowa klasyfikacja układowego zapalenia naczyń (1997)
• Klasyfikacja układowego zapalenia naczyń (consensus conference, 1992)
• Nomenklatura układowego zapalenia naczyń
• guzkowate zapalenie osierdzia Przyczyny powstawania guzków okołotętowych (paczka):
• Kryteria klasyfikacji Amerykańskiego Towarzystwa Reumatologicznego (1990)
• Miopatie zapalne Klasyfikacja miopatii zapalnych (cytowane przez: "Przewodnik po chorobach wewnętrznych, choroby reumatyczne", Moskwa, Medycyna, 1997)
• Zapalenie wielomięśniowe / zapalenie skórno-mięśniowe (mcb, x rewizja, 1992)
• Kryteria rozpoznawania zapalenia wielomięśniowego
• Kryteria rozpoznawania zapalenia skórno-mięśniowego
• Idiopatyczne zapalenie skórno-mięśniowe / zapalenie wielomięśniowe. Kryteria diagnostyczne zapalenia wielomięśniowego / zapalenia skórno-mięśniowego
• Klasyfikacja zespołu Sjogrena (mcb, x rewizja, 1992)
• Kryteria dla zespołu Sjogrena (Vitali i wsp., 1993)
• Fibromialgia
• Kryteria dotyczące fibromialgii (Wolfe i wsp., 1990)
• Klasyfikacja zwyrodnienia stawów (mkb, x rewizja, 1992)
• Kryteria klasyfikacji choroby zwyrodnieniowej stawów (American College of Rheumatology, 1990)
• RTG w stadium zapalenia stawów:
• Choroba zwyrodnieniowa stawów
• Klasyfikacja dny moczanowej (mcb, x rewizja, 1992)
• Kryteria rozpoznawania dny moczanowej zalecane przez WHO w 2000 roku. W praktyce klinicznej (Wallance i wsp., 1977):
• Można postawić diagnozę dnawego zapalenia stawów:
• Klasyfikacja zapalenia płuc zgodnie z Międzynarodową Klasyfikacją Chorób, Urazów, Przyczyn Śmierci i X Przeglądu. (1992)
• Kliniczna klasyfikacja zapalenia płuc (European Respiratory Society, 1993, rosyjski narodowy konsensus w sprawie zapalenia płuc, 1995)
• Nasilenie zapalenia płuc (N. S. Molchanov)
• Kryteria nasilenia zapalenia płuc:
• System oceniania w celu oceny czynników ryzyka dla pozaszpitalnego zapalenia płuc (Fine m.J., 1997)
• Kategorie ryzyka i profil kliniczny pacjentów z pozaszpitalnym zapaleniem płuc według skali Fine (m.Fine, 1997)
• Klasyfikacja ostrego zapalenia oskrzeli (mcb, rewizja x, 1992)
• Przewlekła klasyfikacja zapalenia oskrzeli (mcb, x rewizja, 1992)
• Klasyfikacja przewlekłego zapalenia oskrzeli (A.N. Kokos, 1998)
• Klasyfikacja (mcb, x rewizja, 1992)
• Klasyfikacja Chobl według wagi (złoto, 2003):
• Astma oskrzelowa (przegląd MBC x, WHO, 1992):
• Klasyfikacja według zasady etiopatogenetycznej (WHO, 1993):
• Klasyfikacja BA według ciężkości (Międzynarodowa Grupa Robocza ds. Ryzyka i Bezpieczeństwa Anty-Astmy, 1994):
• Pytania do podejrzenia ba:
• Ciężka astma oskrzelowa Terminologia.
• Status astmy
• Klasyfikacja statusu astmatycznego (B. Fedoseev, 2001):
• Klasyfikacja płuc w rozedmach płuc (mcb, xrewvision, WHO, 1992)
• Klasyfikacja rozedmy płuc (N.V.Putov, 1984):
• Klasyfikacja Pnematoorax (mkb, x rewizja, 1992)
• Klasyfikacja odmy opłucnowej (S.A. San, 1986):
• Spontaniczna odmę opłucnowa.
• Pourazowa odmę opłucnowa
• Klasyfikacja rozstrzenia oskrzeli (BE) (N.V.Putov, 1984): Anatomiczny
• Patomorfologiczny
• Etiopatogenetyczny
• Faza przepływu
• Komplikacje
• Kryteria diagnostyczne:
• Klasyfikacja BE w oparciu o etiologię (Thurlbeck w. M., 1995):
• Klasyfikacja rozstrzenia oskrzeli (N.V.Putov, 1984):
• Klasyfikacja mukowiscydozy (mkb, x rewizja, WHO, 1992)
• Klasyfikacja mukowiscydozy (tzn. Hembitskaya, 2000):
• Rozpowszechnianie procesów w klasyfikacji płuc (mkb, x rewizja, WHO, 1992):
• Klasyfikacja rozproszonych procesów w płucach (M.I. Ilkovich, A.N. Kokosov, 1984):
• Klasyfikacja pneumokoniozy (mcb, x rewizja, 1992)
• Definicja: klasyfikacja pneumokoniozy (G.N. Kaliyevskaya i wsp., 1976)
• Charakterystyka kliniczna i radiologiczna
• Klasyfikacja sarkoidozy dróg oddechowych (ibc, x rewizja, WHO, 1992):
• Klasyfikacja sarkoidozy (A. E. Rabukhin, 1975)
• Wady rozwojowe płuc
• (dysplazja)
• Klasyfikacja wad rozwojowych płuc (dysplazja)
• (N.V.Putov, B.Fedoseev, 1984):
• Klasyfikacja uszkodzeń oddechowych (mkb, x rewizja, WHO, 1992):
• Klasyfikacja niewydolności oddechowej (S.N. Avdeev, 2002) W zależności od rodzaju upośledzonej funkcji wentylacji płuc
• Zgodnie z rozwojem zaburzeń czynnościowych
• Stopień nasilenia w momencie zaostrzenia
• Etapy (odzwierciedlają dynamikę w procesie progresji):
• Ostra niewydolność oddechowa
• Klasyfikacja kliniczna (A.P. Silber, 1990):
• Klasyfikacja niedotlenienia (M.Sykes i wsp., 1974):
• Przewlekła klasyfikacja serca płucnego (mcb, x rewizja, 1992)
• Kryteria dla nadciśnienia płucnego:
• Ze względu na charakter przepływu:
• Choroby rozwijające się z przewlekłą chorobą płuc (na podstawie zaleceń WHO, 1960)
• Klasyfikacja serca płucnego (B.E. Votchal, 1964)
• Kryteria diagnostyczne:
• Klasyfikacja nadciśnienia płucnego (n.Pralejew, 1986):
• VPSilvestrov (1986) wyróżnił 4 fc (klasy funkcjonalne):
• Klasyfikacja zakrzepowo-zatorowej płuc (mcb, x rewizja, WHO, 1992):
• Kryteria diagnostyczne:
• Klasyfikacja ciała (European Society of Cardiology, 1978):
• Gastroenterologia
• Zapalenie przełyku
• Systematyzacja przewlekłego zapalenia przełyku w Yu.V. Vasilyev (1998)
• Zmodyfikowana klasyfikacja przełyku przez Savary'ego-Millera (1998)
• System klasyfikacji choroby przełyku (I.Modlin, g. Sachs, 1998)
• Refluks żołądkowo-przełykowy
• Rozróżnić: - gerbę bez zapalenia przełyku, gerbę z refluksem przełyku. Klasyfikacja nierówności w etapach (Yu.V. Vasilyev, 1998)
• Cardia Achalasia
• Achalazja cardi (b. Pietrowski, 1962)
• Achalazja cardii (h.P. Sweet, j. Terracol, 1958, T. A. Suvorova, 1959 zmodyfikowana przez A. L. Grebeneva, 1969 i A. A. Geppe, 1976)
• Stopień kompensacji:
• Choroby funkcjonalne przełyku
• G. Współistniejące schorzenia uchyłkowe przełyku
• Klasyfikacja uchyłków przełyku (Yu. E. Berezov, M. S. Grigoriev, 1965, V. Kh. Vasilenko, 1971)
• Guzy przełyku Klasyfikacja łagodnych nowotworów przełyku
• Międzynarodowa klasyfikacja raka przełyku (system tnm)
• Choroby żołądka i dwunastnicy, klasyfikacja zapalenia błony śluzowej żołądka i dwunastnicy (ICB, x rewizja, 1992)
• D2. Niespecyficzne funkcjonalne bóle brzucha chroniczne zapalenie żołądka
• Sydney Classification, 1990 (modyfikacja Houston, 1996)
• I. Zgodnie z etiologią
• ii. Według topografii:
• III. Przez morfologię: wizualna skala analogowa zmian morfologicznych błony śluzowej żołądka w przewlekłym zapaleniu żołądka
• Kryteria rozpoznawania chronicznego zapalenia błony śluzowej żołądka związanego z nr i autoimmunizacją (Aruin L.I. i wsp., 1993)
• Dyspepsja czynnościowa Klasyfikacja dyspepsji (ICB, rewizja x, 1992)
• Rome Criteria II (Międzynarodowy konsensus w sprawie funkcjonalnych zaburzeń żołądkowo-jelitowych 1999):
• Objawy dyspepsji czynnościowej według kryteriów rzymskich II
• Klasyfikacja
• Objawy dyspepsji czynnościowej według kryteriów rzymskich III
• Przewlekłe zapalenie dwunastnicy
• Klasyfikacja przewlekłego zapalenia dwunastnicy (Sheptulin A.A., Zaprudnov A.M., 1991)
• Klasyfikacja przewlekłego zapalenia dwunastnicy (Avdeev v.G., 1996)
• Klasyfikacja wrzodów żołądka i erozji (ibc, x rewizja, 1992)
• Choroba wrzodowa
• Określenie stopnia utraty krwi według Bryusova P.G. (1986)
• Obliczanie wskaźnika szoku Algover
• Stopień aktywności krwawienia z przewodu pokarmowego w Forrest
• Uwaga. Stopień aktywności krwawienia z przewodu pokarmowego określa się na podstawie badania endoskopowego. Przykłady sformułowania diagnozy:
• Erozja żołądka i dwunastnicy
• Przykłady sformułowania diagnozy:
• Przewlekła niedrożność dwunastnicy
• Klasyfikacja przewlekłej obturacji dwunastnicy (Zimmerman I. S., 1992)
• Rak żołądka
• Rak żołądka jest złośliwym nowotworem pochodzącym z nabłonka błony śluzowej żołądka.
• Międzynarodowa klasyfikacja raka żołądka za pomocą systemu tnm
• Grupowanie według etapów
• Klasyfikacja morfologiczna (międzynarodowa)
• Klasyfikacja polipów żołądka
• Objawy złośliwości polipowatej (Poddubny B.K., 1979)
• Klasyfikacja zespołów po gastrosesekcji (Samsonov M.A., 1984)
• Przewlekłe zapalenie wątroby
• Uproszczone kryteria diagnostyczne dla autoimmunologicznego zapalenia wątroby (Hennes i in., 2008, Kochar R., Fallon m., 2010)
• Uszkodzenie wątroby alkoholem (mcb-10, Genewa, 1992, Standaryzacja, nazewnictwo, kryteria diagnostyczne i rokowanie chorób wątroby i dróg żółciowych, New York, 1994)
• Klasyfikacja alkoholowej choroby wątroby.
• Bezalkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby
• Klasyfikacja stłuszczenia wątroby (h. Thaler, 1982)
• Etapy encefalopatii wątrobowej
• Torbiele wątroby
• Nowotwory wątroby Klasyfikacja łagodnych guzów wątroby
• Klasyfikacja złośliwych nowotworów wątroby
• Hemochromatoza
• I. Porfirie erytropoetyczne
• ii. Ostre porfirie wątrobowe
• Klasyfikacja chorób układu dróg żółciowych (Mazurin A.V., Zaprudnov A.M., 1984; Spaglirdi., 1976, ze zmianami)
• Dyskinezy żółciowej
• Klasyfikacja dyskinez dróg żółciowych
• Zaburzenia czynności żółci
• Przykłady sformułowania diagnozy:
• Zapalenie pęcherzyka żółciowego
• Klasyfikacja przewlekłego zapalenia pęcherzyka żółciowego (Khazanov A.I., 1995)
• zapalenie dróg żółciowych
• Klasyfikacja przewlekłego zapalenia dróg żółciowych (według Leushner u., 2001)
• Klasyfikacja cholesterolu
• Zespół postcholecystoektomii
• Klasyfikacja zespołu pocholecystektomii
• Stenosing papillitis
• Klasyfikacja opisthorchisis (mkb, x rewizja, 1992)
• Guzy pęcherzyka żółciowego i przewody Klasyfikacja łagodnych guzów pęcherzyka żółciowego
• Klasyfikacja złośliwych guzów pęcherzyka żółciowego
• Klasyfikacja złośliwych guzów wielkiej brodawki dwunastniczej.
• Choroby trzustki
• Przewlekłe zapalenie trzustki
• Marsylia-Rzymska klasyfikacja przewlekłego zapalenia trzustki (1988)
• Kliniczna i morfologiczna klasyfikacja przewlekłego zapalenia trzustki (Ivashkin V.T., Khazanov G.I., 1996)
• Klasyfikacja systemu Tigar zapalenia trzustki - 0.
• Guzy trzustki; Międzynarodowa klasyfikacja histologiczna guzów trzustki (Genewa, 1983 r.)
• Klasyfikacja raka trzustki (European Cancer Society)
• Klasyfikacja raka trzustki za pomocą systemu tnm
• Klasyfikacja choroby Leśniowskiego-Crohna (Wiedeń, 1998)
• stopień zapalenia
• Klasyfikacja choroby Leśniowskiego-Crohna (Loginov A. S. i wsp., 1992)
• Klasyfikacja wrzodziejącego zapalenia jelita grubego
• Klasyfikacja i kryteria oceny wrzodziejącego zapalenia jelita grubego
• 4. Nasilenie wrzodziejącego zapalenia okrężnicy (P.Y. Grigoriew, A.V. Yakovenko, 1997)
• 5. Endoskopowy wskaźnik aktywności wrzodziejącego zapalenia jelita grubego według Rashmilevicha (1989)
• 6. Wskaźnik aktywności klinicznej wrzodziejącego zapalenia jelita grubego według Rashmilevicha (1989)
• 7. Ocena aktywności histologicznej wrzodziejącego zapalenia jelita grubego wg endoskopii
• Klasyfikacja eozynofilowego zapalenia żołądka i jelit (n.C. Klein i wsp., 1970, n.J. Talley i wsp., 1990)
• Rzymskie kryteria zespołu jelita drażliwego (według Vanner s.J. Et al., 1999)
• Klasyfikacja zespołu jelita drażliwego (autor f. Weber i r. McCallum, 1992)
• Dodatkowe kryteria:
• Warianty zespołu jelita drażliwego
• Ocena nasilenia zespołu jelita drażliwego:
• Przewlekłe zapalenie jelit
• Klasyfikacja przewlekłego zapalenia jelit (Zlatkina A.R. i wsp., 1983, 1985)
• Przewlekłe zapalenie jelita grubego
• Klasyfikacja przewlekłego zapalenia okrężnicy (Nogaller A.M., Yuldashev K.Yu., Malygin A.G., 1989)
• Dysbakterioza
• Klasyfikacja dysbiozy jelitowej (A.F. Bilibin, 1970)
• 1. Dysbakterioza kliniczna:
• 2. Dysbakterioza według rodzaju mikroorganizmów:
• Klasyfikacja klinicznych postaci dysbakteriozy jelitowej (VN Krasnogolovets, 1989)
• Zespół złego wchłaniania
• Klasyfikacja zespołów złego wchłaniania (Greenberger n.J., Isselbacher k.J., 1996)
• Klasyfikacja wad wrodzonych wrodzonych (Frolkis A.V., 1995)
• Klasyfikacja enteropatii glutenowej (Parfenov, A.I., i wsp., 1992)
• Klasyfikacja enteropatii glutenowej (Dierkx r. Et al., 1995)
• Choroba uchyłkowa
• Klasyfikacja choroby uchyłkowej (S.V. Herman, 1995)
• Klasyfikacja chorób niedokrwiennych układu trawiennego
• Patogenetyczna klasyfikacja zaparć (A.I. Parfenov, 1997)
• Klasyfikacja biegunki (Ya.S. Zimmerman, 1999)
• Klasyfikacja megacolon (VD Fedorov, G.I. Vorobev, 1986)
• (V.D. Fedorov, A.M. Nikitin, 1985)
• (Knish V.I., Peterson S.B., 1996; g.Gerold, 1997)
• Klasyfikacja raka jelita grubego (g.Gerold, 1997)
• Endocrinology diabetes mellitus Classification (ibc, x rewizja, 1992)
• Klasyfikacja cukrzycy (WHO, 1999)
• Kryteria diagnostyczne dla kategorii sd i innych hiperglikemii (WHO, 1999)
• Kryteria kompensacji metabolizmu węglowodanów w CD typu 1
• Kryteria kompensacji metabolizmu węglowodanów w CD typu 2
• Określanie ciężkości cukrzycy
• Cele terapeutyczne dla cukrzycy typu 1 (European Diabetes Policy Group, 1998) Wskaźniki metabolizmu węglowodanów
• Metabolizm lipidów
• Docelowe wartości ciśnienia krwi
• Cele terapeutyczne w przypadku cukrzycy typu 2
• Wskaźniki metabolizmu węglowodanów (European Diabetes Policy Group, 1998-99)
• Wskaźniki metabolizmu lipidów (European Diabetes Policy Group, 1998-99)
• Wskaźniki monitorowania ciśnienia krwi
• Powikłania fazy proliferacyjnej leków:
• Nefropatia cukrzycowa Klasyfikacja nefropatii cukrzycowej (dni) (sformułowanie diagnozy)
• Wskaźniki diagnostyczne albuminurii
• Klasyfikacja nefropatii cukrzycowej (S. E. Mogensen, 1983)
• Makrohistiopatia cukrzycowa
• Zespół stopy cukrzycowej
• Klasyfikacja stopy cukrzycowej (zapis diagnozy):
• Nasilenie owrzodzenia w zespole stopy cukrzycowej
• Wymagania dotyczące formułowania diagnozy w cukrzycy:
• Klasyfikacja chorób przysadki-przysadki (mcb, x rewizja, 1992) E22 Nadmierna faza przysji
• E23 Niedoczynność i inne zaburzenia przysadki mózgowej
• Diabetes mellitus Moczówki cukrzycowe są klasyfikowane zgodnie z zasadą patogenetyczną:
• Choroby gruczołu tarczowego Klasyfikacja (mcb, x rewizja, 1992) e00 Wrodzony zespół niedoboru jodu
• E02 Subkliniczna niedoczynność tarczycy spowodowana niedoborem jodu.
• E04 Inne formy wola toksycznego
• E06 Zapalenie tarczycy
• E07 Inne choroby tarczycy
• Klasyfikacja chorób tarczycy
• Zespół tyreotoksykozy
• Choroby gruczołu tarczycy, występujące bez pogorszenia jego funkcji
• Oftalmopatia endokrynologiczna
• Klasyfikacja oftalmopatii endokrynologicznej nospeków (1997)
• Niedoczynność tarczycy Klasyfikacja niedoczynności tarczycy, biorąc pod uwagę patogenezę
• Rak tarczycy
• Choroby nadnerczy Klasyfikacja (mcb, x rewizja, 1992). E24 Zespół Cushinga
• E25 Zaburzenia Adrenogenitalne
• E26 Hiperaldosteronizm
• E27 Inne zaburzenia nadnerczy
• "Choroba" i "zespół" oraz caching-cushing
• Klasyfikacja hiperkortyzolemii (drugi wariant), w oparciu o obecność / brak hiperprodukcji aktg.
• Pierwotny hiperaldosteronizm Klasyfikacja pierwotnego hiper-aldosteronizmu w odniesieniu do zasady nozologicznej:
• Wtórny hiperosteronizm
• rak kory nadnerczy
• Niewydolność kory nadnerczy Niewydolność kory nadnerczy dzieli się na:
• Ostra niewydolność nadnerczy Klasyfikacja
• Klasyfikacja otyłości (mkb, x rewizja, 1992) E65 Zlokalizowane odkładanie się tłuszczu
• Klasyfikacja otyłości.
• (Międzynarodowa grupa ds. Otyłości)
• Klasyfikacja choroby nerek (mcb, x rewizja, 1992)
• Robocza klasyfikacja chorób nerek, jakościowa inicjatywa chorób nerek (k / doqi, usa, 2002)
• Kłębuszkowe zapalenie nerek
• Główne warianty morfologiczne kłębuszkowego zapalenia nerek (Tinsley R. Harrison, 2002)
• Kliniczna klasyfikacja kłębuszkowego zapalenia nerek (e.M.Tareev, 1958, z dodatkami 1972)
• Infekcje dróg moczowych
• Według imp lokalizacji są podzielone na:
• Odmiedniczkowe zapalenie nerek
• Klasyfikacja odmiedniczkowego zapalenia nerek (n. A. Łopatkin, 1974)
• Amyloidoza
• Klasyfikacja amyloidozy (WHO, 1993)
• Etapy amyloidozy z dominującym uszkodzeniem nerek (e.M.Tareev, 1958, m.L.Sherba, 1963)
• Kryteria rozpoznania uogólnionej amyloidozy:
• Ostra niewydolność nerek
• Klasyfikacja i kryteria diagnostyczne dla różnych rodzajów wykrywania
• Okresy kliniczne opn (E.M., Tareev, 1972)
• Przewlekła niewydolność nerek
• Klasyfikacja XCP (k / doqi, 2002).
• Klasyfikacja anemii (ibc, x rewizja, 1992)
• D50 Niedokrwistość z niedoboru żelaza
• D58.8 Inna określona dziedziczna niedokrwistość hemolityczna
• Klasyfikacja anemii (V.Y. Shustov, 1988):
• Etiopatogenetyczna klasyfikacja anemii (I.A. Kassirsky, A.Alekseev, 1970, s.M.Alperin, Yu.Miterev, 1983, I.I.Idelson, 1979, A.V. Demidova, 1993).
• 4. Niedokrwistość hipo-aplastyczna
• 6. Niedokrwistość metaplastyczna
• Anemie są klasyfikowane:
• Żelazna anemia
• Niedokrwistość żelaza (sideroahresticheskaya)
• Niedokrwistość megaloblastyczna (niedobór witaminy B12)
• Niedokrwistość aplastyczna (niedorozwój)
• Kryteria:
• Dziedziczna mikrosferocytoza (choroba Minkowskiego-Shoffara)
• Napadowy nocny napad hemoglobinurii (choroba Marcafae-Michela)
• Niedokrwistość hemolityczna nabyta immunologicznie
• Klasyfikacja skaz krwotocznych (mkb, x rewizja, 1992)
• Klasyfikacja skaz krwotocznych (I.N. Bokarev, b.C. Smolensky, 1996):
• Klasyfikacja skaz krwotocznych (Z. S. Barkagan 1988):
• Białaczka Klasyfikacja białaczki (mcb, x rewizja, 1992)
• Rozpoznanie bifenotypowej ostrej białaczki
• Markery immunologiczne charakterystyczne dla różnych wariantów onll
• Przewlekłe choroby limfoproliferacyjne Klasyfikacja guzów układu limfatycznego:
• Klasyfikacja przewlekłej białaczki limfatycznej (mkb, x rewizja, 1992)
• Klasyfikacja (mcb, x rewizja, 1992)
• Klasyfikacja histologiczna (r.E.A.L. - poprawiona europejsko-amerykańska klasyfikacja chorób limfoproliferacyjnych, 1995)
• Klasyfikacja kliniczna Ann Arbor (1971).
• Niekorzystne czynniki prognostyczne:
• Według A.I. Vorobieva, NHL dzieli się na:
• Inscenizacja przeprowadzana jest zgodnie z systemem Ann Arbor (1971):
• Czynniki prognostyczne:
• Poważne zakażenia przenoszone drogą płciową - zakażenie
• Klasyfikacja (mkb, x rewizja, 1992)
• B24 Choroba wywołana przez ludzki wirus upośledzenia odporności (HIV), nieokreślona
• PCR - diagnostyka
• Zalecenia dotyczące testów na zakażenie HIV
• Wskazania kliniczne:
• I. Zespoły i objawy o nieokreślonej genezie
• ii. Oszacowane lub potwierdzone diagnozy
• Wskazania epidemiologiczne:
• Inne:
• Ogólne kryteria powagi wstrząsu.
• Patofizjologiczne fazy szokowe
• Wstrząs kardiogenny
• Klasyfikacja wstrząsu kardiogennego pod względem nasilenia (A.V. Vinogradov i wsp., 1961, s.E.Lukomsky, 1970):
• Klasyfikacja Sepsis (mkb, x rewizja, 1992)
• Klasyfikacja:
• Zespół Dvs
• Kryteria dla zespołu dvs:
• Szokowy (infekcyjny i toksyczny) wstrząs
• Zgodnie z etiologią różni się:
• Kryteria kliniczne dla warunków septycznych:
• Etapy septycznego (infekcyjnego i toksycznego) wstrząsu:
• I etap (kompensacja).
• Etap II (subskompensacja).
• III etap (dekompensacja).
• Zespół z niejasną gorączką
• 3 główne grupy etiologiczne:
• Indeks
• Reumatologia
• Pulmonologia
• Gastroenterologia
• Endokrynologia
• Nefrologia
• Hematologia
• Inne klasyfikacje

Czym jest cukrzyca?

Ogólnie termin "cukrzyca" oznacza obecnie całą grupę chorób metabolicznych (chorób metabolicznych), które charakteryzują się powszechnym objawem - podwyższonym poziomem glukozy we krwi, który jest spowodowany przez zaburzenia wydzielania insuliny, działanie insuliny lub oba te czynniki razem. Podwyższony poziom glukozy we krwi (hiperglikemia) to wartość tego wskaźnika przekraczająca 6 mmol / l. Zwykle stężenie glukozy we krwi powinno zawierać się w przedziale 3,5-5,5 mmol / l. Po przyjęciu pacjenta z cukrzycą do szpitala konieczne jest określenie stężenia glukozy we krwi i moczu. W ciężkiej cukrzycy określają także poziom ciał ketonowych w moczu.

Kiedy występuje patologiczna i fizjologiczna hiperglikemia?
Jednak hiperglikemia niekoniecznie oznacza obecność cukrzycy. Występuje hiperglikemia fizjologiczna i patologiczna. Fizjologiczna hiperglikemia obejmuje:

pokarmowe, czyli rozwijające się po jedzeniu
neurogenny, czyli rozwijający się w wyniku stresujących efektów

Patologiczna hiperglikemia, obok cukrzycy, może towarzyszyć różnym zaburzeniom neuroendokrynnym, chorobom przysadki, guzom nadnerczy, chorobom tarczycy, zakaźnemu zapaleniu wątroby i marskości wątroby.

Insulina - na czym polega i gdzie się tworzy, jakie są funkcje insuliny?

Pojęcie proinsuliny i peptydu C. Gdzie i jak wytwarza się insulinę?

Powróćmy jednak do rozważań nad problemem cukrzycy. Tak więc, główny zespół cukrzycy - hiperglikemia, z powodu naruszenia działania insuliny. Czym jest insulina? Insulina jest białkiem składającym się z 51 aminokwasów, który jest syntetyzowany w trzustce. Trzustka syntetyzuje go w postaci proinsuliny, która składa się z 74 aminokwasów. Część proinsuliny 23 aminokwasów nazywa się peptydem C. Po utworzeniu proinsuliny w trzustce peptyd C ulega rozszczepieniu i powstaje cząsteczka insuliny składająca się z dwóch łańcuchów - A i B. Ponadto insulina i peptyd C w równych ilościach wchodzą do żyły wrotnej wątroby. W wątrobie około 50-60% otrzymanej insuliny podlega recyklingowi. A wątroba wydziela insulinę do krwi, w zależności od potrzeb ciała (na poziomie glukozy we krwi).

We krwi insulina i jej poprzedniki są związane z białkami osocza. Znaczna ilość insuliny jest również adsorbowana na powierzchni czerwonych krwinek. Nie wiadomo, czy insulina wiąże się z receptorami na powierzchni krwinek czerwonych, czy jest tylko zaabsorbowana na powierzchni komórki. Wraz z wprowadzeniem insuliny do organizmu z zewnątrz zmniejsza się ilość przeciwciał krążących we krwi - immunoglobuliny. Fakt ten wynika z faktu, że insulina wiąże się z przeciwciałami i usuwa je "w dół".

Funkcje insuliny w ludzkim ciele
Dlaczego insulina jest ważna? Jakie funkcje pełni w ciele ludzkim? Rozważmy zatem wpływ insuliny na metabolizm w organizmie:

jedyny hormon, który obniża poziom cukru we krwi
wpływa na metabolizm białek i tłuszczów, metabolizm kwasów nukleinowych, czyli wpływa na tkankę tłuszczową, wątrobę i mięśnie
stymuluje syntezę glikogenu (forma przechowywania glukozy) i kwasów tłuszczowych w wątrobie
stymuluje syntezę glicerolu w tkance tłuszczowej
stymuluje wchłanianie aminokwasów, aw rezultacie syntezę białka i glikogenu w mięśniach
hamuje rozkład glikogenu i syntezę glukozy z wewnętrznych rezerw organizmu
hamuje tworzenie ciał ketonowych
hamuje degradację lipidów
hamuje rozkład białek w mięśniach

Ponieważ insulina jest jedynym hormonem, który obniża poziom glukozy we krwi, jego aktywność i ilość są bardzo ważne dla normalnego funkcjonowania organizmu. Insulina obniża poziomy glukozy we krwi poprzez redystrybucję glukozy do komórek z krwiobiegu. W komórkach glukoza jest wykorzystywana do potrzeb samej komórki.

Rodzaje cukrzycy

Tak więc, w oparciu o powyższe, główną przyczyną rozwoju cukrzycy jest względny lub bezwzględny niedobór insuliny. Zastanów się, jakie mogą wystąpić opcje cukrzycy. Przedstawiamy klasyfikację cukrzycy Światowej Organizacji Zdrowia, która została przyjęta w 1999 roku.