Podwyższony poziom glukozy we krwi (R73)

• Diagnostyka

Wykluczono:

• cukrzyca (E10-E14)
• cukrzyca podczas ciąży, porodu i połogu (O24.-)
• zaburzenia noworodkowe (P70.0-P70.2)
• po chirurgicznej hipoinsulinemii (E89.1)

Cukrzyca:

• chemiczny
• utajony

Upośledzona tolerancja glukozy

W Rosji przyjęto Międzynarodową Klasyfikację Chorób 10-go wydania (ICD-10) jako jednolity dokument regulacyjny uwzględniający występowanie chorób, przyczyny publicznych połączeń z instytucjami medycznymi wszystkich wydziałów oraz przyczyny śmierci.

ICD-10 został wprowadzony do praktyki opieki zdrowotnej na całym terytorium Federacji Rosyjskiej w 1999 r. Na zlecenie Ministerstwa Zdrowia Rosji z dnia 27 maja 1997 r. №170

Wydanie nowej wersji (ICD-11) jest planowane przez WHO w 2022 roku.

R73.0 Odchylenie wyników testu tolerancji glukozy

Oficjalna strona Grupy firm RLS ®. Główna encyklopedia asortymentu leków i aptek w rosyjskim Internecie. Informacyjny podręcznik leków Rlsnet.ru zapewnia użytkownikom dostęp do instrukcji, cen i opisów leków, suplementów diety, wyrobów medycznych, wyrobów medycznych i innych towarów. Farmakologiczny informator zawiera informacje o składzie i formie uwalniania, działaniu farmakologicznym, wskazaniach do stosowania, przeciwwskazaniach, działaniach niepożądanych, interakcjach leków, sposobie stosowania leków, firmach farmaceutycznych. Książka porównawcza leków zawiera ceny leków i produktów rynku farmaceutycznego w Moskwie i innych miastach Rosji.

Przekazywanie, kopiowanie, rozpowszechnianie informacji jest zabronione bez zgody RLS-Patent LLC.
Przy cytowaniu materiałów informacyjnych opublikowanych na stronie www.rlsnet.ru wymagane jest podanie źródła informacji.

Jesteśmy w sieciach społecznościowych:

© 2000-2018. REGISTRY OF MEDIA RUSSIA ® RLS ®

Wszelkie prawa zastrzeżone.

Komercyjne wykorzystanie materiałów jest zabronione.

Informacje przeznaczone dla pracowników służby zdrowia.

Co to jest naruszenie tolerancji glukozy

Rozwój cukrzycy insulinozależnej następuje stopniowo, istnieje forma utajona, kiedy kliniczne oznaki patologii jeszcze się nie ujawniły, ale dochodzi do naruszenia procesów metabolicznych w ciele, występują różne dolegliwości w przypadku ciężkich powikłań. Stawki glikemii mogą znacznie wzrosnąć i powoli spadać. Tak więc istnieje naruszenie tolerancji glukozy przez tkanki ciała (ICB-10 R73), w przyszłości stan ten może prowadzić do pojawienia się objawów cukrzycy.

Grupa ryzyka

Patologia charakteryzuje się nieprawidłowym działaniem trzustki i zmniejszeniem oporności tkanek obwodowych na hormon białkowy. Podczas analizy poziom glikemii na czczo żołądka może być w prawidłowym zakresie lub nieznacznie podwyższony, natomiast cukru nie wykrywa się w moczu. Jeśli wskaźniki są znacząco podwyższone, diagnozuje się cukrzycę typu 2.

Aby zidentyfikować nieprawidłowości w procesach metabolicznych, można zmniejszyć podatność na insulinę we wczesnych stadiach, stosując test na tolerancję glukozy w organizmie człowieka (mcb-10 R73). Regularnie zalicza się to badanie jest zalecane dla osób narażonych na ryzyko:

• predyspozycje genetyczne;
• nadwaga;
• podwyższony poziom lipoprotein o małej gęstości i trójglicerydów we krwi;
• długi cykl leczenia kortykosteroidami, lekami hormonalnymi, diuretykami;
• przewlekłe zapalenie ozębnej, furunculosis;
• spontaniczna hiperglikemia w sytuacjach stresowych;
• przewlekłe patologie nerek, wątroby, serca i naczyń krwionośnych, policystycznych jajników;
• wiek powyżej 45-50 lat;
• kobiety, które miały cukrzycę ciążową podczas ciąży, które mają nienormalne urodzenia, które urodziły dzieci o większej wadze i wadach rozwojowych.

Osobom zagrożonym zaleca się regularne wykonywanie testu tolerancji glukozy, szczególnie po osiągnięciu 45 roku życia.

Objawy patologii

Upośledzona tolerancja glukozy (mcb-10 R73) lub stan przedcukrzycowy może nie mieć wyraźnych objawów przez długi czas i pojawić się podczas badania lekarskiego lub leczenia innej choroby. Jeśli występują oznaki złego samopoczucia, wskazuje to na rozwój utajonej cukrzycy.

Pierwsze objawy choroby:

• ciągłe pragnienie, wysuszenie skóry, błony śluzowe w jamie ustnej;
• częste oddawanie moczu, podczas gdy objętość wydalanego płynu znacznie wzrasta;
• zwiększony apetyt, spożywanie dużych ilości pokarmu, prowadzące do zwiększenia masy ciała;
• szybkie męczenie, ogólne złe samopoczucie;
• pojawienie się zawrotów głowy, migrena po jedzeniu.

Aby uzyskać prawidłową diagnozę, przeprowadza się test tolerancji glukozy, testy moczu na obecność glukozy, kwas moczowy są przepisywane.

Testuj

Przed przeprowadzeniem badania laboratoryjnego pacjenci powinni powstrzymać się od jedzenia na obiad iw nocy, wykonując analizę rano na czczo. W tym okresie nie można przyjmować leków. Obecność zaostrzeń przewlekłych dolegliwości, stresowych sytuacji, krwawienia miesiączkowego jest przeciwwskazaniem do testu. Zabronione jest picie alkoholu, kawy krócej niż na dzień przed badaniem.

Test na upośledzoną tolerancję glukozy u pacjentów (mcb-10 R73), jaki jest wskaźnik stężenia glukozy we krwi u pacjentów po 50 roku życia? Pacjent pobiera krew od palca do poziomu cukru we krwi. Następnie pacjent pije glukozę rozpuszczoną w wodzie (dawka zależy od wieku pacjenta) i ponownie analizuje biomateriał. Aby uniknąć nudności i odruchu wymiotnego, do roztworu dodaje się kwas cytrynowy. Pobieranie krwi jest wykonywane 30, 60, 90 i 120 minut po spożyciu roztworu, aby prześledzić poziom glikemiczny po spożyciu węglowodanów do organizmu.

Aby uzyskać wiarygodny wynik, test przeprowadza się dwukrotnie. Jeśli to konieczne, roztwór podaje się dożylnie. Fałszywe wskaźniki mogą wystąpić, gdy wątroba, układ hormonalny, ostry niedobór potasu zawodzą, po stresie lub zabiegu chirurgicznym.

Co to oznacza, zwiększoną tolerancję organizmu na glukozę, dlaczego może wystąpić spadek takiego wskaźnika we krwi, w jaki sposób diagnozuje się patologię? U zdrowego człowieka po każdym posiłku poziom glukozy we krwi wzrasta i szybko maleje. U osób z upośledzoną tolerancją glukozy wskaźniki glikemii na czczo mogą osiągnąć od 5,5 do 7,8 mmol / l. Jeżeli dwie godziny po tym, jak ładunek cukru nie zmniejszy ilości glukozy poniżej 11,1 mmol / l, zostanie stwierdzona upośledzona tolerancja glukozy. Przy lepszych wynikach diagnozuje się cukrzycę typu 2, co wymaga natychmiastowego leczenia.

Pacjenci po 50 latach z upośledzoną tolerancją glukozy (MKB-10 R73) muszą być zarejestrowani u lekarza. Poddaj się regularnym badaniom, postępuj zgodnie z zaleceniami i wyznacz lekarza. Dzięki szybkiemu wykryciu stanu patologicznego wielu pacjentom udaje się znormalizować poziom glukozy we krwi bez podawania leków i uniknąć rozwoju cukrzycy.

Metoda leczenia

Co zrobić, jeśli tolerancja glukozy jest zaburzona (mkb-10 R73), jakie leczenie należy wykonać? Przy identyfikacji słabych wyników badania należy skonsultować się z endokrynologiem. Pacjenci przepisywali dietę o niskiej zawartości węglowodanów, dzięki której można dostosować ilość spożywanych cukrów. Ważne jest, aby regularnie wykonywać umiarkowane ćwiczenia, przyczynia się to do lepszej strawności glukozy przez komórki organizmu.

Pacjentów z nadwagą zaleca się minimalizację kalorycznego przyjmowania pokarmu w celu normalizacji metabolizmu lipidów, zmniejszenia zawartości szkodliwego cholesterolu i trójglicerydów we krwi. Dieta naruszająca tolerancję organizmu na glukozę wyklucza pokarmy zawierające lekkie węglowodany, które szybko się wchłaniają i dostają się do krwi, podczas leczenia zabrania się spożywania słodyczy, semoliny, ziemniaków, winogron, dat i picia alkoholu.

Zaleca się, aby ułamkowe posiłki, menu powinno składać się ze świeżych warzyw i owoców, płatków zawierających węglowodany złożone.

Przy nadwadze i wysokim poziomie cholesterolu wykluczone są tłuszcze zwierzęce, tłuste mięsa i ryby. Zostają zastąpione przez dietetycznego indyka, królika lub cielęcinę. Pacjenci powinni codziennie ćwiczyć, chodzić na świeżym powietrzu. Sport stymuluje metabolizm i poprawia insulinooporność. Szczególnie ważne jest, aby pokazać aktywność fizyczną osobom powyżej 45 roku życia, ponieważ wszystkie procesy metaboliczne spowalniają wraz z wiekiem.

Pacjenci muszą radykalnie zmienić swój styl życia, opracować wzór snu, odżywianie, odpoczynek, wychowanie fizyczne. Wyeliminuj złe nawyki. Tylko złożone leczenie pomoże w normalizacji procesów metabolicznych i uniknie rozwoju poważnej choroby.

Międzynarodowa klasyfikacja i kodowanie chorób

Jaki kod dla mkb-10 ma upośledzoną tolerancję glukozy? Odchylenia testu tolerancji wynikające z ustalonej normy są kodowane z R73.0. Diagnoza: utajona cukrzyca, chemia, prediabetes, upośledzona tolerancja glukozy. Nieokreślony wzrost stężenia glukozy we krwi jest kodowany - R.73.9. Jednocześnie ICD-10 wyklucza cukrzycę typu 1 i typu 2 (kod E10 - E14), cukrzycę ciążową (O24), nieprawidłowe funkcjonowanie noworodków (P70), pooperacyjną hiperglikemię (E89.1).

Upośledzona tolerancja glukozy jest wskaźnikiem nieprawidłowego działania wyspiarskiego aparatu we wczesnych stadiach u pacjentów z grupy ryżowej, zwłaszcza u osób w wieku powyżej 50 lat. Ustalona na bieżąco patologia pozwala normalizować procesy metaboliczne w ciele, zwiększać podatność tkanek na insulinę, opóźniać lub eliminować rozwój cukrzycy.

Objawy i leczenie upośledzonej tolerancji glukozy (węglowodany)

Problemy z metabolizmem węglowodanów poprzedzają rozwój cukrzycy. Po zauważeniu odchyleń konieczne jest natychmiastowe rozpoczęcie leczenia. Pacjenci powinni wiedzieć: upośledzona tolerancja glukozy - co to jest i jak radzić sobie z tym stanem. Pierwszym krokiem jest dowiedzieć się, jak choroba objawia się.

Charakterystyczne

Naruszenie tolerancji (IGT) to stan, w którym stężenie cukru we krwi nie jest znacząco zwiększone. Przy tej patologii nie ma powodu, aby ustalać diagnozę cukrzycy u pacjentów, ale istnieje wysokie ryzyko wystąpienia problemów.

Specjaliści powinni znać kod ICD 10 dla NTG. Według międzynarodowego kodu klasyfikacyjnego przypisano R73.0.

Wcześniej takie naruszenia uznawano za cukrzycę (jej początkowy etap), ale teraz lekarze rozróżniają je osobno. Jest składnikiem zespołu metabolicznego, obserwuje się go jednocześnie ze wzrostem trzewnej tkanki tłuszczowej, hiperinsulinemią i wzrostem ciśnienia.

Rocznie u 5-10% pacjentów z zaburzeniami tolerancji węglowodanów zdiagnozowano cukrzycę. Zwykle to przejście (progresja choroby) obserwuje się u osób cierpiących na otyłość.

Zwykle pojawiają się problemy, gdy proces wytwarzania insuliny zostaje zaburzony, a wrażliwość tkanek na dany hormon spada. Podczas jedzenia komórki trzustki rozpoczynają proces produkcji insuliny, ale są uwalniane, pod warunkiem, że wzrasta stężenie cukru we krwi.

W przypadku braku zaburzeń, jakiekolwiek zwiększenie poziomu glukozy wywołuje aktywność kinazy tyrozynowej. Ale jeśli pacjent ma prediabetes, zaczyna się proces łamania wiązania receptorów komórkowych i insuliny. Z tego powodu zakłóca się proces transportu glukozy do komórek. Cukier nie dostarcza energii do tkanek w wymaganej objętości, pozostaje w krwioobiegu i gromadzi się.

Oznaki patologii

W początkowych stadiach choroby się nie objawia. Możesz go zidentyfikować podczas przejścia następnego badania fizykalnego. Ale często zdiagnozowana jest u pacjentów cierpiących na otyłość lub nadwagę.

Objawy obejmują:

• pojawienie się suchej skóry;
• rozwój narządów płciowych i świądu;
• choroby przyzębia i krwawiące dziąsła;
• furunculosis;
• problemy z gojeniem się ran;
• naruszenie miesiączki u kobiet (do braku miesiączki);
• zmniejszone libido.

Ponadto może rozpocząć się angio-zapalenie: małe stawy są dotknięte, procesowi temu towarzyszy upośledzony przepływ krwi i uszkodzenie nerwów, upośledzone przewodzenie impulsów.

Jeśli takie objawy pojawiają się u pacjentów cierpiących na otyłość, należy je zbadać. W wyniku diagnozy można ustalić, że:

• na pusty żołądek u ludzi, normoglikemia lub wskaźniki są nieznacznie podwyższone;
• w moczu nie ma cukru.

Gdy stan się pogarsza, pojawiają się objawy cukrzycy:

• intensywne obsesyjne pragnienie;
• suchość w ustach;
• zwiększone oddawanie moczu;
• pogorszenie odporności, objawiające się chorobami grzybiczymi i zapalnych.

Aby zapobiec przeniesieniu zwiększonej tolerancji na glukozę na cukrzycę, jest możliwe prawie u każdego pacjenta. Ale do tego trzeba wiedzieć o metodach zapobiegania zaburzeniom metabolizmu węglowodanów.

Należy pamiętać, że nawet przy braku oznak patologii konieczne jest okresowe sprawdzanie skuteczności wymiany metabolicznej u osób z predyspozycją do rozwoju cukrzycy. W drugiej połowie ciąży (od 24 do 28 tygodni) zaleca się wykonanie testu tolerancji dla wszystkich kobiet powyżej 25 lat.

Przyczyny problemów

Pogorszenie się procesu asymilacji węglowodanów może wystąpić u wszystkich w obecności genetycznych predyspozycji i czynników prowokujących. Powody NTG obejmują:

• cierpiał na silny stres;
• otyłość, nadwaga;
• znaczące spożycie węglowodanów u pacjenta;
• niska aktywność fizyczna;
• pogarszanie się procesu insuliny z naruszeniem przewodu żołądkowo-jelitowego;
• choroby endokrynologiczne, którym towarzyszy wytwarzanie hormonów przeciwwirusowych, w tym dysfunkcji tarczycy, zespół Itsenko-Cushinga.

Choroba występuje również w czasie ciąży. W końcu łożysko zaczyna produkować hormony, dzięki czemu zmniejsza się podatność tkanek na działanie insuliny.

Czynniki prowokujące

Oprócz przyczyn zaburzeń metabolizmu węglowodanów pacjenci powinni wiedzieć, kto jest bardziej zagrożony zmniejszeniem tolerancji. Pacjenci z predyspozycjami genetycznymi powinni być bardzo ostrożni. Ale lista czynników prowokujących to także:

• miażdżyca i zwiększone stężenie lipidów we krwi;
• problemy z wątrobą, nerkami, naczyniami krwionośnymi i sercem;
• niedoczynność tarczycy;
• dna;
• choroby zapalne trzustki, dzięki czemu zmniejsza się wytwarzanie insuliny;
• zwiększone stężenie cholesterolu;
• pojawienie się insulinooporności;
• przyjmowanie pewnych leków (hormonalnych środków antykoncepcyjnych, glukokortykoidów itp.);
• wiek po 50 latach.

Szczególną uwagę zwraca się na kobiety w ciąży. Rzeczywiście prawie 3% przyszłych matek ujawnia cukrzycę ciążową. Czynnikami prowokującymi są:

• z nadwagą (zwłaszcza jeśli pojawił się po 18 latach);
• wiek powyżej 25-30 lat;
• predyspozycje genetyczne;
• PCOS;
• rozwój cukrzycy w poprzednich ciążach;
• narodziny dzieci ważących więcej niż 4 kg;
• zwiększenie ciśnienia.

Pacjenci obciążeni ryzykiem powinni okresowo kontrolować poziom cukru we krwi.

Diagnostyka patologii

Aby określić chorobę jest możliwe tylko przy pomocy diagnostyki laboratoryjnej. Do badania można pobrać krew kapilarną lub żylną. Należy przestrzegać podstawowych zasad dotyczących przyjmowania materiału.

3 dni przed planowanym badaniem pacjenci powinni przestrzegać zwyczajowego trybu życia: nie należy zmieniać diety na niskoemisyjną. Może to prowadzić do zniekształcenia rzeczywistych wyników. Należy również unikać stresu przed pobraniem krwi i nie palić przez pół godziny przed badaniem. Po nocnej zmianie oddaj krew na glukozę.

Aby ustalić diagnozę IGT należy:

• oddać krew na pusty żołądek;
• weź roztwór glukozy (300 ml czystej cieczy zmieszanej z 75 glukozą);
• 1-2 godziny po przyjęciu roztworu powtórzyć analizę.

Uzyskane dane pozwalają określić, czy są jakieś problemy. Czasami wymagane jest pobieranie krwi w odstępach co pół godziny, aby zrozumieć, w jaki sposób zmienia się poziom glukozy w organizmie.

Aby określić upośledzoną tolerancję u dzieci, testuje się je również z obciążeniem: 1,75 g glukozy jest brane na każdy kilogram wagi, ale nie więcej niż 75 g.

Wskaźniki cukru podawane na pusty żołądek nie powinny być większe niż 5,5 mmol / l, jeśli badana jest krew włośniczkowa, a 6.1 - żylna.

2 godziny po wypiciu glukozy, przy braku problemów, cukier nie powinien przekraczać 7,8, niezależnie od miejsca pobrania krwi.

Jeśli tolerancja zostanie osłabiona, wartości postów będą wynosić 6,1 dla naczyń włosowatych i do 7,0 dla krwi żylnej. Po pobraniu roztworu glukozy wzrosną do 7,8 - 11,1 mmol / l.

Istnieją dwie główne metody badań: pacjentowi można podać roztwór do picia lub podać dożylnie. Przy doustnym przyjmowaniu płynów należy najpierw przejść przez żołądek, a dopiero potem rozpocznie się proces wzbogacania krwi glukozą. Po podaniu dożylnym natychmiast wchodzi do krwiobiegu.

Wybór taktyki leczenia

Po ustaleniu, że są problemy, konieczne jest zajęcie się endokrynologiem. Ten lekarz specjalizuje się w tego rodzaju zaburzeniu. Może ci powiedzieć, co zrobić, jeśli tolerancja glukozy jest osłabiona. Wielu odmawia konsultacji z lekarzem, obawiając się, że wyznaczy zastrzyki insuliny. Ale jest za wcześnie, aby mówić o potrzebie takiego leczenia. Podczas IGT stosuje się inną terapię: przegląd stylu życia, zmianę diety.

Tylko w skrajnych przypadkach wymagane jest leczenie farmakologiczne. U większości pacjentów poprawa następuje, jeśli:

• przejść na posiłki frakcyjne (jedzenie jest przyjmowane 4-6 razy dziennie, zawartość kaloryczna ostatnich posiłków powinna być niska);
• zmniejszyć do minimum ilość prostych węglowodanów (usunąć ciastka, ciastka, bułeczki, słodycze);
• osiągnąć utratę wagi co najmniej 7%;
• codziennie wypijaj co najmniej 1,5 litra czystej wody;
• aby zminimalizować ilość tłuszczu zwierzęcego, tłuszcze roślinne powinny pochodzić w normalnej ilości;
• uwzględnienie w codziennej diecie znacznej ilości warzyw i owoców, z wyjątkiem winogron, bananów.

Szczególną uwagę zwraca się na aktywność fizyczną.

Przestrzeganie tych zasad żywienia w połączeniu z wykonalnymi ćwiczeniami jest najlepszym sposobem leczenia przedcukrzycowych.

O terapii lekowej powiedz, jeśli taka terapia nie przyniesie rezultatów. Aby ocenić skuteczność leczenia, nie tylko wykonują test tolerancji glukozy, ale również sprawdzają poziom hemoglobiny glikowanej. Badanie to pozwala nam oszacować zawartość cukru w ​​ciągu ostatnich 3 miesięcy. Jeśli zauważysz tendencję do zmniejszania, kontynuuj dietę.

Jeśli występują problemy lub choroby, które powodują pogorszenie wchłaniania insuliny przez tkanki, konieczne jest odpowiednie leczenie tych chorób.

Jeśli pacjent jest na diecie i spełnia wszystkie wymagania endokrynologa, ale nie ma wyników, może przepisać leki stosowane w leczeniu cukrzycy. Mogą to być:

• tiazolidynodion;
• inhibitory α-glukozy;
• pochodne sulfonylomocznika.

Najpopularniejszymi środkami do leczenia zaburzeń metabolizmu węglowodanów są pochodne metforminy: Metformina, Siofor, Glucophage, Formetin. Jeśli nie jest możliwe osiągnięcie pożądanego rezultatu, inne leki stosowane w leczeniu cukrzycy są przepisywane w połączeniu z tymi lekami.

Jeśli zalecenia są przestrzegane, przywrócenie prawidłowego poziomu cukru we krwi obserwuje się u 30% pacjentów z rozpoznaną już IGT. Ale jednocześnie istnieje wysokie ryzyko zachorowania na cukrzycę w przyszłości. Dlatego nawet po postawieniu diagnozy niemożliwe jest całkowite rozluźnienie. Pacjent powinien monitorować swoją dietę, chociaż dopuszcza się okazjonalne odpusty.

Przyczyny i objawy upośledzonej tolerancji glukozy (kod ICD-10)

Upośledzona tolerancja glukozy (kod ICD-10) jest stanem pośrednim między stanem normalnym a cukrzycą. Oznacza to, że poziom cukru we krwi wzrasta, ale jego stężenie nie jest tak istotne, aby postawić diagnozę cukrzycy. Na tym etapie metabolizm węglowodanów jest upośledzony, co w przypadku braku odpowiedniego leczenia nieuchronnie prowadzi do cukrzycy.

Upośledzona tolerancja glukozy - informacje ogólne

Niedawno upośledzona tolerancja glukozy została uznana za początek rozwoju cukrzycy. Stopniowo ten stan został wyróżniony w osobnej patologii, która nazywa się stanem przedcukrzycowym. Ten stan często wymaga zapobiegania niż leczenia.

Co ciekawe, NTG obserwuje się w 200 milionach ludzi na świecie, głównie z nadwagą. Większość nawet nie wie o ich patologii.

Każdego roku tolerancja organizmu na glukozę powoduje rozwój cukrzycy u 5-10% osób.

Przyczyny IGT

Przyczyny naruszenia tego procesu mogą być różne:

• czynnik dziedziczny;
• insulinooporność, która pojawia się, gdy zaburzenie metaboliczne;
• choroby endokrynologiczne;
• nadwaga;
• miażdżyca;
• niedoczynność tarczycy (brak hormonów wytwarzanych przez tarczycy);
• zwiększone stężenie "złego" cholesterolu we krwi;
• podwyższone stężenie lipidów we krwi;
• choroby serca i wątroby;
• choroba nerek;
• dna;
• nadciśnienie tętnicze;
• stosowanie dużej liczby prostych białek zawartych w żywności;
• długotrwałe stosowanie leków (glikokortykosteroidy, leki antykoncepcyjne);
• siedzący tryb życia.

Upośledzona tolerancja glukozy jest najczęściej wykryta po 45 latach. Wiele przypadków patologii zarejestrowano u kobiet w ciąży. Czynnikami prowokującymi w tym przypadku mogą być nadwaga, predyspozycje genetyczne, jajnik policystyczny.

Glukoza jest jednym z głównych źródeł energii w ciele. Jego obecność w organizmie przyczynia się do procesów metabolicznych. Dlatego NTG często towarzyszy utrata siły, zwiększona senność i zmęczenie.

Objawy ntg

Na początku rozwoju nie ma charakterystycznych objawów choroby blisko cukrzycy. Zidentyfikuj ją przypadkowo, podczas przechodzenia badań profilaktycznych. Pacjenci z nadwagą doświadczają wcześniejszych objawów. Charakterystyczny obraz kliniczny ze zwiększoną tolerancją glukozy jest następujący:

• sucha skóra;
• zmniejszone libido;
• świąd skóry i narządów płciowych;
• zwiększone krwawienie z dziąseł;
• zmęczenie;
• przedłużone gojenie się ran.

Upośledzona tolerancja glukozy u kobiet prowadzi do upośledzenia cyklu miesiączkowego.

Pogorszenie stanu uzupełniają następujące objawy:

• obniżona odporność, która objawia się częstymi chorobami zapalnymi i grzybiczymi;
• suchość w ustach;
• obsesyjne pragnienie;
• częste oddawanie moczu.

Choroba bliska cukrzycy występuje zwykle na tle zaburzeń sercowo-naczyniowych:

• wzrost ciśnienia;
• wysoki poziom cholesterolu we krwi;
• wysokie poziomy lipoprotein i trójglicerydów.

Aby zapobiec wzrostowi poziomu glukozy i dalszemu przejściu stanu do cukrzycy jest łatwe, wystarczy przestrzegać zaleceń lekarskich.

Diagnostyka NTG

Aby określić obecność IGT w organizmie jest możliwe dopiero po teście tolerancji. Przed analizą pacjent musi prowadzić normalne życie i nie porzucać zwykłych produktów, w przeciwnym razie może zniekształcić wyniki badań. Ważne jest, aby pamiętać, że nie można przejść analizy po nocnej zmianie. Również przed ogrodzeniem należy unikać sytuacji stresowych i nie palić co najmniej 1 godzinę przed zabiegiem.

Upośledzona tolerancja glukozy wymaga pobrania próbki krwi. Procedura składa się z dwóch etapów. Po raz pierwszy krew pobiera się na pusty żołądek, drugi raz po tym, jak pacjent pije glukozę rozpuszczoną w wodzie. Pozwala to na śledzenie poziomu glikemii i przepływu węglowodanów do organizmu. W razie potrzeby roztwór glukozy można podawać dożylnie.

Pacjenci w wieku powyżej 50 lat, którzy mają zwiększoną podatność na cukrzycę, powinni być rejestrowani i regularnie badani.

Należy pamiętać, że czasami test może wykazywać fałszywie dodatni wynik. Dzieje się tak w patologiach endokrynologicznych i wątroby. Często początek cukrzycy można zaobserwować po niedawnym zabiegu chirurgicznym lub z ostrym niedoborem potasu w organizmie. Dlatego test na IGT przeprowadzany jest dwukrotnie.

Leczenie stanu, który powoduje cukrzycę

Upośledzona tolerancja glukozy jest leczona przez endokrynologa. Z reguły strategia leczenia ma na celu zapobieganie cukrzycy. Ulepszenia następują po takich działaniach:

• zmniejszone zużycie prostych węglowodanów i tłuszczów zwierzęcych;
• przejście do posiłków frakcyjnych (małe porcje jedzenia co najmniej 5 razy dziennie);
• dzienne spożycie płynów w ilości co najmniej 1,5 litra;
• zmniejszenie masy ciała (co najmniej 6-7 kg);
• spożywanie dużych ilości świeżych owoców i warzyw.

Zgodność z prawidłowym odżywianiem powinna być połączona z umiarkowanym wysiłkiem fizycznym.

Jeżeli powyższe metody nie przynoszą pożądanych rezultatów, to aby zapobiec rozwojowi cukrzycy, przejdź do terapii lekowej, która składa się z:

• inhibitory a-glukozy;
• pochodne sulfonylomocznika;
• tiazolidynodiony.

Często pochodne metforminy są stosowane w leczeniu prediabetes. Należą do nich:

Upośledzona tolerancja glukozy

Upośledzona tolerancja glukozy (zgodnie ze starą klasyfikacją, utajona cukrzyca, stan przedcukrzycowy) charakteryzuje się prawidłowym poziomem glukozy we krwi na czczo, brakiem glukozy w moczu, z reguły nie manifestuje się klinicznie i jest wykrywany tylko podczas testu tolerancji glukozy [1].

Treść

Obraz kliniczny

Często osoby z upośledzoną tolerancją glukozy doświadczają objawów paradiabetycznych:

• furunculosis,
• krwawiące dziąsła,
• wczesne rozluźnienie i utrata zębów, paradontoza,
• świąd skóry i narządów płciowych,
• sucha skóra
• długotrwałe, nie gojące się urazy i choroby skóry,
• osłabienie seksualne, zaburzenia miesiączkowania aż do braku miesiączki,
• angiogenezy o różnej lokalizacji i nasileniu, aż po proliferacyjną retinopatię lub wyraźne zatarcie miażdżycy (zatarcie zapalenia zatoki tętnicy) [1].

Identyfikacja tych warunków służy jako pretekst do testu tolerancji glukozy.

Diagnostyka laboratoryjna

Ocena wyników klasycznego dwugodzinnego doustnego testu tolerancji glukozy u mężczyzn i kobiet niebędących w ciąży zgodnie z kryteriami American Diabetes Association (1998):

• Na czczo stężenie glukozy w osoczu: 6,1... 6,69 mmol / l;
• 30, 60, 90 minut po podaniu glukozy> (więcej lub równo) 11,1 mmol / l (przynajmniej w jednej próbce);
• 120 minut po przyjęciu glukozy: 7,8... 11,09 mmol / l [2].

Zobacz także

Uwagi

1. ↑ 12 Efimov A.S., Skrobonskaya N.A. Diabetologia kliniczna.- K.: Zdorovya, 1998.- 320 pkt. ISBN 5-311-00917-9
2. ↑ Endokrynologia. Ed. N. Avalanche. Per. z języka angielskiego - M., Praktika, 1999. - 1128 str. ISBN 5-89816-018-3

• Uzupełnij artykuł (artykuł jest za krótki lub zawiera tylko definicję słownika).

Fundacja Wikimedia. 2010

Zobacz, co oznacza "Upośledzona tolerancja glukozy" w innych słownikach:

Prediabet - ICD 10 R73.073.0 ICD 9 790,29790.29 MeSH... Wikipedia

Zespół metaboliczny - mężczyzna: wzrost 177 cm, waga 146... Wikipedia

ICD-10: Klasa IV - Lista klas Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób z 10. rewizji Klasa I. Niektóre choroby zakaźne i pasożytnicze Klasa II. Klasa III nowotworu. Choroby krwi, narządy krwiotwórcze i indywidualne zaburzenia związane z odpornością...... Wikipedia

ICD-10: Klasa E - Lista klasyfikacji Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób z 10. rewizji Klasa I. Niektóre choroby zakaźne i pasożytnicze Klasa II. Klasa III nowotworu. Choroby krwi, narządy krwiotwórcze i indywidualne zaburzenia związane z odpornością...... Wikipedia

ICD-10: Kod E - Lista klasyfikacyjna Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób z 10. rewizji Klasa I. Niektóre choroby zakaźne i pasożytnicze Klasa II. Klasa III nowotworu. Choroby krwi, narządy krwiotwórcze i indywidualne zaburzenia związane z odpornością...... Wikipedia

Cukrzyca typu 1 - Ten artykuł powinien być wiking. Proszę zrobić to zgodnie z zasadami artykułów. Sakha... Wikipedia

Diabetes mellitus - Zobacz także: Diabetes Zobacz także: Diabetes maczuga cukrzycowa Diabetes mellitus... Wikipedia

Diabetes mellitus - I Diabetes mellitus (cukrzyca, synonim: cukrzyca, cukrzyca cukrzycowa) jest chorobą endokrynną spowodowaną niedoborem hormonu insuliny w organizmie lub jego niską aktywnością biologiczną; charakteryzuje się przewlekłym przebiegiem... Encyklopedia medyczna

Cukrzyca ciążowa - ICD 10 O 24.24. ICD 9 648.8648.8 MedlinePlus... Wikipedia

Kwasica mleczanowa - L (+... Wikipedia

Podwyższony poziom glukozy we krwi (R73)

Wykluczono:

• cukrzyca (E10-E14)
• cukrzyca podczas ciąży, porodu i połogu (O24.-)
• zaburzenia noworodkowe (P70.0-P70.2)
• po chirurgicznej hipoinsulinemii (E89.1)

Cukrzyca:

• chemiczny
• utajony

Upośledzona tolerancja glukozy

Wyszukaj według tekstu ICD-10

Wyszukaj według kodu ICD-10

Wyszukiwanie alfabetyczne

Klasy ICD-10

• I Niektóre choroby zakaźne i pasożytnicze
  (A00-B99)

W Rosji przyjęto Międzynarodową Klasyfikację Chorób 10-go wydania (ICD-10) jako jednolity dokument regulacyjny uwzględniający występowanie chorób, przyczyny publicznych połączeń z instytucjami medycznymi wszystkich wydziałów oraz przyczyny śmierci.

ICD-10 został wprowadzony do praktyki opieki zdrowotnej na całym terytorium Federacji Rosyjskiej w 1999 r. Na zlecenie Ministerstwa Zdrowia Rosji z dnia 27 maja 1997 r. №170

Wydanie nowej wersji (ICD-11) jest planowane przez WHO w 2017 2018

Diabetes Mellitus (E10-E14)

Jeśli to konieczne, zidentyfikuj lek, który spowodował cukrzycę, użyj dodatkowego kodu przyczyn zewnętrznych (klasa XX).

Następujące czwarte znaki są używane z rubrykami E10-E14:

• Diaberic:
  • śpiączka z kwasicą ketonową (ketokwasową) lub bez niej
  • hipersmolar coma
  • śpiączka hipoglikemiczna
• Hyperglycemic coma NOS

.1 Z kwasicą ketonową

• kwasica> brak wzmianki o śpiączce
• kwasica ketonowa> brak wzmianki o śpiączce

.2+ uszkodzenie nerek

• Nefropatia cukrzycowa (N08.3 *)
• Intracapillary glomerulonephrosis (N08.3 *)
• Zespół Kimmelstila-Wilsona (N08.3 *)

.3+ Z uszkodzeniem wzroku

.4+ Z komplikacjami neurologicznymi

.5 Z obwodowymi zaburzeniami krążenia

.6 Z innymi określonymi komplikacjami.

• Artropatia cukrzycowa + (M14.2 *)
• neuropatyczny + (M14.6 *)

.7 Z wieloma komplikacjami

.8 Z nieokreślonymi powikłaniami

.9 Bez komplikacji

[patrz powyższe pozycje]

Obejmuje: cukrzycę (cukier):

• labilny
• z początkiem w młodym wieku
• ketoza

Wykluczono:

• cukrzyca:
  • niedożywienie związane (E12.-)
  • noworodki (P70.2)
  • podczas ciąży, podczas porodu iw okresie poporodowym (O24.-)
• glikozuria:
  • BDU R81
  • nerkowy (E74.8)
• upośledzona tolerancja glukozy (R73.0)
• pooperacyjna hipoinsulinemia (E89.1)

[patrz powyżej podtytułów]

W zestawie:

• cukrzyca (cukier) (otyłość) (otyłość):
  • z początkiem w dorosłości
  • z początkiem w dorosłości
  • bez ketozy
  • stabilny
• cukrzyca insulinozależna młoda

Wykluczono:

• cukrzyca:
  • niedożywienie związane (E12.-)
  • u noworodków (P70.2)
  • podczas ciąży, podczas porodu iw okresie poporodowym (O24.-)
• glikozuria:
  • BDU R81
  • nerkowy (E74.8)
• upośledzona tolerancja glukozy (R73.0)
• pooperacyjna hipoinsulinemia (E89.1)

[patrz powyżej podtytułów]

Obejmuje: cukrzycę związaną z niedożywieniem:

• typ I
• typ II

Wykluczono:

• cukrzyca podczas ciąży, podczas porodu iw okresie poporodowym (O24.-)
• glikozuria:
  • BDU R81
  • nerkowy (E74.8)
• upośledzona tolerancja glukozy (R73.0)
• cukrzyca noworodka (P70.2)
• pooperacyjna hipoinsulinemia (E89.1)

[patrz powyżej podtytułów]

Wykluczono:

• cukrzyca:
  • niedożywienie związane (E12.-)
  • noworodek (P70.2)
  • podczas ciąży, podczas porodu iw okresie poporodowym (O24.-)
  • typ I (E10.-)
  • typ II (E11.-)
• glikozuria:
  • BDU R81
  • nerkowy (E74.8)
• upośledzona tolerancja glukozy (R73.0)
• pooperacyjna hipoinsulinemia (E89.1)

[patrz powyżej podtytułów]

Obejmuje: cukrzycę BDU

Wykluczono:

• cukrzyca:
  • niedożywienie związane (E12.-)
  • noworodki (P70.2)
  • podczas ciąży, podczas porodu iw okresie poporodowym (O24.-)
  • typ I (E10.-)
  • typ II (E11.-)
• glikozuria:
  • BDU R81
  • nerkowy (E74.8)
• upośledzona tolerancja glukozy (R73.0)
• pooperacyjna hipoinsulinemia (E89.1)

Dieta z naruszeniem tolerancji glukozy

Upośledzona tolerancja glukozy: co to jest i jakie są przyczyny upośledzenia

Przynajmniej raz w życiu każda osoba musi zdać test tolerancji glukozy. Jest to dość powszechna analiza w celu określenia i monitorowania upośledzonej tolerancji glukozy. Ten warunek jest odpowiedni dla ICD 10 (międzynarodowa klasyfikacja chorób 10. rewizji)

Co to jest, dlaczego jest przeprowadzana i kiedy jest to naprawdę konieczne? Czy dieta i leczenie są potrzebne, jeśli poziom glukozy jest wysoki?

Naruszenie tolerancji jako pojęcia

Kilka lat temu upośledzoną tolerancję glukozy nazwano utajoną postacią cukrzycy. I dopiero niedawno stała się odrębną chorobą, występującą w formie utajonej, bez wyraźnych oznak. W takim przypadku poziom glukozy we krwi i w moczu będzie w granicach dopuszczalnych, a jedynie test tolerancji glukozy będzie wykazywał spadek strawności cukru i stabilną syntezę insuliny.

Choroba ta nazywana jest przedcukrzycową, ponieważ obraz kliniczny można opisać następująco. Poziom glukozy we krwi pacjenta przekracza normę, ale nie tak bardzo, że endokrynolog może dojść do wniosku - cukrzycę. Produkcja insuliny następuje bez widocznych oznak zaburzeń endokrynologicznych.

Jeśli test tolerancji glukozy jest pozytywny, pacjent zostaje umieszczony w głównej grupie ryzyka cukrzycy. Bardzo ważne jest okresowe wykonywanie testu tolerancji glukozy. Pomoże to zapobiec, aw niektórych przypadkach uniknąć zakłóceń w układzie sercowo-naczyniowym.

Objawy choroby - upośledzona tolerancja glukozy

Często upośledzona tolerancja glukozy nie objawia się. I tylko w niektórych przypadkach, w tym w czasie ciąży, są objawy podobne do cukrzycy:

1. Sucha skóra;
2. Wysychanie błon śluzowych;
3. Wrażliwe, krwawiące dziąsła ze skłonnością;
4. Długie gojenie się ran i otarć.

W jaki sposób wykonywane są testy tolerancji glukozy?

W celu ustalenia, czy występuje naruszenie tolerancji glukozy, stosuje się dwie główne metody:

• Próbkowanie krwi kapilarnej.
• Pobieranie krwi żylnej.

Dożylne wstrzyknięcie glukozy jest wymagane, gdy pacjent cierpi na choroby układu trawiennego lub zaburzenia metaboliczne. W takim przypadku glukoza nie może zostać zaabsorbowana, jeśli przyjmowana jest doustnie.

Test na testowanie tolerancji glukozy jest zalecany w takich przypadkach:

1. Jeśli występuje predyspozycja genetyczna (bliscy krewni cierpią na cukrzycę typu 1 lub 2);
2. Jeśli występują objawy cukrzycy w czasie ciąży.

Przy okazji, kwestia, czy cukrzyca jest dziedziczona, powinna być odpowiednia dla każdego diabetyka.

10-12 godzin przed testem jest wymagane, aby powstrzymać się od jedzenia jakiejkolwiek żywności i napojów. Jeśli bierzesz jakieś lekarstwa, powinieneś najpierw skonsultować się z endokrynologiem, nie wpłynie to na ich odbiór na wyniki ICD 10.

Optymalny czas przejścia analizy wynosi od 7:30 do 10 rano. Test jest wykonywany w następujący sposób:

• Początkowo po raz pierwszy krew jest dostarczana na pusty żołądek.
• Następnie powinieneś wziąć kompozycję do testu tolerancji glukozy.
• Po godzinie krew zostaje oddana.
• Ostatnia próbka krwi na GTT ustępuje po kolejnych 60 minutach.

W związku z tym do testu potrzeba łącznie co najmniej 2 godzin. W tym okresie spożywanie i spożywanie napojów jest surowo zabronione. Wskazane jest, aby unikać aktywności fizycznej, najlepiej gdy pacjent powinien siedzieć cicho lub położyć się.

Zabronione jest również poddawanie innych testów podczas testu nietolerancji glukozy, ponieważ może to spowodować obniżenie poziomu cukru we krwi.

W celu uzyskania najbardziej wiarygodnego wyniku, test przeprowadza się dwukrotnie. Odstęp wynosi 2-3 dni.

Analiza nie może być przeprowadzona w takich przypadkach:

• pacjent jest pod wpływem stresu;
• była interwencja chirurgiczna lub poród - test należy odłożyć na 1,5-2 miesiące;
• pacjent przechodzi miesięczną miesiączkę;
• występują objawy marskości spowodowane nadużywaniem alkoholu;
• w przypadku wszelkich chorób zakaźnych (w tym przeziębienia i grypy);
• jeśli osoba badana cierpi na choroby układu trawiennego;
• w obecności złośliwych nowotworów;
• z zapaleniem wątroby w dowolnej formie i na każdym etapie;
• jeśli ktoś ciężko pracował dzień wcześniej, był poddawany zwiększonemu wysiłkowi fizycznemu lub nie spał przez dłuższy czas;
• jeśli przestrzegana jest ścisła dieta z naruszeniem tolerancji glukozy.

Jeśli jeden lub więcej czynników wymienionych powyżej zostanie zignorowanych, a także w czasie ciąży, wiarygodność wyników będzie wątpliwa.

Oto jak analiza powinna wyglądać normalnie: pierwsza próbka krwi nie powinna być wyższa niż 6,7 mmol / l, druga nie powinna być wyższa niż 11,1 mmol / l, trzecia powinna wynosić 7,8 mmol / l. Liczby mogą się nieco różnić u pacjentów w podeszłym wieku i wieku dzieci, a wskaźnik cukru w ​​ciąży jest również inny.

Jeśli wskaźniki różnią się od normy, jeśli wszystkie zasady analizy są ściśle przestrzegane, pacjent ma naruszenie tolerancji glukozy.

Takie zjawisko może prowadzić do rozwoju cukrzycy typu 2 i dalszego ignorowania niepokojących sygnałów - do cukrzycy insulinozależnej. Jest to szczególnie niebezpieczne w czasie ciąży, konieczne jest leczenie, nawet jeśli wyraźne objawy nie są jeszcze dostępne.

Dlaczego upośledzona tolerancja glukozy

1. Predyspozycje rodzinne: jeśli rodzice chorują na cukrzycę, ryzyko rozwoju choroby wzrasta kilkakrotnie.
2. Pogorszona wrażliwość komórek na insulinę (oporność na insulinę).
3. Otyłość.
4. Naruszenie insuliny, na przykład w wyniku zapalenia trzustki.
5. Siedzący tryb życia.
6. Inne choroby endokrynologiczne, którym towarzyszy nadmierne wytwarzanie hormonów wzrostu (wzrost poziomu glukozy we krwi), na przykład, choroba i zespół Itsenko-Cushinga (choroby, w których podwyższony jest poziom hormonów kory nadnerczy).
7. Przyjmowanie pewnych leków (np. Glukokortykoidów - hormonów nadnerczy).

Metody leczenia upośledzonej tolerancji glukozy

Jeśli podczas testów zostanie potwierdzone podejrzenie rozpoznania prediabetes (upośledzona tolerancja glukozy) lub utajona cukrzyca, leczenie przepisane przez specjalistę będzie złożone (dieta, ćwiczenia, rzadziej przyjmowanie leków) i ma na celu wyeliminowanie przyczyn, a jednocześnie - objawy i oznaki choroby.

Najczęściej stan ogólny pacjenta można skorygować poprzez zmianę stylu życia, przede wszystkim poprzez zmianę nawyków żywieniowych, co ma na celu normalizację procesów metabolicznych w organizmie, co z kolei pomoże zmniejszyć masę ciała i obniży poziom glukozy we krwi do akceptowalnych limitów.

Podstawowe zasady żywienia w diagnozowanym stanie przedcukrzycowym sugerują:

• całkowite porzucenie łatwo przyswajalnych węglowodanów: produktów piekarniczych i mącznych, słodyczy, takich jak desery i słodycze, ziemniaki;
• zmniejszenie ilości trudnych do strawienia węglowodanów (chleb żytni i brązowy, zad) i ich równomierne rozprowadzenie w ciągu dnia;
• zmniejszenie ilości spożywanych tłuszczów zwierzęcych, przede wszystkim tłustego mięsa, smalcu, kiełbasy, majonezu, masła, bulionów z tłustych mięs;
• wzrost konsumpcji owoców i warzyw o wysokiej zawartości błonnika i niskiej zawartości cukru: preferowane powinny być kwaśne i kwaśno-słodkie owoce, jak również fasola, fasola itd., ponieważ przyczyniają się do szybkiego nasycenia organizmu;
• zmniejszenie ilości spożytego alkoholu, jeśli to możliwe - odrzucenie go, w okresie rehabilitacji;
• zwiększenie liczby posiłków do 5 - 6 dziennie w małych porcjach: taka dieta pozwala na mniejszy stres na organach trawiennych, w tym na trzustce, oraz na unikanie przejadania się.

Oprócz diety, dostosowanie stanu przedcukrzycowego wymaga również zmiany stylu życia, co oznacza:

1. codzienny wysiłek fizyczny (od 10-15 minut dziennie ze stopniowym wydłużaniem czasu trwania zajęć);
2. bardziej aktywny tryb życia;
3. rzucanie palenia: nikotyna ma negatywny wpływ nie tylko na płuca, ale także na komórki trzustki odpowiedzialne za produkcję insuliny;
4. kontrola poziomu cukru we krwi: dostarczenie testów kontrolnych przeprowadza się miesiąc lub półtora po rozpoczęciu leczenia. Testy kontrolne pozwalają nam ustalić, czy poziom cukru we krwi powrócił do normalnego zakresu i czy można stwierdzić, że upośledzona tolerancja glukozy została wyleczona.

W niektórych przypadkach, przy niskiej skuteczności diety i aktywnego wysiłku fizycznego, specjaliście można również przepisać leki, które pomagają obniżyć poziom cukru i cholesterolu, szczególnie jeśli kontrola stanu przedcukrzycowego obejmuje również leczenie współistniejących chorób (często układu sercowo-naczyniowego).

Zwykle, wraz z terminową diagnozą zaburzeń tolerancji, a także gdy pacjent przestrzega wszystkich zaleceń lekarza dotyczących diety i ćwiczeń fizycznych, poziom cukru we krwi można ustabilizować, unikając w ten sposób przejścia stanu przedcukrzycowego w cukrzycę typu 2.
Stan przed cukrzycą: profilaktyka

Ze względu na to, że najczęściej stan przedcukrzycowy jest spowodowany czynnikami zewnętrznymi, zwykle można go uniknąć lub zdiagnozować na wczesnym etapie, jeśli przestrzegane są następujące środki zapobiegawcze:

1. kontrola wagi: jeśli występuje nadwaga, należy ją przelać pod nadzorem lekarza, aby nie uszczuplić ciała;
2. równowaga żywienia;
3. porzucić złe nawyki;
4. prowadzić aktywny tryb życia, uprawiać fitness, unikać stresujących sytuacji;
5. kobiety z cukrzycą ciążową lub policystycznymi jajnikami powinny regularnie sprawdzać poziom cukru we krwi, testując glukozę;
6. wykonać test glukozy w celach profilaktycznych co najmniej 1-2 razy w roku, zwłaszcza w przypadku choroby serca, przewodu pokarmowego, układu hormonalnego, a także w przypadku cukrzycy w rodzinie;
7. umówić się na spotkanie ze specjalistą przy pierwszych oznakach zaburzenia tolerancji i poddać się diagnozie oraz ewentualnemu dalszemu leczeniu stanu przedcukrzycowego.

Zapobieganie upośledzonej tolerancji glukozy

Upośledzona tolerancja glukozy jest niezwykle niebezpiecznym zjawiskiem, które prowadzi do poważnych powikłań. Dlatego najlepszym rozwiązaniem byłoby uniknięcie takiego naruszenia, niż przez całe życie walczyć z konsekwencjami w postaci cukrzycy. Zapobieganie pomoże wesprzeć organizm, składając się z prostych zasad:

• przejrzeć częstotliwość posiłków;
• wyeliminować szkodliwe pokarmy z diety;
• utrzymuj ciało w zdrowej postaci fizycznej i unikaj nadwagi.

NGT często zaskakuje pacjentów, ponieważ ma ukryte objawy kliniczne, które powodują późną terapię i poważne komplikacje. Terminowa diagnoza umożliwia rozpoczęcie terapii na czas, co pozwoli wyleczyć chorobę i poprawić stan pacjenta za pomocą diety i technik prewencyjnych.

Prawidłowe odżywianie z naruszeniem tolerancji glukozy

W procesie leczenia odgrywa ważną rolę prawidłowe odżywianie.

Jedzenie odbywa się co najmniej pięć do sześciu razy dziennie, ale pod warunkiem, że porcje są małe. Ta metoda pozyskiwania pokarmu łagodzi narządy trawienne.

Gdy choroba jest wykluczona słodycze, cukier.

Należy go usunąć z diety strawnych węglowodanów - piekarni i makaronów, ziemniaków, miodu, niektórych odmian ryżu itp.

Jednocześnie dodaj do menu produkty zawierające złożone węglowodany, takie jak: surowe owoce i warzywa, płatki zbożowe, świeże warzywa, naturalny jogurt, niskotłuszczowy twaróg, rośliny strączkowe. Konieczne jest zmniejszenie, a nawet wyeliminowanie stosowania tłustych mięs, smalcu, śmietany, margaryny. Jednocześnie na stole pożądane są oleje roślinne i ryby.

Zwróć uwagę na zużycie wody. Jego objętość wynosi 30 ml na kilogram ludzkiej masy ciała dziennie, jeśli nie ma żadnych przeciwwskazań. Niektórzy lekarze zalecają, aby nie pili kawy i herbaty, ponieważ napoje te mają tendencję do zwiększania stężenia glukozy we krwi.

ICD 10. Klasa IV (E00-E90)

ICD 10. Klasa IV. Choroby endokrynologiczne, żywieniowe i metaboliczne (E00-E90)

Uwaga Wszystkie nowotwory (zarówno aktywne funkcjonalnie, jak i nieaktywne) są zawarte w klasie II. Odpowiednie kody w tej klasie (na przykład E05.8, E07.0, E16-E31, E34. -), jeśli to konieczne, mogą być użyte jako dodatkowe kody do identyfikacji funkcjonalnie aktywnych guzów i ektopowej tkanki endokrynnej, jak również do hiper-funkcji i niedoczynności gruczołów dokrewnych, związane z nowotworami i innymi zaburzeniami sklasyfikowanymi w innych pozycjach.
Wyłączone: powikłania ciąży, porodu i okresu poporodowego (O00-O99), objawy, oznaki i odchylenia od normy stwierdzonej w badaniach klinicznych i laboratoryjnych, gdzie indziej niesklasyfikowane (R00-R99), przemijające zaburzenia endokrynologiczne i metaboliczne, specyficzne dla płodu i noworodka (Р70-Р74)

Ta klasa zawiera następujące bloki:
E00-E07 Choroby tarczycy
E10-E14 Cukrzyca
E15-E16 Inne naruszenia regulacji glukozy i wewnętrznego wydzielania trzustki
E20-E35 Naruszenie innych gruczołów dokrewnych
E40-E46 Awaria zasilania
E50-E64 Inne rodzaje niedożywienia
E65-E68 Otyłość i inne nadmierne odżywianie
E70-E90 Zaburzenia metaboliczne

Gwiazdka wskazuje następujące kategorie:
E35 Zaburzenia gruczołów dokrewnych w chorobach sklasyfikowanych gdzie indziej
E90 Zaburzenia odżywiania i zaburzenia metaboliczne w chorobach sklasyfikowanych w innych rubrykach

Choroby tarczycy (E00-E07)

E00 Wrodzony zespół niedoboru jodu

Obejmuje: endemiczne warunki związane z niedoborem jodu w środowisku, jak bezpośrednio,
i z powodu niedoboru jodu w ciele matki. Niektóre z tych stanów nie mogą być uznane za prawdziwą niedoczynność tarczycy, ale są wynikiem niedostatecznego wydzielania hormonów tarczycy u rozwijającego się płodu; może istnieć związek z naturalnymi czynnikami wole. Jeśli to konieczne, określ powiązane opóźnienie rozwoju umysłowego za pomocą dodatkowego kodu (F70-F79).
Wykluczono: subkliniczną niedoczynność tarczycy spowodowaną niedoborem jodu (E02)

E00.0 Wrodzony zespół niedoboru jodu, postać neurologiczna. Endretyczny kretynizm, forma neurologiczna
E00.1 Wrodzony niedobór jodu, obrzęk śluzowaty.
Endretyczny kretynizm:
. niedoczynność tarczycy
. obrzęk ślinowy
E00.2 Wrodzony zespół niedoboru jodu, postać mieszana.
Endemiczny kretynizm, forma mieszana
E00.9 Wrodzony zespół niedoboru jodu, nieokreślony.
Wrodzona niedoczynność tarczycy z powodu niedoboru jodu NOS. Endemiczny kretynizm NDU

E01 Choroby tarczycy związane z niedoborem jodu i podobnymi warunkami

Wykluczono: wrodzony zespół niedoboru jodu (E00. -)
subkliniczna niedoczynność tarczycy spowodowana niedoborem jodu (E02)

E01.0 Wrzód rozlany (endemiczny) związany z niedoborem jodu
E01.1 Węzeł wielowęzłowy (endemiczny) związany z niedoborem jodu. Wole guzkowe związane z niedoborem jodu
E01.2 Goiter (endemiczny), związany z niedoborem jodu, nieokreślony. Endemiczny wola
E01.8 Inne choroby tarczycy związane z niedoborem jodu i pokrewnymi schorzeniami.
Nabyta niedoczynność tarczycy z powodu niedoboru jodu NOS

E02 Subkliniczna niedoczynność tarczycy spowodowana niedoborem jodu.

E03 Inne formy niedoczynności tarczycy

Wykluczono: niedoczynność tarczycy związaną z niedoborem jodu (E00-E02)
niedoczynność tarczycy po zabiegach medycznych (E89.0)

E03.0 Wrodzona niedoczynność tarczycy z rozlanym wole.
Goiter (nietoksyczny) wrodzony:
. BDU
. miąższowy
Wyłączone: przemijające wrodzone wole z prawidłową funkcją (P72.0)
E03.1 Wrodzona niedoczynność tarczycy bez wole. Aplasia tarczycy (z obrzękiem ślinowym).
Wrodzony:
. zanik tarczycy
. niedoczynność tarczycy NOS
E03.2 Niedoczynność tarczycy spowodowana przez leki i inne egzogenne substancje.
W razie potrzeby zidentyfikuj przyczynę, korzystając z dodatkowego kodu przyczyn zewnętrznych (klasa XX).
E03.3 Niedoczynność tarczycy po infekcji
E03.4 Zanik tarczycy (nabyte).
Wyłączone: wrodzona atrofia tarczycy (E03.1)
E03.5 śpiączka obrzęk śluzowaty
E03.8 Inne określone niedoczynność tarczycy
E03.9 Niedoczynność tarczycy, nieokreślona. Myxedema BDU

E04 Inne formy woli nietoksycznych

Wykluczono: wole wrodzone:
. BDU>
. rozproszony> (E03.0)
. miąższowy>
wole związane z niedoborem jodu (E00-E02)

E04.0 Nie toksyczny wola rozlany.
Wola nietoksyczna:
. rozproszony (koloidalny)
. proste
E04.1 Nietoksyczny wola z pojedynczym węzłem. Węzeł koloidalny (torbielowaty) (tarczyca).
Nie toksyczna wola monocytowa, tarczycowy (torbielowaty) węzeł BDU
E04.2 Nie toksyczna wola wieloguzkowa. Wątroba torbielowa NOS Polynodose (cystic) goiter BDU
E04.8 Inne określone woli nietoksyczne
E04.9 Wole nie toksyczne, nieokreślone. Goiter BDU. Wole guzkowe (nietoksyczne) BDU

E05 Tyreotoksykoza [nadczynność tarczycy]

Wyłączone: przewlekłe zapalenie tarczycy z przejściową tyreotoksykozą (E06.2)
tyreotoksykoza noworodkowa (P72.1)

E05.0 Tyreotoksykoza z wole rozlanym. Wywoływanie okulistyczne lub toksyczne NOS. Choroba Gravesa. Rozlany toksyczny wola
E05.1 Tyreotoksykoza z toksycznym wolem o pojedynczych węzłach. Tyreotoksykoza z toksycznym wolem mononozowym
E05.2 Tyreotoksykoza z toksyczną wolą wieloguzkową. Toksyczny węzeł wola guzkowego
E05.3 Tyreotoksykoza z ektopią tkanki tarczycy
E05.4 Sztuczna tyreotoksykoza
E05.5 Kryzys tarczycy lub śpiączka
E05.8 Inne formy tyreotoksykozy. Nadmierne wydzielanie hormonu pobudzającego tarczycy.
W razie potrzeby zidentyfikuj przyczynę, korzystając z dodatkowego kodu przyczyn zewnętrznych (klasa XX).
E05.9 Tyreotoksykoza, nieokreślona. Nadczynność tarczycy NOS. Thyrotoxic Heart Disease (I43.8)

E06 Zapalenie tarczycy

Wyłączone: poporodowe zapalenie tarczycy (O90.5)

E06.0 Ostre zapalenie tarczycy. Ropień tarczycy.
Zapalenie tarczycy:
. pyogenic
. ropny
Jeśli to konieczne, zidentyfikuj czynnik zakaźny za pomocą dodatkowego kodu (B95-B97).
E06.1. Podostre zapalenie tarczycy.
Zapalenie tarczycy:
. de kerwen
. gigantyczna komórka
. ziarnisty
. nie ropny
Wyłączone: autoimmunologiczne zapalenie tarczycy (E06.3)
E06.2 Przewlekłe zapalenie tarczycy z przejściową tyreotoksykozą.
Wyłączone: autoimmunologiczne zapalenie tarczycy (E06.3)
E06.3 Autoimmunologiczne zapalenie tarczycy. Tarczyca Hashimoto. Hassitoxicosis (toczenie). Wole chłoniaste.
Limfocytowe zapalenie tarczycy. Strumień limfatyczny
E06.4 Lekowe zapalenie tarczycy
Jeśli to konieczne, zidentyfikuj lek za pomocą dodatkowego kodu przyczyn zewnętrznych (klasa XX).
E06.5 Zapalenie tarczycy:
. przewlekły:
. BDU
. włóknisty
. Woody
. Riedel
E06.9 Zapalenie tarczycy, nie określone

E07 Inne choroby tarczycy

E07.0 Nadmierne wydzielanie kalcytoniny. Przerost komórek C tarczycy.
Nadmierne wydzielanie hiperkalkoniny
E07.1 Worm wolnonormalny. Rodzina wola dyshormonal. Zespół pendrive.
Wyłączone: przemijające wrodzone wole z prawidłową funkcją (P72.0)
E07.8 Inne określone choroby tarczycy. Wada globuliny wiążącej tyrozynę.
Krwotok>
Zawał> (w) gruczoł tarczowy (th) (y)
Zespół eutyreozy
E07.9 Choroby tarczycy, nie określone

Cukrzyca (E10-E14)

Jeśli to konieczne, zidentyfikuj lek, który spowodował cukrzycę, użyj dodatkowego kodu przyczyn zewnętrznych (klasa XX).

Następujące czwarte znaki są używane z rubrykami E10-E14:
.0 Ze śpiączką
Diaberic:
. śpiączka z kwasicą ketonową (ketokwasową) lub bez niej
. hipersmolar coma
. śpiączka hipoglikemiczna
Hyperglycemic coma NOS

.1 Z kwasicą ketonową
Cukrzycowy:
. kwasica>
. kwasica ketonowa> brak wzmianki o śpiączce

.2 Z uszkodzeniem nerek
Nefropatia cukrzycowa (N08.3)
Śródoperacyjny kłębuszek nerkowy (N08.3)
Zespół Kimmelstila-Wilsona (N08.3)

.3 Z uszkodzeniem wzroku
Cukrzycowy:
. zaćma (Н28.0)
. retinopatia (H36.0)

.4 Z komplikacjami neurologicznymi
Cukrzycowy:
. amyotrofia (G73.0)
. neuropatia autonomiczna (G99.0)
. mononeuropatia (G59.0)
. polineuropatia (G63.2)
. autonomiczny (G99.0)

.5 Z obwodowymi zaburzeniami krążenia
Cukrzycowy:
. zgorzel
. angiopatia obwodowa (I79.2)
. wrzód

.6 Z innymi określonymi komplikacjami.
Artropatia cukrzycowa (M14.2)
. neuropatyczny (M14.6)

.7 Z wieloma komplikacjami

.8 Z nieokreślonymi powikłaniami

.9 Bez komplikacji

E10 Insulino-zależna cukrzyca

[patrz powyższe pozycje]
Obejmuje: cukrzycę (cukier):
. labilny
. z początkiem w młodym wieku
. ketoza
. typ I
Wyłączone: cukrzyca:
. niedożywienie związane (E12. -)
. noworodki (R70.2)
. podczas ciąży, podczas porodu i po porodzie
okres (O24. -)
glikozuria:
. NDI (R81)
. nerkowy (E74.8)
upośledzona tolerancja glukozy (R73.0)
pooperacyjna hipoinsulinemia (E89.1)

E11 Insulin Independent Diabetes Mellitus

[patrz powyżej podtytułów]
Obejmuje: cukrzycę (cukier) (bez otyłości) (otyłość):
. z początkiem w dorosłości
. bez ketozy
. stabilny
. typ II
Wyłączone: cukrzyca:
. niedożywienie związane (E12. -)
. u noworodków (P70.2)
. podczas ciąży, podczas porodu i po porodzie
okres (O24. -)
glikozuria:
. NDI (R81)
. nerkowy (E74.8)
upośledzona tolerancja glukozy (R73.0)
pooperacyjna hipoinsulinemia (E89.1)

E12 Cukrzyca związana z niedożywieniem

[patrz powyżej podtytułów]
Obejmuje: cukrzycę związaną z niedożywieniem:
. zależny od insuliny
. niezależny od insuliny
Wyłączone: cukrzyca podczas ciąży, podczas porodu
oraz w okresie poporodowym (O24. -)
glikozuria:
. NDI (R81)
. nerkowy (E74.8)
upośledzona tolerancja glukozy (R73.0)
cukrzyca noworodka (P70.2)
pooperacyjna hipoinsulinemia (E89.1)

E13 Inne określone formy cukrzycy

[patrz powyżej podtytułów]
Wyłączone: cukrzyca:
. zależne od insuliny (E10. -)
. niedożywienie związane (E12. -)
. noworodek (P70.2)
. bez insuliny (E11. -)
. podczas ciąży, podczas porodu i po porodzie
okres (O24. -)
glikozuria:
. NDI (R81)
. nerkowy (E74.8)
upośledzona tolerancja glukozy (R73.0)
pooperacyjna hipoinsulinemia (E89.1)

E14 Cukrzyca, nieokreślona

[patrz powyżej podtytułów]
Obejmuje: cukrzycę BDU
Wyłączone: cukrzyca:
. zależne od insuliny (E10. -)
. niedożywienie związane (E12. -)
. noworodki (P70.2)
. bez insuliny (E11. -)
. podczas ciąży, podczas porodu i po porodzie
okres (O24. -)
glikozuria:
. NDI (R81)
. nerkowy (E74.8)
upośledzona tolerancja glukozy (R73.0)
pooperacyjna hipoinsulinemia (E89.1)

POZOSTAŁE NARUSZENIA ROZPORZĄDZENIA GLUKOZY I SEKRETARZA WEWNĘTRZNEGO

Trzustka (E15-E16)

E15 Niecukrzycowa śpiączka hipoglikemiczna. Niespecjalistyczna śpiączka insulinowa spowodowana przez leki
znaczy. Hiperinsulinizm ze śpiączką hipoglikemiczną. Styp hipoglikemiczny NOS
Jeśli to konieczne, zidentyfikuj lek, który spowodował bez cukrzycowej śpiączki hiperhemicznej, użyj dodatkowego kodu przyczyn zewnętrznych (klasa XX).

E16 Inne zaburzenia wewnętrznego wydzielania trzustki

E16.0 Hipoglikemia lekarska bez śpiączki.
Jeśli to konieczne, zidentyfikuj lek za pomocą dodatkowego kodu z przyczyn zewnętrznych (klasa XX).
E16.1 Inne formy hipoglikemii. Funkcjonalna hipoglikemia bez hiperinsulinemii.
Hiperinsulinizm:
. BDU
. funkcjonalny
Hiperplazja wysp trzustkowych komórek beta NDU. Encefalopatia po śpiączce hipoglikemicznej
E16.2 Hipoglikemia, nieokreślona
E16.3 Zwiększone wydzielanie glukagonu.
Hiperplazja komórek wysp trzustkowych z nadmiernym wydzielaniem glukagonu
E16.8 Inne określone zaburzenia wewnętrznego wydzielania trzustki. Hypergastrinemia.
Hypersecretion:
. hormon uwalniający hormon wzrostu
. polipeptyd trzustkowy
. somatostatyna
. wazoaktywny polipeptyd jelitowy
Zespół Zollingera-Ellisona
E16.9 Zakłócenie wewnętrznego wydzielania trzustki, nieokreślone. Przerost komórek wysp trzustkowych. NOS.
Hiperplazja trzustkowych komórek endokrynnych NOS

NARUSZENIA POZOSTAŁYCH DŁUŻE ENDOCRINOWYCH (E20-E35)

Wykluczono galaktor (N64.3)
ginekomastia (N62)

E20 Niedoczynność przytarczyc

Wykluczono: zespół Di-Georga (D82.1)
niedoczynność przytarczyc po zabiegach medycznych (E89.2)
Tetany BDU (R29.0)
przejściowa niedoczynność przytarczyc u noworodka (P71.4)

E20.0 Idiopathic hypoparathyroidism
E20.1 Pseudohypopatia
E20.8 Inne formy niedoczynności przytarczyc
E20.9 Niedoczynność przytarczyc, nieokreślona. Toksyna przytarczyc

E21 Nadczynność przytarczyc i inne zaburzenia gruczołu przytarczyc (przytarczyc)

Wyłączone: osteomalacja:
. u dorosłych (M83. -)
. dzieciństwo i okres dojrzewania (E55.0)

E21.0 Pierwotna nadczynność przytarczyc. Hiperplazja przytarczyc.
Osteodystrofia włóknista uogólniona [choroba kośćca Recklinghausena]
E21.1 Wtórna nadczynność przytarczyc, gdzie indziej niesklasyfikowana.
Wykluczono: wtórną nadczynność przytarczyc pochodzenia nerkowego (N 25.8)
E21.2 Inne formy nadczynności przytarczyc.
Wykluczono: rodzinną hiperkalcemię hipokalciuryczną (E83.5)
E21.3 Nadczynność przytarczyc, nieokreślona
E21.4 Inne określone zaburzenia przytarczyc
E21.5 Choroba przytarczyc, nieokreślona

E22 Hyperfunction przysadka

Wyłączone: zespół Itsenko-Cushinga (E24. -)
Zespół Nelsona (E24.1)
nadmierne wydzielanie:
. hormon adrenokortykotropowy [ACTH], nie związany
Zespół Itsenko-Cushinga (E27.0)
. ACTH Przysadka (E24.0)
. hormon pobudzający tarczycę (E05.8)

E22.0 Akromegalia i gigantyzm przysadki.
Artropatia związana z akromegalią (M14.5).
Nadmierne wydzielanie hormonu wzrostu.
Wyłączone: konstytucyjne:
. gigantyzm (E34.4)
. wysoki wzrost (E34.4)
nadmierne wydzielanie hormonu wzrostu uwalniającego hormon (E16.8)
E22.1 Hiperprolaktynemia. Jeśli to konieczne, zidentyfikuj lek, który spowodował hiperprolaktynemię, użyj dodatkowego kodu przyczyn zewnętrznych (klasa XX).
Zespół E22.2 Niewystarczające wydzielanie hormonu antydiuretycznego
E22.8 Inne warunki nadczynności przysadki mózgowej. Przedwczesne dojrzewanie płciowe pochodzenia centralnego
E22.9 Nadmierne funkcjonowanie przysadki mózgowej, nieokreślone

E23 Niedoczynność i inne zaburzenia przysadki mózgowej

Zawiera: wymienione warunki spowodowane przez choroby przysadki i podwzgórza
Wyłączone: niedoczynność przysadki wynikający z procedur medycznych (E89.3)

E23.0 Niedoczynność przysadki. Żyzny zespół eunuchoid. Hipogonadyzm hipogonadotropowy.
Idiopatyczny niedobór hormonu wzrostu.
Pojedyncze niepowodzenie:
. gonadotropina
. hormon wzrostu
. inne hormony przysadki
Zespół Kalmanna
Niewymiarowy [karłowatość] Lorain-Levy
Martwica przysadki mózgowej (po porodzie)
Panoponitektryzm
Przysadka:
. wyniszczenie
. awaria NOS
. niski wzrost [karłowatość]
Zespół Shyhena Choroba Simmondsa
E23.1 Niedoczynność przysadki lekarskiej.
W razie potrzeby zidentyfikować produkt leczniczy za pomocą dodatkowego kodu przyczyn zewnętrznych (klasa XX).
E23.2 Moczówka prosta.
Wykluczono: nerkową moczówkę prostą (N25.1)
E23.3 Zaburzenia czynności podwzgórza, gdzie indziej niesklasyfikowane.
Zespół Pradera-Williego (Q87.1), zespół Russell-Silver (Q87.1) są wykluczone.
E23.6 Inne choroby przysadki mózgowej. Ropień przysadki. Dystrofia adiposogenitalna
E23.7 Choroba przysadki mózgowej, nieokreślona

E24 Zespół Itsenko-Cushinga

E24.0 Itsenko-Cushinga choroba przysadki. Nadmierne wydzielanie ACTH przez przysadkę mózgową.
Hiperadrenergii przysadki
E24.1 Zespół Nelsona
E24.2 Itsenko-Cushing Drug Syndrome.
W razie potrzeby zidentyfikować produkt leczniczy za pomocą dodatkowego kodu przyczyn zewnętrznych (klasa XX).
E24.3 Ektopowy zespół ACTH
E24.4. Zespół Cushingoida wywołany alkoholem
E24.8 Inne stany charakteryzujące się zespołem cushingoidalnym
E24.9 Zespół Itsenko-Cushinga, nieokreślony

E25 Zaburzenia adrenogenetyczne

Obejmuje: zespoły adrenogenitalne, wirylizację lub feminizację, nabyte lub spowodowane hiperplazją
nadnercza, co jest następstwem wrodzonych wad enzymatycznych w syntezie hormonów
kobieta:
. nadnercza fałszywa hermafrodytyzm
. heteroseksualny przedwczesny fałszywy seks
dojrzałość
mężczyzna (-y):
. niedojrzały seks przedsmakowy
dojrzałość
. wczesna macrogenitomia
. przedwczesne dojrzewanie z hiperplazją
nadnercza
. virilization (kobieta)

E25.0 Wrodzone zaburzenia adrenogenetyczne związane z niedoborem enzymu. Wrodzony przerost nadnerczy. Niedobór 21-hydroksylazy. Wrodzony przerost nadnerczy powodujący utratę soli
E25.8 Inne zaburzenia adrenogenetyczne. Idiopatyczne zaburzenie adrenogenetyczne.
Jeśli to konieczne, zidentyfikuj lek, który spowodował zaburzenie adrenogenitalne, użyj dodatkowego kodu dla przyczyn zewnętrznych (klasa XX).
E25.9 Zaburzenie adrenogenetyczne, nie określone. Zespół adrenogenitalny NOS

E26 Hiperaldosteronizm

E26.0 Pierwotny hiperaldosteronizm. Zespół Conna. Pierwotny aldosteronizm z powodu hiperplazji
nerkowy (dwustronny)
E26.1 Wtórny hiperaldosteronizm
E26.8 Inne formy hiperosteronizmu. Zespół barterowy
E 26.9 Hiperaldosteronizm, nieokreślony

E27 Inne zaburzenia nadnerczy

E27.0 Inne rodzaje nadmiernego wydzielania kory nadnerczy.
Nadciśnieniowe wydzielanie hormonu adrenokortykotropowego [ACTH] niezwiązane z chorobą Itsenko-Cushinga.
Wyłączone: zespół Itsenko-Cushinga (E24. -)
E27.1 Pierwotna niewydolność nadnerczy. Choroba Addisona. Autoimmunologiczne zapalenie nadnerczy.
Wyłączone: amyloidoza (E85. -), choroba Addisona pochodzenia gruźliczego (A18.7), zespół Waterhouse'a-Friederiksena (A39.1)
E27.2 Kryzys Addisonov. Kryzys nadnerczy. Kryzys kory nadnerczy
E27.3 Niewydolność kory nadnerczy. Jeśli to konieczne, zidentyfikuj lek, używając dodatkowego kodu dla przyczyn zewnętrznych (klasa XX).
E27.4 Inna i nieokreślona niewydolność nadnerczy.
Nadnercza:
. krwawienie
. atak serca
Wystarczająca ilość kory nadnerczy NDU. Hipoaldosteronizm.
Wykluczono: adrenoleukodystrofię [Addison-Schilder] (E71.3), zespół Waterhouse'a-Friederiksena (A39.1)
E27.5 Nadczynność rdzenia nadnerczy. Hiperplazja rdzenia nadnerczy.
Nadmierne wydzielanie katecholamin
E27.8 Inne określone zaburzenia nadnerczy. Globulina wiążąca kortyzol
E27.9 Choroba nadnerczy, nieokreślona

E28 Zaburzenia czynności jajników

Wyłączone: izolowana niewydolność gonadotropowa (E23.0)
Niewydolność jajników po zabiegach medycznych (E89.4)

E28.0 Nadmiar estrogenu. Jeśli to konieczne, zidentyfikuj lek, który spowodował nadmiar estrogenu, użyj dodatkowego kodu dla przyczyn zewnętrznych (klasa XX).
E28.1 Nadmiar androgenu. Nadmierne wydzielanie androgenów jajnikowych. Jeśli to konieczne, zidentyfikuj lek, który spowodował nadmiar androgenów, używając dodatkowego kodu przyczyn zewnętrznych (klasa XX).
E28.2 Zespół policystycznych jajników Sklerocystyczny zespół jajników. Zespół Stein-Leventhala
E28.3 Pierwotna niewydolność jajników. Niska zawartość estrogenu. Przedwczesna menopauza NOS.
Odporny zespół jajników.
Wykluczono: menopauzę i kobiet w okresie menopauzy (N95.1)
czysta dysgenezja gonad (Q99.1)
Zespół Turnera (Q96. -)
E28.8 Inne typy dysfunkcji jajników. Hyperfunction jajnika NOS
E28.9 Niewydolność jajników, nieokreślona

E29 Dysfunkcja jądra

Wyłączone: zespół oporności na androgeny (E34.5)
azoospermia lub oligospermia BDU (N46)
izolowana niewydolność gonadotropowa (E23.0)
Zespół Klinefeltera (Q98.0-Q98.2, Q98.4)
niedoczynność jąder po zabiegach medycznych (E89.5)
feminizacja jąder (zespół) (E34.5)

E29.0 Nadmierna funkcja jąder. Nadmierne wydzielanie hormonów jąder
E29.1 Niedoczynność jąder. Zakłócenie biosyntezy jąder NOS androgen
Niedobór 5-alfa-reduktazy (z męską pseudohermafrodytyzmem). Hipogonadyzm jądra BDU.
Jeśli to konieczne, zidentyfikuj lek, który spowodował niedoczynność jąder, użyj dodatkowego
kod przyczyn zewnętrznych (klasa XX).
E29.8 Inne dysfunkcje jąder
E29.9 Niewydolność jąder, nieokreślona

E30 Zakłócenie dojrzewania, gdzie indziej niesklasyfikowane.

E30.0 Opóźnione dojrzewanie. Konstytucyjne opóźnione dojrzewanie.
Opóźnione dojrzewanie
E30.1 Przedwczesne dojrzewanie. Przedwczesna menstruacja.
Wykluczono: zespół Albrighta (-Mac-Kyuna) (- Sternberg) (Q78.1)
wczesny rozwój seksualny pochodzenia centralnego (E22.8)
wrodzony przerost nadnerczy (E25.0)
kobieta heteroseksualna przedwcześnie fałszywa pokwitania (E25. -)
męski przedwczesny izraelski fałszywy okres dojrzewania (E25.)
E30.8 Inne zaburzenia pokwitania. Przedwczesny Thelarch
E30.9 Przerwanie dojrzewania, nieokreślone

E31 Dysfunkcja poligrenularna

Wyeliminowane: ataksja teleangiektatyczna [Louis Bar] (G11.3)
dystrofia miotoniczna [Steinert] (G71.1)
pseudohippatropatia (E20.1)

E31.0 Autoimmunologiczna niewydolność wielogruczołowa. Zespół Schmidta
E31.1 Nadczynność wielogłowa.
Wykluczono: mnogie gruczolaki dokrewne (D44.8)
E31.8 Inne dysfunkcje wielogardłowe
E31.9 Dysfunkcja poligrenularna, nieokreślona

E32 Choroby grasicy

Wyłączone: aplazja lub niedorozwój z niedoborem odporności (D82.1), myasthenia gravis (G70.0)

E32.0 Uporczywa hiperplazja grasicy. Hipertrofia grasicy
Ropień grasicy E32.1
E32.8 Inne choroby grasicy
E32.9 Nieokreślona choroba grasicy

E34 Inne zaburzenia endokrynologiczne

Wykluczono: pseudohipoproteinizm (E20.1)

E34.0 Zespół rakowiaka.
Uwaga Jeśli konieczne jest zidentyfikowanie aktywności funkcjonalnej związanej z guzem rakowiaka, można zastosować dodatkowy kod.
E34.1 Inne stany nadmiernego wydzielania hormonu jelitowego
E34.2 Ektopowe wydzielanie hormonów, gdzie indziej niesklasyfikowane
E34.3 Niski wzrost [karłowatość], gdzie indziej niesklasyfikowany.
Niski wzrost:
. BDU
. konstytucyjny
. wpisz Larona
. psychospołeczny
Wyłączone Progeria (E34.8)
Zespół Russell-Silver (Q87.1)
skrócenie kończyny niedoboru (D82.2)
niski wzrost:
. achondroplastic (Q74.4)
. hipochondroplastyczny (Q74.4)
. ze specyficznymi zespołami dysmorficznymi
(koduj te syndromy, zobacz Indeks alfabetyczny)
. pokarmowe (E45)
. przysadka (E23.0)
. nerkowy (N25.0)
E34.4 Konstytucyjna wysokość Konstytucyjny gigantyzm
E34.5 Zespół oporności na androgen. Mężczyzna pseudo-hermafrodytyzm z opornością na androgeny.
Zakłócenia odbioru hormonalnego obwodowego. Zespół Reyfenshteyna. Feminizacja jąder (zespół)
E34.8 Inne określone zaburzenia endokrynologiczne. Dysfunkcja szyszynki. Progeria
E34.9 Zaburzenia endokrynologiczne, nie określone.
Naruszenie:
. endokrynne NOS
. hormonalne BDU

E35 Zaburzenia gruczołów dokrewnych w chorobach sklasyfikowanych gdzie indziej

E35.0 Zaburzenia tarczycy w chorobach sklasyfikowanych gdzie indziej.
Gruźlica tarczycy (A18.8)
E35.1 Zaburzenia nadnerczy w chorobach sklasyfikowanych gdzie indziej.
Choroba Addisona o etiologii gruźlicy (A18.7). Zespół Waterhouse-Frideriksen (meningokok) (A39.1)
E35.8 Naruszenia innych gruczołów dokrewnych w chorobach sklasyfikowanych gdzie indziej

AWARIA ZASILANIA (E40-E46)

Uwaga Stopień niedożywienia jest zwykle oceniany na podstawie wskaźników masy ciała, wyrażonych w standardowych odchyleniach od średniej dla populacji referencyjnej. Brak przyrostu masy ciała u dzieci lub zmniejszenie objawów
Masa ciała u dzieci lub dorosłych z jednym lub więcej pomiarami masy ciała jest zwykle wskaźnikiem niedożywienia. W obecności wskaźników tylko jednego pomiaru masy ciała, diagnoza opiera się na założeniach i nie jest uważana za ostateczną, chyba że przeprowadzono inne badania kliniczne i laboratoryjne. W wyjątkowych przypadkach, gdy nie ma informacji o masie ciała, dane kliniczne przyjmuje się jako podstawę. Jeżeli masa ciała osoby jest poniżej średniej dla populacji odniesienia, można przyjąć poważne niedożywienie z wysokim prawdopodobieństwem, gdy zaobserwowana wartość wynosi 3 lub więcej odchyleń standardowych poniżej średniej dla grupy odniesienia; umiarkowane niedobory żywieniowe, jeśli zaobserwowana wielkość wynosi 2 lub więcej, ale mniej niż 3 odchylenia standardowe poniżej średniej i łagodny stopień niedożywienia, jeżeli obserwowany wskaźnik masy ciała wynosi 1 lub więcej, ale mniej niż 2 odchylenia standardowe poniżej średniej dla grupy odniesienia.

Wyłączone: zaburzenia wchłaniania jelitowego (K90. -)
niedokrwistość pokarmowa (D50-D53)
skutki niedoboru białka i energii (E64.0)
osłabiająca choroba (B22.2)
poszczenie (T73.0)

E40 Kwashiorkor

Ciężkie niedożywienie, któremu towarzyszy obrzęk pokarmowy i pigmentacja skóry i włosów
Wykluczono: marashiat kwashiorkor (E42)

E41 Szaleństwo pokarmowe

Poważne zaburzenia odżywiania w towarzystwie marazmu
Wykluczono: marashiat kwashiorkor (E42)

E42 Marasmatyczny Kwashiorkor

Poważny niedobór energii białkowej [jak w E43]:
. forma pośrednia
. z objawami kwashiorkor i marazm

E43 Ciężki niedobór energii białkowej, nieokreślony

Ciężka utrata masy ciała u dzieci lub dorosłych lub brak przyrostu masy ciała u dziecka, co prowadzi do faktu, że wykryta masa ciała wynosi co najmniej 3 standardowe odchylenia poniżej średniej dla grupy odniesienia (lub podobne zmniejszenie masy ciała, odzwierciedlone innymi metodami statystycznymi). Jeżeli dane są dostępne tylko z pojedynczego pomiaru masy ciała, możemy mówić o poważnym wyczerpaniu z wysokim prawdopodobieństwem, gdy wykryta masa ciała wynosi 3 lub więcej odchyleń standardowych poniżej średniej dla referencyjnej grupy populacji. Głodny obrzęk

E44 Niedobór energii białkowej umiarkowany i słaby

E44.0 Umiarkowany niedobór energii białkowej. Utrata masy ciała u dzieci lub dorosłych lub brak przyrostu masy ciała u dziecka, co prowadzi do tego, że wykrywalna masa ciała jest poniżej średniej
dla populacji odniesienia, 2 odchylenia standardowe lub więcej, ale mniej niż 3 odchylenia standardowe (lub
podobna utrata masy odzwierciedlona innymi metodami statystycznymi). Jeśli dostępny jest tylko jeden pomiar masy ciała, można mówić o umiarkowanym niedoborze energii białek z wysokim prawdopodobieństwem, gdy wykryta masa ciała wynosi 2 lub więcej odchyleń standardowych poniżej średniej dla referencyjnej grupy populacyjnej.

E44.1 Niedobór energii białek lekkich. Utrata masy ciała u dzieci lub dorosłych lub brak przyrostu masy ciała u dziecka, co prowadzi do tego, że wykrywalna masa ciała jest poniżej średniej
dla populacji referencyjnej, o 1 lub więcej, ale mniej niż o 2 odchylenia standardowe (lub podobny spadek masy ciała, odzwierciedlony innymi metodami statystycznymi). Jeżeli dostępny jest tylko jeden pomiar masy ciała, wówczas można stwierdzić lekki niedobór energii białek z wysokim prawdopodobieństwem, gdy wykryta masa ciała wynosi 1 lub więcej, ale mniej niż 2 odchylenia standardowe poniżej średniej dla referencyjnej grupy populacyjnej.

E45 Opóźniony rozwój z powodu niedoboru białka i energii

Przewodzenie:
. niski wzrost (karłowatość)
. opóźnienie wzrostu
Opóźniony rozwój fizyczny z powodu niedożywienia

E46 Niedobór energii białkowej, nieokreślony

Awaria zasilania BDU
Nierównowaga białek NDU

INNE AWARIE MOCY (E50-E64)

Wykluczono: niedokrwistość pokarmową (D50-D53)

E50 Niedobór witaminy A.

Wyłączone: skutki niedoboru witaminy A (E64.1)

E50.0 Niedobór witaminy A z łuszczycą spojówki
E50.1 Niedobór witaminy A z blaszkami Bito i łuszczycą spojówki. Plakietka Bito u małego dziecka
E50.2 Niedobór witaminy A z rogowaceniem rogówki
E50.3 Niedobór witaminy A z owrzodzeniem rogówki i rogowaceniem
E50.4 Niedobór witaminy A z keratomalacją
E50.5 Niedobór witaminy A w przypadku ślepoty nocnej
E50.6 Niedobór witaminy A z bliznami rogówkowymi rogówki
E50.7 Inne objawy oczne niedoboru witaminy A. Kseroczna NOS
E50.8 Inne przejawy niedoboru witaminy A.
Popęknięcie folikularne> z powodu niepowodzenia
Xeoderm> Witamina A (L86)
E50.9 Niedobór witaminy A, nieokreślony. Hipowitaminoza A BDU

E51 Niedobór tiaminy

Wyłączone: skutki niedoboru tiaminy (E64.8)

E51.1 Beri-beri.
Beri-beri:
. sucha forma
. mokra forma (I98.8)
E51.2 Encefalopatia Wernickego
E51.8 Inne przejawy niedoboru tiaminy
E51.9 Niedobór tiaminy, nieokreślony

E52 Niedobór kwasu nikotynowego [pellagra]

Niepowodzenie:
. niacyna (-triptofan)
. nikotynamid
Pellagra (alkoholik)
Wyłączone: skutki niedoboru kwasu nikotynowego (E64.8)

E53 Niewystarczalność innych witamin z grupy B.

Wyłączone: skutki niedoboru witaminy B (E64.8)
niedokrwistość z niedoboru witaminy B12 (D51. -)

E53.0 Niedobór ryboflawiny. Ariboflavinoz
E53.1 Niedobór pirydoksyny. Niedobór witaminy B6.
Wyłączone: anemia sideroblastyczna reagująca z pirydoksyną (D64.3)
E53.8 Niedobór innych rafinowanych witamin z grupy B.
Niepowodzenie:
. biotyna
. cyjanokobalamina
. kwas foliowy
. kwas foliowy
. kwas pantotenowy
. witamina B12
E53.9 Niedobór witaminy B, nieokreślony

E54 Niewystarczająca kwas askorbinowy

Niedobór witaminy C. Tsing.
Wykluczono: anemię szkorbutu (D53.2)
skutki niedoboru witaminy C (E64.2)

E55 Niedobór witaminy D.

Wyłączone: osteomalacja u dorosłych (M83. -)
osteoporoza (M80-M81)
konsekwencje krzywicy (E64.3)

E55.0 Kliknięcia aktywne.
Osteomalacja:
. dzieci
. młodzieńczy
Wyłączone: krzywica:
. jelitowy (K90.0)
. Krone (K50. -)
. nieaktywny (E64.3)
. nerkowy (N25.0)
. witamina D-odporna (E83.3)
E55.9 Niedobór witaminy D, nieokreślony. Witamina D

E56 Niepowodzenie innych witamin

Wyłączone: skutki innych niedoborów witamin (E64.8)

E56.0 Niedobór witaminy E.
E56.1 Niedobór witaminy K.
Wyłączone: niewydolność czynnika krzepnięcia z powodu niedoboru witaminy K (D68.4)
niedobór witaminy K u noworodka (P53)
E56.8 Niepowodzenie innych witamin
E56.9 Niedobór witaminy, nieokreślony

E58 Niedobór wapnia w żywności

Zaburzenia metabolizmu wapnia (E83.5) są wykluczone.
skutki niedoboru wapnia (E64.8)

E59 Niedobór żywieniowy selenu

Choroba Keshana
Wyłączone: skutki niedoboru selenu (E64.8)

E60 Niedobór pokarmowy cynku

E61 Awaria innych akumulatorów

Jeśli to konieczne, zidentyfikuj lek, który spowodował awarię, użyj dodatkowego kodu przyczyn zewnętrznych (klasa XX).
Wyłączone: zaburzenia metabolizmu minerałów (E83. -)
dysfunkcja tarczycy związana z niedoborem jodu (E00-E02)
skutki niedożywienia i innych niedoborów żywieniowych (E64. -)

E61.0 Błąd miedzi
E61.1 Niedobór żelaza.
Wyłączone: niedokrwistość z niedoboru żelaza (D50. -)
E61.2 Niedobór magnezu
E61.3 Niedobór manganu
E61.4 Niedobór chromu
E61.5 Niedobór molibdenu
E61.6 Niedobór wanadu
E61.7 Brak wielu akumulatorów
E61.8 Niewystarczalność innych określonych baterii
E61.9 Niewystarczające baterie, nieokreślone

E63 Inne niedożywienie

Wyłączone: odwodnienie (E86)
dysplazja (R62.8)
problemy z karmieniem niemowląt (P92. -)
skutki niedożywienia i innych niedoborów żywieniowych (E64. -)

E63.0 Niewystarczalność niezbędnych kwasów tłuszczowych
E63.1. Niezrównoważony pobór artykułów spożywczych
E63.8 Inne określone niedożywienie
E63.9 Niedożywienie, nieokreślone. Kardiomiopatia z powodu niedożywienia BDU + (I43.2)

E64 Konsekwencje niedoborów żywieniowych i niedoborów żywieniowych.

E64.0 Konsekwencje niedoboru białka i energii.
Wyłączone: opóźnienie rozwoju spowodowane niedoborem białka (E45)
E64.1 Konsekwencje niedoboru witaminy A.
E64.2 Konsekwencje niedoboru witaminy C.
E64.3 Konsekwencje krzywicy
E64.8 Konsekwencje innych niedoborów witamin
E64.9 Konsekwencje niedoborów żywieniowych, nieokreślone

OTYŁOŚĆ I INNE TYPY DOSTAW (E65-E68)

E65 Zlokalizowane osadzanie tłuszczu

E66 Otyłość

Wyłączone: dystrofia adiposogenitalna (E23.6)
lipomatosis:
. NOS (E88.2)
. bolesny [choroba Derkuma] (E88.2)
Zespół Pradera-Williego (Q87.1)

E66.0 Otyłość z powodu nadmiernego spożycia energii
E66.1 Otyłość wywołana przez leki.
Jeśli to konieczne, zidentyfikuj lek za pomocą dodatkowego kodu przyczyn zewnętrznych (klasa XX).
E66.2 Ekstremalna otyłość, wraz z hipowentylacją pęcherzyków płucnych. Zespół Pikkvik
E66.8 Inne formy otyłości. Moralna otyłość
E66.9 Otyłość, nieokreślona. Prosta otyłość NOS

E67 Inne rodzaje redundancji mocy

Wykluczono: przejadanie się idu (R63.2)
konsekwencje nadmiernej mocy (E68)

E67.0 Hiperwitaminoza A
E67.1 Hiperkarotyczność
E67.2 Zespół objawów zespołu witaminy B6
E67.3 Hiperwitaminoza D
E67.8 Inne określone formy nadmiarowości

E68 Konsekwencje redundancji mocy

ZABURZENIA SUBSTANCJI (E70-E90)

Wyłączone: zespół oporności na androgeny (E34.5)
wrodzony przerost nadnerczy (E25.0)
Zespół Ehlersa-Danlosa (Q7.6)
niedokrwistość hemolityczna spowodowana zaburzeniami enzymatycznymi (D55.)
Zespół Marfana (Q87,4)
5 niedobór alfa reduktazy (E29.1)

E70 Zaburzenia aromatycznego metabolizmu aminokwasów

E70.0 Klasyczna fenyloketonuria
E70.1 Inne typy hiperfenyloalaninemii
E70.2 Naruszenia metabolizmu tyrozyny. Alcaptonuria. Hipertrozinemia. Szynosis Tyrozynemia. Tyrosis
E70.3 Albinizm.
Albinizm:
. oko
. oftalmiczny
Syndrom:
. Chediak (-Steinbrinka) -Higashi
. Krzyż
. Hermansky Pudlaka
E70.8 Inne zaburzenia metabolizmu aminokwasów aromatycznych.
Naruszenia:
. metabolizm histydyny
. wymiana tryptofanu
E70.9 Zakłócenie wymiany aminokwasów aromatycznych, nieokreślone

E71 Zaburzenia metabolizmu aminokwasów rozgałęzionych i metabolizm kwasów tłuszczowych

E71.0 syrop klonowy
E71.1 Inne rodzaje zaburzeń aminokwasów rozgałęzionych. Hyperleucyno-izoleucynemia. Hipervalinemia.
Kwasica Isovaleric. Kwas acetylenowy. Alikemia propionowa
E71.2 Zaburzenia metabolizmu aminokwasów rozgałęzionych, nieokreślone
E71.3 Zaburzenia metabolizmu kwasów tłuszczowych. Adrenoleukodystrofia [Addison-Schilder].
Brak transferazy palmitynowej mięśni karnitynowych.
Wykluczono: chorobę sumaryczną (G60.1)
Choroba Schildera (G37.0)
Zespół Zellwegera (Q87,8)

E72 Inne metaboliczne zaburzenia aminokwasów

Wykluczone: odchylenia od normy bez objawów choroby (R70-R89)
naruszenia:
. wymiana aromatycznych aminokwasów (E70. -)
. wymiana aminokwasów rozgałęzionych (E71.0-E71.2)
. metabolizm kwasów tłuszczowych (E71.3)
. wymiana puryn i pirymidyn (E79. -)
dna (M10. -)

E72.0 Naruszenie transportu aminokwasów. Cystynoza. Cystinuria.
Zespół Fanconi'ego (-de Tony) (- Debre). Niski zespół.
Wyłączone: zaburzenia metabolizmu tryptofanu (E70.8)
E72.1 Zaburzenia metabolizmu aminokwasów zawierających siarkę. Cystathioninuria.
Homocystynuria. Metioninemia. Niedobór oksydazy siarczanowej.
Wyłączone: niedobór transkobalaminy II (D51.2)
E72.2 Zaburzenia metabolizmu cyklu mocznikowego. Argininemia. Argininosukcinaaciduria. Citrullinemia Hyperammonemia.
Zakłócone metabolizm ornityny (E72.4)
E72.3 Zakłócenie metabolizmu lizyny i hydroksylizyny. Glutaricaciduria. Hydroksyliinemia. Hiperseminemia
E72.4 Zaburzenia wymiany ornityny. Ornityna (typy I, II)
E72.5 Zaburzenia metabolizmu glicyny. Hyperhydroksyprolinemia. Hiperprolinemia (rodzaje I, II) hiperglikemia bez ketonu.
Sarkozynizemia
E72.8 Inne określone zaburzenia metabolizmu aminokwasów.
Naruszenia:
. metabolizm beta-aminokwasów
. Cykl glutaminowy gamma
E72.9 Zaburzenia metabolizmu aminokwasów, nieokreślone

E73 Nietolerancja laktozy

E73.0 Wrodzony niedobór laktazy
E73.1 Wtórny niedobór laktazy
E73.8 Inne rodzaje nietolerancji laktozy
E73.9 Nietolerancja laktozy, nieokreślona

E74 Inne zaburzenia metabolizmu węglowodanów

Wyłączone: zwiększone wydzielanie glukagonu (E16.3)
cukrzyca (E10-E14)
hipoglikemia NOS (E16.2)
mukopolisacharydoza (E76.0-E76.3)

E74.0 Choroby akumulacji glikogenu. Glikogenoza nasercowa.
Choroba:
. Andersen
. Corey
. Forbes
. Gersa
. Mac Ardla
. Pompe
. Tauri
. Girke
Niedobór fosforylazy wątrobowej
E74.1 Zakłócenie metabolizmu fruktozy. Essential fructosuria.
Niedobór fruktozy-1,6-difosfatazy. Wrodzona nietolerancja fruktozy
E74.2 Zaburzenia metabolizmu galaktozy. Niedobór kinazy galaktycznej. Galaktozemia
E74.3 Inne zaburzenia wchłaniania węglowodanów w jelicie. Pogorszone wchłanianie glukozy-galaktozy.
Brak sacharozy.
Wyłączone: nietolerancja laktozy (E73. -)
E74.4 Zakłócenie metabolizmu pirogronianu i glikoneogenezy.
Niepowodzenie:
. karboksykinaza fosfoenolopirogronianu
. pirogronian:
. karboksylaza
. dehydrogenaza
Wykluczono: z niedokrwistością (D55.)
E74.8 Inne określone zaburzenia metabolizmu węglowodanów. Essential pentozuria. Oksaloza Oksaluria.
Glikozuria nerkowa
E74.9 Zakłócenie metabolizmu węglowodanów, nieokreślone

E75 Zaburzenia metabolizmu sfingolipidów i innych chorób związanych z akumulacją lipidów

Mukolipidoza, typy I-III (E77.0-E77.1) są wykluczone.
Choroba sumaryczna (G60.1)

E75.0 Gangliozydoza-GM2.
Choroba:
. Sendhoff
. Tay-Sachs
Gangliozydoza GM2:
. BDU
. dorośli
. nieletni
E75.1 Inne gangliozysy.
Gangliozydoza:
. BDU
. GM1
. GM3
Mukolipidoza IV
E75.2 Inne sfingolipidozy.
Choroba:
. Fabry (-Anderson)
. Gaucher
. Krabbe
. Niemann Pick
Zespół Fabera. Metachromatyczna leukodystrofia. Niedobór siarki.
Wykluczono: adrenoleukodystrofię (Addison-Schilder) (E71.3)
E75.3 Zfingolipidoza, nieokreślona
E75.4 Lipofuscynoza neuronów.
Choroba:
. Batten
. Bilshovsky-Jansky
. Kufsa
. Spielmeier-Vogt
E75.5 Inne zaburzenia przechowywania lipidów. Cierpcina mózgowa [Van-Bogart-Scherer-Epstein]. Choroba Volmana
E75.6 Zaburzenie akumulacji lipidów, nieokreślone

E76 Zaburzenia metabolizmu glukozaminoglikanów

E76.0 Mukopolisacharydoza typu I.
Syndromy:
. Hurler
. Hurler-Sheye
. Sheye
E76.1 Mukopolisacharydoza, typ II. Zespół Guntera
E76.2 Inne mukopolisacharydazy. Niedobór beta-glukuronidazy. Mukopolisacharydoza typu III, IV, VI, VII
Syndrom:
. Maroto-Lamy (światło) (ciężkie)
. Morkio (jak) (klasyczny)
. Sanfilippo (typ B) (typ C) (typ D)
E76.3 Mukopolisacharydoza, nieokreślona
E76.8 Inne zaburzenia glukozaminoglikanów
E76.9 Zaburzenie metabolizmu glukozaminoglikanów, nieokreślone

E77 Zakłócenie metabolizmu glikoprotein

E77.0 Wady potranslacyjnej modyfikacji enzymów lizosomalnych. Mukolipidoza II [choroba 1-komórkowa].
Mukolipidoza III [Gurler pseudopolidystrofia]
E77.1 Defekty degradacji glikoproteiny. Aspartylglucosaminuria. Fukozydoza. Mannosideosis. Sialidoza [Mukolipidoza I]
E77.8 Inne zaburzenia metabolizmu glikoproteiny
E77.9 Zakłócenie metabolizmu glikoproteiny, nieokreślone

E78 Zaburzenia metabolizmu lipoprotein i innych lipidemii

Wyłączone: sfingolipidoza (E75.0-E75.3)
E78.0 Czysta hipercholesterolemia. Hipercholesterolemia rodzinna. Hyperlipoporteinemia Fredrickson, typ IIa.
Hiper-beta-lipoproteinemia. Hiperlipidemia, grupa A. Hiperlipoproteinemia z lipoproteinami o małej gęstości
E78.1 Czysta hiperglicerydemia. Endogenna hiperglikeremia. Hiperlipoporteinemia Fredrickson, typ IV.
Hiperlipidemia, grupa B. Hypertre-beta-lipoproteinemia. Hiperlipoproteinemia z bardzo niskimi lipoproteinami
gęstość
E78.2 Mieszana hiperlipidemia. Rozległa lub pływająca beta-lipoproteinemia.
Fredrickson Hyperlipoporteinemia, typy IIb lub III. Hiperfelolipoproteinemia z pre-beta lipoproteinemią.
Hipercholesterolemia z endogenną hiperglikeridemią. Hiperlipidemia, grupa C. Xanthoma z rozrostem w jamie opłucnej.
Xanthoma bulwiasty.
Wykluczono: cholesterolię mózgowo-rdzeniową [Van-Bogart-Scherer-Epstein] (E75.5)
E78.3 Hiperchilomycronemia. Fredrickson Hyperlipoporteinemia, typy I lub V.
Hiperlipidemia, grupa D. Hiperglicerydemia mieszana
E78.4 Inne hiperlipidemie. Rodzinna hiperlipidemia połączona
E78.5 Hiperlipidemia, nieokreślona
E78.6 Niedobór lipoprotein. A-beta-lipoproteinemia. Brak lipoprotein o wysokiej gęstości.
Lipoproteinemia hipo-alfa. Hypo-beta-lipoproteinemia (rodzinna). Niewydolność acylotransferazy lecytynowo-cholesterolowej. Choroba Tangiera
E78.8 Inne zaburzenia metabolizmu lipoprotein
E78.9 Zakłócenie metabolizmu lipoprotein, nieokreślone

E79 Zaburzenia metabolizmu puryn i pirymidyn

Wyłączone: kamień nerkowy (N20.0)
połączone niedobory odporności (D81. -)
dna (M10. -)
niedokrwistość orotacyduryczna (D53.0)
Xeroderma pigmentosa (Q82.1)

E79.0 Hiperurykemia bez objawów zapalnego zapalenia stawów i węzłów chłonnych. Bezobjawowa hiperurykemia
E79.1 Zespół Lesch-Nychen
E79.8 Inne zaburzenia metabolizmu puryn i pirymidyn. Dziedziczna ksantyna
E79.9 Zakłócenie metabolizmu puryn i pirymidyn, nieokreślone

E80 Zaburzenia w wymianie porfiryny i bilirubiny

Obejmuje: defekty katalazy i peroksydazy

E80.0 Wrodzona porfiria erytropoetyczna. Wrodzona porfiria erytropoetyczna.
Protoporfiria erytropoetyczna
E80.1 Powolna porfiria skóry
E80.2 Inne porfirie. Dziedziczna koproporfiria
Porfiria:
. BDU
. ostry przerywany (wątrobowy)
W razie potrzeby zidentyfikuj przyczynę, korzystając z dodatkowego kodu przyczyn zewnętrznych (klasa XX).
E80.3 Defekty katalazy i peroksydazy. Acatalasia [Takahary]
E80.4 Syndrom Gilberta
E80.5 Criggler-Nayar Syndrome
E80.6 Inne zaburzenia metabolizmu bilirubiny. Zespół Dubin-Johnsona. Syndrom rotora
E80.7 Zaburzenie metabolizmu bilirubiny, nie określone

E83 Zaburzenia metabolizmu mineralnego

Wyłączone: niedobór pokarmowy składników mineralnych (E58-E61)
zaburzenia przytarczyc (E20-E21)
niedobór witaminy D (E55. -)

E83.0 Zakłócenie metabolizmu miedzi. Choroba Menkesa [choroba kędzierzawych włosów] ["stalowe" włosy]. Choroba Wilsona
E83.1 Zakłócenie metabolizmu żelaza. Hemochromatoza.
Wykluczono: anemię:
. niedobór żelaza (D50. -)
. sideroblastic (D64.0-D64.3)
E83.2 Zaburzenia metabolizmu cynku. Enteropatyczne Zapalenie Acrodermitis
E83.3 Zaburzenia metabolizmu fosforu. Niedobór fosfatazy kwaśnej. Rodzinna hipofosfatemia. Hipofosfatazja.
Odporność na witaminę D:
. osteomalacja
. krzywica
Wyłączone: osteomalacja u dorosłych (M83. -)
osteoporoza (M80-M81)
E83.4 Zaburzenia metabolizmu magnezu. Hipermagnezemia. Hipomagnemia
E83.5 Zaburzenia metabolizmu wapnia. Rodzinna hiperkalcemia hipokalciuryczna. Hiperkalciuria idiopatyczna.
Wykluczono: chondrokalcynozę (M11.1-M11.2)
nadczynność przytarczyc (E21.0-E21.3)
E83.8 Inne zaburzenia metabolizmu minerałów
E83.9 Zakłócenie metabolizmu minerałów, nieokreślone

E84 Mukowiscydoza

E84.0 Mukowiscydoza z objawami płucnymi
E84.1 Mukowiscydoza z objawami jelitowymi. Meconium ileus (P75)
E84.8 Mukowiscydoza z innymi objawami. Mukowiscydoza z połączonymi objawami
E84.9 Mukowiscydoza, nieokreślona

Amyloidoza E85

Wyłączone: choroba Alzheimera (G30. -)

E85.0 Dziedziczna rodzinna amyloidoza bez neuropatii. Rodzinna gorączka śródziemnomorska.
Dziedziczna nefropatia amyloidowa
E85.1 Neuropatyczna dziedziczna amyloidoza rodzinna. Amyloidalna polineuropatia (po portugalsku)
E85.2 Odziedziczona amyloidoza rodzinna, nieokreślona
E85.3 Wtórna ogólnoustrojowa amyloidoza. Amyloidoza związana z hemodializą
E85.4 Ograniczona amyloidoza. Miejscowa amyloidoza
E85.8 Inne formy amyloidozy
E85.9 Amyloidoza, nieokreślona

E86 Fluid Reduction

Odwodnienie. Zmniejszenie stężenia osocza lub płynu pozakomórkowego. Hipowolemia
Wyłączone: odwodnienie noworodka (P74.1)
wstrząs hipowolemiczny:
. NIS (R57.1)
. pooperacyjny (T81.1)
. traumatyczny (T79.4)

E87 Inne zaburzenia metabolizmu woda-sól lub równowaga kwasowo-zasadowa

E87.0 Hiperosmolarność i hipernatremia. Nadmiar sodu [Na]. Przeciążenie sodu [Na]
E87.1 Hipoosmolarność i hiponatremia. Niedobór sodu [Na].
Wyłączone: zespół zaburzeń sekrecji hormonu antydiuretycznego (E22.2)
E87.2 Kwasica.
Kwasica:
. BDU
. kwas mlekowy
. metaboliczny
. oddechowy
Wykluczono: kwasicę cukrzycową (E10-E14 ze wspólnym czwartym znakiem.1)
E87.3 Alkaloza.
Alkaloza:
. BDU
. metaboliczny
. oddechowy
E87.4 Mieszane nierównowagi kwasowo-zasadowe
E88,5 Hiperkaliemia. Nadmiar potasu [K]. Przeciążenie potasu [K]
E87.6 Hipokaliemia. Niedobór potasu [K]
E87.7 Hiperwolemia.
Wyłączone: obrzęk (R60. -)
E87.8 Inne zaburzenia równowagi wodno-solnej, gdzie indziej niesklasyfikowane.
Zaburzenie równowagi elektrolitowej. Hyperchloremia. Hipochloremia

E88 Inne zaburzenia metaboliczne

Wykluczono: histiocidozę X (chroniczną) (D76.0)
Jeśli to konieczne, zidentyfikuj lek, który spowodował zaburzenie metaboliczne, użyj dodatkowego kodu przyczyn zewnętrznych (klasa XX).

E88.0 Zaburzenia metabolizmu białka osocza, gdzie indziej niesklasyfikowane. Niedobór alfa-1 -antytrypsyny.
Bis-albuminiemia.
Wyłączone: zaburzenia metabolizmu lipoprotein (E78. -)
gammapatia monoklonalna (D47.2)
poliklonalna hiperampemia (D89.0)
Waldenstrom makroglobulinemia (C88.0)
E88.1 Lipodystrofia, gdzie indziej niesklasyfikowana. Lipodystrophy nos.
Wykluczono: chorobę Whipple'a (K90.8)
E88.2 Lipomatosis, gdzie indziej niesklasyfikowane.
Lipomatosis:
. BDU
. bolesny [choroba Derkuma]
E88.8 Inne określone zaburzenia metaboliczne. Adenolipomatosis Lonois-Bansoda. Trimetyloaminuria
E88.9 Zaburzenie metabolizmu, nieokreślone

E89 Zaburzenia hormonalne i metaboliczne powstające po zabiegach medycznych, gdzie indziej niesklasyfikowane

E89.0 Niedoczynność tarczycy spowodowana procedurami medycznymi.
Niedoczynność tarczycy wywołana promieniowaniem. Pooperacyjna niedoczynność tarczycy
E89.1 Hipoinsulinemia po zabiegach medycznych. Hiperglikemia po usunięciu trzustki.
Pooperacyjna hipoinsulinemia
E89.2 Niedoczynność przytarczyc powstająca po zabiegach medycznych. Paratiarethia tetany
E89.3 Niedoczynność przysadki powstały po zabiegach medycznych. Niedoczynność przysadki wywołany promieniowaniem
E89.4. Niewydolność jajników spowodowana procedurami medycznymi.
E89.5 Niedoczynność jąder po zabiegach medycznych.
E89.6 Niedoczynność kory nadnerczy (rdzenia) powstałej po zabiegach medycznych
E89.8 Inne zaburzenia endokrynologiczne i metaboliczne powstające po zabiegach medycznych
E89.9 Zaburzenia hormonalne i metaboliczne, które wystąpiły po zabiegach medycznych, nieokreślone