Zapalenie hiperosmolarne w cukrzycy (patogeneza, leczenie)

• Produkty

Jednym z najstraszniejszych i niewystarczająco zbadanych powikłań cukrzycy jest śpiączka hiperosmolarna. Wciąż istnieją spory dotyczące mechanizmu jego powstawania i rozwoju.

Ważne, aby wiedzieć! Nowość, którą endokrynolodzy zalecają do Stałego Monitorowania Cukrzycy! Potrzebuję tylko każdego dnia. Czytaj więcej >>

Choroba nie jest ostra, stan cukrzycy może się pogorszyć na dwa tygodnie przed pierwszymi zaburzeniami świadomości. Najczęściej śpiączka występuje u osób w wieku powyżej 50 lat. Lekarze nie zawsze są w stanie natychmiast dokonać prawidłowej diagnozy w przypadku braku informacji, że pacjent cierpi na cukrzycę.

Z powodu późnego przyjęcia do szpitala trudności diagnostyczne, silne pogorszenie stanu ciała, śpiączka hiperosmolarna ma wysoką śmiertelność do 50%.

>> Cukrzycowa śpiączka - jej rodzaje i opieka w nagłych wypadkach i konsekwencje.

Co to jest śpiączka hiperosmolarna

Zapalenie hiperosmolarne jest stanem z utratą przytomności i zaburzeń we wszystkich systemach: odruchy, aktywność serca i termoregulacja zmniejszają się, mocz przestaje być wydalany. Człowiek w tym czasie dosłownie balansuje na granicy życia i śmierci. Przyczyną wszystkich tych zaburzeń jest krew hiperosmolarna, czyli silny wzrost jej gęstości (ponad 330 mosmol / l w tempie 275-295).

Ten typ śpiączki charakteryzuje się wysokim poziomem glukozy we krwi, powyżej 33,3 mmol / l, i ciężkim odwodnieniem. Kwas ketonowy jest nieobecny - ciałka ketonowe nie są wykrywane w moczu za pomocą testów, oddech pacjenta z cukrzycą nie pachnie acetonem.

Zgodnie z międzynarodową klasyfikacją śpiączka hiperosmolarna jest klasyfikowana jako naruszenie metabolizmu wody i soli, kod ICD-10 to E87.0.

Stan hiperosmolarny dość rzadko prowadzi do śpiączki, w praktyce medycznej jest 1 przypadek na 3300 pacjentów rocznie. Według statystyk, średni wiek pacjenta wynosi 54 lata, jest on chory na cukrzycę typu 2 niezwiązaną z insuliną, ale nie kontroluje swojej choroby, a zatem ma wiele powikłań, w tym nefropatię cukrzycową z niewydolnością nerek. Jedna trzecia pacjentów w śpiączce cierpi na cukrzycę długotrwale, ale nie została zdiagnozowana i dlatego nie została wyleczona przez cały ten czas.

W porównaniu ze śpiączką ketonową hiperosmolar powstaje 10 razy mniej. Najczęściej diabetycy sami kończą swoje objawy na łagodnym etapie, nawet nie zauważając tego - normalizują poziom glukozy we krwi, zaczynają pić więcej, zwracają się do nefrologa z powodu problemów z nerkami.

Przyczyny rozwoju

Hiperosmolarna śpiączka rozwija się w cukrzycy pod wpływem następujących czynników:

1. Ciężkie odwodnienie z powodu rozległych oparzeń, przedawkowania lub długotrwałego stosowania leków moczopędnych, zatruć i infekcji jelitowych, którym towarzyszą wymioty i biegunka.
2. Niedobór insuliny spowodowany nieprzestrzeganiem diety, częste pomyłki w przyjmowaniu leków hipoglikemizujących, ciężkie infekcje lub wysiłek fizyczny, leczenie lekami hormonalnymi, które hamują wytwarzanie własnej insuliny.
3. Niezdiagnozowana cukrzyca.
4. Długotrwałe zakażenie nerek bez odpowiedniego leczenia.
5. Hemodializa lub dożylna glukoza, gdy lekarze nie wiedzą o cukrzycy u pacjenta.

Patogeneza

Początkowi śpiączki hiperosmolarnej zawsze towarzyszy ciężka hiperglikemia. Glukoza dostaje się do krwiobiegu z pożywienia i jest jednocześnie wytwarzana przez wątrobę, a jej wejście do tkanki jest skomplikowane z powodu insulinooporności. Kwasica ketonowa nie występuje, a przyczyna tej nie została jeszcze dokładnie ustalona. Niektórzy badacze uważają, że hiperosmolarna postać śpiączki rozwija się, gdy insulina wystarcza, aby zapobiec rozpadowi tłuszczów i powstawaniu ciał ketonowych, ale zbyt mało, aby zahamować rozkład glikogenu w wątrobie, aby utworzyć glukozę. Według innej wersji, uwalnianie kwasów tłuszczowych z tkanki tłuszczowej jest tłumione z powodu braku hormonów na początku zaburzeń hiperosmolarnych - somatropiny, kortyzolu i glukagonu.

Dalsze zmiany patologiczne powodujące śpiączkę hiperosmolarną są dobrze znane. Wraz z postępem hiperglikemii zwiększa się objętość moczu. Jeśli nerki działają normalnie, to gdy przekroczony zostanie limit 10 mmol / l, glukoza zaczyna być wydalana z moczem. Z zaburzeniami czynności nerek proces ten nie zawsze występuje, następnie cukier gromadzi się we krwi, a ilość moczu wzrasta z powodu naruszenia odwrotnego ssania w nerkach, rozpoczyna się odwodnienie. Z komórek i przestrzeń między nimi przechodzi w stan ciekły, zmniejsza objętość krążącej krwi.

Z powodu odwodnienia komórek mózgowych pojawiają się objawy neurologiczne; zwiększone krzepnięcie krwi wywołuje zakrzepicę, prowadzącą do niewystarczającego dopływu krwi do narządów. W odpowiedzi na odwodnienie zwiększa się tworzenie hormonu aldosteronu, co zapobiega dostawaniu się sodu do moczu z krwi i hipernatremii. Ona z kolei wywołuje krwotoki i obrzęk mózgu - pojawia się śpiączka.

Objawy

Rozwój śpiączki hiperosmolarnej trwa od jednego do dwóch tygodni. Początek zmiany wiąże się z pogorszeniem wyrównania cukrzycy, następnie dodawane są objawy odwodnienia. Ostatnim zdarzeniem są objawy neurologiczne i skutki wysokiej osmolarności krwi.

Hiperkosmolarna nie-ketonowa śpiączka

Hiperkosmolarna nie-ketonowa śpiączka jest ostrym powikłaniem cukrzycy typu 2, charakteryzującej się upośledzonym metabolizmem glukozy i wzrostem jej poziomu we krwi, ostrym wzrostem osmolarności osocza, ciężkim odwodnieniem wewnątrzkomórkowym i brakiem kwasicy ketonowej. Głównymi objawami są wielomocz, odwodnienie, hipertonia mięśni, drgawki, wzrastająca senność, halucynacje, niespójna mowa. W celu postawienia diagnozy, podjęto anamnezę, zbadano pacjenta, wykonano szereg badań laboratoryjnych krwi i moczu. Leczenie polega na rehydratacji, przywróceniu normalnej ilości insuliny, eliminacji i zapobieganiu powikłaniom.

Hiperkosmolarna nie-ketonowa śpiączka

Hiperkosmolarna nie-ketonowa koma (GONK) została po raz pierwszy opisana w 1957 roku, jej inne nazwy to nie-heterogenna śpiączka hiperosmolarna, stan hiperosmolarny cukrzycy, ostra hiperosmolarna nie-kwasowa cukrzyca. Nazwa tego powikłania opisuje jego główną charakterystykę - stężenie kinetycznie aktywnych cząstek surowicy jest wysokie, ilość insuliny wystarcza do zatrzymania ketogenezy, ale nie zapobiega hiperglikemii. GONK jest rzadko diagnozowany u około 0,04-0,06% pacjentów z cukrzycą. W 90-95% przypadków występuje u pacjentów z cukrzycą typu 2 i na tle niewydolności nerek. Osoby starsze i starsze należą do grupy wysokiego ryzyka.

Przyczyny śpiączki hiperosmolarnej bez ketonu

GONK rozwija się na podstawie ciężkiego odwodnienia. Często występującymi poprzednimi stanami są polidypsja i wielomocz - zwiększone wydalanie z moczem i pragnienie przez kilka tygodni lub dni przed wystąpieniem zespołu. Z tego powodu osoby starsze są szczególnie narażone na ryzyko - ich odczuwanie pragnienia jest często upośledzone, zmienia się funkcja nerek. Wśród innych czynników prowokujących są:

• Niewłaściwe leczenie cukrzycy. Niewystarczająca dawka insuliny, pomijanie następnego wstrzyknięcia leku, pomijanie doustnych leków obniżających stężenie glukozy, spontaniczne przerwanie leczenia, błędy w procedurze podawania insuliny prowadzą do wystąpienia powikłań. Danger GONK jest to, że objawy nie pojawiają się natychmiast, a pacjenci nie zwracają uwagi na dopuszczalny błąd leczenia.
• Choroby współistniejące. Dodanie innych poważnych patologii zwiększa prawdopodobieństwo wystąpienia hiper-glikolowej śpiączki hiper-glikemicznej bez ketonu. Objawy rozwijają się u pacjentów zakaźnych, jak również w ostrym, wyniszczonym zapaleniu trzustki, urazach, stanach szokowych, zawale mięśnia sercowego, udarze. U kobiet niebezpieczny okres to ciąża.
• Zmiana mocy. Przyczyną powikłań może być zwiększenie ilości węglowodanów w diecie. Często dzieje się to stopniowo i nie jest uważane przez pacjentów za naruszenie diety terapeutycznej.
• Utrata płynu Odwodnienie występuje, gdy przyjmowane są diuretyki, oparzenia, hipotermia, wymioty i biegunka. Ponadto GONK jest sprowokowany przez systematyczną sytuacyjną niezdolność do zaspokojenia pragnienia (niemożność odwrócenia uwagi od miejsca pracy i zrekompensowania utraty płynów, niedoboru wody pitnej w tym obszarze).
• Leki. Początek objawów może być wywołany przez zastosowanie diuretyków lub środków przeczyszczających, które usuwają płyn z organizmu. "Niebezpieczne" leki obejmują również kortykosteroidy, beta-blokery i inne leki, które naruszają tolerancję glukozy.

Patogeneza

Kiedy insulina jest niedoborowa, glukoza krążąca w krwioobiegu nie dostaje się do komórek. Występuje stan hiperglikemii - podwyższony poziom cukru. Głód komórkowy powoduje rozpad glikogenu z wątroby i mięśni, co dodatkowo zwiększa przepływ glukozy do osocza. Pojawia się poliuria osmotyczna i glikozuria - mechanizm kompensacyjny usuwania cukru z moczem, który jednak jest zaburzony przez odwodnienie, szybką utratę płynów i upośledzoną czynność nerek. Ze względu na wielomocz, powstają niedodmy i hipowolemia, utrata elektrolitów (K +, Na +, Cl -), homeostaza zmian środowiska wewnętrznego i zmiany w układzie krążenia. Wyróżniającą cechą GONK jest to, że insulina pozostaje wystarczająca, aby zapobiec tworzeniu się ketonów, ale zbyt niska, aby zapobiec hiperglikemii. Relatywnie nienaruszone jest wytwarzanie hormonów lipolitycznych - kortyzolu, hormonu wzrostu - co dodatkowo tłumaczy brak kwasicy ketonowej.

Objawy śpiączki hiperosmolarnej bez ketonu

Utrzymywanie prawidłowego poziomu ciał ketonowych w osoczu i długotrwałe utrzymywanie stanu kwasowo-zasadowego wyjaśnia kliniczny obraz GONK: hiperwentylacja i brak duszności, objawy są prawie nieobecne w początkowych stadiach, uczucie dobrego samopoczucia występuje, gdy występuje wyraźne zmniejszenie objętości krwi i dysfunkcja ważnych narządów wewnętrznych. Pierwsza manifestacja jest często pogwałceniem świadomości. Rozpoczyna się od zamieszania i dezorientacji do głębokiej śpiączki. Obserwowane miejscowe skurcze mięśni i / lub uogólnione drgawki.

W ciągu kilku dni lub tygodni pacjenci odczuwają silne pragnienie, cierpią na niedociśnienie tętnicze, tachykardię. Poliuria objawia się częstym naleganiem i ciężkim oddawaniem moczu. Zaburzenia funkcji ośrodkowego układu nerwowego obejmują objawy psychiczne i neurologiczne. Zamieszanie świadomości postępuje jako rodzaj delirium, ostrej psychozy urojeniowej, urojeniowej, ataków katatonicznych. Charakteryzuje się mniej lub bardziej wyraźnymi ogniskowymi objawami uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego - afazją (dezintegracją mowy), niedowładem połowiczym (osłabieniem mięśni kończyn po jednej stronie ciała), tetraparezą (zmniejszoną funkcją ruchową rąk i nóg), polimorficznymi zaburzeniami czucia, patologicznymi odruchami ścięgnistymi.

Komplikacje

W przypadku braku odpowiedniej terapii, niedobór płynów stale rośnie i wynosi średnio 10 litrów. Zaburzenia równowagi wodno-solnej przyczyniają się do rozwoju hipokaliemii i hiponatremii. Powstaną powikłania oddechowe i sercowo-naczyniowe - aspiracyjne zapalenie płuc, zespół ostrej niewydolności oddechowej, zakrzepica i choroba zakrzepowo-zatorowa, krwawienie z powodu rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego. Patologia krążenia płynu prowadzi do obrzęku płuc i mózgu. Przyczyną śmierci jest odwodnienie i ostra niewydolność krążenia.

Diagnostyka

Badanie pacjentów z podejrzeniem GONK opiera się na oznaczeniu hiperglikemii, hiperosmolarności osocza i potwierdzeniu braku kwasicy ketonowej. Rozpoznanie przeprowadza endokrynolog. Obejmuje kliniczny zbiór informacji o powikłaniach i zestaw testów laboratoryjnych. Aby postawić diagnozę, należy wykonać następujące czynności:

• Zbiór danych klinicznych i anamnestycznych. Endokrynolog bada historię choroby, gromadzi dodatkową historię w trakcie wywiadu z pacjentem. GONK jest wskazany przez obecność rozpoznania cukrzycy typu 2, w wieku ponad 50 lat, upośledzenie funkcji nerek, nieprzestrzeganie zaleceń lekarza w zakresie leczenia cukrzycy, współistniejących chorób narządów i zakaźnych.
• Inspekcja. Fizyczne badanie przeprowadzone przez neurologa i endokrynologa wskazuje na objawy odwodnienia - zmniejszone są zmiany w tkankach, zmiany gałki ocznej, napięcie mięśniowe i odruchy fizjologiczne ścięgien, obniżenie ciśnienia krwi i temperatury ciała. Typowe objawy kwasicy ketonowej - duszność, tachykardia, oddech acetonowy są nieobecne.
• Testy laboratoryjne. Kluczowymi cechami są poziomy glukozy powyżej 1000 mg / dL (krew), osmolarność osocza zwykle przekracza 350 mosm / l, poziom ketonów w moczu i krwi jest prawidłowy lub nieznacznie podwyższony. Podaje się poziom glukozy w moczu, jego stosunek do stężenia związku we krwi, bezpieczeństwo funkcji nerek i zdolności kompensacyjne organizmu.

W procesie diagnostyki różnicowej konieczne jest odróżnienie śpiączki hiperosmolarnej od ketonowej i cukrzycowej kwasicy ketonowej. Kluczowe różnice między GONK to względnie niski poziom ketonów, brak objawów klinicznych kumulacji ketonów, pojawienie się objawów w późnych stadiach hiperglikemii.

Leczenie hiperosmolarnej śpiączki neketonowej

Pierwsza pomoc dla pacjentów udzielana jest na oddziałach intensywnej terapii, a po ustabilizowaniu się stanu - w szpitalach ogólnych i ambulatoryjnych. Zabieg ma na celu wyeliminowanie odwodnienia, przywrócenie prawidłowej aktywności insuliny i metabolizmu wody i elektrolitu oraz zapobieganie powikłaniom. Schemat leczenia jest indywidualny, obejmuje następujące elementy:

• Rehydracja. Zalecane są zastrzyki hipotonicznego roztworu chlorku sodu, chlorku potasu. Poziom elektrolitów we krwi i wskaźniki EKG są stale monitorowane. Terapia infuzyjna ma na celu poprawę krążenia i eliminację moczu, zwiększenie ciśnienia krwi. Szybkość wprowadzania płynów jest korygowana zgodnie ze zmianami ciśnienia krwi, czynności serca, równowagi wodnej.
• Terapia insulinowa. Insulina jest podawana dożylnie, szybkość i dawkę określa się indywidualnie. Kiedy wskaźnik glukozy zbliża się do normy, ilość leku zmniejsza się do poziomu podstawowego (wcześniej wstrzyknięto). W celu uniknięcia hipoglikemii czasami konieczne jest dodanie infuzji dekstrozy.
• Zapobieganie i eliminowanie powikłań. Aby zapobiec obrzękowi mózgu, wykonuje się terapię tlenową, kwas glutaminowy wstrzykuje się dożylnie. Równowagę elektrolitów przywraca się za pomocą mieszaniny glukozy-potasu z insuliną. Przeprowadza się leczenie objawowe powikłań układu oddechowego, sercowo-naczyniowego i moczowego.

Prognozy i zapobieganie

Hyperosmolar hiperglikemiczna nie-ketonowa śpiączka wiąże się z ryzykiem zgonu, z odpowiednią opieką medyczną, śmiertelność spada do 40%. Zapobieganie jakiejkolwiek formie śpiączki cukrzycowej powinno skupiać się na najbardziej kompletnej kompensacji cukrzycy. Ważne jest, aby pacjenci przestrzegali diety, ograniczyli spożycie węglowodanów, regularnie dawali organizmowi umiarkowane ćwiczenia, nie pozwalali na niezależne zmiany we wzorcu zażywania insuliny, przyjmując leki obniżające poziom cukru. Kobiety w ciąży i połóg wymagają korekty insulinoterapii.

Zapalenie hiperosmolarne: objawy i leczenie

Zapalenie hiperosmolarne - główne objawy:

• Skurcze
• Słabość
• Upośledzenie mowy
• Zwiększony apetyt
• Sucha skóra
• Dezorientacja
• Niska temperatura
• Intensywne pragnienie
• Niskie ciśnienie krwi
• Anemia
• Halucynacje
• Utrata masy ciała
• Suche błony śluzowe
• Paraliż
• Zaburzenia świadomości
• Częściowe porażenie

Zapalenie hiperosmolarne jest powikłaniem cukrzycy, która charakteryzuje się hiperglikemią, hiperosmolarną krwią. Wyraża się w odwodnieniu (odwodnienie) i braku kwasicy ketonowej. Obserwuje się u pacjentów w wieku powyżej 50 lat, u których cukrzyca jest zależna od insuliny, można ją łączyć z otyłością. Najczęściej występuje u osób z powodu złego leczenia choroby lub jej braku.

Obraz kliniczny może rozwinąć się kilka dni, aż do całkowitej utraty przytomności i braku reakcji na bodźce zewnętrzne.

Zdiagnozowane przez laboratoryjne i instrumentalne metody badań. Zabieg ma na celu obniżenie poziomu cukru we krwi, przywrócenie równowagi wodnej i usunięcie osoby ze śpiączki. Prognozy są niekorzystne: śmiertelny wynik występuje w 50% przypadków.

Etiologia

Hiperosmolarna śpiączka w cukrzycy jest dość częstym zjawiskiem i występuje u 70-80% pacjentów. Hiperosmolalność jest stanem, który wiąże się z wysoką zawartością substancji takich jak glukoza i sód w krwi ludzkiej, co prowadzi do odwodnienia mózgu, po czym całe ciało jest również odwodnione.

Choroba występuje z powodu obecności cukrzycy lub jest wynikiem naruszenia metabolizmu węglowodanów, a to powoduje zmniejszenie stężenia insuliny i zwiększenie stężenia glukozy ciał ketonowych.

Cukier we krwi pacjenta zwiększa się z następujących powodów:

• ostre odwodnienie organizmu po ciężkich wymiotach, biegunka, niewielka ilość płynów, nadużywanie leków moczopędnych;
• podwyższony poziom glukozy w wątrobie spowodowany dekompensacją lub niewłaściwym leczeniem;
• nadmiar glukozy po podaniu roztworów dożylnych.

Następnie zaburzona jest czynność nerek, co wpływa na produkcję glukozy w moczu, a jej nadmiar jest toksyczny dla całego organizmu. To z kolei hamuje produkcję insuliny i wykorzystanie cukru przez inne tkanki. W rezultacie stan pacjenta ulega pogorszeniu, zmniejsza się przepływ krwi, komórki mózgu są odwodnione, ciśnienie jest zmniejszone, świadomość jest zaburzona, krwotoki są możliwe, awarie występują w systemie podtrzymywania życia, a osoba zapada w śpiączkę.

Hiperosmolarna śpiączka cukrzycowa to stan utraty przytomności z zaburzeniami funkcjonowania wszystkich układów ciała, gdy odruchy zmniejszają się, aktywność serca ustępuje, a termoregulacja spada. W tym stanie występuje wysokie ryzyko śmierci.

Klasyfikacja

Komosa hiperosmolarna ma kilka odmian:

• Śpiączka hiperglikemiczna. Zaobserwowany wzrost poziomu cukru we krwi, który prowadzi do zatrucia i zaburzeń świadomości, może towarzyszyć wzrostowi stężenia kwasu mlekowego.
• Hiperglicymiczna śpiączka hiperosmolarna jest mieszanym typem stanu patologicznego, gdy upośledzona świadomość występuje z powodu nadmiernej zawartości cukru i wysoce osmotycznych związków z zaburzonym metabolizmem węgla. Podczas diagnozowania konieczne jest sprawdzenie pacjenta pod kątem występowania chorób zakaźnych w nerkach, w jamie nosowej, w celu sprawdzenia jamy brzusznej i węzłów chłonnych, ponieważ kwasica ketonowa jest nieobecna w tym typie.
• Śpiączka ketonowa. Związane jest to z brakiem insuliny ze względu na niewłaściwie dobrane leczenie, które przyczynia się do zakłócenia dostarczania glukozy do komórek i zmniejszenia jej wykorzystania. Objawy rozwijają się szybko, rokowanie terapii jest korzystne: powrót do zdrowia następuje w 85% przypadków. Pacjent może odczuwać silne pragnienie, ból brzucha, pacjent ma głębokie oddychanie z zapachem acetonu, zamieszanie pojawia się w umyśle.
• Hyperosmolar neketoacidotic coma. Charakteryzuje się ostrymi zaburzeniami metabolicznymi z ciężkim odwodnieniem i eksykosmizmem. Akumulacja ciał ketonowych jest nieobecna, jest bardzo rzadka. Przyczyną jest brak insuliny i odwodnienie. Proces rozwoju jest raczej powolny - około dwóch tygodni ze stopniowym zaostrzeniem objawów.

Każda z odmian jest powiązana ze sobą główną przyczyną - cukrzycą. Hiperosmolarna śpiączka rozwija się w ciągu dwóch do trzech tygodni.

Symptomatologia

Hiperosmolarna śpiączka ma następujące wspólne objawy poprzedzające zaburzenie świadomości:

• wielkie pragnienie;
• sucha skóra i błony śluzowe;
• zmniejszona masa ciała;
• ogólne osłabienie i anemia.

Ciśnienie krwi pacjenta spada, spada temperatura ciała, a także:

W ciężkich warunkach możliwe są halucynacje, dezorientacja, paraliż, zaburzenia mowy. Jeśli nie ma pomocy medycznej, ryzyko śmierci znacznie wzrasta.

Z cukrzycą u dzieci obserwuje się dramatyczną utratę wagi, występuje zwiększony apetyt, a problemy z układem sercowo-naczyniowym wynikają z dekompensacji. Zapach z ust przypomina owocowy aromat.

Diagnostyka

W większości przypadków pacjent z diagnozą hiperosmolarnej śpiączki nieketonowej przenosi się natychmiast na oddział intensywnej opieki medycznej, gdzie szybko stwierdza się przyczynę takiego stanu. Opieka podstawowa jest zapewniona pacjentowi, ale bez wyjaśnienia całego obrazu, nie jest wystarczająco skuteczna i pozwala jedynie ustabilizować stan pacjenta.

• badanie krwi na insulinę i cukier, a także na obecność kwasu mlekowego;
• badanie zewnętrzne pacjenta jest przeprowadzane, reakcje są sprawdzane.

Jeśli pacjent ma przed wystąpieniem zaburzenia świadomości, ma zostać poddany badaniu krwi, moczu na cukier, insuliny, na obecność sodu.

Zauważono kardiogram, badanie ultrasonograficzne serca, ponieważ cukrzyca może wywołać udar lub zawał serca.

Lekarz musi odróżnić patologię od obrzęku mózgu, aby nie zaostrzać sytuacji, przepisując leki moczopędne. Wykonano tomografię komputerową głowy.

Po ustaleniu dokładnej diagnozy pacjent jest hospitalizowany i przepisywany w celu leczenia.

Leczenie

Opieka w nagłych wypadkach składa się z następujących elementów:

• nazywa się ambulans;
• tętno i ciśnienie krwi są sprawdzane przed przybyciem lekarza;
• aparat mowy pacjenta jest sprawdzony, płaty uszu należy wcierać, uderzając w policzki, tak aby pacjent nie stracił przytomności;
• jeśli pacjent jest na insulinie, wstrzykuje się podskórnie insulinę i podaje dużą ilość napoju słonawą wodą.

Po hospitalizacji pacjenta i ustaleniu przyczyny, zaleca się odpowiednie leczenie w zależności od rodzaju śpiączki.

Zapalenie hiperosmolarne obejmuje następujące działania terapeutyczne:

• eliminacja odwodnienia i wstrząsu;
• przywrócenie równowagi elektrolitowej;
• eliminuje krew hiperosmolarną;
• jeśli wykryje się kwasicę mleczanową, kwas mlekowy jest usuwany i normalizowany.

Pacjent jest hospitalizowany, żołądek jest płukany, wprowadzany jest cewnik moczowy, wykonywana jest terapia tlenowa.

W przypadku tego typu śpiączki, rehydracja jest przepisywana w dużych objętościach: jest znacznie wyższa niż w śpiączce ketonowej, w której przepisuje również nawadnianie, a także insulinoterapię.

Choroba jest leczona poprzez przywrócenie objętości płynów w ciele, które mogą zawierać zarówno glukozę, jak i sód. Jednak w tym przypadku istnieje bardzo wysokie ryzyko śmierci.

W śpiączce hiperglikemicznej obserwuje się zwiększoną insulinę, więc nie jest przepisywana, ale zamiast tego wstrzykuje się dużą ilość potasu. Stosowanie alkaliów i sody oczyszczonej nie jest podejmowane przy kwasicy ketonowej lub śpiączce hiperosmolarnej.

Zalecenia kliniczne po usunięciu pacjenta ze śpiączki i normalizacji wszystkich funkcji w organizmie są następujące:

• przyjmować przepisane leki w odpowiednim czasie;
• nie przekraczaj przepisanej dawki;
• monitoruj poziom cukru we krwi, często podejmuj testy;
• kontrolować ciśnienie krwi, stosować leki, które przyczyniają się do jego normalizacji.

Nie przepracuj, nie odpoczywaj, zwłaszcza podczas rehabilitacji.

Możliwe powikłania

Najczęstsze powikłania śpiączki hiperosmolarnej to:

W przypadku pierwszych objawów klinicznych pacjentowi należy zapewnić pomoc lekarską, badanie i leczenie.

Śpiączka u dzieci występuje częściej niż u dorosłych i charakteryzuje się wyjątkowo negatywnymi przewidywaniami. Dlatego rodzice muszą monitorować dobre samopoczucie dziecka i przy pierwszych objawach szukać pomocy medycznej.

Zapobieganie

Środki zapobiegawcze będą polegały na wdrożeniu wytycznych klinicznych, przestrzeganiu diety, kontrolowaniu ich stanu. Jeśli pojawią się pierwsze objawy choroby, natychmiast skonsultuj się z lekarzem.

Jeśli uważasz, że masz śpiączkę hiperosmolarną i objawy charakterystyczne dla tej choroby, to twoi lekarze mogą ci pomóc: endokrynolog, terapeuta, pediatra.

Sugerujemy również skorzystanie z naszej internetowej usługi diagnostyki chorób, która wybiera możliwe choroby w oparciu o wprowadzone objawy.

Hiponatremia jest najczęstszą postacią nierównowagi wody i elektrolitów, gdy występuje krytyczny spadek stężenia sodu w surowicy. W przypadku braku szybkiej pomocy nie wyklucza się prawdopodobieństwa zgonu.

Zatrucie arszenikiem jest procesem patologicznym wywoływanym przez spożycie toksycznej substancji. Takiemu stanowi ludzkiemu towarzyszą wyraźne objawy, a przy braku swoistego leczenia może prowadzić do rozwoju poważnych powikłań.

Ci, którzy interesują się książkami historycznymi, prawdopodobnie musieli przeczytać o epidemii cholery, która niekiedy kosiła całe miasta. Co więcej, wzmianka o tej chorobie występuje na całym świecie. Do tej pory choroba nie została całkowicie pokonana, ale przypadki choroby na średnich szerokościach geograficznych są dość rzadkie: największa liczba pacjentów z cholerą znajduje się w krajach trzeciego świata.

Udar krwotoczny jest niebezpiecznym stanem, który charakteryzuje się krwotokiem w mózgu z powodu pęknięcia naczyń krwionośnych pod wpływem krytycznie podwyższonego ciśnienia krwi. Według ICD-10 patologia jest zakodowana w pozycji I61. Ten rodzaj udaru jest najtrudniejszy i ma najgorsze rokowanie. Najczęściej rozwija się u osób w wieku 35-50 lat, u których w przeszłości występowało nadciśnienie tętnicze lub miażdżyca.

Wągrzyca jest chorobą pasożytniczą, która postępuje w wyniku wniknięcia larw taśmy wieprzowej w ludzkie ciało. Należy do grupy cestodosis. Larwy wieprzowego tasiemca penetrują ludzki żołądek i są uwalniane z ich skorupy. Stopniowo przemieszczają się do początkowych odcinków jelita, gdzie uszkadzają ściany i przepływ krwi rozprowadzany po całym ludzkim ciele.

Dzięki ćwiczeniom i wstrzemięźliwości większość ludzi może obejść się bez medycyny.

Co to jest śpiączka hiperosmolarna w przypadku cukrzycy (objawy, przyczyny i leczenie)

Niekompensowana cukrzyca, szczególnie nieleczona i niekontrolowana przez długi czas, powoduje wiele powikłań, które mogą spowodować śmierć cukrzycy.

Dwa główne powody, dla których każda osoba może stracić uczucia i zapaść w śpiączkę, to zarówno brak cukru we krwi (hipoglikemia), jak i jej nadmiar (hiperglikemia).

W cukrzycy obie opcje są możliwe, jedyną różnicą jest to, że w przypadku typu 1 niedobór glukozy występuje częściej ze względu na to, że diabetycy lepiej kontrolują słodką chorobę, starając się przylgnąć do glikemii tak blisko normalnej.

Wszystkie typy hiperglikemicznych cukrzycowych zespołów często rozwijają się z cukrzycą typu 2 z zaawansowaną fazą słodkiej dolegliwości lub z nieprzestrzeganiem diety, niewłaściwie dostosowaną terapią hipoglikemiczną.

Hiperglikemia może powodować określony stan nazywany śpiączką hiperosmolarną, która różni się nieco od innych komórek hiperglikemicznych, ponieważ jej rozwojowi nie towarzyszy kwasica ketonowa, dlatego próg ciał ketonowych nie zostanie przekroczony, ale połączony z krwią hiperosmolarną i odwodnieniem (odwodnieniem).

Te dwie śpiączki są bardzo podobne pod względem objawów, oznak i przyczyn, ale łatwo je rozróżnić. Gdy śpiączka hiperosmolarna u diabetyków nie wyczuwa zapachu acetonu z ust.

Co to jest śpiączka hiperosmolarna i jakie są jej przyczyny

Jest to powikłanie cukrzycy, gdy wzrasta poziom glukozy we krwi (powyżej 38,9 mmol / l), stwierdza się krew hiperosmolarną (ponad 350 mosm / kg), odwodnienie, rozwijając się bez przechodzenia w kwasicę ketonową.

Kod ICD - 10 odpowiada temu stanowi:

• E10 - E14.0 - śpiączka hiperglobemiczna z cukrzycową hiperglikemią
• E 87,0 - hiperosmolarność z hipernatremią

Ten rodzaj śpiączki jest znacznie mniej powszechny niż jego forma ketokwasów i jest bardziej charakterystyczny dla osób, które już cierpią na przewlekłą niewydolność nerek (CRF).

Niewydolność nerek w cukrzycy rozwija się przez długi czas. Jest on poprzedzony nefropatią cukrzycową, która w początkowym okresie jest łatwa do wyleczenia, ale jej objawy są praktycznie niedostrzegalne dla diabetyków, dlatego leczenie często jest opóźnione, co prowadzi do jego wypuszczenia na rynek.

Wraz ze spadkiem szybkości filtracji kłębuszkowej (głównym kryterium stosowanym w diagnostyce powikłań nerkowych) nerki nie mogą już oczyszczać krwi z metabolicznych "odpadów". W wyniku tego we krwi gromadzi się duża ilość różnych substancji.

Im więcej z nich we krwi - tym wyższa osmolarność, tj. gęstość

Znacznie trudniej jest sercu rozproszyć bardzo gęstą krew w organizmie, co wpływa na jej rzeczywistą pracę, a ciśnienie spada znacząco.

Taki rozwój jest typowy dla osób starszych, które żyły ze słodką chorobą przez ponad kilkanaście lat.

Hipisosmolarna śpiączka rozwija się mniej więcej w taki sam sposób u osób w wieku powyżej 50 lat, ale może również wystąpić u dzieci w wieku poniżej dwóch lat, których matki miały już cukrzycę typu 2 przed zajściem w ciążę, lub u których zdiagnozowano cukrzycę ciążową w czasie ciąży, co czasami powoduje komplikacje na płodzie w postaci fetopatii cukrzycowej.

Dzieci w wieku poniżej dwóch lat są niezwykle wrażliwe, szczególnie te, u których zdiagnozowano zespół Downa lub mają opóźnienia w rozwoju innej genezy. Takie dzieci są bardziej narażone na naruszenie metabolizmu węglowodanów i są podatne na powikłania hiperosmolarne. Im są starsze, tym silniejsze ich ciało się wzmacnia. Stopniowo metabolizm dochodzi do względnego tempa.

Ponadto inną przyczyną rozwoju tej śpiączki u dzieci może być:

• niezdiagnozowana cukrzyca typu 1, 2 lub ich ciężka postać bez tendencji do kwasicy ketonowej,
• niewłaściwe leczenie za pomocą diuretyków, glukokortykoidów i innych leków

To ostatnie dotyczy jednak dorosłych.

Inne powody to:

• ciężkie odwodnienie wywołane na przykład przez biegunkę, wymioty lub nadużywanie moczopędne
• niedobór insuliny (nieprawidłowa, nieobecna insulinoterapia lub brak endogennej, naturalnej insuliny wytwarzanej przez samą trzustkę, jest to możliwe z powodu: uszkodzenia, usunięcia chirurgicznego w wyniku raka)
• choroby zakaźne, w wyniku których zwiększa się zapotrzebowanie komórek na glukozę i, odpowiednio, na insulinę (zapalenie płuc, infekcje układu moczowo-płciowego itp.)
• odporność na insulinę
• nadmierne podawanie wodnych roztworów glukozy
• rażące naruszenie diety
• przyjmowanie hormonów - antagonistów insuliny (hormonoterapia, która hamuje wytwarzanie insuliny) itp.

Diuretyki są nie mniej niebezpieczne!

Leki tego typu mogą powodować śpiączkę hiperosmolarną i względnie zdrowych ludzi.

Niekontrolowane przyjmowanie leków moczopędnych (diuretyków) jest wyjątkowo szkodliwe dla metabolizmu węglowodanów.

Osoby z dziedziczną predyspozycją do cukrzycy podczas przyjmowania dużych dawek diuretyków wykazują wyraźne pogorszenie metabolizmu węglowodanów, które powoduje silny efekt diabetogenny. Wpływa to na wzrost niedoboru glikemii i glikowanej hemoglobiny, a także zmniejsza tolerancję glukozy.

W niektórych przypadkach, po zażyciu takich leków u osoby z predyspozycjami do słodkiej choroby, mogą pojawić się kliniczne objawy cukrzycy i niezłośliwej śpiączki hiperosmolarnej.

Im wyższy początkowy poziom glikemii, tym bardziej zwiększa się przy użyciu diuretyków tiazydowych.

Oczywiście na ten wskaźnik ma również znaczący wpływ zarówno wiek osoby, choroby, jak i czas stosowania diuretyków tiazydowych. Na przykład młodzi ludzie poniżej 25 roku życia mogą doświadczać podobnych problemów po 5 latach ciągłego stosowania leków moczopędnych, a także u osób starszych (powyżej 65 lat), 1-2 lata później.

Jeśli chodzi o diabetyków, ich sytuacja jest jeszcze gorsza. Ich poziom glukozy we krwi pogarsza się po kilku dniach od rozpoczęcia leczenia. Ponadto leki moczopędne wpływają niekorzystnie na metabolizm lipidów, zwiększając stężenie cholesterolu całkowitego i trójglicerydów we krwi.

Używanie diuretyków w cukrzycy jest niezwykle niebezpieczne! Jeśli lekarz przepisał tę klasę leków, nie naruszaj ich przyjmowania i dawkowania!

Patogeneza

Naukowcy wciąż nie są całkowicie pewni, jak przebiega proces inicjacji tego powikłania cukrzycowego. Oczywiste jest, że śpiączka hiperosmolarna występuje w wyniku akumulacji glukozy we krwi z powodu zahamowania, powiedzmy, syntezy insuliny.

Jeśli insulina we krwi jest niska lub postępuje insulinooporność, komórki nie otrzymują odpowiedniego pożywienia. W odpowiedzi na głód komórek, wyzwalana jest glukoneogeneza i glikogenoliza, które zapewniają dodatkowe rezerwy glukozy poprzez metabolizowanie cukru z zasobów organizmu. Prowadzi to do jeszcze większego wzrostu glikemii i zwiększa osmolarność krwi.

Hiperosmolalność osocza krwi jest w stanie zahamować "uwalnianie" kwasów tłuszczowych z tkanki tłuszczowej, co hamuje lipolizę i ketogenezę. Innymi słowy, minimalizuje się produkcję dodatkowej glukozy z tłuszczów. Jeśli ten proces zostanie spowolniony, wówczas ciałka ketonowe powstałe w wyniku konwersji tłuszczu w glukozę będą bardzo małe.

To obecność lub brak ciał ketonowych we krwi umożliwia diagnozowanie jednego z tych dwóch rodzajów powikłań w cukrzycy - ketonokwasowej mocznicy i hiperosmolarnej śpiączki neketacydycznej.

Ponadto hiperosmolarność prowadzi do zwiększonego wytwarzania aldosteronu i kortyzolu w przypadku braku wilgoci w organizmie, aw rezultacie hipowolemii (zmniejszenie objętości krwi krążącej). Pod tym względem hipernatremia stopniowo dojrzewa.

Zakłócenie równowagi wody i elektrolitów w komórkach prowadzi do rozwoju objawów neurologicznych, ponieważ w tym przypadku również komórki mózgu cierpią, co przyczynia się do obrzęku tkanek mózgu, aw rezultacie do śpiączki.

Osmolarność krwi wzrasta znacznie szybciej na tle nieleczonej cukrzycy i istniejących powikłań nerkowych. Jeśli nie kontrolujesz choroby, spowoduje to tragiczne konsekwencje!

Objawy

W większości przypadków wiele objawów stanu przed-śpiączkowego, spowodowanych w wyniku hiperglikemią, jest bardzo podobnych do siebie. Przypominają one cukrzycę:

• silne pragnienie
• nadmierne oddawanie moczu (wielomocz)
• sucha skóra (ciało jest gorące)
• suchość w ustach
• drastyczny upadek (adynamia)
• ogólne osłabienie
• utrata masy ciała
• częste płytkie oddychanie

Ciężkie odwodnienie towarzyszące śpiączce hiperosmolarnej prowadzi do:

• obniżenie temperatury ciała (w chorobach zakaźnych temperatura ciała jest zwykle wysoka)
• silny spadek ciśnienia krwi
• dalej do postępu nadciśnienia
• zaburzenie rytmu serca i aktywność serca
• zmniejszyć ton gałek ocznych (z wysokim tonem są gęste i nie sprężyste)
• redukcja turgor skóry (skóra mniej elastyczna, gęsta i elastyczna)
• osłabienie aktywności mięśniowej
• drgawki (mniej niż 35% pacjentów)
• zaburzenie świadomości
• śpiączka

W śpiączce zauważono: czasami hipertoniczność mięśni, zwężone lub normalne źrenice, które przestają reagować na światło, dysfagia, objawy oponowe, brak odruchów ścięgnistych, mogą być niedowładami połowiczymi. Poliuria ustępuje miejsca anurii.

Zjadliwość tego zjawiska jest dość duża, dlatego możliwe komplikacje obejmują:

• zakrzepica żylna (z powodu dużej gęstości krew może gromadzić się w naczyniach w miejscach pozbawionych sprężystości, co prowadzi do ich zablokowania)
• trzustka (zapalenie trzustki)
• problemy z nerkami (śpiączka hiperosmolarna często wywołuje rozwój niewydolności nerek)
• powikłania sercowo-naczyniowe
• obrysy itp.

Diagnostyka

Niestety, jako taki kontakt z pacjentem w śpiączce jest oczywiście niemożliwy. Lekarze muszą polegać na pomieszanym świadectwie tego, który wezwał karetkę. Dlatego dobrze jest, jeśli diabetycy zawsze noszą przy sobie przypomnienie, że cierpi na jakiś rodzaj cukrzycy. Na przykład na ramieniu będzie nosił bransoletkę z napisem "cukrzyca typu 1 lub 2" ze skłonnością do hipo- lub hiperglikemii.

W wielu przypadkach taka wskazówka uratowała sporo życia, ponieważ przy rzeczywistej hiperglikemii, która spowodowała atak hiperosmolarny, lekarze ambulansu najpierw wstrzykują wodny roztwór glukozy, aby złagodzić możliwą hipoglikemię, ponieważ śmierć spowodowana spadkiem stężenia cukru we krwi występuje znacznie szybciej, niż ze wzrostem. Nie wiedzą, co spowodowało śpiączkę pacjenta, więc wybierają mniejsze zło.

Aby jednak prawidłowo postawić diagnozę, należy najpierw wykonać badanie krwi i moczu.

Aby poprawić swoje dalsze działania, zespół ambulansu zawsze ma kilka pasków testowych, które pozwalają ocenić stan pacjenta w drodze do szpitala. Ale czy wszystko pójdzie dobrze, czy budżet jest zbyt mały, ale często takie szybkie testy są po prostu niemożliwe ze względu na brak pasków. W rezultacie prawidłowe rozpoznanie pacjenta odbywa się tylko w szpitalu, co komplikuje zarówno leczenie, jak i dalszą rehabilitację diabetyków.

W warunkach stacjonarnych następujące testy zostaną przeprowadzone jak najszybciej:

• EKG
• analiza moczu (ważne jest sprawdzenie obecności lub braku obecności ketonów, glukozy, białka)
• pełna liczba krwinek
• analiza biochemiczna osocza krwi (potasu, sodu, cholesterolu całkowitego, trójglicerydów itp.)
• badanie krwi na cukier

Następnie, po pewnym normalizowaniu stanu pacjenta, zostanie przepisane badanie ultrasonograficzne, prześwietlenie trzustki i inne badania w celu złagodzenia możliwych powikłań.

Leczenie

Lekarze ambulansów są zobowiązani do udzielenia pomocy i przeprowadzenia kilku obowiązkowych działań przed hospitalizacją u każdego pacjenta w stanie śpiączki:

• Przywróć lub utrzymaj w należytym stanie wszystkie istotne wskaźniki pacjenta

Oczywiście, lekarze będą monitorować oddychanie, w razie potrzeby stosować sztuczne oddychanie, a także monitorować krążenie krwi i ciśnienie krwi. Jeśli spadnie ciśnienie krwi, wówczas dodaje się zakraplacz 1000-2000 ml z 0,9% roztworem chlorku sodu, 5% roztworem glukozy lub 400-500 ml dekstranu 70 lub 500 ml refortanu, z możliwym połączeniem dopaminy lub noradrenaliny.

Jeśli pacjent ma nadciśnienie tętnicze, wówczas lekarze próbują znormalizować ciśnienie do wartości wyższych niż zwykle 10 - 20 mm. Hg Art. (do 150 - 160/80 - 90 mm. Hg. Art.). Aby to zrobić, używają 1250 - 2500 mg siarczanu magnezu, który podaje się bolusowi przez 7 do 10 minut lub umieszcza IV. Jeśli ciśnienie tętnicze nie wzrasta znacząco, wówczas aminofilinę podaje się w nie więcej niż 10 ml 2,4% roztworu.

Gdy arytmie przywracają normalny rytm serca.

• Przeprowadzić szybką diagnozę pogotowia ratunkowego

Bardzo często lekarze stają w obliczu faktu, że nie wiedzą, co spowodowało śpiączkę pacjenta. Nawet jego krewni, którzy byli świadkami tego incydentu, nie mogą dokonać kompletnej i obiektywnej oceny. Z doświadczenia mogą nawet zapomnieć powiedzieć, że pacjent jest diabetykiem.

Dlatego, aby jeszcze bardziej nie zaszkodzić ambulansowi, przeprowadzą serię prostych testów w drodze do szpitala. W tym celu stosuje się paski testowe, na przykład: Glukokhrom D, "Biopribor" produkcji rosyjskiej, Glukoksiks lub "Bayer", wyprodukowany w Niemczech.

Paski testowe są używane do badania krwi, ale mogą być również użyte do wstępnej diagnozy wyników moczu. Aby to zrobić, upuść niewielką ilość moczu na pasek, dzięki któremu można ocenić glukozurię (glukoza w moczu), ketonurię (obecność ciał ketonowych w niej).

• Normalizuj glikemię

W walce z hiperglikemią - główną przyczyną hiperglikemicznej cukrzycy (ketoacidotycznej, hiperosmolarnej, laktoakidotycznej) stosowanej w terapii insulinowej. Jednak stosowanie hormonu w fazie przedszpitalnej jest niedopuszczalne. Terapia hormonalna odbywa się bezpośrednio w szpitalu.

Po wejściu pacjenta na oddział intensywnej opieki medycznej (na oddziale intensywnej terapii) pacjent natychmiast pobiera krew do analizy i przesyła ją do laboratorium. Po pierwszych 15-20 minutach należy uzyskać wyniki.

W warunkach stacjonarnych cukrzyca będzie nadal monitorowana i będzie monitorować: ciśnienie, oddychanie, częstość akcji serca, temperaturę ciała, równowagę wody i elektrolitów, częstość akcji serca, EKG i tak dalej.

Po otrzymaniu wyników badania krwi i, jeśli to możliwe, moczu, w zależności od stanu pacjenta, lekarze dostosują jego objawy życiowe.

• Eliminacja odwodnienia

Do tych celów należy stosować roztwory soli, ponieważ sól ma zdolność zatrzymywania wilgoci w ciele. Zastosuj chlorek sodu z 0,9% wodnym roztworem o objętości od 1000 do 1500 ml i umieść IV przez pierwszą godzinę. Następnie, w ciągu drugiej i 3 godzin, wstrzykuje się 500-1000 ml dożylnie, a kolejne godziny obserwacji pacjenta, 300-500 ml roztworu.

Aby dokładnie wiedzieć, ile sodu jest wstrzykiwane, monitoruje się jego poziom w osoczu (jego stosowanie przedstawiono przy wartościach Na + 145 - 165 mEq / litr lub mniej).

Dlatego biochemiczne badania krwi są wykonywane kilka razy dziennie:

• oznaczanie sodu i potasu od 3 do 4 razy,
• analiza glukozy 1 raz na godzinę,
• dla ciał ketonowych 2 razy / dobę,
• stan kwasowo-zasadowy od 2 do 3 razy / dobę w celu normalizacji pH krwi,
• pełna liczba krwinek 1 raz w 2 - 3 dni.

Jeżeli stężenie sodu przekracza 165 mEq / l, zabrania się wprowadzania jego wodnych roztworów. W takim przypadku roztwór glukozy jest wstrzykiwany w celu zatrzymania odwodnienia.

Umieść kroplomierzem 5% roztwór dekstrozy o objętości 1000 - 1500 ml w ciągu pierwszej godziny, a następnie zmniejsz objętość do 500 - 1000 ml w ciągu 2 i 3 godzin i do 300 - 500 ml w ciągu następnych godzin.

Wszystkie te rozwiązania mają oczywiście własną osmolalność, którą należy wziąć pod uwagę przy przepisywaniu tych substancji:

• 0,9 Na + 308 mosm / kg
• 5% dekstrozy 250 mosm / kg

Jeśli rehydratacja zostanie przeprowadzona prawidłowo, będzie to miało również pozytywny wpływ nie tylko na równowagę wodno-elektrolitową, ale także pozwoli na szybsze zmniejszenie glikemii.

• Zastosowanie terapii insulinowej

Jest to jeden z najważniejszych etapów oprócz powyższych. W walce z hiperglikemią stosuje się krótko działającą insulinę modyfikowaną genetycznie lub półsyntetyczną. Pierwsze są bardziej preferowane.

Przy stosowaniu insuliny warto pamiętać o okresie półtrwania wchłaniania prostej insuliny. Po podaniu dożylnym czas ten wynosi od 4 do 5 minut i trwa do 60 minut. Po podaniu dożylnym jego działanie wydłuża się do 2 godzin, a podskórnie do 4 godzin.

Dlatego bardziej poprawne jest wprowadzenie go domięśniowo, a nie podskórnie! Jeśli poziom cukru we krwi spadnie zbyt szybko, wywoła to atak hipoglikemii, nawet na względnie normalnym poziomie.

Aby wyprowadzić osobę ze śpiączki hiperosmolarnej, insulinę rozpuszcza się razem z sodem lub dekstrozą i wprowadza się stopniowo z szybkością 0,5-0,1 U / kg / godzinę.

Natychmiast wprowadź dużą ilość insuliny, nie można. Dlatego przy stosowaniu roztworu do infuzji w roztworze elektrolitu stosuje się 6 - 8 - 12 jednostek zwykłej insuliny na godzinę z dodatkiem ludzkiej albuminy 0,1 - 0,2 g, aby zapobiec adsorpcji hormonu.

Następnie poziom glukozy we krwi jest stale monitorowany w celu sprawdzenia, w jaki sposób zmniejsza się jego stężenie. Nie powinno się dopuszczać do spadku o więcej niż 10 mosm / kg / h. Jeśli stężenie cukru we krwi gwałtownie spadnie, wówczas osmolalność krwi również szybko spadnie, co może prowadzić do poważnego powikłania leczenia - obrzęku mózgu. Najbardziej wrażliwe w tym względzie są małe dzieci.

Trudno jest również przewidzieć przyszłe samopoczucie pacjentów w podeszłym wieku, nawet jeśli odpowiednio wykonują resuscytację przed hospitalizacją i po leczeniu szpitalnym. Diabetycy z zaniedbanymi powikłaniami na tle cukrzycy często spotykają się z faktem, że odstawienie od stanu śpiączki i dalsze leczenie hamują czynność serca i mogą prowadzić do obrzęku płuc. Szczególnie dla osób starszych z niewydolnością serca i przewlekłą niewydolnością nerek (przewlekła niewydolność nerek).

Śpiączka hiperosmolarna

Jednocześnie obserwuje się zaburzenia neuropsychiatryczne i neurologiczne. Wzrasta napięcie mięśniowe, człowiek widzi halucynacje, mowa staje się niewyraźna, obserwuje się konwulsje.

Czym jest śpiączka hiperosmolarna?

Zapalenie hiperosmolarne - specjalny rodzaj śpiączki cukrzycowej to 5-10% śpiączki hiperglikemicznej. Śmiertelność ze śpiączki hiperosmolarnej sięga 30-50%. Z reguły rozwija się u pacjentów w podeszłym wieku z cukrzycą typu 2 na tle odwodnienia, przyjmowania leków moczopędnych, steroidów, chorób naczyń mózgowych i nerek. Według statystyk nie wykryto prawie połowy pacjentów, u których rozwinęła się śpiączka hiperosmolarna.

Hiperosmolarna śpiączka charakteryzuje się niezwykle ciężkim zaburzeniem metabolicznym, wysoką hiperglikemią od 25 do 90 mmol / l, ciężkim odwodnieniem, martwicą komórek, hipernatremią, hiperchloremią, azotemią.

Jeśli istnieje czysty wariant śpiączki hiperosmolarnej, nie występuje ketonuria i kwasica. Osmolarność osocza - ponad 330 mosmol / l (w tempie 280-295 mosmol / l). Osmolarność osocza można obliczyć za pomocą wzoru (w mmol / l):

2 x (sód + potas) + glukoza + mocznik.

Objawy kliniczne hiperglikemii - pragnienie, suchość w jamie ustnej, wielomocz, złe samopoczucie, niedociśnienie ortostatyczne. Jednak objawy te mogą być "zamaskowane" przez klinika zawału mięśnia sercowego, proces infekcyjny.

Leczenie takich pacjentów powinno odbywać się na oddziałach intensywnej terapii lub oddziałach intensywnej terapii. Leczenie hiperglikemią hiperosmolną jest podobne do leczenia cukrzycowej kwasicy ketonowej. Należy zwrócić uwagę na następujące cechy:

Rehydracja - najważniejszy punkt leczenia. Zanim osmolarność osocza spadnie poniżej 330 mosmol / l, konieczne jest wstrzyknięcie hipotonicznego 0,45% roztworu chlorku sodu. Leczenie insuliną jest mniejsze niż u pacjentów z cukrzycową kwasicą ketonową, ponieważ insulinooporność nie jest charakterystyczna dla tego schorzenia. Poziom glukozy we krwi zmniejsza się równolegle z rehydratacją.

Hiperosmolarna śpiączka często rozwija się u pacjentów z cukrzycą typu 2, a po normalizacji stanu leczenie można kontynuować bez insuliny. Leczenie insuliną w śpiączce hiperosmolarnej odbywa się za pomocą małych dawek insuliny.

Zazwyczaj pierwszą dawką insuliny jest bolus dożylny 10 U, a następnie kroplówka 4-6 U / h. Poprzez obniżenie poziomu glikemii do 14-13,5 mmol / l dawka insuliny jest zmniejszana do 2-4 IU co 3-4 godziny, możliwe jest przejście na podawanie domięśniowe. Od tego momentu wprowadzenie chlorku sodu zastąpiono 5% roztworem glukozy.

Główną zasadą leczenia śpiączki hiperosmolarnej jest terminowe i odpowiednie nawadnianie oraz zmniejszenie osmolarności. Osmolarność osocza powinna zmniejszać się stopniowo, nie więcej niż o 10 mmol / lw ciągu 1 godziny, poziom glikemii powinien również stopniowo spadać (5,5 mmol / lw ciągu 1 godziny).

Ze względu na ciężką hiperosmolarność i hipernatremię (ponad 150 mmol / l), w pierwszych etapach leczenia nawadnianie prowadzi się nie izotonicznie, lecz hipotonicznie (0,45% lub 0,6%) roztworem chlorku sodu.

Po zmniejszeniu zawartości sodu w surowicy do 145 mmol / l, przenosi się je do izotonicznego roztworu chlorku sodu. Nadmierne odwodnienie w śpiączce hiperosmolarnej wymaga więcej podawania całkowitej ilości płynu niż w kwasicy ketonowej (od 8-10 do 15 litrów na dzień).

Równolegle przeprowadzają korektę hipokaliemii i terapii objawowej, podobnie jak w przypadku śpiączki cukrzycowej.

Jak leczyć śpiączkę hiperosmolarną?

Oprócz śpiączki hiperkondelicznej, śpiączka hiperosmolarna jest również nagłym przypadkiem w cukrzycy. Głównym powodem rozwoju śpiączki hiperosmolarnej, a także hiperketonemii, jest niedobór insuliny.

Niewystarczające wyrównanie cukrzycy, naruszenie diety (nadmierne spożywanie węglowodanów), dodanie chorób współistniejących, zaburzenia dyspeptyczne (wymioty, biegunka) itp. Mogą przyczynić się do rozwoju śpiączki hiperosmolarnej.

Obraz kliniczny śpiączki hiperosmolarnej rozwija się stopniowo, przez kilka dni. Zwiększenie wielomoczu, polidypsja, osłabienie. Stan stopniowo się pogarsza, pojawiają się oznaki odwodnienia - sucha skóra i błony śluzowe, zmniejszenie turgor skóry i ton gałek ocznych; rozwija słabość.

Upośledzenie umysłowe zmienia się od senności do śpiączki. Znaczne płytki oddech (tachypnea), tachykardia, obniżenie ciśnienia krwi. Często rozpoznano zaburzenia neurologiczne: oczopląs, odruchy patologiczne, drgawki, hipertermię. Wraz z rozwojem śpiączki gwałtownie spada oddawanie moczu, często rozwija się bezmocz. W przeciwieństwie do śpiączki hiperketonowej nie wyczuwa się zapachu acetonu w wydychanym powietrzu.

W surowicy zwiększono zawartość białka, resztkowy azot, mocznik. Charakteryzuje się hiperleukocytozą, wysoką hemoglobiną, hematokrytem wzrasta. Poziom wodorowęglanu sodu i pH krwi są prawidłowe. Stężenie potasu we krwi jest prawidłowe lub nieznacznie podwyższone. Nie ma hiperkampemii. Mocz ma wysoką zawartość cukru, a mocz reaguje ujemnie na aceton.

Leczenie śpiączki hiperosmolarnej obejmuje dwa główne punkty: eliminację odwodnienia poprzez dożylne podawanie dużych ilości płynu i eliminację hiperglikemii za pomocą wstrzyknięć insuliny (krótkodziałające).

Aby wyeliminować odwodnienie, podaje się dożylnie hipotoniczny (0,45%) roztwór chlorku sodu. Stosowanie roztworów izotonicznych i hipertonicznych na początku leczenia jest przeciwwskazane ze względu na możliwy wzrost hiperosmolarności, z tych samych powodów nie zaleca się dodawania roztworu glukozy do podanego roztworu hipotonicznego, dopóki hiperglikemia nie zostanie zmniejszona (do 11,0 mmol / l).

Ilość wstrzykniętego płynu jest ustalana indywidualnie, a wprowadzanie trwa do momentu, aż osmolarność krwi spadnie do prawie normalnego poziomu, aż do przywrócenia jasnej świadomości. Ze względu na wzrost objętości krążącego osocza zmniejsza się wysokie stężenie cukru, sodu i innych substancji rozpuszczonych w osoczu.

W ciągu kilku dni, biorąc pod uwagę ciężkość stanu, wstrzykuje się płyn o objętości 4-8 litrów / dzień lub więcej. Szczególnie szybko trzeba wprowadzić płyn w pierwszych godzinach usuwania ze śpiączki. Podawanie insuliny rozpoczyna się po rozpoczęciu odwadniania w celu uniknięcia hipowolemii i zapaści.

Istnieją oznaki, że w śpiączce hiperosmolarnej pacjenci są bardzo wrażliwi na insulinę. Zaleca się najpierw podać małe dawki insuliny - 0,1 U / kg / h. Zasada insulinoterapii w śpiączce hiperosmolarnej jest taka sama jak w śpiączce ketonowej.

W związku z tym, przy spadku glikemii do 11 mmol / l i spadku glikosurii, glukoza musi być dodana do wstrzykiwanego płynu w stężeniu 2,5-5%, ale nie w pierwszym dniu. Insulina jest podawana pod kontrolą cukru we krwi (określając ją co 1-2 godziny).

Podczas leczenia, wraz ze zmniejszeniem hiperglikemii, możliwe jest obniżenie poziomu potasu we krwi i rozwój hipokaliemii nawet na normalnym, a nawet podwyższonym poziomie wyjściowym. Ciężka hipokaliemia może być śmiertelna. Wprowadzenie chlorku potasu należy rozpocząć od samego początku leczenia w takich samych ilościach, jak w przypadku śpiączki hipersetycznej, pod kontrolą poziomu potasu we krwi i EKG.

Wraz z powyższym leczeniem leczenie objawowe zaleca się zgodnie ze wskazaniami: w celu zapobiegania zaburzeniom sercowo-naczyniowym podaje się kordiaminę i Korglikon, stosuje się terapię witaminową i tlenoterapię.

Wykład numer 8. Komosa hiperosmolarna

Stan, w którym występuje zwiększona ilość związków wysoko osmotycznych we krwi, takich jak sód i glukoza, nazywana jest hyperosmolarnością. W wyniku słabej dyfuzji tych substancji do komórek pojawia się dość wyraźna różnica w ciśnieniu onkotycznym między płynem zewnątrzkomórkowym a wewnątrzkomórkowym.

W cukrzycy typu I śpiączka hiperosmolarna występuje niezwykle rzadko. Komę hiperosmolarną towarzyszy wysoki poziom glikemii, który może wynosić 50 mmol / l lub więcej. W śpiączce hiperosmolarnej kwasica ketonowa jest nieobecna. Zapalenie hiperosmolarne jest cięższym powikłaniem cukrzycy niż śpiączka ketonowa.

Etiologia

Rozwój śpiączki hiperosmolarnej wywołuje odwodnienie i niedobór insuliny. Odwodnienie wywołuje z kolei takie stany, jak wymioty, biegunka, ostre zapalenie trzustki lub zapalenie pęcherzyka żółciowego, utrata krwi, długotrwałe stosowanie leków moczopędnych, zaburzenia czynności nerek o charakterze koncentracyjnym itp.

Zwiększony niedobór insuliny w cukrzycy jest spowodowany różnymi urazami, interwencjami chirurgicznymi i długotrwałą terapią steroidami.

Patogeneza

Początkowo obserwuje się wzrost stężenia glukozy we krwi. Istnieje kilka przyczyn hiperglikemii: ciężkie odwodnienie organizmu, zwiększone wytwarzanie glukozy w wątrobie, a także duża ilość glukozy wchodzącej do krwi egzogennie. Stężenie glukozy we krwi stale rośnie.

Drugim powodem jest to, że nadmiar glukozy hamuje wydzielanie insuliny, w wyniku czego nie jest ona wykorzystywana przez komórki. Postępujący wzrost stężenia glukozy jest toksyczny dla trzustkowych komórek beta.

W rezultacie całkowicie przestają wytwarzać insulinę, zaostrzając istniejącą hiperglikemię. Odpowiedzią na odwodnienie jest kompensacyjny wzrost produkcji aldosteronu. Prowadzi to do hipernatremii, która podobnie jak hiperglikemia, pogarsza stan hiperosmolarności.

Początkowe stadium śpiączki hiperosmolarnej charakteryzuje się pojawieniem się diurezy osmotycznej. To, w połączeniu z hiperosmolarnością osocza krwi, powoduje szybki rozwój hipowolemii, odwodnienie organizmu, zmniejszenie natężenia przepływu krwi w narządach wewnętrznych i wzrost zapaści naczyniowej.

Ogólnemu odwodnieniu ciała towarzyszy odwodnienie neuronów mózgu, poważne zaburzenia mikrokrążenia, które są główną przyczyną zaburzeń świadomości i pojawiania się innych objawów neurologicznych.

Odwodnienie prowadzi do wzrostu lepkości krwi. To z kolei powoduje nadmiar tromboplastyny ​​tkankowej do krwioobiegu, prowadząc ostatecznie do rozwoju DIC.

Klinika

Rozwój objawów śpiączki hiperosmolarnej zachodzi powoli - kilka dni lub tygodni. Początkowo obserwuje się wzrost objawów dekompensacji cukrzycy, takich jak pragnienie, utrata masy ciała i wielomocz. W tym samym czasie pojawiają się drgawki mięśniowe, które stale się nasilają i przechodzą w zajęcia o charakterze lokalnym lub uogólnionym.

Zapalenie hiperosmolarne charakteryzuje się tym, że jego objawy neurologiczne są polimorficzne i objawiają się drgawkami, niedowładami i porażeniami, zaburzeniami mowy, pojawieniem się oczopląsu, patologicznych objawów oponowych. Zwykle kombinacja tych objawów jest uważana za ostre naruszenie krążenia mózgowego.

Podczas badania wykrywane są objawy ciężkiego odwodnienia: sucha skóra i widoczne błony śluzowe, turgor skóry, napięcie mięśniowe i napięcie gałki ocznej są zredukowane, a spiczaste rysy twarzy są zauważane. Oddychanie staje się powierzchowne, częste.

Laboratoryjne i instrumentalne metody diagnostyczne

W badaniu krwi obserwuje się wzrost stężenia glukozy do 50 mmol / l i więcej, hipernatremię, hiperchloremię, hiperazotię, poliglobulię, erytrocytozę, leukocytozę i wzrost hematokrytu. Charakterystyczną cechą odróżniającą jest wzrost osmolarności osocza, który zwykle wynosi 285-295 mosmol / l.

Leczenie

W porównaniu ze śpiączką ketonową terapia hiperosmiczna ma swoje własne cechy. W tym przypadku terapia ma na celu wyeliminowanie odwodnienia organizmu, zwalczanie wstrząsu hipowolemicznego, a także normalizację wskaźników statusu kwasowo-zasadowego. W przypadku rozwoju śpiączki hiperosmolarnej pacjenci są hospitalizowani na oddziale intensywnej terapii.

Leczenie rehydracyjne w śpiączce hiperosmolarnej przeprowadza się w większej objętości niż w śpiączce ketonowej. Ilość dożylnie wstrzykiwanego płynu osiąga 6 do 10 litrów na dzień. W pierwszej godzinie tego rodzaju terapii podaje się dożylnie 1-1,5 litrów płynu, w drugiej i trzeciej godzinie podaje się 0,5-1 litra, aw kolejnych godzinach 300-500 ml.

Wybór roztworu do podawania dożylnego zależy od zawartości sodu we krwi. Jeśli poziom sodu w surowicy przekracza 165 mEq / l, wprowadzenie roztworów soli jest przeciwwskazane. W takim przypadku terapia nawadniająca rozpoczyna się od wprowadzenia 2% roztworu glukozy.

Jeżeli poziom sodu wynosi 145-165 meq / l, wówczas leczenie rehydratacji przeprowadza się za pomocą 0,45% (hipotonicznego) roztworu chlorku sodu. Już podczas rehydratacji obserwuje się wyraźny spadek poziomu glikemii z powodu zmniejszenia jego stężenia we krwi.

W przypadku tego rodzaju śpiączki występuje duża wrażliwość na insulinę, dlatego jej podanie dożylne odbywa się w minimalnych dawkach, które wynoszą około 2 IU insuliny krótkodziałającej na godzinę.

Jeśli poziom glukozy we krwi spadnie o więcej niż 5,5 mmol / l, a osmolarność osocza jest większa niż 10 mosmol / l na godzinę, może wystąpić rozwój obrzęku płuc i mózgu. W przypadku obniżenia poziomu sodu po 4-5 godzinach od rozpoczęcia terapii nawadniającej z utrzymaniem wyraźnego poziomu hiperglikemii, konieczne jest podawanie dożylnej insuliny w dawce 6-8 j. Kiedy poziom glukozy we krwi osiąga wartość poniżej 13,5 mmol / l, dawka insuliny jest o połowę mniejsza i wynosi 3-5 U / h.

Wskazaniami do przeniesienia insuliny podskórnej jest utrzymanie glikemii na poziomie 11-13 mmol / l, brak kwasicy o dowolnej etiologii oraz eliminacja odwodnienia organizmu. Dawka insuliny w tym przypadku jest taka sama i jest podawana w odstępach 2-3 godzin, co zależy od poziomu glikemii. Odzyskiwanie niedoboru potasu we krwi może rozpocząć się natychmiast po jego wykryciu lub 2 godziny po rozpoczęciu terapii infuzyjnej.

Oprócz tych działań konieczne jest uporanie się z upadkiem, przeprowadzenie antybiotykoterapii. Aby zapobiec powstawaniu zakrzepów krwi, heparynę podaje się dożylnie w dawce 5000 jm, 2 razy dziennie pod obowiązkową kontrolą układu hemostazy.

Jak poradzić sobie ze śpiączką hiperosmiczną?

Zapalenie hiperosmolarne jest powikłaniem cukrzycy, które opiera się na patogenezie krwi hiperosmolarnej, wyraźnym odwodnieniu wewnątrzkomórkowym i braku kwasicy ketonowej.

Zapalenie hiperosmolarne występuje znacznie rzadziej niż kwasica ketonowa. W większości przypadków występuje u pacjentów w wieku powyżej 50 lat z cukrzycą typu niezależnego od insuliny, często połączoną z otyłością, zwykle na diecie lub przyjmowanych lekach obniżających poziom cukru. Rzadko śpiączka hiperosmolarna występuje w dzieciństwie i okresie dojrzewania.

Etiologia

W połowie przypadków rozwija się śpiączka hiperosmolarna u osób z nierozpoznaną lub źle leczoną cukrzycą. Zapalenie hiperosmolarne może rozwinąć się w wyniku ostrego odwodnienia organizmu z powodu wymiotów, biegunki, oparzeń, odmrożeń, utraty krwi i obfitego oddawania moczu.

W niektórych przypadkach śpiączka hiperosmolarna występuje po hemodializie, dializie otrzewnowej, resuscytacji z nadmiarem roztworów węglowodanów i soli fizjologicznej.

Patogeneza

W patogenezie śpiączki hiperosmolarnej zajmuje miejsce hiperglikemii. Gwałtowny wzrost hiperglikemii, osiągający bardzo wysoki poziom z śpiączką hiperosmolarną, przyczynia się do pogorszenia przebiegu chorób współistniejących u osób starszych, a także różnych zaburzeń układowych i narządowych spowodowanych cukrzycą.

Z powodu braku kwasicy ketonowej, poziomy wodorowęglanów i pH krwi są prawidłowe. Bardzo wysoka hiperglikemia (55,5-111, a nawet 199,8 mmol / l lub 1000-2000, a nawet 3600 mg%) i hipernatremia, diureza osmotyczna prowadzi do ostrej hiperosmolarnej krwi (norma 285-295 mosmol / l), przekraczającej 330 mosmol / l i często osiągając 500 mosmol / l i więcej - jeden z głównych objawów śpiączki.

Rozwój hiperosmolarnej krwi przyczynia się także do wysokiego poziomu chloru, mocznika i resztkowego azotu we krwi. Hiperosmolarna krew prowadzi do wyraźnego odwodnienia wewnątrzkomórkowego. Zakłócenie równowagi wody i elektrolitów w komórkach mózgu prowadzi do wyraźnych objawów neurologicznych i utraty przytomności.

Występowanie odwodnienia wraz z glikozurią w równym stopniu przyczynia się do wydalania soli. W wyniku wysokiej diurezy osmotycznej dochodzi do gwałtownego rozwoju hipowolemii, odwodnienia wewnątrzkomórkowego i międzykomórkowego. To z kolei powoduje zapaść ze spadkiem przepływu krwi w narządach.

Z powodu odwodnienia dochodzi do kondensacji krwi (wzrost hematokrytu, stężenie hemoglobiny, leukocytoza), zwiększają się czynniki krzepnięcia krwi, pojawia się wiele zakrzepów i naczyniowa choroba zakrzepowo-zatorowa, maleje objętość krwi, a zdolność filtracji nerkowej jest zaburzona. Rozwiń skąpomocz, bezmocz. Chlorki, mocznik i resztkowy azot gromadzą się we krwi.

Ze względu na zwiększone ciśnienie osmotyczne krwi dochodzi do odwodnienia mózgu, a także spadku ciśnienia w płynie. Zawartość kwasu glutaminowego w mózgu jest zmniejszona. Zwiększa to niedotlenienie i może być jedną z przyczyn obrzęku mózgu i mózgu. Występują krwotoki śródmózgowe i podtwardówkowe.

Krwotoki penisa do substancji mózgu są również możliwe z powodu hipernatremii. Istnieje inny punkt widzenia na patogenezę śpiączki hiperosmolarnej, według której wiodącej roli w rozwoju śpiączki nie należy podawać hiperglikemii, ale odwodnienie w wyniku zmian w wydzielaniu hormonu antydiuretycznego.

Pod tym względem obecność nawet niewielkich ilości endogennej insuliny w tej śpiączce, która nie może zapobiec rozwojowi wysokiej hiperglikemii, zapobiega lipolizie i ketozie. Jednak sama glukoza jest inhibitorem ketogenezy. Ponadto u osób starszych z łagodnym przebiegiem cukrzycy lipoliza i późna ketoza są również hamowane przez obecność zapasów glikogenu w wątrobie.

Klinika

Coma zwykle rozwija się w ciągu kilku dni, rzadziej w krótszym czasie. Obserwowana polidypsja i wielomocz. Szybka dehydratacja po wielomoczu jest bardzo charakterystyczna. Występuje senność, dochodzi do głębokiej śpiączki. Występuje ostra suchość skóry i widoczne błony śluzowe. Zmniejsza się ton gałek ocznych. Uczniowie są zwężeni, leniwie reagują na światło.

Obserwowano skąpomocz do punktu bezmoczu. W przeciwieństwie do śpiączki ketonowej, skąpomocz rozwija się częściej i wcześniej. Obserwuje się ogniskowe objawy neurologiczne, które są znacznie jaśniejsze i pojawiają się wcześniej niż w przypadku śpiączki ketonowej. Szczególnie charakterystyczny jest obustronny spastaniczny oczopląs i hipertonus mięśni.

Może wystąpić afazja, niedowład połowiczy, porażenie, objaw patologiczny Babińskiego, hipertermia typu centralnego, hemianopia. Pojawiają się zaburzenia przedsionkowe, psychoza omamowa, napady epileptoidalne. Odruchy ścięgna są nieobecne. Często występuje zakrzepica tętnic i żył.

Poziom potasu we krwi przed leczeniem jest zwykle prawidłowy lub nieznacznie podwyższony. W przyszłości na tle insulinoterapii i spadku zawartości cukru we krwi może wystąpić ciężka hipokaliemia. Występuje wysoka zawartość hemoglobiny, hematokrytu, leukocytów. Poziomy wodorowęglanów i pH krwi są prawidłowe. Glikozuria i hipo-natriuria ulegają ekspresji.

Diagnostyka i diagnostyka różnicowa

Diagnoza śpiączki hiperosmolarnej oparta jest na braku zapachu acetonu w wydychanym powietrzu i kwasicy ketonowej, wyraźnej hiperglikemii i osmolarności krwi, obecności objawów neurologicznych (objaw patologiczny Babińskiego, hipertonusa mięśni, oczopląsu obustronnego, itp.). Oprócz cukrzycy zespół hiperosmolarny można również zaobserwować po zastosowaniu diuretyków tiazydowych w niewydolności nerek i wątroby.

Rokowanie śpiączki hiperosmolarnej jest wątpliwe. Śmiertelność sięga 50%. Najczęstsze przyczyny zgonu to wstrząs hipowolemiczny, ciężkie powikłania i powikłania (martwica trzustki, niewydolność nerek, zakrzepica naczyń i naczyniowa choroba zakrzepowo-zatorowa, zawał mięśnia sercowego, obrzęk mózgu).

Leczenie

Podczas usuwania pacjentów ze śpiączki hiperosmolarnej, należy zwrócić szczególną uwagę na eliminację odwodnienia poprzez podawanie dużych ilości płynów i zmniejszanie hiperglikemii poprzez podawanie insuliny.

1. Aby zwalczyć odwodnienie, roztwór hipotoniczny (0,45%) chlorku sodu podaje się dożylnie w ilości od 6 do 10 litrów lub więcej na dzień. W ciągu 2 godzin dożylnie wstrzyknięto 2 l 0,45% roztworu chlorku sodu g. Następnie kontynuuje się kroplówkę hipotonicznego roztworu chlorku sodu w dawce 1 l / h, aż osmolarność krwi i ciśnienie żylne zostaną znormalizowane. Rehydracja jest przeprowadzana w celu przywrócenia jasnej świadomości pacjenta.
2. Aby zmniejszyć hiperglikemię pod ścisłą kontrolą stężenia cukru we krwi, insulinę podaje się domięśniowo i dożylnie w pojedynczej dawce 50 jm (połowa dawki dożylnie i pół domięśniowo). Zaleca się stosowanie insuliny hipotensyjnej tylko dożylnie. Następnie insulinę podaje się co godzinę przez 25 IU dożylnie i 25 IU domięśniowo, aż poziom glikemii spadnie do 14 mmol / l (250 mg%).

W celu zmniejszenia hiperglikemii insulinę można podawać w małych dawkach. W tym przypadku 20 jm insuliny podaje się najpierw domięśniowo, a następnie 5-8 jm domięśniowo lub dożylnie co godzinę, aż do obniżenia poziomu glikemii. Po usunięciu ze śpiączki pacjent, w razie potrzeby, przenosi się na leczenie preparatami insuliny o przedłużonym działaniu.

Obniżając poziom cukru we krwi do 13,88 mmol / l (250 mg%) zamiast hipotonicznego roztworu chlorku sodu, należy rozpocząć podawanie 2,5% roztworu glukozy dożylnie (do 1 l).

Gdy hipokaliemia pod kontrolą zawartości potasu we krwi i EKG, dożylny chlorek potasu stosuje się w dawce 4-12 g / dobę (patrz szczegóły w części "śpiączka ketonowa").

Aby zwalczyć niedotlenienie i zapobiec obrzękowi mózgu, 50 ml 1% roztworu suplementu glutaminy podaje się dożylnie za pomocą tlenoterapii.

W celu zapobiegania zakrzepicy, jeśli to konieczne, przepisać heparynę 5000-6000 jm 4 razy dziennie pod kontrolą układu krzepnięcia krwi.

W celu uniknięcia rozwoju niewydolności sercowo-naczyniowej lub jej eliminacji stosuje się kardiaminę, strophanthin lub Korglikon. Przy utrzymującym się niskim ciśnieniu krwi domięśniowo podaje się domięśniowo 1-2 ml 0,5% roztworu doksy. Osoczu, hemodezu (500 ml), albuminy ludzkiej, pełnej krwi wstrzykuje się dożylnie.

Więcej o śpiączce hiperosmolarnej

Według statystyk ten typ śpiączki nie jest tak powszechny jak na przykład kwas ketonowy, ale charakteryzuje się wyższą śmiertelnością sięgającą 60%. Hiperosmolarna śpiączka zwykle dotyka starszych pacjentów, głównie z cukrzycą typu II. Gdy hiperglikemia we krwi jest niezwykle wysoki poziom glukozy (55,5 mmol / l i więcej).

Gdy nie można zaobserwować śpiączki hiperosmolarnej, kwasicy ketonowej, która jest charakterystyczną cechą tego typu śpiączki - u pacjentów z cukrzycą typu 2, wydzielanie insuliny utrzymuje się w wystarczającej ilości, aby zapobiec ketogenezie w wątrobie.

Jednak tego typu śpiączkę łączy się z utratą dużej ilości płynu, dlatego też głównym sposobem na wydostanie się ze śpiączki jest zestaw środków mających na celu wyeliminowanie odwodnienia i terapii insulinowej w celu skorygowania hiperglikemii.

Hiperosmolarna śpiączka występuje częściej u osób starszych. W przypadku niewydolności układu krążenia w różnym stopniu konieczne jest stałe monitorowanie czynności serca.

Hyperosmolar Coma (GOK)

W tym przypadku stan pacjenta jest cięższy niż w przypadku DKA, jednak śpiączka hiperosmolarna występuje znacznie rzadziej, tylko w 0,001% przypadków. Obserwuje się następujące zjawiska: osmolarność krwi dramatycznie wzrasta, hiperglikemia jest bardziej wyraźna niż w DFA i osiąga 2000 mg%. U pacjentów z kwasicą ketonową nie obserwuje się jedynie hiperglikemii.

Kliniczny obraz rozwoju

Pacjenci z reguły skarżą się na te same nieprzyjemne doznania i zaburzenia, co w DCA. Jednak w tym przypadku zespół żołądkowo-jelitowy jest nieco słabszy, a depresja i utrata przytomności występuje, wręcz przeciwnie, szybciej. Ponadto nie obserwuje się oddychania Kussmaul i nie ma zapachu acetonu z ust. GOK nadaje się do szybkiego leczenia i osiąga całkiem satysfakcjonujące wyniki.

W testach laboratoryjnych GOK przedstawiono następujące dane:

• aceton w moczu jest nieobecny lub stanowi niski procent;
• pH krwi jest prawidłowe i wynosi 7,35;
• stężenie kreatyniny wzrosło wraz z przejściem katabolizmu białka;
• hiperleukocytoza jest mniej wyraźna niż w DSA.

Wyizolowano hiperosmolarną nie-ketonową śpiączkę cukrzycową, w której nie wydobywa się zapach acetonu w powietrzu wydychanym przez pacjenta. Występuje ciężka hiperglikemia, która przekracza 33,3 mmol / l, podczas gdy poziom ciał ketonowych we krwi jest prawidłowy.

Obserwowano hiperchloremię, hipernatremię, azotemię, zwiększoną osmolarność krwi (osmolarność osocza wynosi 325 mosm / li powyżej). Obserwuje się wysoki hematokryt.

Na tle niewydolności nerek i niedotlenienia z niewłaściwym leczeniem, kwasu mlekowego lub kwasu mlekowego, często występuje śpiączka. Z reguły rozwija się u pacjentów otrzymujących biguanidy, w tym fenforminę. Dane laboratoryjne wskazują, że krew zawiera wysokie stężenie kwasu mlekowego, obserwuje się kwasicę.