Przyczyny i leczenie śpiączki ketonowej

• Diagnostyka

Stwardnienie cukrzycowe często obserwuje się w wyniku nieleczonej choroby. Cukrzycowa śpiączka kwasicy jest najczęstsza i stanowi zagrożenie dla życia pacjenta. Stan patologiczny rozwija się z powodu braku insuliny, która może pojawić się nagle. Często zdarza się, że śpiączka typu ketonowego rozpoznaje się w przypadku niewłaściwego leczenia cukrzycy.

Funkcje odchyłki

Według statystyk 5% pacjentów umiera z powodu śpiączki ketonowej w cukrzycy.

Rozwój tego typu śpiączki, jako powikłania cukrzycy. Lekarze włączają śpiączkę ketonową do hiperglikemicznej. Taki stan patologiczny rozwija się wolniej niż śpiączka hipoglikemiczna. Manifestował śpiączkę u chorych na cukrzycę z wyraźnym brakiem insuliny. Wysokie stężenie glukozy w organizmie może również wpływać na rozwój śpiączki ketonowej. Zanim pacjent zapadnie w śpiączkę, zdiagnozowano u niego kwasicę ketonową. Na rozwój kwasicy ketonowej w cukrzycy wpływają następujące czynniki:

• zakaźne zmiany;
• znaczne uszkodzenie narządów;
• uszkodzenia podczas operacji.

Powrót do spisu treści

Przyczyny i patogeneza

Typ śpiączki ketonowej może objawiać się cukrzycą typu 1 i typu 2. Często pacjent z cukrzycą pierwszego typu dowiaduje się o swojej chorobie tylko wtedy, gdy ma śpiączkę. Istnieją następujące przyczyny rozwoju śpiączki ketonowej:

Czynniki powodujące kwasicę ketonową również mogą prowadzić do śpiączki.

• długotrwała cukrzyca, która nie jest odpowiednio leczona;
• brak leczenia insuliną lub jej niewłaściwe stosowanie;
• nieprzestrzeganie diety, która została przepisana przez endokrynologa lub dietetyka;
• naruszenie lekarstw;
• przedawkowanie substancji odurzających, zwłaszcza kokainy;
• przedłużony głód, który produkuje glukozę z tkanki tłuszczowej;
• zakaźne zmiany;
• współistniejące ostre objawy choroby:
  • atak serca;
  • udar mózgu z powodu upośledzenia dopływu krwi do układu centralnego lub obwodowego.

Patogeneza śpiączki ketonowej jest dość złożona i przechodzi przez kilka etapów. Po pierwsze, pacjent ma głód energii spowodowany brakiem równowagi w produkcji endogennej insuliny i dostarczaniem egzogennych. Wkrótce glukoza, która nie została przetworzona, gromadzi się i wywołuje wzrost osmolarności osocza. Kiedy stężenie glukozy staje się silnie stężone, wzrasta próg przenikalności nerek, powodując uogólnione, poważne odwodnienie, w którym tworzą się skrzepy krwi i skrzepy krwi. W drugim etapie u pacjenta rozwija się ketoza, która charakteryzuje się znacznym nagromadzeniem ciał ketonowych. Wkrótce patologia zmienia się w kwasicę ketonową, w której występuje niedobór insuliny i nadmiar sekrecji hormonów w układzie krążenia.

Główne objawy

Śpiączka ketonowa nie charakteryzuje się gwałtownym rozwojem, patologia pojawia się stopniowo. Wchodzenie w śpiączkę trwa kilka godzin lub dni.

Jeśli pacjent cierpi na cukrzycę przez długi czas, to jego ciało jest bardziej dostosowane do poziomu insuliny powyżej normy, więc stan śpiączki może nie występować przez długi czas. Kwasica ketonowa może wpływać na ogólny stan pacjenta, wiek i inne indywidualne cechy. Jeśli śpiączka ketonowa objawi się z powodu szybkiego spadku masy ciała, pacjent będzie wykazywał następujące objawy:

• ogólne złe samopoczucie i osłabienie organizmu;
• uczucie pragnienia, a następnie polidypsja;
• swędzenie skóry.

Zwiastunami rozwoju śpiączki ketonowej są:

• nienormalna utrata masy ciała;
• ciągłe uczucie mdłości;
• ból w jamie brzusznej i głowie;
• ból gardła lub przełyku.

Jeśli cukrzyca ma stan śpiączki związany z ostrymi współistniejącymi chorobami, wówczas patologia może przebiegać bez żadnych specjalnych objawów. Choroba ketonowa w cukrzycy objawia się następującymi objawami:

• ciężkie odwodnienie;
• suszenie skóry i błon śluzowych;
• zmniejszenie napięcia gałek ocznych i skóry;
• stopniowy spadek wypełnienia pęcherza moczowego;
• wspólna bladość;
• miejscowy przekrwienie kości policzkowych, brody i czoła;
• chłodzenie skóry;
• hipotonia mięśni;
• niedociśnienie;
• hałaśliwe i ciężkie oddychanie;
• zapach acetonu z ust przy wyjściu;
• zmętnienie świadomości, po którym następuje śpiączka.

Powrót do spisu treści

Funkcje u dzieci

U dzieci często dochodzi do kwasicy ketonowej prowadzącej do śpiączki ketonowej. Szczególnie często patologię obserwuje się u zdrowych dzieci w wieku 6 lat. Z uwagi na to, że dziecko jest nadmiernie aktywne, a rezerwy wątroby są nieobecne, energia w jego ciele jest zużywana ze zwiększoną prędkością. Jeśli dieta dziecka nie jest zrównoważona, możliwe są procesy patologiczne prowadzące do kwasicy ketonowej i śpiączki. Objawy śpiączki u dzieci są takie same jak u dorosłych. Rodzicom nie wolno podejmować żadnych działań w celu samodzielnego wyeliminowania ich stanu patologicznego, w miarę możliwości w celu wywołania ataku acetonemicznego.

Pierwsza pomoc

Gdy stan osoby śpiącej pojawia się w stanie śpiączki, powinieneś znać kolejność działań, które pomogą mu wyeliminować patologiczne objawy. Opieka doraźna na śpiączkę cukrzycową składa się z następujących etapów:

• Wezwij brygadę pogotowia. Czekając na nią, pacjent umieszcza się w pozycji poziomej, najlepiej z boku, ponieważ możliwe jest odruch wymiotny.
• Monitorowanie tętna, pulsu i ciśnienia krwi pacjenta.
• Sprawdź obecność zapachu acetonu z ust.
• Wprowadzenie insuliny w dawce pojedynczej - 5 jednostek.

Dożylna sól fizjologiczna jest podstawową potrzebą pacjenta.

Kiedy lekarze hospitalizują pacjenta, otrzymuje on pierwszą pomoc, czyli ponowne nawodnienie komórek i przestrzeń poza nimi. Normalizuje wskaźniki stanu kwasowo-zasadowego i przywraca równowagę elektrolitową. W warunkach intensywnej terapii eliminują stany patologiczne wywołujące śpiączkę ketonową. Największym zagrożeniem dla życia pacjenta jest odwodnienie organizmu, zwłaszcza komórek mózgu, dlatego przede wszystkim pacjentom podaje się roztwory soli.

Powikłania śpiączki ketonowej

Jeśli pacjent nie przyjdzie na ratunek na czas, możliwe są poważne konsekwencje, w tym śmierć. W przypadku śpiączki ketonowej u pacjenta stwierdza się ciężką niewydolność oddechową i niewydolność nerek. Ponadto możliwe są takie komplikacje:

• zakrzepica żył głębokich;
• zakrzepica tętnicza;
• aspiracyjne zapalenie płuc;
• niedrożność naczyń krwionośnych w płucach;
• obrzęk płuc lub mózgu.

Powrót do spisu treści

Leczenie patologiczne

Pacjent z śpiączką ketonową otrzymuje pomoc doraźną na oddziale intensywnej terapii. Główną pomocą jest insulinoterapia, w której insulina podawana jest pacjentowi w żyle w małych dawkach. W tym przypadku lekarze stosują specjalne strzykawki, automatyczne. W tabeli przedstawiono zasady leczenia insulinoterapią, na podstawie zawartości cukru we krwi pacjenta.

Cukrzycowa śpiączka ketonowa - objawy i leczenie.

Diabetyczna śpiączka ketonowa jest stanem ostrym, który rozwija się poprzez bezwzględny lub wyraźny niedobór insuliny w organizmie.

Występuje głównie u pacjentów z cukrzycą typu 1 z częstością około 40 przypadków na 1000 osób, dotyczy to głównie osób młodych. W prawie 25% przypadków cukrzyca jest najpierw wykryta dopiero po wpadnięciu osoby w śpiączkę ketonową.

Dlaczego rozwija się kwasica ketonowa?

Istnieje kilka czynników, które mogą przyczynić się do rozwoju śpiączki ketonowej:

• osoba nie wie o swojej chorobie, a zatem nie otrzymuje leczenia,
• nieprawidłowe dawkowanie insuliny lub jej opóźnione przyjmowanie,
• niewystarczająca kontrola poziomu glukozy,
• naruszenie schematu podawania insuliny,
• wiele chorób: zawał mięśnia sercowego, choroby zakaźne,
• Zator tętnicy płucnej, udaru niedokrwiennego mózgu, ostre zapalenie trzustki, zapalenie trzustki i masywne oparzenia, choroby układu hormonalnego, ostrej i przewlekłej niewydolności nerek, jak również interwencji chirurgicznej
• przyjmowanie alkoholu i wielu leków,
• narażenie na czynniki środowiskowe - hipotermia lub przegrzanie.

Mechanizm rozwoju śpiączki ketonowej.

Kwaśnica kwasicy rozwija się z bezwzględnym niedoborem insuliny. Trzustka przestaje wytwarzać insulinę, a zatem cukier z krwi nie może przejść do komórek. Prowadzi to do wzrostu poziomu cukru. W rezultacie głód energetyczny rozwija się, ponieważ glukoza jest ważnym dostawcą energii do organizmu, a komórki przestają ją otrzymywać. Ten stan nazywa się "głodem pośród obfitości".

W odpowiedzi organizm próbuje uzyskać energię poprzez rozkład głównie tłuszczów, a także białek. W rezultacie wydziela energię, ale wytwarza także produkty ostatecznego rozkładu tłuszczów - ciał ketonowych. To ciałka ketonowe w moczu są diagnostycznym znakiem tego stanu. Poziom cukru we krwi może wynosić od 16,0 do 38,0 mmol / l.

Wysoki poziom cukru we krwi powoduje zwiększone oddawanie moczu, tak zwana diureza osmotyczna. Po drodze zakwaszenie krwi (kwasica metaboliczna) występuje w wyniku produktów metabolicznych. Ciało próbuje wydobyć je w postaci CO2 poprzez zwiększone oddychanie, w wyniku czego pojawia się głośny, głęboki oddech typowy dla tego stanu z zapachem acetonu, który nazywany jest oddychaniem Kussmaula w medycynie.

Jakie są objawy śpiączki ketonowej?

• brak przytomności lub wyraźny ospałość, zahamowanie, dezorientacja,
• zapach acetonu w wydychanym powietrzu,
• pobudzenie psychoruchowe, drgawki,
• spadek ciśnienia krwi, szybki puls.

Przed śpiączką pacjent jest często zaniepokojony:

• silne pragnienie (polidypsja)
• częste oddawanie moczu (wielomocz),
• suchość języka i skóry,
• senność i zmniejszony apetyt
• nudności i wymioty
• bóle brzucha (zapalenie nadtwardówkowego zapalenia płuc).

Rozpoznanie śpiączki ketonowej.

Dokładna diagnoza tego stanu jest oparta na badaniu pacjenta przez lekarza i badaniach laboratoryjnych, ale przede wszystkim sam pacjent musi zwrócić uwagę na zmianę stanu i zasięgnąć pomocy lekarskiej w odpowiednim czasie. Powyżej opisaliśmy już objawy, a teraz przyjrzyjmy się wskaźnikom laboratoryjnym:

-analiza poziomu glukozy metodą ekspresową - będzie powyżej 16 mmol / l, często jej poziom waha się między 16 a 38 mmol / l,

-pełna morfologia krwi - zwiększenie stężenia hemoglobiny i hematokrytu, co wskazuje na odwodnienie,

-test moczu na ciałka ketonowe - będą znacznie podwyższone w moczu (3+),

-analiza biochemiczna krwi - może wystąpić podwyższenie poziomu sodu we krwi i obniżenie poziomu potasu, a także zwiększenie stężenia mocznika,

-badanie krwi w kierunku stanu kwasowo-zasadowego - odnotowano kwasicę metaboliczną (pH poniżej 7,3), osmolarność powyżej 300 mosmol / l,

- gdy mierzone jest ciśnienie krwi, tachykardia.

Jak leczyć śpiączkę ketonową?

Leczenie śpiączki ketonowej, jak również śpiączki hiperosmolarnej, ma na celu korektę odwodnienia i poziomu cukru we krwi. Należy pamiętać, że niemożliwe jest szybkie skorygowanie równowagi wodnej i stężenia glukozy we krwi, ponieważ może to prowadzić do obrzęku mózgu i obrzęku płuc.

Zatem korekta jest przeprowadzana na 2 główne sposoby:

1. Przede wszystkim przeprowadzana jest korekta niedoboru wody w organizmie. Im wcześniej start, tym większe szanse pacjenta na przeżycie. Zaleca się podawanie około 4 litrów roztworu pacjentowi w ciągu pierwszych 6 godzin i około 4-7 litrów w zależności od stopnia odwodnienia w ciągu pierwszych dni. W pierwszej godzinie wlewa się około 1000-2000 ml płynu, w 2. i 3. godzinie - 500 ml / h, następnie 250-300 ml co godzinę, aż do osiągnięcia odpowiedniej objętości dziennej.

Przy wyborze roztworów kierują się poziomem sodu we krwi: gdy stężenie sodu przekracza 165 mmol / l, podawanie sodu jest przeciwwskazane, dlatego leczenie przeprowadza się za pomocą 2% roztworu glukozy, na poziomie sodu 145-165 mmol / l, podaje się 0,45% roztwór NaCl, zawartość sodu poniżej 145 mmol / l prowadzi się za pomocą fizjologicznego roztworu 0,9% NaCl. Należy pamiętać, że osmolarność nie może być zmniejszona szybciej niż 10 atmol / h, ponieważ szybki spadek może prowadzić do obrzęku płuc lub mózgu. Kiedy wyeliminuje się niedobór wody w organizmie, poziom glukozy we krwi również zacznie się zmniejszać. Nie wolno nam zapominać o kontrolowaniu poziomu potasu we krwi, a gdy jest on niewystarczający, wstrzykiwać roztwory zawierające potas, ponieważ może on zostać utracony w dużych ilościach przez mocz.

2. Korekta hiperglikemii. Na ogół leczenie przeprowadza się za pomocą normalnej krótkodziałającej insuliny ludzkiej, wstrzykując ją w dozownik strzykawki. Należy pamiętać, że tempo obniżania poziomu glukozy we krwi nie powinno przekraczać 5,5 mmol / l na godzinę, pożądane jest utrzymanie tempa spadku wynoszącego 3,5-5,5 mmol / l na godzinę, ponieważ wyższa stopa spadku może wywoływać obrzęk mózgu. Poziom glukozy we krwi jest monitorowany co godzinę, zalecane dawki insuliny zależą od początkowego poziomu glukozy we krwi:

Jeśli poziom glukozy we krwi wynosi 10-11 mmol / l - insulina jest wstrzykiwana w dozownik strzykawki z prędkością 1-2 U / h,

-Insulina 12-16 mmol / l z dozownikiem do wstrzykiwań o prędkości 2-4 U / h, podczas gdy kolejne 6 U to wstrzyknięcie bolusa,

-17-22 mmol / l insuliny z dozownikiem do wstrzykiwań o prędkości 4-6U / h, kolejne 8U jest wstrzykiwane w bolusie,

-Insulina w dawce 22-30 mmol / l z dozownikiem do wstrzykiwań o prędkości 6-8E / h, kolejne 12 U w bolusie,

- powyżej 30 mmol / L insulina jest wstrzykiwana w dozownik strzykawki z szybkością 8-10U / h, kolejne 16-20 U insuliny jest wstrzykiwane w bolusie.

Docelowy poziom glukozy wynosi 8-10 mmol / l, a następnie kontrolę przeprowadza się co 3 godziny.

Równolegle przeprowadza się korektę innych powiązanych chorób i zaburzeń metabolicznych.

Pamiętaj, że śpiączka ketonowa jest poważnym stanem, który zagraża życiu pacjenta i wymaga natychmiastowej intensywnej opieki. Śmiertelność w przypadku późnego leczenia i rozpoczęcia leczenia wynosi do 40%!

Śpiączka ketonowa

Zapalenie kwasicy ketonowej jest ostrym powikłaniem cukrzycy wynikającym z niedoboru insuliny z powodu niewystarczającej insulinoterapii. Taki stan jest niebezpieczny dla ludzkiego życia i może być śmiertelny. Według statystyk to powikłanie występuje u 40 pacjentów na 1000 pacjentów.

W 85-95% przypadków śpiączka kończy się korzystnie, aw 5-15% przypadków kończy się śmiercią pacjenta. Osoby w wieku powyżej 60 lat są najbardziej bezbronne. W przypadku osób starszych szczególnie ważne jest wyjaśnienie poprawności leczenia insuliną i zgodności z dawką leku.

Etiologia występowania

Jest kilka powodów, dla których powstaje tak poważna komplikacja. Wszystkie one sumują się z powodu nieprzestrzegania schematu leczenia, naruszenia zaleceń zaleconych przez lekarza, a także z powodu wtórnego zakażenia. Jeśli przeanalizujemy przyczyny bardziej szczegółowo, możemy wyróżnić następujące czynniki wywołujące rozwój takiej choroby jak śpiączka ketonowa:

• picie dużych ilości alkoholu;
• anulowanie przyjmowania leków obniżających poziom cukru bez zgody lekarza;
• niedozwolone przejście do postaci tabletkowej leczenia cukrzycy insulinozależnej;
• brak wstrzyknięcia insuliny;
• naruszenie technicznych zasad podawania insuliny;
• tworzenie niekorzystnych warunków dla zaburzeń metabolicznych;
• przystąpienie chorób zakaźnych i zapalnych;
• uraz, operacja, ciąża;
• stres;
• udar, zawał mięśnia sercowego;
• leki, które nie są połączone z insulinoterapią.

Występowanie powikłań we wszystkich powyższych przypadkach jest spowodowane zmniejszeniem wrażliwości komórek tkankowych na insulinę lub zwiększoną funkcją wydzielniczą hormonów przeciw-wyspowych (kortyzol, epinefryna, norepinefryna, hormon wzrostu, glukagon). W około 25% przypadków śpiączki ketonowej nie można rozpoznać przyczyny jej wystąpienia.

Patogeneza śpiączki ketonowej

Po rozpoczęciu działania niektórych czynników prowokujących do rozwoju cukrzycy, organizm rozpoczyna łańcuch patologicznych procesów, które prowadzą do rozwoju objawów powikłań, a także możliwych konsekwencji. W jaki sposób rozwija się śpiączka ketonowa i jej objawy?

Po pierwsze, niedobór insuliny pojawia się w organizmie, a także wytwarzanie w nadmiernej ilości hormonów przeciwnej budowie. Takie naruszenie prowadzi do niedostatecznego zaopatrywania tkanek i komórek w glukozę oraz zmniejszenia jej wykorzystania. W tym przypadku glikoliza jest tłumiona w wątrobie i rozwija się stan hiperglikemiczny.

Po drugie, pod wpływem hiperglikemii występuje hipowolemia (zmniejszenie BCC), utrata elektrolitów w postaci potasu, sodu, fosforanów i innych substancji, a także odwodnienie (odwodnienie).

Po trzecie, ze względu na zmniejszenie objętości krwi krążącej (BCC), rozpoczyna się wzmożona produkcja katecholamin, które powodują jeszcze większe pogorszenie funkcjonalnego działania insuliny w wątrobie. W tym stanie, gdy w tym narządzie występuje nadmiar katecholamin i insuliny, rozpoczyna się mobilizacja kwasów tłuszczowych z tkanki tłuszczowej.

Ostatnim etapem mechanizmu powikłań jest zwiększona produkcja ciał ketonowych (aceton, acetooctan, kwas beta-hydroksymasłowy). Ze względu na ten stan patologiczny organizm nie jest w stanie metabolizować i usunąć ciał ketonowych, które są związane z gromadzeniem się jonów wodorowych, co powoduje obniżenie pH krwi i zawartość wodorowęglanów oraz powstawanie kwasicy metabolicznej. Odpowiedź kompensacyjna ciała występuje w postaci hiperwentylacji i obniżenia ciśnienia cząstkowego dwutlenku węgla. Śpiączka ketonowa pod wpływem takiej patogenezy zaczyna wykazywać objawy.

Objawy powikłań

Objawy powikłań rozwijają się stopniowo i trwają od kilku godzin do kilku dni. Na samym początku śpiączki ketonowej pacjent zauważa suchość w jamie ustnej, pragnienie i wielomocz. Wszystkie te objawy sugerują dekompensację cukrzycy. Ponadto obraz kliniczny jest uzupełniony świądem spowodowanym suchą skórą, utratą apetytu, osłabieniem, osłabieniem, bólem kończyn i bólami głowy.

Z powodu utraty apetytu i utraty elektrolitów, zaczynają się bóle brzucha, mdłości i wymioty "fusów z kawy". Ból brzucha może być czasem tak ostry, że początkowo istnieje podejrzenie zapalenia trzustki, wrzodu lub zapalenia otrzewnej. Zwiększenie odwodnienia zwiększa toksyczność organizmu, co może prowadzić do nieodwracalnych następstw. Naukowcy nie w pełni zbadali toksyczny wpływ na ośrodkowy układ nerwowy, ale głównymi założeniami śmierci jest odwodnienie neuronów mózgu, które występuje w wyniku hiperosmolarności osocza.

Głównym obrazem tego powikłania jest obraz kliniczny ze śpiączką ketonową, wyrażony szybkim, ale głębokim oddechem (oddychanie Kussmaul) z zapachem acetonu podczas wydechu. Pacjenci mają zmniejszoną turgorę (elastyczność) skóry, a skóra i błony śluzowe są suche. Z powodu zmniejszenia wartości BCC u pacjenta może wystąpić niedociśnienie ortostatyczne, któremu towarzyszy dezorientacja, stopniowo zamieniając się w śpiączkę. Bardzo ważne jest zauważenie obecności objawów w odpowiednim czasie, aby zapewnić szybką pomoc.

Pomoc w nagłych wypadkach na śpiączkę ketonową

Prawdopodobnie nie warto przypominać, że pacjent z cukrzycą, a także krewni i krewni wokół niego powinni wiedzieć wszystko o tej chorobie, w tym o opiece w nagłych wypadkach. Można jednak powtórzyć sekwencję czynności w przypadku ketoakedozy:

1. Jeśli zauważone zostanie pogorszenie stanu pacjenta, a jeszcze bardziej naruszenie świadomości, aż do przejścia do stanu śpiączki, zespół ambulansów jest nazywany pierwszym.
2. Następnie należy sprawdzić tętno, NPV i ciśnienie krwi i powtórzyć te czynności aż do przybycia lekarzy.
3. Możesz ocenić stan pacjenta za pomocą pytań, na które należy odpowiedzieć lub uciekać przed płatkami uszu i lekko klepiąc twarz.

Ponadto można wyróżnić opiekę przedszpitalną, która jest zapewniana w pojeździe pogotowia i obejmuje następujące działania:

1. Wprowadzanie roztworów soli w postaci roztworu izotonicznego w objętości 400-500 ml i / v z szybkością 15 ml / min. Odbywa się to w celu złagodzenia objawów odwodnienia.
2. Wprowadzenie podskórnych małych dawek insuliny.

Po przybyciu do szpitala pacjent zostaje skierowany na oddział intensywnej terapii, gdzie trwa leczenie pacjenta w stanie śpiączki ketonowej.

Leczenie

Leczenie pacjenta w warunkach stacjonarnych obejmuje walkę z wstrząsem hipowolemicznym i odwodnieniem, normalizację równowagi elektrolitowej, eliminację zatrucia, przywrócenie funkcji fizjologicznych organizmu i leczenie powiązanych chorób.

Zasady opieki i leczenia dla śpiączki ketoacetycznej:

1. Rehydracja. Ważne ogniwo w łańcuchu, aby wyeliminować komplikacje. W przypadku kwasicy ketonowej organizm jest odwadniany, a płyn fizjologiczny w postaci 5-10% glukozy i 0,9% roztworu chlorku sodu są wstrzykiwane w celu zastąpienia utraconego płynu. Glukoza jest przepisana w celu przywrócenia i utrzymania osmolarności krwi.
2. Terapia insulinowa. Leczenie rozpoczyna się natychmiast po rozpoznaniu śpiączki ketonowej. W tym przypadku, podobnie jak w innych nagłych stanach z cukrzycą, stosuje się insulinę krótkodziałającą (Insuman Rapid, Actrapid NM, Actrapid MS, Humulin R). Początkowo wstrzykuje się domięśniowo do mięśnia prostego brzucha lub dożylnie. Po osiągnięciu poziomu glukozy 14 mmol / l pacjent rozpoczyna podskórnie krótkodziałającą insulinę. Gdy poziom glukozy we krwi ustala się na poziomie 12-13 mmol / l, dawka wstrzykiwana insuliny jest zmniejszana o połowę. Nie można zmniejszyć stężenia glukozy we krwi poniżej 10 mmol / l. Takie działania mogą wywołać początek rozwoju stanu hipoglikemii i krwi hypofilowej. Po usunięciu wszystkich objawów śpiączki ketaoa-tedomic pacjent jest przenoszony do 5-6 jednorazowych zastrzyków insuliny o krótkim czasie trwania, a przy dynamice stabilizującej przeprowadza się dalsze połączone leczenie insuliną.
3. Przywrócenie równowagi elektrolitowej i hemostazy. Takie zdarzenia są ważną częścią terapii. Wraz z wprowadzeniem niezbędnych leków przywraca się niedobór wapnia i stan kwasowo-zasadowy krwi, zapewniając w ten sposób normalizację czynności nerek w celu ponownego wchłonięcia wodorowęglanów.
4. Poprawa reologicznych właściwości krwi. Również dożylna heparyna może być przepisana pod kontrolą koagulogramu w celu zapobiegania koagulacji wewnątrznaczyniowej.
5. Leczenie wtórnych infekcji. Jeśli u pacjenta wystąpi wtórna infekcja, a także w celu zapobieżenia jej wystąpieniu, można przepisać antybiotyki o szerokim spektrum działania.
6. Leczenie objawowe. Aby przywrócić ciśnienie krwi i wyeliminować skutki wstrząsu, podejmuje się działania terapeutyczne w celu poprawy czynności serca. Ponadto, po śpiączce, pacjentowi przepisuje się oszczędzającą dietę bogatą w potas, węglowodany i białka. Tłuszcze z diety są wykluczone przez co najmniej 7 dni.

Zapobieganie śpiączce ketoacetycznej

Nic nie jest lepsze niż brak zachorowania. Jeśli w życiu taka chwila zdarza się, że choroba przewlekła wymaga większej uwagi, to ze szczególną odpowiedzialnością wiąże się ona z tą okolicznością.

Po pierwsze, należy zwrócić szczególną uwagę na wszystkie zalecenia przepisane przez lekarza. Po drugie, należy monitorować datę ważności insuliny, aby zastosować się do techniki podawania, dawkowania i czasu wstrzyknięcia. Konieczne jest przechowywanie leku we właściwej formie. Jeżeli pacjent źle się poczuje i pogorszy się jego stan, z którym nie radzi sobie sam, powinien natychmiast skonsultować się z lekarzem, gdzie otrzyma pomoc doraźną.

Powikłania śpiączki

Śpiączka Keto-acetotyczna z prawidłową diagnozą i terminową korektą zaburzeń biochemicznych ma korzystny wynik i nie powoduje poważnych konsekwencji. Najbardziej niebezpiecznym powikłaniem tego stanu może być obrzęk mózgu, który w 70% przypadków kończy się śmiercią.

Śpiączka ketonowa z cukrzycą

Najczęstszym z ostrych powikłań cukrzycy jest śpiączka ketonowa. Według różnych szacunków, 1-6% diabetyków boryka się z tym zaburzeniem. Początkowy etap, kwasica ketonowa, charakteryzuje się zmianami biochemicznymi w ciele. Jeśli stan ten nie zostanie zatrzymany w czasie, rozwija się śpiączka: następuje znaczne przesunięcie procesów metabolicznych, utrata przytomności, zaburzenia układu nerwowego, w tym centralnego, zostają zakłócone. Pacjent wymaga natychmiastowej pomocy i szybkiej dostawy do placówki medycznej. Rokowanie choroby zależy od stanu śpiączki, czasu nieprzytomnego i zdolności kompensacyjnych organizmu.

Ważne, aby wiedzieć! Nowość, którą endokrynolodzy zalecają do Stałego Monitorowania Cukrzycy! Potrzebuję tylko każdego dnia. Czytaj więcej >>

Według statystyk można zapisać 80-90% pacjentów przyjętych do szpitala w stanie śpiączki ketonowej.

Śpiączka ketonowa - co to jest?

Ten typ śpiączki odnosi się do hiperglikemicznych powikłań cukrzycy. Są to zaburzenia, które rozpoczynają się z powodu hiperglikemii - wysoki poziom cukru we krwi. Ten typ śpiączki jest szybko rozwijającym się zaburzeniem we wszystkich typach metabolizmu, zmianą równowagi płynów i elektrolitów w organizmie, naruszeniem równowagi kwasowo-zasadowej krwi. Główną różnicą między ketokwotokami i innymi rodzajami śpiączki jest obecność ciał ketonowych we krwi i moczu.

Istnieje wiele błędów związanych z niedoborem insuliny:

• absolutny, jeśli hormon pacjenta nie jest syntetyzowany, a terapia zastępcza nie jest wykonywana;
• względne, gdy insulina jest dostępna, ale z powodu oporności na insulinę nie jest postrzegana przez komórki.

Zwykle śpiączka rozwija się szybko, w ciągu kilku dni. Często to ona jest pierwszą oznaką cukrzycy typu 1. Gdy niezależna od insuliny postać choroby może gromadzić się powoli przez miesiące. Zwykle dzieje się tak, gdy pacjent nie poświęca wystarczającej uwagi leczeniu i przestaje regularnie mierzyć glikemię.

Patogeneza i przyczyny

Paradoksalna sytuacja jest podstawą mechanizmu inicjacji śpiączki - tkanki ciała są energicznie głodzone, podczas gdy we krwi występuje wysoki poziom glukozy - głównego źródła energii.

Ze względu na podwyższony poziom cukru wzrasta osmolarność krwi, czyli całkowita liczba wszystkich rozpuszczonych w niej cząstek. Gdy jego poziom przekracza 400 mosm / kg, nerki zaczynają pozbywać się nadmiaru glukozy, filtrując ją i usuwając z ciała. Ilość moczu znacznie wzrasta, objętość płynu wewnątrzkomórkowego i pozakomórkowego zmniejsza się z powodu jego przechodzenia do naczyń. Rozpoczyna się odwodnienie. Nasz organizm reaguje dokładnie odwrotnie: zatrzymuje wydalanie moczu w celu zaoszczędzenia pozostałej cieczy. Objętość krwi zmniejsza się, zwiększa się lepkość i rozpoczyna się aktywne tworzenie się skrzepów krwi.

Z drugiej strony głodujące komórki zaostrzają sytuację. Aby zrekompensować brak energii, wątroba wrzuca glikogen do już nadmiernie słodkiej krwi. Po wyczerpaniu rezerw zaczyna się utlenianie tłuszczu. Występuje wraz z tworzeniem się ketonów: acetooctanu, acetonu i beta-hydroksymaślanu. Zazwyczaj ketony są wykorzystywane w mięśniach i wydalane z moczem, ale jeśli ich jest zbyt dużo, insulina nie wystarcza, a oddawanie moczu zostaje zatrzymane z powodu odwodnienia, zaczynają one gromadzić się w organizmie.

Uszkodzenie zwiększonych stężeń ciał ketonowych (kwasica ketonowa):

1. Ketony mają działanie toksyczne, więc pacjent zaczyna wymiotować, ból brzucha, objawy działania na ośrodkowy układ nerwowy: po pierwsze, podniecenie, a następnie depresja świadomości.
2. Są to słabe kwasy, więc gromadzenie się ketonów we krwi prowadzi do nadmiaru jonów wodorowych i braku wodorowęglanu sodu. W rezultacie pH krwi spada z 7,4 do 7-7,2. Rozpoczyna się kwasica, naznaczona depresją serca, układu nerwowego i trawiennego.

Zatem brak insuliny w cukrzycy prowadzi do hiperosmolarności, przesunięcia równowagi kwasowo-zasadowej, odwodnienia, zatrucia organizmu. Kompleks tych zaburzeń prowadzi do rozwoju śpiączki.

Możliwe przyczyny śpiączki:

• brakowało pierwszego rodzaju cukrzycy;
• rzadka cukrzyca samokontroli w każdym typie cukrzycy;
• nieprawidłowa terapia insulinowa: błędy w obliczaniu dawki, pomijanie iniekcji, nieprawidłowe działanie strzykawek lub przeterminowanie, sfałszowanie, niewłaściwie przechowywana insulina.
• silny nadmiar węglowodanów o wysokim IG - zbadaj specjalne tabele.
• brak insuliny ze względu na zwiększoną syntezę hormonów antagonistycznych, co jest możliwe w przypadku poważnych urazów, ostrych chorób, stresu, chorób endokrynologicznych;
• długotrwałe leczenie steroidami lub neuroleptykami.

Oznaki śpiączki ketonowej

Kwasica ketonowa zaczyna się od dekompensacji cukrzycy - podwyższenia poziomu cukru we krwi. Pierwsze objawy są związane z hiperglikemią: pragnienie i zwiększona objętość moczu.

Nudności i letarg wskazują na wzrost stężenia ketonów. Aby rozpoznać kwasicę ketonową w tym momencie, możesz użyć pasków testowych. Wraz ze wzrostem poziomu acetonu zaczyna się ból w jamie brzusznej, często z objawem Shchetkina-Blumberga: uczucie nasila się, gdy lekarz naciska na żołądek i gwałtownie zdejmuje rękę. Jeśli nie ma informacji o cukrzycy u pacjenta, a poziomy ketonów i glukozy nie zostały zmierzone, taki ból można pomylić z zapaleniem wyrostka robaczkowego, zapaleniem otrzewnej i innymi procesami zapalnymi w otrzewnej.

Kolejną oznaką kwasicy ketonowej jest podrażnienie ośrodka oddechowego, aw rezultacie pojawienie się oddychania Kussmaul. Po pierwsze, pacjent wdycha powietrze często i powierzchownie, a następnie oddychanie staje się rzadkie i głośne, z zapachem acetonu. Przed wynalezieniem preparatów insuliny, to właśnie ten objaw wskazywał, że zaczyna się śpiączka ketonowa i że śmierć jest bliska.

Oznaki odwodnienia to sucha skóra i błony śluzowe, brak śliny i łez. Skurcz skóry również maleje, jeśli uszczypniesz ją w fałd, będzie działać wolniej niż zwykle. Z powodu utraty wody ciężar diabetyków zmniejsza się o kilka kilogramów.

Ze względu na zmniejszenie objętości krwi można zaobserwować załamanie ortostatyczne: u pacjenta z ostrą zmianą pozycji ciała nacisk spada, dlatego ciemnieje w oczach, zawroty głowy. Kiedy ciało dostosowuje się do nowej postawy, ciśnienie wraca do normy.

Laboratoryjne objawy początkowej śpiączki:

Przyczyny śpiączki ketonowej

nieleczona cukrzyca;

naruszenie schematu leczenia (ustanie podawania insuliny, nieuzasadnione zmniejszenie dawki);

alkohol lub zatrucie pokarmowe.

Czynniki ryzyka: otyłość, akromegalia, stres, zapalenie trzustki, marskość wątroby, stosowanie glikokortykosteroidów, leki moczopędne, środki antykoncepcyjne, ciąża, obciążona dziedziczność.

Patogeneza. Głównym czynnikiem patogenetycznym śpiączki ketonowej jest niedobór insuliny, który prowadzi do: zmniejszonego wykorzystania glukozy przez tkanki obwodowe, niepełnego utleniania tłuszczów z gromadzeniem się ciał ketonowych; hiperglikemia ze wzrostem ciśnienia osmotycznego w płynie pozakomórkowym, odwodnienie komórkowe z utratą komórek przez jony potasu i fosforu; glikozuria, wzrost diurezy, odwodnienie, kwasica.

Objawy kliniczne śpiączki rozwijają się powoli - przez kilka godzin lub nawet dni; dzieci mają śpiączkę szybciej niż dorośli.

Etapy śpiączki ketonowej:

Etap I - wyrównana kwasica ketonowa;

Etap II - niewyrównana kwasica ketonowa (precoma);

Etap III - śpiączka ketonowa.

Charakterystyczne cechy stadium I: ogólne osłabienie, zmęczenie, ból głowy, utrata apetytu, pragnienie, nudności, wielomocz.

W stadium II wzrasta apatia, senność, duszność (oddychanie Kussmaul), zwiększa się pragnienie, pojawiają się wymioty i ból brzucha. Język suchy, powlekany; zmniejsza się turgor skóry, występuje wielomocz, w wydychanym powietrzu - zapach acetonu.

Na III etapie charakterystyczne są: poważne zaburzenia świadomości (otępienie lub głęboka śpiączka), źrenice zwężone, pogorszenie rysów twarzy; ton gałek ocznych, mięśni, odruchów ścięgnistych jest znacznie zmniejszony; objawy upośledzonego krążenia obwodowego (niedociśnienie, tachykardia, zimne kończyny). Pomimo wyraźnego odwodnienia utrzymuje się zwiększona diureza. Oddech jest głęboki, głośny (oddech Kussmaul), w wydychanym powietrzu - zapach acetonu.

Kliniczne formy śpiączki ketonowej:

brzuszny lub pseudotętowy (zespół bólu wyrażonego, pozytywne objawy podrażnienia otrzewnej, niedowład jelita);

sercowo-naczyniowe (wyrażone zaburzenia hemodynamiczne);

nerek (oligo- lub bezmocz);

encefalopatyczny (przypomina udar).

Diagnozę różnicową śpiączki ketonowej należy przeprowadzić za pomocą apopleksji, alkoholowej, hiperosmolarnej, kwasicy mleczanowej, hipoglikemii, wątroby, mocznicy, hipochloremicznej śpiączki i różnych zatruć (patrz Tabela 2). Zjawiska kwasicy ketonowej są charakterystyczne dla stanu po długotrwałym poście, zatruciu alkoholem, schorzeniach żołądka, jelitach i wątrobie.

Alkoholowa kwasica ketonowa rozwija się po nadmiernym spożywaniu alkoholu u osób cierpiących na przewlekły alkoholizm. Przy prawidłowej lub niskiej glikemii w połączeniu z ketonemią i kwasicą metaboliczną, rozwój alkoholowej kwasicy ketonowej jest najbardziej możliwy.

Rozwój kwasicy mleczanowej jest możliwy przy poziomie mleczanu we krwi około 5 mmol / l. Kwasicę mleczanową można łączyć z cukrzycową kwasicą ketonową. Jeśli podejrzewa się kwasicę mleczanową, należy zbadać stężenie mleczanu we krwi.

Wraz z zatruciem salicylanami rozwija się kwasica metaboliczna, ale możliwe jest rozwinięcie zasadowicy pierwotnej układu oddechowego, podczas gdy poziom glikemii jest prawidłowy lub zmniejszony. Konieczne jest zbadanie poziomu salicylanów we krwi.

Poziom ketonów z zatruciem metanolem jest nieznacznie zwiększony. Charakteryzuje się upośledzeniem wzroku, bólem brzucha. Poziom glikemii jest prawidłowy lub podwyższony. Badanie poziomu metanolu.

Gdy CRF zostanie wykryte umiarkowana kwasica z poziomem ketonów - w normalnych granicach. Charakteryzuje się wzrostem zawartości kreatyniny we krwi.

Leczenie rozpoczyna się od wprowadzenia izotonicznego roztworu chlorku sodu po ustaleniu poziomu glukozy we krwi. Natychmiast wstrzyknięto dożylnie insulinę (10 U lub 0,15 U / kg, po 2 godzinach - dożylnie b U / h). Bez efektu szybkość podawania jest podwojona. Wraz ze spadkiem poziomu glikemii do 13 mmol / l, przenoszą one dożylnie 5-10% roztwór glukozy z insuliną. Wraz ze spadkiem poziomu glukozy we krwi poniżej 14 mmol / l podaje się infuzję 5% roztworu glukozy (1000 ml przez pierwszą godzinę, 500 ml / h przez następne dwie godziny, od 4 godziny - 300 ml / h).

W przypadku hipokaliemii (mniej niż 3 mmol / l) i zakonserwowanej diurezy przepisuje się preparaty potasu. Korekta naruszeń roztworu wodorosiarczanu sodu KOS jest przeprowadzana, jeśli pH jest niższe niż 7,1.

Hiperglikemiczna śpiączka ketonowa (opieka doraźna, leczenie i objawy kliniczne)

Zapalenie kwasicy ketonowej występuje najczęściej w nieleczonej, źle kontrolowanej lub nierozpoznanej cukrzycy typu 2.

Cały problem polega na tym, że w przeciwieństwie do śpiączki hipoglikemicznej, śpiączka hiperglikemiczna nie rozwija się tak szybko na tle kwasicy ketonowej, a to z kolei prowadzi do szeregu problemów, w których cukrzyca, której ciało przystosowało się do wysokich wartości glikemii, może nie alarmować w czasie i nie podejmie w porę działań mających na celu obniżenie poziomu glukozy we krwi.

Jeśli diabetycy zależni od insuliny zmuszeni są mierzyć poziom cukru kilka razy dziennie, pacjenci, którzy nie są zależni od insuliny, mogą w ogóle tego nie robić (na początkowym etapie cukrzycy) lub mierzyć poziom cukru w ​​niezwykle rzadkich przypadkach.

Może to pociągać za sobą szereg negatywnych konsekwencji, ponieważ pacjenci, którzy nie prowadzą dzienniczka cukrzycowego, często trafiają do szpitala z już zaniedbaną chorobą, przeciw której rozwinęły się powikłania cukrzycy, komplikując leczenie i spowalniając proces rehabilitacji po wystąpieniu śpiączki hiperglikemicznej.

Czym jest śpiączka ketonowa i jaka jest jej przyczyna

Ten stan jest jednym z rodzajów hiperglikemii, rozwija się na tle bardzo wysokiego stężenia glukozy we krwi i niedoboru insuliny.

Z reguły jest poprzedzona cukrzycową kwasicą ketonową.

Może być również wywołany przez nowo odkrytą cukrzycę typu 1, gdy pacjent nie wie o niej, a zatem nie jest leczony.

Jednak najczęstsze przyczyny takiej śpiączki to:

• długotrwała źle kontrolowana cukrzyca
• nieprawidłowa terapia insulinowa lub niepowodzenie, zatrzymanie wprowadzania insuliny (na przykład, wprowadzono niewielką ilość insuliny, która nie obejmuje ilości węglowodanów z pożywienia)
• poważne naruszenie diety (osoba z cukrzycą zaniedbuje porady endokrynologa, dietetyka i nadużywa słodkich pokarmów)
• źle przystosowana terapia hipoglikemiczna lub pacjent często popełnia poważne błędy (nie bierze tabletek na czas, nie je bierze)
• długotrwałe głodzenie, w wyniku którego rozpoczyna się proces pozyskiwania i produkcji glukozy ze źródeł innych niż węglowodany (tłuszcz)
• infekcje
• ostre współistniejące choroby (obejmują zawał mięśnia sercowego, udar z naruszeniem obwodowego, centralnego układu krążenia)

Ponadto, osoba może zapaść w śpiączkę w wyniku przedawkowania narkotyków (w szczególności kokainy).

Patogeneza, narodziny śpiączki ketonowej

Podstawą tego stanu jest wyraźny brak insuliny.

Jej niedobór może być spowodowany (oprócz niewystarczającej produkcji trzustki) nadmierną produkcją hormonów insuliny, takich jak glukagon, kortyzol, katecholaminy, hormon wzrostu i inne (hamują produkcję insuliny).

Podobny stan występuje, gdy istnieje zwiększone zapotrzebowanie na hormon transportujący glukozę. Na przykład, gdy osoba jest głodna przez długi czas lub ciężko pracowała na siłowni przez kilka dni i stosuje dietę hipo-węglowodanową w celu zrzucenia wagi.

Co jest w pierwszym, że w drugim przypadku poziom cukru we krwi gwałtownie spada w ciele. Wywołuje to uruchamianie mechanizmów regulacji glukozy, na przykład takich jak glukoneogeneza w wyniku zwiększonego rozpadu białka, glikogenolizy (rozkład glikogenu - polisacharyd).

Te procesy zachodzą w naszym ciele nieustannie. W czasie snu nie możemy jeść i uzupełniać zapasów glukozy, więc organizm dla własnego utrzymania syntetyzuje około 75% energii glukozy z wątroby poprzez glikogenolizę, a 25% tworzy glukoneogeneza. Takie procesy pomagają utrzymać ilość słodkiej radości na odpowiednim poziomie, ale bez normalnego odżywiania nie wystarczą.

Zapasy glikogenu w wątrobie ulegają szybkiemu zubożeniu, ponieważ nawet osoba dorosła będzie miała maksymalnie 2 do 3 dni pasywnego reżimu (jeśli pozostanie w łóżku i wykona minimum ruchów).

W tym przypadku regulacja cukru wynika z produkcji glukozy z rezerw tłuszczowych (lipolizy), innych związków nie węglowodanowych.

Te mechanizmy regulacji nie przechodzą bez śladu, ponieważ nie są głównymi (głównym źródłem glukozy jest żywność), dlatego w procesie takiej produkcji "produkty uboczne" metabolizmu - ciałka ketonowe (kwas β-hydroksymasłowy, acetooctan i aceton) dostają się do krwi.

Ich zwiększona koncentracja sprawia, że ​​krew jest lepka, gruba, a także zwiększa jej kwasowość (obniżone pH krwi).

W przybliżeniu to samo dzieje się z cukrzycą.

Jedyna różnica polega na tym, że cukrzyca atakuje trzustkę, która albo nie może w ogóle wytwarzać insuliny (z cukrzycą typu 1 i jej podgatunkiem), albo nie produkuje wystarczająco dużo, co prowadzi do głodu komórkowego.

Ponadto, w cukrzycy komórki mogą również stracić wrażliwość na insulinę z powodu rozwoju insulinooporności.

Gdy jest obecny, insulina we krwi może nawet być nadwyżką, ale komórki narządów wewnętrznych nie dostrzegają jej, dlatego nie mogą uzyskać glukozy, którą ten hormon im dostarcza.

Głodne komórki wysyłają sygnał awaryjny, by uzyskać pomoc, co prowokuje do uruchomienia alternatywnych źródeł odżywiania, ale to nie pomaga, ponieważ we krwi jest już zbyt dużo glukozy. Problem nie leży w tym, ale w braku insuliny lub w "niepowodzeniach" w wykonywaniu jej głównego zadania.

Hamuje działanie insuliny i lipolizy wątrobowej, w wyniku czego wzrasta produkcja katecholamin ze względu na zmniejszenie objętości krwi krążącej. Wszystko to razem przyczynia się do mobilizacji kwasów tłuszczowych z tkanki tłuszczowej. W tych warunkach wzrasta ilość ciał ketonowych w wątrobie.

Najczęściej kwasica ketonowa występuje u doskonale zdrowych małych dzieci w wieku 5-6 lat. Jeśli dziecko jest nadmiernie nadpobudliwe, to energia w jego ciele zaczyna być intensywnie zużyta, ale w tym wieku nie ma jeszcze rezerw wątrobowych. Z tych powodów warto ściśle kontrolować dietę dziecka i jego stan.

Gdyby po aktywnych grach zaczął być bardzo niegrzeczny, jego temperatura wzrosła, stał się zbyt ospały, osłabiony i nie chodził do toalety przez długi czas, wtedy należy podać mu słodki napój (najlepiej z glukozą), aby zrekompensować brak energii.

Nie podejmując żadnych działań w celu wyeliminowania niedoboru glukozy, rodzice ryzykują, że ich dziecko rozwinie acetonemiczny atak wymiotów, który jest sprowokowany ciałami ketonowymi, które są aktywnie wytwarzane przez lipolizę. Obfite wymioty mogą prowadzić do ciężkiego odwodnienia, a jedynym ratunkiem będzie kroplomierz, dostarczony dziecku w szpitalu.

Nie zezwalaj na rozwój

Kiedy we krwi jest dużo glukozy, a jeszcze więcej ciał ketonowych, automatycznie prowokuje nerki do cięższej pracy, aby usunąć krew ze szkodliwych produktów przemiany materii. Zwiększona jest diureza osmotyczna. Osoba coraz częściej idzie do toalety.

Wraz z moczem wydala się wiele płynnych i bardzo istotnych elektrolitów (sodu, potasu, fosforanów i innych substancji), które biorą udział w równowadze kwasowo-zasadowej. Zakłócenie równowagi wodnej w organizmie i diurezie osmotycznej powoduje odwodnienie (odwodnienie) i zagęszczenie już toksycznej, kwaśnej krwi.

Utworzone kwasy mają dwie właściwości: niektóre z nich mogą być lotne, a niektóre nielotne. W przypadku kwasicy ketonowej wszystkie lotne kwasy są eliminowane podczas oddychania, dlatego hiperwentylacja rozwija się u ludzi. Zaczyna nieświadomie oddychać częściej, biorąc głębokie wdechy i wydechy w równych odstępach czasu.

Objawy i objawy hiperglikemicznej śpiączki ketonowej

Ta śpiączka nie rozwija się natychmiast, ale stopniowo. Dopóki człowiek nie zapadnie w śpiączkę, może potrwać od kilku godzin do kilku dni.

W długotrwałej cukrzycy, z którą cukrzyca żyje przez kilka lat, jego organizm nieco dostosowuje się do podwyższonego poziomu glukozy, a docelowe wartości glikemii w cukrzycy typu 2 są zwykle o 1,5-2 mmol / litr wyższe (czasami wyższe).

W związku z tym hiperglikemiczna śpiączka ketonowa może wystąpić u każdej osoby w różnym czasie. Wszystko zależy od ogólnego stanu zdrowia i związanych z tym powikłań choroby. Jednak u dorosłych, u dzieci, objawy będą takie same.

Na tle utraty wagi:

• ogólne osłabienie
• pragnienie
• polidipsia
• świąd

Przed pojawieniem się śpiączki:

• anoreksja
• nudności
• może wystąpić silny ból brzucha ("ostry" brzuch)
• ból głowy
• ból gardła i przełyk

Na tle ostrych chorób współistniejących śpiączka może rozwijać się bez widocznych objawów.

Objawy kliniczne są następujące:

• odwodnienie
• sucha skóra i błony śluzowe
• redukcja turgor skóry i gałki ocznej
• stopniowy rozwój bezmoczu
• ogólna bladość
• miejscowe przekrwienie w okolicy łuków jarzmowych, brody, czoła
• skóra jest zimna
• hipotonia mięśniowa
• niedociśnienie tętnicze
• tachypnea lub duży hałaśliwy oddech Kussmaul
• zapach acetonu w wydychanym powietrzu
• zmętnienie świadomości, w końcu - śpiączka

Diagnostyka

Najbardziej odkrywczą analizą jest badanie krwi. W naszym przypadku ważna jest laboratoryjna diagnoza stężenia glukozy we krwi (szybkie testy używają pasków testowych typu papierka lakmusowego, których intensywność decyduje o stężeniu niektórych substancji zawartych w krwi i moczu).

Glikemia krwi ze śpiączką może osiągnąć bardzo wysokie wartości 28-30 mmol / l.

Ale w niektórych przypadkach jego wzrost może być nieistotny. Znaczący wpływ na ten wskaźnik mają nerki, których zmniejszenie funkcji wydalniczej prowadzi do tak wysokich wartości (wskaźnik filtracji kłębuszkowej zmniejsza się, gdy choroba jest zaniedbywana - nefropatia cukrzycowa).

Zgodnie z analizą biochemiczną zanotowana zostanie hiperkamponemia - zwiększona zawartość ketonów, których obecność odróżnia śpiączkę ketonową od innych hiperglikemicznych śpiączki cukrzycowej.

Ponieważ osocze krwi jest również oceniane na etapie kwasicy ketonowej, co powoduje śpiączkę. Koma może występować ze spadkiem pH (6,8-7,3 jednostki i poniżej) i zmniejszeniem zawartości wodorowęglanu (poniżej 10 mEq / l).

Prawidłowa diagnoza umożliwia analizę moczu, zgodnie z którą wykrywa się glukozurię i ketonurię (w moczu, ciałach glukozowych i ketonowych).

Biochemia krwi umożliwia wykrycie różnych anomalii w składzie elektrolitu w osoczu (niedobór potasu, sodu).

Krew jest również testowana pod względem osmolarności, tj. spójrz na jego grubość.

Im jest on grubszy - tym poważniejsze komplikacje mogą wystąpić po śpiączce.

W szczególności lepka krew niekorzystnie wpływa na czynność sercowo-naczyniową. Zła funkcja serca wyzwala reakcję łańcuchową, gdy cierpi nie tylko mięsień sercowy, ale także inne narządy (szczególnie mózg) z powodu niedostatecznego dopływu krwi. Przy takiej śpiączce osmolarność zwiększa się z powodu nagromadzenia we krwi dużej ilości substancji (ponad 300 mosm / kg).

Poprzez zmniejszenie objętości krążącej krwi (podczas odwadniania) wzrasta zawartość mocznika i kreatyniny.

Często stwierdzano leukocytozę - zwiększoną zawartość leukocytów, które są wynikiem pewnych stanów zapalnych (w chorobach zakaźnych, takich jak układ moczowy), hipertriglicerydemii (duże stężenia trójglicerydów) i hiperlipoproteinemii (wiele lipoprotein), charakterystycznych dla dyslipidemii.

Wszystkie te kryteria, szczególnie gdy pacjent cierpi na ostry ból brzucha, czasami stają się przyczyną nieprawidłowej diagnozy - ostrego zapalenia trzustki.

Awaryjna opieka nad śpiączką ketonową (algorytm postępowania)

Gdy tylko zauważyli, że cukrzyca zachorowała, jego stan szybko się pogarszał, przestał odpowiednio reagować na mowę otaczających go ludzi, utracił orientację w przestrzeni i wszystkie opisane wcześniej symptomy śpiączki ketonowej (szczególnie, jeśli jego terapia hipoglikemiczna nie jest spójna, często tęskni przyjmowanie metforminy lub charakteryzuje się zwiększoną glikemią, która jest trudna do skorygowania), a następnie:

Natychmiast wezwać karetkę i odłożyć pacjenta (najlepiej z boku, tak jak w przypadku wymiotów, wymioty będą łatwiejsze do usunięcia, a ta sytuacja nie pozwoli osobie w stanie półsuchej dusić się)

Monitoruj tętno, puls i ciśnienie krwi pacjenta

Sprawdź, czy cukrzyca pachnie jak aceton

Jeśli insulina jest obecna, wstrzyknąć podskórnie małą pojedynczą dawkę (krótkie działanie, nie więcej niż 5 jednostek)

Poczekaj na przybycie karetki

Gdy tylko diabetycy poczuli się źle, warto natychmiast sprawdzić krew pod kątem glukozy za pomocą glukometru.

W tej sytuacji niezwykle ważne jest, aby nie stracić opanowania!

Niestety, wiele urządzeń przenośnych nie tylko ma błąd w obliczeniach, ale także nie jest zaprojektowane do rozpoznawania bardzo wysokiej glikemii. Każdy z nich ma własny dopuszczalny próg. Dlatego, jeśli miernik nie pokazał niczego po poprawnie przeprowadzonym pobraniu krwi lub wydał specjalny numeryczny lub alfabetyczny kod błędu, konieczne jest położyć się, wezwać pogotowie ratunkowe i jeśli to możliwe zadzwonić do rodziny lub zadzwonić do sąsiadów, aby mogli poczekać na przybycie brygady. Do zobaczenia wkrótce. "

Jeśli cukrzycę zostawiono w spokoju, najlepiej otworzyć drzwi z wyprzedzeniem, aby po utracie przytomności lekarze mogli łatwo dostać się do domu!

Niebezpiecznie jest przyjmować leki hipoglikemizujące, korygujące ciśnienie krwi w tym stanie, ponieważ mogą one wywoływać rezonans, gdy osoba jest usuwana ze śpiączki na oddziale intensywnej opieki medycznej.

Wiele leków ma odwrotny skutek, ponieważ mogą one być niezgodne z substancjami i lekami, które będą stosowane w szpitalu. Jest to szczególnie bolesne z zastrzeżeniem, że nikt nie poinformuje lekarzy o tym, co i kiedy dokładnie lekarstwa zostały podjęte. Co więcej, przy bardzo wysokiej hiperglikemii takie leki nie przyniosą pożądanego efektu, a w rzeczywistości staną się zbędne.

Dzwoniąc do karetki, zachowaj spokój i powiedz dyspozytorowi 3 ważne rzeczy:

1. pacjent ma cukrzycę
2. jego poziom glukozy we krwi jest wysoki i pachnie jak aceton z ust
3. jego stan szybko się pogarsza

Dyspozytor zada dodatkowe pytania: płeć, wiek, pełne imię i nazwisko pacjenta, miejsce pobytu (adres), jaka jest jego reakcja na wystąpienie itp. Przygotuj się na to i nie wpadaj w panikę.

Jeśli nie powiesz operatorowi, że możliwym powodem pogorszenia się stanu cukrzycowego jest hiperglikemia zgodnie z powyższym schematem, lekarze z zespołu pogotowia otrzymają wodny roztwór glukozy, aby zapobiec kolejnym poważnym konsekwencjom!

Zrobią to w większości przypadków, ponieważ śmierć z powodu braku glukozy występuje znacznie szybciej niż w przypadku śpiączki hiper-glikemicznej.

Jeśli czas nie pomaga, to jednym z możliwych niebezpiecznych komplikacji może być obrzęk mózgu, którego śmiertelność przekracza 70%.

Leczenie

W stanie śpiączki osoba zostaje szybko przeniesiona na oddział intensywnej terapii, gdzie podczas leczenia stosowane są następujące zasady:

• terapia insulinowa
• eliminacja odwodnienia w celu normalizacji metabolizmu minerałów i elektrolitów
• leczenie współistniejących chorób ketonowych, infekcji, powikłań

Wprowadzenie aktywnej insuliny zwiększa wykorzystanie glukozy przez tkanki, spowalnia dostarczanie kwasów tłuszczowych i aminokwasów z tkanek obwodowych do wątroby. Stosuje się tylko krótkie lub ultrakrótkie insuliny, które są podawane w małych dawkach i bardzo powoli.

Technika jest następująca: dawkę insuliny (10-20 jednostek) podaje się dożylnie w strumieniu lub wstrzyknięciu domięśniowym, po kroplówce dożylnej z szybkością 0,1 jednostki na kg masy ciała lub 5-10 jednostek na godzinę. Z reguły glikemia zmniejsza się w tempie 4,2 - 5,6 mmol / l na godzinę.

Jeśli poziom glukozy we krwi nie zmniejszy się w ciągu 2 do 4 godzin, dawka hormonu wzrośnie 2 do 10 razy.

Wraz ze spadkiem stężenia glukozy we krwi do 14 mmol / l szybkość podawania insuliny spada do 1 - 4 jednostek / h.

Aby zapobiec hipoglikemii podczas leczenia insuliną, wymagany jest szybki test krwi na cukier co 30 do 60 minut.

Sytuacja ulega pewnym zmianom, jeśli dana osoba cierpi na insulinooporność, ponieważ istnieje potrzeba wprowadzenia wyższych dawek insuliny.

Po normalizacji glikemii i zatrzymaniu głównych przyczyn kwasicy ketonowej w leczeniu śpiączki kwasicy ketonowej, lekarze mogą przepisać podawanie insuliny o pośrednim działaniu w celu utrzymania poziomu podstawowego hormonu.

Hipoglikemia może również wystąpić po opuszczeniu przez człowieka kwasicy ketonowej, ponieważ zwiększa to zapotrzebowanie na komórki w glukozie, które zaczynają intensywnie go wykorzystywać w celu ich odzyskania (regeneracji). Dlatego ważne jest, aby szczególnie starannie dostosować dawkę insuliny.

Aby wyeliminować niedobór cieczy (przy kwasicy ketonowej może przekroczyć 3-4 litry), 2-3 litry 0,9% roztworu soli podaje się stopniowo (w ciągu pierwszych 1-3 godzin) lub 5-10 ml na kg masy ciała na godzinę. Jeżeli stężenie sodu w osoczu jest większe (ponad 150 mmol / l), 0,45% roztwór sodu podaje się dożylnie z obniżeniem szybkości podawania 150 do 300 ml na godzinę w celu skorygowania hiperchloremii. Przez zmniejszenie poziomu glukozy i 15 - 16 mmoli / litr (250 mg / dl), może być podawany przez infuzję 5% glukozy do zapobiegania hipoglikemii oraz zapewnia dostarczenie tkanek glukozy wraz z 0,45% roztworem chlorku sodu wprowadza się w ilości 100 - 200 ml / godzinę.

Jeśli kwasica ketonowa była spowodowana infekcją, przepisano antybiotyki o szerokim spektrum działania.

Ważne jest również przeprowadzenie dalszej szczegółowej diagnostyki w celu zidentyfikowania innych powikłań, które również wymagają natychmiastowego leczenia, ponieważ mają wpływ na zdrowie pacjenta.