Memo w profilaktyce cukrzycy typu 1 i 2 u dzieci

Analizy

Cukrzyca u dzieci to zmiana w zawartości węglowodanów i innych wymiotów w organizmie.

Opiera się na braku insuliny. Dość często prowadzi to do przewlekłej hiperglikemii.

Statystyki pokazują, że co piąte dziecko choruje na cukrzycę.

Niestety, w nadchodzących latach eksperci przewidują wzrost tego wskaźnika.

Grupy ryzyka

Głównym czynnikiem powodującym cukrzycę u dziecka jest dziedziczna predyspozycja. Może to wskazywać na zwiększoną częstość przypadków rodzinnych przejawów choroby u bliskich krewnych. Mogą to być rodzice, babcie, siostry, bracia.

Rozwój cukrzycy u dzieci z predyspozycjami może sprzyjać takim czynnikom:

Zagrożone są również dzieci o masie ciała powyżej 4,5 kg, które prowadzą nieaktywny tryb życia, są otyłe. Wtórna postać cukrzycy może rozwijać się z zaburzeniami trzustki.

Podstawowe zasady zapobiegania cukrzycy u dzieci i młodzieży w wieku przedszkolnym

Zapobieganie cukrzycy u dzieci i młodzieży obejmuje następujące działania:

badanie lekarskie 2 razy w roku (jeśli są krewni cierpiący na cukrzycę);
Wzmocnienie odporności za pomocą warzyw, owoców, kompleksów witaminowych, sportu;
ostrożne stosowanie leków hormonalnych (samodzielne leczenie różnych chorób, gdy jest to niemożliwe);
leczenie chorób wirusowych, zaburzeń trzustki;
zapewnienie komfortu psychicznego: dziecko nie powinno być zbyt nerwowe, przygnębione, być w stanie stresu.

Wpisz 1

Jeśli dziecko zachoruje na cukrzycę typu 1, rodzice powinni dokonywać regularnych pomiarów glukozy.

Jeśli to konieczne, poziom cukru jest regulowany przez wstrzyknięcia insuliny.

Aby pokonać chorobę, dziecko musi przestrzegać specjalnej diety.

2 rodzaje

Biorąc pod uwagę wszystkie czynniki ryzyka, eksperci opracowali programy międzykrajowe w celu zapobiegania cukrzycy typu 2.

Główną rolę odgrywa aktywność fizyczna, a także zdrowy tryb życia. Dzieci z cukrzycą typu 2 muszą zachować aktywność.

Podczas ćwiczeń ciało staje się bardziej wrażliwe na insulinę.

Nota dla rodziców

Aby choroba przebiegała bez powikłań, a jakość życia dziecka pozostawała na wysokim poziomie, rodzice powinni przestrzegać określonych zaleceń. Następnie zostaną opisane najważniejsze punkty zawarte w przypomnieniu dla rodziców diabetyków.

Odżywianie

Sprawnie zorganizowane menu dziecka z cukrzycą typu 1 lub 2 przyczynia się do rozwiązania kluczowego zadania - normalizacji metabolizmu.

Posiłki należy spożywać w tym samym czasie (dieta - 6-krotnie). Mleko matki w pierwszym roku życia jest najlepszą opcją dla chorego dziecka. Jeśli konieczne jest sztuczne żywienie, lekarz powinien je wybrać.

Takie mieszaniny zawierają minimalny procent cukru. Od 6 miesięcy dziecko może jeść zupy, naturalne tłuczone ziemniaki.

Starsze dzieci mogą gotować mięso z indyka, jagnięciny, cielęciny, a także niskotłuszczowe mleko, twarożek, pszenny chleb z otrębami. Warzywa, owoce powinny być priorytetem w diecie.

Znaczenie picia reżimu

Stosowanie wymaganej ilości płynów dziennie pozwala na utrzymanie dobrego samopoczucia dziecka z cukrzycą. Najlepiej nadaje się do wody z kranu (filtrowana), wody mineralnej, niesłodzonej herbaty.

Dodanie smaku do napoju pomoże zastąpić cukier. Słodkie napoje można rozcieńczać wodą, aby zmniejszyć stężenie cukru.

Im starsze dziecko, tym więcej wody powinien wypić. Na przykład dziecko w wieku przedszkolnym musi spożywać co najmniej 1,2 litra wody dziennie. Równie ważna jest waga, mobilność dziecka.

Wymagane ćwiczenie

Dzieci chore na cukrzycę potrzebują aktywności fizycznej. Z jego pomocą wchłanianie glukozy przez aktywne mięśnie zwiększa się do 20 razy. Zwiększa to zdolność organizmu do korzystania z insuliny.

W zależności od wieku dziecko może pływać, jeździć na rowerze, jeździć na rolkach, tańczyć (bez akrobatycznych, ostrych elementów).

Kontrola poziomu cukru we krwi

Kontrola choroby polega na ciągłym monitorowaniu poziomu cukru zawartego we krwi.

Utrzymanie optymalnego wskaźnika zmniejsza prawdopodobieństwo wystąpienia zbyt niskich objawów lub, przeciwnie, wysokiego poziomu glukozy. Dzięki temu możliwe będzie uniknięcie problemów związanych z brakującą kontrolą.

W specjalnym dzienniku zaleca się zapisywanie uzyskanych wyników, a także używanych produktów. Dzięki tym informacjom lekarz będzie mógł wybrać dawkę insuliny dla konkretnego przypadku.

Minimalizowanie stresu

Jak wspomniano powyżej, stres może być kluczową przyczyną cukrzycy. W tym stanie dziecko straciło sen, apetyt.

Ogólny stan w tym samym czasie się pogarsza. Z tego powodu poziom cukru we krwi może gwałtownie wzrosnąć.

Rodzice muszą uważnie monitorować spokój dziecka. Złe relacje z rodziną, przyjaciółmi zawsze mają negatywny wpływ na zdrowie.

Badania lekarskie z lekarzami

Aby utrzymać stabilny stan, dziecko musi przejść regularne kontrole u lekarza.

Przyczyną paniki może być zbyt sucha skóra, ciemne plamy na szyi, między palcami, w pachach. W takim przypadku dziecko musi przejść ogólną analizę moczu, krwi.

Ponadto wykonywany jest biochemiczny test krwi oraz badanie krwi na cukier (na pusty żołądek i po zjedzeniu jedzenia) i mierzone jest ciśnienie krwi.

Rodzicielski ból głowy - leczenie i zapobieganie cukrzycy u dzieci

Diabetes mellitus (DM) u dzieci to patologia metaboliczna w postaci przewlekłej, wywołana niedoborem insuliny.

WHO twierdzi, że dotyczy to co pięćsetnego dziecka i co dwa setnego nastolatka.

Według tej samej organizacji, w ciągu najbliższych kilku lat ryzyko patologii u 70% dzieci wzrośnie.

W związku z tym eksperci zalecają, aby z wyprzedzeniem dbali o zapobieganie cukrzycy i natychmiast skonsultowali się z lekarzem, gdy pojawią się pierwsze oznaki choroby.

Klasyfikacja

Choroba dzieli się na kilka typów:

Idiopatyczna cukrzyca typu 1. Patologia występuje z powodu bezwzględnego niedoboru insuliny spowodowanego urazem trzustki. W przypadku tej choroby organizm wytwarza przeciwciała, istnieje całkowita zależność od insuliny itp.
Cukrzyca typu 2. Występuje z powodu naruszenia produkcji insuliny lub działania insuliny.

Inne specyficzne cukrzyca. Należą do nich cukrzyca typu MODY i cukrzyca LADA.

Przyczyny

Główne przyczyny cukrzycy u dzieci:

Predyspozycje genetyczne. Jeśli rodzice chorują na cukrzycę, dzieci odziedziczą tę patologię ze 100% szansą, ale zapobieganie może opóźnić czas jej rozwoju.

Infekcje wirusowe. Ustalono, że rozwój cukrzycy prowadzi do świnki, ospy wietrznej, wirusowego zapalenia wątroby i różyczki. W trakcie którejkolwiek z tych patologii komórki wytwarzane przez układ odpornościowy hamują insulinę.

Cukrzyca wystąpi jednak tylko wtedy, gdy dziecko ma predyspozycje.

Nadmierne spożycie żywności zawierającej lekkie węglowodany. Należą do nich mąka i słodkie. Powoduje to zwiększenie masy ciała i zwiększa obciążenie układu trawiennego. W rezultacie synteza insuliny zmniejsza się.

"Sedentary" styl życia. Brak aktywności fizycznej powoduje nadwyżkę masy ciała. W rezultacie insulina nie jest syntetyzowana.

Częste przeziębienia. Z powodu infekcji wytwarzane są przeciwciała. Jeśli jest to odosobniony przypadek, ciało szybko się regeneruje. W przypadku utrzymujących się przeziębień poziom odporności maleje, a przeciwciała są syntetyzowane nawet w przypadku braku infekcji, co niekorzystnie wpływa na aktywność trzustki.

Objawy

stałe pragnienie i suchość w ustach nawet po wypiciu;
częste oddawanie moczu, z zabarwieniem moczu, a ślady skrobi pozostają na bieliźnie;
zmiana nastroju: łzawienie, nastroje, stan depresji;
letarg i zmęczenie nawet po dłuższym wypoczynku;
utrata wagi przy nadmiernym jedzeniu;
występowanie ropnych zmian na ciele;
nie gojące się rany;
nudności i wymioty;
pojawienie się nieprzyjemnego aromatu brakujących jabłek lub acetonu z ust.

Powikłania cukrzycy

Przebieg choroby u dzieci jest prawie niemożliwy do przewidzenia. Biegnąca patologia grozi komplikacjami. Są one podzielone na dwa rodzaje: ostry i przewlekły. Pierwsze pojawiają się niespodziewanie na każdym etapie patologii i wymagają natychmiastowej terapii.

Należą do nich:

śpiączka hiperglikemiczna - rozwija się na tle zwiększenia ilości glukozy we krwi z powodu niedoboru insuliny;
hipoglikemia powoduje śpiączkę z powodu nadmiaru insuliny;
śpiączka ketonowa - pojawia się na tle pogarszającego się metabolizmu węglowodanów z niedoborem hormonu trzustki, wymaga pilnej pomocy.

Przewlekłe powikłania pojawiają się stopniowo z powodu zaniedbanej patologii lub niewłaściwej terapii. Należą do nich:

problemy z układem nerwowym;
choroby układu sercowo-naczyniowego;
choroba nerek;
opóźnienie wzrostu;
choroba stawów.

Rozpoznanie cukrzycy u dzieci

Rozpoznanie cukrzycy u dzieci występuje w kilku etapach.

Podstawowa diagnoza

Jeśli wystąpią objawy patologii dziecka, należy pokazać pediatrę. Lekarz przeprowadzi kontrolę wzrokową i badanie rodziców. Następnie specjalista udziela wniosków i odsyła do testów oraz do innych lekarzy.

Badania

Aby potwierdzić diagnozę przypisano:

Ogólna analiza krwi i moczu. Biomateriał pobierany jest rano na pusty żołądek. Pomiędzy ostatnim posiłkiem a analizą powinien upłynąć co najmniej 8 godzin.

Badanie krwi na poziom cukru. Analizę przeprowadza się również rano na pusty żołądek.
Monitorowanie ilości cukru w ciągu 24 godzin.

Test na tolerancję glukozy. Przeprowadza się ją najpierw na czczo, a następnie po spożyciu dawki glukozy rozcieńczonej wodą. Badanie określa obecność cukru we krwi.

Badanie ultrasonograficzne jamy brzusznej. Takie badanie pomaga zidentyfikować proces zapalny lub określić jego brak.

Terapeuta kieruje również do urologa, endokrynologa, okulisty i kardiologa. Cukrzycę rozpoznaje się wyłącznie na podstawie wszystkich badań i wniosków lekarzy.

Krew się liczy

Normalna ilość cukru we krwi wynosi 2,7-5,5 mmol / l. Poziom glukozy większy niż 7,5 może wskazywać na ukrytą cukrzycę. Wskaźnik cukru tego znaku potwierdza obecność patologii.

Test tolerancji glukozy, który wykazał poziom cukru we krwi 7,5-10,9 mmol / l, wskazuje na ukrytą cukrzycę. Wskaźnik 11 mmol / l i wyższy potwierdza patologię.

Leczenie

Terapię przeprowadza się w celu prawidłowego funkcjonowania organizmu i procesów metabolicznych. Wczesne leczenie pomaga również uniknąć powikłań.

Zalecenia kliniczne:
Główne składniki leczenia choroby - dieta i odpowiedni styl życia.

Dziecko ze zdiagnozowaną patologią w menu nie powinno być obecne w słodkich, mącznych i tłustych pokarmach.

Zaleca się spożywać jedzenie w małych porcjach 5-6 razy dziennie. Nie możesz przejadać się i angażować w fast-food.

Bez odpowiedniego stylu życia nie można wyleczyć cukrzycy. Zgodność z codzienną rutyną, uprawianie sportu - rodzice powinni uczyć dziecko.

Leczenie choroby typu 1:
Leczenie cukrzycy typu 1 polega nie tylko na właściwym trybie życia i diecie. Pacjent jest przepisywany insuliny w pewnych proporcjach.

Leczenie patologii typu 2:
Terapia cukrzycy typu 2 oznacza dietę, aktywność fizyczną i spożycie doustnych leków zawierających cukier. Lek jest przepisywany przez lekarza, który również zaleca dawkowanie.

Jak obliczyć dawkę insuliny?
Aby obliczyć dawkę insuliny, należy pomnożyć jednostkę leku przez masę dziecka. Nie zaleca się zwiększania tej liczby, ponieważ może to prowadzić do wystąpienia powikłań.

Nowoczesne metody leczenia patologii:
Nowoczesną metodą leczenia patologii jest pompa insulinowa. Naśladuje podstawowe wydzielanie. Pompa pozwala dostarczać organizmowi insulinę w sposób ciągły. Naśladuje również wydzielanie po enzymach. Oznacza to podawanie hormonu w bolusie.

Proces pielęgnacyjny i terapia substytucyjna

Terapia zastępcza polega na przejęciu funduszy na insulinę ludzką modyfikowaną genetycznie i podobne leki. Lekarze zalecają zwrócenie uwagi na podstawową insulinoterapię bolusową. Leczenie polega na podawaniu przedłużonej insuliny rano i wieczorem, a także przed lunchem.

Proces pielęgniarski obejmuje opiekę i rozmowę z dzieckiem i jego rodziną na temat tego, czy diagnoza została wyleczona, na temat potrzeby diety, właściwego stylu życia, kontroli insuliny i innych leków stosowanych w cukrzycy oraz oceny stanu fizycznego pacjenta.

Technika iniekcji insuliny:

Fitoterapia

Nietradycyjne metody leczenia są zalecane tylko dla dzieci od trzeciego roku życia i w połączeniu z główną terapią lekową. W walce z tą patologią sprawdzają się napary z zielonej fasoli lub liści borówki. Wywar oparty na korzeniu łopianu jest również stosowany w cukrzycy.

Zapobieganie cukrzycy

Aby uniknąć rozwoju choroby u dzieci lub opóźnić pojawienie się patologii, lekarze zalecają dziecku wczesne zapobieganie.

Zdrowy styl życia, wysiłek fizyczny i szczepienia jako środki zapobiegania cukrzycy

Środki zapobiegające rozwojowi patologii:

Szczepienia. Terminowe szczepienia nie pozwolą na pojawienie się tych chorób, w wyniku czego rozwija się cukrzyca.

Zdrowy styl życia. Wzmocnienie, przestrzeganie codziennej rutyny, uprawianie sportu, zapobieganie występowaniu patologii.

Prawidłowe odżywianie. Jedząc jedzenie w małych porcjach 5-6 razy dziennie, brak nadmiernej ilości słodyczy i produktów mącznych w diecie zapobiega wystąpieniu choroby. Zaleca się włączenie większej ilości świeżych owoców, jagód i warzyw do diety dziecka.

Normalne emocjonalne tło. Jeśli dziecko dorasta w wygodnym środowisku psychologicznym, gdzie nie ma miejsca na stresy i doświadczenia, jego ciało będzie w stanie lepiej znieść występowanie jakiejkolwiek choroby.

Karmienie piersią w cukrzycy

Badania kliniczne wykazały, że karmienie piersią zapobiega wystąpieniu cukrzycy lub opóźnia jej wystąpienie, jeżeli podatność na chorobę zostanie wykryta w patologii. Mleko matki ma pozytywny wpływ na stan układu odpornościowego.

Badania wykazały również, że białko krowie w preparacie dla niemowląt niekorzystnie wpływa na stan trzustki. W rezultacie synteza hormonu zostaje zredukowana.

Przydatne wideo

Jego pogląd na rozwój cukrzycy, sposób leczenia go na wczesnym i późnym etapie, jest popularny w naszych czasach, Marvah Ohanian:

Bez wyjątku rodzice zadają sobie pytanie: czy cukrzycę można całkowicie wyleczyć? Całkowicie pozbyć się cukrzycy jest niemożliwe. Rodzice dziecka lub nastolatka ze zdiagnozowaną cukrzycą powinni zrozumieć niebezpieczeństwo choroby i powiedzieć dziecku o tym, ale jednocześnie powinni zrozumieć, że nie różnią się od innych dzieci.

Nie można ograniczyć jego komunikacji z rówieśnikami i ciągle mówić o tym, że jest nieuleczalnie chory. Dziecko musi porozmawiać o zasadach żywienia, w tym poza domem i nauczyć go wstrzykiwania insuliny. Lek powinien zawsze być z nim.

Przestrzeganie wszystkich zasad leczenia i profilaktyki gwarantuje długotrwałe życie dziecka.

Leczenie cukrzycy typu 1 u dzieci

Leczenie cukrzycy typu 1 u dzieci prawie zawsze wiąże się z kompensacyjnymi zastrzykami insuliny ludzkiej. Ponadto środki terapeutyczne powinny mieć na celu normalizację metabolizmu i wzmocnienie odporności dziecka.

Ogólnie mówiąc, leczenie cukrzycy typu 1 u dzieci można wyrazić w następujących punktach:

· Regularne iniekcje insuliny. Są one wykonywane codziennie lub kilka razy dziennie, w zależności od rodzaju stosowanej insuliny.

· Utrzymanie aktywnego trybu życia (eliminacja braku aktywności fizycznej).

· Utrzymuj prawidłową masę ciała.

· Zgodność ze specjalną dietą zawierającą zredukowaną, regulowaną ilość węglowodanów.

· Celem leczenia insuliną jest utrzymanie normalnej ilości glukozy we krwi i normalizacja procesów energetycznych w komórce.

Leczenie cukrzycy typu 1 u dzieci jest indywidualnie dobierane przez wykwalifikowanego endokrynologa i zależy od stadium zaawansowania, stopnia objawów i stadium choroby.

Profilaktyka cukrzycy typu 1 u dzieci

Profilaktyka cukrzycy typu 1 u dzieci obejmuje zestaw środków zapobiegających występowaniu czynników negatywnych, które mogą wywołać rozwój tej choroby.

1. Uważaj na wszelkie objawy wskazujące na wysoki lub niski poziom glukozy we krwi.

2. Jeśli masz dolegliwości medyczne, regularnie mierz poziom glukozy we krwi za pomocą nowoczesnych glukometrów i dostosowuj poziom glukozy za pomocą wstrzyknięć insuliny.

3. Postępuj zgodnie z zalecaną dietą tak ostrożnie, jak to możliwe.

4. Zawsze noś glukozę lub cukier do leczenia hipoglikemii (niski poziom glukozy we krwi). Wstrzyknięcia glukagonu (GlucaGen) mogą być konieczne w przypadku ciężkiej hipoglikemii.

5. Regularnie sprawdzaj z lekarzem, czy oceniasz poziom glukozy we krwi, przeprowadzasz badanie oczu, nerek i nóg oraz monitorujesz objawy późnego stadium cukrzycy.

6. Skonsultuj się z lekarzem we wczesnym stadium choroby, aby zapobiec dekompensacji procesu patologicznego.

7. Zachowaj "dziennik cukrzycowy" i rejestruj samodzielnie mierzone wskaźniki glukozy.

Cukrzyca typu 1

Spis treści

Cukrzyca typu 1 (zależna od insuliny) jest endokrynną chorobą przewlekłą charakteryzującą się wzrostem stężenia glukozy we krwi.

Cukier jest zwiększony z powodu śmierci komórek beta, które są w trzustce, w wyniku czego insulina (hormon wytwarzany przez trzustkę) nie może być produkowana w wymaganej ilości lub w ogóle nie jest produkowana. Cukrzyca typu 1 rozwija się głównie u niemowląt, nastolatków i osób poniżej 30 roku życia.

Przyczyny cukrzycy typu 1

Przyczyny powstawania cukrzycy typu 1 nie są w pełni zrozumiałe, ale czynnikami predysponującymi do rozwoju choroby są:

Predyspozycje genetyczne (czynnik dziedziczny);
Procesy autoimmunologiczne - z nieznanych przyczyn układ odpornościowy atakuje komórki beta, które następnie rozpadają się, prowadząc do powstania choroby;
Wirusowe, zakaźne choroby (grypa, różyczka, odra);
Systematyczne stresujące sytuacje.

Objawy cukrzycy typu 1

Objawy cukrzycy typu 1 są wyraźne, więc powstawanie choroby można rozpoznać we wczesnych stadiach jej rozwoju. Główne objawy cukrzycy insulinozależnej:

Poliuria - zwiększona potrzeba oddawania moczu;
Ciągłe uczucie pragnienia, suchość w ustach, osoba pije 3-5 litrów dziennie, uczucie pragnienia i suchości nie znika;
Osłabienie mięśni;
Zwiększony apetyt - trudno zaspokoić uczucie głodu;
Zmniejszona masa ciała - obserwuje się wyczerpanie nawet przy zwiększonym apetycie;
Drażliwość, nerwowość, wahania nastroju;
Niewyraźne widzenie;
U kobiet występują infekcje grzybicze (pleśniawki), stany zapalne układu moczowego, które są trudne do leczenia.

Rozpoznanie cukrzycy typu 1

Wnioski dotyczące cukrzycy typu 1 oparte są na dolegliwościach pacjenta, zebraniu anamnezy, po badaniu, na podstawie wyników badań laboratoryjnych:

Badanie krwi na obecność cukru, na czczo (7,0 mmol / l i więcej);
Dwugodzinny test na tolerancję glukozy (11,1 mmol / l i więcej);
Analiza hemoglobiny glikowanej - średnia z ostatnich 2-3 miesięcy (6,5 i więcej);
Fruktozamina - badanie krwi, które ujawnia poziom glukozy w ciągu ostatnich 2-3 tygodni;
Przeciwciała przeciwko komórkom beta - analiza ujawnia zniszczenie komórek beta;
Glikozuria - obecność i poziom cukru w moczu (powyżej 7-9 mmol / l);
Analiza na C-peptydach - określenie produkcji insuliny przez trzustkę, funkcjonowanie komórek beta;
Przeciwciało przeciwko insulinie - ujawnia pożądany cel insuliny;
Pomiar stężenia cukru we krwi za pomocą glukometru, pasków testowych (możliwe jest niezależne przeprowadzenie analizy w domu)

Leczenie cukrzycy typu 1

Celem leczenia cukrzycy typu 1 jest ustabilizowanie poziomu cukru we krwi, ogólny stan pacjenta i zapobieganie powikłaniom.

Główną metodą leczenia jest insulinoterapia - wprowadzenie insuliny do organizmu z zewnątrz. Po odpowiednim rozpoczęciu leczenia, prawidłowym doborze dawki, środek ten pomaga uniknąć komplikacji, aby zachować resztkową funkcjonalność trzustki. W terapii insulinowej istnieje kilka schematów leczenia, głównie z użyciem insuliny krótko i długo działającej.

Reżim insuliny jest przepisywany przez endokrynologa, schemat powinien być spersonalizowany w oparciu o wyniki całkowitej samokontroli poziomu cukru we krwi (pacjent monitoruje poziom cukru przez 7 dni, regularnie go mierząc i prowadząc dziennik obserwacji). W dzienniku pacjent zauważa:

O której godzinie i po jakim czasie wzrasta cukier;
Ile i jakie pokarmy zostały zjedzone;
Czas konsumpcji żywności;
Jakie było ćwiczenie w jakim czasie;
Czas pigułki na cukrzycę, dawkowanie.
Główne wartości indeksu cukru rano przed śniadaniem i przed snem (potrzebne do określenia wzrostu lub spadku zawartości cukru na noc).

Rodzaje insuliny zależnie od stopnia działania

Ultrakrótkowa insulina (szybko działająca), zaczyna działać natychmiast po podaniu, osiąga swoje granice po 1-1,5 godz. Ważne przez 3-4 godziny.
Krótki - zaczyna działać po 20-30 minutach. po wstrzyknięciu osiąga wartości graniczne po 2-3 godzinach. Ważne przez 5-6 godzin.
Średni czas trwania - efekt 2-3 godziny po podaniu, maksymalne stężenie, 6-8 godzin później. Wpływa na 12-16 godzin.
Przedłużone (długotrwałe działanie) - wpływa na 4-6 godzin po podaniu, gromadzi się w organizmie, szczyt działania 2-3 dni po wstrzyknięciu.

Obliczanie dawki insuliny

Lekarz wybiera dawkę indywidualnie, koncentrując się na następujących kryteriach:

Insulina długo działająca. Przed podaniem należy wykonać pomiar glukozy, 2-3 godziny po wstrzyknięciu cukier powinien pozostać na tym samym poziomie (wskazuje to na odpowiednio dobraną dawkę). Ważne jest, aby kontrolować dawkę przez kilka dni: w pierwszym dniu odkładają śniadanie - mierzą poziom cukru co 1-2 godziny, drugiego dnia odkładają lunch, pomiary wykonywane są z tą samą częstotliwością. Trzeci dzień - odłożyć obiad, czwarty - pomiary w nocy. Jeżeli cukier waha się w granicach 1-2 mmol / l, jest to uważane za normę i właściwą dawkę.
Insulina krótkodziałająca. Podaje się go w ciągu 30 minut. Przed pobraniem pokarmu, przy wyborze dawki, należy spożywać pokarmy o niskim indeksie glikemicznym. Aby obliczyć dawkę, cukier mierzy się przed jedzeniem, następnie wstrzykuje się insulinę, jedzenie jest spożywane, następnie cukier mierzy się po 1,5-2 godzinach i 3-4 godzinach po jedzeniu. Cukier po 2-3 godzinach po spożyciu pokarmu powinien być o 2-3 mmol / l wyższy niż przed posiłkami, jeśli jest poniżej tych wartości - przedawkowanie insuliny, jeśli wyższe - wada. 3-4 godziny po zjedzeniu poziom cukru powinien być taki sam jak przed posiłkiem.

Ważne jest, aby pamiętać, że dawka insuliny może zmieniać się w górę lub w dół podczas choroby, stresu, menstruacji, w związku ze zmianami aktywności fizycznej i innymi zmianami.

Podawanie insuliny

Insulina jest wstrzykiwana podskórnie, wcześniej konieczne jest masowanie dobrze miejsca wstrzyknięcia. Miejsca codziennego wstrzykiwania należy zmienić.

Insulinę wprowadza się za pomocą strzykawki insulinowej lub wstrzykiwacza strzykawkowego. Pióro jest najbardziej praktycznym rozwiązaniem, jest wyposażone w specjalistyczną igłę, która zapewnia praktycznie bezbolesną procedurę wstrzykiwania. Może być noszony sam ze sobą, jednocześnie insulina w rękojeści strzykawki nie zapada się pod wpływem otoczenia, różnic temperatur.

Spożyć pokarm po wstrzyknięciu nie powinien być późniejszy niż 30 minut. Najczęściej stosowany jest następujący schemat administracji:

Rano, przed śniadaniem, insulina jest podawana w krótkim i długim działaniu;
Przed obiadem - krótki czas ekspozycji;
Przed obiadem - krótki czas ekspozycji;
Na noc - długie działanie.

Powikłania insulinoterapii

W rzadkich przypadkach mogą wystąpić następujące warunki:

Stan hipoglikemiczny - nagły spadek poziomu cukru we krwi, odnotowuje się przy dużym wprowadzeniu insuliny, nadmiernych obciążeniach, niewystarczającym przyjmowaniu pokarmu;
Reakcja alergiczna, swędzenie, wysypka w miejscu podania leku - nieprawidłowe podanie insuliny (gruba, tępa igła strzykawki, zimna insulina, niewłaściwe miejsce wstrzyknięcia);
Dystrofia lipidów postinsulinowych (zmiany skórne, zanik podskórnej tkanki tłuszczowej w miejscu postoju) - nieprawidłowe ustawienie zastrzyków - niewystarczające masowanie, zimne przygotowanie, wiele zdjęć inscenizacyjnych w tym samym miejscu.

Ćwicz w cukrzycy typu 1

W cukrzycy insulinozależnej umiarkowane ćwiczenia mają pozytywny wpływ, ważne jest, aby robić 3-4 razy w tygodniu. Zajęcia są planowane z wyprzedzeniem, należy jeść i wstrzykiwać insulinę na 1-2 przed ćwiczeniem.

Ćwiczenia fizyczne prowadzą do tego, że poziom cukru we krwi spada, przed podjęciem ćwiczeń należy zmierzyć poziom cukru, aby zapobiec rozwojowi hipoglikemii, należy jeść podczas i po ćwiczeniach. Po 1-1,5 zajęciach należy powtórzyć pomiary (jeśli cukier jest 4-4,5 lub poniżej tych wartości, należy jeść szybkie węglowodany - karmel, kawałek cukru). Cukier zmniejsza się nie tylko podczas wysiłku fizycznego, ale także po pewnym czasie.

W dniu lekcji ważne jest ograniczenie wprowadzania insuliny o krótkim i przedłużonym działaniu. Nie można angażować się w wysiłek fizyczny, jeśli poziom cukru przekracza 12 mmol / l (obciążenie układu sercowo-naczyniowego wzrasta, można zaobserwować dalszy wzrost cukru). Jeśli cukrzyca ma komplikacje, wybierz indywidualne ćwiczenia i czas zajęć.

Dieta dla cukrzycy typu 1

Odżywianie dla cukrzycy typu 1 powinno być zrównoważone, ułamkowe, musisz spożywać jedzenie co najmniej 5-6 razy dziennie. Ważne jest, aby nie spożywać żywności, która powoduje wzrost cukru, rozwój powikłań (szybkie węglowodany). Ważne jest uwzględnienie w diecie niezbędnej ilości błonnika, kalorii.

Mleko, jogurt, kwaśna śmietana o wysokiej zawartości tłuszczu;
Lody, czekolada, słodycze;
Marynowane, wędzone, słone potrawy;
Gazowane napoje alkoholowe;
Zupy w tłustym bulionie;
Owoce o wysokiej zawartości cukru (banany, winogrona itp.);
Mąka, wyroby cukiernicze;
Półprodukty.

Rzeka, ryby morskie, konserwy rybne, owoce morza;
Produkty mączne z mąki razowej;
Chude mięso;
Niesłodzone warzywa, owoce;
Zboża, zboża; Miód;
Zupy na warzywach, bulionie z kurczaka;
Soki, napoje, które nie zawierają cukru;
Suszone owoce w postaci galaretki, napoju owocowego, bezcukrowego kompotu.

Ściśle monitoruj spożycie następujących produktów: ziemniaków, makaronów, chleba, mleka, produktów mlecznych.

Powikłania cukrzycy typu 1

Jeśli nie zmniejszysz poziomu cukru, mogą pojawić się następujące komplikacje:

Uszkodzenie nerek - niewydolność nerek;
Angiopatia - naruszenie przepuszczalności naczyń, ich kruchość, podatność na zakrzepicę, miażdżycę;
Jaskra - upośledzenie dopływu krwi do naczyń okulistycznych, zmętnienie soczewki, zwiększone ciśnienie w oku;
Polineuropatia - utrata wrażliwości na ból, ciepło kończyn;
Stopa cukrzycowa - pojawienie się otwartych wrzodów, ropnych ropni, martwiczych (martwych) obszarów skóry;
Zaburzenia układu nerwowego - uporczywe osłabienie mięśni kończyn, przewlekły ból.

Ostre powikłania:

Kwasica ketonowa - utrata przytomności, upośledzenie funkcjonowania narządów życiowych (powstałe podczas gromadzenia się ciał ketonowych);
Hipoglikemia - utrata przytomności, gwałtowny spadek poziomu cukru, brak reakcji źrenic na światło. Nadmierne pocenie się, konwulsje, śpiączka mogą się rozwijać (przedawkowanie insuliny, nadmierny wysiłek fizyczny, opóźnione przyjmowanie pokarmów, alkohol);
Śpiączka mlekowa - zmętnienie świadomości, niewydolność oddechowa, obniżenie ciśnienia krwi (ciśnienie krwi), brak oddawania moczu (z gromadzeniem się kwasu mlekowego);
Zapalenie hiperosmolarne - niepohamowane pragnienie, zwiększone oddawanie moczu (wraz ze wzrostem sodu i glukozy we krwi).

Profilaktyka cukrzycy typu 1

Nie ma absolutnej profilaktyki, aby zapobiec rozwojowi cukrzycy typu 1. Środki zapobiegawcze to eliminacja czynników ryzyka:

Zapobieganie wirusom, chorobom zakaźnym;
Prawidłowo radzić sobie ze stresem;
Aby wykluczyć z diety produkty zawierające sztuczne dodatki, konserwanty;
Prowadzić aktywny, zdrowy tryb życia;
Dla kobiet - karmienie piersią dziecka poniżej 1-1,5 roku.

Cukrzyca typu 1 u dzieci: etiologia, leczenie, profilaktyka

Cukrzyca jest powszechnym przewlekłym zaburzeniem metabolicznym, którego najbardziej charakterystycznym objawem jest hiperglikemia. Istnieją dwie główne formy cukrzycy:

cukrzyca typu 1 (cukrzyca typu 1) z powodu niedostatecznego wydzielania insuliny z powodu uszkodzenia trzustkowych komórek B;

Cukrzyca typu 2 (DM 2), ze względu na oporność mięśni szkieletowych, wątroby i tkanki tłuszczowej na insulinę z różnym stopniem upośledzenia funkcji komórek P.

Cukrzyca typu 1 jest najczęstszą patologią endokrynologiczną i metaboliczną w dzieciństwie i okresie dojrzewania, z poważnymi konsekwencjami fizycznymi i psychicznymi. Pacjenci muszą przestrzegać najsurowszych metod insulinoterapii, stale monitorować poziom glukozy we krwi i zwracać szczególną uwagę na dietę. Przyczyny zachorowalności i umieralności w cukrzycy 1 obejmują ostre zaburzenia metaboliczne i późne, zwykle objawiające się w wieku dorosłym, powikłania związane z porażką małych i dużych naczyń. Należą do nich retinopatia, nefropatia, neuropatia, choroba wieńcowa i niedrożność tętnic, prowadzące do zgorzeli kończyn. Ostre objawy kliniczne wynikają z hypoinsulinemicznej hiperglikemicznej kwasicy ketonowej. W patogenezie cukrzycy 1 ważną rolę odgrywają mechanizmy autoimmunologiczne, a w patogenezie późnych powikłań główną rolę odgrywają zaburzenia metaboliczne (hiperglikemia).

Cukrzyca nie jest jedną postacią nozologiczną, lecz heterogenną grupą zaburzeń o odmiennej podstawie genetycznej i różnych etiologicznych i patofizjologicznych mechanizmach upośledzonej tolerancji glukozy. Oprócz głównych postaci choroby wyróżnia się wtórną cukrzycę i kilka wariantów nietolerancji węglowodanów.

Upośledzona tolerancja glukozy.

Określenie "upośledzona tolerancja glukozy" odnosi się do stanu pośredniego między prawidłowym metabolizmem glukozy i cukrzycą. Górną granicą normy jest stężenie glukozy na czczo równe 109 mg% (6,1 mmol / l). Liczba ta zbliża się do poziomu, w którym ostra faza wydzielania insuliny zanika w odpowiedzi na dożylne podanie glukozy, a ryzyko powikłań mikro- i makronaczyniowych wzrasta.

Wielu pacjentów z upośledzoną tolerancją glukozy utrzymuje prawidłowy poziom glukozy we krwi (euglikemia) i normalny (lub prawie normalny) poziom hemoglobiny glikozylowanej. Hiperglikemia jest często wykrywana tylko przy standardowym doustnym teście tolerancji glukozy.

W przypadku braku ciąży upośledzona tolerancja glukozy nie oznacza choroby, ale służy jedynie jako czynnik ryzyka dla przyszłej cukrzycy i chorób sercowo-naczyniowych. Upośledzona tolerancja glukozy jest jednym z przejawów syndromu wielu zaburzeń metabolicznych (zwanych również zespołem X lub zespołu metabolicznego), który obejmuje insulinooporność, wyrównawczą hiperinsulinemię, otyłość (szczególnie brzuszną lub trzewną), dyslipoproteidemię z wysokim poziomem obrazów IHG i i / a.

Cukrzyca typu 1 (pośredniczona przez mechanizmy odpornościowe)

Epidemiologia: genetyka i czynniki środowiskowe.

W niektórych regionach świata częstość występowania cukrzycy 1 gwałtownie wzrasta z tendencją do obniżania wieku choroby. Częstość występowania tej choroby jest bardzo różna w różnych grupach etnicznych. Jego ogólna częstość występowania wśród osób w tym samym wieku wynosi od 0,7: 100 000 rocznie w Karaczi (Pakistan) do około 40: 100 000 rocznie w Finlandii. Ponad 400-krotne różnice w częstości występowania cukrzycy ustalono wśród 100 analizowanych populacji. Częstość występowania cukrzycy autoimmunologicznej wzrasta w tych krajach, w których wcześniej występowała rzadko. Na przykład w Tajlandii, jego częstotliwość, w latach 1984-1985. który wynosił 0,2: 100 000, w ciągu 10 lat wzrósł do 1,65: 100 000. Zgodnie z obliczeniami całkowita częstotliwość DM 1 na świecie do 2010 r. będzie o 40% wyższa niż w 1997 r.

Geny determinują zarówno podatność na cukrzycę, jak i jej ochronę przed tą chorobą. Chociaż zidentyfikowano wiele loci chromosomalnych powiązanych z tymi efektami, należy ustalić rolę określonych genów. Dziedziczenie DM 1 nie podlega znanym prawom. Najważniejsze locus genów, które obejmuje tak zwane geny cukrzycy insulinozależnej (ID-DM1), znajduje się na chromosomie 6p21 w obszarze kompleksu HLA klasy II. Geny te określają skłonność do cukrzycy o 60%, a ryzyko choroby wiąże się nie tylko z nosicielami HLA-DR3 i HLA-DR4, ale również z niektórymi łańcuchami D-a i p-DQ. W przypadku dziedziczenia HLA-DR3 lub HLA-DR4 względne ryzyko choroby wzrasta 2-3 razy, a przy równoczesnym dziedziczeniu obu tych chorób 7-10-krotnie. Analiza polimorfizmu DNA po rozszczepieniu specyficznymi endonukleazami restrykcyjnymi ujawniła dodatkowe różnice w regionie HLA-DR pomiędzy pacjentami i osobami zdrowymi, niezależnie od tego, czy mają one markery DR3 i / lub DR4. Zatem podatność na DM 1 zależy od nieznanych jeszcze genów zlokalizowanych w tym locus.

Co najmniej jednym z głównych genów podatności u osób rasy białej może być gen DQP,. W homozygotach bez reszt kwasu asparaginowego w pozycji 57 łańcuchów P HLA-DQ (nonAsp / nonAsp), względne ryzyko choroby wzrasta około 100 razy. W przypadku heterozygoty z brakiem reszty Asp57 tylko w jednej P-łańcucha (nonAsp / Asp) prawdopodobieństwo wystąpienia typu 1 jest znacznie mniejszy i jest tylko nieznacznie różni się od tej prawdopodobieństwo rozwoju w homozygot Asp / Asp P łańcucha HLA-DQ. Zatem obecność kodonu kwasu asparaginowego w jednym lub obu allelach genu DQP chroni przed rozwojem autoimmunizacyjnej cukrzycy. Istotnie, występowanie cukrzycy 1 w dowolnej populacji jest proporcjonalne do występowania w niej alleli spoza Spand. Ponadto, obecność argininy w pozycji 52, HLA-DQ p łańcucha znacznie zwiększa podatność na CD 1. Asp57 i Arg52 w HLA-DQ P łańcucha zmniejsza zdolność tej cząsteczki do prezentacji antygenów limfocytów T-pomocniczych i zapobiegając w ten sposób aktywację autoimmunologicznej kaskadowo. Różnica między autoimmunizacyjną cukrzycą a innymi chorobami autoimmunologicznymi polega na tym, że transport niektórych haplotypów HLA nie tylko przyczynia się do choroby, ale także ma znaczący efekt ochronny. Jeśli alleli HLA-DRBL0301, HLA-DRB10401, HLA-DQB10302 i HLA-DQA10301 zwiększać ryzyko typu 1, inne allele (HLA-DRB10403, HLA-DQB10602 i HLA-DQA10102) znaleźć negatywny związek z chorobą, a zdaje się, określić odporność na to. Znaczenie czynników genetycznych w rozwoju choroby jest potwierdzona przez fakt, że nośniki ochronnej haplotyp HLA-DR2 są 20% populacji Europie i Stanach Zjednoczonych, a wśród chorych dzieci wózek z HLA-DR2 (DQB 10602) wykazała mniej niż 1%.

Cukrzyca typu 1 jest chorobą heterogenną i wielogenową. Oprócz wspomnianych genów, około 20 loci zlokalizowanych poza kompleksem HLA przyczynia się do podatności na DM 1. Jak dotąd znana jest funkcja tylko dwóch z tych loci. Z polimorficznej części chromosomu 11r5.5 zawierający krótkie allele o różnej liczby powtórzeń tandemowych (VNTR) mikrosatelitarnych klasy I (locus IDDM2) związanego zwiększonego ryzyka choroby, podczas gdy obecność dłuższych alleli klasy III określa dominujący wpływ ochronny. Udział tego locus w podatności na DM 1 wynosi około 10%. Inny powiązany z locus DM1, IDDM12, znajduje się na chromosomie 2q33 w pobliżu genów kodujących białko CTLA-4 (aktywujące cytotoksyczne limfocyty T) i CD28. Badania przeprowadzone przez rodziny włoskie i hiszpańskie wykazały, że dzieci z cukrzycą 1 głównie dziedziczą polimorfizm genu CTL4 (substytucja A - G w pozycji 49 egzonu 1), zwany allelem G.

Wpływ czynników zewnętrznych

Czynniki chorobotwórcze mogą wywoływać proces autoimmunologiczny za pomocą trzech mechanizmów. Po pierwsze, ze względu na mimiki molekularnej - podobieństwa wirusowe i własne białka P-komórek (na przykład, białko PC2 podobieństwo wirus Coxsackie kwasem glutaminowym dekarboksylazy-65 białka kapsydu wirusa różyczki białka (52 kDa), białka komórek wysepek białek CMV (38 kDa a) komórki wyspowe). Po drugie, białka powstające z komórek P podczas reakcji zapalnej (z powodu ostrej infekcji lub ekspozycji na cytokiny) mogą zostać zaabsorbowane przez APC, które następnie reprezentują ich własne peptydy wobec limfocytów T. Po trzecie, cytokiny wydzielane podczas infekcji wirusowej mogą zwiększać ekspresję kostymulujących i cząsteczek HLA na powierzchni APC, zwiększając zdolność tych komórek do prezentowania własnych peptydów limfocytom T w postaci immunogennej. Infekcje mikrobiologiczne i wirusowe we wczesnych stadiach życia mogą mieć nie tylko wpływ na cukrzycę, ale także utrudniać rozwój cukrzycy 1.

W pierwszym etapie rozwoju patologicznego procesu makrofagi i DC prezentują komórki CD4 Th z autoantygenami komórek B w połączeniu z cząsteczkami klasy HLA. Makrofagi wydzielają IL-12, która stymuluje sekrecję IFN-γ i IL-2 D4 przez limfocyty T. Z kolei IFN-y inicjuje wydzielanie przez wyciszone makrofagi innych cytokin, w szczególności IL-ip, TNF-α i wolne rodniki (NO, 0₂), które mają toksyczny wpływ na komórki R. Cytokiny indukują migrację limfocytów T do ognisk zapalnych. Limfocyty rozpoznają swoiste antygeny komórek P w kompleksie z cząsteczkami HLA klasy I i niszczą komórki P, uwalniając perforynę i granzym i powodując apoptozę, w której pośredniczy receptor F komórek P.

W autoimmunizacyjnej cukrzycy występuje poliklonalna aktywacja limfocytów T, które oddziałują z wieloma antygenami komórek P. Pacjenci znaleziono limfocytów T reagujących z 65-glutaminian dekarboksylazy (GAD65), fosfotirozinfoofatazoy proinsuliny (ICA512 / IA-2), białko szoku cieplnego 60 i wysepki antygenu 69 (ICA69). Najwcześniejszym celem limfocytów T jest najwyraźniej GAD65. Ponieważ ten antygen jest wewnątrzkomórkowym białkiem, uszkodzenie komórek P jest konieczne do rozpoczęcia procesu autoimmunologicznego. 1 Diabetes Association HLA klasy II okazuje patogenetyczną rolę CD4 + limfocytów T, co z cząsteczkami HLA klasy II jest konieczna do „szkolenia” komórek progenitorowych w grasicy i na ograniczenie ich odpowiedzi. Istnieje ścisła korelacja między antygenowością peptydów i ich powinowactwem do cząsteczek HLA klasy II. Cząsteczki ochronne HLA klasy II dla cukrzyków silnie wiążą się z własnymi peptydami, a zatem w grasicy występuje delecja prekursorów limfocytów T zdolnych do reagowania z nimi.

W przeciwieństwie do tego, geny predyspozycji do typu 1 cząsteczek kodujących HLA klasy II, które wiążą peptydy własne niskie powinowactwo, w takich przypadkach autoreaktywnych limfocytów T z grasicy spadają na obrzeżu tolerancji immunologicznej peptydów w sobie nie jest uformowane. Limfocyty T różnicują się w efektorowe komórki Th1 i Th2. Th1 komórki chronić organizm przed wewnątrzkomórkowych bakterii i pasożytów pośredniczą opóźniona nadwrażliwość oraz reakcję ostrego odrzucenia przeszczepu, podczas gdy komórki Th2 regulują humoralną odpowiedź immunologiczną (wytwarzanie IgE i IgGl) pośredniczenia w odpowiedzi alergicznej i ochrony przed narządów specyficznych chorób autoimmunologicznych, takich jak Cukrzyca typu 1, stwardnienie rozsiane, przewlekłe limfocytowe zapalenie tarczycy i choroba Leśniowskiego-Crohna. Komórki Th1 wydzielają IL-2 i IFN-γ i promują rozwój komórkowych odpowiedzi immunologicznych, podczas gdy komórki Th2 wydzielają IL-4 i IL-10 i promują humoralne i przeciwzapalne reakcje. Specjalna subpopulacja limfocytów T regulatorowych, tak zwanych naturalnych komórek zabójczych (komórek NK), także wpływa na rozwój cukrzycy poprzez izolację IL-4 i / lub IL-10. Działanie antydiabetogenne i regulatorowe komórki ThZ (CD4), wydzielające TNF-P, który hamuje cytokiny. Dysfunkcja regulacyjnych limfocytów T może odgrywać rolę w patogenezie cukrzycy 1.

Jednojądrzastych nacieku wysepek trzustkowych (trzustkowych) i insuliny zmniejszenie liczby p-komórki są uważane za główny histologiczne CD 1. biopsji dzieci z trzustki przedcukrzycowego i chorób nowo rozpoznaną stale zmniejszenie liczby komórek P, ale trzustkowych wykazały tylko około 50% przypadków. Tam, gdzie się znajduje, naciek składa się z limfocytów T CD8 i CD4, limfocytów B i makrofagów z przewagą komórek T CD8. Podczas stanu zapalnego na powierzchni komórek wysp trzustkowych wzrasta ekspresja cząsteczek HLA klasy I. Nasilenie insulitis i poziom ekspresji tych cząsteczek jest tym większe, im wyższa jest hiperglikemia i miano przeciwciał w stosunku do glutaminianowej dekarboksylazy (GAD65). Na zapalnych P-komórkach pojawia się receptor Fas, a nacieki komórek jednojądrzastych wyrażają ligand Fas. Interakcja tych cząsteczek może powodować selektywną apoptozę komórek B, prowadzącą do DM 1.

Prognozy i zapobieganie

Kliniczna manifestacja cukrzycy 1 poprzedzona jest procesami autoimmunologicznymi, a ich nasilenie może przewidywać progresję choroby. Stopień ryzyka można ocenić za pomocą kompleksu parametrów genetycznych, odpornościowych i metabolicznych. Najbardziej informacyjny locus genetyczny, HLA klasa II, określa około 50% całkowitego ryzyka genetycznego, ale identyfikacja odpowiednich alleli ma niski dodatni wskaźnik prognostyczny dla ogólnej populacji. Autoprzeciwciała bezpośrednio odzwierciedlają nasilenie procesu autoimmunologicznego, są łatwe do określenia na próbek krwi żylnej, i w związku z tym są one głównym czynnikiem DM 1. Po pierwsze, są one nazywane rodzajowy termin „antiostrovkovye przeciwciała» (ICA - wysepek przeciwciała komórek) i oznaczono przez immunofluorescencję na odcinkach trzustki, ale potem zaczęli odróżniać autoprzeciwciała od pewnych antygenów komórek wysp trzustkowych, insuliny (IAA), dekarboksylazy glutaminianowej (GAD65) i fosfatazy fosfotyrozynowej (ICA512 / IA-2).

Definicja autoprzeciwciał pomaga zidentyfikować rozwój cukrzycy u bliskich krewnych pacjenta, którego ryzyko wystąpienia tej choroby wynosi 3,5-5%. Jednak większość przypadków choroby ma charakter sporadyczny i nie ma charakteru rodzinnego. Trudno jest polegać na wynikach oznaczania autoprzeciwciał podczas masowych badań populacji, częściowo dlatego, że częstotliwość ich wykrywania jest znacznie wyższa niż częstość występowania choroby, co prowadzi do fałszywie wysokiego ryzyka. Obecność autoprzeciwciał dowolnego typu może być związana z zachowaniem komórek B pamięci w węzłach chłonnych lub szpiku kostnym po krótkotrwałym zapaleniu trzustki, co nie prowadzi do klinicznej manifestacji cukrzycy. Ponieważ różne autoprzeciwciała pojawiają się konsekwentnie w stanach przedcukrzycowych, ich obecność może być bardziej wiarygodnym wskaźnikiem przewlekłego zapalenia trzustki i zwiększonego ryzyka choroby. Tak więc, jeśli na krewnych pierwszego stopnia autoprzeciwciał jeden rodzaj ryzyka choroby w ciągu najbliższych 5 lat jest niska (dodatnia predykcyjna wskaźnik 2-6%), obecność autoprzeciwciał dwóch typów - umiarkowana (dodatni predykcyjna indeksu od 21-40%), w obecności więcej niż dwa typy autoprzeciwciał - wysokie (dodatni indeks prognostyczny 59-80%). U dzieci z genotypem najwyższego ryzyka (HLA-DQB-r0201-DQAl05 / DQBl0302-DQAI03), zapalenie trzustki rozwija się prawie 10 razy częściej (dodatni wskaźnik prognostyczny 21%) niż u dzieci z innymi genotypami (dodatni wskaźnik prognostyczny 2,2%). Z drugiej strony, według wielu badań, w ogólnej populacji pediatrycznej, dodatni wskaźnik prognostyczny jednego typu autoprzeciwciał w 2-8-letnim okresie obserwacji jest skrajnie niski (0-0,5%), podczas gdy z więcej niż jednym rodzajem autoprzeciwciał osiąga 19 50% (wysokie ryzyko).

Nie wiadomo, czy istnieje narzędzie, które może zapobiegać cukrzycy: 1. Istnieje szereg przeszkód w znalezieniu niezawodnych środków prewencji pierwotnej. Należą do nich:

etyczne aspekty prognozy choroby;

czas rozpoczęcia środków zapobiegawczych;

potrzeba wyboru grup ryzyka i konkretnych strategii zapobiegania;

szukaj nowych leków zapobiegawczych.

Zdolność do przewidywania wystąpienia choroby odzwierciedla, oczywiście, zrozumienie jej naturalnego przebiegu, ale przy braku środków profilaktycznych powoduje to problemy etyczne związane ze stresem, potrzebą zmiany stylu życia i kwestiami ubezpieczeniowymi.

Eliminacja cukrzycowej kwasicy ketonowej wiąże się z wieloma zagrożeniami, w tym hipoglikemią, hipokaliemią i obrzękiem mózgu. Każdy system walki z tą komplikacją wymaga ostrożności i uważnego monitorowania stanu pacjenta. Zdrowy rozsądek może w każdej chwili zasugerować potrzebę korekty środków terapeutycznych.

Według wskaźników klinicznych trudno jest określić niedobór płynu w cukrzycowej kwasicy ketonowej u dzieci, ponieważ w warunkach hiperosmolarności objętość wewnątrznaczyniowa nie zmienia się tak bardzo. W przypadku każdego stopnia tachykardii, opóźnionego wypełnienia naczyń włosowatych, obniżenia temperatury skóry lub niedociśnienia ortostatycznego, odwodnienie w cukrzycowej kwasicy ketonowej będzie większe niż w przypadku niedoboru płynu w warunkach prawidłowej osmolalności osocza.

U dzieci z łagodną kwasicą ketonową nawodnienie zachodzi szybciej i może zostać przekształcone w niezależne zużycie wody, ale przy silnej kwasicy ketonowej i, w konsekwencji, większym niedoborze płynów, nawadnianie wymaga 30-36 h. Takie powolne nawadnianie dzieci z ciężką cukrzycową kwasicą ketonową jest najmniej niebezpieczne. Początkowe jednoetapowe dożylne podanie 20 ml / kg izotonicznego roztworu soli fizjologicznej bez glukozy (roztwór Ringera z mleczanem lub 0,9% chlorku sodu) szybko zwiększa objętość wewnątrznaczyniową u wszystkich pacjentów. W przypadku braku poprawy klinicznej procedurę tę można powtórzyć. Stosuje się izotoniczny roztwór, ponieważ osmolalność plazmy w tym stanie jest zawsze zwiększona, a główna część wstrzykiwanego płynu jest zatrzymywana w przestrzeni wewnątrznaczyniowej. Następnie wprowadzono już hipotoniczne roztwory, aby zrekompensować niedobór wolnej wody, zapewnić wewnątrzkomórkowe nawadnianie i zrekompensować utratę wody w moczu podmocznym.

Początkowo poziom sodu w surowicy jest zwykle prawidłowy. Jednakże może również występować hiponatremia związana z przenoszeniem wody z przestrzeni wewnątrzkomórkowej do zewnątrzkomórkowej (ze względu na osmotyczne działanie hiperglikemii) i ze wzrostem poziomu frakcji lipidowych, które nie zawierają sodu.

Zatem, przy spadku poziomu glukozy na każde 100 mg%, zawartość sodu powinna wzrosnąć o około 1,6 mmol / l. Prawdziwe poziomy sodu w osoczu w cukrzycowej kwasicy ketonowej są zwykle prawidłowe lub nieznacznie podwyższone, co wskazuje na umiarkowane odwodnienie hipernatremii. Poziomy powyżej 150 mmol / L wskazują na poważną hipernatremię i wymagają wolniejszego nawodnienia. Zawartość sodu w czasie leczenia powinna stopniowo wzrastać. Jego spadek może odzwierciedlać nadmierne gromadzenie się wolnej wody i zagrażać obrzękiem mózgu.

Przewadze katabolizmu i kwasicy towarzyszy ruch potasu i fosforanu z komórek do krwi. Diureza osmotyczna, hiperaldosteronizm i ketonuria przyspieszają utratę potasu i fosforanu w moczu. Wraz ze zwiększoną diurezą traci się również sód, ale w mniejszym stopniu niż woda wolna. Przy długotrwałej i ciężkiej cukrzycowej kwasicy ketonowej całkowita utrata sodu może osiągnąć 10-13 meq / kg, potas - 5-6 meq / kg i fosforan - 4-5 meq / kg. Straty te utrzymują się przez kilka godzin po rozpoczęciu leczenia, aż do spowolnienia procesów katabolicznych i zmniejszenia diurezy. Tak więc w przypadku terapii infuzyjnej do 50% wstrzykniętego sodu może zostać uwolnione do moczu. Jednakże, jeśli niedobór sodu można uzupełnić w ciągu 24 godzin, wówczas wewnątrzkomórkowa zawartość potasu i fosforanu zostanie w pełni przywrócona dopiero po kilku dniach.

Chociaż w organizmie z cukrzycową kwasicą ketonową rozwija się niedobór potasu, jego zawartość w surowicy krwi początkowo często pozostaje prawidłowa lub nawet nieznacznie podwyższona. Wynika to z jego przemieszczania się z przestrzeni wewnątrzkomórkowej do surowicy, częściowo z powodu nasilenia procesów katabolicznych, a częściowo z neutralizacji ketokwasów. Podczas leczenia potas wraca do komórek. Rehydracji towarzyszy wzrost nerkowego przepływu krwi, a wraz ze wzrostem poziomu aldosteronu zwiększa to wydalanie potasu. W wyniku tego następuje gwałtowny spadek poziomu potasu w surowicy krwi, szczególnie w ciężkich przypadkach, co może prowadzić do upośledzenia przewodnictwa serca, spłaszczenia załamka T, rozszerzenia kompleksu QRS, a także osłabienia mięśni szkieletowych lub niedrożności jelit. Zapaść naczyniowa i kwasica zwiększają prawdopodobieństwo dysfunkcji mięśnia sercowego. Dopóki nie poradzisz sobie z cukrzycową kwasicą ketonową, musisz dokładnie monitorować poziom potasu w surowicy krwi i EKG. Jeśli to konieczne, ilość dożylnie wstrzykniętego potasu można zwiększyć do 80 meq / l, a przy braku wymiotów podać roztwory potasu doustnie. W rzadkich przypadkach konieczne jest czasowe przerwanie podawania insuliny dożylnie.

Rola niedoboru fosforanu w rozwoju ogólnego osłabienia mięśni w cukrzycowej kwasicy ketonowej pozostaje niejasna. Nie wykryto niedoboru 2,3-difosfoglicerynianu i naruszenia w wyniku dostarczania tlenu do tkanek w cukrzycowej kwasicy ketonowej u dzieci. Ponieważ pacjenci otrzymują nadmiar chlorków, które mogą zaostrzyć kwasicę, lepiej jest stosować fosforan jako źródło potasu, a nie chlorek potasu. Dodany jest także octan potasu, który służy jako dodatkowe źródło buforu metabolicznego.

Czasami z cukrzycową kwasicą ketonową, szczególnie z długotrwałym bólem brzucha, rozwija się zapalenie trzustki ze wzrostem poziomu amylazy w surowicy. Jednakże, jeśli zawartość lipazy w surowicy nie jest zwiększona, to najprawdopodobniej amylaza jest niespecyficzna lub ma pochodzenie śliny. Ze względu na obecność ciał ketonowych oznaczanie poziomu kreatyniny w surowicy krwi za pomocą automatycznego analizatora może dawać wyniki fałszywie podwyższone (dla danego wieku).

Niewydolność nerek w cukrzycowej kwasicy ketonowej rzadko się rozwija, a stężenie kreatyniny w surowicy należy ponownie określić po zmniejszeniu stopnia kwasicy ketonowej. Przednerkową ostrą niewydolnością nerek może towarzyszyć wzrost stężenia azotu mocznikowego we krwi, wskaźnik ten należy powtórzyć po ponownym nawodnieniu. Przy wystarczającej diurezie niewielki wzrost poziomu kreatyniny lub azotu mocznikowego we krwi nie powinien być podstawą do niewprowadzania potasu.

Aby zatrzymać mobilizację wolnych kwasów tłuszczowych i zatrzymać dopływ substratów ketogenezy do wątroby, wystarczy wstrzyknąć insulinę nawet z małą szybkością (0,02-0,05 U / kg / h). Dlatego też, gdy poziom glukozy we krwi spadnie do 150 mg% (6,0 mmol / l), początkowa szybkość infuzji insuliny może zostać zmniejszona pomimo dodania glukozy do wstrzykiwanego roztworu. Ketogeneza będzie trwała aż do wyczerpania źródeł kwasów tłuszczowych w wątrobie, ale przy braku napływu nowych substratów dzieje się to dość szybko. Dwuwęglanowe związki buforujące, które regenerują się w dystalnych kanalikach nerkowych, gdy ciała ketonowe ulegają rozkładowi, a tworzenie się ketokwasów spowalnia, eliminuje kwasicę. Potrzeba wodorowęglanu występuje rzadko i należy pamiętać, że może to zwiększać ryzyko hipokaliemii i obrzęku mózgu.

Podczas leczenia występuje stopniowy wzrost wartości pH surowicy krwi i zawartość wodorowęglanu w niej. Oddychanie Kussmaul i ból brzucha znikają. Trwałość kwasicy może wskazywać na niewydolność insulinoterapii i płynoterapii, obecność infekcji lub (w rzadkich przypadkach) na rozwój kwasicy mleczanowej. Ciała ketonowe w moczu można wykryć przez długi czas, nawet po wyeliminowaniu kwasicy. Wynika to z faktu, że reakcja z nitroprusydkiem, zwykle stosowanym do szybkiej analizy moczu, ujawnia jedynie acetooctan. Jednak w cukrzycowej kwasicy ketonowej powstaje głównie P-hydroksymaślan, w wyniku czego stosunek P-hydroksymaślanu / acetooctanu zamiast normalnego 3: 1 może osiągnąć 8: 1. Po usunięciu kwasicy P-hydroksymaślan przekształca się w acetooctan, który jest wydalany z moczem i jest określany przez szybką analizę (w paskach). Dlatego ketonuria nie odzwierciedla dokładnie stopnia poprawy klinicznej i nie może służyć jako wskaźnik skuteczności leczenia.

Monitorowanie

Wskaźnikiem właściwego podejścia do chorego dziecka może być zdolność rodziców (a następnie samego pacjenta) do wzięcia odpowiedzialności za codzienne przestrzeganie instrukcji. Regularne instrukcje i częste kontakty z doświadczonymi specjalistami pozwalają rodzinie pacjenta okresowo zmieniać dawki insuliny zgodnie z wahaniami diety, aktywności fizycznej i zdrowia dziecka, a także powtarzającymi się epizodami hipoglikemii lub nadmiernego glikozurii. Daje to pacjentom i ich rodzinom względną niezależność od lekarza w normalnej sytuacji. Jednak lekarz musi stale monitorować pacjenta, dzieląc się odpowiedzialnością z rodziną.

System ciągłego monitorowania glikemii rejestruje dane czujnika podskórnego co 5 minut przez 72 godziny i umożliwia lekarzowi uzyskanie informacji na temat charakteru fluktuacji poziomu glukozy w tkankach przez długi czas. Fluktuacje poziomu glukozy w przestrzeni śródmiąższowej odzwierciedlają różnice w jej poziomie we krwi z opóźnieniem wynoszącym 13 minut, współczynnik korelacji pomiędzy tymi poziomami (w zakresie stężeń glukozy we krwi 40-400 mg%) jest dość wysoki. Mały cewnik podskórny jest łatwy do zainstalowania przez dorosłych i dzieci. Informacje uzyskane za pomocą takiego systemu umożliwiają pacjentowi i personelowi medycznemu dostosowanie trybu insulinoterapii i odżywiania, zwiększając w ten sposób stopień kompensacji cukrzycy System ciągłego monitorowania poziomu glukozy umożliwia wykrywanie bezobjawowych epizodów hipoglikemii w nocy i pomaga obniżyć poziom hemoglobiny glikowanej bez zwiększania ryzyka ciężkiej hipoglikemii. Pomimo możliwych błędów związanych z czynnikami ludzkimi, nieprawidłowym działaniem lub niewystarczającą czułością czujnika, zastosowanie tego systemu w warunkach ambulatoryjnych pozwala na dokładniejszą diagnozę naruszeń profilu glikemicznego.

W bezkontaktowym glukometrze mierzenie poziomu glukozy w płynie śródmiąższowym opiera się na zasadzie odwrotnej jonoforezy. Wahania tego poziomu są postrzegane przez specjalną membranę. Urządzenie nosi się na nadgarstku jak zegarek. Rejestruje poziom glukozy w zakresie 40-400 mg% w czasie rzeczywistym, tj. Uśrednia wskaźniki glikemiczne w ciągu poprzednich 20 minut. Jego zeznanie jest najdokładniejsze, gdy poziom glukozy we krwi zmienia się od 70 do 280 mg%. Urządzenie może być wyposażone w dodatkowe urządzenie sygnalizacyjne, które włącza się podczas nocnej hipoglikemii.

Wiarygodnym wskaźnikiem skuteczności glikemii jest zawartość hemoglobiny glikowanej. HBA1C jest jedną z frakcji hemoglobiny, która wiąże glukozę bez enzymów.

HBA1C powstaje powoli, a jego poziom zależy od stężenia glukozy we krwi. Pomiary HBA1C powinny być przeprowadzane 3-4 razy w roku. Im dłuższy jest niski poziom HBA1C (tj. Im lepsza kontrola glikemiczna), tym mniej prawdopodobne jest wystąpienie ciężkich powikłań mikronaczyniowych cukrzycy 1 (retinopatia i nefropatia). W zależności od metody pomiaru HBA1C jego poziom może być podwyższony w talasemii (lub w innych warunkach, którym towarzyszy wzrost zawartości hemoglobiny F) i zmniejszony w niedokrwistości sierpowatej. W przypadku braku cukrzycy poziom HBA1C z reguły nie osiąga 6%; jego poziom 6-8,5% wskazuje na dobrą kompensację cukrzycy, 9-10% wskazuje na satysfakcjonującą kompensację, a 11% lub więcej wskazuje na słabą kontrolę glikemii.

Aktywność fizyczna

Dzieci z cukrzycą mogą uprawiać dowolny rodzaj sportu. Głównym zagrożeniem wysiłku fizycznego jest rozwój reakcji hipoglikemicznych w procesie lub kilka godzin po zakończeniu pracy. Jeśli tak się nie stanie, nie musisz zmieniać diety ani dawek insuliny. Spadek stężenia glukozy we krwi podczas aktywności fizycznej wynika prawdopodobnie z przyspieszonego wykorzystania cukru przez mięśnie. Główną przyczyną hipoglikemii w takich przypadkach jest przyspieszenie wchłaniania insuliny z miejsc wstrzyknięcia. Zwiększone poziomy insuliny hamują produkcję glukozy w wątrobie i przestają rekompensować przyspieszone wykorzystanie cukru przez pracujące mięśnie. Regularne ćwiczenia poprawiają regulację glikemii i zwiększając liczbę receptorów insuliny. Ze słabą kontrolą glikemii, intensywny wysiłek fizyczny może wywołać rozwój kwasicy ketonowej, ponieważ pobudzają one wydzielanie hormonów przeciwwłóknkowych.

Przed załadowaniem można zwiększyć spożycie węglowodanów w przeliczeniu na jednostkę węglowodanów, a podczas i po niej należy zachować gotowy sok pomarańczowy, słodką gazowaną wodę lub słodycze. Każdy pacjent metodą prób i błędów oraz pod nadzorem lekarza musi wypracować sobie system regularnych ćwiczeń. Jeśli towarzyszą im objawy hipoglikemii, to w dniu lekcji można zmniejszyć dzienną dawkę insuliny o 10-15%. Wydłużony wysiłek fizyczny (na przykład bieganie długodystansowe) może wymagać zmniejszenia zwykle stosowanej dawki insuliny o 50% lub więcej.

Korzyści z ciasnej kontroli poziomu glukozy we krwi

W kooperacyjnym badaniu "ścisła kontrola glikemii i powikłania cukrzycy" przekonująco wykazano związek pomiędzy poziomem glukozy a późnymi powikłaniami mikronaczyniowymi choroby. Intensywna insulinoterapia zmniejszyła częstość występowania retinopatii, nefropatii i neuropatii o 47-76%. W oddzielnej grupie chorych nastolatków wykazano tę samą zależność. Jednak u nastolatków wzrost masy ciała był większy i częściej występowały epizody ciężkiej hipoglikemii i kwasicy ketonowej niż u dorosłych. Jednocześnie inne badania nie wykazały wzrostu częstotliwości ataków ciężkiej hipoglikemii u dzieci i młodzieży poddawanych intensywnej insulinoterapii.

Wpływ insulinoterapii oceniano na podstawie stopnia normalizacji poziomu glukozy we krwi, niezależnie od metody takiej terapii. Najważniejszym czynnikiem w osiągnięciu lepszego wyrównania cukrzycy u młodzieży i dorosłych jest częste oznaczanie poziomu glukozy. W przypadku pacjentów ustalono indywidualne poziomy glikemii, do których trzeba dążyć, dawki insuliny często dostosowywano zgodnie z poziomami glukozy we krwi włośniczkowej, a ambulatorami monitorowano zespół medyczny. Celem było uzyskanie jak najbliżej normalnego poziomu glukozy we krwi i wykluczenie poważnych napadów hipoglikemii. W procesie nauczania pacjentów szczególną uwagę zwrócono na zapobieganie gwałtownym fluktuacjom glikemii i szybką korektę środków terapeutycznych w przypadku wykrycia wysokich lub niskich wskaźników. Gdy nie można było zapobiec atakom hipoglikemii, zmieniono docelowe wskaźniki poziomu glukozy.

Rozwój i ciężkość powikłań cukrzycy w dużej mierze zależy od całkowitego czasu trwania choroby. Mimo to wielu ekspertów wątpi w możliwość ścisłej kontroli poziomu glukozy u dzieci w wieku przedszkolnym, które często nie rozpoznają objawów hipoglikemii, a także u dzieci w wieku przed pokwitaniem, które nie zostały uwzględnione w odpowiednim badaniu.

Nowoczesne metody intensywnej insulinoterapii

Zastosowanie insuliny krótkodziałającej pozwala na dokładniejszą symulację ostrych wzrostów i szybkich spadków fizjologicznego wydzielania insuliny związanego z przyjmowaniem pokarmu. Lizproinsulina w swoich właściwościach farmakokinetycznych jest szczególnie odpowiednia do kontrolowania poziomu cukru we krwi po posiłkach. Poposiłkowe podwyższenie glikemii monitorowane jest za pomocą dwóch lub kilku codziennych zastrzyków zwykłej insuliny oraz za pomocą przenośnego dozownika insuliny. Wprowadzenie lispro- lub aspartinsulin zmniejsza częstotliwość epizodów hipoglikemii między posiłkami, szczególnie jeśli dawki leków są dobrane zgodnie z zawartością węglowodanów w żywności. Ta metoda insulinoterapii jest odpowiednia dla dzieci rozpoczynających chodzenie, a także dla pacjentów, którzy nie przestrzegają ścisłej diety.

Właściwy dobór dawki insuliny krótkodziałającej przed posiłkiem pozwala na zmianę zawartości węglowodanów w żywności. Duże wahania poziomu glukozy we krwi nie zmieniają potrzeby podstawowej insulinoterapii i długo działających dawek insuliny. Strategia leczenia zastępczego insuliną polega na potrzebie obecności niewielkich ilości insuliny we krwi w ciągu dnia. Takie podejście pozwala zmienić dawkę hormonu zgodnie z nasileniem hiperglikemii, zwiększając ją podczas spożywania większej ilości węglowodanów i zmniejszając podczas wysiłku. Rzeczywiście, wielokrotne jednoetapowe iniekcje na tle działania podstawowych preparatów lepiej odzwierciedlają fizjologiczne fluktuacje poziomu insuliny i glukozy, a zatem zapewniają lepszą kontrolę glikemiczną niż zwykły schemat 2-3-krotnych iniekcji dziennie. Opracowano algorytmy insulinoterapii dla pacjentów w różnym wieku i dla różnych spożycia węglowodanów. Elastyczne schematy wielokrotnych wstrzyknięć insuliny i stosowanie przenośnych dozowników insuliny poprawiają kontrolę stężenia glukozy we krwi u dzieci z cukrzycą 1, bez zwiększania częstości występowania ciężkich epizodów hipoglikemii.

Zespół Somodiego, hiperglikemia świtu i nietrwała cukrzyca

Wzrost stężenia glukozy we krwi we wczesnych godzinach porannych przed śniadaniem może mieć kilka przyczyn. Najczęściej jest to po prostu konsekwencją spadku stężenia insuliny, które obserwuje się u wielu dzieci otrzymujących insulinę o średniej długości (NPH lub taśma) jako podstawowe preparaty przed kolacją lub snem. Główną przyczyną hiperglikemii świtu jest zwiększone wydzielanie hormonu wzrostu i przyspieszone niszczenie insuliny przez wątrobę w godzinach nocnych. Jest to normalny proces fizjologiczny, który w przypadku braku cukrzycy jest kompensowany przez zwiększone wydzielanie insuliny. Jednak u dzieci z cukrzycą typu 1 taka kompensacja nie występuje, a poziom insuliny we krwi zmniejsza się przy stosowaniu leków o średnim czasie trwania. Hiperglikemia na świcie zwykle powtarza się.

W rzadkich przypadkach zwiększenie stężenia glukozy we krwi rano spowodowane jest zespołem Somoji'ego (przewlekłe przedawkowanie insuliny) lub odzwierciedla reakcję hormonów wzrostu na hipoglikemię, która rozwija się późną nocą lub wczesnym rankiem (hiperglikemia odbicia). Ale zwykle nie jest to przyczyną porannej hiperglikemii, ponieważ w przypadku zespołu Somoji nocna hipoglikemia u większości dzieci utrzymuje się w kolejnych godzinach. Ciągłe monitorowanie poziomu glukozy pomaga znaleźć przyczynę jego zwiększonego stężenia we krwi rano. Określenie "nietrwała cukrzyca" odnosi się do choroby z niespodziewanie ostrymi wahaniami poziomu glukozy we krwi pomimo wprowadzenia dużych dawek insuliny. Zwykle obserwuje się to u dziewcząt w wieku młodzieńczym i towarzyszą mu częste nawroty cukrzycowej kwasicy ketonowej. Nietrwałego przebiegu cukrzycy nie można przypisać żadnym fizjologicznym cechom, ponieważ w warunkach szpitalnych takie dzieci zwykle reagują na insulinę. Z reguły w tych przypadkach krewni źle monitorują pacjentów, a zaburzenia psychiczne (w tym zaburzenia jedzenia) są wykrywane u samych pacjentów. Tacy pacjenci muszą być hospitalizowani i aktywnie badać psychospołeczne warunki ich życia.

Psychologiczne aspekty cukrzycy i zaburzeń odżywiania

Choroba cukrzycowa dziecka wpływa na styl życia i relacje wszystkich członków jego rodziny. Rodzice zwykle odczuwają lęk i poczucie winy. Same dzieci, zwłaszcza w wieku dojrzewania, również doświadczają podobnych uczuć, które są połączone z nieposłuszeństwem i odrzuceniem zaleceń ich starszych. Odmowa ścisłego przestrzegania schematu leczenia i słaba kontrola poziomu cukru we krwi powodują konflikty w rodzinie. Wszelkie specyficzne typy psychopatii lub chorób psychicznych dla cukrzycy są nietypowe. Te same trudności obserwuje się w rodzinach, w których są pacjenci z innymi chorobami przewlekłymi.

Niezgodność ze schematem leczenia

Problemy rodzinne, nieposłuszeństwo i ciągły niepokój znajdują odzwierciedlenie w nieprzestrzeganiu instrukcji dotyczących odżywiania i insulinoterapii oraz odmowy samokontroli. Umyślne przedawkowanie insuliny, prowadzące do hipoglikemii lub pominięte zastrzyki (często z nadmiernym przyjmowaniem pokarmu) mogą odzwierciedlać psychologiczne pragnienie pozbycia się nakazów innych, co czasami prowadzi do prób samobójczych. Podejrzane konflikty emocjonalne powinny wynikać z częstych wizyt w klinice z powodu kwasicy ketonowej lub hipoglikemii. Zazwyczaj chęć rodziców do bezpieczeństwa nie jest najlepszym sposobem na poszanowanie interesów pacjenta. Potrzeba ścisłego przestrzegania reżimu, zastrzyków insuliny i ograniczeń żywieniowych często daje dziecku poczucie bycia innym niż inni i / lub samotności. Prawdopodobieństwo powikłań i krótsza długość życia pogarsza lęk i strach. Niestety, pojawiają się fałszywe pogłoski o wysokim ryzyku wystąpienia cukrzycy u braci i sióstr lub u potomstwa pacjentów, a także o niebezpieczeństwie ciąży u młodych kobiet z tą chorobą. Nawet właściwe informacje często pogarszają niepokój.

Wiele z tych problemów można wyeliminować dzięki wrażliwemu nastawieniu do pacjenta i ciągłemu wpajaniu poczucia użyteczności. Stworzenie grup rówieśniczych w różnych miejscach, w których omawiane są wspólne problemy, osłabia poczucie izolacji i frustracji. Obozy letnie dla chorych dzieci (pod nadzorem specjalistów) - świetna okazja do nauki i zaangażowania w życie publiczne. W takich obozach dzieci aktualizują swoją wiedzę na temat patofizjologii cukrzycy, uczą się jak obliczyć dawki insuliny, sposoby jej podawania, odpowiednią dietę i aktywność sportową, zdolność rozpoznawania oznak rozwijającej się hipoglikemii. Jednoczesna obecność wielu pacjentów w tym samym wieku poszerza wyobrażenia o ich problemach. Leczenie dzieci i młodzieży z nietypowym przebiegiem DM 1 jest możliwe tylko w specjalnych ośrodkach.

Niepokój i depresja

Im gorsza kontrola poziomu glukozy we krwi, tym częściej pacjenci mają objawy depresji, wzrasta niepokój i początkowa choroba psychiczna pogarsza się. Złe wyrównanie cukrzycy wiąże się także z reakcjami psychopatycznymi i zaburzeniami zachowania w społeczeństwie, szkole i domu. Ciężka depresja rozwija się u 20-26% nastolatków z cukrzycą typu 1, tj. Z mniej więcej taką samą częstotliwością jak u nastolatków bez cukrzycy. Charakter depresji i jej występowanie w obecności lub przy braku cukrzycy jest podobny, jednak u pacjentów z cukrzycą typu 1 może trwać dłużej i wznowić częściej (szczególnie u młodych kobiet) niż przy braku cukrzycy. Dlatego personel monitorujący dzieci chore powinien dokładnie monitorować stan psychiczny oddziałów i mieć świadomość ich głównej roli w zapobieganiu zaburzeniom psychicznym.

Strach przed samo-wstrzyknięciem i samokontrolą

Obawa przed samodzielnym wstrzyknięciem insuliny (fobie zastrzyku) pogarsza kontrolę stężenia glukozy we krwi i stanu emocjonalnego pacjentów. Podobnie, strach przed nakłuciem palca może poważnie obniżyć jakość samokontroli. Dzieci i młodzież, które boją się zastrzyków, nie wstrzykują sobie insuliny i / lub nie chcą zmieniać miejsca zastrzyku, ponieważ powtarzające się zastrzyki w tym samym miejscu są mniej bolesne. W rezultacie powstają blizny podskórne (lipohipertrofia), a wstrzyknięta do tego miejsca insulina jest zwykle słabo wchłaniana i / lub przepływa z powrotem, co utrudnia kontrolę poziomu glukozy we krwi.

Zaburzenia jedzenia

Leczenie cukrzycy typu 1 wymaga starannej kontroli przyjmowania pokarmu. Ponadto utrzymywanie prawidłowego poziomu glukozy we krwi za pomocą insuliny często wiąże się z przyrostem masy ciała. Oba te czynniki, wraz z rodzinnymi i społeczno-ekonomicznymi warunkami życia, mogą zwiększać częstotliwość występowania specyficznych i niespecyficznych zaburzeń odżywiania u pacjentów z dorastającymi dziewczętami. W rezultacie pogarsza się kontrola glikemii i zwiększa się ryzyko późnych powikłań cukrzycy Zaburzenia dietetyczne i niedożywienie nastolatków obserwuje się prawie 2 razy częściej niż u ich rówieśników bez cukrzycy. Według różnych szacunków, częstość występowania jadłowstrętu psychicznego i bulimii wśród pacjentów z cukrzycą 1 wynosi 1-6.9%. Częstość występowania mniej pewnych zaburzeń odżywiania i niedożywienia wynosi odpowiednio 9 i 14%. Około 11% chorych nastoletnich dziewcząt, aby nie przytyć, wstrzyknąć sobie mniej insuliny. Niemal 42% dziewcząt z oczywistymi zaburzeniami odżywiania nie ma zastrzyków, wśród pacjentów z niedożywieniem i bez zaburzeń odżywiania jest to obserwowane odpowiednio w 18 i 6% przypadków. Zaburzenia odżywiania u dorastających chłopców z cukrzycą 1 były badane w niewielkim stopniu, ale dostępne dane wskazują na ich normalny stosunek do jedzenia. Jednak wśród nastolatków biorących udział w zapasach notowana jest również utrata masy ciała u nastolatków, co może prowadzić do pominięcia koniecznych iniekcji insuliny.

W przypadkach, w których czynniki psychologiczne i / lub zaburzenia odżywiania stają się przyczyną nieprzestrzegania schematu leczenia, konieczna jest konsultacja i obserwacja psychologa. Dzieci i młodzież z fobiami inwazyjnymi i lękiem przed samokontrolą stężenia glukozy we krwi powinny otrzymać pomoc psychoterapeuty. W takich przypadkach pomaga zastosowanie metod odczulania psychicznego i biofeedbacku. Te metody zmniejszają ból i łagodzą stres psychiczny związany z koniecznością zastrzyków. W większości ośrodków leczenia monitorowanie stanu dzieci chorych na cukrzycę obejmuje psychologa i psychoterapeutę.

Utrzymywanie pacjentów z cukrzycą podczas chorób zakaźnych

U dzieci chorych na cukrzycę choroby zakaźne nie występują częściej niż pod nieobecność, ale mogą pogorszyć kontrolę stężenia glukozy we krwi i wywołać cukrzycową kwasicę ketonową. Ponadto diureza osmotyczna z hiperglikemią lub wymiotami z cukrzycową kwasicą ketonową zwiększa ryzyko odwodnienia. Hormony Kontrinsulyarnye zmniejszają działanie insuliny i zwiększają poziom glukozy we krwi. Jeśli chorobie zakaźnej towarzyszy odrzucenie pokarmu, zwiększa się ryzyko hipoglikemii. U pacjentów w wieku poniżej 3 lat częściej obserwuje się hipoglikemię, aw późniejszym wieku częściej występuje hiperglikemia, ale ogólnie nie można przewidzieć efektu choroby zakaźnej. Dlatego najważniejszym elementem w leczeniu pacjentów z cukrzycą typu 1 podczas chorób zakaźnych pozostaje częste ustalanie poziomu glukozy we krwi i odpowiednie dostosowanie dawek insuliny.

Ogólnym celem leczenia w takich przypadkach jest utrzymanie wystarczającego stopnia nawodnienia pacjenta, aby zapobiec hipo- i hiperglikemii oraz kwasicy ketonowej. Można to osiągnąć bez hospitalizacji, jeśli stosujesz się do odpowiednich zasad zarządzania pacjentami i utrzymujesz połączenie telefoniczne z lekarzem. W takich przypadkach, gdy poradzisz sobie z ketonurią, hiper- lub hipoglikemia w domu nie jest możliwa lub u dziecka wystąpią objawy odwodnienia, należy skontaktować się ze szpitalem. W przypadku ciężkiego ketonurii i wymiotów dziecka umieszcza się je w oddziale ratunkowym, gdzie przeprowadzają pełne badanie, oceniają stopień odwodnienia oraz poziom elektrolitów, glukozy, pH i całkowite C0₂ w surowicy sprawdzić kwasicę ketonową. Jeśli poziom glukozy we krwi spadnie poniżej 50-60 mg% (2,8-3,3 mmol / l), a spożycie cukru nie jest możliwe, glukoza jest podawana dożylnie, szczególnie jeśli eliminacja ketonemii wymaga podania insuliny.

Utrzymywanie pacjentów z cukrzycą podczas operacji

Operacja może zakłócać kontrolę glikemii, podobnie jak w przypadku choroby zakaźnej. Wydzielanie hormonów stresu, związanych zarówno z oczekiwaniem na operację, jak i samą operacją, zmniejsza wrażliwość tkanek na insulinę. Prowadzi to do wzrostu poziomu glukozy we krwi, zwiększa utratę płynów i może wywołać rozwój cukrzycowej kwasicy ketonowej. Podobnie jak w przypadku chorób zakaźnych, wynik końcowy jest trudny do przewidzenia. Aby zapobiec ketozie, konieczne jest uważne monitorowanie poziomu glukozy we krwi i szybkie dostosowanie dawki insuliny.

Glukozę i roztwory najlepiej podaje się dożylnie. W większości przypadków zapotrzebowanie na insulinę można określić na podstawie dynamiki masy ciała pacjenta i poziomu glukozy we krwi. Dożylny wlew insuliny jest kontynuowany po operacji, kiedy dziecko zaczyna pić. W tym czasie stopniowo zmniejsza się ilość wstrzykiwanego płynu. Po odzyskaniu zdolności do przyjmowania pokarmu pacjenci są przenoszeni na podskórne wstrzyknięcia insuliny. Lepiej wykonywać operacje w pierwszej połowie dnia, aby dać dziecku czas na maksymalne wyleczenie. Jeśli operacja trwa krócej niż godzinę, a zdolność pacjenta do jedzenia jest szybko i całkowicie przywrócona, można po prostu określić poziom glukozy we krwi co godzinę i utrzymać pożądany poziom szybko działających preparatów insuliny. Jeśli glargina jest stosowana jako preparat podstawowy, pełną dawkę dzienną podaje się w nocy poprzedzającej operację. W przypadku stosowania preparatów insuliny NP71, taśmy lub ultralenty, rano podaje się połowę dawki dobowej. Dopóki poziom glukozy we krwi nie ustabilizuje się, a zdolność normalnego przyjmowania pokarmu zostanie przywrócona, niemożliwe jest wypisanie dziecka ze szpitala.

Późne powikłania: zależność od kontroli glikemii

Wraz ze wzrostem średniej długości życia pacjentów z cukrzycą 1 wzrosła również częstość powikłań tej choroby, którą można podzielić na trzy duże grupy:

drobnoustrojowe, zwłaszcza retinopatia i nefropatia;

makronaczyniowo - przyspieszony rozwój choroby wieńcowej, udar naczyniowo-mózgowy i miażdżyca tętnic obwodowych;

neuropatia, zarówno obwodowa jak i autonomiczna, wpływająca na różne narządy i układy.

Powikłania cukrzycy obejmują zaćmę.

Retinopatia cukrzycowa jest główną przyczyną ślepoty wśród mieszkańców USA w wieku 20-65 lat. Gdy cukrzyca ma więcej niż 15 lat, retinopatia rozwija się u 98% pacjentów z cukrzycą typu 1 i 78% pacjentów z cukrzycą typu 2. Zaćma (z powodu glikozylacji białek soczewki i aktywacji szlaku poliolu w metabolizmie glukozy) występuje u co najmniej 5% pacjentów w wieku poniżej 19 lat. Jakość kompensacji cukrzycy z pewnością wpływa na rozwój tych powikłań, ale czynniki genetyczne również odgrywają ważną rolę, ponieważ retinopatia proliferacyjna rozwija się tylko u 50% pacjentów. Najwcześniejsza postać retinopatii cukrzycowej (nieproliferacyjna lub prosta retinopatia) manifestuje się klinicznie przez mikro-nerwy naczyń dna oka, krwotoki (punctate i spotted), gęste i miękkie wysięki, powiększenie i fragmentację żyły oraz inne zaburzenia mikronaczyniowe siatkówki. Na tym etapie rozwoju retinopatii cukrzycowej wizja utrzymuje się. Bardziej surowa forma (retinopatia proliferacyjna) przejawia się w proliferacji naczyń siatkówki, ich proliferacji i włóknieniu, a także krwotokach - przedretinalnych i w ciele szklistym. Szczególnym typem retinopatii jest cukrzycowa makulopatia, objawiająca się wyraźnym obrzękiem nerwu wzrokowego z zaburzeniem widzenia centralnego. W takich przypadkach skuteczna może być ogniskowa fotokoagulacja laserowa.

Wstępne rozszerzone badanie okulistyczne jest wskazane dla wszystkich pacjentów, a w przypadku cukrzycy 2 należy je wykonać natychmiast po postawieniu diagnozy, aw cukrzycy 1 w ciągu pierwszych 3-5 lat po wystąpieniu choroby (ale nie wcześniej niż w wieku 10 lat). Jeśli pojawią się objawy zaburzenia widzenia, należy skonsultować się z okulistą. W przyszłości, niezależnie od rodzaju cukrzycy, przeprowadza się badanie okulistyczne co roku, lekarz musi mieć doświadczenie w diagnozowaniu i leczeniu retinopatii cukrzycowej.