Instrukcje dotyczące używania narkotyków, analogów, recenzji
- Analizy
LEKKI WAKACYJNYCH URLOPÓW SĄ DOSTARCZONE PACJENTOWI TYLKO PRZEZ LEKARZA. NINIEJSZA INSTRUKCJA JEDYNIE DLA PRACOWNIKÓW MEDYCZNYCH.
Opis substancji czynnej Insulina izofanowa [ludzka inżynieria genetyczna] / Insulinum isophanum [humanum biosyntheticum].
Wzór, nazwa chemiczna: brak danych.
Grupa farmakologiczna: hormony i ich antagoniści / insuliny.
Działanie farmakologiczne: hipoglikemia.
Właściwości farmakologiczne
Lek był wytwarzany przez biotechnologię rekombinowanego DNA przy użyciu szczepu Saccharomyces cerevisiae. Lek, wchodząc do interakcji ze specyficznymi receptorami na powierzchni zewnętrznej błony komórkowej cytoplazmy insulinoretseptorny postaci kompleksu, który stymuluje procesów wewnątrzkomórkowych, w tym wytwarzanie odpowiedniego enzymu kluczowego (kinaza pirogronianowa, heksokinaza, glikogenu i inne). Obniżenie stężenia glukozy we krwi występuje z powodu zwiększenia jego transportu do komórek, wzrostu wchłaniania i wchłaniania przez tkanki, zmniejszenia szybkości tworzenia się glukozy w wątrobie. Lek stymuluje glikogenogenezę, lipogenezę, syntezę białek.
Czas trwania leku zależy głównie od jego szybkości wchłaniania, która zależy od dawki, miejsca i drogi podawania oraz innych czynników, więc profil leku może się znacznie różnić nie tylko u różnych pacjentów, ale także u tej samej osoby. Średnio po podskórnym podaniu leku, początek działania obserwuje się po 1,5 godziny, maksymalny efekt osiąga się w ciągu 4 do 12 godzin, czas działania wynosi do jednego dnia. Początek działania i kompletność wchłaniania leku zależy od dawki (objętość wstrzykniętego leku), miejsca podania (uda, brzuch, pośladki), stężenia insuliny w preparacie i innych czynników. Maksymalne stężenie insuliny w osoczu krwi osiąga się w ciągu 2 do 18 godzin po podaniu podskórnym. Nie ma wyraźnego wiązania z białkami osocza, z wyjątkiem krążących przeciwciał przeciwko insulinie (jeśli są obecne). Lek jest nierównomiernie rozmieszczony w tkankach; nie przenika do mleka matki i przez barierę łożyskową. Głównie w nerkach i wątrobie, lek jest niszczony przez insulinazę, a także prawdopodobnie izomerazę dwusiarczkową białka. Metabolizm insuliny nie jest aktywny. Okres półtrwania insuliny z krwiobiegu wynosi zaledwie kilka minut. Okres półtrwania w fazie eliminacji z organizmu wynosi około 5 - 10 godzin. Wydalany przez nerki (30 - 80%).
Podczas badań przedklinicznych nie zidentyfikowano żadnego szczególnego ryzyka związanego z lekiem, które obejmowało badania toksyczności z powtarzanym dawkowaniem, badania bezpieczeństwa farmakologicznego, badania potencjału rakotwórczego, genotoksyczność, toksyczne działanie na układ rozrodczy.
Wskazania
Cukrzyca typu 1; cukrzyca drugiego typu: częściowa oporność na leki hipoglikemizujące (w przypadku leczenia skojarzonego), stopień oporności na doustne leki hipoglikemizujące, choroby współistniejące; cukrzyca typu 2 u kobiet w ciąży.
Metoda stosowania substancji insulina izofanowa [inżynieria genetyczna człowieka] i dawki
Lek podaje się tylko podskórnie. Dawka w każdym przypadku jest ustalana przez lekarza indywidualnie w oparciu o stężenie glukozy we krwi, zwykle dzienna dawka leku mieści się w zakresie od 0,5 do 1 IU / kg (w zależności od poziomu glukozy we krwi i indywidualnych cech pacjenta). Zazwyczaj lek wstrzykuje się podskórnie w udo. Ponadto, lek można wstrzykiwać podskórnie w pośladek, przednią ścianę brzucha, mięsień naramienny obszaru barkowego. Temperatura leku powinna być w temperaturze pokojowej.
Nie podawać dożylnie.
Dzienne zapotrzebowanie na insulinę może być niższe u pacjentów z resztkową endogenną insuliną i wyższe u pacjentów z opornością na insulinę (na przykład u pacjentów z otyłością, w okresie dojrzewania).
Aby zapobiec rozwojowi lipodystrofii, konieczna jest zmiana miejsc podawania leku w obrębie regionu anatomicznego.
Podczas stosowania insuliny konieczne jest stałe monitorowanie stężenia glukozy we krwi. Ponadto przedawkowania leków powoduje hipoglikemii może być: pomijanie preparat zastępujący posiłek, biegunka, wymioty, zwiększenie aktywności fizycznej, zmiana w miejscu wstrzyknięcia, chorób, które zmniejszają zapotrzebowanie na insulinę (ludzkiej nerki i / lub wątroby, niedoczynności przysadki, kory nadnerczy, tarczycy), interakcje z innymi lekami.
Przerwy w podawaniu insuliny lub niewłaściwe dawkowanie, szczególnie u pacjentów z cukrzycą typu 1, mogą prowadzić do hiperglikemii. Z reguły pierwsze objawy hiperglikemii rozwijają się stopniowo, przez kilka godzin lub dni. Obejmują one zwiększone oddawanie moczu, pragnienie, nudności, zawroty głowy, wymioty, suchość i zaczerwienienie skóry, utratę apetytu, suchość w ustach, zapach acetonu w wydychanym powietrzu. Bez specjalnej terapii hiperglikemia może prowadzić do rozwoju cukrzycowej kwasicy ketonowej, która zagraża życiu.
Dawka insuliny powinna być dostosowana do choroby Addisona, zaburzeń czynności tarczycy, zaburzeń czynności nerek i (lub) wątroby, niedoczynności przysadki, zakażeń i stanów, którym towarzyszy gorączka, w wieku powyżej 65 lat. Również zmiana dawki leku może być konieczna, jeśli pacjent zmieni swoją zwykłą dietę lub zwiększy intensywność aktywności fizycznej.
Lek zmniejsza tolerancję na alkohol.
Przed wyjazdem, który wiąże się ze zmianą stref czasowych, pacjent powinien skonsultować się z lekarzem, ponieważ zmiana strefy czasowej oznacza, że pacjent będzie wstrzykiwał insulinę i przyjmował pokarm w innym czasie.
Konieczne jest przejście z jednego rodzaju insuliny na inny pod kontrolą stężenia glukozy we krwi.
Podczas stosowania leku (szczególnie podczas wizyty początkowej, zmiany jednego rodzaju insuliny na inny, znacznego stresu psychicznego lub wysiłku fizycznego), zdolności do kontrolowania różnych mechanizmów, prowadzenia samochodu i angażowania się w inne potencjalnie niebezpieczne działania, które wymagają szybkości reakcji motorycznych i psychicznych i zwiększona uwaga.
Przeciwwskazania
Ograniczenia w korzystaniu z
Stosuj podczas ciąży i laktacji
Ograniczenia dotyczące stosowania insuliny podczas ciąży i podczas karmienia piersią nie są, ponieważ insulina nie przenika przez łożysko i do mleka matki. Hipoglikemia i hiperglikemia, które mogą rozwijać się przy niedostatecznie dokładnym leczeniu, zwiększają ryzyko śmierci płodu i wad rozwojowych płodu. Kobiety w ciąży z cukrzycą powinny być monitorowane przez cały okres ciąży, muszą ściśle monitorować poziom glukozy we krwi; Te same zalecenia dotyczą kobiet planujących ciążę. W pierwszym trymestrze ciąży zapotrzebowanie na insulinę zwykle spada i stopniowo wzrasta w drugim i trzecim trymestrze ciąży. Po porodzie zapotrzebowanie na insulinę zwykle szybko powraca do poziomu sprzed ciąży. Podczas karmienia piersią kobiety chore na cukrzycę mogą wymagać dostosowania diety lub schematu dawkowania.
Skutki uboczne substancji Insulina Isophane [Human Genetic Engineering]
Ze względu na działanie na metabolizm węglowodanów: stan hipoglikemii (pocenie się, zimne poty, zmęczenie, bladość skóry, niewyraźne widzenie, nudności, szybkie bicie serca, głód, zmęczenie lub osłabienie, drżenie, nerwowość, bóle głowy, niepokój, pobudzenie, parestezje w obrębie jamy ustnej, zmniejszenie koncentracji, zaburzenia orientacji, senność, utrata przytomności, drgawki, czasowe lub nieodwracalne zaburzenia czynności mózgu, śmierć), w tym hipoglikemia Kuyu śpiączka.
Alergiczne reakcje: rumień skóry, pokrzywka, obrzęk naczynioruchowy, wstrząs anafilaktyczny, reakcje anafilaktyczne (obejmujące wysypka, nadmierne pocenie się, obniżanie ciśnienia krwi, świąd, zaburzenia żołądkowo-jelitowe, obrzęk naczynioruchowy, duszność, kołatanie serca, omdlenia / straty świadomość).
Inne: przejściowe zaburzenia refrakcji (zwykle na początku leczenia), ostra neuropatia bólowa (neuropatia obwodowa), retinopatia cukrzycowa, obrzęk.
Reakcje miejscowe: obrzęk, stan zapalny, obrzęk, przekrwienie, ból, swędzenie, krwiak, lipodystrofia w miejscu wstrzyknięcia.
Interakcje substancji insulina izofanowa [inżynieria genetyczna człowieka] z innymi substancjami
Hipoglikemiczne działanie insuliny osłabienia: glukokortykoidy, doustne środki antykoncepcyjne, hormony tarczycy, heparyna, tiazydowe środki moczopędne, trójcykliczne leki przeciwdepresyjne, danazol, klonidyna, sympatykomimetyki, blokery kanału wapniowego, fenytoina, morfina, diazoksyd nikotyny.
Efekt hipoglikemiczny fenfluramina.
Pod wpływem salicylanów możliwe jest zastrzyki, preparaty zawierające etanol, osłabiające i wzmagające działanie insuliny.
Oktreotyd, lanreotyd może zwiększać lub zmniejszać zapotrzebowanie organizmu na insulinę.
Beta-blokery mogą maskować objawy hipoglikemii i powolnego powrotu do zdrowia po hipoglikemii.
Przy wspólnym stosowaniu insuliny i tiazolidynodionów możliwe jest rozwinięcie przewlekłej niewydolności serca, szczególnie u pacjentów z czynnikami ryzyka rozwoju. Przy przepisywaniu takiego złożonego leczenia konieczne jest zbadanie pacjentów w celu określenia przewlekłej niewydolności serca, obecności obrzęku i zwiększenia masy ciała. Jeśli objawy niewydolności serca u pacjentów nasilą się, leczenie tiazolidynodionami należy przerwać.
Przedawkowanie
W przypadku przedawkowania dochodzi do hipoglikemii.
Leczenie: łagodna hipoglikemia może zostać wyeliminowana przez samego pacjenta, ponieważ konieczne jest spożywanie pokarmów bogatych w węglowodany lub cukier, dlatego zaleca się, aby pacjenci z cukrzycą stale nosili cukier, herbatniki, słodycze, słodki sok owocowy. W ciężkiej hipoglikemii (w tym utracie przytomności), dożylnie podaje się 40% roztwór dekstrozy; domięśniowo, podskórnie lub dożylnie - glukagon. Po odzyskaniu przytomności pacjent powinien spożywać pokarm bogaty w węglowodany, aby zapobiec nawrotom hipoglikemii.
Rekombinowana ludzka insulina
Międzynarodowa nazwa substancji to rozpuszczalna w insulinie (modyfikowana genetycznie) lub rozpuszczalna insulina (humanum biosyntheticum). Dostępne w leku "Solubilis" - insulina w roztworze, która jest ogólnie dostępna w łańcuchu aptecznym i należy do grupy hormonów i ich antagonistów (insuliny). Główną zaletą rozpuszczalnej insuliny jest to, że powtarza działanie wytwarzane przez trzustkę, hormon.
Mechanizm działania
Insulina ludzka jest hormonem wytwarzanym w organizmie przez wysepki Langerhansa trzustki. Główne działanie ma na celu zmniejszenie stężenia glukozy we krwi. Farmakologiczne znaczenie insuliny modyfikowanej genetycznie dokładnie powiela funkcje wytwarzane przez ludzkie ciało. Lek jest otrzymywany z naturalnych hormonów i sztucznie wynalezionych składników.
Hormon wytwarzany przez trzustkę w wyniku inżynierii genetycznej jest substancją krótkodziałającą. W organizmie reaguje ze specyficznymi receptorami zewnętrznych powłok komórek i tworzy kompleksy insulin-receptor. Pobudzają procesy wewnątrzkomórkowe, w szczególności tworzenie podstawowych enzymów, przez bezpośrednie wejście do komórek lub przez zwiększenie produkcji cAMP (cyklicznego monofosforanu adenozyny). Wewnątrzkomórkowy transport glukozy wzrasta, przez co zmniejsza się jego stężenie we krwi.
Wskazania i metoda stosowania rozpuszczalnej insuliny
Stosowany w leczeniu wszystkich rodzajów cukrzycy. Przepisywany kobietom w ciąży, jeśli terapia dietetyczna nie przyniosła rezultatu, a także po porodzie. Rekombinowana ludzka insulina jest również skuteczna w operacjach urazów i chorób zakaźnych, którym towarzyszy gorączka.
Tylko lekarz może przepisać dawkę i sposób podawania leku, ponieważ w każdym przypadku wszystko zależy od indywidualnych cech przebiegu choroby.
Lek można podawać podskórnie krótko przed posiłkiem.
Najczęściej wstrzyknięcie wykonuje się podskórnie, 15-30 minut przed posiłkami. Możesz również podać dożylnie i domięśniowo. Standardowa liczba zastrzyków - 3 razy dziennie. Bezpośrednio przed wstrzyknięciem należy upewnić się, że butelka z lekiem ma temperaturę pokojową, a znajdująca się w nim ciecz jest wolna od zanieczyszczeń. Stosowanie leku w przypadku jakichkolwiek zmętnień jest niedopuszczalne.
Dostosowanie dawki insuliny odbywa się z naruszeniem stanu ludzkiego ciała, jeśli wykryto:
- choroby zakaźne;
- problemy w tarczycy;
- Choroba Addisona;
- niedoczynność przysadki;
- cukrzyca u osób w wieku powyżej 65 lat.
Poziomy glukozy mogą drastycznie spaść z takich powodów:
- zmiana miejsca wstrzyknięcia;
- przedawkowanie narkotyków;
- aktywność fizyczna;
- problemy z przewodem żołądkowo-jelitowym;
- reakcja na połączone stosowanie innych leków;
- przy przenoszeniu pacjenta do ludzkiej insuliny.
Przygotowania
Solubil (z łaciny - insulina w roztworze) ma inną nazwę handlową. To zależy od czasu trwania substancji i metody produkcji. Uzyskanie insuliny ludzkiej następuje sztucznie za pomocą inżynierii genetycznej. Ten czynnik określa czas jego trwania. Istnieje również substancja - dwufazowa insulina o innym okresie manifestacji. Istnieją takie grupy leków:
Insulinowa dwufazowa ludzka inżynieria genetyczna
Treść
Łacińska nazwa [edycja]
Insulinum biphasicum [humanum biosyntheticum]
Grupa farmakologiczna [edycja]
Charakterystyka substancji [edycja]
Działanie połączonej insuliny z lekiem, uzyskane za pomocą technologii rekombinacji DNA. Jest to mieszanina rozpuszczalnej ludzkiej insuliny (30%) i zawiesiny ludzkiej insuliny izofanowej (70%).
Farmakologia [edycja]
Reguluje poziom glukozy we krwi, metabolizm i depozycję węglowodanów, białek, lipidów w docelowych narządach - wątrobie, mięśniach szkieletowych, tkance tłuszczowej; ma właściwości anaboliczne. Poprzez wiązanie do receptora błonowego - tetramer składający się z 4 podjednostek, z których 2 (alfa) są zewnątrzbłonowe i są odpowiedzialne za wiązanie hormonu, a pozostałe 2 (beta) są zanurzone w błonie cytoplazmatycznej i są nośnikami aktywności kinazy tyrozynowej, tworzą kompleks insulino-receptorowy, który ulega autofosforowi. W nienaruszonych komórkach, kompleks ten fosforyluje serynowo-treoninowe końce kinaz białkowych (zależnych od C i AMP), co prowadzi do powstania wtórnego mediatora, glikanu fosfatydyloinozytolu i wyzwala fosforylację, aktywując aktywność enzymatyczną w komórkach docelowych. W mięśniach i innych tkankach (z wyjątkiem mózgu) promuje wewnątrzkomórkowy transport glukozy i aminokwasów, stymuluje syntetyczne procesy i hamuje katabolizm białek. Promuje akumulację glukozy w wątrobie w postaci glikogenu i hamuje glukoneogenezę (glikogenoliza). Początek działania po infuzji s / c wynosi 30 minut, maksymalny efekt wynosi 2-8 godzin, czas trwania wynosi do 24 godzin.
Wchłanianie zależy od metody i miejsca podania (brzuch, udo, pośladki), objętości wstrzyknięcia, stężenia insuliny. Tkanka rozproszona nierównomiernie; nie przenika przez barierę łożyskową do mleka matki. Degradacja zachodzi w wątrobie pod działaniem transhydrogenazy insuliny glutationowej (insulinazy), która hydrolizuje wiązania dwusiarczkowe pomiędzy łańcuchami A i B, czyniąc je dostępnymi dla enzymów proteolitycznych. Wydalany przez nerki (30-80%).
Aplikacja [edycja]
Cukrzyca typu 1, cukrzyca typu 2 (z opornością na doustne leki hipoglikemizujące lub z terapią skojarzoną, warunki międzywarstwy).
Insulinowa dwufazowa ludzka inżynieria genetyczna: Przeciwwskazania [edycja]
Stosowanie w czasie ciąży i laktacji [edycja]
Podczas ciąży i karmienia piersią należy dostosować dawkę, aby zrekompensować cukrzycę.
Insulinowa dwufazowa inżynieria genetyczna człowieka: skutki uboczne [edycja]
- Hipoglikemia (blada skóra, zwiększone pocenie się, pocenie się, kołatanie serca, drżenie, głód, pobudzenie, niepokój, parestezje w jamie ustnej, ból głowy, senność, bezsenność, lęk, nastrój depresyjny, drażliwość, nietypowe zachowanie, brak pewności siebie, zaburzenia mowy i z widoku)
- hiperglikemia posthypoglycemiczna (zjawisko Somoji),
- insulinooporność (zapotrzebowanie dzienne przekracza 200 U),
- reakcje alergiczne - wysypka skórna ze świądem, której czasami towarzyszy duszność i niedociśnienie, wstrząs anafilaktyczny;
- reakcje miejscowe - zaczerwienienie, obrzęk i bolesność skóry i tkanki podskórnej (przechodzą same w ciągu kilku dni - tygodni), lipodystrofia po iniekcji, któremu towarzyszy naruszenie wchłaniania insuliny, pojawienie się bólu po zmianie ciśnienia atmosferycznego; zaburzenia widzenia (na początku leczenia).
Interakcja [edycja]
Hipoglikemiczny wpływ organizmu beta-blokery (maskować objawy hipoglikemii, w tym tachykardię, podwyższone ciśnienie krwi), alkohol.
Zmniejszenie hipoglikemiczne działanie ACTH, glikokortykosteroidy, amfetaminy, baklofen, estrogeny CCB, heparyna, doustne środki antykoncepcyjne, hormony tarczycy i inne tiazydowe środki moczopędne, leki sympatykomimetyczne, danazol, związki tricykliczne, hormon wzrostu, glukagon, fenytoina, morfina.
Stężenie we krwi zwiększa się (przyspieszone wchłanianie) leki zawierające nikotynę i palenie.
Farmaceutyczne niezgodne z roztworami innych leków.
Insulinowa dwufazowa inżynieria genetyczna człowieka: Dawkowanie i sposób podawania [edycja]
P / c. Wstrzyknięcie przeprowadza się w udo lub przednią ścianę jamy brzusznej, w barkach lub pośladkach. Temperatura insuliny powinna być w temperaturze pokojowej. Dawka i sposób podawania są ustalane indywidualnie przez lekarza w każdym przypadku, w oparciu o stężenie glukozy we krwi. Pacjentowi, u którego hiperglikemia i cukromocz nie są wyeliminowane z diety przez 2-3 dni, z szybkością 0,5-1 j./kg, dawkę dostosowuje się zgodnie z profilem glikemicznym i glikozurym. Częstość podawania może być różna (zazwyczaj 3-5-krotnie stosowana przy wyborze dawki), natomiast całkowita dawka jest podzielona na kilka części (w zależności od liczby posiłków) proporcjonalnie do wartości energetycznej: śniadanie - 25 części, drugie śniadanie - 15 części, lunch - 30 części, podwieczorek - 10 części, kolacja - 20 części. Zastrzyki wykonuje się 15-30 minut przed posiłkami. W przyszłości może to być dwukrotność wprowadzenia (najwygodniejsza dla pacjentów).
Środki ostrożności [edycja]
Rozwój hipoglikemii przyczynia się do przedawkowania, naruszenia diety, ćwiczeń, stłuszczenia wątroby, organicznych uszkodzeń nerek. W zapobieganiu lipodystrofii po iniekcji zaleca się zmianę miejsca wstrzyknięcia, leczenie polega na podawaniu insuliny (6-10 U), zmieszanej z 0,5-1,5 ml 0,25-0,5% roztworu noworodanu, do strefy przejściowej lipodystrofii, bliższej zdrowiu. tkanki, do głębokości 1 / 2-3 / 4 grubości warstwy tłuszczu.
Alergia wymaga hospitalizacji pacjenta, identyfikacji składnika leku, który jest alergenem, powołania odpowiedniego leczenia i wymiany insuliny.
Dawkę insuliny należy skorygować z powodu zaburzeń czynności tarczycy, choroby Addisona, niedoczynności przysadki, nieprawidłowej czynności wątroby i (lub) nerek oraz cukrzycy u pacjentów w wieku powyżej 65 lat. Zmiana dawki insuliny może być również wymagana, jeśli pacjent zwiększa intensywność aktywności fizycznej lub zmienia zwykłą dietę.
Akceptacja etanolu (w tym piwa, wina) może powodować hipoglikemię. Nie bierz etanolu na pusty żołądek.
Choroby towarzyszące (szczególnie zakaźne) i stany związane z gorączką zwiększają zapotrzebowanie na insulinę. Przejście z jednego rodzaju insuliny na inny powinno odbywać się pod kontrolą poziomu glukozy we krwi. Zmniejszenie liczby codziennych iniekcji uzyskuje się poprzez łączenie insuliny o różnym czasie działania.
Rozpuszczalna insulina [inżynieria genetyczna człowieka] (rozpuszczalna insulina [ludzka biosynteza])
Treść
Rosyjska nazwa
Nazwa substancji łacińskiej Rozpuszczalna insulina [human genetic engineered]
Grupa farmakologiczna substancji Rozpuszczalna insulina [inżynieria genetyczna u ludzi]
Typowy artykuł kliniczny i farmakologiczny 1
Działanie farmaceutyczne Lek jest insuliną o krótkim czasie działania. Interakcja z określonym receptorem w zewnętrznej błonie komórkowej, tworzy kompleks insulino-receptorowy. Zwiększając syntezę cAMP (w komórkach tłuszczowych i komórkach wątroby) lub bezpośrednio penetrując komórkę (mięśnie), kompleks insulino-receptor stymuluje procesy wewnątrzkomórkowe, w tym synteza szeregu kluczowych enzymów (heksokinaza, kinaza pirogronianowa, syntetaza glikogenu itp.). Obniżenie stężenia glukozy we krwi spowodowane jest zwiększeniem wewnątrzkomórkowego transportu, zwiększeniem wchłaniania i wchłaniania przez tkanki, stymulacją lipogenezy, glikogenogenezą, syntezą białka, zmniejszeniem szybkości wytwarzania glukozy przez wątrobę (zmniejszenie rozpadu glikogenu), itp. Po wstrzyknięciu efekt pojawia się w ciągu 20-30 minut, osiąga maksimum po 1-3 godzinach i trwa, w zależności od dawki, 5-8 godzin. Czas działania leku zależy od dawki, metody, miejsca podania i ma znaczące indywidualne cechy.
Farmakokinetyka. Całkowite wchłanianie zależy od sposobu podania (n / a, in / m), miejsca wstrzyknięcia (brzuch, udo, pośladki), dawki, stężenia insuliny w leku itp. Rozłożone w tkankach nierównomiernie. Nie przenika przez barierę łożyskową do mleka matki. Jest niszczony przez insulinę, głównie w wątrobie i nerkach. T1/2 - od kilku do 10 minut. Wydalany przez nerki (30-80%).
Wskazania. Cukrzyca typu 1, cukrzyca typu 2: stadium oporności na doustne leki hipoglikemizujące, częściowa oporność na doustne leki hipoglikemizujące (terapia skojarzona); cukrzycowa kwasica ketonowa, śpiączka ketonowa i hiperosmolarna; cukrzyca, która wystąpiła podczas ciąży (z nieskutecznością terapii dietetycznej); do przerywanego stosowania u pacjentów z cukrzycą na tle zakażeń z wysoką gorączką; w przypadku nadchodzących operacji, urazów, porodu, zaburzeń metabolicznych, przed przejściem na leczenie przedłużonymi preparatami insulinowymi.
Przeciwwskazania. Nadwrażliwość, hipoglikemia.
Dawkowanie Dawka i droga podawania leku jest określana indywidualnie w każdym przypadku na podstawie glukozy we krwi przed posiłkiem i 1-2 godziny po posiłku, a także w zależności od stopnia glukozurii i charakterystyki przebiegu choroby.
Lek wstrzykuje się s / c, w / m, w / in, 15-30 minut przed posiłkiem. Najczęstszą drogą podawania jest sc. W cukrzycowej kwasicy ketonowej, śpiączka cukrzycowa, w okresie interwencji chirurgicznej - w / in i in / m.
W monoterapii częstość podawania wynosi zazwyczaj 3 razy dziennie (w razie potrzeby, do 5-6 razy dziennie), miejsce wstrzyknięcia zmienia się za każdym razem, aby uniknąć rozwoju lipodystrofii (zanik lub przerost podskórnej tkanki tłuszczowej).
Średnia dzienna dawka wynosi 30-40 U, u dzieci - 8 IU, następnie w średniej dawce dziennej - 0,5-1 U / kg lub 30-40 IU 1-3 razy dziennie, w razie potrzeby - 5-6 razy dziennie. Przy dawce dziennej większej niż 0,6 U / kg insulinę należy podawać w postaci 2 lub więcej wstrzyknięć w różne miejsca ciała. Można łączyć z długo działającymi insulinami.
Roztwór insuliny zbiera się z fiolki, przebijając gumowy korek sterylną igłą strzykawki, potłuca się po usunięciu aluminiowego kapsla etanolem.
Skutki uboczne Reakcje alergiczne (pokrzywka, obrzęk naczynioruchowy - gorączka, zadyszka, obniżenie ciśnienia krwi);
hipoglikemia (bladość skóry, zwiększone pocenie się, pocenie się, kołatanie serca, drżenie, głód, pobudzenie, niepokój, parestezje w jamie ustnej, ból głowy, senność, bezsenność, lęk, nastrój depresyjny, drażliwość, nietypowe zachowanie, brak pewności siebie, zaburzenia mowy i widzenie), śpiączka hipoglikemiczna;
hiperglikemia i kwasica cukrzycowa (przy niskich dawkach, pomijanie wstrzyknięcia, nieprzestrzeganie diety, gorączka i infekcje): senność, pragnienie, utrata apetytu, zaczerwienienie twarzy);
upośledzenie świadomości (aż do rozwoju stanu przed-śpiączkowego i śpiączkowego);
przemijające zaburzenia widzenia (zwykle na początku terapii);
immunologiczne reakcje krzyżowe z ludzką insuliną; wzrost miana przeciwciał przeciwinsulinowych, a następnie wzrost glikemii;
przekrwienie, świąd i lipodystrofia (atrofia lub przerost podskórnej tkanki tłuszczowej) w miejscu wstrzyknięcia.
Na początku leczenia - obrzęk i zaburzenia refrakcji (są przejściowe i mają miejsce przy ciągłym leczeniu).
Przedawkowanie Objawy hipoglikemii (osłabienie, „zimny” pot, bladość, kołatanie serca, drżenie, nerwowość, głód, parestezje w dłoni, stóp, warg, języka, ból głowy), hipoglikemii śpiączka, drgawki.
Leczenie: pacjent może samodzielnie wyeliminować niewielką hipoglikemię, przyjmując cukier lub pokarm bogaty w strawne węglowodany.
P / C, in / m lub in / injected glucagon lub in / in hypertonic dekstrose. Wraz z rozwojem śpiączki hipoglikemicznej do strumienia odrzutowego wtryskuje się 20-40 ml (do 100 ml) 40% roztworu dekstrozy, aż pacjent opuści śpiączkę.
Interakcja Farmaceutyczne niezgodne z roztworami innych leków.
Działanie hipoglikemiczne amplifikacji sulfonamidy (w tym doustnych leków hipoglikemicznych, sulfonoamidy), inhibitory MAO (w tym furazolidon, prokarbazyna, selegilina), inhibitory anhydrazy węglanowej, inhibitory ACE, niesteroidowe leki przeciwzapalne (obejmujące salicylany), steroidy anaboliczne (w tym, stanozolol, oxandrolonu methandrostenolone), androgenów, bromokryptynę, tetracykliny, klofibrat, ketokonazol, mebendazol, teofilina, cyklofosfamid, fenfluramina, preparaty Li +, pirydoksyna, chinidyna, chinina, chlorochinę etanolu.
Hipoglikemiczny wpływ glukagonu epinefryna, blokery H1-receptory histaminowe.
Beta-blokery, rezerpina, oktreotyd, pentamidyna mogą zarówno wzmacniać, jak i osłabiać hipoglikemiczne działanie insuliny.
Instrukcje specjalne. Przed pobraniem insuliny z fiolki należy sprawdzić przezroczystość roztworu. Jeśli pojawią się ciała obce, substancja zamieni się w chmurę lub wytrąca się na szklanej fiolce, preparatu nie można użyć.
Temperatura insuliny powinna być w temperaturze pokojowej. Dawkę insuliny należy dostosować w przypadku chorób zakaźnych, z naruszeniem funkcji tarczycy, choroby Addisona, niedoczynności przysadki, przewlekłej niewydolności nerek i cukrzycy u osób w wieku powyżej 65 lat.
Przyczyny hipoglikemii mogą być: przedawkowanie insuliny leku zastępczego, pomijanie posiłków, wymioty, biegunka, stres fizyczny; choroby, zmniejszenie zapotrzebowania na insulinę (bardzo zaawansowanej nerek i wątroby i kory nadnerczy niedoczynności, przysadki albo tarczycy), zmiana w miejscu wstrzyknięcia (na przykład skórę brzucha, ramion, biodra), jak również interakcję z innymi. pM. Być może zmniejszenie stężenia glukozy we krwi podczas przenoszenia pacjenta z insuliny zwierzęcej do ludzkiej insuliny.
Przeniesienie pacjenta na insulinę musi być zawsze uzasadnione medycznie i przeprowadzane wyłącznie pod nadzorem lekarza. Skłonność do rozwoju hipoglikemii może osłabiać zdolność pacjentów do aktywnego udziału w ruchu drogowym, a także do utrzymania maszyn i mechanizmów.
Pacjenci z cukrzycą mogą powstrzymać łagodną hipoglikemię odczuwaną przez siebie, przyjmując cukier lub pokarm bogaty w węglowodany (zaleca się, aby zawsze mieć przy sobie co najmniej 20 gramów cukru). Konieczne jest poinformowanie lekarza prowadzącego o opóźnionej hipoglikemii w celu podjęcia decyzji o potrzebie korekty leczenia.
Podczas leczenia krótkodziałającej insuliny w pojedynczych przypadkach można zmniejszyć lub zwiększyć objętość tkanki tłuszczowej (lipodystrofia) w obszarze iniekcji. Zjawiska te są w dużej mierze unikane przez ciągłą zmianę miejsca wstrzyknięcia. W czasie ciąży należy wziąć pod uwagę spadek (I termin) lub wzrost (II - III warunki) zapotrzebowania na insulinę. Podczas porodu i bezpośrednio po nim zapotrzebowanie na insulinę może dramatycznie spaść. Podczas laktacji codzienna obserwacja jest konieczna przez kilka miesięcy (do czasu ustabilizowania się insuliny).
Pacjenci otrzymujący więcej niż 100 jm insuliny dziennie wymagają hospitalizacji po zmianie leku.
[1] Państwowy rejestr leków. Oficjalna edycja: w 2 t.- M.: Medical Council, 2009. - Vol. 2, s. 1 - 568 p.; Część 2 - 560 s.
Autoryzacja
Najnowsze komentarze
Szukałem INSULIN SOLUBILIS TRADE NAME. ZNALEŹĆ! Nazwy handlowe. Rosyjska nazwa. Rozpuszczalna insulina [ludzka modyfikowana genetycznie].. Insulini solubilis [humani biosynthetici]).
Łacińska nazwa substancji rozpuszczalna w insulinie [human genetic engineer].. Nazwa handlowa. Indeks wartości Vyshkovsky®.
Rozpuszczalny w insulinie (modyfikowany genetycznie ludzki) (rozpuszczalny w insulinie (biosyntetyk ludzki)) porównanie cen synonimów, dostępność w aptekach.. Nazwa handlowa, formularz zwolnienia.
Nazwa handlowa leku. Insulina jest wytwarzana w postaci roztworu do wstrzykiwań i sprzedawana w aptekach. Ludzka insulina modyfikowana genetycznie może być wytwarzana pod nazwami handlowymi.
Insulina ze słowem solubilis oznacza rozpuszczalny.. Nazwa handlowa Insuliny Solubilis - PROBLEMY NIE MA WIĘCEJ!
Rozpuszczalny w insulinie (Solubil) ma różne nazwy handlowe. Insulina różni się pod względem ekspozycji, zasadą wytwarzania.
Wymieniaj nazwy leków z aktywnym składnikiem insuliny rozpuszczalnej [human genetic engineered]. Actrapid® HM Actrapid® HM Penfill® Biosulin® P Vozulim-R Gensulin R.
Nazwa handlowa leku:
Gensulin R. International Non-Proprietary Name (INN):
Rozpuszczalna insulina (ludzka modyfikowana genetycznie). Dawkowanie:
Roztwór do wstrzykiwań.
Czynnik hipoglikemiczny, insulina krótkodziałająca. Interakcja z określonym receptorem w zewnętrznej błonie komórkowej, tworzy kompleks insulino-receptorowy.
Roztwór do wstrzykiwań jest bezbarwny lub prawie bezbarwny, przezroczysty lub prawie przezroczysty. 1 ml. insulina rozpuszczalna (ludzka modyfikowana genetycznie). 100 ME.
Insulini solubilis) Grupa farmakologiczna substancji Insulina rozpuszczalna Insulina Właściwości kliniczne i farmakologiczne 1 Działanie farmakologiczne.. Wymieniaj nazwy leków z substancją czynną.
Międzynarodowa nazwa substancji leczniczej:
Rozpuszczalna insulina [inżynieria genetyczna człowieka] (rozpuszczalna insulina [ludzka biosynteza]).
Nazwa handlowa:
Humulin Regulyar (Humulin Regular). Międzynarodowa niezastrzeżona nazwa:
Rozpuszczalna insulina (ludzka modyfikowana genetycznie).
Ludzka rozpuszczalna insulina. Nazwa handlowa Insuliny Solubilis - 100%!
Preparaty insuliny i analogi insuliny ludzkiej. Klasyfikacja. Wpływ na metabolizm. Charakterystyka porównawcza poszczególnych grup leków. Aplikacja. Skutki uboczne
PRZYGOTOWANIE DO LECZENIA CUKRZYCY
I. PRZYGOTOWANIE INSULINÓW I ANALOGÓW INSULINU LUDZKIEGO
Ultrakrótkie insuliny (analogi insuliny ludzkiej)
Insulina lispro SMP (Humalog)
Insulina aspart (NovoRapid Penfill, NovoRapid FlexPen)
Insulina glulizynowa SMP (Apidra)
Krótko działające insuliny
Rozpuszczalny w insulinie [modyfikowany genetycznie] (Actrapid HM, Gensulin R, Rinsulina R, Humulin Regular) Insulina rozpuszczalna [humanum biosyntheticum] (rodzaj Insulini solubilis [humani biosynthetici]). Rozpuszczalna insulina [ludzka półsyntetyczna] (Biogulin R, Humodar R)
Insuliny średniej długości
Insulina-izofan [ludzka inżynieria genetyczna] (Biosulin N, Gansulin N, Gensulin N, Insuman Bazal GT, Insuran NPH, Protafan NM, Rinsulin NPH, Humulin NPH)
Insuliny długo działające (analogi insuliny ludzkiej)
Insulina glargine (Lantus).
Insulina detemir (Levemir Penfill, Levemir FlexPen)
Super długo działający (analogi insuliny ludzkiej)
Insulin degludek (Tresiba)
Połączone preparaty insuliny (preparaty dwufazowe)
Insulina dwufazowa [modyfikowana genetycznie] (Gansulin 30R, Gensulin M 30, Insuman Comb 25 GT, Mikstaard 30 NM, Humulin M3). Zawiesina do podawania podskórnego
Insulina aspart dwufazowa SMP (Novomix 30, Novomix 50, Novomix 70). Zawiesina do podawania podskórnego
Insulina lispro biphasic 1 (Humalog Mix 25, Humalog Mix 50). Zawiesina do podawania podskórnego
Brak insuliny lub nadmiar czynników przeciwdziałających jej aktywności,
prowadzić do rozwoju cukrzycy - poważnej choroby,
wysoki poziom glukozy we krwi (hiperglikemia)
jego wydalanie z moczem (stężenia w pierwotnym moczu przekraczają możliwości
późniejsza reabsorpcja - glikozuria)
gromadzenie produktów przemiany materii w metabolizmie tłuszczów - aceton, kwas hydroksymasłowy -
we krwi wraz z zatruciem i rozwojem kwasicy (kwasica ketonowa)
wydalanie z moczem (ketonuria)
progresywne uszkodzenie naczyń włosowatych nerek
i siatkówka (retinopatia)
Mechanizm działania insuliny:
1, wiązanie receptora
W błonach komórkowych znajdują się specjalne receptory insuliny,
interakcji, z którym hormon kilka razy zwiększa wchłanianie glukozy.
Jest to ważne dla tkanek, w których glukoza wchodzi bardzo mało (bogata w insulinę, tłuszczowa) bez insuliny.
Spożycie glukozy w narządach, które są dostatecznie dostarczane wraz z nią i bez insuliny (wątroba, mózg, nerki) wzrasta.
2. Dopuszczenie do błony transportera białko-glukoza
W wyniku wiązania hormonu z receptorem aktywowana jest część enzymu receptora (kinaza tyrozynowa).
Kinazy tyrozynowe aktywują inne enzymy metaboliczne w komórce i przenoszą transfer białka glukozy z depotu na membranę.
3. Kompleks insulino-receptorowy wchodzi do wnętrza komórki i aktywuje pracę rybosomów.
(synteza białek) i aparat genetyczny.
4. W rezultacie procesy anaboliczne są wzmacniane w komórce, a procesy kataboliczne są hamowane.
Ogólnie rzecz biorąc ma działanie anaboliczne i antykataboliczne
-Przyspiesz transport glukozy przez cytolemmę do komórek
(konwersja aminokwasów w glukozę)
-Przyspieszyć tworzenie glikogenu
(aktywuje glukokinazę i syntazę glikogenu) i
hamuje glikogenolizę (hamuje fosforylazę)
-Hamuje lipolizę (hamuje aktywność lipazy)
-Zwiększa syntezę kwasów tłuszczowych
przyspiesza ich estryfikację
-Hamuje przekształcanie kwasów tłuszczowych i aminokwasów
-Przyspiesza transport aminokwasów do komórki, zwiększa syntezę białek i wzrost komórek
- poprawienie osadzania glukozy w postaci glikogenu z powodu
(jest to częściowo spowodowane zwiększonym transportem glukozy do komórek i jego fosforylacją)
Na mięśnie szkieletowe
- aktywacja syntezy białek z powodu
poprawa transportu aminokwasów i zwiększenie aktywności rybosomów,
- aktywacja syntezy glikogenu,
spędzony podczas pracy mięśni
(ze względu na zwiększony transport glukozy).
Na tkance tłuszczowej
- wzrost depozycji triglicerydów
(najskuteczniejsza forma oszczędzania energii w ciele)
redukując lipolizę i stymulując estryfikację kwasów tłuszczowych.
Objawy: pragnienie (polidypsja)
zwiększona diureza (wielomocz)
zwiększony apetyt (polifagia)
utrata masy ciała
zaburzenia widzenia itp.
Rozpoczęcie działania po 15 minutach, czas trwania 4 godziny, podjęte przed posiłkami.
Regularna krystaliczna insulina (przestarzałe)
aktrapid MK, MP (wieprzowina), aktrapid Ch, ilityna P (zwykła), humulina R
Początek działania po 30 minutach, czas 6 godzin, 30 minut przed posiłkami.
Rozpoczęcie działania po 1 godzinie, czas trwania 10 godzin, na godzinę przed posiłkiem.
Początek działania po 2 godzinach, czas trwania 24 godzin, 2 godziny przed posiłkami.
Homofan, Protofan H, Monotard H, MK
Początek działania po 45 minutach, czas trwania 20 godzin, zajmuje 45 minut przed posiłkami.
Początek działania po 2 godzinach, czas trwania 30 godzin, zajmuje 1,5 godziny przed posiłkami.
Początek działania po 8 godzinach, czas trwania 25 godzin, zajmuje 2 godziny przed posiłkami.
Początek działania po 3 godzinach, czas trwania 25 godzin, 3 godziny przed posiłkami.
Początek działania po 3 godzinach, czas trwania 25 godzin, 3 godziny przed posiłkami.
Krótkodziałające leki:
Wstrzyknięcie - podskórnie lub (ze śpiączką hiperglikemiczną) dożylnie
Wady - wysoka aktywność w szczycie działania (która stwarza niebezpieczeństwo śpiączki hipoglikemicznej), krótki czas działania.
Leki o średnim czasie trwania:
Stosowany w leczeniu wyrównanej cukrzycy po leczeniu krótkodziałającymi lekami w celu określenia wrażliwości na insulinę.
Leki długo działające:
Wprowadzane są tylko podskórnie.
Wskazane jest połączenie leków o krótkim i średnim czasie działania.
MP - monopikovy: oczyszczony przez filtrację żelową.
MK - jednoskładnikowy: oczyszczony przez sito molekularne i chromatografię jonowymienną (najlepszy stopień oczyszczenia).
Insulina bydlęca różni się od ludzkich 3 aminokwasów dużą aktywnością antygenową.
Insulina wieprzowa różni się od człowieka tylko jednym aminokwasem.
Insulina ludzka uzyskiwane za pomocą technologii rekombinacji DNA (umieszczanie DNA w komórce drożdży i hydrolizowanie zakumulowanej proinsuliny do cząsteczki insuliny).
Regularne iniekcje insuliny
Dawkowanie insuliny: ściśle indywidualne.
Optymalna dawka powinna obniżyć poziom glukozy we krwi do normy, wyeliminować glukozurię i inne objawy cukrzycy.
Obszary zastrzyków podskórnych (różna szybkość wchłaniania): przednia powierzchnia brzucha, zewnętrzna powierzchnia ramion, przednia zewnętrzna powierzchnia ud, pośladki.
Krótkodziałające leki - w jamie brzusznej (szybsza absorpcja),
Długotrwałe działanie leków - w biodrach lub pośladkach.
Ramiona są niewygodne do samodzielnego wstrzyknięcia.
Skuteczność terapii jest kontrolowana przez
-systematyczne określanie "głodnego" poziomu cukru we krwi i
-wydalanie z moczem na dzień
Najbardziej racjonalna opcja leczenia cukrzycy typu 1 -
Tryb wielokrotnych wstrzyknięć insuliny, imitujący fizjologiczne wydzielanie insuliny.
W warunkach fizjologicznych
podstawowe (tła) wydzielanie insuliny występuje w sposób ciągły i wynosi 1 U insuliny na godzinę.
Podczas ćwiczeń wydzielanie insuliny zwykle spada.
Wymaga dodatkowego (stymulowanego) wydzielania insuliny (1-2 U na 10 g węglowodanów).
To złożone wydzielanie insuliny można naśladować w następujący sposób:
Przed każdym posiłkiem podaje się leki o krótkim czasie działania.
Podstawowa sekrecja jest wspierana przez leki o przedłużonym działaniu.
Powikłania insulinoterapii:
-późne posiłki,
-nietypowe ćwiczenia,
-podawanie nierozsądnie wysokich dawek insuliny.
Być może rozwój szoku insulinowego, utrata przytomności, śmierć.
Dokowanie biorąc glukozę.
Powikłania cukrzycy
-stosowanie niedostatecznych dawek insuliny,
Bez natychmiastowej intensywnej opieki, śpiączka cukrzycowa (wraz z obrzękiem mózgu)
zawsze prowadzi do śmierci.
-zwiększenie zatrucia ośrodkowego układu nerwowego ciałami ketonowymi,
Terapia awaryjna Jest podawany przez dożylną insulinę.
Pod wpływem dużej dawki insuliny do komórek wraz z glukozą wchodzi potas
(wątroba, mięśnie szkieletowe),
Stężenie potasu we krwi gwałtownie spada. W wyniku tego zaburzenia serca.
Alergia na insulinę, odporność na insulinę.
Lipodystrofia w miejscu wstrzyknięcia.
W celu zapobiegania zaleca się zmianę miejsc podawania insuliny na jednym obszarze.
Wynik użycia insuliny - wielostronne pozytywne zmiany w wymianie:
Aktywacja metabolizmu węglowodanów.
Wzmocnienie transportu glukozy do komórek
Zwiększone wykorzystanie glukozy w cyklu kwasu trójkarboksylowego i podaż glicerofosforanu Zwiększona konwersja glukozy do glikogenu
Obniżenie poziomu cukru we krwi - zakończenie glikosurii.
Transformacja metabolizmu tłuszczów w kierunku lipogenezy.
Aktywacja tworzenia trójglicerydów z wolnych kwasów tłuszczowych
w wyniku dostania się glukozy do tkanki tłuszczowej i tworzenia fosforanu glicerolu
Zmniejszenie poziomu wolnych kwasów tłuszczowych we krwi i
zmniejszenie ich konwersji w wątrobie do ciał ketonowych - eliminacja kwasicy ketonowej.
Zmniejszone tworzenie cholesterolu w wątrobie.
odpowiedzialny za rozwój diabetogennej miażdżycy
Z powodu zwiększonej lipogenezy zwiększa się masa ciała.
Zmiany w metabolizmie białka.
Oszczędzanie zapasów aminokwasów dzięki hamowaniu glukoneogenezy
Aktywacja syntezy RNA
Stymulacja syntezy i hamowanie rozkładu białek.
Bilet 6
Środki antycholinergiczne.
M - ŚRODKI CHOLINOLITYCZNE
H - ŚRODKI CHOLINOLITYCZNE
M-holinolitik
Obniż ton unerwienia przywspółczulnego.
Wpływ na czynność serca:
W spoczynku przeważa ton wpływów nerwowych na serce.
M-cholinolityki usuwają wpływ vagusa. Występuje tachykardia.
Wpływ na funkcję gruczołu:
Tłumienie wydzielania śliny, oskrzeli, potu, żołądka i gruczołów jelitowych.
Wpływ na oskrzela:
Relaks oskrzeli. Zahamuj nadmierne wydzielanie gruczołów oskrzelowych.
Działanie na narządach:
Zmniejszenie tonu i perystaltyki jelit, moczowodów, dróg żółciowych.
Wpływ na funkcję oka:
Rozszerzanie źrenicy (rozszerzenie źrenic).
Ciśnienie wewnątrzgałkowe rośnie.
Działanie na centralny układ nerwowy:
Zmniejszyć zaburzenia przedsionkowe, parkinsonizm.
1. Atropina i skopolamina są niezbędnymi składnikami przygotowania przed znieczuleniem.
Zmniejszone wydzielanie śliny i gruczołów oskrzelowych.
Profilaktyka odruchowego zatrzymania krążenia.
2. Atropina - badanie dna oka, dobór okularów.
3. Tropicamid, cykliczny Eliminacja skurczu kolki nerkowej i wątrobowej.
4. Atrovent - ataki astmy oskrzelowej i innych stanów bronchospastycznych.
W większym stopniu blokuje receptory M-cholinergiczne oskrzeli.
Jest stosowany jako aerozol. Zawarte w leku berodual (atrovent + fenoterol).
5. Antidota w przypadku zatrucia M-cholinomimetykami, leki antycholinesterazowe.
Tropicamide Krople do oczu.
Lek blokuje receptory M-cholinergiczne mięśni rzęskowych i zwieracza tęczówki, powodując rozszerzenie źrenic i porażenie osierdzia. Obserwowano poszerzenie źrenicy za 5-10 minut po zastosowaniu leku i przechowywane w ciągu 1-2 godzin.
APLIKACJA: w okulistyce do celów diagnostycznych w badaniu dna oka.
Cyklomowe krople do oczu.
M-antycholinergiczny. Powoduje rozszerzenie źrenic i porażenie mieszkalne. Przywrócenie zakwaterowania odbywa się poprzez 24 godziny.
APLIKACJA: potrzeba mydriasis w okulistyce.
M-CHOLINOLITYKA DZIAŁANIA NIEELEKURALNEGO.
Blokując receptory cholinergiczne komórek ciemieniowych, jak również wytwarzających gastrynę, leki te eliminują działanie cholinergiczne układu nerwowego. do wydzielania.
Pod wpływem zmian antycholinergicznych motoryczna funkcja przewodu pokarmowego:
- amplituda i częstotliwość skurczów perystaltycznych są zmniejszone,
Efekt ten związany jest z blokowaniem końcowych neuronów cholinergicznych w splotach śródściennych.
Używane są jako antysekrecja, także w hiperkinetycznych i spastycznych odmianach leksykatyki.
M1-HOLINOLITKA DZIAŁAŃ ELEKTOROWYCH
Wpływa na wydzielanie żołądek z powodu bardziej selektywnej blokady receptorów cholinergicznych M1 (znajdujących się w splotach nerwowych żołądka, a nie bezpośrednio na pokryciu komórek i elementach mięśni gładkich).
-znacznie zmniejsza wydzielanie podstawowe.
-przyspiesza gojenie wrzodów dwunastnicy i żołądka.
Bad przenika do mózgu - brak efektów centralnych (zły lipidotropizm)
APLIKACJA: Leczenie choroby wrzodowej żołądka i 12 wrzodów dwunastnicy.
BLOKRYŁY M-CHOLINOWE Z AKCJI BRONCHOLITYCZNEJ
Lek blokuje unerwienie cholinergiczne oskrzeli.
Ma selektywny efekt, ponieważ jest czwartorzędowym związkiem amonowym atropina (słabo wchłonięta, słabo przenika do ośrodkowego układu nerwowego)
M-CHOLINOLITICS OF CENTRAL ACTION (M and H - holinoblokatory)
W regulacji funkcji układu pozapiramidowego odgrywa ważną rolę zrównoważoną oddziaływanie układów cholinergicznych i dopaminergicznych.Zwiększonej aktywności cholinergicznej towarzyszy rozwój parkinsonizmu (sztywność, drżenie, akinezja).
Cyklodol, tropacyna, amisyl mają bardziej selektywny centralny efekt antycholinergiczny.
Amizil. Również umiarkowane działanie spazmolityczne, przeciwhistaminowe, antyserotoninowe, miejscowo znieczulające. Działa uspokajająco.
APLIKACJA: z parkinsonizmem, z zaburzeniami pozapiramidowymi
w przypadku chorób obejmujących skurcze mięśni gładkich
Najczęściej występuje u dzieci, gdy jedzą owoce belladona, lulka.
Sucha skóra, błona śluzowa jamy ustnej, nosogardła (w połączeniu z naruszeniem
Temperatura ciała jest podwyższona.
Uczniowie szerokie, światłowstręt.
Podniecenie silnika i mowy.
Naruszenie pamięci i orientacji.
Zatrucie postępuje jako ostra psychoza.
WYDARZENIA W POISON
Usunięcie nie wchłoniętego leku z przewodu pokarmowego: płukanie żołądka.
Przyspieszenie wydalania z organizmu: wymuszona diureza
Zastosowanie fizjologicznych antagonistów: antycholinesteraza, dobra
przenikanie do centralnego układu nerwowego
(galantamina, fizostygmina v m, p k)
Po wyrażeniu podekscytowania przepisanego diazepam.
Gdy nadmiar tachykardii zastosował B-blokery.
Obniżenie temperatury ciała uzyskuje się przez zewnętrzne chłodzenie.
3.N - H O L I N O L I T I C I
Blokada receptorów N-cholinergicznych podtypu Nn (nie blokuj ewolucyjnie bardziej starożytnych Nm-cholinergicznych receptorów mięśni szkieletowych) Możliwe są zarówno depolaryzacja, jak i niedepolaryzacja receptorów nikotynowych zwojów.
Wszystkie używane gangliobloki są niepodatne na depolaryzację.
1) zwoje wegetatywne: współczulny układ nerwowy
przywspółczulny układ nerwowy
2) chemoreceptory tętnic szyjnych
3) N-receptory rdzenia nadnerczy (zwój ewolucyjny)
Obniżenie ciśnienia krwi. Najważniejsze w praktyce.
1) Zmniejszenie tonu tętnic i żył ze względu na blokadę zwojów współczulnych.
(Naczynia krwionośne otrzymują włókna zwężające naczynia krwionośne, głównie ze strony układu współczulnego
2) Zmniejszone wydzielanie adrenaliny z powodu blokady rdzenia receptora N-cholinergicznego
3) Zmniejszone wydzielanie wazopresyny.
Trzeciorzędowe aminy, przenikające do centralnego układu nerwowego.
Po wstrzyknięciu gangliobblokerów - leżeć przez co najmniej 2 godziny (załamanie ortostatyczne).
4) Poprawa krążenia krwi i mikrokrążenia w tkankach za pomocą wstrząsu, toksyny zakaźnej, choroby oparzeń.
5) Hamowanie wydzielania gruczołów. Ze względu na blokadę przywspółczulnych zwojów.
6) Zmniejszenie wydzielania żołądkowego, hamowanie ruchliwości żołądkowo-jelitowej.
7) Rozszerzanie źrenicy i obniżanie poziomu zakwaterowania. Zwiększone ciśnienie wewnątrzgałkowe.
8) Relaksacja mięśni gładkich jelita, dróg żółciowych i dróg moczowych.
9) Ulga w niedrożności spastycznego jelita, kolka nerkowa i wątrobowa.
10) Rozluźnienie mięśni gładkich oskrzeli. Ekspansja oskrzeli.
11) Leki zastosowano w celu złagodzenia skurczu oskrzeli.
1. Powstrzymanie kryzysu nadciśnieniowego.
Leki rozszerzają żyły dolnej połowy ciała i zmniejszają wypełnianie krwi naczyń mózgowych.
3. Ciężkie nadciśnienie,
powikłane retinopatią, encefalopatią, niewydolnością serca
z nieskutecznością innych leków przeciwnadciśnieniowych.
4. Obrzęk płuc w ostrej niewydolności lewej komory
5. Kontrolowane niedociśnienie w chirurgii.
MIORELAKSY (leki lecznicze)
Zablokuj N-cholinergiczną synomię nerwowo-mięśniową mięśni szkieletowych, powodując ich rozluźnienie.
Hamuje transmisję nerwowo-mięśniową na błonie postsynaptycznej, oddziałując z N-cholinergicznymi płytkami końcowymi.
Blokowanie N-cholinergiczne receptory i zakłócać działanie acetylocholiny (depolaryzacja).
Konkurencyjny antagonizm z acetylocholiną w stosunku do N-cholinergicznych receptorów mięśni szkieletowych.
Wiążą się z receptorem tylko w obszarze końcowej płytki, i otaczająca błona zachowuje zdolność depolaryzacji.Stabilizacja potencjału spoczynkowego w płycie końcowej powoduje wiotkie porażenie mięśni szkieletowych.
Antagoniści - odwracalny typ antycholinesterazowy (Proserin).
Lek ten przyczynia się do akumulacji acetylocholiny w synapsach nerwowo-mięśniowych,
który wypiera środki zwiotczające mięśnie.
Ale - działanie leków zwiotczających mięśnie jest dłuższe, istnieje niebezpieczeństwo powrotu paraliżu mięśni oddechowych.
Ekscytujące receptory N-cholinergiczne powodujące uporczywą depolaryzację błony postsynaptycznej.
Nie tworzy hydrofobowych wiązań z receptorami N-cholinergicznymi,
Ditilin pobudza receptory N-cholinergiczne, zwiększa przepuszczalność membrany na jony, przyczyny oporna depolaryzacja płytki końcowej mięśni szkieletowych.
Membrana nie jest zdolna do repolaryzacji, impulsy są zablokowane.
Włókno mięśniowe rozluźnia się po początkowym krótkim skurczu.
Depolaryzacja wychwytuje nie tylko region płytki końcowej, ale także sąsiednią część sarkolemmy.
Podczas depolaryzacji mięśnie szkieletowe tracą jony potasu.
Jony potasu są uwalniane z mięśni do osocza krwi - mogą pojawić się arytmie
2) Rozluźnienie głośni, mięśni gardła i szyi przed intubacją.
3) Immobilizacja podczas operacji.
4) Wyłącz naturalne oddychanie podczas operacji klatki piersiowej.
6) Przeniesienie pacjentów do wentylacji mechanicznej (w przypadku ciężkiego zatrucia truciznami, które tłumią ośrodek oddechowy, urazy głowy)
7) Do zatrzymywania napadów i przenoszenia do wentylacji mechanicznej (tężec).
8) Chirurgia - redukcja dyslokacji, repozycja fragmentów kości.
Czwartorzędowe aminy (tubokuraryna) uwalnia histaminę z komórek tucznych, czemu towarzyszy skurcz oskrzeli, ślinienie, niedociśnienie tętnicze.
Ditilina (pobudzająca receptory N-cholinergiczne) zwiększa ciśnienie krwi, wywołuje skurcz zewnętrznych mięśni oka i ucisk gałki ocznej.
Hipertermia złośliwa (wzrost temperatury ciała o 0,5 0 co 15 minut, niewydolność serca, niewydolność nerek, rozsiana wewnątrznaczyniowa krzepliwość krwi)
wraz z wprowadzeniem ditiliny na tle znieczulenia u osób z genetycznie autosomalnie dominującymi patologiami mięśni szkieletowych.
Preparaty do leczenia stanów obturacyjnych oskrzeli: leki przeciwzapalne. Klasyfikacja, mechanizm działania, wskazania do podawania, cechy porównawcze i skutki uboczne leków z poszczególnych grup farmakologicznych
Zespół obturacyjny broncho (BFB) jest zespołem objawów związanych z drożnością dróg oddechowych w wyniku uogólnionego zwężenia światła oskrzeli o różnej etiologii.
BOS nie jest niezależną formą nozologiczną i może występować w wielu chorobach płuc. Głównymi chorobami z BOS są: COPD i BA.
BOS = skurcz oskrzeli + hypercrinia (zwiększone wydzielanie gruczołów dokrewnych) -> obturacja (zablokowanie) oskrzeli z wydzielinami (plwocina) + obrzęk (z powodu stanu zapalnego)
Z powyższych trzech mechanizmów powstawania biofeedbacku wynikają następujące kierunki farmakologicznej korekty tego zespołu:
1. Eliminacja skurczu oskrzeli
2. Eliminacja stanu zapalnego (obrzęk śluzówki)
3. Promowanie ewakuacji plwociny z oskrzeli.
1. Wziewnie GlucoCortico-Steroids (IGCC)
Mometazon (Asmanex Twistheyler)
2. Naprawiono kombinacje IGX + DBA
Budesonide + Formoterol (Symbicort Turbuhaler)
Beclomethasone + Formoterol (Foster)
Mometazon + Formoterol (Zenhale)
Fluticasone Propionate + Salmeterol (Seretide)
Furoinian flutykazonu + Vilanterol (Relwar Ellipt)
3. Blokery receptora leukotrienów (środki przeciw leukotrienowe)
4. Monoklonalne przeciwciała przeciwko IgE
5. Inhibitory fosfodiesterazy typu 4
6. Stabilizatory membranowe mastocytów
Kwas kromoglikowy (Intal)
Nedocromil Sodium (Tayled Mint)
Wszystkie leki rozszerzające oskrzela są skuteczne w łagodnych lub umiarkowanych postaciach astmy oskrzelowej, ale często nieskuteczne w jej ciężkim przebiegu.
W takich przypadkach przepisywane są hormonalne leki glukokortykoidowe.
Niedobór glukokortykoidów może być jedną z przyczyn rozwoju lub nasilenia alergicznego zapalenia oskrzeli i płuc.
Główne działania glikokortykosteroidów stosowane w celu skorygowania zespołu obturacyjnego oskrzela mają działanie przeciwzapalne, immunosupresyjne.
Działanie przeciwzapalne glukokortykoid jest do tłumienie wszystkich faz zapalenia, w szczególności fazy proliferacji.
Tłumienie stanu zapalnego zapewnia stabilizacja błon komórkowych i subkomórkowych.
Glukokortykoidy zmniejszają uwalnianie enzymów proteolitycznych z lizosomów, hamują tworzenie wolnych rodników i normalizują peroksydację lipidów w błonach.
Glukokortykoidy hamować uwalnianie mediatorów stanu zapalnego.
Ograniczając wejście monocytów do ogniska, glukokortykoidy zapobiegają ich udziałowi w fazie proliferacyjnej stanu zapalnego.
Polega na zmniejszeniu liczby limfocytów T we krwi, co ogranicza działanie pomocników T na limfocyty B i produkcję immunoglobulin E.
Zmniejsz czułość tkanek na histaminę, stabilizuj błonę komórek tucznych, zapobiegaj degranulacji komórek, zmniejszaj powstawanie kompleksów immunologicznych.
Leczenie zespołu obturacyjnego oskrzeli Jest on prowadzony przez glukokortykoidy w dawkach znacznie przekraczających fizjologiczne zapotrzebowanie organizmu na te hormony.
Osiąga się to przez przełamywanie oporności narządów i tkanek na endogenne hormony, hamując alergiczne zapalenie na poziomie komórkowym i narządowym.
Skutki uboczne glukokortykoidów: zahamowanie czynności kory nadnerczy, działanie wrzodziejące, rozwój zespołu Itsenko-Cushinga, zespół odstawienia, zaburzona równowaga wodno-elektrolitowa w postaci hipokaliemii oraz zatrzymanie sodu i wody, aktywacja infekcji, osteoporoza.
W leczenie astma oskrzelowa powinna być preferowana w stosunku do wziewnych steroidów, nawet jeśli nie wystarcza niektórym pacjentom. W takich przypadkach duże dawki steroidów wziewnych należy łączyć z niskimi dawkami doustnej QS. Przy długotrwałym przyjmowaniu wziewnego CS, zaostrzenie astmy jest lepsze niż w przypadku krótkich kursów doustnego (lub pozajelitowego) CS. Schemat leczenia za pomocą wziewnych kortykoidów zapewnia dość wysoką początkową dawkę z późniejszą redukcją.
syntetyzowany z kwasu arachidonowego pod działaniem 5-lipoksygenazy w neutrofilach, monocytach, makrofagach, komórkach tucznych.
-obrzęk błony śluzowej układu oddechowego
-zmiana wydzielania śluzu
-naciekanie ściany oskrzeli
-zwiększyć przepuszczalność małych naczyń.
1. Bezpośrednie inhibitory 5-lipoksygenazy (Zileuton).
3. Antagoniści receptorów leukotrienowych sulfidopeptydów Zafirlukast, Montelukast
Związki antyleukotrienowe posiadają
-Podstawowe leki pierwszego rzutu do leczenia łagodnej astmy.
-pacjenci z umiarkowanym i ciężkim BA do zmniejszenia dawki i zmniejszenia liczby działań niepożądanych glukokortykoidów.
Inne wskazania: astma aspiryna, astma fizyczna.
Dodatkową zaletą jest postać tabletki (przyjmowana 1-2 razy dziennie), która pozwala na stosowanie jej u pacjentów z techniką małego wdechu (dzieci, pacjenci w podeszłym wieku).
STABILIZATORY MEMBRANOWEJ KOMÓRKOWEGO KOMÓRKOWEGO
Leki te nie mają bezpośredniego działania rozszerzającego oskrzela.
Ograniczają uwalnianie biologicznie aktywnych substancji do krwi z "depotu".
Tylko w celu zapobiegania ataki skurczu oskrzeli, systematyczne leczenie astma oskrzelowa ma głównie charakter alergiczny.
Leki w tej grupie uniemożliwiają rozwój
-natychmiastowy typ reakcji alergicznej (z powodu uwolnienia mediatorów anafilaksji
w wyniku uczulonego kontaktu komórek tucznych z alergenem)
-późna reakcja immunologiczna.
Kwas kromoglikonowy = Intal = Cromolin
-zapobiega degranulacji komórek tucznych i uwalnianiu substancji biologicznie czynnych.
-stabilizuje membranę, ma działanie anty-wapniowe.
Lek zapobiega powstawaniu nadwrażliwości typu opóźnionego.
Używany przez drogi oddechowe. (Złe wchłanianie po podaniu doustnym).
Przypisać astmą oskrzelową, z alergicznym nieżytem nosa.
Najbardziej nieprzyjemnym efektem ubocznym jest podrażnienie błony śluzowej górnych dróg oddechowych, co objawia się suchym kaszlem.
Skuteczniejsza u młodych pacjentów bez destrukcyjnych zmian w płucach.
. Monoklonalne przeciwciała przeciwko IgE
Omalizumab (xolar) jest humanizowanym monoklonalnym IgM1-kappa-ATU zawierającym ludzką bazę strukturalną z regionami determinującymi komplementarność mysiego przeciwciała, które wiążą IgE
WSKAZANIA: terapia podstawowa ciężkiej atopii BA bez właściwej kontroli wziewnych kortykosteroidów + DBA (stopień 5) u pacjentów z wysokimi poziomami IgE
Inhibitory fosfodiesteraz typu 4
Hamuje PDE-4, co prowadzi do wzrostu cAMP i zmniejszenia dysfunkcji leukocytów, fibroblastów, mięśni gładkich i komórek nabłonka, dróg oddechowych i endohelialnych naczyń płucnych.
Spowalnia uwalnianie mediatorów stanu zapalnego z leukocytów
obniża liczbę neutrofilów w plwocinie
zmniejsza naciek leukocytów w błonie śluzowej układu oddechowego
Wskazania: wspomagają terapię ciężkiego fenotypu przewlekłego COPD z przewlekłym zapaleniem oskrzeli z częstymi zaostrzeniami i niedostateczną odpowiedzią na wziewne kortykosteroidy + DBA + DDAC
3. Syntetyczne środki hipoglikemizujące (środki hipoglikemizujące). Klasyfikacja. Mechanizm działania, cechy zastosowania i skutki uboczne biguanidów i tiazolidynodionów.
Metformina (Siofor, Bagomet, Glyukofazh, Gliformin, Gliminofor, Formetin
9. Tiazolidynodiony (PPARγ - agoniści, stymulatory jądrowych receptorów gamma aktywowanych przez peroksysom proliferator, "glitazony") **
Rosiglitazon (Avandia, Roglit)
Pioglitazon (Aktos, Amalvia, Diab-norm, Pioglit, Pyoglar, Astrozon)
Glitazydy (tiazolidynodiony) = glitazony
Pioglitazid = pioglitazon
Doustny środek hipoglikemizujący, pochodna serii tiazolidynodionów. Potężny, selektywny agonista receptorów gamma aktywowany przez peroksysom proliferatora (PPAR-gamma). Receptory gamma PPAR znajdują się w tkance tłuszczowej, tkance mięśniowej i wątrobie. Aktywacja receptorów jądrowych PPAR-gamma moduluje transkrypcję szeregu wrażliwych na insulinę genów zaangażowanych w kontrolę glukozy i metabolizm lipidów. Zmniejsza oporność na insulinę w tkankach obwodowych i wątrobie, powodując wzrost zależnego od insuliny spożycia glukozy i zmniejszenie produkcji glukozy w wątrobie. W przeciwieństwie do pochodnych sulfonylomocznika, pioglitazon nie stymuluje wydzielania insuliny przez komórki beta trzustki.
W przypadku cukrzycy insulinozależnej (typu II) zmniejszenie insulinooporności pod wpływem pioglitazonu prowadzi do zmniejszenia stężenia glukozy we krwi, spadku poziomu insuliny w osoczu.
Gdy cukrzyca insulinozależna (typ II) z zaburzonym metabolizmem lipidów w tle stosowania pioglitazonu, zmniejsza się poziom TG i wzrost HDL. Jednocześnie poziom LDL i cholesterolu całkowitego u tych pacjentów się nie zmienia.
Po spożyciu pootrzymano pioglitazon na czczo w osoczu krwi po 30 minutach. Maksymalne stężenie w osoczu osiąga się po 2 godzinach.
Efekt hipoglikemiczny objawia się tylko w obecności insuliny. U pacjentów z insulinoopornością i cyklem bezowulacyjnym w okresie przedmenopauzalnym leczenie może powodować owulację. Konsekwencją poprawy wrażliwości tych pacjentów na insulinę jest ryzyko zajścia w ciążę, jeśli nie stosuje się odpowiedniej antykoncepcji. W okresie leczenia możliwe jest zwiększenie objętości osocza i rozwój przerostu mięśnia sercowego (z powodu obciążenia wstępnego). Przed i co 2 miesiące w pierwszym roku leczenia należy kontrolować aktywność ALT.
Zmniejsza skuteczność doustnych środków antykoncepcyjnych (zmniejsza stężenie etynyloestradiolu i noretindronu o 30%). Nie ma zmian w farmakokinetyce i farmakodynamice podczas jednoczesnego stosowania z glipizydem, digoksyną, pośrednimi antykoagulantami, metforminą. In vitro ketokonazol hamuje metabolizm pioglitazonu.
Insulino-niezależna cukrzyca (typ II).
Przyjmuje się doustnie w dawce 30 mg 1 raz / dobę. Czas trwania leczenia ustalany jest indywidualnie. Maksymalna dawka do leczenia skojarzonego wynosi 30 mg / dobę.
Ze względu na metabolizm: możliwy rozwój hipoglikemii (od słabego do ciężkiego).
Ze strony układu krwiotwórczego: możliwa niedokrwistość, obniżona hemoglobina i hematokryt.
Ze strony układu pokarmowego: rzadko - zwiększona aktywność ALT.
Nie zaleca się stosowania pioglitazonu u dzieci.