Ryzyko wystąpienia śmiertelnej i nieżołądkowej kwasicy mleczanowej podczas stosowania metforminy u pacjentów z cukrzycą typu 2

• Diagnostyka

Shelley R. Salpeter, Elizabeth Greyber, Gary A. Pasternak; Edwin E. Salpeter Arch Intern Med 2003; 163: 2594-602.

Wprowadzenie

chlorowodorek metforminy - bi-guanidy, przez ponad 40 lat stosuje się do leczenia cukrzycy (DM) typu 2. Ponadto na jego wpływ na metabolizm węglowodanów, uważa się, że metformina inne pozytywne efekty, takie jak zmniejszenie i stabilizacji masy ciała. Ponadto, wyniki brytyjskim badaniu prospektywnym cukrzycy (UK Prospective Diabetes Study) wskazują, że w monoterapii metforminą zmniejsza częstość występowania punktów końcowych związanych z cukrzycą, wskaźnik zgonów związanych z cukrzycą i zmniejsza śmiertelność wszystkich przyczyn w porównaniu z monoterapią z insuliną, pochodnymi sulfonylomocznika lub dieta.

Kwasica mleczanowa jest rzadkim, potencjalnie śmiertelnym procesem metabolicznym, rozwijającym się z ciężką hipoperfuzją tkanek i niedotlenieniem. Kwasica mleczanowa charakteryzuje się zwiększonym stężeniem kwasu mlekowego (mleczanu) we krwi (> 45,0 mg / dl [> 5,0 mmol / l]), niskim pH krwi (

1) Czy badanie zostało zrandomizowane? Jeśli tak, to czy procedura randomizacji była odpowiednia?

2) Czy pacjenci lub dostawcy leczenia byli "zaślepieni"?

3) Czy są przypadki wycofania lub wycofania leku z badania?

Kategoria D została przypisana do otwartych nierandomizowanych badań kontrolowanych, a kategoria E została przypisana do obserwacyjnych badań kohortowych.

Każde badanie było niezależnie oceniane przez dwóch specjalistów (S.R.S. i E.G.), aw przypadku sporu osiągnięto konsensus (osiągnięto konsensus w przypadku sporu). Ogólny wynik przed konsensem obliczono za pomocą metod statystycznych.

Ekstrakcja i synteza danych

Dwóch niezależnych specjalistów (S.R.S. i E.G.) wybrało dane z wybranych artykułów, równoważąc różnice zdań za pomocą konsensusu. Rezultaty były następujące:

1) śmierć opisana z powodu kwasicy mleczanowej;

2) zarejestrowane przypadki beztłuszczowej kwasicy mleczanowej zdiagnozowanej przez badacza;

3) poziomy mleczanu we krwi u pacjentów otrzymujących metforminę w porównaniu z placebo, innymi terapiami innymi niż biguanidami lub w porównaniu z fenforminą.

Efekt leczenia przeciwko śmiertelnej i niezakończony zgonem mlekowego ryzyko kwasicy wyrażono jako różnicę, która jest obliczana w następujący sposób: częstość zdarzeń z metforminą (sam lub w połączeniach) odjęto zdarzenia częstotliwości w placebo lub inne alternatywne terapie. Ponieważ nie wystąpiły przypadki kwasicy mleczanowej probabilistyczne górne granice rzeczywistego występowaniem kwasicy mleczanowej w grupie metforminy i innych metforminy zostały obliczone oddzielnie Poissona przy użyciu metod statystycznych. Uwzględniono informacje na temat liczby pacjentów w wieku powyżej 65 lat lub współistniejących hipoksemii.

Od analizy zebranych danych nie ujawniają ani jednego przypadku wystąpienia kwasicy mleczanowej, zdecydowano się włączyć do randomizowanego badania oceniającego poziom mleczanu we krwi u pacjentów przyjmujących metforminę w porównaniu z placebo lub brakiem leczenia pochodne biguanidyny, jak również w porównaniu z fenformina. W metforminie i grupach porównawczych oceniano trzy wyniki:

1) zmiana zawartości mleczanu z początkowego poziomu podczas leczenia,

2) średnią zawartość kwasu mlekowego zarejestrowaną podczas leczenia,

3) różnica w zawartości mleczanu między wartością wyjściową a po stymulacji szczytowej spożyciem pokarmu lub ćwiczeniem podczas leczenia.

Wyniki rejestrowano jako średnie ważone różnice (RVS) i zebrano przy użyciu modelu efektów stałych dla danych ciągłych.

Wyniki

Wyniki wyszukiwania

Wyszukiwanie z elektronicznych baz danych wydał 638 artykułów, z czego 191 są potencjalnie były odpowiednie badania dotyczące stosowania metforminy u pacjentów z cukrzycą typu 2 po obejrzeniu streszczenia sympozjach i odniesień wybranych artykułów zostały dodatkowo wybiera kolejne 70 miejsc pracy. Spośród tych 261 badań, 193 spełniało kryteria włączenia do analizy. Inne niepublikowane badanie (2001) otrzymano od Evertine Abbink, MD. Roztwory wskaźników przypadek dwóch specjalistów punktów wyniosła 0,87 (95% przedział ufności [CI]) 0,76-0,98, że odpowiednia część konwergencji, a pozostałe pracy konsensus został osiągnięty.

Spośród 194 włączonych badań 126 były prospektywnego, randomizowanego badania, 56 - prognozy kohorty i 12 - retrospektywne badanie kohorty. - grupę w nemetformina 18 689 pacjentów (36,893 człowiek-lat) z metforminą i 38,003 pacjenta (człowieka 30109) Łącznie 56 692 osób były ponad 67002 osobolat przestrzegane. Średni wiek ± odchylenie standardowe pacjentów w grupie otrzymującej metforminę wynosił 57,1 ± 8,9 lat, 61% stanowili mężczyźni. Grupa nie jest metformina średnia wieku ± SD było 57,2 ± 9,1 lat, mężczyźni stanowili 61%. Średni czas trwania testu wynosił 2,1 roku (fluktuacja 0,08-0,7 lat). Średnia wielkość próby w grupie metforminy wynosiła 55 osób (fluktuacje 6-683). Średnia wielkość próby w grupie nemetformin wynosiła 76 osób (wahania 8-1362). Częstotliwość "opadania" wynosiła 9,3%.

Metforminę podawano w dawkach dziennych 1 do 3 g, dawkę dostosowywano w warunkach klinicznych. Leczenie placebo porównanie włączone, dieta, insulina, gliburyd, glipizyd, gliklazyd, glimepiryd, glibenklamid, chlorpropamid, tolbutamid, nateglenid akarboza, miglitol, repaglinid, troglitazon, maleinian rozyglitazonu agaru i gumy guar.

Żadne badania nie zostały zaprojektowane specjalnie w celu oceny częstości występowania kwasicy mleczanowej, ale niepożądane skutki lub zdarzenia zostały opisane w prawie każdej pracy. Podjęliśmy próbę skontaktowania się z autorami badań, a ci, którzy odpowiedzieli na nasze pytania, potwierdzili, że w ich badaniach rzeczywiście nie występowała śmiertelna lub nieżołądkowa kwasica mleczanowa. Oznaczanie kwaśnego węglanu i kwasu mlekowego w surowicy przeprowadzono w 96 wybranych badaniach (49%). W badaniach porównawczych 26 oceniono zawartość mleczanu u pacjentów otrzymujących metforminę i terapię porównawczą.

Badania zostały wyłączone z analizy następujących powodów: 2 były retrospektywne, 13 prospektywnych badań kohortowych nie zawierają informacji na temat wielkości próbki pacjentów i czasu trwania leczenia, 39 prospektywnych badań porównawczych trwała krócej niż 1 miesiąc i 13 badania były analiza retrospektywna lub przeglądu.

Jakość metodologiczna uwzględnionych badań

Spośród analizowanych prac 3 otrzymało kategorię A; 40 - kategoria B; 55 - kategoria C; 28 - kategoria D; a 68 to kategoria E. Współczynnik trafności decyzji między dwoma specjalistami wyniósł 0,83 (95% CI, 0,75-0,91), co odpowiada wysokiemu poziomowi porozumienia.

Synteza danych ilościowych

Częstość występowania kwasicy mleczanowej

Po połączeniu i badaniach prospektywnych kohorcie danych porównawczych (w tym EJ.Abbink dane niepublikowane, 2001), w grupach otrzymał metforminę (pacjent-36893) lub nemetformina (pacjent-30109), nie wystąpiły przypadki kwasicy mleczanowej. Poissona Analiza statystyczna 95% CI wykazały, że ewentualne górna granica prawdziwego występowania kwasicy mleczanowej metformina 8,1 przypadków na pacjenta-100000 oraz w nemetformina grupy - 9,9 przypadków na pacjenta-100000.

Spośród 182 badań prospektywnych 80 (44%) pozwoliło na włączenie pacjentów z niewydolnością nerek, z 16 233 pacjentami stosującymi metforminę; kolejne 174 (96%) prac pozwoliło na włączenie jednego z powyższych przeciwwskazań. W oparciu o dostępne dane stwierdzono, że 16% uczestników tych badań miało ponad 65 lat i stanowiło około 5903 pacjentów stosujących metforminę.

Mleczan krwi

W randomizowanym, kontrolowanym badaniu początkowej zawartości mleczanu we krwi przed rozpoczęciem leczenia z metforminą, 10,2 ± 2,3 mg / dl (1,1 ± 0,2 mmol / l). Nie stwierdzono żadnych różnic w zmianach mleczanu od podstawy pomiędzy placebo i metforminą lub innych terapii (nie biguanidy); RVS do metforminą 11,2 ± 2,8 mg / dl (1,2 ± 0,3 mmol / l) nie różni się znacząco od tego porównania między leczenia (CCM 0,5 mg / dl [0,06 mmol / l], 95% CI: od 0 do 1,2 mg / dl [0 do 0,1 mmola / l]) oraz była niższa niż w przypadku fenformina 6,8 mg / dl (0,8 mmol / L) (95% CI od -7,9 do -5,9 mg / dl [-0,9 do -0,6 mmol / l]) (ryc. 2). Średnia ± odchylenie standardowe dla metforminy poziomu mleczanu mierzono przed i po stymulacji z żywnością lub wykonywania wynosiła 20.7 ± 15.3 mg / dl (1,7 ± 2,3 mmol / l) (fig. 3). Wartość ta jest znacznie różnią się od tych z grupy porównawczej z metforminą nebiguanidov grupę (PBC 0,8 mg / dl [0,1 mmola / l], 95% CI: -0,3 do 2,0 mg / dl [o - 0,03 do 0,2 mmola / l]) lub grupa fenformina PBC (-3,3 mg / dl [0,4 mmola / l], 95% CI: -9,5 do 2,9 mg / dl [ od -1,1 do 0,3 mmol / l]). Pięć prób są mierzone stężenie mleczanu, nie zapewniają odpowiednich danych do analizy, ale są one wymienione stężenia kwasu mlekowego we krwi były w prawidłowym zakresie, a tło metforminy i dla porównania z terapią.

Trzy badania oceniające poziom mleczanu po posiłku lub stymulacji wysiłku wykazały wyraźną niejednorodność. Przy stosowaniu model losowy ich wyniki nie różniły się znacznie między sobą (RVS 0,4 mg / dl [0,04 mmola / l], 95% CI: -4,1 do 4,8 mg / dl (od -0.4 0,5 mmola / l]). Ponadto, niektóre niejednorodność zaobserwowano wyników trzech badaniach oceniających średnie poziomy mleczanu w porównaniu z metforminą i metforminy. w przypadku korzystania z losowych efektów różnic modelu utraconych istotności statystycznej (-5,8 mg / dl [-0,6 mmol / l], 95% CI, -14.7 do 3.2 mg / dl [-1,6 do 0,4 mmol / l]).

W badaniach klinicznych, które określały poziom mleczanu we krwi, zastosowano konstrukcję w kształcie lejka o wielkości efektu w zależności od SE. Nie zidentyfikowano oznak znaczących błędów systematycznych związanych z publikacją badania.

Aby ocenić ryzyko rozwoju kwasicy mleczanowej za pomocą metforminy, przeanalizowano podsumowanie wszystkich znanych prospektywnych porównawczych i obserwacyjnych badań kohortowych trwających ponad miesiąc. Spośród 194 badań z 36 893 pacjentami w ciągu lat stosowania metforminy nie wykryto ani jednego przypadku kwasicy mleczanowej. Podczas przeglądu kolejnych 56 artykułów wyłączonych z głównej analizy (trwającej krócej niż 1 miesiąc) nie stwierdzono ani jednego przypadku kwasicy mleczanowej. Za pomocą statystycznej analizy Poissona obliczono prawdopodobne górne granice rzeczywistej częstości występowania kwasicy mleczanowej; w przypadku leczenia metforminą limit ten wynosił 8,1 przypadków na 100 000 pacjentów, a w przypadku leczenia bez metforminy 9,9 przypadków na 100 000 pacjentów. W badaniach oceniających zawartość kwasu mlekowego w surowicy nie stwierdzono istotnych różnic między metforminą a grupami porównawczymi (placebo lub nebiguanidami), a poziom mleczanów podczas przyjmowania metforminy był niższy niż po podaniu fenforminy (RVS-6,8 mg / dla [-0,75 mmol / l]; 95% CI -7,9 do -5,9 mg / dl [-0,86 do -0,65 mmol / l]).

Średni czas trwania badań uwzględnionych w tym przeglądzie wyniósł 2,1 roku (zakres od 1 miesiąca do 10,7 roku). Dodatkowo, wykluczone prace analizowano przez mniej niż 1 miesiąc w celu zidentyfikowania przypadków kwasicy mleczanowej, które rozwijają się wkrótce po rozpoczęciu leczenia, ale nie wykryto również takich przypadków.

Ta recenzja ma kilka ograniczeń. Przede wszystkim wszystkie dane zawarte w analizie uzyskano z opublikowanych prac, więc wyniki mogą być przedmiotem systematycznego błędu. Wykres wielkości efektu lejkowego w porównaniu z SE nie potwierdził obecności systematycznego błędu związanego z publikacją, ponieważ nie zanotowano żadnego analizowanego efektu w analizowanych pracach. Wiele testów porównawczych wykorzystywanych w naszej analizie było sponsorowanych przez firmy farmaceutyczne, które produkują leki hipoglikemizujące inne niż metformina; w takich przypadkach błąd systematyczny może dotyczyć publikacji działań niepożądanych związanych z metforminą.

Kolejna trudność dotyczyła obliczenia częstości rozwoju tak rzadkiego zjawiska, jak kwasica mleczanowa. W przypadku takich obliczeń wymagana ilość obserwacji musi wynosić co najmniej 36 000 pacjentów stosujących metforminę. Szczególnie trudno jest ocenić ryzyko kwasicy mleczanowej z jednoczesnym występowaniem typowych przeciwwskazań, takich jak niewydolność wątroby lub nerek, ponieważ dokładna liczba pacjentów uczestniczących w tych stanach nie jest znana. Jest możliwe, że liczba takich pacjentów będzie bardzo mała, aby zidentyfikować jakikolwiek efekt. Z tego powodu nie można stwierdzić, że metformina jest bezpieczna w takich warunkach u pacjenta. Pomimo ograniczeń, najważniejszym wnioskiem tej pracy jest, że dotychczasowe prospektywne porównawcze lub obserwacyjne badania kohortowe nie dostarczyły danych potwierdzających hipotezę zwiększonego ryzyka kwasicy mleczanowej podczas przyjmowania metforminy w porównaniu z innymi opcjami leczenia obniżającego poziom cukru.

Udowodniono, że leczenie metforminą, w przeciwieństwie do insuliny, pochodnych sulfonylomocznika lub diet, zmniejsza śmiertelność z przyczyn sercowo-naczyniowych i ogólną u otyłych pacjentów z cukrzycą typu 2. Obawy dotyczące ryzyka wystąpienia kwasicy mleczanowej doprowadziły do ​​sformułowania zaleceń, aby nie przepisywać metforminy pacjentom cierpiącym na choroby przewlekłe, które same mogą powodować ryzyko kwasicy mleczanowej. Jeśli zastosujesz się do tych wytycznych, liczba pacjentów, którzy mogą otrzymywać metforminę, zmniejszy się o około połowę. Stwierdzono, że w praktyce klinicznej te standardowe przeciwwskazania były od dawna ignorowane: od 54% do 73% pacjentów przyjmujących metforminę ma co najmniej jedno przeciwwskazanie do tej terapii. W jednym badaniu przekrojowym, 19% pacjentów przyjmujących metforminę cierpiało na współistniejącą niewydolność nerek podczas hospitalizacji.

Zdolność metforminy do powodowania kwasicy laktonowej przypisywano mu z uwagi na fakt, że terapia podobnym biguanidem, fenforminą, doprowadziła do kilku przypadków kwasicy mleczanowej, po czym w 1977 r. Fenformina została wycofana z rynku amerykańskiego. Pomimo podobieństwa tych dwóch leków struktura chemiczna fenforminy znacznie różni się od struktury metforminy. W przeciwieństwie do metforminy, fenformina może upośledzać fosforylację oksydacyjną w wątrobie, zwiększając produkcję kwasu mlekowego w procesach beztlenowych. Natomiast metformina hamuje glukoneogenezę w wątrobie, bez zmiany wymiany lub utleniania mleczanu. Oprócz testów analizowanych w tym artykule, kilka innych badań potwierdza również fakt, że terapii metforminą nie towarzyszy znaczący wzrost mleczanu we krwi, nawet w przypadku choroby nerek lub starości.

Tak więc jedynym dowodem na to, że leczenie metforminą wiąże się z rozwojem kwasicy mleczanowej, są doniesienia o około 330 przypadkach tego stanu, które rozwinęły się u pacjentów przyjmujących metforminę. Kwasica mleczanowa została również opisana u pacjentów z cukrzycą, którzy nie otrzymywali metforminy, zwykle w warunkach znacznej hipoperfuzji lub hipoksji. Jedno z badań wskazuje na występowanie potwierdzonej kwasicy mleczanowej w Stanach Zjednoczonych, oszacowanej przed wystąpieniem metforminy i po usunięciu fenforminy, równej około 10 przypadków na 100 000 osobolat, co jest równoważne częstości występowania kwasicy mleczanowej przypisywanej metforminie. W innym badaniu analizowano wszystkie przypadki kwasicy metabolicznej bez ketonu u pacjentów z cukrzycą typu 2, które rozwinęły się podczas 609 hospitalizacji w warunkach nagłych w klinice uniwersyteckiej. Częstość występowania kwasicy nieketonowej na 1000 zgłoszeń pogotowia wyniosła 29 przypadków w przypadku leczenia pochodną sulfonylomocznika, 32 w przypadku pochodnych sulfonylomocznika i metforminy, 48 w leczeniu insuliną i 0 w przypadku metforminy. Wszystkie zdiagnozowane przypadki nie metabolicznej kwasicy metabolicznej były związane z ciężkimi, ostrymi chorobami, które mogły wywołać rozwój i kwasicę mleczanową. Naukowcy doszli do wniosku, że w rozwoju kwasicy mleczanowej decydującą rolę odgrywa współistniejące naruszenie systemowe, a nie określony rodzaj terapii. Na poparcie tego wniosku wyniki naszej oceny wykazały również, że stosowanie metforminy wiąże się ze zwiększonym ryzykiem kwasicy mleczanowej lub zwiększeniem stężenia mleczanów we krwi w porównaniu z innymi sposobami leczenia zmniejszającymi stężenie cukru, pod warunkiem, że leki były podawane w badaniach klinicznych i uwzględniały przeciwwskazania.

Dziękujemy Christine Clar, MD i Bernd Richter, MD, za pomoc w pracy z Cochrane Review, Rikke Greenwald za skoordynowane odzyskiwanie danych i Donald Miller za pomoc w pracy z rysunkami.

Drug Metformin: SIOFOR (grupa Berlin Chemie AG Menarini)

Kwasica mleczanowa podczas stosowania metforminy?

Cukrzyca i jej leczenie

Strona 1 z 2 1, 2

Kwasica mleczanowa podczas stosowania metforminy?

Wkrótce stosuję Glyukofaz (metforminę) przez dwa lata. Tam horrory są zapisane w efektach ubocznych na temat lakto-cytozy. A kto zna wątek, jak wygląda w prawdziwym życiu?

Miałem naprawę. Z pokoju do pokoju nosili różne rzeczy. Moje ręce bolą. Ale coś jakoś boli przez długi czas. i zaczyna się panika - a co jeśli to laktoacytoza? Mówi też, że mięśnie powinny zranić.

Hosspodi Tak, czytam te opisy. Dlatego pytam, kto może powiedzieć, co z prawdziwego zdarzenia. Metforminy gospodarza. Obawiam się, że ludzie z SD1 prawie nie pomogą tutaj.

O wrażeniach z pierwszego postu już napisałem.

Rozumiem z opisu, że jest to ostry stan? I już od dwóch miesięcy bolały mnie ręce. i nogi. trochę...

Na próżno zmieniła się nazwa tematu, Fantik. panika, jest paniką.

Dziękuję, Fantik! Dlaczego nie masz buziaka w policzku?

Kiedy się poruszaliśmy, bolały mnie ręce i nogi. Rozumiem, dlaczego się denerwujesz. Nieważne - natychmiast to poczujesz. Mięśnie mogą ranić z tego, co chcesz. Tutaj wydaje mi się, że nie każdy syndrom jest ważny, ale agregat. I to nie jest fakt. Śpij dobrze, przyjacielu!

Z poważaniem, Galina

Dziękuję, Anno, ale to prawda, wpadłam w panikę...

Cześć, panie i panowie
przybyli alarmarze!

1. Gdzie jeszcze można znaleźć informacje o kwasicy mleczanowej (link na początku nie działa)?
2. Lekarz określił ryzyko T2DM (endokrynolog), z powodu otyłości (87 kg ze wzrostem 160 cm), przepisał Siofor 850. Zbiegiem okoliczności lub nie - ale po 1-2 dniach od doznania były obrzydliwe - słabość, bladość, olbrzymia potliwość (po prostu spada z nos, przepływa przez szyję, całe plecy są mokre) + całkowity brak apetytu. Po drodze (lub razem?), Złapałem zimno - lipiec, upał, a ja jestem cały w potu. Jak działa środek pochłaniający ciepło wraz z metforminą? W adnotacjach do leku i jego analogów napisanych w celu poinformowania lekarza o początku choroby oskrzelowo-płucnej.
Trzy dni później (biorę 1 tabletkę Siofore 850 rano) - kaszel był, jak to było, pozostał, pot, zawroty głowy i brak smaku - zapach przeszedł. Apetyt jest, ale mniejszy. Jedynym problemem jest kwestia zgodności z lekami.

Zdyszałem się z lekarzem, ponieważ drogie środki antykoncepcyjne uparło się we mnie i próbowałem skierować mnie na bardzo kosztowne zabiegi, dlatego nikt mnie nie wzywa. Przychodzi panika (która jest tą samą kwasicą mleczanową). Kaszel nie odchodzi, ale boję się, że potraktuje mnie coś klasycznego. Błędne koło - obawiam się pogarszać, poprawiać.

Pytanie brzmi: dlaczego należy zgłaszać się do lekarza w przypadku oskrzelowo-płucnego i przeziębienia? I czy można leczyć konwencjonalnymi lekami terapeutycznymi (ten sam paracetamol? Zbiór klatki piersiowej i inne konwencjonalne leki?) Podczas przyjmowania leku Siofor? Piję tydzień, kaszle przez cały tydzień?

Nie pytaj mnie o nieznane, gdy SC i metody pomiaru - nie wiem, jak to zrobić, a jeszcze nie dostałem się do czytania i masteringu.

Kwasica mleczanowa - czynniki jej rozwoju i zasady leczenia

Mówiąc o niebezpiecznych komplikacjach, które może wywołać cukrzyca, nie wspominając już o kwasicy mleczanowej. Choroba ta występuje bardzo rzadko, prawdopodobieństwo jej wystąpienia w ciągu 20 lat życia z cukrzycą wynosi tylko 0,06%.

Ważne, aby wiedzieć! Nowość, którą endokrynolodzy zalecają do Stałego Monitorowania Cukrzycy! Potrzebuję tylko każdego dnia. Czytaj więcej >>

Dla połowy pacjentów, którzy mają "szczęście", wpadają w te ułamki procenta, kwasica mleczanowa jest śmiertelna. Tak wysoką śmiertelność tłumaczy się szybkim rozwojem choroby i brakiem wyraźnych objawów specyficznych w początkowych stadiach. Wiedząc, co może wywołać kwasicę mleczanową w cukrzycy, jak się ona manifestuje i co zrobić, jeśli podejrzewasz, że ten stan patologiczny może pewnego dnia uratować ciebie lub twoich bliskich.

Kwasica mleczanowa - co to jest

Kwasica mleczanowa jest naruszeniem metabolizmu glukozy, co prowadzi do zwiększenia kwasowości krwi, aw konsekwencji do zniszczenia naczyń krwionośnych, patologii aktywności nerwowej, rozwoju śpiączki hiperakwaczkowej.

Zwykle glukoza uwalniana do krwi dostaje się do komórek i dzieli je na wodę i dwutlenek węgla. Kiedy to nastąpi, uwolnienie energii, która zapewnia wszystkie funkcje ludzkiego ciała. W procesie konwersji z węglowodanami zachodzi więcej niż tuzin reakcji chemicznych, z których każda wymaga pewnych warunków. Kluczowe enzymy, które zapewniają ten proces, aktywują insulinę. Jeśli, z powodu cukrzycy, nie wystarczy, rozpad glukozy jest hamowany na etapie tworzenia pirogronianu, przekształca się w duże ilości w mleczan.

U osób zdrowych poziom mleczanu we krwi jest mniejszy niż 1 mmol / l, jego nadmiar jest wykorzystywany przez wątrobę i nerki. Jeśli przepływ kwasu mlekowego do krwi przekracza zdolność narządów do jej usunięcia, następuje przesunięcie równowagi kwasowo-zasadowej krwi do strony kwasowej, co prowadzi do rozwoju kwasicy mleczanowej.

Kiedy mleczan we krwi gromadzi się powyżej 4 mmol / l, stopniowy wzrost kwasowości staje się spazmatyczny. Sytuację pogarsza zwiększona insulinooporność w kwaśnym środowisku. Zaburzenia metabolizmu białek i tłuszczów są dodawane do zaburzeń metabolizmu węglowodanów, wzrost poziomu kwasów tłuszczowych we krwi, gromadzenie się produktów metabolicznych i odurzenie. Organizm nie jest już zdolny do ucieczki z tego kręgu.

Nawet lekarze nie zawsze są w stanie ustabilizować ten stan i bez opieki medycznej ciężka kwasica mleczanowa jest zawsze śmiertelna.

Przyczyny

Cukrzyca nie jest jedyną przyczyną kwasicy mleczanowej, w połowie przypadków występuje w wyniku innych poważnych chorób.

Największe niebezpieczeństwo kwasicy mleczanowej w cukrzycy występuje, gdy choroba jest połączona z powyższymi czynnikami ryzyka.

Metformina, jeden z leków często przepisywanych na cukrzycę typu 2, może powodować zaburzenia metaboliczne glukozy. Najczęściej kwasica mleczanowa rozwija się wraz z przedawkowaniem leku, indywidualną reakcją lub jej nagromadzeniem w organizmie z powodu upośledzenia czynności wątroby lub czynności nerek.

Objawy kwasicy mleczanowej w cukrzycy typu 1 i 2

Kwasica mleczanowa zwykle występuje w ostrej postaci. Okres od pierwszych objawów do nieodwracalnych zmian w ciele trwa krócej niż jeden dzień. Wśród pierwszych objawów kwasicy mleczanowej tylko jedna jest swoista - bóle mięśniowe. Jest to ból mięśni wywołany nagromadzonym mleczanem. Każdy z nas odczuwał działanie kwasu mlekowego po wznowieniu ćwiczeń po długiej przerwie. Te odczucia są normalne, fizjologiczne. Różnica w bólu z kwasicą mleczanową polega na tym, że nie ma związku z obciążeniem mięśni.

Koniecznie przeczytaj: >> Kwasica metaboliczna - dlaczego miałabyś się go bać?

Pozostałe objawy kwasicy mleczanowej można łatwo przypisać objawom innych chorób.

Można zaobserwować:

Czy cierpisz na wysokie ciśnienie krwi? Czy wiesz, że nadciśnienie powoduje ataki serca i udary? Normalizuj swoją presję przy pomocy. Przeczytaj opinię i opinię na temat metody tutaj >>

• ból klatki piersiowej;
• duszność;
• szybki oddech;
• niebieskie usta, palce u rąk lub dłoni;
• uczucie pełności w żołądku;
• zaburzenia jelitowe;
• wymioty;
• apatia;
• zaburzenia snu.

Wraz ze wzrostem poziomu mleczanu pojawiają się oznaki charakterystyczne tylko dla zaburzeń kwasowości:

1. Próby ciała w celu poprawy dopływu tlenu do tkanek prowadzą do pojawienia się głośnego, głębokiego oddychania.
2. Z powodu niewydolności serca występują spadki ciśnienia i arytmia.
3. Nadmierna kumulacja mleczanu wywołuje skurcze mięśni.
4. Nieodpowiednie odżywianie mózgu powoduje przemianę pobudliwości w letargu, mogą wystąpić złudzenia i częściowe porażenie poszczególnych mięśni.
5. Powstawanie zakrzepów, najczęściej w kończynach.

Jeśli na tym etapie nie można było powstrzymać kwasicy mleczanowej, pacjent z cukrzycą rozwija się w śpiączkę.

Zasady leczenia choroby

Po przyjęciu cukrzycy z podejrzeniem kwasicy mleczanowej do placówki medycznej przeprowadza się serię testów:

1. Mleczan we krwi. Diagnozę przeprowadza się, jeśli jej poziom przekracza 2,2 moli / l.
2. Kwaśny wodorowęglan. Wartość poniżej 22 mmol / l potwierdza kwasicę mleczanową.
3. Aceton w moczu jest zdeterminowany, aby odróżnić wzrost kwasowości z powodu winy kwasu mlekowego z kwasicy ketonowej.
4. Kreatynina we krwi umożliwia różnicowanie kwasicy mocznicowej.

Główne cele leczenia to normalizacja kwasowości krwi i eliminacja głodu tlenu.

Jak działa metformina na organizm ludzki? Jego działania niepożądane i przeciwwskazania

W tym materiale opisano mechanizm działania metforminy, popularnego doustnego leku hipoglikemicznego, który jest przepisywany w leczeniu cukrzycy typu 2, a także osobom z nadwagą i otyłością. Metformina zapobiega rozwojowi chorób sercowo-naczyniowych i powikłań cukrzycy, pomaga organizmowi zwiększyć wrażliwość na insulinę.

Pomimo popularności, wpływ metforminy na ludzkie ciało nie jest w pełni zrozumiały. Metformina jest również nazywana "bestsellerem, a nie czytana do końca". Do dziś aktywnie prowadzone są różne badania, a naukowcy odkrywają nowe aspekty tego leku, ujawniając jego dodatkowe korzystne właściwości i skutki uboczne.

Wiadomo, że Światowa Organizacja Zdrowia uznała metforminę za jeden z najbardziej skutecznych i bezpiecznych leków stosowanych w systemie opieki zdrowotnej.

Z drugiej strony, choć Metformin został odkryty w 1922 roku, dopiero w 1995 roku został użyty w Stanach Zjednoczonych. W Niemczech metformina nadal nie jest lekiem na receptę, a niemieccy lekarze nie przepisują go.

Mechanizm działania metforminy

Metformina aktywuje wydzielanie enzymu aktywowanego AMP kinazy białkowej (AMPK), odpowiedzialnego za metabolizm glukozy i tłuszczu. Aktywacja AMPA jest konieczna dla hamującego wpływu metforminy na glukoneogenezę w wątrobie.

Oprócz hamowania procesu glukoneogenezy w wątrobie, metformina zwiększa wrażliwość tkanki na insulinę, zwiększa obwodowy wychwyt glukozy, zwiększa utlenianie kwasów tłuszczowych, jednocześnie zmniejszając wchłanianie glukozy z przewodu pokarmowego.

Mówiąc prościej, po podaniu dużej ilości węglowodanów do organizmu, insulina trzustkowa zaczyna być wydzielana w celu utrzymania poziomu cukru we krwi w prawidłowym zakresie. Węglowodany zawarte w żywności są trawione w jelitach i przekształcane w glukozę, która dostaje się do krwioobiegu. Dzięki insulinie jest on dostarczany do komórek i staje się dostępny dla energii.

Wątroba i mięśnie mają zdolność magazynowania nadmiaru glukozy, a w razie potrzeby można je łatwo uwolnić do krwioobiegu (na przykład podczas hipoglikemii, podczas wysiłku fizycznego). Ponadto wątroba może przechowywać glukozę z innych składników odżywczych, na przykład z tłuszczów i aminokwasów (bloków budulcowych białek).

Najważniejszym działaniem metforminy jest zahamowanie (supresja) wytwarzania glukozy przez wątrobę, co jest charakterystyczne dla cukrzycy typu 2.

Innym efektem leku wyrażono jako absorpcji opóźnienie glukozy w jelicie, co pozwala na uzyskanie niskiego poziomu glukozy we krwi po posiłku (po posiłku stężenia glukozy we krwi), a także w celu zwiększenia wrażliwości komórek na insulinę (komórkami docelowymi stają się bardziej wrażliwe na insulinę wydalany przez wychwyt glukozy).

Uwagi doktora R. Bernsteina na temat metforminy: "Przyjmowanie metforminy ma pewne dodatkowe pozytywne właściwości - zmniejsza częstość występowania raka i tłumi hormon głodowy - grelinę, przez co zmniejsza skłonność do przejadania się. Jednak z mojego doświadczenia nie wszystkie analogi metforminy są równie skuteczne. Zawsze przepisuję Glucophage, chociaż jest nieco droższy niż jego odpowiedniki "(Diabetes Soluton, wydanie 4).

Jak szybko działa metformina?

Po podaniu doustnym tabletka Metformin jest wchłaniana w przewodzie żołądkowo-jelitowym. Działanie substancji czynnej rozpoczyna się 2,5 godziny po spożyciu, a po 9-12 godzinach jest wydalane przez nerki. Metformina może gromadzić się w wątrobie, nerkach i tkance mięśniowej.

Dawkowanie

Na początku leczenia metformina jest zwykle przepisywana dwa do trzech razy dziennie przed posiłkiem lub po posiłku w dawce 500-850 mg. Po 10-15-dniowym kursie ocenia się skuteczność jego działania na poziom cukru we krwi i, jeśli to konieczne, dawkę leku zwiększa się pod nadzorem lekarza. Dawka metforminy może zostać zwiększona do 3000 mg. dziennie, podzielone na 3 równoważne dawki.

Jeśli poziom cukru we krwi nie spadnie do normy, rozważa się kwestię wyboru terapii skojarzonej. Kombinacje metforminy są dostępne na rynku rosyjskim i ukraińskim, obejmują one: pioglitazonem wildagliptynę sitagliptyna, saksagliptyna i glibenklamid. Możliwe jest również powołanie skojarzonego leczenia insuliną.

Metformina długo działająca i jej analogi

Aby pozbyć się zaburzeń żołądkowo-jelitowych i poprawić jakość życia pacjentów we Francji, metforminę opracowano w celu przedłużonego działania. Glyukofazh Long - lek o powolnym wchłanianiu substancji czynnej, który można przyjmować tylko 1 raz dziennie. Ta procedura zapobiega występowaniu szczytowych stężeń metforminy we krwi, ma korzystny wpływ na tolerancję metforminy i zmniejsza występowanie problemów z trawieniem.

Wchłanianie przedłużonej metforminy występuje w górnym odcinku przewodu pokarmowego. Naukowcy opracowali żelowy system dyfuzji GelShield ("żel wewnątrz żelu"), który pomaga metforminie stopniowo i równomiernie uwalniane z postaci tabletki.

Analogi Metforminy

Pierwotnym lekiem jest francuski Glyukofazh. Istnieje wiele analogów (rodzajów) metforminy. Należą do nich rosyjskie leki Gliformin, Novoformin, Formetin i Metformin-Richter, niemiecki Metfohamma i Siofor, chorwacki Formin pliva, argentyński Bagomet, izraelski Metformin-Teva, słowacki Metformin Zentiva.

Analogi długo działającej metforminy i ich koszt

Skutki uboczne metforminy

• Dość często (w ponad 10% przypadków) występują problemy z przewodem pokarmowym (wymioty, nudności, biegunka, wzdęcia, bóle brzucha). W takich przypadkach metformina musi być przyjmowana z posiłkami, aby zmniejszyć podrażnienie przewodu pokarmowego. W przypadku ostrego zaburzenia żołądkowo-jelitowego należy przerwać stosowanie metforminy.
• Silne obniżenie poziomu cukru we krwi (hipoglikemia) może wystąpić po nadmiernym spożyciu alkoholu podczas leczenia metforminą (sam alkohol obniża poziom cukru we krwi).
• Niedobór witaminy B12 obserwuje się u około 5% wszystkich osób przyjmujących metforminę, która jest około dwukrotnie wyższa niż zwykle. Ryzyko niedoboru witaminy B12 zwiększa się wraz z długotrwałym stosowaniem leku - u 30% pacjentów przyjmujących Metformin przez 10-12 lat występował pewien niedobór tej witaminy. Dlatego zaleca się dodatkowe spożycie witaminy B12.
• Zmiana smaku.
• Przy długotrwałym stosowaniu, jak również podczas przyjmowania leku, wraz z dużymi dawkami alkoholu, może występować wysoki poziom kwasu mlekowego we krwi (kwasica mleczanowa).

Kwasica mleczanowa i metformina

Kwasica mleczanowa (kwas mlekowy, śpiączka mlekowa, kwasica mleczanowa, kwasica mleczanowa) jest rzadką, ale bardzo niebezpieczną chorobą, często śmiertelną. Ciało zakwasza się kwasem mlekowym, blokuje się mechanizm wykorzystania mleczanu przez wątrobę i mięśnie. Połowa przypadków ciężkiej kwasicy mleczanowej występuje u pacjentów z cukrzycą typu 2.

Ryzyko kwasicy mleczanowej wzrasta wraz z połączeniem przyjmowania metforminy z dużą ilością alkoholu. Dlatego przyjmowanie metforminy jest przeciwwskazane u pacjentów z alkoholizmem.

Pacjenci przyjmujący metforminę lub jej analogi mogą pić alkohol w umiarkowanych ilościach z rzadkim pokarmem zawierającym węglowodany.

Istnieje ryzyko rozwoju kwasicy mleczanowej u pacjentów z zaburzeniami czynności wątroby i nerek. Istnieje również ryzyko chorób, w których występuje niedotlenienie tkanek (niewydolność serca, zatorowość płucna, zawał serca, stany szoku).

Przeciwwskazania

Metformina jest przeciwwskazana w następujących przypadkach:

• Przy bezwzględnym niedoborze insuliny - przy cukrzycy typu 1, cukrzycowej kwasicy ketonowej lub śpiączce cukrzycowej metformina jest całkowicie niedopuszczalna (przeciwwskazana).
• W ciężkiej chorobie nerek (ostre zapalenie nerek, stwardnienie zanikowe) i niewydolności nerek.
• Kiedy niewydolność wątroby.
• Kiedy alkoholizm, ponieważ Alkohol prowokuje zakwaszenie organizmu za pomocą kwasu mlekowego, więc istnieje ryzyko kwasicy mleczanowej.
• Z niestabilną niewydolnością serca, zawałem mięśnia sercowego, sercem (wstrząs kardiogenny).
• Z ciężką infekcją ciała.
• Jeśli podejrzewasz, że rozedma płuc u pacjenta zwiększa ryzyko kwasicy mleczanowej.
• Przed zabiegiem, w którym planuje się znieczulenie lub znieczulenie, przed badaniem medycznym za pomocą iniekcji donosowych środków kontrastowych przez krew, metforminę należy przerwać na 24-48 godzin przed rozpoczęciem leczenia ze względu na ryzyko wystąpienia kwasicy krwi.

Jak metformina wpływa na wątrobę i nerki?

Metformina może powodować działania niepożądane na wątrobę i nerki, dlatego nie wolno jej przyjmować u pacjentów z przewlekłymi chorobami (z przewlekłą niewydolnością nerek, zapaleniem wątroby, marskością wątroby itp.).

Należy unikać stosowania metforminy u pacjentów z marskością wątroby, ponieważ działanie leku następuje bezpośrednio w wątrobie i może powodować zmiany w nim lub prowadzić do ciężkiej hipoglikemii, blokując syntezę glukoneogenezy. Być może powstawanie otyłości wątroby.

Jednak w niektórych przypadkach metformina ma pozytywny wpływ na chorobę wątroby, dlatego stan wątroby podczas przyjmowania tego leku powinien być dokładnie monitorowany.

W przewlekłym zapaleniu wątroby, metformina powinna zostać porzucona, ponieważ choroba wątroby może się pogorszyć. W takim przypadku zaleca się stosowanie insulino terapii, ponieważ insulina wchodzi bezpośrednio do krwi, omijając wątrobę lub przepisuje leczenie sulfonylomocznikiem.

Nie znaleziono żadnych skutków ubocznych metforminy na zdrową wątrobę.

Możesz przeczytać więcej na naszej stronie internetowej na temat przyjmowania metforminy w chorobie nerek.

Jak metformina działa na ciężarne kobiety z cukrzycą ciążową?

Powołanie metforminy na kobiety w ciąży nie jest bezwzględnym przeciwwskazaniem, niewyrównana cukrzyca ciążowa jest o wiele bardziej szkodliwa dla dziecka. Jednak insulina jest częściej przepisywana w leczeniu cukrzycy ciążowej. Wyjaśnia to kontrowersyjne wyniki badań nad wpływem metforminy na ciężarnych pacjentów.

Jedno z badań przeprowadzonych w Stanach Zjednoczonych wykazało, że metformina jest bezpieczna w czasie ciąży. Kobiety z cukrzycą ciążową, które przyjmowały metforminę, miały mniejszy przyrost masy ciała w czasie ciąży niż pacjenci z insuliną. Dzieci urodzone przez kobiety, które otrzymywały metforminę, miały mniejszy wzrost trzewnej tkanki tłuszczowej, co czyni je mniej podatnymi na insulinooporność w późniejszym okresie życia.

W doświadczeniach na zwierzętach nie obserwowano niekorzystnego wpływu metforminy na płodowy rozwój płodu.

Mimo to w niektórych krajach nie zaleca się stosowania metforminy u kobiet w ciąży. Na przykład w Niemczech przepisanie tego leku podczas ciąży i cukrzycy ciążowej jest oficjalnie zabronione, a pacjenci, którzy chcą go zażywać, podejmują całe ryzyko i sami za to płacą. Według niemieckich lekarzy metformina może wywierać szkodliwy wpływ na płód i stwarza jego predyspozycje do insulinooporności.

Kiedy laktacja powinna porzucić metforminę, ponieważ dostaje się do mleka matki. Należy przerwać karmienie piersią metforminą.

Jak działa metformina na jajniki?

Metformina jest najczęściej stosowana w leczeniu cukrzycy typu 2, ale jest również zalecana w przypadku zespołu policystycznych jajników (PCOS) ze względu na wzajemne powiązania między tymi chorobami, ponieważ zespół policystycznych jajników często wiąże się z opornością na insulinę.

W badaniach klinicznych zakończonych w latach 2006-2007 stwierdzono, że skuteczność metforminy w policystycznych schorzeniach jajników nie była lepsza niż w przypadku placebo, i że metformina w połączeniu z klomifenem nie była lepsza od samego klomifenu.

W Wielkiej Brytanii nie zaleca się przepisywania metforminy jako leczenia pierwszego rzutu w przypadku zespołu policystycznych jajników. Jako zalecenie wskazuje się na klomifen i podkreśla się potrzebę zmian stylu życia, niezależnie od terapii lekowej.

Metformina w leczeniu niepłodności u kobiet

Wiele badań klinicznych wykazało skuteczność metforminy w niepłodności wraz z klomifenem. Metformina powinna być stosowana jako lek drugiego rzutu, jeśli leczenie klomifenem okaże się nieskuteczne.

Inne badanie zaleca przepisanie metforminy bez zastrzeżeń jako głównej opcji leczenia, ponieważ ma ona pozytywny wpływ nie tylko na brak owulacji, ale również na insulinooporność, hirsutyzm i otyłość, co często obserwuje się w PCOS.

Prediabet i metformina

Metformina może być podawana osobom przed cukrzycą (osobom zagrożonym rozwojem cukrzycy typu 2), co zmniejsza ich szanse na rozwój choroby, chociaż intensywne ćwiczenia i dieta o ograniczonej zawartości węglowodanów są o wiele bardziej korzystne w tym celu.

W Stanach Zjednoczonych przeprowadzono badanie, zgodnie z którym jedna grupa pacjentów otrzymywała metforminę, a druga - sport i stosowała dietę. W rezultacie, w grupie zdrowego stylu życia częstość występowania cukrzycy była o 31% mniejsza niż w przypadku prediabetyki przyjmującej metforminę.

Oto, co piszą o prediabet i metforminie w jednym przeglądzie naukowym opublikowanym w PubMed, anglojęzycznej bazie publikacji medycznych i biologicznych (PMC4498279):

"Osoby z podwyższonym poziomem cukru we krwi, które nie są chore na cukrzycę, są zagrożone rozwojem cukrzycy typu 2, tzw." Stanem przedcukrzycowym ". Określenie" stan przedcukrzycowy "zwykle dotyczy granicy stężenia glukozy na czczo na czczo (nieprawidłowy poziom glukozy na czczo) i / lub glukoza w osoczu, dostarczona 2 godziny po doustnym teście tolerancji glukozy z 75 g cukru (upośledzona tolerancja glukozy) W USA nawet górny poziom granicznej hemoglobiny glikowanej (HbA1c) zaczął być uważany za przedcukrzycę.
Osoby z przedcukrzycą mają zwiększone ryzyko uszkodzenia mikronaczyniowego i rozwoju powikłań makronaczyniowych, podobnie jak w przypadku długotrwałych powikłań cukrzycy. Wstrzymywanie lub cofanie postępu zmniejszonej wrażliwości na insulinę i zaburzenia funkcji komórek beta jest kluczowe dla osiągnięcia zapobiegania cukrzycy typu 2.

Opracowano wiele środków mających na celu zmniejszenie masy ciała: leczenie farmakologiczne (metformina, tiazolidynodiony, akarboza, podstawowe wstrzyknięcia insuliny i leki odchudzające), a także chirurgia bariatryczna. Środki te mają na celu zmniejszenie ryzyka rozwoju cukrzycy typu 2 u osób z przedcukrzycą, chociaż pozytywne wyniki nie zawsze są osiągane.

Metformina nasila działanie insuliny w wątrobie i mięśniach szkieletowych, a jej skuteczność w opóźnianiu lub zapobieganiu cukrzycy została udowodniona w różnych dużych, dobrze zaplanowanych, randomizowanych badaniach,

w tym programy zapobiegania cukrzycy. Dziesięciolecia klinicznego stosowania wykazały, że metformina jest ogólnie dobrze tolerowana i bezpieczna. "

Czy mogę przyjmować lek Metformin w celu zmniejszenia masy ciała? Wyniki badań

Według badań metformina może pomóc niektórym osobom w zrzuceniu wagi. Jednak wciąż nie jest jasne, w jaki sposób metformina prowadzi do utraty masy ciała.

Jedna z teorii głosi, że metformina zmniejsza apetyt, dlatego też dochodzi do utraty wagi. Pomimo faktu, że Metformin pomaga schudnąć, lek ten nie jest przeznaczony bezpośrednio do tego celu.

Zgodnie z randomizowanym długotrwałym badaniem (patrz: PubMed, PMCID: PMC3308305), utrata masy ciała z powodu stosowania metforminy ma tendencję do występowania stopniowo, przez okres od jednego do dwóch lat. Liczba zrzuconych kilogramów różni się także w zależności od różnych osób i wiąże się z wieloma innymi czynnikami - konstytucją ciała, ilością spożywanych kalorii dziennie oraz stylem życia. Zgodnie z badaniem, badani średnio stracili od 1,8 do 3,1 kg po dwóch lub więcej latach przyjmowania metforminy. W porównaniu z innymi metodami odchudzania (dieta niskowęglowodanowa, wysoka aktywność fizyczna, głód), jest to więcej niż skromny wynik.

Bezmyślne leczenie bez przestrzegania innych aspektów zdrowego stylu życia nie prowadzi do utraty wagi. Ludzie, którzy przestrzegają zdrowej diety i ćwiczeń fizycznych, przyjmując metforminę, zwykle tracą na wadze. Wynika to z faktu, że metformina zwiększa tempo spalania kalorii podczas ćwiczeń. Jeśli nie uprawiasz sportu, prawdopodobnie nie będziesz miał takiej przewagi.

Ponadto każda utrata wagi będzie kontynuowana tak długo, jak przyjmujesz lek. Oznacza to, że jeśli przestaniesz przyjmować metforminę, istnieje wiele szans na powrót do pierwotnej wagi. Nawet jeśli nadal przyjmujesz lek, możesz powoli zacząć przybierać na wadze. Innymi słowy, metformina nie jest "magiczną pigułką" na odchudzanie, w przeciwieństwie do oczekiwań niektórych osób. Przeczytaj więcej na ten temat w naszym materiale: Zastosowanie metforminy do odchudzania: recenzje, badania, instrukcje

Czy metformina jest przepisywana dla dzieci?

Dopuszczalne jest przyjmowanie metforminy przez dzieci i młodzież w wieku powyżej 10 lat - zostało to potwierdzone w różnych badaniach klinicznych. Nie ujawniły żadnych szczególnych skutków ubocznych związanych z rozwojem dziecka, ale leczenie musi być prowadzone pod nadzorem lekarza.

Wnioski

• Metformina zmniejsza wytwarzanie glukozy w wątrobie (glukoneogeneza) i zwiększa wrażliwość tkanek ciała na insulinę.
• Pomimo wysokiej komercyjności leku na świecie, jego mechanizm działania nie jest w pełni zrozumiały, a wiele badań jest ze sobą sprzecznych.
• Przyjmowanie metforminy w ponad 10% przypadków powoduje problemy jelitowe. Aby rozwiązać ten problem, opracowano metforminę o długotrwałym działaniu (oryginał to Long Glucophage), która spowalnia wchłanianie substancji czynnej i łagodzi jej działanie na żołądek.
• Nie należy przyjmować metforminy w przypadku ciężkich chorób wątroby (przewlekłe zapalenie wątroby, marskość) i nerek (przewlekła niewydolność nerek, ostre zapalenie nerek).
• W połączeniu z alkoholem metformina może wywoływać śmiertelną kwasicę mleczanową, więc alkoholicy nie mogą jej przyjmować podczas picia dużych ilości alkoholu.
• Długotrwałe podawanie metforminy powoduje brak witaminy B12, dlatego zaleca się dodatkowo przyjmowanie suplementów tej witaminy.
• Nie zaleca się podawania metforminy podczas ciąży i cukrzycy ciążowej, a także podczas karmienia piersią, ponieważ przenika do mleka.
• Metformina nie jest "magiczną pigułką" na utratę wagi. Utrata wagi jest lepsza ze zdrową dietą (w tym z ograniczeniem węglowodanów), a także z aktywnością fizyczną.

Źródła:

1. Petunina N.A., Kuzina I.A. Analogi długotrwałego działania metforminy // lekarz prowadzący. 2012. №3.
2. Czy metformina powoduje kwasicę mleczanową? / Cochrane Systematic Review: Fundamentals // Aktualności medyczne i farmaceutyczne. 2011. №11-12.
3. Długoterminowe bezpieczeństwo, tolerancja i utrata masy ciała związane z przyjmowaniem metforminy w profilaktyce cukrzycy (badanie) / Długoterminowe bezpieczeństwo, tolerancja i leczenie cukrzycy. 2012 kwietnia; 35 (4): 731-737. PMCID: PMC3308305.

Czym jest kwasica mleczanowa - przyczyny i objawy choroby, diagnostyka, metody leczenia i profilaktyka

Kwasica mleczanowa jest niebezpiecznym powikłaniem, które jest spowodowane gromadzeniem się kwasu mlekowego w mięśniach szkieletowych, skórze i mózgu, a także rozwojem kwasicy metabolicznej. Kwasica mleczanowa wywołuje rozwój śpiączki hiperaktacenicznej, dlatego ta dolegliwość jest istotna u pacjentów z cukrzycą, którzy powinni znać przyczyny stanu patologicznego.

Jak rozwija się kwasica mleczanowa

Ostre powikłanie, w którym mleczan jest szybko uwalniany do krwi, to kwasica mleczanowa. Kwasica mleczanowa w cukrzycy typu 2 może wystąpić po zastosowaniu leków obniżających poziom cukru. Ta niepożądana reakcja jest nieodłącznie związana z lekami z gatunku biguanidów (Metformin, Bagomet, Siofor, Glucophage, Avandamet). Państwo podzielone jest na dwa rodzaje:

1. Kwasica mleczanowa typu A - niedotlenienie tkanek. Ciało cierpi na brak tlenu w krytycznych chorobach: posocznicy, wstrząsu septycznego, ostrych stadiach choroby wątroby lub po ciężkim wysiłku fizycznym.
2. Kwasica mleczanowa typu B nie jest związana z niedotlenieniem tkanek ciała. Występuje przy leczeniu niektórych leków przeciw cukrzycy i zakażeniu HIV. Kwasica mleczanowa tego typu często objawia się na tle alkoholizmu lub przewlekłych chorób wątroby.

Powody

Kwasica mleczanowa powstaje w wyniku niepowodzenia procesów metabolicznych organizmu. Stan patologiczny występuje, gdy:

• Cukrzyca typu 2.
• Przedawkowanie leku Metformin (kumulacja leku w organizmie występuje z powodu niewydolności nerek).
• Niedotlenienie (niedotlenienie) mięśni po wyczerpującym wysiłku fizycznym. Ten stan ciała jest tymczasowy i przechodzi samoczynnie po odpoczynku.
• Obecność nowotworów w ciele (złośliwa lub łagodna).
• Wstrząs kardiogenny lub hipowolemiczny.
• Niedobór tiaminy (Vit B1).
• Rak krwi (białaczka).
• Ciężkie współistniejące urazy.
• Sepsis.
• Infekcyjne i zapalne choroby o różnej etiologii.
• Obecność alkoholizmu;
• Krwawe krwawienie.
• Fury ranią ciało cukrzyka.
• Ostry zawał mięśnia sercowego.
• Niewydolność oddechowa.
• Niewydolność nerek.
• Przewlekłe choroby wątroby.
• Leczenie przeciwretrowirusowe w przypadku zakażenia HIV. Ta grupa leków powoduje duże obciążenie organizmu, dlatego bardzo trudno jest utrzymać prawidłowy poziom kwasu mlekowego we krwi.

Objawy kwasicy mleczanowej

Kwasica mleczanowa powstaje z prędkością błyskawicy, w ciągu zaledwie kilku godzin. Pierwszymi objawami kwasicy mleczanowej są:

• stan apatii;
• ból za mostkiem i mięśniami szkieletowymi;
• dezorientacja w przestrzeni;
• suche błony śluzowe i skóra;
• żółknięcie oczu lub skóry;
• pojawienie się szybkiego oddychania;
• pojawienie się senności i bezsenności.

Ciężka kwasica mleczanowa u pacjenta objawia się niewydolnością sercowo-naczyniową. Takie naruszenie wywołuje zmiany w kurczliwości mięśnia sercowego (zwiększa się liczba skurczów serca). Ponadto, pogarsza się ogólny stan ludzkiego ciała, ból w jamie brzusznej, nudności, wymioty, biegunka i brak apetytu. Następnie dodano neurologiczne objawy kwasicy mleczanowej:

• arefleksja (brakuje jednego lub więcej odruchów);
• hyperkenezy (patologiczne mimowolne ruchy jednej lub grupy mięśni);
• niedowład (niepełny paraliż).

Przed wystąpieniem śpiączki hiperakwonalnej pojawiają się objawy kwasicy metabolicznej: pacjent wydaje się głęboki i głośny oddech (hałas jest wyraźnie słyszalny z odległości), przy pomocy którego organizm próbuje usunąć nadmiar kwasu mlekowego z organizmu, pojawia się rozsianego zespołu wykrzepiania wewnątrznaczyniowego (koagulacja wewnątrznaczyniowa). Ponadto pojawiają się objawy zapaści: najpierw pojawia się skąpomocz (zmniejszenie ilości moczu), a następnie bezmocz (bez oddawania moczu). Często zaznaczone objawy krwotocznej martwicy kończyn.