Tolerancja dla żywności jest

• Zapobieganie

Jaki jest ważny wskaźnik indeksu glikemicznego żywności? Wymiana węglowodanów w naszym organizmie jest fundamentalnym i nieuniknionym procesem, który dostarcza nam energii na całe życie. Również węglowodany są potrzebne do syntezy wielu najważniejszych substancji, które składają się na tkanki naszego ciała. Średnio nasz organizm ma 2-3% swojej masy z węglowodanów. Dlatego węglowodany muszą pochodzić z jedzenia! Bardzo ważna jest właściwa regulacja stężenia glukozy we krwi i innych tkankach. Do tego dochodzi złożony i skuteczny mechanizm metabolicznej regulacji metabolizmu węglowodanów.

Z drugiej strony, węglowodany są dużą klasą związków, które zawierają zarówno pierwotniaki - monosacharydy (takie jak glukoza, fruktoza, itp.), Jak i złożone związki - polisacharydy (skrobia, inulina, celuloza, glikogen itd.). Złożone węglowodany to polimery złożone z monosacharydów. Na przykład, skrobia jest polisacharydem z glukozy. Wyizolowano także oligosacharydy składające się z kilku monosacharydów. Na przykład disacharyd sacharozy to fruktoza + glukoza. Węglowodany znajdują się w większości pożywienia: warzywa i owoce, ziarna, jagody, mleko, a nawet pokarm dla zwierząt (glikogen). Jednak różne produkty spożywcze zawierają różne typy węglowodanów lub różne proporcje między tymi związkami.

Co decyduje o zawartości węglowodanów we krwi

Im mniejsza cząsteczka monosacharydu zawiera cząsteczkę węglowodanu, tym szybciej może zostać wchłonięta. Jest to zrozumiałe, nie ma potrzeby dzielenia długiej cząsteczki (na przykład skrobi) na glukozę lub fruktozę (jeśli inulina jest zamiast skrobi). Dlatego wzrost poziomu glukozy we krwi zależy przede wszystkim od długości cząsteczki polisacharydu, która pochodzi z pokarmu w przewodzie pokarmowym. Ponadto skład samej żywności ma duży wpływ na szybkość trawienia i wchłanianie jej składników. W naturalnych warunkach życia, w naturze, człowiek żywił się naturalną, mało przetworzoną żywnością, która zapewniała powolne trawienie i stopniową asymilację składników żywności, przede wszystkim węglowodanów. Z tego punktu widzenia nasze ciało jest dostosowane specjalnie do takiego jedzenia.

Jednak w procesie rozwoju technologii produkcji żywności pojawiły się nowe, nietypowe dla produktów naturalnych. Na przykład: płatki zbożowe, ziarna gotowane na parze (są korzystne dla producenta, ponieważ są przechowywane przez długi czas), cukier rafinowany, mąka itp. Pojawił się także szeroki wybór produktów spożywczych instant, które są łatwo i całkowicie strawione. Ponadto do żywności często dodaje się przyprawy, które znacznie zwiększają wydzielanie soków trawiennych, przyspieszają ruch pokarmu przez jelita i zwiększają szybkość trawienia produktów (odpowiednio i ich składników - węglowodanów).

Tabela "Czynniki determinujące indeks glikemiczny żywności"

Czynniki odżywiania wpływające na indeks glikemiczny

Należy również zauważyć, że indeks glikemiczny produktów naturalnych zależy od stopnia ich dojrzałości, zawartości cukru i obszaru, na którym rosły. W związku z tym takie tabele mogą jedynie podawać indykatywny wskaźnik, który jest bardziej poprawnie stosowany do porównywania produktów ze sobą. Podstawę do obliczenia wskaźnika glikemicznego przyjęto jako wskaźnik wychwytu glukozy. Po otrzymaniu obciążenia glukozą mierzy się obszar pod krzywą ilości cukru we krwi, który pobiera się w odstępach 20-30 minut. Obszar krzywej przy stosowaniu glukozy został przypisany do 100 jednostek. Pozostałe produkty, z równoważną ilością węglowodanów w swoim składzie, są obliczane względem niego. Z tych pozycji wszystkie produkty są podzielone na kilka typów:

Żywność o wysokim i niskim indeksie glikemicznym GI

Obciążenie glikemiczne

Dodatkowe obliczenia w celu określenia wpływu produktu zawierającego węglowodany na organizm. Uzyskuje się ją w wyniku pomnożenia GI przez ilość węglowodanów w pożywieniu i dalszego podziału przez 100. Oczywiste jest, że spożywanie niewielkiej ilości produktu o wysokim indeksie glikemicznym może nie prowadzić do gwałtownego wzrostu stężenia glukozy we krwi. Jednocześnie użycie produktu o średnim IG, ale w dużych ilościach może prowadzić do znacznego wzrostu poziomu glukozy we krwi. Innymi słowy, ładunek glikemiczny pokazuje, ile węglowodanów otrzyma organizm z równej ilości pokarmu przez pewien czas.

Podejście niektórych autorów do określenia tak zwanego "dziennego ładunku glikemicznego", moim zdaniem, nie ma żadnego sensu, w porównaniu do określonego obciążenia glikemicznego po spożyciu dowolnego produktu. Byłoby bardziej poprawne nazywanie go po prostu składnikiem węglowodanów w codziennej diecie. Jakość tej diety określana jest na podstawie określonego zestawu produktów zawierających węglowodany.

Należy jasno zrozumieć, że przy obliczaniu ładunku glikemicznego, uzyskamy znaczną rozbieżność z rzeczywistym poziomem glukozy we krwi po posiłku (po podaniu węglowodanów), który można dokładnie zmierzyć instrumentalnie w laboratorium. Faktem jest, że indeks glikemiczny jest bardzo przybliżonym wskaźnikiem (patrz tabela 1), ilość węglowodanów w produkcie jest również bardzo zmiennym wskaźnikiem, który zależy od dojrzałości, miejsca wzrostu, czasu pobrania produktu itp. Tak, i jakie węglowodany oznaczają? Suma wszystkich dostępnych, w tym polisacharydów błonnika pokarmowego lub tylko mono - i disacharydów? A teraz pomyśl, co otrzymasz, jeśli pomnożysz jedną niedokładną liczbę przez drugą? Ale z drugiej strony wygląda to bardzo wyraźnie.

tabela żywności o wysokim ładunku glikemicznym i niskim ładunku glikemicznym

Z mojej strony chcę ostrzec przed nadużywaniem tych współczynników. Dotyczy to szczególnie tych, którzy wymagają ścisłej kontroli nad spożywaniem prostych węglowodanów i oligosacharydów. Niska stawka GN produktu nie w pełni charakteryzuje jego jakość. Na przykład jeśli zrobisz sobie herbatę i położysz ją na 200 gramów. szklankę 4 łyżeczki cukru, a następnie uzyskać produkt w 100 gramach, który będzie zawierać 10 gramów. cukier Cukier GI (Montignac) - 70 Ed. Oblicz GN: GN = 70 (g) pomnóż przez 10 (ilość węglowodanów w 100 g. Produkt) i podziel przez 100. W rezultacie GN naszej herbaty = 7.0! Doskonała płyta. Ale czy ten produkt jest dobry do użycia? Ten sam współczynnik obciążenia glikemicznego ma płatki owsiane. Ale to są zupełnie różne produkty.

Zatem indeks glikemiczny i indeks obciążenia glikemicznego muszą być interpretowane z uwzględnieniem wielu innych czynników. Najodpowiedniejsze jest ich użycie w celu porównania pomiędzy tym samym typem produktów, aby zidentyfikować względne zalety jednego nad drugim.

Co to jest tolerancja

Witam, drodzy czytelnicy bloga KtoNaNovenkogo.ru. We współczesnym społeczeństwie (zwłaszcza na Zachodzie) tolerancja jest promowana jako przejaw cywilizacji i kultury osobowości (co to jest?).

Byłoby miło dowiedzieć się, co to jest. A także czy zawsze należy zachowywać się tolerancyjnie?

Znaczenie słowa tolerancja

W języku łacińskim słowo tolerantia oznacza "cierpliwość". Co jest łatwiejsze? Jedną z najwyższych zalet można naprawdę uznać za znak cywilizowanego współczesnego człowieka - tolerancji. Jednak słowo tolerancja Wikipedia przywiązuje kilka znaczeń. Tolerancja, na przykład:

1. w socjologii jest to tolerancja dla innego światopoglądu, tradycji, reguł zachowania. Oddzielnie zauważa się, że przyjmowanie, rozumienie, tolerowanie nawyków innych ludzi i światopogląd nie oznacza obojętności ani zmiany własnych zasad. To uznanie innych ludzi prawem do życia według własnych przekonań;
2. w medycynie - stan ludzkiej odporności, w którym mechanizm obronny nie może wytwarzać przeciwciał przeciwnych niektórym antygenom. Absolutna tolerancja to śmierć. Pomyśl tylko, ta medyczna interpretacja może być w całości przypisana naszemu społeczeństwu (szczególnie dzisiejszemu Europejczykowi);
3. w ekologii zdolność każdego organizmu do przystosowania się do zmieniających się czynników środowiskowych;
4. w uzależnieniu, farmakologia, immunologia - uzależnienie;
5. w naukach technicznych, różnica między maksymalnymi dopuszczalnymi wartościami określonymi dla właściwości i parametrów części.

Nasi współcześni używają tego terminu w zmodyfikowanej formie, nawet jako obelga (kończy się na "Ast" i ". La") jako znak braku szacunku dla nadmiernej tolerancji. Wielu mędrców zastrzega sobie prawo do potępienia i oceny przekonań innych ludzi, nawyków, które różnią się od ich własnych i wierzą, że jest to tolerancja.

Tutaj trzeba podzielić na ogólne i szczególne. Na przykład mogę tolerować osobę, która popełniła przestępstwo (co to jest?) Lub inne nieobsługiwane działanie w społeczeństwie. To jest prywatne. Potrafię go współczuć, zrozumieć i zrozumieć.

Ale nie mogę tolerować istoty zbrodni (muszę ją potępić). Jest to częste. Tutaj mam prawo potępiać, być nietolerancyjnym, wyrażać moją opinię. Żadna głęboka mowa o tolerancji nie ma prawa zamknąć moich ust. Sprawca może być godnym ubolewania (pamięta Jurij Detochkin), ale samo przestępstwo nie jest.

W związku z tym jestem poruszony próbą, poprzez tolerancję, wepchnięcie idei w ludzkie umysły, że niemożliwe jest mówienie źle, na przykład o odchyleniach seksualnych. Bzdura Mogę tolerować, a nawet traktować dobrze tych, którzy mają te odchylenia. Ale mam prawo kwestionować, wyrażać moją opinię, a nawet potępiać samą ideę popularyzacji odchyleń.

Określanie tolerancji w prostych słowach

Moralne normy zachowania, określone przez tolerancję ludzi, przyjęcie zasad, wiara, tradycje, uczucia innych, jako ich niezbywalne prawo.

Najważniejsze w tolerancji jest uznanie prawa i wolności do otwartego wyrażania swoich poglądów.

Oznacza to, że bycie tolerancyjnym to odczuwanie normalnych ludzkich uczuć i pozytywne nastawienie do wszystkiego, oprócz łamania zasad moralnych i uniwersalnych.

Co ciekawe, w 1995 r. UNESCO odczytało i przyjęło Deklarację określającą podstawowe zasady tolerancji. Dokument stwierdza, że ​​tolerancja jest:

1. odmowa agresji;
2. cierpliwość;
3. spokojna percepcja świata;
4. filozoficzna ocena zasad życia i przejawów charakteru innych ludzi.

Możesz więc powiedzieć o tej definicji w prostych słowach. To prawda, brzmi jak odpowiedź na pytanie: "Co to znaczy być człowiekiem?", Zgodzisz się. Nie zgadzasz się? Wtedy przekonamy Cię.

Co zawiera pojęcie "tolerancyjny"

Tolerancyjna osoba z pewnością może być uważana za najbardziej ludzką, ponieważ:

1. tolerancyjny i współczujący;
2. miłosierny i przebaczający;
3. dostrzeganie wad innych (silne empaty);
4. poszanowanie praw i wolności innych osób;
5. chcąc współdziałać;
6. wspieranie zasad partnerstwa i równości relacji.

Szczere przylgnięcie do tych czynników daje pełny obraz idealnej osoby. Dowodzi to znaczenia tolerancji w charakterze ludzi. Najważniejsze, aby nie przesadzać, nie używać go jako broni, uciszania dysydentów, tworzenia tabu na potępienie, a nawet dyskusji na niektóre tematy.

Po raz kolejny tolerancja jest mile widziana w odniesieniu do konkretnych osób, ale nie należy narzucać tolerancji na same idee promowane przez te osoby. Masz prawo rzucać wyzwanie światopoglądowi, naukowym dogmatom, nawet wierzeniom religijnym i nie tylko. Spór jest dziełem układu odpornościowego, który pomaga rodzić prawdę (aby pokonać wirusa).

W przeciwnym razie tolerancja staje się uniwersalną bronią w rękach tych, którzy jej używają. Może osiągnąć punkt absurdalny, jak wyraźnie pokazano w tym filmie:

Tolerancja to wielopłaszczyznowa koncepcja.

Użycie tego terminu w różnych dziedzinach życia, nauki i życia jest tak szerokie, że konieczne jest oddzielne oddzielenie jego szczegółowej klasyfikacji. Zwróćmy uwagę, że istnieje kilka kategorii tego pojęcia, na przykład:

1. pedagogiczny;
2. medyczny;
3. naukowe;
4. polityczny;
5. kategorie menedżerskie i inne.

Ponadto, typy, typy, podtypy i podgatunki są powszechne. W psychologii na przykład tolerancja ma następujące typy:

1. Naturalny - dobroć (co to jest?), Miłosierdzie i łatwowierność, charakterystyczne dla zachowania małego człowieka;
2. Morał - rozwój w mądrych, samowystarczalnych ludziach. Są tolerancyjni wobec innych;
3. Moralne. Nie mylić z moralnością. Ten widok pokazuje, jak dana osoba ufa innym. Ludzie, którzy mają taką tolerancję, starają się zaakceptować poglądy i wartości innego. Tacy ludzie nie reagują na skandale i stresy;
4. Etniczna, sugerująca cierpliwe podejście do zwyczajów, kultury i sposobu życia przyjętego przez inne narody. Tacy ludzie mogą żyć długo w obcej przestrzeni kulturowej.

Każdy z tych gatunków dzieli się na podgatunki w zależności od tego, jak dana osoba odnosi się do:

1. okoliczności i ich uczestnicy;
2. ludzie z różnych powodów (typologiczne podgatunki);
3. pracownicy i współpracownicy (podgatunki zawodowe);
4. do wszystkiego ogólnie (zbiorowo).

Zgodnie z wynikami tych podgatunków, analizuje się, jak tolerancyjna jest dana osoba.

Nietolerancja (nietolerancja) i jak ją rozpoznać

W swoim pragnieniu osiągnięcia tolerancji ludzie czasami tracą z pola widzenia fakt, że nie mają moralnej tolerancji, która wymaga akceptowania i przebaczania poglądów innych. Siłą woli zmuszają się do przyjmowania przekonań innych ludzi, których nie mogą tolerować. Dzieje się to na poziomie wartości moralnych, które są tłumione przez przemoc wobec własnej osobowości i towarzyszy im stres.

Ten stan nie może trwać długo. Czasami człowiek nie wytrzymuje stresu i się załamuje - działa absolutnie nie tolerancyjnie. Ostro wyraża swoją opinię jako jedyną słuszną, odrzucając opinię innych. Jeśli tak się stanie - możesz uważać się za nietolerancyjnego.

Dzieje się tak wszędzie, widzimy, jak ludzie nie biorą niczyich argumentów, nie wprowadzają swojego punktu widzenia i nie słyszą swoich przeciwników.

Jak rozpoznać osobę tolerancyjną lub nietolerancyjną

Osobowości, z którymi te sprzeczne cechy są nieodłączne, mają wiele cech charakteru. Aby zrozumieć, czy dana osoba jest tolerancyjna lub nietolerancyjna, należy zwrócić uwagę na następujące objawy:

1. Poczucie humoru. Zdolność do śmiechu z własnych niedociągnięć jest najbardziej oczywistą cechą tolerancji;
2. Realizacja siebie. Celowość i otwartość, umiejętność odpowiadania na prośby o pomoc. Osoby nietolerancyjne nie wczuwają się, nie wiedzą, czego chcą i nie dążą do rozwoju;
3. Harmonia w środku. Nietoleranci obwiniają cały świat i chwalą się, przypisując sobie wszelkiego rodzaju cnoty (prawie jak socjopaci);
4. Trzeźwa ocena samego siebie. Osoba tolerancyjna dokładnie zna swoje wady i chce się ich pozbyć;
5. Poczucie bezpieczeństwa Otwartość umożliwia tolerancyjnym ludziom poczucie bezpieczeństwa w społeczeństwie. Nieznośne osoby widzą wszędzie niebezpieczeństwo;
6. Odpowiedzialność. Poszukiwanie przyczyny i przyczyny we wszystkim odróżnia osobę tolerancyjną, nie boi się odpowiedzieć za swoje, a nawet za słowa i czyny innych;
7. Demokracja. Posłuchaj opinii przeciwnika i pozostań przy swoim. Tolerujący ludzie nie przekonają za wszelką cenę. Dyktatorzy, których nie można tolerować z natury, podporządkowują otaczającym ich światopoglądowi.

Czy zawsze musisz zachowywać się tolerancyjnie?

Każdy z nas, w takim czy innym stopniu, stanął w obliczu przejawów nietolerancji w naszym życiu, co jest zrozumiałe, ponieważ koncepcja tolerancji jest dla nas czymś nowym i przybyła do nas z "oświeconego zachodu". W naszym społeczeństwie tolerancja była uważana za przejaw miękkości.

Wielu ludzi myli tolerancję z przebaczeniem i miłosierdziem w religii. Jednak ojcowie kościoła nie tolerują żadnego punktu widzenia, uważają go za zagrożenie dla standardów moralnych. A przyjęcie obcej kultury jest obwiniane jako niebezpieczeństwo.

W rodzinach, społeczeństwie, polityce innych nowoczesnych państw (zwłaszcza europejskich) widzimy żywe przykłady transformacji tolerancji w permisywność. W rezultacie to, co wydawało się niewiarygodne dziesięć lat temu, staje się teraz bezdyskusyjną normą.

Sprawia, że ​​zastanawiasz się, czy istnieją granice, poza którymi tolerancja nie wprowadza osobowości harmonii i pokoju w sobie? Każde ramy ustanawia się samodzielnie, kierując się edukacją, moralnością, może być Prawem Bożym i prawami ludzkości. Więc masz coś do myślenia!

Przewlekłe zaburzenia odżywiania u małych dzieci.

Dystrofia (grecka Dys - nieporządek, trop - żywienie) rozwija się głównie u małych dzieci i charakteryzuje się naruszeniem wchłaniania substancji odżywczych przez tkanki ciała. Wyróżnia się następujące typy dystrofii: 1) dystrofię z niedoborem masy ciała (hipotrofią); 2) dystrofia z masą ciała odpowiadającą wzrostowi lub pewnemu nadmiarowi masy ponad długość (paratrofia); 3) dystrofia z nadwagą (otyłość) (tab. 1).

Hipotrofia (greckie Hypo - pod, pod tropem - żywienie) to przewlekłe zaburzenie odżywiania z niedowagą. Jest to reakcja patofizjologiczna małego dziecka, której towarzyszy naruszenie funkcji metabolicznych i troficznych organizmu i charakteryzuje się zmniejszeniem tolerancji pokarmowej i reaktywności immunobiologicznej. Według WHO niedożywienie (niedożywienie) rozpoznaje się u 20-30% lub więcej małych dzieci.

Etiologia: W zależności od czasu występowania wyróżnia się niedożywienie wrodzone (prenatalne) i nabyte (poporodowe) (tab. 1). Przyczyny, obraz kliniczny i leczenie opóźnienia wzrostu wewnątrzmacicznego omówiono powyżej w części "Niedożywienie przedporodowe".

Istnieją dwie grupy nabytej hipotrofii według etiologii, egzogenne i endogenne (Tabela 1). Dzięki starannej historii gromadzenia danych często ustalają mieszaną etiologię niedożywienia u dziecka. Z przyczyn egzogennych zdiagnozowano pierwotne niedożywienie, z przyczynami endogennymi, wtórnymi (objawowymi).

Egzogenne przyczyny niedożywienia:

1. Czynniki posiłkowe - ilościowe niedobory w przypadku hipogalaktyczności u matki lub trudności w karmieniu przez matkę lub dziecko, lub jakościowe niedojedzenie (stosowanie mieszanki nieodpowiedniej dla wieku, późniejsze wprowadzenie dodatkowej żywności).

2. Czynniki infekcyjne - zakażenia wewnątrzmaciczne, choroby zakaźne przewodu żołądkowo-jelitowego, wielokrotne ostre wirusowe infekcje dróg oddechowych, sepsa.

3. Toksyczne czynniki - stosowanie niskiej jakości mieszanki dla niemowląt o przedłużonym okresie przydatności do spożycia, hiperwitaminozy A i D, zatrucia lekami.

4. Wady opieki, tryb, edukacja.

Endogenne przyczyny niedożywienia:

1. Encefalopatia okołoporodowa o różnej genezie.

3. Wady wrodzone przewodu pokarmowego, układu sercowo-naczyniowego, nerek, wątroby, mózgu i rdzenia kręgowego.

4. Zespół pierwotnego zespołu złego wchłaniania (niedobór laktazy, sacharozy, maltozy, mukowiscydozy, enteropatii wysiękowej) lub wtórny (nietolerancja białek mleka krowiego, zespół krótkiego jelita po rozległych resekcji jelit, niedobór wtórnej disacharydazy).

5. Dziedziczne stany niedoboru odporności.

6. Dziedziczne zaburzenia metaboliczne.

7. Choroby endokrynologiczne (niedoczynność tarczycy, zespół adrenogenitalny).

8. Anomalie konstytucji.

Hipotrofia powoduje, że spożywanie substancji spożywczych (głównie białek) jest zakłócane zarówno w jelitach, jak iw tkankach. U wszystkich pacjentów wydalanie produktów azotowych zwiększa się z moczem z naruszeniem stosunku azotu mocznika do całkowitego azotu w moczu. Charakteryzuje się zmniejszeniem aktywności enzymatycznej żołądka, jelit, trzustki i poziomu niedoboru odpowiada ciężkości niedotlenienia. Dlatego ładunek pokarmu, adekwatny do zdrowego dziecka, u pacjenta z hypotrofią II-III stopnia może powodować ostra niestrawność. Hipotrofia zaburza funkcje wątroby, serca, nerek, płuc, układu odpornościowego, hormonalnego i ośrodkowego układu nerwowego.

Wśród zaburzeń metabolicznych najbardziej typowe są: hipoproteinemia, hipoalbuminemia, aminoaciduria, podatność na hipoglikemię, kwasicę, hipokaliemię i hipokaliaghistię, hipokalcemię i hipofosfię.

W zależności od ciężkości wyróżnia się trzy stopnie hipotrofii: I, II, W: (Tabela 1). W diagnozie wskazana jest etiologia, czas powstania> nowy, okres choroby, współistniejąca patologia, powikłania. Konieczne jest rozróżnienie hipotrofii pierwotnej i wtórnej (objawowej). Hipotrofia pierwotna może być główną lub współistniejącą diagnozą i zwykle jest wynikiem niedostatecznego dawkowania.

Wtórne niedożywienie jest powikłaniem choroby podstawowej. Diagnoza

Hipotrofia kwalifikuje się u dzieci poniżej 2-3 lat.

Wszystkie kliniczne objawy niedożywienia u dzieci w następujących grupach zespołów:

1. Zespół troficzny - przerzedzenie podskórnej warstwy tłuszczu, niedobór masy ciała i zaburzona proporcjonalność organizmu (obniżone wskaźniki Chulitskaya i Erisman), płaski krzywa przyrostu masy ciała, troficzne zmiany skórne, przerzedzenie mięśni, zmniejszony turgor tkankowy, objawy wielochiprolitozy.

2. Syndrom niskiej tolerancji pokarmowej - utrata apetytu do anoreksji, rozwój zaburzeń dyspeptycznych (niedomykalność, wymioty, niestabilny stolec), zmniejszenie wydzielniczych i enzymatycznych funkcji przewodu pokarmowego.

3. Zespół zaburzeń OUN - naruszenie emocjonalnego tonu i zachowania; niska aktywność, przewaga negatywnych emocji, zaburzenia snu i termoregulacja, opóźniony rozwój psychoruchowy, hipo- i dystonia mięśniowa.

4. Zespół spadku reaktywności immunobiologicznej - tendencja do częstych infekcji - choroby zapalne, wymazany i nietypowy przebieg, rozwój stanów toksycznych i septycznych, dysbiocenoza, wtórne stany niedoboru odporności, spadek wskaźników niespecyficznej oporności.

Hipotrofię stopnia I charakteryzuje się przerzedzeniem podskórnej warstwy tłuszczu we wszystkich częściach ciała, a zwłaszcza w jamie brzusznej. Wskaźnik otłuszczenia Chulitskaya zmniejsza się do 10-15. Turgor tkanek i napięcie mięśni są zmniejszone, fałd tłuszczowy jest zwiotczały. Bladość powłok kostnych i błon śluzowych, spadek jędrności i elastyczności skóry są charakterystyczne. Wzrost dziecka nie pozostaje w tyle za normą. Brak masy ciała wynosi 10-20%. Krzywa wzrostu masy ciała jest spłaszczona. Zdrowie dziecka nie jest zepsute. Rozwój psychomotoryczny jest odpowiedni dla wieku. Dziecko jest niespokojne, nie śpi dobrze. Reaktywność immunologiczna nie jest osłabiona.

Hipotrofia II stopnia. Podskórna warstwa tłuszczu jest nieobecna na brzuchu, klatce piersiowej, ostro rozcieńczona na kończynach, przechowywana na twarzy. Poważna bladość, suchość, zmniejszona elastyczność skóry. Indeks otłuszczenia Chulitskaya wynosi 0-10. Zredukowany turgor tkanki (fałdy skóry zwisają na wewnętrznych udach) i napięcie mięśni. Czynna krzywica u dzieci objawia się hipotonią mięśni, objawami osteoporozy, osteomalacji i hipoplazji. Brak masy ciała wynosi 20-30% (w stosunku do wzrostu), występuje opóźnienie wzrostu. Krzywa wzrostu masy ciała jest płaska. Zmniejszono apetyt. Tolerancja na jedzenie jest zmniejszona. Często obserwuje się nawroty i wymioty. Charakteryzuje się słabością i drażliwością, dziecko jest obojętne dla środowiska. Sen jest niespokojny. Dziecko traci już nabyte umiejętności ruchowe. Termoregulacja jest upośledzona i dziecko szybko się ochładza lub przegrzewa.

Większość dzieci rozwija różne choroby (zapalenie ucha, zapalenie płuc, odmiedniczkowe zapalenie nerek), które mają niewielkie objawy i długotrwałe działanie.

Krzesło jest niestabilne (często rozcieńczone, niestrawione, mniej zaparcia). Znacznie zmniejszona kwasowość soku żołądkowego, wydzielanie i aktywność enzymów żołądka, trzustki i jelit. Przekształcona dysbioza jelit rozwija się.

Hipotrofia III stopnia (marazm, atrofia). Hipotrofia pierwotna stopnia III charakteryzuje się skrajnym stopniem wyczerpania: dziecko zewnętrzne przypomina szkielet pokryty skórą. Podskórna warstwa tłuszczu jest nieobecna. Skóra jest jasnoszara, sucha. Kończyny są zimne. Fałd skóry nie wygładza się, ponieważ nie ma elastyczności skóry. Droszcz i zapalenie jamy ustnej są charakterystyczne. Czoło pokrywają zmarszczki, broda jest spiczasta, a policzki zapadnięte. Brzuch to rozciągnięte, spuchnięte lub wyprofilowane pętle jelitowe. Krzesło jest niestabilne.

Temperatura ciała często obniżana. Pacjent szybko się chłodzi podczas oględzin, łatwo się przegrzewa. Na tle gwałtownego spadku reaktywności immunologicznej, różne

ogniska zakażenia, które nie mają objawów. Znacznie zmniejszona masa mięśniowa. Krzywa wzmocnienia ciała jest ujemna. Brak masy ciała przekracza 30%, u dzieci o odpowiedniej wysokości. Indeks Chulitskaya jest ujemny. Dziecko dramatycznie pozostaje w tyle. W drugorzędowej hipotrofii III stopnia obraz kliniczny jest mniej ostry niż w pierwotnym, łatwiej jest go leczyć, jeśli wykryta zostanie podstawowa choroba i istnieje możliwość aktywnego oddziaływania na nią.

Mikrobiocenoza jelit, tolerancja pokarmowa i alergie pokarmowe. Obecny stan problemu Tekst artykułu naukowego o specjalności "Medycyna i opieka zdrowotna"

Przypisując artykuł naukowy o medycynie i zdrowiu publicznym, autorem pracy naukowej jest Makarova Svetlana Gennadievna, Boldyreva M. N., Lavrova T. Ye., Petrovskaya M. I.

Przegląd współczesnej literatury szczegółowo bada wpływ czynnika bakteryjnego, przede wszystkim na rodzimą mikroflorę, na tworzenie tolerancji pokarmowej, a także na odpowiedź immunologiczną dziecka jako całości. Tworzenie się mikrobiocenozy, żywności i autogennej tolerancji odbywa się zgodnie z ogólnymi przepisami. Szczególne znaczenie w tym procesie ma pierwotna kolonizacja jelita i powstawanie różnorodnej mikroflory, co, jak pokazują wyniki ostatnich badań, kończy się na 2-4 latach życia dziecka. W przeglądzie omówiono główne czynniki wpływające na powstawanie mikroflory jelitowej u dziecka, zarówno w okresie po urodzeniu, jak iw pierwszych latach życia, a także ich interakcje. Omówiono wpływ czynnika bakteryjnego na powstawanie tolerancji pokarmowej i procesy uczulenia, a także mechanizmy tego wpływu. Przedstawiono dane dotyczące składu mikroflory jelitowej u dzieci z alergiami pokarmowymi, w tym wyniki własnych badań mikrobiogenezy alergii pokarmowych u dzieci oraz rozwój dalszej taktyki postępowania. Uwzględniono główne kierunki i możliwości wpływu diety na skład biocenozy u dzieci z tą patologią.

Powiązane tematy w badaniach medycznych i zdrowotnych, autorami badań jest Makarova Svetlana Gennadievna, Boldyreva M.N., Lavrova TE, Petrovskaya M.I.,

Mikrobiocenoza jelitowa, tolerancja pokarmowa i alergia pokarmowa. Aktualny stan problemu

Faktem jest, że w przeglądzie prawa żywnościowego jest to przede wszystkim mikroflora. Tworzenie się mikrobiocenozy, żywności i tolerancji autogennej odbywa się zgodnie z ogólnymi przepisami. Tak było w przypadku mikroflory mikroflory. Uwzględniono mikroflorę jelitową i czynniki międzynarodowe. Jest to szczegółowa analiza wpływu bakterii na organizm tolerancji pokarmowej. Jest to mikroskopowa analiza mikroflory jelitowej, która została opracowana. Patologia jest rozważana.

Tekst pracy naukowej na temat "Mikrobiocenoza jelit, tolerancja pokarmu i alergie pokarmowe. Aktualny stan problemu "

S.G. Makarov1 '2, M.N. Boldyrev3 '4, T.E. Lavrova5, M.I. Petrovskaya1 '2

1 Centrum Naukowe Zdrowia Dziecka, Moskwa, Federacja Rosyjska

2 Pierwszy Moskiewski Państwowy Uniwersytet Medyczny. I.M. Sechenov, Federacja Rosyjska

3 ZAO NPF DNA-Technology, Moskwa, Federacja Rosyjska

4 Instytut Immunologii, Moskwa, Federacja Rosyjska

5 Research Institute of Nutrition, Moskwa, Federacja Rosyjska

Mikrobiocenoza jelit, jedzenie

tolerancja i alergie pokarmowe. Aktualny stan problemu

Makarova Svetlana Gennadievna, MD, Główny Badacz, Departament Żywienia, Zdrowe i Chore Dziecko, Naukowe Centrum Zdrowia Dziecka, Profesor, Katedra Alergologii i Immunologii Klinicznej, Wydział Pediatryczny, PMGMU. I.M. Sechenov

Adres: 119991, Moskwa, Lomonosovsky Prospect, 2, bld. 1, tel. (495) 967-14-20, e-mail: [email protected] Otrzymano: 06.09.2014, przyjęto do druku : 06.25.2014

Przegląd współczesnej literatury szczegółowo bada wpływ czynnika bakteryjnego, przede wszystkim na rodzimą mikroflorę, na tworzenie tolerancji pokarmowej, a także na odpowiedź immunologiczną dziecka jako całości. Tworzenie się mikrobiocenozy, żywności i autogennej tolerancji odbywa się zgodnie z ogólnymi przepisami. Szczególne znaczenie w tym procesie ma pierwotna kolonizacja jelita i powstawanie różnorodnej mikroflory, co, jak pokazują wyniki ostatnich badań, kończy się na 2-4 latach życia dziecka. W przeglądzie analizowane są główne czynniki wpływające na powstawanie mikroflory jelitowej u dzieci zarówno przed urodzeniem, jak iw okresie pierwszych lat życia, a także ich interakcje. Omówiono wpływ czynnika bakteryjnego na powstawanie tolerancji pokarmowej i procesy uczulenia, a także mechanizmy tego wpływu. Przedstawiono dane dotyczące składu mikroflory jelitowej u dzieci z alergiami pokarmowymi, w tym wyniki własnych badań mikrobiogenezy alergii pokarmowych u dzieci oraz rozwój dalszej taktyki postępowania. Uwzględniono główne kierunki i możliwości wpływu diety na skład biocenozy u dzieci z tą patologią.

Słowa kluczowe: dzieci, mikrobiocenoza jelitowa, tolerancja pokarmowa, alergie pokarmowe, prebiotyki. (Pytania współczesnych pediatrów, 2014; 13 (3): 21-29)

W rozwoju alergicznych postaci patologii ważną rolę odgrywa predyspozycja genetyczna. Jednocześnie czynniki genetyczne nie mogą tłumaczyć wzrostu częstotliwości reakcji alergicznych na składniki żywności, które w ostatnich latach zostały symbolicznie nazwane "drugą falą" epidemii alergii: po niewielkim spadku tempa wzrostu częstości występowania alergii oddechowych nastąpił gwałtowny wzrost

częstość stanów patologicznych związanych z zaburzeniami rozwoju procesów tolerancji żywności [1]. Uważa się, że "pierwsza fala alergii" w 70-80. XX wiek. wiązało się ze współczesnym (zachodnim) stylem życia, skutkami zmian w diecie, ksenobiotykami żywności, a także zanieczyszczeniem środowiska itp. Nie jest jasne, dlaczego "fala alergii pokarmowych" pozostaje w tyle "pierwsza

S.G. Makarova1, 2, M.N. Boldyreva3, 4, T.Ye. Lavrova5, M.I. Petrovskaya1, 2

1 Centrum Naukowe ds. Zdrowia Dziecka, Moskwa, Federacja Rosyjska

2 I.M. Sechenov Pierwszy Moskiewski Państwowy Uniwersytet Medyczny, Federacja Rosyjska

3 "Technologia DNA", firma badawczo-produkcyjna, CJSC, Moskwa, Federacja Rosyjska

4 Instytut Immunologii, Moskwa, Federacja Rosyjska

5 Instytut Badań Naukowych Żywienia, Moskwa, Federacja Rosyjska

Mikrobiocenoza jelitowa, tolerancja pokarmowa i alergia pokarmowa. Aktualny stan problemu

Faktem jest, że dokonano dokładnej oceny środowiska. Tworzenie się mikrobiocenozy, żywności i tolerancji autogennej odbywa się zgodnie z ogólnymi przepisami. Tak było w przypadku mikroflory mikroflory. Uwzględniono mikroflorę jelitową i czynniki międzynarodowe. Jest to szczegółowa analiza wpływu bakterii na organizm tolerancji pokarmowej. Jest to mikroskopowa analiza mikroflory jelitowej, która została opracowana. Patologia jest rozważana.

Słowa kluczowe: dzieci, mikrobiocenoza jelitowa, tolerancja pokarmowa, alergia pokarmowa, prebiotyki.

(Voprosy sovremennoi pediatrii - Current Pediatrics. 2014; 13 (3): 21-29)

fale wzrostu częstości występowania astmy, alergicznego nieżytu nosa i uczulenia inhalacyjnego. W związku z tym zbadać możliwe czynniki wpływające na charakter odpowiedzi immunologicznej dziecka. Czynniki te obejmują matki atopowe, a także zmiany w składzie mikroflory jelitowej. Jak pokazują dane z nowoczesnych badań, środowisko ma wpływ epigenetyczny na ekspresję genów odpowiedzi immunologicznej u matki, co z kolei może wpływać na odpowiedź immunologiczną dziecka [2-4], zwiększając ryzyko genetycznej podatności na choroby, w tym alergiczne.

Kolejnym czynnikiem, który zasługuje na szczegółowe rozważenie, jest zmiana środowiska mikrobiologicznego człowieka, zarówno w środowisku, jak i w jego mikroekosystemach. Wynika to z faktu, że narażenie środowiska, w tym środowiska mikrobiologicznego, szczególnie w krytycznych okresach życia, może bezpośrednio lub pośrednio wpływać na odpowiedź immunologiczną dziecka. D. P. Strachan w zaproponowanej w 1989 r. "Higienicznej" hipotezie rozwoju alergii i w swoich późniejszych badaniach wysunął przypuszczenie o wpływie czynników środowiskowych, aw szczególności wczesnego narażenia bakterii chorobotwórczych na tworzenie się immunotypu alergicznego [5]. Wykazano ponadto, że wpływ różnych mikroorganizmów na układ odpornościowy dziecka może być wielokierunkowy [6, 7]. Podstawą immunologiczną teorii "higienicznej" jest brak równowagi odpowiedzi immunologicznej Tx1 i Tx2. Pomimo tego, że ta hipoteza alergii jest dość pobieżna, a teraz wyniki wielu badań wskazują, że alergiczny typ odpowiedzi immunologicznej nie może być w pełni wyjaśniony przez brak równowagi w różnicowaniu pomocników w Th1 i Th2, jednak dał impuls do rozwoju całego kierunku poświęconego ustaleniu mechanizmów oddziaływania środowiska bakteryjnego na rozwój patologii alergicznej. Obecnie wykazano, że największy wpływ na kształtowanie się odpowiedzi immunologicznej u dziecka nie jest czynnikiem zakaźnym, ale mikroflorą indienową, przede wszystkim mikrobiocenozą jelitową.

Wiadomo, że człowiek żyje w symbiozie z licznymi gatunkami organizmów drobnoustrojowych, których liczba jest co najmniej o rząd wielkości wyższa niż liczba komórek ludzkich [8]. Stan drobnoustroju, jego odżywianie i środowisko w dużej mierze wpływają na mikrobiocenozę. Mikroorganizmy z kolei wpływają na odporność patogenu i zdrowie ludzi poprzez różne procesy związane ze wszystkimi typami metabolizmu makroskładników i mikroelementów [8-11].

Znaczący przełom w badaniach nad mikrobiocenozą nastąpił wraz z rozwojem molekularnych technologii genetycznych, które pozwoliły na identyfikację wielu rodzajów bakterii, które nie nadają się do uprawy. Do badania populacji drobnoustrojów obecnie stosuje się metodę sekwencjonowania (określającą sekwencję nukleotydową) 16S RNA, która jest obecna w genomie wszystkich bakterii, ale nie występuje w eukariotach i wirusach i zawiera regiony specyficzne dla gatunku, które są używane do specyficznej identyfikacji bakterii [8]. Okazało się, że nie więcej niż

24% uzyskanych sekwencji 16S RNA należy do wcześniej znanych mikroorganizmów. Reszta to mikroorganizmy, które nie są podatne na kulturowe metody badań, a zatem do niedawna nie były badane. Ich rola dla ludzkiego ciała nie została jeszcze oceniona. Odtworzono ponad 3 miliony genów mikroorganizmów, które są około 150 razy większe niż zestaw ludzkich genów, jednak wydaje się, że nadal jesteśmy dalecy od zrozumienia pełnego mikrobiologicznego obrazu różnych ludzkich biotopów. Zakłada się, że geny bakteryjne w składzie mikrobiocenozy różnych nisz ekologicznych człowieka wynoszą około 8 milionów, tj. 360 razy więcej niż rzeczywisty człowiek [12]. Jednocześnie biocenoza jelitowa ma zarówno największą różnorodność w liczbie gatunków w porównaniu z mikrobiocenami innych nisz ekologicznych, jak i największe różnice między poszczególnymi osobnikami [12, 13].

Mikroflora jamy przewodu żołądkowo-jelitowego jest obecnie najbardziej zbadana. Mikrobiotota w jamie ustnej w przewodzie pokarmowym jest heterogenna, jej właściwości są w dużej mierze zdeterminowane składem i jakością zawartości jednej lub drugiej części przewodu pokarmowego. Mikroflora brzuszna jest bardziej zmienna niż błona śluzowa, wrażliwa na różne wpływy egzogenne. Na jego skład w znacznym stopniu wpływają odżywianie, w tym spożycie dietetyczne niestrawnych oligosacharydów i błonnika pokarmowego, które pełnią rolę substratu odżywczego dla mikroorganizmów, a jednocześnie matrycy, na której utrwalają się przedstawiciele obligatoryjnej mikroflory i tworzą kolonie. Główną rolę biologiczną odgrywa mikroflora ciemieniowa jelit, której skład można ocenić jedynie metodami genetycznymi. Mikrobiotop naścienny jest najważniejszym składnikiem bariery jelitowej - kompleksem struktur ograniczających wewnętrzne środowisko organizmu od zewnątrz. Mikroflora ciemieniowa tworzy kolonie na warstwie mucianowej znajdującej się nad błoną wierzchołkową enterocytów (kolonocytów), tworząc w ten sposób swoisty film biologiczny składający się z ciał drobnoustrojowych i matrycy egzopolisacharydowej. Exopolisacharydy drobnoustrojów (glikokaliksu) chronią komórki drobnoustrojów przed różnymi efektami fizyczno-chemicznymi i biologicznymi. Błonę śluzową jelit chroni również film biologiczny. Istnieje ścisła zależność między koloniami mikroorganizmów i immunokompetentnymi komórkami ściany jelita, które w największym stopniu determinują wpływ mikrobokosy na tworzenie odpowiedzi immunologicznej. Ból śluzowa jelit ma własną tkankę limfatyczną, jest to tzw. jelitowa tkanka limfatyczna (tkanka limfatyczna związana z jelitem, GALT), która stanowi najbardziej znaczącą akumulację komórek odpornościowych w organizmie człowieka. Uważa się, że zawiera około 80% komórek B w całym układzie odpornościowym. W tym przypadku mikroflora bierze udział w powstawaniu zarówno miejscowego (aktywacja wytwarzania IgA, aktywność fagocytarna), jak i odporności systemowej [14, 15].

Mikroflora brzuszna i ciemieniowa to dwie nieidentyczne, ale wzajemnie powiązane populacje [16], pomiędzy którymi zachodzi ciągła wymiana mikroorganizmów, w wyniku czego powstaje indywidualny wariant prawidłowej mikroflory jelitowej. Powszechnie stosowane i obecnie kulturalne

Metody badań mikroflory dają wyobrażenie o ograniczonej liczbie rodzajów mikroflory światła, podczas gdy do badania mikroflory ciemieniowej bardziej celowe jest zastosowanie metod analizy genetycznej molekularnej materiału.

Wyniki ostatnich badań wskazują, że biocenoza drobnoustrojów w jelicie człowieka jest w dużej mierze genetycznie z góry określona. Wynika to w dużej mierze z faktu, że bakterie są rozpoznawane przez receptory umiejscowione w warstwie mucyny. Specyfika receptorów jest uwarunkowana genetycznie, o czym świadczy obecność niemal identycznej beztlenowej i tlenowej mikroflory w identycznych (w przeciwieństwie do wątłych) bliźniętach. Niemniej jednak skład mikroflory zależy od czynników środowiskowych, w tym od żywienia mikroorganizmów [10, 13, 14].

KOLONIZACJA DZIECKA NOWORODNIKA

Jelito płodu uważa się za sterylne, jednak pierwszy kontakt układu odpornościowego dziecka z przedstawicielami jego przyszłej flory rodzimej występuje w macicy: DNA macierzyńskiej flory bakteryjnej przenika przez łożysko i wchodzi do grasicy płodowej, gdzie powstają prekursory komórek T-supresorowych. Po urodzeniu "wyszkolone" komórki migrują z grasicy do tkanki limfoidalnej jelita, gdzie następuje ich ostateczne różnicowanie w komórki T-supresorowe. Zapewniają one tolerancję na mikroorganizmy, które w okresie prenatalnym indukowały u płodu tworzenie komórek progenitorowych, tj. Mikroflory matki [17]. Istnieją również dowody na możliwą translokację bakterii do jelit dziecka podczas rozwoju płodu [18].

Niezwykle ważne dla tworzenia się mikrobiocenozy jelitowej, a dla rozwoju układu odpornościowego jest okres początkowej kolonizacji jelita. Oczywiście pogwałcenia naturalnego przebiegu kolonizacji przez mikroflorę mają długoterminowe konsekwencje dla układu odpornościowego jako całości. Początkowa kolonizacja jelita jest wydarzeniem dla układu odpornościowego, które można uznać za jedno z kluczowych wydarzeń życiowych. Przyjęcie do jelit flory naturalnej wywołuje reakcje immunologiczne, w tym ekspansję populacji limfocytów śródnabłonkowych ze wzrostem intensywności proliferacji komórek w kryptach [15, 19]. W kosmkach jelitowych wyraźna reakcja rozwija się wraz z indukcją wielu genów w enterocytach, a nawet stymulacją angiogenezy [19, 20]. Na uwagę zasługuje fakt, że różne bakterie powodują ekspresję różnych genów i jest bardzo prawdopodobne, że zapewnia to pewne korzyści bakteriom, które początkowo kolonizują jelita.

Przyczyny naruszenia normalnej kolonizacji jelit u noworodków są dość dobrze zbadane. Przede wszystkim jest to antybiotykoterapia w okresie okołoporodowym. Stosowanie antybiotyków może mieć bardzo długoterminowe skutki. Wykazano, że tygodniowy cykl klindamycyny zmniejsza różnorodność bakterii z rodzaju Bacteroideus w ciągu najbliższych 2 lat [21]. W badaniach populacyjnych wykazano również związek między stosowaniem antybiotyków w dzieciństwie a rozwojem zespołu nadwrażliwości jelita [22].

Szybka dostawa i późne przywiązanie do piersi matki także zakłóca naturalny proces pierwotnej kolonizacji dziecka przez mikroflorę kanału rodnego i skórę matki, o czym świadczy niższa zawartość bifidobakterii w jelitach niemowląt po cięciu cesarskim [23, 24]. W przeciwieństwie do tego naturalny przebieg porodu i karmienia piersią zapewnia ważne korzyści dla niemowlęcia, w tym stymulację układu odpornościowego i zapewnienie prawidłowej flory jelitowej. Zmiany w procesie pierwotnej kolonizacji mogą być istotne dla indukcji tolerancji błony śluzowej jelita. Według badań klinicznych [25], zmniejszenie liczby i różnorodności mikroflory komensalnej, zwłaszcza bifidobakterii, podczas tworzenia mikroflory jelitowej znacznie zwiększało ryzyko wystąpienia atopii u dzieci w pierwszych 18 miesiącach życia.

RÓŻNORODNOŚĆ BIOCOZYZY WEWNĘTRZNEJ

Badanie cech biocenozy u dzieci metodami genetycznymi molekularnymi wykazało, że różnorodność mikroflory jelit u dziecka jest bardziej niestabilna niż u dorosłych. W tym samym czasie tworzenie mniej lub bardziej trwałej kompozycji mikrobioty następuje w wieku około 3 lat. Tak więc w badaniu J. E. Koeniga i in. [26] badali dynamikę procesu kolonizacji jelita na przykładzie jednego zdrowego dziecka, które obserwowano przez 2,5 roku. W tym przypadku analizowano 60 próbek kału. Analiza ponad 300 000 genów rRNA 16S wykazała, że ​​pomimo znacznych fluktuacji w okresie obserwacji, różnorodna mikroflora ma liniowy trend rozwoju. Najistotniejsze zmiany w różnorodności mikroflory odnotowano na tle gorączki u dziecka, ze zmianą diety i po przyjęciu antybiotyku. Podczas gdy geny odpowiedzialne za pobieranie mleczanu były charakterystyczne dla mikrobiomu pierwszych miesięcy życia, geny związane z wykorzystaniem węglowodanów, biosynteza witamin i degradacja ksenobiotyków pojawiły się w mikrobiomie, utrzymujący się wzrost Bacteroideus, podwyższony poziom krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych w kale, t. Stworzono bardziej stabilny skład zbiorowisk drobnoustrojów charakterystycznych dla dorosłego mikrobiomu.

W ten sposób pojedyncza mikroflora dziecka stopniowo powstaje pod wpływem czynników genetycznych, wrodzonych i środowiskowych (ryc. 1).

I TOLERANCJA DO ORALU

Wyniki badań klinicznych i eksperymentalnych doprowadziły do ​​zrozumienia ważnej roli mikroflory jelitowej w indukcji tolerancji. Odpowiednia immunogenna odpowiedź na antygeny pokarmowe jest zapewniona ze względu na szczególny stan odżywienia (drogą pokarmową) - swoistą immunologiczną reaktywność na antygen, z którym organizm wcześniej kontaktował się z jelitową drogą podawania. Tolerancja doustna powstaje w wyniku kompleksowej strategii immunoregulacyjnej jelita i związanej z nią tkanki limfatycznej, co prowadzi do odporności niepatogennych białek dietetycznych i autoantygenów przez obwodowy układ immunologiczny. Jest to niezbędny mechanizm utrzymujący stan aktywności reaktywnej

PYTANIA NOWOCZESNYCH PEDIATRICS / 2014 / VOLUME 13 / No. 3

Ryc. 1. Wpływ czynników środowiskowych na powstawanie mikrobiocenozy jelitowej

Podczas fizjologicznej pracy i współżycia z matką - pierwotna kolonizacja mikroflory kanału rodnego i skóry matki

Wczesny wiek i tworzenie się mikrobiocenozy

Odżywianie matki Macierzyński stan immunologiczny mikroflory matki

odbiór mikroflory, oligosacharydów, cytokin, limfocytów z mlekiem matki

okołoporodowa antybiotykoterapia, poród czynny, późne przywiązanie do piersi i oddzielne przebywanie z matką, sztuczne żywienie

Tolerancja dla żywności jest

Wydział Pediatrii MSMU im. A.I. Evdokimova, Moskwa

W artykule przedstawiono przegląd danych literaturowych dotyczących etiopatogenezy alergii i możliwości jej zapobiegania u dzieci. Omówiono kwestię wpływu mikroflory na układ odpornościowy jelita i proces kształtowania tolerancji pokarmowej. Stwierdzono możliwość stosowania probiotyków w profilaktyce alergii.

Słowa kluczowe: alergie, tolerancja pokarmowa, probiotyki, dzieci.

Informacje o autorze:
Zaytseva Svetlana Vladimirovna - Kandydatka do nauk medycznych, profesor nadzwyczajny w Katedrze Pediatrii, Moskiewski Państwowy Uniwersytet Medyczny imienia AI Jewdokimova

Możliwości chorobotwórcze dla dzieci

S.V. Zajcewa

Wydział Pediatrii, A.I.Evdokimov MSMDU, Moskwa

Recenzje artykułów Omówiono również powstawanie mikroflory na układzie odpornościowym jelita i kształtowanie tolerancji pokarmowej. W pracy podkreślono rolę probiotyków w profilaktyce alergii.

Słowa kluczowe: alergia, tolerancja pokarmowa, probiotyki, dzieci.

Dane z badań epidemiologicznych wskazują, że rozpowszechnienie chorób alergicznych w ciągu ostatnich dziesięciu lat wzrosło 3 razy i jest obecnie poważnym problemem społecznym, gospodarczym i medycznym [1].

Wśród chorób alergicznych u dzieci często punktem wyjścia jest alergia pokarmowa. Może występować klinicznie w postaci objawów skórnych, żołądkowo-jelitowych i oddechowych i jest wykryty u 6-8% dzieci w pierwszych latach życia [2]. Wraz z wiekiem liczba pacjentów z alergią pokarmową zmniejsza się i jest diagnozowana tylko u 1-2% dorosłych. Jednocześnie 60% dzieci z alergiami pokarmowymi tworzy alergie oddechowe - alergiczny nieżyt nosa i zapalenie spojówek, astma oskrzelowa [3].

Wzrost częstości występowania, różnorodności i nasilenia klinicznych objawów alergii, nasilił poszukiwanie sposobów zapobiegania rozwojowi chorób alergicznych. W rezultacie zmieniono wiele przestarzałych zasad i sformułowano nowe możliwości zapobiegania alergiom u dzieci.

Obecnie niezaprzeczalnym faktem jest to, że podstawą chorób alergicznych jest predyspozycja genetyczna. Jednak tylko zmiana w genotypie nie może wyjaśnić rosnącej roli alergii w świecie. Jak wykazały obserwacje, często wpływ środowiska determinuje możliwość wprowadzania informacji dziedzicznych. Dlatego wiele pracy poświęcono na określenie czynników ryzyka rozwoju alergii.

Rezultatem poszukiwania rozwiązań tego problemu było pojawienie się kilku hipotez wyjaśniających wysoki poziom alergii w XX wieku. Tak więc w 1989 roku Angielski lekarz D.P.Strachan opublikował dane, które później znalazły odzwierciedlenie w rozwoju "koncepcji higienicznej" alergii [4]. Zgodnie z jego obserwacjami choroby zakaźne przenoszone w ciągu pierwszych dwóch lat życia dziecka mogą mieć działanie ochronne na alergie oddechowe. Jego analiza życia ponad 17 tysięcy pacjentów wykazała, że ​​im mniej dziecko ma kontakt z czynnikiem zakaźnym, tym większe ryzyko wystąpienia chorób alergicznych.

Teoria ta znalazła wiele dowodów eksperymentalnych w kolejnych latach. Tak więc grupa badawcza ALEX (alergie i endotoksyny) ze Szwajcarii, Monachium i Salzburga wykazała, że ​​dzieci urodzone i wychowane w gospodarstwach, w których rodzice byli zatrudnieni w rolnictwie, trzykrotnie rzadziej wykazywały uczulenie na alergeny pyłkowe i kliniki pyłkowicy niż dzieci bez kontakt z gospodarstwem [5].

Na obecnym poziomie immunologiczną podstawę teorii higienicznej tłumaczy się brakiem równowagi podpopulacji T-pomocniczych (Th): profilem Th1 i profilem Th2 limfocytów. Każda odpowiedź immunologiczna rozwija się w kierunku typu Th1 lub Th2 i określa charakter choroby. Obie te subpopulacje różnią się zestawem zsyntetyzowanych cytokin. U ludzi, komórki Th1, poprzez syntezę swoistego profilu cytokin, uczestniczą w zapalnych reakcjach komórkowych. Niektóre z cytokin wydzielanych przez Th1 mają działanie przeciwzapalne, a także stymulują komórki cytotoksyczne i efekty nadwrażliwości typu opóźnionego [1,6].

W przeciwieństwie do komórek Th1, komórki Th2 syntetyzują cytokiny, które zwiększają tworzenie przeciwciał, szczególnie klasy IgE, a także aktywują chemotaksję eozynofili w ognisku zapalnym. Jeśli ta ścieżka zostanie zrealizowana, rozwój reakcji alergicznych jest bardziej prawdopodobny. Ponadto, cytokiny profilu Th1 hamują aktywność Th2 i odwrotnie.

Mając to na uwadze, staje się jasne, że wyznaczanie czynników stymulujących różnicowanie zerowej Th w kierunku typu Th1 jest obiecującym kierunkiem w zapobieganiu i leczeniu chorób alergicznych [7].

Wiadomo, że ludzkie embrionalne limfocyty w macicy są przesuwane w kierunku profilu Th2, co zapewnia korzystny przebieg ciąży. Uważa się, że obecność niedotlenienia płodu może być czynnikiem ryzyka rozwoju alergii u dzieci.

W okresie poporodowym, pod aktywnym wpływem infekcji, profil Th2 układu odpornościowego przełącza się na profil Th1, co z kolei zapobiega rozwojowi atopii. Powody blokowania tego procesu są obecnie zupełnie nieznane. [8-12]. Jednak wiele badań wskazuje na profilaktyczną rolę infekcji w rozwoju opóźnionych alergii u dzieci. W ten sposób ustalono, że odwiedzanie placówek dla dzieci w pierwszych dwóch latach życia dziecka i posiadanie starszych braci i sióstr ma zapobiegawczy wpływ na rozwój chorób atopowych [13].

Wyjaśnienie tego zjawiska podjęto próbą nadania pracy ostatnich lat poświęconej badaniu odporności wrodzonej i jej regulacyjnemu wpływowi na odporność adaptacyjną. Tak więc, definiując rolę komórek prezentujących antygen, wzór receptorów Toll w późniejszej aktywacji limfocytów T-regulatorowych (Treg) i modulowanie równowagi immunologicznej między komórkami Th1 i Th2 jest wielkim osiągnięciem [14].

Epoka badania roli wrodzonego układu immunologicznego w odpowiedzi immunologicznej organizmu rozpoczęła się w 1997 r. W laboratorium K. Jeneweya receptora Toll-podobnego (receptor Toll-Lake) na ludzkich monocytach. Ustalono, że komórki dendrytyczne mają duże znaczenie w modulowaniu odpowiedzi immunologicznej. Są pierwszymi, którzy rozpoznają patogenne antygeny, używając na ich powierzchni receptorów rozpoznających obraz (receptory rozpoznawania rtęci). Receptory te mają specyficzną odpowiedź w zależności od antygenu i odgrywają ważną rolę w późniejszej stymulacji Treg. Kolejnym etapem jest wydzielanie limfocytów Treg cytokin, które określają kierunek odpowiedzi immunologicznej w kierunku Th1 lub Th2 [14].

W związku z tym wpływ czynników środowiskowych stymuluje wrodzony układ odpornościowy organizmu i determinuje późniejszy kierunek reakcji adaptacyjnego układu odpornościowego. Uważa się, że odpowiedź zapalna wrodzonego układu odpornościowego, w szczególności wydzielanie interleukiny-12 przez komórki dendrytyczne, jest ważnym regulatorem ochronnych reakcji Th1 w odniesieniu do rozwoju alergii.

Zgodnie z literaturą, w ostatnim dziesięcioleciu aktywnie dyskutowano o roli naturalnej flory bakteryjnej jelit i wpływie czynnika zakaźnego w pierwszych miesiącach życia dziecka na receptor Toll-Lake z późniejszą stymulacją poporodowej odpowiedzi immunologicznej Th1 [14,15].

W związku z tym interesująca jest inna hipoteza o podwójnym działaniu alergenów. Hipoteza ta sugeruje, że wpływ alergenu na ciało dziecka w pierwszych miesiącach życia przyczynia się do powstania tolerancji immunologicznej, jak wiadomo, tolerancja pokarmowa jest swoistą supresją odpowiedzi immunologicznej, gdy antygen podaje się doustnie. Mechanizm tolerancji pokarmu jest specyficzny dla antygenu i zależy od wieku dziecka, dawki i właściwości nadchodzącego antygenu. Terminowe formowanie się tolerancji pokarmowej jest najważniejszym gwarantem zapobiegania alergii u dziecka i jest związane z udziałem trzech kluczowych i jednocześnie wzajemnie powiązanych składników jelita: tkanki limfoidalnej związanej z błoną śluzową jelit, czynników interakcji międzykomórkowych z cytokinami i bakteriami komensalnymi. Komórki nabłonkowe błony śluzowej jelita są prezentujące antygen. Przedstawiają one receptory Toll-lake, które rozpoznają patogenne antygeny. Wpływ naturalnej flory jelitowej przyczynia się do powstawania odpowiedzi immunologicznej w kierunku Th1 [8,10,11]. W ostatnich dziesięcioleciach ustalono, że w blaszce właściwej błony śluzowej znajdują się limfocyty Th, które biorą czynny udział w tworzeniu immunologicznej tolerancji. Proces ten jest głównie zapewniany przez wytwarzanie cytokin przeciwzapalnych interleukiny 10 (IL-10) i transformującego czynnika wzrostu b (TGF-b), które, oprócz innych efektów, mają regulacyjny wpływ na odpowiedź immunologiczną. Dowodem na to mogą być dane z ostatnich lat, z których wynika, że ​​mleko matki zawiera IL-10 i cytokiny TGF-b, które zmniejszają ryzyko wystąpienia alergii i przyczyniają się do powstawania tolerancji żywieniowych u dziecka. Im wyższy poziom TGF-b w siarze matki, tym rzadziej u dzieci rozwijają się choroby atopowe. Ochronny wpływ mleka matki na rozwój alergii został wykazany w kilku badaniach klinicznych. Tak więc w pracach Kulla nad badaniem ponad 4 tysięcy dzieci stwierdzono, że przedłużone karmienie piersią zmniejsza ryzyko rozwoju nie tylko żywności, ale także alergii oddechowej [16].

Odpowiednie karmienie dzieci w pierwszym roku życia jest z pewnością ważnym czynnikiem w zapobieganiu alergiom pokarmowym. Należy wziąć pod uwagę, że fizjologiczna niedojrzałość przewodu żołądkowo-jelitowego (która zapewnia tolerancję na antygeny pokarmowe ze względu na mechanizmy immunologiczne i nieimmunologiczne), zwiększoną przepuszczalność błony śluzowej obcego białka i cechy odpowiedzi immunologicznej noworodków (polaryzacja w kierunku Th2) często determinują ciężkość i wysoką częstotliwość alergie pokarmowe u małych dzieci.

Bezsporne jest, że karmienie piersią jest optymalne dla dzieci w pierwszych miesiącach życia (co najmniej 4-6 miesięcy). Pierwsze objawy alergii u dzieci nie są podstawą do przeniesienia dziecka na substytuty mleka matki. W takim przypadku zaleca się zbilansowaną dietę matki z wyjątkiem przypuszczalnych alergenów. W przypadku braku lub niewystarczającej ilości mleka matki, najważniejszy dla zdrowia dziecka jest właściwy dobór jego substytutów. Sztuczne odżywianie powinno zapewniać pełny rozwój dzieci, które nie otrzymują mleka matki.

W związku z tym dzieciom zagrożonym rozwojem alergii nie zaleca się przepisywania mieszaniny na bazie białka całego mleka krowiego. Opracowano dla nich specjalne mieszaniny oparte na częściowo zhydrolizowanym białku. Mieszaniny te, po pierwsze, zapobiegają rozwojowi alergii, a po drugie, i co najważniejsze, przyczyniają się do tworzenia tolerancji pokarmowej u dziecka, to znaczy mają zdalny efekt zapobiegawczy. Dane te zostały potwierdzone podczas interwencyjnego badania żywienia niemowląt (1995-1998), przeprowadzonego w Niemczech przez GINI (German Infant Nutritional Intervention Study). W badaniu odnotowano istotny spadek liczby przypadków atopowego zapalenia skóry przed ukończeniem 6 lat, gdy karmiono dzieci częściowo zhydrolizowanymi mieszaninami (hipoalergiczny NAN) przez pierwsze 4 miesiące ich życia.

Dlatego odpowiednie odżywianie dzieci w pierwszych miesiącach życia jest ważnym czynnikiem w zapobieganiu rozwojowi chorób alergicznych [3,7,17].

W ostatnich latach szczególną uwagę zwrócono na aktywność immunomodulacyjną naturalnej mikroflory jelitowej na tworzenie tolerancji doustnej. Ustalono, że mikroflora, oddziałująca z receptorami komórek prezentujących antygen, zapewnia równowagę przeciwzapalnych i przeciwzapalnych cytokin na błonach śluzowych. Zmiana początkowej kolonizacji jelita może niekorzystnie wpłynąć na dalszy rozwój alergii [14]. Potwierdzają to dane dotyczące wysokiego ryzyka zachorowania na choroby alergiczne u dzieci urodzonych przez cesarskie cięcie [18,19,20,21] Powtarzające się kursy antybiotykoterapii u dzieci w pierwszym roku życia naruszają stan biocinozy u dziecka. W literaturze istnieją dowody na to, że zmiany w mikroflory jelitowej mogą poprzedzać pojawienie się klinicznych objawów alergii. Ustalono zatem, że zmiany te charakteryzują się częściej zmniejszeniem liczby bifidobakterii i wzrostem poziomu Clostridiów i bakteroidów. Prawdopodobnie bifidobakterie, osiągając pewien poziom ilościowy, mają regulacyjny wpływ na parametry odporności śluzówkowej. Wraz ze spadkiem poziomu bifidobakterii z różnych przyczyn, procesy regulacyjne są zakłócane, co w niektórych przypadkach prowadzi do braku równowagi w różnicowaniu limfocytów T w kierunku zwiększenia odsetka limfocytów Th2 i rozwoju zapalenia alergicznego [22]. Ważne jest, aby bifidobakterie i laktobakterie, charakterystyczne dla wczesnego dzieciństwa, były mniej zdolne do wytwarzania prozapalnych cytokin niż bifidobakterie i pałeczki kwasu mlekowego, które są charakterystyczne dla starszych grup wiekowych. Prawdopodobnie wynika to z faktu, że jedną z najważniejszych funkcji normalnej mikroflory małych dzieci jest tworzenie mechanizmów tolerancji immunologicznej [23,24].

Tak więc, z obecnego punktu widzenia, mikrobiocyna jelitowa jest najważniejszym czynnikiem w tworzeniu odporności i powstawania tolerancji pokarmowej, która może być prawdopodobnie stosowana w zapobieganiu alergiom pokarmowym.

Biorąc pod uwagę rolę mikroflory w indukowaniu tolerancji pokarmowej, prowadzone są obecnie liczne badania mające na celu możliwość wykorzystania go w celu zapobiegania alergiom pokarmowym. W związku z tym perspektywy stosowania probiotyków są interesujące.

Probiotyki są żywymi organizmami drobnoustrojowymi, które dzięki naturalnej drodze podawania mają korzystny wpływ na funkcje fizjologiczne poprzez optymalizację ich stanu mikrobiologicznego. Termin "probiotyki" został po raz pierwszy wprowadzony w 1965 roku przez Lilly i Stillwell w przeciwieństwie do antybiotyków. Probiotyki zostały opisane jako czynniki mikrobiologiczne, które stymulują wzrost innych mikroorganizmów. W 1989 Roy Fuller podkreślił potrzebę żywotności probiotyków i wysunął pomysł ich pozytywnego wpływu na pacjentów. Lakto i bifidobakterie są częściej stosowane jako probiotyki. Również w tej roli mogą być drożdże Saccharomyces cerevisiae i niektóre szczepy E. coli.

Obecnie liczne badania wykazały, że skuteczność probiotyków nie jest normalizacją mikroflory ciała. Probiotyki nie stają się członkami normalnej mikroflory ciała. Znikają z jelita 48-72 godziny po ich przyjęciu. Działanie probiotyków na organizm polega na tym, że mają one działanie immunomodulujące na komórki nabłonkowe i dendrytyczne warstwy podnabłonkowej, gdzie aktywują receptory rozpoznające wzorce, które produkują cytokiny, zwiększają liczbę i aktywują regulatorowe komórki T. Jest to niezwykle ważne dla tworzenia tolerancji pokarmowej w organizmie [14].

Dane literaturowe dotyczące skuteczności probiotyków w celach terapeutycznych w przypadku alergii są niejednoznaczne. Obecnie ustalono kilka sposobów, dzięki którym probiotyki modulują zapalenie alergiczne. Wśród nich, na przykład, wpływ proteaz na białka żywnościowe. Tak więc okazało się, że proteazy probiotyków niszczą kazeinę mleka krowiego, zmieniając tym samym właściwości immunogenne białka. Zostało ustalone eksperymentalnie, że u dzieci uczulonych na mleko krowie Lactobacillus GG działa proteolitycznie na kazeinę, hamuje syntezę IgE i aktywację granulocytów kwasochłonnych [10, 11] Innym sposobem jest zaimplementowanie wpływu na profil cytokin, jak Lactobacillus rhamnosus GG. Jego zastosowanie pomaga zmniejszyć wydzielanie czynnika martwicy nowotworów, zwiększyć syntezę interferonu w jelicie u pacjentów cierpiących na alergię na mleko krowie. Ustalono, że probiotyki mogą zmniejszać przepuszczalność jelit, zapobiegając przenikaniu alergenów, stymulować syntezę immunoglobuliny A [25].

Istnieje szereg badań klinicznych oceniających skuteczność profilaktycznych i terapeutycznych probiotyków w chorobach atopowych przeprowadzonych w ostatnich latach. Najczęściej badane w randomizowanych kontrolowanych badaniach są szczepy L. Rhamnosus GG i B. Lactis Bb-12. Metaanalizy wyników wskazują na skuteczność probiotycznego szczepu L. Rhamnosus GG i Bifidobacterium lactis Bb-12 w profilaktyce i leczeniu wyprysku atopowego [26,27,28]. Korzystny profil bezpieczeństwa tych lakto i bifidobakterii umożliwia szerokie zalecanie tych probiotycznych mikroorganizmów praktycznie u wszystkich kategorii pacjentów.

Ważne jest, aby pamiętać, że stosowanie probiotyków podczas ciąży i karmienia piersią jest zawarte w Wytycznych dotyczących postępowania z pacjentami z atopowym zapaleniem skóry, opracowanymi przez Amerykańską Akademię Dermatologiczną i ma najwyższy poziom dowodów [29]. Profilaktyczne działanie probiotyków na rozwój alergii u dzieci jest zależne od jakościowej i ilościowej modulacji śluzówkowej odpowiedzi immunologicznej [22].

Klasyfikacje probiotyków oparte są na liczbie mikroorganizmów wchodzących w skład preparatu, ich generycznym przynależności lub obecności dodatkowych składników w składzie preparatu. Probiotyki są podzielone na monokomponenty (mono-probiotyki), jednoskładnikowy sorbent, wieloskładnikowy (poliprobiotyki), połączone (synbiotyki); w składzie - do bifidobakterii, laktobakterii, kolki i składających się z bakterii przetrwalnikowych i saccharomycete (samoueliminujących się antagonistów) [30].

Pomimo dość powszechnego stosowania, preparaty bakteryjne oparte na żywych mikroorganizmach nie zawsze są bardzo skuteczne. Wynika to z jednej strony z szybkiej eliminacji szczepów wprowadzanych do agresywnego środowiska przewodu pokarmowego, z drugiej - z obecności dowodów, że po uwolnieniu do przewodu pokarmowego aktywowane jest tylko 5% liofilizowanych bakterii, które stanowią podstawę probiotyków.

Dlatego obecnie preferowane są polipropiotyki. Ich przewaga polega na tym, że różne szczepy o różnych charakterystycznych cechach są bardziej narażone na przeżycie i kolonizację. Ich probiotyczne działanie jest wzmocnione przez połączenie specyficznych właściwości szczepów, a pozytywna zależność między szczepami zwiększa ich aktywność biologiczną [31].

Od końca 2010 r. Polipro- botyka Nycomed RioFlora opracowana na podstawie preparatów Winclove BioIndustries B.V. (Holandia). Winclove ma ponad 20 lat doświadczenia w opracowywaniu i produkcji preparatów probiotycznych. Winclove opracowuje i tworzy poliprobiotyki we współpracy z wiodącymi szpitalami na europejskich uniwersytetach. Z biegiem lat opracowano polibromatyki, które można stosować w biegunkach związanych z antybiotykami, zaparciach, zapalnych chorobach jelit, biegunce podróżnych, alergiach i infekcjach pochwy. Zrównoważone połączenie mikroorganizmów probiotycznych (Bifidobacterium, Lactobacillus, Lactococcus lactis i Streptococcus thermophilus) pomaga wzmocnić układ odpornościowy. Równowaga mikroflory jelitowej zapewnia normalne trawienie, a także naturalną ochronę organizmu przed infekcjami i skutkami niekorzystnych czynników środowiskowych.

Bakterie w kompleksie probiotycznym normalizują równowagę mikroflory jelitowej, mają pozytywny wpływ na układ odpornościowy i przyczyniają się do tworzenia doustnej tolerancji. Na naszym rynku oferowane są dwa leki: Immuno Neo RioFlora i Neo RioFlora Balance.

Kompleksowy preparat "RioFlora Immuno Neo" zawiera 9 szczepów mikroorganizmów probiotycznych: Bifidobacterium lactis NIZO 3680, Bifidobacterium lactis NIZO 3882, Lactobacillus acidophilus, Lactobacillus plantarum, Lactococcus lactis, sardynki Achifactur ini z Państwa dzieł sztuki Każda kapsułka zawiera co najmniej miliard (1,0 × 109) CFU / czapki. mikroorganizmy probiotyczne.

Złożony preparat "Równowaga RioFlora neo" zawiera 8 szczepów mikroorganizmów probiotycznych Bifidobacterium lactis, Lactobacillus plantarum, Bifidobacterium bifidum, Lactobacillus acidophilus, W37, W55, Lactobacillus acidophilus, Lactobacillus rhamnosus, Lactobacillus paracasei, Lactobacillus salivarius. Każda kapsułka zawiera co najmniej dwa i pół miliarda (2,5 x 109) CFU / czapki. mikroorganizmy probiotyczne.

Leki te są zalecane jako suplement diety do żywności, jako źródło probiotycznych mikroorganizmów (bifidobakterii i pałeczek kwasu mlekowego). Zaleca się przyjmowanie kapsułek przez osoby dorosłe i dzieci w wieku powyżej 3 lat, najlepiej na pusty żołądek (rano lub przed snem). Możliwe jest rozpuszczenie zawartości kapsułki w ciepłej wodzie (jeśli nie jest możliwe połknięcie całej kapsułki).

Należy również zauważyć, że nie ma wiarygodnych danych na temat wpływu hipoalergicznej diety matki podczas ciąży i karmienia piersią na zapobieganie alergiom u dzieci. W ostatnich latach pojawiły się dowody, że wprowadzenie produktów o wysokim stopniu działania uczulającego (orzeszki ziemne, jaja, ryby) do diety matki w okresie ciąży i laktacji, a także dziecka w wieku 4-6 miesięcy, może mieć działanie ochronne na rozwój nadwrażliwości do tych produktów [32-36]. Dlatego zalecenia dotyczące przestrzegania ograniczeń w diecie matki podczas ciąży i laktacji w celu zapobiegania alergiom są nieuzasadnione [3,6,7,17,29]. Jednocześnie konieczne jest przeprowadzenie prac wyjaśniających wśród rodziców na temat ochronnego wpływu karmienia piersią na rozwój alergii i potrzebę terminowego wprowadzania uzupełniającej żywności do diety niemowląt.

Dlatego identyfikacja czynników ryzyka rozwoju alergii jest ważnym kierunkiem w zapobieganiu alergii u dzieci. Według współczesnych badań, takie czynniki mogą obejmować: skomplikowaną ciążę, problemy okresu przedmiesiączkowego z niedotlenieniem płodu i noworodka, szybkie zarządzanie pracą (cesarskie cięcie), nieuzasadnione przepisywanie antybiotyków, wczesne sztuczne karmienie, niedobór niektórych składników odżywczych w diecie matki karmiącej i dziecka (na przykład wielonienasycone kwasy tłuszczowe, witaminę D), wcześnie (do 5 miesięcy) i / lub później (później niż 6 miesięcy) wprowadzenie uzupełniającego pokarmu. Jednocześnie dane eksperymentalne z ostatnich lat i obserwacje kliniczne wskazują na ważną rolę naturalnej mikroflory w kształtowaniu tolerancji pokarmowej i zapobieganiu alergiom. Jednak potrzebne są dalsze badania w celu określenia niezbędnych szczepów mikroorganizmów, dawek, schematów podawania i wskazań do stosowania probiotyków w zapobieganiu i leczeniu alergii pokarmowych.