Identyfikacja i leczenie polineuropatii według ICD-10?

• Diagnostyka

Kod polineuropatii ICD-10 będzie różny w zależności od rodzaju choroby. W tej chorobie zrozumieć stan patologiczny, w którym dotknięty nerw w organizmie człowieka. Choroba ta przejawia się w postaci paraliżu, niedowładu, problemów z trofizmem tkankowym i zaburzeniami typu wegetatywnego.

ICD-10 zawiera kody dla różnych patologii w ludzkim ciele. Istnieje kilka sekcji dla polineuropatii:

1. 1. G60. Ta sekcja obejmuje idiopatyczną lub dziedziczną neuropatię. Przy liczbie 60,0 bierze się pod uwagę dziedziczną neuropatię typu czuciowego i motorycznego. Przy numerze 60.1 występuje choroba zwana "Refsum". Jeśli u pacjenta występuje jednocześnie neuropatia z dziedziczną ataksją, zapisano kod G60.2. Kiedy postępuje neuropatia, ale jest idiopatyczna, zapisuje się numer 60.3. Inne idiopatyczne i dziedziczne neuropatie są zapisywane pod kodem G60.8, a jeśli choroba nie jest jeszcze wyjaśniona, wówczas używana jest liczba 60,9.
2. 2. G61. Ta sekcja jest przeznaczona do zapalnej polineuropatii. Pod kodem G61.0 - zespół Guillain-Barre. W przypadku neuropatii typu surowicy stosuje się liczbę 61.1. Jeśli pacjent ma inne formy zapalne choroby, to G61.8 jest napisane, a jeśli nie zostały jeszcze określone, to używa się G61.9.
3. 3. G62. Jeśli pacjent ma polineuropatię typu leczniczego, kod będzie wynosił G62.0. Możesz użyć dodatkowych szyfrów w zależności od leku, który spowodował taką reakcję ludzkiego ciała. Jeśli pacjent ma alkoholową postać polineuropatii, wówczas zapisano numer G62.1. Gdy inne toksyczne związki wywoływały tę patologię, użyto liczby 62.2. Inne formy choroby są zapisane jako G62.8, a jeśli nie są jeszcze określone, liczba będzie 62,9.
4. 4. G63. Ta sekcja obejmuje polineuropatię w chorobach, które nie są zawarte w innych klasyfikacjach. Na przykład liczba 63.0 wskazuje na polineuropatię, która rozwija się równolegle z pasożytniczymi lub infekcyjnymi patologiami. Jeśli jednocześnie z klęską nerwu pojawiają się nowe narodziny o różnej naturze, wówczas jest napisane G63.1. Jeśli polineuropatia występuje z cukrzycą, kod będzie oznaczać G63.2. W przypadku innych patologii endokrynologicznych stosuje się kod 63.3. Jeśli dana osoba nie ma wystarczającego wyżywienia, liczba ta będzie wynosiła 63,4. Po rozpoznaniu układowej zmiany tkanki łącznej stosuje się liczbę 63.5. Jeśli uszkodzona jest kość lub tkanka mięśniowa, liczba 63.6 jest używana w tym samym czasie, co uszkodzenie nerwu. W przypadku innych dolegliwości, które są sklasyfikowane w innych kategoriach, należy użyć numeru G63.8.

Aksonalalna polineuropatia kończyn dolnych lub innych części ciała rozwija się z zaburzeniami metabolicznymi. Na przykład choroba może objawiać się po spożyciu arsenu, rtęci, ołowiu i innych substancji. Ponadto na tej liście znajduje się również postać alkoholowa. Przebieg polineuropatii jest ostry, podostry, przewlekły, nawracający.

Wyróżnia się następujące rodzaje polineuropatii aksonalnej:

1. 1. Ostra forma. Rozwija się w ciągu kilku dni. Uszkodzenie nerwów wiąże się z ciężkim zatruciem organizmu w wyniku narażenia na alkohol metylowy, arsen, rtęć, ołów, tlenek węgla i inne związki. Ta forma patologii może trwać nie dłużej niż 10 dni. Terapię przeprowadza się pod nadzorem lekarza.
2. 2. Podostry. Rozwija się w ciągu kilku tygodni. Jest to charakterystyczne dla toksycznych i metabolicznych gatunków. Wypadaj tylko za kilka miesięcy.
3. 3. Chroniczny. Rozwija się przez długi czas, czasem ponad 6 miesięcy. Ten rodzaj patologii postępuje, jeśli nie ma wystarczającej ilości witaminy B12 lub B1 w organizmie, a także chłoniaka, raka, nowotworu lub cukrzycy.
4. 4. Cykliczne. Może wielokrotnie zaburzać pacjenta i przejawia się przez wiele lat, ale okresowo, a nie stale. Dość często występuje w alkoholowej postaci polineuropatii. Choroba ta jest uważana za bardzo niebezpieczną. Rozwija się tylko wtedy, gdy osoba spożywa zbyt dużo alkoholu. Jednocześnie dużą rolę odgrywa nie tylko ilość alkoholu, ale także jego jakość. Jest to szkodliwe dla ogólnego stanu zdrowia danej osoby. W okresie leczenia nie wolno pić alkoholu. Z uzależnienia od alkoholu również należy się leczyć.

Postać demielinizacyjna jest charakterystyczna dla zespołu Bare-Guillaina. Jest to patologia typu zapalnego. Jest sprowokowany chorobami wywoływanymi przez infekcje. W tym przypadku osoba skarży się na ból w nogach półpaśca i osłabienie mięśni. Są to charakterystyczne cechy choroby. Wtedy zdrowie słabnie, objawy sensorycznej postaci choroby pojawiają się z czasem. Rozwój tej choroby może trwać miesiące.

Jeśli pacjent ma polineuropatię typu błoniczego, to za kilka tygodni zostaną uszkodzone nerwy czaszkowe. Z tego powodu, język cierpi, trudno jest rozmawiać, połykać pokarm. Integralność nerwu przeponowego również jest zerwana, więc trudno jest oddychać. Porażenie kończyn występuje dopiero po miesiącu, ale przez cały ten czas wrażliwość nóg i ramion stopniowo ulega zakłóceniu.

Kod polineuropatii kończyn dolnych według ICD 10

Polineuropatia jest chorobą, w którą wpływa wiele nerwów obwodowych. Neurolodzy szpitala w Jusupowie określają przyczynę rozwoju patologicznego procesu, lokalizacji i ciężkości uszkodzenia włókien nerwowych za pomocą nowoczesnych metod diagnostycznych. Profesorowie, lekarze najwyższej rangi indywidualnie podchodzą do leczenia każdego pacjenta. Leczenie skojarzone polineuropatii odbywa się za pomocą skutecznych leków zarejestrowanych w Federacji Rosyjskiej. Mają minimalny zakres skutków ubocznych.

Następujące rodzaje neuropatii są zarejestrowane w Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób (ICD), w zależności od przyczyny i przebiegu choroby:

• polineuropatii zapalnej (kod ICD 10 - G61) - jest procesem autoimmunologicznym, która jest związana ze stałą odpowiedzi zapalnej na różne bodźce, przeważnie charakter zakaźne (w tym neuropatii surowicy, zespół Guillaina-Barrego, choroby nieskorygowane charakter);
• niedokrwienna polineuropatia kończyn dolnych (kod ICD także G61) jest diagnozowana u pacjentów z upośledzonym dopływem krwi do włókien nerwowych;
• polineuropatia lekowa (kod ICD G.62.0) - choroba rozwija się po długotrwałym stosowaniu niektórych leków lub na tle niewłaściwie dobranych dawek leków;
• alkoholowa polineuropatia (kod ICD G.62.1) - proces patologiczny wywołuje chroniczne zatrucie alkoholowe;
• toksyczny polineuropatia (ICD-10 Code - G62.2) jest utworzona pod wpływem innych substancji toksycznych jest profesjonalnym choroby pracowników w przemyśle chemicznym lub w kontakcie z toksyn w laboratorium.

Polineuropatia, która rozwija się po rozprzestrzenianiu się infekcji i pasożytów, ma kod G0. Choroba z rozwojem łagodnych i złośliwych nowotworów jest zakodowana w ICD 10 o kodzie G63.1. Polineuropatia cukrzycowa kończyn dolnych ma kod ICD 10 G 63,2. Powikłaniom endokrynnych zaburzeń metabolicznych w ICD-10 przypisano kod G63.3. Dysmetaboliczna polineuropatia (kod ICD 10 - G63.3) jest przypisywana polineuropatii w innych chorobach endokrynologicznych i zaburzeniach metabolicznych.

Formy neuropatii w zależności od częstości występowania objawów

Klasyfikacja polineuropatii przez ICD 10 jest oficjalnie uznana, ale nie bierze pod uwagę indywidualnych cech przebiegu choroby i nie determinuje taktyki leczenia. W zależności od częstości występowania klinicznych objawów choroby rozróżnia się następujące formy polineuropatii:

• czuciowe - przeważają oznaki zaangażowania w proces nerwów czuciowych (drętwienie, pieczenie, ból);
• motor - przeważają oznaki uszkodzenia włókien motorycznych (osłabienie mięśni, spadek objętości mięśni);
• sensomotoryczny - w tym samym czasie występują objawy uszkodzenia silnika i włókien czuciowych;
• wegetatywny - obserwuje się oznaki zaangażowania w proces nerwów wegetatywnych: suchość skóry, kołatanie serca, skłonność do zaparć;
• mieszane - neurolodzy określają oznaki uszkodzenia wszystkich typów nerwów.

W przypadku pierwotnej zmiany w aksonie lub ciele neuronu rozwija się polineuropatia aksonalna lub neuronalna. W przypadku początkowo zmienionych komórek Schwanna następuje demielinizacyjna polineuropatia. W przypadku zniszczenia błon nerwowych łącznej mówić o naciekową polineuropatii i naruszającym dopływu krwi do nerwów zdiagnozowanych wieńcowej polineuropatii.

Polineuropatia ma różne objawy kliniczne. Czynniki które powodują przyczyną polineuropatii, często pierwszy podrażnienia włókien nerwowych, powodując objawy podrażnienia, a następnie prowadzić do dysfunkcji nerwu, co powoduje „objawy utraty”.

Neuropatia w chorobach somatycznych

Polineuropatia cukrzycowa (kod w ICD10 G63.2.) Odnosi się do najczęstszych i przebadanych form somatycznej polineuropatii. Jednym z objawów tej choroby jest dysfunkcja wegetatywna, która ma następujące objawy:

• niedociśnienie ortostatyczne (obniżenie ciśnienia krwi przy zmianie pozycji ciała z poziomej na pionową);
• fizjologiczne wahania częstości akcji serca;
• upośledzona ruchliwość żołądka i jelit;
• dysfunkcja pęcherza;
• zmiany w transporcie sodu w nerkach, obrzęki cukrzycowe, arytmie;
• zaburzenia erekcji;
• zmiany skórne, upośledzona potliwość.

W przypadku alkoholowej polineuropatii obserwuje się parestezje w dystalnych częściach kończyn i ból mięśni łydek. Jednym z najwcześniejszych charakterystycznych objawów choroby jest ból, który jest nasilony przez nacisk na pnie nerwów i kompresję mięśni. Później rozwijają się osłabienie i porażenie wszystkich kończyn, które są bardziej widoczne w nogach, z dominującym uszkodzeniem prostowników stopy. Zanik mięśni niedowładów rozwija się szybko, a odruchy okostnowe i ścięgna są wzmocnione.

W późniejszych etapach rozwoju procesu patologicznego zmniejszają się napięcie mięśniowe i uczucie mięśni i stawów, pojawiają się następujące objawy:

• Zaburzenia wrażliwości powierzchni typu "rękawiczki i skarpety";
• ataksja (niestabilność) w połączeniu z naczynioruchową, troficzną, zaburzeniami wydzielania;
• nadmierna potliwość (zwiększona wilgotność skóry);
• obrzęk i bladość dystalnych kończyn, zmniejszenie lokalnej temperatury.

Dziedziczna i idiopatyczna polineuropatia (kod (G60)

Dziedziczna polineuropatia jest autosomalną dominującą chorobą z ogólnoustrojowym uszkodzeniem układu nerwowego i różnymi objawami. Na początku choroby u pacjentów pojawiają się pęczki (skurcze jednego lub kilku mięśni widocznych dla oka), skurcze mięśni nóg. Dalszy rozwój zanik i osłabienie mięśni stóp i nóg, stóp tworzą „pusty”, strzałkowy zanik mięśni, nogi przypominają kończyny bociana ".

Później rozwijają się i rozwijają zaburzenia motoryczne w kończynach górnych, występują trudności w wykonywaniu drobnych i rutynowych ruchów. Odruchy Achillesa wypadają. Bezpieczeństwo innych grup refleksów jest inne. Zredukowana wrażliwość na wibracje, dotyk, ból i mięśni. U niektórych pacjentów neurolodzy określają pogrubienie poszczególnych nerwów obwodowych.

Wyróżnia się następujące typy dziedzicznych neuropatii:

• czuciowa radikulopatia z zaburzeniami nerwów obwodowych i zwojów rdzeniowych;
• ataktyczna przewlekła polineuropatia - choroba zwyrodnieniowa.
• Bassen - choroba Cornzweiga - dziedziczna polineuropatia akantocytowa, spowodowana genetyczną wadą metabolizmu lipoprotein;
• Guillain - zespół Barre'a - łączy grupę ostrej autoimmunologicznej poliradikuloneuropatii;
• Zespół Lermitte'a lub polineuropatia surowicy rozwija się jako powikłanie podawania surowicy.

Neurologów diagnozowania i inne polineuropatii zapalnej, wychodząc z ugryzienia owadów po podaniu przeciwciała anty-surowicy przeciw wściekliźnie, reumatyzm, układowy toczeń rumieniowaty, guzkowe zapalenie tętnic i kolagenowe i neyroallergicheskie.

Polineuropatia lekowa (kod ICD G.62.0)

Polineuropatia pojawia się leku z powodu zaburzeń metabolicznych mieliny i zasilających naczyń w wyniku przyjmowania różnych leków: środków przeciwbakteryjnych (tetracyklina, streptomycyna, kanamycyna, wiomycyna, digidrostreptolizina penicylinę), chloramfenikol, izoniazyd, hydralazynę. Antybakteryjne polineuropatia z objawami neuropatii czuciowej, ból nocy w kończynach i parestezje, zaburzenia wegetatywne-troficzny zidentyfikować nie tylko pacjentów, ale także dla pracowników fabryk, które produkują te leki.

Na początkowym etapie izoniazyd pacjentów neuropatia zainteresowanych o drętwienie palców, a następnie pieczenie i uczucie zwężenia w mięśniach. W zaawansowanych przypadkach ataksja wiąże się z zaburzeniami wrażliwości. Polineuropatię wykrywa się podczas przyjmowania środków antykoncepcyjnych, leków przeciwcukrzycowych i sulfonamidowych, fenytoiny, leków z grupy cytotoksycznej, serii furadonin.

Toksyczna polineuropatia (kod w ICD-10 G62.2)

Ostre, podostre i przewlekłe zatrucia powodują toksyczną polineuropatię. Rozwijają się w kontakcie z następującymi toksycznymi substancjami:

• ołów;
• substancje arsenu;
• tlenek węgla;
• mangan;
• disiarczek węgla;
• fosforan triortore tylu;
• disiarczek węgla;
• chlorofos.

Objawy polineuropatii rozwijają się z zatruciem związkami tal, złota, rtęci i rozpuszczalników.

Diagnostyka polineuropatii

Neurolodzy diagnozują polineuropatię na podstawie:

• analiza skarg i występowania objawów;
• wyjaśnienie możliwych czynników przyczynowych;
• ustalić obecność chorób narządów wewnętrznych;
• ustalić obecność podobnych objawów u najbliższych krewnych;
• wykrycie podczas neurologicznego badania objawów patologii neurologicznej.

Obowiązkowym elementem programu diagnostycznego jest badanie kończyn dolnych w celu identyfikacji uszkodzenia autonomicznego:

• ścieńczenie skóry nóg;
• suchość;
• nadmierne rogowacenie;
• osteoarthropathy;
• owrzodzenia troficzne.

Podczas badania neurologicznego z niejasną naturą polineuropatii, lekarze wykonują badanie palpacyjne dostępnych pni nerwowych.

Aby wyjaśnić przyczynę choroby i zmiany w ciele pacjenta w szpitalu w Jusupowie, określono poziomy glukozy, hemoglobiny glikowanej, produktów przemiany białka (mocznik, kreatyninę), przeprowadzono testy wątrobowe, testy reumatyczne, badania toksykologiczne. Aby ocenić prędkość impulsu wzdłuż włókien nerwowych i określić oznaki uszkodzenia nerwów, można przeprowadzić elektroneuromię. W niektórych przypadkach wykonuje się biopsję nerwu do badania pod mikroskopem.

W obecności dowodów wykorzystano instrumentalne metody badania stanu somatycznego: radiografia, ultradźwięki. Cardiointervalography pozwala ujawnić zaburzenie funkcji wegetatywnej. Badanie płynu mózgowo-rdzeniowego przeprowadzane jest w przypadkach podejrzenia demielinizacji polineuropatii oraz podczas poszukiwania czynników zakaźnych lub procesu onkologicznego.

Czułość wibracji jest badana za pomocą biotensjometru lub stopniowanego widełek stroikowych o częstotliwości 128 Hz. Badanie wrażliwości dotykowej wykonuje się przy użyciu pojedynczych włókien włosowych o masie 10 g. Określenie progu odczuwania bólu i temperatury przeprowadza się za pomocą ukłucia igłą i końcówki termicznej Tip-terma w skórze tylnej powierzchni dużego palca, tylnej stopy, przyśrodkowej powierzchni kostki i dolnej nogi.

Podstawowe zasady leczenia neuropatii kończyn dolnych

W ostrej polineuropatii pacjenci są hospitalizowani w klinice neurologicznej, gdzie powstają warunki niezbędne do ich leczenia. W formach podostrych i przewlekłych przeprowadzane jest długoterminowe leczenie ambulatoryjne. Pisz leki do leczenia choroby podstawowej, wyeliminuj czynnik powodujący intoksykację i polineuropatię. W przypadku demielinizacji i aksonopatii preferowane są terapia witaminowa, antyoksydanty i leki wazoaktywne.

Specjaliści rehabilitacji kiniki spędzają sprzęt i terapię niefizyczną z wykorzystaniem nowoczesnych technik. Zaleca się, aby pacjenci wykluczali wpływ skrajnych temperatur, dużego wysiłku fizycznego, kontaktu z truciznami chemicznymi i przemysłowymi. Jeśli masz objawy polineuropatii kończyn dolnych, możesz skonsultować się z neurologiem, umawiając się na wizytę telefonicznie w szpitalu w Jusupowie.

Polineuropatia alkoholowa - objawy, diagnoza, leczenie

Alkoholizm, zwłaszcza w postaci przewlekłej, ma szkodliwy wpływ na wszystkie narządy i układy organizmu.

Ogólny stan zdrowia stopniowo się pogarsza, a komórki nerwowe tracą zdolność do prawidłowego i niezawodnego przekazywania impulsów.

W rezultacie rozwija się choroba, taka jak neuropatia alkoholowa.

Patologia charakteryzuje się zaburzeniami procesów metabolicznych, w których zakończenia nerwowe tracą zdolność reagowania na drażniące i przenoszą impulsy do mózgu. Co jest niebezpiecznego w tej chorobie i jak możesz pomóc pacjentowi, spójrzmy dalej.

Polineuropatia alkoholowa dla ICD-10

W klasyfikacji wszystkich polineuropatii według ICD alkohol ma kod G 62.1, gdzie ma tę samą nazwę. Najczęściej choroba występuje u osób, które przez długi czas systematycznie stosują mocne napoje alkoholowe.

Co więcej, wśród kobiet przypadki są znacznie wyższe, co tłumaczy się trudnościami w leczeniu kobiecego alkoholizmu i strukturalnymi cechami układu nerwowego.

Przy długotrwałej ekspozycji na toksyczne substancje alkoholu na ciele, aksony są atakowane - zakończenia nerwowe, które dosłownie okrywają całe ciało siecią.

Te silne powiązania pozwalają osobie odpowiednio reagować na to, co się dzieje i szybko podejmować decyzje.

Kiedy aksony są zdeformowane i obumierają, wiązania są łamane, a kończyny są pierwszymi, które cierpią. W rezultacie osoba odczuwa zmienną intensywność bólu kończyn, skurczów.

Ręce i stopy nie mogą słuchać poleceń mózgu, pozostawiając osobę bez możliwości pełnego ruchu i samoobsługi. To stopniowo prowadzi do niepełnosprawności, uzależniając osobę od innych ludzi.

Jedną z konsekwencji alkoholizmu jest choroba, taka jak encefalopatia Wernickego. Choroba ta występuje na tle niedoboru tiaminy i może pociągać za sobą niebezpieczne konsekwencje.

Czy wiesz, że jest choroba, w której osoba w ogóle nie śpi? Przeczytaj o fatalnej bezsenności rodzinnej tutaj.

Duża depresja lub depresja kliniczna to poważna choroba, której towarzyszą zaburzenia psychiczne. Pod linkiem http://neuro-logia.ru/psixologiya/depressiya/klinicheskaya.html można przeczytać szczegółowe informacje na temat dolegliwości.

Przyczyny alkoholowej polineuropatii

Do najczęstszych przyczyn alkoholowej polineuropatii, która rozwija się na tle alkoholizmu, należą:

1. Niepowodzenia układu odpornościowego - kiedy duża ilość alkoholu dostaje się do organizmu i nie ma innych przydatnych substancji, które wspierają funkcje życiowe organizmu, organizm zaczyna produkować specjalne przeciwciała, które następnie działają przeciwko samemu organizmowi, stopniowo go niszcząc.
2. Zwiększone zatrucie całego organizmu - etanol jest szkodliwy, przede wszystkim, na zakończeniach nerwowych, powodując ich obumarcie. Jednocześnie naruszane są całe połączenia neuronowe, które kontrolują żywotność określonych obszarów ciała.
3. Patologia nerek i wątroby - narządami docelowymi dla alkoholizmu są wątroba i nerki. Ciała te stale doświadczają zwiększonego stresu, nie mając czasu na radzenie sobie z toksynami i usuwania ich z ciała. W rezultacie istnieją procesy troficzne, które całkowicie niszczą komórki wątroby i nerek, powodując niezdolność narządów.
4. Brak witamin i minerałów - zwykle osoby cierpiące na alkoholizm, niedożywione i mają problemy z trawieniem kogokolwiek, nawet bezczynność jedzenia. Dlatego organizm doświadcza dodatkowego stresu i pracuje w trybie awaryjnym, ponieważ ma miejsce niedobór witamin. Niedobór tiaminy i witamin z grupy B, które są bezpośrednio zaangażowane w normalizację układu nerwowego jako całości, jest szczególnie dotkliwy.

Naukowcy udowodnili, że ciężkość choroby jest bezpośrednio związana z ilością zużytego etanolu. Im dłużej osoba celowo zatruwa swoje ciało, tym trudniejsze są konsekwencje polineuropatii.

Objawy

Objawy neuropatii alkoholowej są bezpośrednio związane z ciężkością choroby. Neuropatię typu alkoholowego obserwuje się z powodu następujących objawów:

• mrowienie w kończynach dolnych;
• płonące stopy, które mają charakter, który wraca do cieląt;
• gwałtowny spadek aktywności ruchowej;
• osłabienie mięśni;
• niezdolność do pokonywania długich dystansów;
• Cięcie nóg;
• niemożność podniesienia określonych ciężarów.

Początkowo patologia wpływa na kończyny dolne, płynnie przesuwając się w górę. Drgawki stają się częstsze, a ból mięśni może wystąpić nawet podczas snu. Ból pojawia się okresowo iw początkowych stadiach choroby jest łatwo korygowany. Wielu pacjentów zauważa, że ​​kiedy alkoholowa polineuropatia ciągnie mięśnie nóg.

Choroba progresywna oznacza nasilenie objawów, aż do pełnego unieruchomienia danej osoby:

1. Ogólna słabość całego organizmu, a także naruszenie przestrzennej pozycji ciała.
2. Paraliż kończyn dolnych.
3. Niemożność zgięcia kończyn w stawie.
4. Zmniejszona wrażliwość skóry kończyn.

Niebezpieczeństwo tej choroby polega na tym, że trudno jest ją naprawić, jeśli osoba nadal spożywa alkohol. Tylko 10% wszystkich przypadków ma pozytywny wynik. W pozostałych 90% przypadków następuje całkowity paraliż, a osoba powoli umiera.

W ciężkich przypadkach śmierć neuronów występuje w całym ciele, co wywołuje następujące objawy:

1. Niemożność samodzielnego oddychania (w niektórych przypadkach wymagana jest sztuczna wentylacja płuc).
2. Zmniejszenie ciśnienia krwi, a także spowolnienie akcji serca.
3. Brak kontroli nad oddawaniem moczu i defekacją.
4. Całkowita degradacja osoby jako jednostki, której towarzyszy upośledzona pamięć, zmysł dotyku w przestrzeni i czasie oraz niemożność kontrolowania własnego zachowania.

Diagnostyka

Diagnozę przeprowadza się na podstawie następujących wskaźników:

1. Objawy kliniczne - lekarz bada pacjenta, a także identyfikuje ogniska bólu. Za pomocą specjalnych igieł oceniana jest wrażliwość kończyn i bezpieczeństwo wszystkich odruchów.
2. MRI i CT - te metody badania sprzętu pozwalają na ocenę stanu zakończeń nerwowych, a także ich zdolności do regeneracji. Ważne jest również określenie obecności patologii wątroby i nerek, ponieważ rehabilitacja w wielu przypadkach będzie nieskuteczna, jeśli narządy te mają poważne problemy.
3. Electroneuromyography to bardziej wyspecjalizowana metoda diagnostyczna, która pomaga ocenić stan zakończeń nerwowych w określonym obszarze ciała.

Leczenie

Kluczowym aspektem w leczeniu alkoholowej polineuropatii kończyn dolnych jest całkowite odrzucenie alkoholu.

W przeciwnym razie przyjmowanie leków nie jest racjonalne.

Leczenie obejmuje szereg kluczowych czynników, w tym:

1. Normalizacja żywienia - pacjent musi spożywać zbilansowaną dietę, aby organizm mógł otrzymywać witaminy i minerały wspomagające procesy metaboliczne.
2. Fizjoterapia - za pomocą specjalnych urządzeń, które wpływają na kończyny, można stymulować zakończenia nerwowe, zachęcając je do samoregeneracji.
3. Masaż - zmniejsza prawdopodobieństwo obrzęku, a także stagnacji limfy.
4. Terapia wysiłkowa - prosty wysiłek fizyczny pomoże stopniowo przywrócić aktywność ruchową, a także przyczyni się do pełnego ukrwienia dolnej części ciała.
5. Przyjmowanie leków - specjalne leki pomagają obniżyć poziom odurzenia organizmu, a także przywracają uszkodzone komórki nerwowe.

Można całkowicie pozbyć się neuropatii alkoholowej, bez konsekwencji dla organizmu, tylko wtedy, gdy osoba zdecydowała się zlikwidować alkoholizm. Ważny jest również stopień zaniedbania patologii i doświadczenia alkoholika.

Przygotowania

Wśród leków, które pomagają pokonać neuropatię alkoholową, są:

1. Witaminy z grupy B i C - podawane domięśniowo.
2. Cytoflawina i Pentoksyfilina są lekami, które zwiększają mikrokrążenie kończyn.
3. Neuromedin - lek, który jest w stanie przywrócić uszkodzone połączenia nerwowe, a także zapewnia stymulujący wpływ na cały układ nerwowy.
4. Niesteroidowe leki przeciwzapalne, które łagodzą ból - mogą być stosowane doustnie w postaci tabletek, a także w postaci maści i kremów do użytku zewnętrznego.
5. Hepatoprotector - pozwala zmniejszyć poziom odurzenia organizmu.

W przypadku dodatkowych problemów z narządami wewnętrznymi, terapia lekowa może być uzupełniona o leki o wąskim profilu.

Czy wiesz, że alkohol jest najgorszym sposobem na walkę z depresją? Depresja alkoholowa - stan, który objawia się w tle nadużywania alkoholu.

Co zrobić, jeśli cierpi na bezsenność? Przeczytaj pomocne wskazówki, jak walczyć z brakiem snu.

Tak więc neuropatia alkoholowa charakteryzuje się bólem mięśni, skurczami i osłabieniem. Nawykowe ruchy są trudne, a nieprzyjemne doznania intensyfikują się ku wieczorowi. Leczenie jest właściwe i skuteczne tylko wtedy, gdy dana osoba zdecyduje się przestać pić.

Neuropatia alkoholowa

Jednym z powikłań uzależnienia od alkoholu jest alkoholowe zapalenie wielonerwowe, choroba, w której funkcjonowanie nerwów obwodowych jest upośledzone w wyniku wpływu toksynogennych metabolitów etanolu na osłonki mielinowe komórek nerwowych. Najczęściej polineuropatia towarzyszy późnym stadiom alkoholizmu, w którym występuje regularne spożywanie alkoholu. Choroba występuje w 50-80% przypadków przewlekłego nadużywania alkoholu. Najbardziej podatny na choroby mężczyzn. Według ICD-10 (międzynarodowa klasyfikacja chorób) chorobie tej przypisano kod "G62.1".

Formularze i typy

W zależności od rodzaju uszkodzenia komórek nerwowych, jak również obrazu klinicznego, według klasyfikacji alkoholowej polineuropatię dzieli się na kilka typów:

1. Forma zmysłowa charakteryzuje się porażką wrażliwych włókien. Zespół objawów jest reprezentowany przez nieprzyjemne odczucia, ból, zmniejszoną wrażliwość mięśni i skóry kończyn dolnych, rzadziej - dłoni.
2. Forma motoryczna - motor, z powodu dysfunkcji neuronów ruchowych, któremu towarzyszy ból i uczucie pieczenia w kończynach, a także zmniejszona funkcja stawów, pacjent skarży się na ograniczoną ruchliwość stawów kolanowych, łokciowych, skokowych i stawów biodrowych. W wyniku zmniejszenia zdolności motorycznej podczas długotrwałego przebiegu choroby, występuje komplikacja w postaci zaniku mięśni dotkniętych części ciała.
3. Mieszane - występują oznaki zarówno polineuropatii czuciowej, jak i ruchowej, forma ta jest konsekwencją przedłużającej się natury przebiegu dolegliwości oraz braku odpowiedniej terapii lekowej i fizjoterapii.
4. Obwodowe pseudotaby pochodzenia alkoholowego (forma ataktyczna) są podobne w swoich przejawach do mardrowego mózgu, który rozwija się z kiłymi zmianami ośrodkowego układu nerwowego, podczas gdy wiodącym objawem jest brak koordynacji.
5. Subkliniczne wykrywa się u większości pacjentów z przewlekłym alkoholizmem, podczas gdy nie ma dolegliwości ze strony stanu neurologicznego, porażkę można ustalić tylko za pomocą badań diagnostycznych.
6. Wegetatywna polineuropatia prowadzi do dysfunkcji narządów wewnętrznych.

Istnieje kilka opcji przebiegu choroby:

Powody

Pełna patogeneza alkoholowej polineuropatii pozostaje niezbadana. Główną rolę w rozwoju choroby odgrywają trzy główne czynniki:

• wpływ alkoholu etylowego i jego metabolitu aldehydu octowego na błony lipidowe aksonów: uszkodzenie jego struktury, a także niewystarczające dopływ krwi do komórek nerwowych;
• brak witamin grupy B, zwłaszcza tiaminy (B1), w wyniku niewystarczającej podaży składników odżywczych i niszczenia ich alkoholu. Kiedy alkohol jest nadużywany, wchłanianie w jelicie jest zaburzone, co powoduje niedobór witamin, a naruszenie diety u pacjentów uzależnionych od alkoholu odgrywa ważną rolę w rozwoju awitaminozy;
• intensywne powstawanie wolnych rodników wpływa niekorzystnie na zdrowie komórek śródbłonka wyściełających ścianę naczynia, w wyniku czego rozwija się niedotlenienie endoneuralne.

Objawy

Rozwojowi zapalenia wielonerwowego towarzyszą:

• dyskomfort w postaci gęsiej skórki i mrowienia skóry;
• hipodynamia różnych grup mięśni z powodu ich atrofii, dystalne części kończyn dolnych są najczęściej dotknięte, w wyniku czego zaburzony jest chód;
• skurcze mięśni łydek, gorzej w nocy;
• zmniejszenie wrażliwości w dolnych partiach, zwłaszcza stóp, w wyniku których uraz jest możliwy wraz z rozwojem wtórnych procesów zakaźnych, w tym występuje podobieństwo między polineuropatią alkoholową i cukrzycową;
• bóle mięśniowe o płonącym charakterze;
• brak równowagi w wyniku uszkodzenia komórek móżdżku (objawy ataksji);
• naruszenie mikrokrążenia, z wyraźnym ochłodzeniem stóp i dłoni, objaw ten występuje z powodu naruszenia naczyń krwionośnych naczyń włosowatych;
• zaburzenia autonomiczne: nietrzymanie moczu lub odwrotnie, jego opóźnienie w wyniku rozwoju neurogennego pęcherza moczowego, upośledzenie funkcji erekcji, zaburzona motoryka jelitowa, któremu towarzyszą zaparcia, które są słabo podatne na korekcję medyczną.

Diagnostyka

Pacjent cierpiący na uzależnienie od alkoholu musi być nadzorowany przez psychiatrę lub narkologa. Kiedy pojawią się pierwsze oznaki polineuropatii, należy skontaktować się z neurologiem w celu dalszej diagnostyki i ustalenia planu leczenia.

Diagnoza alkoholowego zapalenia wielonerwowego jest nakładana na ICD na podstawie:

• historia związku patogenetycznego w postaci nadmiernego spożycia napojów alkoholowych;
• dolegliwości ze zmniejszonej wrażliwości kończyn, zanik mięśni, zaburzenia chodu, nieprzyjemne odczucia na skórze, bóle mięśni i skurcze;
• badanie fizykalne, które określa oznaki zaburzeń czuciowych, ruchowych i autonomicznych w postaci zmniejszonego odruchu, wrażliwości skóry, zmniejszonego napięcia mięśniowego, ograniczenia ruchomości w stawach;
• instrumentalne rodzaje badań: skuteczne prowadzenie elektromiografii, która ujawnia potencjał elektryczny mięśni, z neuropatią, zostanie zmniejszona nawet przy subklinicznym przebiegu choroby, co pozwala na wczesne wykrycie choroby;
• w niektórych przypadkach biopsję uszkodzonego nerwu stosuje się do dalszej analizy histologicznej.

Leczenie

Terapia alkoholowej polineuropatii ma na celu kompleksową eliminację związków patogenetycznych i złagodzenie objawów.

1. Eliminacja nadużywania alkoholu jest głównym etapem w leczeniu zapalenia wielonerwowego spowodowanego nadużywaniem alkoholu etylowego. Jeśli pacjent nie chce wykonać tego kroku, dalsze leczenie może pozostać bezskuteczne.
2. Kompleks witamin z grupy B, zwłaszcza tiaminy. Jest przepisywany zarówno doustnie, jak i w postaci terapii infuzyjnej. W praktyce medycznej najczęściej stosuje się następujące leki: Neyrurubin, Trigamma.
3. Środki są używane do utrzymywania stanu i przywracania struktury neuronalnych powłok mielinowych. włączone do farmakologicznej grupy nootropów. Wskazane jest stosowanie Phenibut, Cerebrolysin, Tenoten.
4. Leki mające na celu utrzymanie mikrocyrkulacji krwi - Tiolepta, Dialipon.
5. Złagodzenie zespołu bólowego możliwe jest przy pomocy niesteroidowych leków przeciwzapalnych - Ibuprofenu, Diklofenaku. Należy zachować ostrożność, ta grupa leków powinna być przyjmowana u pacjentów cierpiących na przewlekłe choroby przewodu pokarmowego, w szczególności wrzód trawienny, jako substancję. zawarte w składzie leków mogą stymulować powstawanie wrzodów błon śluzowych przewodu pokarmowego.
6. Dieta polega na korekcie diety: spożycie powinno być ułamkowe i częste, a skład potraw powinien zawierać wszystkie niezbędne witaminy i pierwiastki śladowe.
7. Uspokajający i uspokajający to miętówka, mięta z rumianku, herbata na ich bazie może pomóc w okresie odmowy od napojów alkoholowych.
8. Fizyczna terapia w celu przywrócenia utraconego zakresu ruchu w stawach.

Twój Narcologist Ostrzega: Możliwe komplikacje i konsekwencje

Neuropatia może prowadzić do rozwoju wielu powikłań:

• nieprawidłowa czynność wątroby;
• niewydolność serca i nerek;
• alkoholowa encefalopatia;
• zaburzenia erekcji;
• zaburzenia oddawania moczu;
• uszkodzenie móżdżku;
• paraliż kończyn dolnych i górnych;
• zmniejszona ostrość wzroku.

Zapobieganie

Głównym środkiem zapobiegającym wystąpieniu alkoholowego zapalenia wielonerwowego jest uniknięcie stosowania napojów na bazie etanolu. Aby utrzymać stan mięśni i poprawić stan odporności, należy prowadzić prawidłowy tryb życia:

• aktywne sporty;
• chodzić na świeżym powietrzu;
• zaprzestanie palenia tytoniu.

Aby odnieść sukces w zwalczaniu uzależnień, nie należy zaniedbywać wizyt u psychologa i obserwacji przez psychiatrę, ponieważ terapia przewlekłego alkoholizmu obejmuje zarówno korektę stanu psychicznego, jak i długoterminową kompleksową terapię lekową.

Prognoza

Najkorzystniejsze subkliniczne i łagodne postacie neuropatii alkoholowej. Dzięki szybkiej diagnozie i przestrzeganiu instrukcji lekarza prowadzącego możliwe jest całkowite odtworzenie struktury powłok nerwowych. Przewlekły przebieg choroby i ciężka postać prowadzą do niepełnosprawności i powikłań, ponieważ trudno ją leczyć.

Neuropatia alkoholowa

Polineuropatia alkoholowa jest chorobą neurologiczną, która powoduje naruszenie funkcji wielu nerwów obwodowych. Choroba występuje u osób nadużywających alkoholu na późniejszych etapach rozwoju alkoholizmu. Ze względu na toksyczne działanie na nerwy alkoholu i jego metabolity, a następnie zaburzenie procesów metabolicznych we włóknach nerwowych, rozwijają się zmiany patologiczne. Choroba jest klasyfikowana jako aksonopatia z wtórną demielinizacją.

Treść

Informacje ogólne

Kliniczne objawy choroby i ich związek z nadmiernym spożywaniem alkoholu zostały opisane w 1787 r. Przez Lettsoma, aw 1822 r. Przez Jacksona.

Polineuropatię alkoholową wykrywają ludzie w każdym wieku i płci, którzy spożywają alkohol (z niewielką przewagą kobiet) i nie zależą od rasy czy narodowości. Średnio wskaźnik rozpowszechnienia wynosi 1-2 przypadki na 100 000 tysięcy ludności (około 9% wszystkich chorób występujących podczas nadużywania alkoholu).

Formularze

W zależności od obrazu klinicznego choroby występują:

• Sensoryczna postać neuropatii alkoholowej, która charakteryzuje się bólem w dystalnych częściach kończyn (zwykle dotyka kończyn dolnych), uczuciem zimna, drętwienia lub pieczenia, skurczami mięśni łydek, bólem w dużych pniach nerwowych. Dłonie i stopy charakteryzują się zwiększoną lub zmniejszoną wrażliwością na ból i temperaturę typu "rękawiczki i skarpety", możliwe są segmentowe zakłócenia czułości. Zaburzeniom czuciowym w większości przypadków towarzyszą zaburzenia wegetatywno-naczyniowe (nadmierne pocenie się, akrocyjanoza, marmurkowanie skóry na dłoniach i stopach). Odruchy ścięgna i okostnej mogą zostać zredukowane (najczęściej dotyczy to odruchu Achillesa).
• Postać motoryczna neuropatii alkoholowej, w której występuje ekspresja w różnym stopniu niedowładu obwodowego i łagodnego stopnia upośledzenia czucia. Nieprawidłowości zwykle dotyczą kończyn dolnych (dotyczy to kości piszczelowej lub wspólnego nerwu strzałkowego). Klęsce nerwu piszczelowego towarzyszy naruszenie zgięcia podeszwowego stóp i palców, obrót stopy do wewnątrz, chodzenie po palcach. Po porażce nerwu strzałkowego zakłócają funkcje prostowników stopy i palców. W okolicy stóp i nóg występuje zanik mięśni i niedociśnienie ("pazur palców"). Odruchy Achillesa są zmniejszone lub nieobecne, kolano można zwiększyć.
• Forma mieszana, w której występują zarówno zaburzenia ruchowe, jak i sensoryczne. W tej postaci wykryto wiotkie niedowłady, porażenie stóp lub dłoni, ból lub odrętwienie wzdłuż dużych pni nerwowych, zwiększoną lub zmniejszoną wrażliwość w obszarze dotkniętych obszarów. Uczucie dotyczy zarówno kończyny dolnej, jak i górnej. Niedowład w zmianach kończyn dolnych jest podobny do objawów motorycznej postaci choroby, podczas gdy w zmianach w obrębie kończyn górnych cierpią głównie prostowniki. Głęboki refleks zmniejsza się, występuje niedociśnienie. Mięśnie rąk i atrofii przedramion.
• Forma ataktyczna (obwodowe pseudotabki), w której występuje wrażliwa ataksja wywołana upośledzeniem głębokiej wrażliwości (zaburzony chód i koordynacja ruchów), drętwienie nóg, zmniejszona wrażliwość dystalnych kończyn, brak Achillesa i odruchów kolanowych, ból podczas obmacywania w rejonie pni nerwowych.

Niektórzy autorzy wyróżniali również formy subkliniczne i wegetatywne.

W zależności od przebiegu choroby występują:

• postać przewlekłą, która charakteryzuje się powolnym (ponad rok) postępem procesów patologicznych (występuje często);
• formy ostre i podostre (rozwijają się w ciągu miesiąca i są rzadziej obserwowane).

Bezobjawowe formy choroby występują również u pacjentów z przewlekłym alkoholizmem.

Przyczyny rozwoju

Etiologia choroby nie jest w pełni zrozumiała. Zgodnie z istniejącymi danymi, około 76% wszystkich przypadków choroby wywołuje reaktywność organizmu w obecności uzależnienia od alkoholu przez 5 lat lub dłużej. Polineuropatia alkoholowa rozwija się w wyniku hipotermii i innych czynników prowokujących u kobiet częściej niż u mężczyzn.

Procesy autoimmunologiczne wpływają również na rozwój choroby, a czynnikami wyzwalającymi są określone wirusy i bakterie.

Powoduje dysfunkcje choroby i wątroby.

Wszystkie formy choroby rozwijają się w wyniku bezpośredniego wpływu alkoholu etylowego i jego metabolitów na nerwy obwodowe. Na rozwój motorycznej i mieszanej formy wpływa także niedobór tiaminy (witaminy B1).

Hipowitaminoza tiaminy u pacjentów uzależnionych od alkoholu wynika z:

• niedostateczne spożycie witaminy B1 z pożywienia;
• zmniejszone wchłanianie tiaminy w jelicie cienkim;
• zahamowanie procesów fosforylacji (rodzaj potranslacyjnej modyfikacji białka), powodujące przerwanie konwersji tiaminy na pirofosforan tiaminy, który jest koenzymem (katalizatorem) w katabolizmie cukrów i aminokwasów.

Jednocześnie wykorzystanie alkoholu wymaga dużej ilości tiaminy, więc picie alkoholu zwiększa niedobór tiaminy.

Etanol i jego metabolity zwiększają neurotoksyczność glutaminianu (glutaminian jest głównym pobudzającym neuroprzekaźnikiem ośrodkowego układu nerwowego).

Toksyczne działanie alkoholu zostało potwierdzone w badaniach wykazujących bezpośredni związek między nasileniem alkoholowej polineuropatii a pobraną ilością etanolu.
Warunkiem rozwoju ciężkiej postaci choroby jest zwiększona wrażliwość tkanki nerwowej, wynikająca z wrodzonej podatności.

Patogeneza

Chociaż patogeneza choroby nie jest w pełni poznana, wiadomo, że aksony (impulsowe procesy wysyłania komórek nerwowych) są głównym celem w ostrej postaci alkoholowej polineuropatii. Zmiana obejmuje grube mielinizowane i cienkie, słabo mielinowane lub niemielowane włókna nerwowe.

Zwiększona podatność tkanki nerwowej jest wynikiem wysokiej wrażliwości neuronów na różne zaburzenia metaboliczne, a zwłaszcza na niedobór tiaminy. Hipowitaminoza tiaminy i niewystarczające wytwarzanie pirofosforanu tiaminy powodują obniżenie aktywności wielu enzymów (PDH, a-KGCH i transketolazy) zaangażowanych w katabolizm węglowodanów, biosyntezę niektórych elementów komórki i syntezę prekursorów kwasu nukleinowego. Choroby zakaźne, krwawienie i szereg innych czynników, które zwiększają zapotrzebowanie energetyczne organizmu, pogłębiają niedobór witamin B, kwasu askorbinowego i nikotynowego, obniżają poziom magnezu i potasu we krwi, powodują niedobór białka.

Przy chronicznym stosowaniu alkoholu zmniejsza się uwalnianie p-endorfin z neuronów podwzgórzowych, a odpowiedź p-endorfiny na etanol jest zmniejszona.

Przewlekłe zatrucie alkoholowe powoduje wzrost stężenia kinazy białkowej, co zwiększa pobudliwość pierwotnych neuronów aferentnych i zwiększa wrażliwość końcówek obwodowych.

Uszkodzenie alkoholowe obwodowego układu nerwowego powoduje również nadmierne tworzenie wolnych rodników tlenowych, które zakłócają aktywność śródbłonka (tworzenie się płaskich komórek wyściełających wewnętrzną powierzchnię naczyń spełniających funkcje endokrynne) i powodują niedotlenienie endosuralne (komórki endonalne obejmują włókna nerwowe rdzenia kręgowego rdzenia kręgowego) i niszczą komórki.

Patologiczny proces może wpływać na komórki Schwanna, które znajdują się wzdłuż aksonów włókien nerwowych i pełnią funkcję wspomagającą (wspierającą) i odżywczą. Te pomocnicze komórki tkanki nerwowej tworzą osłonę mielinową neuronów, ale w niektórych przypadkach ją niszczą.

W ostrej postaci alkoholowej polineuropatii specyficzne dla antygenu komórki T i B są aktywowane pod wpływem patogenów, które powodują pojawienie się przeciwciał antyglikolipidowych lub antyanglikozydowych. Pod wpływem tych przeciwciał rozwijają się miejscowe reakcje zapalne, zestaw białek osocza (dopełniacz) biorących udział w odpowiedzi immunologicznej jest aktywowany, a kompleks atakujący błonę jest osadzony w rejonie przechwycenia Ranviera na osłonce mielinowej. Rezultatem odkładania tego kompleksu jest gwałtownie rosnące zakażenie osłonki mielinowej przez makrofagi o zwiększonej wrażliwości, a następnie niszczenie osłonki.

Objawy

W większości przypadków alkoholowa polineuropatia objawia się zaburzeniami ruchowymi lub sensorycznymi kończyn, aw niektórych przypadkach bólami mięśni o różnej lokalizacji. Ból może występować jednocześnie z zaburzeniami motorycznymi, uczuciem drętwienia, mrowieniem i "pełzaniem gęsiej skórki" (parestezje).

Pierwsze objawy choroby przejawiają się w parestezji i osłabieniu mięśni. W połowie przypadków nieprawidłowości początkowo dotykają kończyn dolnych, a po kilku godzinach lub dniach rozprzestrzeniają się na górne. Czasami pacjenci mają jednocześnie ręce i nogi.

Większość pacjentów ma:

• rozproszone zmniejszenie napięcia mięśniowego;
• gwałtowny spadek, a następnie brak odruchów ścięgnistych.

Możliwe naruszenie mięśni mimicznych oraz w ciężkich postaciach choroby - zatrzymanie moczu. Objawy te utrzymują się przez 3-5 dni, a następnie znikają.

Polineuropatia alkoholowa w zaawansowanym stadium choroby charakteryzuje się obecnością:

• Paresis, wyrażony w różnym stopniu. Możliwe jest paraliż.
• Słabość mięśni kończyn. Może być zarówno symetryczna, jak i jednostronna.
• Ostry ucisk odruchów ścięgien, przechodzący do całkowitego wygaśnięcia.
• Naruszenie wrażliwości powierzchni (zwiększone lub zmniejszone). Zwykle wyrażane słabo i należą do typu polneurycytycznego ("skarpetki" itp.).

W przypadku ciężkich przypadków choroby jest również charakterystyczne:

• Osłabienie mięśni oddechowych, wymagające wentylacji mechanicznej.
• Poważne uszkodzenie głębokiej wrażliwości układu mięśniowo-szkieletowego i wibracji. Jest obserwowany u 20-50% pacjentów.
• Klęska autonomicznego układu nerwowego, która objawia się tachykardią zatokową lub bradykardią, arytmią i ostrym spadkiem ciśnienia krwi.
• Obecność nadmiernej potliwości.

Ból w alkoholowej polineuropatii występuje częściej w postaciach choroby, które nie są związane z niedoborem tiaminy. Może to być ból lub pieczenie w naturze i umiejscowienie w okolicy stopy, ale częściej obserwuje się jego charakter korzeniowy, w którym odczucia bólu są zlokalizowane wzdłuż dotkniętego nerwu.

W ciężkich przypadkach choroby obserwuje się porażenie II, III i X par nerwów czaszkowych.

W najcięższych przypadkach charakterystyczne są zaburzenia psychiczne.

Polineuropatii alkoholowej kończyn dolnych towarzyszą:

• zmiana chodu w wyniku upośledzenia wrażliwości nóg ("migotanie" chodu, nogi z podniesioną wysoko motoryczną formą);
• naruszenie zgięcia podeszwowego stóp i palców, obrót stopy do wewnątrz, zwisanie w dół i obracanie stopy do wewnątrz z motoryczną postacią choroby;
• osłabienie lub brak odruchów ścięgnistych nóg;
• niedowład i paraliż w ciężkich przypadkach;
• niebieskie lub marmurkowe na skórze nóg, redukcja włosów na nogach;
• schładzanie kończyn dolnych przy prawidłowym przepływie krwi;
• przebarwienia skóry i pojawienie się owrzodzeń troficznych;
• ból pogarszał się pod naciskiem na pnie nerwów.

Wydarzenia bólowe mogą rosnąć przez tygodnie, a nawet miesiące, po czym zaczyna się stacjonarny etap. Przy odpowiednim leczeniu następuje etap odwrotnego rozwoju choroby.

Diagnostyka

Polineuropatię alkoholową rozpoznaje się na podstawie:

• Obraz kliniczny choroby. Kryteriami diagnostycznymi są postępujące osłabienie mięśni w więcej niż jednej kończynie, względna symetria uszkodzeń, obecność odruchów ścięgnistych, zaburzenia wrażliwości, szybki wzrost objawów i ustanie ich rozwoju w 4. tygodniu choroby.
• Dane z elektroneuromii, które mogą wykrywać oznaki aksonalnej degeneracji i zniszczenia osłonki mielinowej.
• Metody laboratoryjne. Obejmuje analizę płynu mózgowo-rdzeniowego i biopsji włókien nerwowych w celu wykluczenia polineuropatii cukrzycowej i mocznicowej.

W wątpliwych przypadkach, aby wykluczyć inne choroby, wykonuje się MRI i CT.

Leczenie

Leczenie alkoholowej polineuropatii kończyn dolnych obejmuje:

• Całkowite odrzucenie alkoholu i odżywianie.
• Procedury fizjoterapii, polegające na elektrycznej stymulacji włókien nerwowych i rdzenia kręgowego. Stosuje się również terapię magnetyczną i akupunkturę.
• Terapeutyczny trening fizyczny i masaż, pozwalający przywrócić napięcie mięśniowe.
• Leczenie farmakologiczne.

Kiedy przepisywany jest lek:

• witaminy z grupy B (dożylnie lub domięśniowo), witamina C;
• poprawia mikrokrążenie pentoksyfiliny lub cytoflawiny;
• poprawia wykorzystanie tlenu i zwiększa odporność na niedobór tlenu niedoboru tlenu (Actovegin);
• poprawia przewodnictwo nerwowo-mięśniowe neuromedyny;
• w celu zmniejszenia bólu - przeciwzapalne leki niesteroidowe (diklofenak), leki przeciwdepresyjne, leki przeciwpadaczkowe;
• w celu wyeliminowania uporczywych zaburzeń czucia i ruchów - leków antycholinesterazowych;
• poprawa pobudliwości włókien nerwowych gangliozydów mózgowych i preparatów nukleotydów.

W przypadku toksycznego uszkodzenia wątroby stosuje się hepatoprotektory.

Leczenie objawowe służy do korekcji zaburzeń układu autonomicznego.

Czym jest neuropatia alkoholowa

Jedną z konsekwencji przewlekłego alkoholizmu jest polineuropatia. Choroba ta, zgodnie z Międzynarodową Klasyfikacją Chorób, ma kod G62.1 i charakteryzuje się dysfunkcją obwodowego układu nerwowego. Polineuropatia alkoholowa kończyn dolnych pojawia się w późnych stadiach powstawania uzależnienia od spożycia alkoholu i ma niekorzystne rokowanie. Rozwój choroby spowodowany jest zatruciem alkoholem i jego toksynami na elementy strukturalne, które stanowią podstawę obwodowego układu nerwowego, oraz zakłócenia procesów metabolicznych w nich.

Zmiany patologiczne występują nie tylko w nerwach czaszkowych i rdzeniowych, ale także w mózgu i rdzeniu kręgowym. Według statystyk medycznych co drugi alkoholik ma objawy polineuropatii, a kobiety są bardziej narażone na zachorowanie na tę chorobę niż mężczyźni.

Powody

Polineuropatia alkoholowa rozwija się z powodu szkodliwego działania alkoholu etylowego.

Regularne nadużywanie alkoholu powoduje reperkusje, które prowadzą do zaburzeń impulsów nerwowych. Jest to spowodowane spowolnieniem procesów metabolicznych i zakłóceniami w transporcie składników odżywczych. Ponadto aldehyd octowy przyczynia się do rozwoju choroby, która niszczy zarówno obwodowy, jak i ośrodkowy układ nerwowy.

Nie ostatnia wartość w tym przypadku ma brak witamin z grupy B, a deficyt ten powstaje z powodu naruszenia procesu wchłaniania substancji odżywczych w jelicie cienkim u pacjentów z przewlekłym alkoholizmem. Na tle przewlekłego alkoholizmu dochodzi do niepowodzenia w funkcjonowaniu układu odpornościowego, co powoduje powstawanie przeciwciał, które niszczą własną tkankę nerwową. Uzupełnij objawy obrazowe dysfunkcji wątroby. W rezultacie szkodliwy wpływ alkoholu powoduje szereg powyższych naruszeń, które stają się przyczyną rozwoju alkoholowej polineuropatii.

Objawy

Polineuropatię alkoholową rozpoznaje się, gdy u pacjenta występują następujące objawy choroby:

• palące bóle nóg i stóp;
• skurcze mięśni;
• uczucie pełzania;
• osłabienie kończyn dolnych;
• zmniejszona wrażliwość rąk i stóp, pogarszająca się w nocy;
• Klapanie chodu;
• blada skóra;
• nierównowaga;
• zimne nogi i stopy o prawidłowym przepływie krwi;
• impotencja;
• częste oddawanie moczu;
• drętwienie rąk;
• niebieskie lub marmurkowe na skórze nóg;
• słabe odruchy ścięgien nóg lub ich całkowita nieobecność;
• paraliż lub niedowład nóg;
• redukcja włosów nóg;
• owrzodzenia troficzne;
• przebarwienia skóry.

Diagnoza choroby

Ogólny obraz choroby, opisany w mkb 10, nie pozwala na natychmiastowe zdiagnozowanie polineuropatii, ponieważ przedstawione objawy mogą wskazywać na obecność innych problemów zdrowotnych. Mają podobny obraz kliniczny:

• polineuropatia cukrzycowa (kod mcb 10 - G 63,2);
• przewlekła zapalna polineuropatia (kod mkb 10 - G61);
• Zespół Guillain-Barre (kod Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób - G61.0);
• dziedziczne choroby obwodowego układu nerwowego.

Podczas diagnozy należy wykluczyć występowanie dziedzicznych patologii, konsekwencji zatrucia (w tym leku), których objawy mają podobny obraz. Szczególną uwagę należy zwrócić na pytanie, czy występuje polineuropatia cukrzycowa lub mocznicowa. Aby to zrobić, wyznaczyć MRI, biopsję nerwów, tomografię komputerową, elektroneuromię i kompletne badanie neurologiczne.

Formy cukrzycowe lub mocznicowe można zdiagnozować jedynie za pomocą biopsji nerwów. Podczas badania konieczne jest ustalenie przyczyn, które doprowadziły do ​​rozwoju choroby.

Leczenie neuropatii alkoholowej

Kiedy pojawiają się oznaki choroby, należy zrezygnować z picia napojów alkoholowych, zacząć stosować dietę i spożywać pokarmy bogate w witaminy. W przypadku, gdy pacjent kontynuuje libacje, wtedy nie, nawet najbardziej skuteczne leki nie powstrzymają rozwoju choroby. Terapia obejmuje leczenie farmakologiczne i nielekowe.

Leczenie farmakologiczne obejmuje podawanie domięśniowe lub dożylne leków. Leki te obejmują:

• Witaminy z grupy B;
• antyhypoxanty;
• pentoksyfilina, lek poprawiający mikrokrążenie;
• neuromedin w celu przyspieszenia przewodnictwa nerwowo-mięśniowego.

Ponadto leki mogą być przepisywane w celu złagodzenia stanu zapalnego (diklofenak, nimesulid), antydepresantów, nie-narkotycznych leków przeciwbólowych, hepatoprotektorów. W przypadku silnego bólu pacjenci przyjmują karbamazepinę lub amitryptylinę.

W przypadku leczenia niefarmakologicznego stosuje się kompleksową rehabilitację, co oznacza procedury fizykoterapii:

• elektrostymulacja rdzenia kręgowego;
• magnetoterapia;
• masaż;
• elektrostymulacja włókien nerwowych;
• fizykoterapia;
• akupunktura.

Prognoza

Według statystyk medycznych choroba ma niekorzystne rokowanie: większa liczba pacjentów traci zdolność do pracy i otrzymuje niepełnosprawność (grupa II). W rzadkich przypadkach, dzięki szybkiemu dostępowi do specjalistów i przestrzeganiu wszystkich zaleceń lekarzy, stan można złagodzić. W praktyce medycznej zdarzają się przypadki, w których niepełnosprawność tych pacjentów została usunięta ze względu na znaczną poprawę stanu zdrowia. Leczenie alkoholowej polineuropatii jest długim procesem i wymaga znacznych wolicjonalnych wysiłków od pacjenta.

Zapobieganie

Zapobieganie alkoholowej polineuropatii zapewnia wyłączenie czynników, które mogą spowodować uszkodzenie układu nerwowego. Przede wszystkim odnosi się do używania napojów alkoholowych, a jedynie całkowite odrzucenie alkoholu daje 100% gwarancję, że nie zachoruje na alkoholową polineuropatię.