Niedostarczona cukrzyca

Zapobieganie

Podkompensacja cukrzycy jest jedną z form choroby, w której istnieje wysokie ryzyko wystąpienia powikłań zagrażających życiu. W trakcie leczenia możliwe jest przejście z podskompensowanego stadium cukrzycy do wyrównanego, osiągnięcie pozytywnej dynamiki jest możliwe tylko wtedy, gdy pacjent spełnia wszystkie zalecenia lekarza.

Czym jest subskompensacja za cukrzycę?

W przypadku cukrzycy dowolnego typu, zwyczajowo wyodrębnia się trzy warianty przebiegu choroby:

Etap rekompensaty;
Podskompensowana forma;
Zdekompensowany etap.

Cukrzyca wyrównana to ta patologia, w której poziom cukru we krwi jest zbliżony do prawidłowego, a zatem nie ma ryzyka rozwoju powikłań cukrzycowych. Można to osiągnąć poprzez ciągłe stosowanie przepisanych leków, przestrzeganie diety i przestrzeganie określonego trybu życia.

Zdekompensowana faza cukrzycy jest konsekwencją niewystarczającej terapii lub jej całkowitej nieobecności. Na tym etapie choroby może rozwinąć się ketonoza, śpiączka hiperglikemiczna.

Stałe stężenie glukozy we krwi w dużych ilościach powoduje uszkodzenie naczyń, co z kolei prowadzi do zaburzeń czynności nerek, funkcji wzrokowej i układu sercowo-naczyniowego. Dekompensacja jest trudna do odwrócenia rozwoju, pacjent czuje się ciężko, prognozy patologii są niekorzystne.

Niedostarczona cukrzyca - granica między kompensacją a dekompensacją choroby. Objawy choroby postępują, wzrasta ryzyko wystąpienia ostrych powikłań.

W przypadku długiej fazy bez przejścia do formy wyrównanej zwiększa się prawdopodobieństwo późnych powikłań cukrzycowych. Pacjenci z cukrzycą podcukrzycową muszą przejrzeć leczenie i terapię dietetyczną.

Wyrównanie cukrzycy jest łatwiejsze do osiągnięcia dzięki drugiemu rodzajowi niezależnej od insuliny choroby. Patologia typu 1 prowadzi do nieodwracalnego zniszczenia komórek produkujących insulinę, dlatego leczenie tej postaci cukrzycy jest trudniejsze.

W przypadku cukrzycy subkonsolidowanej ponad połowa pacjentów żyje. Aby zapobiec przejściu choroby do fazy zdekompensowanej, konieczne jest nieustanne badanie i, w oparciu o analizy, dostosowanie terapii.

Kryteria ustalania cukrzycy podrekompensacyjnej

Podczas określania stadium kompensacji cukrzycy uwzględnia się testy laboratoryjne i dane fizjologiczne.

Testy laboratoryjne obejmują:

Oznaczanie poziomu cukru we krwi na pusty żołądek. U osób całkowicie zdrowych liczba ta powinna być w zakresie od 3,3 do 5,5 mmol / g. Jeżeli analiza pacjentów z cukrzycą wykazuje wartości zbliżone do prawidłowych, oznacza to dobry stopień kompensacji patologii;
Analiza tolerancji glukozy. Czy dwie godziny po zjedzeniu roztworu glukozy. Norma - 7,7 mmol / l. Oprócz stopnia wyrównania cukrzycy, analiza służy do określenia skłonności do stanu przedcukrzycowego;
Hemoglobina glikowana (HbA1c). Pokazuje związek pomiędzy cząsteczkami hemoglobiny, które reagują z cząsteczkami glukozy i resztą hemoglobiny. Norma wynosi od 3 do 6%, HbA1c określa średnią wartość glukozy około 3 miesięcy przed wykonaniem analizy;
Cukier w moczu. Normalne w moczu nie ma glukozy. Dopuszczalna granica to 8,9 mmol / l, podczas gdy wskaźniki nadal utrzymują funkcję nerek do filtracji;
Cholesterol. Określany jest "zły" cholesterol, jego wartość nie powinna przekraczać 4 mmol / l. Nadmiar wskaźników wskazuje początek zmian patologicznych w naczyniach;
Trójglicerydy. Analiza ma na celu określenie prawdopodobieństwa zmian naczyniowych w cukrzycy. W cukrzycy optymalne triglicerydy osiągają poziom 1,7 mmol / l.

Rekompensata za cukrzycę zależy od wagi osoby. U osób chorych na cukrzycę wskaźnik masy ciała powinien znajdować się w przedziale 24-25, jest obliczany według wzoru, w którym waga w kilogramach jest dzielona przez wysokość w metrach.

Równie ważne są wartości ciśnienia krwi. Normalny wskaźnik to ograniczenie do 140/90 mm. Hg Art. Nadciśnienie wskazuje na zły stan naczyń krwionośnych.

O cukrzycy zrekompensowanej powiedzieć, gdy powyższe testy nie wykraczają poza normalną wydajność lub bliżej nich. Podkompensację można określić na podstawie poniższej tabeli.

Pojęcie rekompensaty, subskompensacji i dekompensacji;

Praktycznie każdy układ narządu lub narządu ma mechanizmy kompensacyjne, które zapewniają adaptację narządów i układów do zmieniających się warunków (zmiany w otoczeniu zewnętrznym, zmiany w stylu życia organizmu, skutki czynników patogennych). Jeśli weźmiemy pod uwagę normalny stan organizmu w normalnym środowisku zewnętrznym jako równowagę, to wpływ czynników zewnętrznych i wewnętrznych usuwa organizm z jego równowagi, a mechanizmy kompensacyjne przywracają równowagę poprzez wprowadzanie pewnych zmian w funkcjonowaniu narządów lub ich zmianę. Na przykład, gdy występują defekty serca lub stały wysiłek fizyczny (u sportowców) dochodzi do przerostu mięśnia sercowego (w pierwszym przypadku kompensuje on defekty, w drugim przypadku zapewnia mocniejszy przepływ krwi w przypadku częstej pracy przy zwiększonym obciążeniu).

Kompensacja nie jest "wolna" - z reguły prowadzi do tego, że narząd lub system działa z większym obciążeniem, co może być przyczyną zmniejszenia odporności na szkodliwe skutki.

Każdy mechanizm kompensacyjny ma pewne ograniczenia dotyczące wagi naruszenia, które jest w stanie zrekompensować. Zaburzenia światła są łatwo kompensowane, cięższe mogą nie być w pełni kompensowane i mają różne skutki uboczne. Począwszy od pewnego poziomu ciężkości, mechanizm kompensacyjny albo całkowicie wyczerpuje swoje możliwości, albo sam się zawodzi, w wyniku czego dalsza odporność na naruszenie staje się niemożliwa. Ten stan nazywa się dekompensacją.

Bolesny stan, w którym zakłócenie działania narządu, systemu lub organizmu jako całości nie może już być kompensowane przez mechanizmy adaptacyjne, w medycynie nazywa się "stanem dekompensacji". Osiągnięcie etapu dekompensacji jest oznaką, że organizm nie może już naprawiać szkód własnymi zasobami. W przypadku braku leczenia radykalnego, potencjalnie śmiertelna choroba na etapie dekompensacji nieuchronnie prowadzi do śmierci. Na przykład marskość w fazie dekompensacji można wyleczyć tylko w drodze transplantacji - wątroba nie może odzyskać sama.

Dekompensacja (z łaciny De... - prefiks oznaczający nieobecność i kompensacja - wyrównanie, kompensacja) - zakłócenie normalnego funkcjonowania oddzielnego organu, układu narządów lub całego ciała, wynikające z wyczerpania możliwości lub zakłócenia pracy mechanizmów adaptacyjnych.

Podkompensacja jest jednym z etapów choroby, podczas której objawy kliniczne stopniowo rosną, a stan zdrowia pogarsza się. Zwykle w tym czasie pacjenci zaczynają myśleć o swoim zdrowiu i chodzą do lekarza.

Tak więc na przestrzeni całej choroby wyróżnia się 3 kolejne etapy: kompensacja (początkowa, choroba się nie objawia), subkompensacja i dekompensacja (etap końcowy).

subskensacja

Słownik synonimów ASIS. V.N. Trishin. 2013

Zobacz, co "subskompensacja" znajduje się w innych słownikach:

subcompensation - subskompensacja... Słownik ortograficzny-odniesienie

subkompensacja serca - (sub + kompensacja, synonim, utajona niewydolność serca) jest stanem krążenia, w którym główne parametry hemodynamiczne w spoczynku i podczas normalnego ćwiczenia dla danego pacjenta nie są zakłócane tylko przez mobilizację...... Duży słownik medyczny

niewydolność serca utajona - (i. p. latens) patrz subkompensacja aktywności serca... The Big Medical Dictionary

Niewydolność serca - I Niewydolność serca jest stanem patologicznym spowodowanym niezdolnością serca do zapewnienia odpowiedniego dopływu krwi do narządów i tkanek podczas ćwiczeń oraz w cięższych przypadkach iw spoczynku. W klasyfikacji przyjętej na XII Kongresie...... Encyklopedii medycznej

Bruceloza - ICD 10 A... Wikipedia

Cukrzyca typu 1 - Ten artykuł powinien być wiking. Proszę zrobić to zgodnie z zasadami artykułów. Sakha... Wikipedia

Przewlekła niewydolność nerek - urządzenie do hemodializy INNOVA. Używany jako główny lek na przewlekłą niewydolność nerek Przewlekła niewydolność nerek ICD 10... Wikipedia

Bruceloza - Brucellosis ICD 10 A23. ICD 9... Wikipedia

CKD - maszyna do hemodializy INNOVA. Używany jako główny sposób leczenia przewlekłej niewydolności nerek. Przewlekła niewydolność nerek ICD 10 N18. ICD 9... Wikipedia

odszkodowanie - odszkodowanie, odszkodowanie, odszkodowanie, pokrycie, uzupełnienie, wynagrodzenie; stabilizacja, niwelacja, bilansowanie, równoważenie, równoważenie, neutralizowanie, pokrywanie, płacenie, równoważenie. Ant. swinging, oscillation Dictionary...... Słownik synonimów

Subkolacja jest w medycynie

Encefalopatia układu sercowo-naczyniowego. W praktyce klinicznej często obserwuje się powoli postępujące zaburzenia krążenia mózgowego - encefalopatię dyskomfortową, rozwijającą się na tle nadciśnienia tętniczego, miażdżycy, ich połączenia, cukrzycy itp. Powolne postępujące zaburzenia krążenia mózgowego, podobnie jak ostre, są wynikiem wielu czynników. Tak więc, jednym z mechanizmów rozwoju dyskomfortowej encefalopatii jest brak równowagi między potrzebą a dostarczeniem tkanki mózgowej z pełnym dopływem krwi. Objawy kliniczne rozproszonego uszkodzenia mózgu mogą wystąpić na tle stałej niewydolności jego ukrwienia w wyniku zarówno zmian miażdżycowych w jego układzie naczyniowym, jak i naruszeń reologicznych właściwości krwi i hemostazy, obojętności mechanizmów autoregulacji krążenia mózgowego.

Przewlekła niewydolność krążenia mózgowego prowadzi do przemian metabolicznych i ostatecznie do destrukcyjnych zmian w tkance mózgowej z odpowiadającym im obrazem klinicznym encefalopatii dysko-cytacyjnej od początkowego do wyrażonego etapu. Morfologicznym substratem encefalopatii z nadciśnieniem tętniczym jest często niedomykalność mózgu, której rozwój spowodowany jest uszkodzeniem tętnic wewnątrzmózgowych w przypadku choroby nadciśnieniowej z tworzeniem małych ognisk martwicy w głębokich obszarach półkul mózgowych. Przeniesione lakoniczne ataki serca są podstawą do rozwoju "stanu lacunarnego" mózgu.

Klinika Zgodnie z istniejącą klasyfikacją chorób naczyniowych układu nerwowego, istnieją trzy etapy encefalopatii dysko-cytacyjnej: początkowa (etap I), subkompensacja (II etap) i dekompensacja (III etap).

W stadium I dyscerozykalnej encefalopatii miażdżycowej i nadciśnieniowej charakterystyczny jest zespół pseudoneurosteniczny. Pacjenci mają skargi na drażliwość, nieuwagę, zapominanie, zmniejszoną wydajność. Ale najbardziej charakterystyczna jest triada objawów: ból głowy, zawroty głowy, utrata pamięci na bieżące wydarzenia (nieprofesjonalne). Lekkie upośledzenie funkcji poznawczych objawia się pogorszeniem jednej lub więcej funkcji poznawczych: percepcja informacji (gnoza), jej analiza i przetwarzanie, przechowywanie informacji (pamięć) i transmisja (praktyka i mowa). Upośledzenie funkcji poznawczych wykrywane jest przez testy neuropsychologiczne. W związku z tym stopień I stadium dysceralnej encefalopatii klinicznie pokrywa się z początkowymi objawami niewystarczającego dopływu krwi do mózgu. Wyróżnia się jednak obecnością "mikroorganicznych" objawów uszkodzenia mózgu: odruchów podkorowych (odruch ustny Bechterewa, objaw dłoniowo-chinponowy lub odruch Marinescu-Radovicha), zaburzeń konwergencji, symetrycznego odruchu odruchów ścięgnistych, któremu często towarzyszy pojawienie się odruchów patologicznych stóp ( Strumpell) i patologiczne odruchy ręki (Rossolimo, Zhukovsky). W tym przypadku intelekt nie cierpi. W dnie często znajdowały się początkowe objawy angiopatii miażdżycowej lub nadciśnieniowej.

W stadium II encefalopatii dysko-rkulacyjnej występują wyraźne oznaki rozlanej lub regionalnej niewydolności naczyń. Przejawia się to postępującym pogarszaniem się pamięci (w tym zawodowej), spadkiem wydajności i spadkiem aktywności funkcjonalnej. Obserwowane są zmiany osobowości: drażliwość, lepkość myślenia, często zmienność, brak kontaktu, czasem apatia, obniżony nastrój, zmniejszona krytyka własnego stanu, rozwija się egocentryzm. Obserwowane zmiany patologiczne w charakterze i zachowaniu - chamstwo, wrażliwość. Intelekt został złamany, krąg zainteresowań jest zawężony. Istnieją trudności w najtrudniejszych rodzajach działalności zawodowej lub społecznej, chociaż generalnie pacjenci zachowują swoją niezależność i niezależność. Typowa jest senność w ciągu dnia i zły sen w nocy. Zaburzenia poznawcze o umiarkowanym nasileniu są wykrywane nie tylko za pomocą specjalnych technik, ale również zauważalne w codziennej komunikacji z pacjentem.

Objawy organicznego uszkodzenia mózgu stają się coraz jaśniejsze. Wraz z rozproszonymi objawami "mikroorganicznymi" obserwuje się objawy wskazujące na zaburzenia funkcji płatów czołowych mózgu, podkorowych węzłów i pnia mózgu. Podczas badania odruch Marinescu-Radovicha i odruch Bechterewa, jak również odruch I stadium, są wykrywane jaśniej i bardziej uporczywie niż na pierwszym etapie. Pojawiają się odruch chwytający, asymetria unerwienia czaszki, dyzartria. Odruchy ścięgien zwiększają się znacznie wraz z ekspansją strefy, często są asymetryczne, odruchy patologiczne są określane w górnym (Rossolimo, Bekhtereva, Zhukovsky) i dolnych kończynach (Strumpell, Sharapova-Raskolnikov, Oppenheim). Wraz z niewydolnością układu piramidowego rozwija się niewydolność pozapiramidowa: nietypowe reakcje naśladujące, spowolnienie ruchowe, drżenie palców. Występują zaburzenia napięcia mięśniowego w postaci nadciśnienia plastycznego. Obserwuje się objawy zespołu rzekomego pseudobulwa. Istnieją oznaki uszkodzenia móżdżkowych części mózgu: przedsionkowego, koordynatora kikuta i zaburzeń ataktycznych. Objawy te są połączone z upośledzeniem słuchu. Często obserwuje się ataki typu drop-attacks, czasami konwulsyjne ataki. Często występują wegetatywne napady naczyniowe typu insuliny współczulno-nadnerczowej lub dopochwowej. Bardziej wyraźne zmiany w statkach fundus.

W przypadku encefalopatii dyskonunkulacyjnej stopnia II występują następujące zespoły neurologiczne: przedsionkowy, przedsionkowo-atatyczny, pozapiramidowy, piramidalny, astenodepresyjny, podwzgórzowy, konwulsyjny.

Trzeci etap encefalopatii dysko-rkulacyjnej (dekompensacji) charakteryzuje się rozproszonymi zmianami morfologicznymi w tkance mózgowej, spowodowanymi narastającą niewydolnością naczyń mózgowych i ostrymi zaburzeniami krążenia mózgowego. Na tym etapie choroby pacjenci zwykle przestają narzekać. Istnieją takie zespoły neurologiczne jak pseudobulbar, parkinsonizm, hemisyndrom, demencja. Mentalność pacjentów charakteryzuje się zaburzeniami umysłowymi i umysłowymi oraz innymi poważnymi zaburzeniami organicznymi. Z powodu poważnego upośledzenia funkcji poznawczych dochodzi do częściowej lub całkowitej zależności od pomocy z zewnątrz.

Uwzględniono również encefalopatię żylną spowodowaną przedłużonym zastojem żylnym w mózgu. Obrzęk żylny powoduje zakłócenia w metabolizmie neuronów, metabolizmie tlenu i wody, wzrost niedotlenienia i hiperkapnii, nadciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego i obrzęk mózgu. Pacjenci skarżą się na tępy ból głowy, głównie w okolicy czołowej i potylicznej, częściej po śnie. Jest uczucie ciężkości, pełnia w głowie, czasem oszałamiająca, a także letarg, apatia. Często zaburzone przez zawroty głowy, omdlenia, hałas w głowie, drętwienie kończyn. Występuje senność w ciągu dnia i zaburzenia snu nocnego. Możliwe napady padaczkowe.

Istnieją dwie formy przewlekłej encefalopatii żylnej: pierwotnej i wtórnej. Pierwotna lub dystoniczna postać obejmuje przypadki upośledzonego żylnego krążenia mózgowego, spowodowane regionalnymi zmianami w tonie żył wewnątrzczaszkowych. W etiologii drugorzędowej postaci encefalopatii żylnej istotną rolę odgrywa zastój żylny w mózgu, wynikający z naruszenia wewnątrzczaszkowych i zewnątrzczaszkowych dróg żylnego odpływu.

Przebieg kliniczny pierwotnej formy encefalopatii żylnej jest łatwiejszy w porównaniu z wtórnym. Towarzyszą mu asteno wegetatywne, nadciśnienie rzekome i zespoły psychopatologiczne. W wtórnej encefalopatii żylnej rozróżnia się następujące zespoły: nadciśnienie (guz rzekomy), rozsiane ognisko małe mózgu, betalepsy, asteniczny (wegetatywny-dystymiczny) i psychopatologiczny. W przypadku przewlekłego zapalenia oskrzeli, rozedmy płuc i astmy oskrzelowej rozwija się padaczka betalepsja lub kaszel. Ciągły kaszel kończy się paroksyzmem padaczkowym lub nagłą utratą przytomności (forma synchroniczna).

Leczenie. Główne kierunki leczenia pacjentów z encefalopatią dysko-cytową:

terapia choroby podstawowej, która spowodowała rozwój powoli postępującego incydentu mózgowo-naczyniowego (miażdżyca, nadciśnienie tętnicze);
poprawa ukrwienia mózgu;
normalizacja lub poprawa metabolizmu mózgu;
korekta zaburzeń neurologicznych i psychicznych.

W przypadku encefalopatii nadciśnieniowej leczone jest nadciśnienie tętnicze (AH). Odpowiednia kontrola ciśnienia krwi może zmniejszyć ryzyko encefalopatii dyskonunkulacyjnej. Szczególne znaczenie ma terapia nielekowa, która zapewnia eliminację złych nawyków (palenie tytoniu, nadużywanie alkoholu), wzrost aktywności fizycznej, ograniczenie stosowania soli kuchennej. Zgodnie z zaleceniami WHO, w obecności AH, lekami z wyboru są diuretyki (diuretyki) w małych dawkach, α- i β-blokery, antagoniści wapnia, blokery adrenoreceptorów, inhibitory ACE i antagoniści receptora angiotensyny II. W przypadku nieskuteczności monoterapii przeciwnadciśnieniowej dawka leku nie powinna być zwiększana do maksimum, a dwa lub trzy leki przeciwnadciśnieniowe należy łączyć. Kombinacje diuretyków z β-blokerami, inhibitorami ACE, antagonistami receptorów angiotensyny II, inhibitorami ACE z antagonistami wapnia, β-blokerami z blokerami adrenoreceptorów są skuteczne.

Diuretyki są zalecane przede wszystkim dla pacjentów z obrzękiem obwodowym, pastekstostem, osteoporozą. Najczęściej stosowane są diuretyki tiazydowe: hydrochlorotiazyd (12,5-25 mg dziennie), benzotiazyd (12,5-50 mg dziennie). Blokery receptorów p-adrenergicznych należy przepisać pacjentom w średnim wieku w przypadku skojarzonej encefalopatii dysko-nerwowej z chorobą niedokrwienną serca, zaburzeniami rytmu serca, kardiomiopatią przerostową, niewydolnością serca (ostrożność i zgodnie ze specjalnym schematem), objawami sympatykotonii.

W miażdżycą naczyń gąbczastą wyznaczonym diecie o zmniejszonej zawartości tłuszczu i soli, a także preparaty antiholesterinemicheskogo działania, korzystnie statyny: simwastatynę, prawastatynę, lowastatynę. Dawki leków zależą od ich tolerancji i wpływu na parametry spektrum lipidów. Kwas nikotynowy wykazuje aktywność hipocholesterolemiczną. Korzystne jest również użycie tsetamifen, linetol, miskleron, Polisponin, Essentiale forte lipostabil, parmidin przeciwutleniacze (octan tokoferolu, kwas askorbinowy, Ascorutinum, aktovegin, tserakson) i leki z ekstraktem z Ginkgo biloba, kwas glutaminowy, witamin.

Poprawa hemodynamiki mózgowej i centralnej obejmuje eliminację lub redukcję wpływu czynników, które spowodowały przewlekłą niewydolność naczyń mózgowych. Jest to możliwe dopiero po dokładnym zbadaniu pacjenta, co zapewni indywidualizację leczenia. W obecności patologii serca przepisane leki rozszerzające naczynia i leki antyarytmiczne, leki kardiotonowe. Pod warunkiem, że zmiany właściwości hemostatycznych krwi w celu zapobieżenia powolnej postępującej NMC zaleca disaggregants (kwas acetylosalicylowy, dipirydamol, lub ich kombinacja klopidogrel) jest również podawany w niskich dawkach heparyny. Ulepszenia reologicznych właściwości krwi osiąga się przez dożylne wlewy dekstranu o niskiej masie cząsteczkowej.

W celu poprawy przepływu krwi w mózgu za pomocą leków wazoaktywnych: pentoksyfiliny, nicergoliny, cavintona. W obecności żylnej gąbczastą podawanego aminofilina, pentoksyfilina, glivenol, Aescusan, środków odwadniania (furosemid, mannitol).

Skuteczność leczenia pacjentów z encefalopatią dyskonunkulacyjną w dużej mierze wiąże się z ekspansją arsenału leczniczego.
Środki, które stymulują wszystkie typy neurometabolizmu mózgu, aktywują procesy regeneracji w ośrodkowym układzie nerwowym. Do leków tego typu należą nootropów, bioenergia aktywatory metaboliczne: tserakson (cytykoliny) Nootropilum, aktovegin, Piracetam, Cerebrolysin. Zapobieganie postępowi gąbczastej naczyń za obiecujący stosowanie leków układowej terapii enzymatycznej (flogenzim i in.) Zmniejszają one lepkość krwi, hamuje agregację płytek krwi i erytrocyty, poprawę przepływu krwi i mózgowego mikrokrążenia, zapobiegają tworzeniu się skrzeplin.

Zapewnia znaczne zmiany organiczne w układzie nerwowym, zalecanie wykonywane z odpowiednich wskazówek i obecności prowadzącej zespołem klinicznym. W przypadku zaburzenia przedsionkowe zalecanym betahistyny (betaserk), diazepam (sibazon) Winpocetyna (Cavinton), w obecności amyostatic objawu przepisać leki, które wzmagają przekaźnictwo dopaminergiczne, - triheksyfenidylu (tsiklodol), amantadyna (midantan) selegilina (yumeks), karbidopa / Lewodopa (nakom). Na bezsenność wyznaczonym zolpidem (ivadal), zopiclon (imovan), nitrazepam (radedorm) persenforte preparat ziołowy. Dzięki znacznej ekspresji zaburzeń uwagi i innych zaburzeń poznawczych neyrodinamiche natura-sky jest uzasadnione stosowanie tseraksona od dawki 200 mg trzy razy dziennie doustnie 1-1,5 miesięcy. W początkowych stadiach choroby, aby zapobiec jej progresji, ważne jest przestrzeganie reżimu pracy i odpoczynku, terminowego i odpowiedniego snu. Istotne jest twardnienie ciała, wystarczająca ekspozycja na świeże powietrze, zachowanie równowagi nerwowo-psychologicznej.

Obecność wyraźnych zmian stenoviruyuschego głównych tętnic mózgu może być podstawą do podjęcia decyzji o chirurgicznym przywróceniu przepływu krwi.

Otępienie naczyniowe jest niejednorodny zespołem pochodzenia, który pojawia się w obecności różnych form choroby naczyń mózgowych, niedokrwienia, korzystnie jako główne i rozproszonego. Jest to druga najczęstsza forma demencji, która rozwija się w starszym wieku. Pierwsze miejsce pod względem liczby pacjentów to choroba Alzheimera (około 50% wszystkich przypadków otępienia). Demencja naczyniowa rozwija się w 20% przypadków, u 12% pacjentów te formy są połączone.

Etiologia. Podstawą otępienia naczyniowego przewlekłe postępujące występującą patologię mózgowo głównie encefalopatię pochodzenia miażdżycę i nadciśnieniową, to znaczy charakterystyka związku zaburzeń mózgowo-naczyniowych z osłabieniem funkcji poznawczych.. zaburzenia psychiczne, apraksja, afazja. Morfologicznym podłożem otępienia naczyniowego może być kasetonów zawały mózgu, „lukach lizać psyche i soma obrażeń.” Wraz z terminem "otępienie naczyniowe" termin "otępienie wielozawałowe" jest używany jako synonim. Odzwierciedla dwustronny charakter lokalizacji i wielorakość rozwoju zawału serca lakunarnego u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym. W tym przypadku zmiany tworzą się w głębokich częściach mózgu. Rzadko wielu demencja jest spowodowana rozwoju ataku serca na poziomie korowych, której przyczyną jest często patologia podstawowych tętnicach miażdżycowych głowy. W celu wskazania, demencję naczyniową spowodowany pierwotnym uszkodzeniem białych półkul mózgowych względu w połączeniu z małymi sercowego w jądrach podkorowych i wzgórza, stosowanie terminu „podkorowych miażdżycową encefalopatia” (Leukoencefalopatia Podkorowa). Aby wskazać kształty demencję naczyniową, która występuje w starszym wieku, nie jest termin „wodorocyjanowego binsvangerovskogo rodzaj demencji”.

W diagnostyce różnicowej różnych postaci otępienia stosuje się kryteria kliniczne i dane z badań instrumentalnych. Szczególnie trudna jest diagnostyka różnicowa otępienia starczego typu Alzheimera i otępienia wielozawałowego. W przeciwieństwie do choroby Alzheimera o demencji naczyniowej, charakteryzującej się historią czynników ryzyka udaru mózgu (nadciśnienie tętnicze, hiperglikemia, hiperlipidemia, choroba niedokrwienna serca, nadużywanie tytoniu), jak również przekazanej TIA, udar mózgu. Przypadki rodzinne choroby są bardzo rzadkie.

W przypadku choroby Alzheimera czynniki ryzyka udaru są nietypowe. Jest obserwowany wśród krewnych. Charakteryzuje się postępującym przebiegiem choroby, brak ogniskowego deficytu neurologicznego.

Ogniska wolnej aktywności są rejestrowane na EEG w otępieniu naczyniowym, a obszary o zmniejszonej gęstości lub atrofii mózgu są wykrywane na CT. U pacjentów z otępieniem typu Alzheimera EEG pozostają normalne aż późniejszych stadiach choroby i wykrywano na zmiany CT wskazujące procesu zanikowe przedłużenie sulci i komór zmniejszyć zwojów (przy braku uszkodzeń mięśnia sercowego). Natura zmian w przepływie krwi w mózgu różni się w zależności od rodzaju demencji. W przypadku otępienia naczyniowego, to zmniejsza się również przed wystąpieniem klinicznych objawów, podczas gdy w mózgu, choroba Alzheimera zmian przepływu krwi w stosunkowo długie i dzieli się dopiero w późniejszym stadium, gdy komórki mózgu została zabita. Jednak rozpoznanie podtypu otępienia naczyniowego nie zawsze jest możliwe. Zgodnie ze sposobem według neyrovizua-nych większości pacjentów, w tym samym momencie pokazuje dwa lub więcej typów patogenów otępienia naczyniowego. Kryteria metaboliczne diagnozy różnych postaci demencji opracowywane są za pomocą tomografii emisyjnej pozytonów.

Leczenie. Zastosowanie nowych metod badawczych, które pozwalają określić strukturalne, przemiany materii i krążenia podłoża demencji naczyniowej i wprowadzenie do praktyki klinicznej nowych klas leków, które poprawiają przepływ mózgowy i udar metabolizm (Cerebrolysin), posiadające właściwości neuroprotekcyjne (tserakson, aktovegin), sprawiają, że możliwe, aby zapobiec ciężkie objawy postępujących zmian naczyniowych mózgu i skuteczniejsze jest leczenie takich pacjentów. Obserwacje kliniczne wskazują, że funkcje poznawcze u chorych na demencję na tle nadciśnienia są lepsze nawet z utrzymaniem ciśnienia skurczowego pomiędzy 120-130 mmHg. Art., Oraz u pacjentów z prawidłowym ciśnieniem krwi w przypadku poprawy perfuzji mózgu i po zaprzestaniu palenia. Ze względu na niejednorodność mechanizmów patogenetycznych znormalizowanej metody leczenia otępienia nie istnieje.

Faza subkompensacji klinicznej (FCC)

Ogólny stan pacjentów jest zadowalający. Adaptacja społeczno-zawodowa często pozostaje wystarczająca. Świadomość jest zwykle jasna, czasami ujawniają się tylko elementy oszałamiające. Ból głowy jest najczęstszy wśród objawów mózgowych. W większości przypadków może być napadowy, lateralizowany, ale stosunkowo rzadko staje się intensywny. Dominuje uczucie ciężkości w głowie. Czasami dochodzi do zawrotów głowy, nudności i innych objawów nadciśnienia. Można również wykryć stagnacyjne zmiany w dnie oka.

Ogniskowe objawy neurologiczne są powszechne, stają się trwałe, różnią się różnorodnością i wykraczają poza przedział wiekowy. Zaburzenia ruchowe przeważają, głównie w postaci ostrosłupowych znaków i słabego niedowładu połowiczego lub niedowładu, a także centralnej niewydolności nerwu twarzowego.

FCC może wykryć łagodne zaburzenie mowy (głównie w postaci kombinacji elementów motorycznych i afazji sensorycznej), zaburzenia wrażliwości (głównie hipihipalgezja), zmiany pola widzenia. Czasami zdarzają się napady padaczkowe, a także halucynacje wzrokowe, słuchowe i węchowe.

Zaburzenia psychiczne, głównie w postaci utraty pamięci, naruszeń krytyki, dezorientacji orientacji w czasie, miejscu, choć wyrażane słabo lub umiarkowanie, zaczynają odgrywać znaczącą rolę w fazie subkompensacji. Rozwój zmian mentalnych jest zwykle powolny, ale ich szybkie pojawienie się może czasem wystąpić. Jednak ich ocena tego, jak dokładnie oznaki CX są czasami trudne, szczególnie u osób starszych i starszych.

Objawy podkorowe często nie wykraczają poza zmiany związane z wiekiem. Symptomy dyslokacji są nieobecne. Funkcje życiowe nie są znacząco upośledzone, ale czasami występuje względna bradykardia (60-64 uderzeń na minutę) lub umiarkowana tachykardia (do 100 uderzeń na minutę), a także niestabilność ciśnienia krwi w postaci umiarkowanie nasilonego niedociśnienia lub nadciśnienia.

Zmiany somatyczne w FCC objawiają się jedynie zaostrzeniem chronicznie występujących chorób (miażdżyca, nadciśnienie, niewydolność serca lub płuc, choroby narządów jamy brzusznej, nerki, pęcherz moczowy, itp.).

Elektroencefalogramy w fazie subkompensacji klinicznej ujawniają dwa rodzaje zmian:

Typ I - niski EEG, w tym "granica" (pewna nieregularność głównego rytmu z przewagą fal beta i pojedyncze powolne wibracje, więcej w obszarach czołowych) i "płaski" elektroencefalogram.

Typ II - zsynchronizowany EEG. Syndrom synchronizacji charakteryzuje się zmianami mózgowymi w biopotencjałach o różnym stopniu ekspresji.

W EEG zmiany lokalne są często rejestrowane w postaci łagodnej asymetrii międzypółkulowej lub łagodnych, nietrwałych znaków ogniskowych.

Faza klinicznej subkompensacji CHG jest często obserwowana zarówno w fazie przejścia od fazy kompensacji, jak iw poprawie stanu pacjentów, którzy byli w fazie dekompensacji. FCC występuje również w przypadku braku fazy wyrównania w przebiegu klinicznym CHC (na przykład w rozwoju przewlekłego krwiaka na tle umiarkowanego stopnia stłuczenia mózgu). W przypadku lawinowego przejścia pacjenta z fazy kompensacji bezpośrednio do fazy dekompensacji lub podczas tworzenia się krwiaka na tle ciężkiego stłuczenia mózgu, faza subkompensacji nie rozwija się.

Przejście do fazy subkompensacji następuje głównie w ciągu 2-10 dni, często dłużej, zwłaszcza u osób starszych i starszych. Szybka manifestacja obrazu klinicznego FCC jest zwykle wywoływana przez przeziębienia, alkohol, powtarzające się lekkie traumatyczne uszkodzenia mózgu itp., Często występujące u młodych ludzi.

Czas trwania fazy rekompensaty jest różny: od kilku dni do roku lub dłużej; jednak w zależności od objętości krwiaka i wieku pacjentów nie jest zainstalowany.

Dekompensacja: znaki, podstawowe podstawowe rodzaje i leczenie

Dekompensacja - naruszenie równowagi biologicznej lub psychicznej organizmu w wyniku rozpadu lub wyczerpania mechanizmów adaptacyjnych. W psychologii i psychiatrii mówimy o ostrym zaostrzeniu objawów choroby lub stanu psychicznego, co jest połączone z jasną zmianą tła emocjonalnego.

Ważne wiedzieć

Aby zrozumieć ogólne znaczenie, warto zastanowić się nad samym mechanizmem dekompensacji. Przy pewnego rodzaju nieprawidłowym działaniu w ciele, narząd lub system "działa na dwoje", dostosowując się do tych zmienionych warunków. Nazywa się to procesem kompensacji. Jednak nie może być "bezpłatny". W medycynie ta "płatność" jest wyraźnie widoczna: na przykład rozwija się hipertrofia mięśnia sercowego.

Ale jeśli chodzi o życie psychiczne pacjenta, odszkodowanie może nie być tak zauważalne. Samotność i skłonność do samotności nie zawsze są znakami kompensacyjnymi, ale mogą działać jako cechy osobowości. Dlatego trudno jest określić rozwinięte mechanizmy kompensacyjne.

Po pewnym czasie dodatkowe szkodliwe czynniki prowadzą do tego, że system przestaje funkcjonować. To jest dekompensacja.

Jeśli rozważamy to z punktu widzenia psychiki, to pacjent z częściowo zachowanym krytycznym myśleniem w jakiś sposób "dostosowuje się" do sytuacji lub dana osoba znajduje się w stanie odpuszczenia; a klient z problemami psychologicznymi rozwiązuje je kosztem "dodatkowych" metod rozładunku: alkoholu, znalezienia kozła ofiarnego itp. Nadchodzi jednak czas, w którym pod wpływem dodatkowych czynników (nowe informacje, zmiany sytuacji, pora roku i szereg pozornie nieistotnych zmian) następuje "załamanie", które charakteryzuje się ostrym zaostrzeniem objawów psychicznych lub psychopatycznych. Na przykład osoby ze schizofrenią mają napady złudzeń i halucynacji. Depresja objawia się próbami samobójczymi. W zespole pourazowym osoba może wpaść w histerię lub niekontrolowaną aktywność fizyczną.

Jednak to pogorszenie występuje rzadko w jednej chwili. Z reguły występuje ona na etapie subkompensacji, podczas której klinicznie objawy stopniowo się zwiększają. Zmienia się stan zdrowia, osoba czuje to i zaczyna rozumieć: "coś jest nie tak". Dopiero po podrekompensowaniu pacjent wchodzi w fazę dekompensacji.

Objawy

Oznaki dekompensacji obejmują:

niewłaściwe zachowanie;
brak krytyczności w ich działaniach;
wyraźny wzrost zmian mentalnych;
zmniejszona inteligencja;
pogorszenie wydajności;
problemy z adaptacją społeczną.

Konsekwencją takiego epizodu dekompensacji jest z reguły wzrost problemów psychologicznych i psychiatrycznych. Im dłuższy okres dekompensacji, tym trudniejsze mogą być konsekwencje.

Czynniki, które mogą wpływać na specyficzność obserwowanych reakcji:

umiejętności motoryczne;
aktywność umysłowa;
sztywność lub ruchliwość procesów nerwowych;
osoba wewnętrzna lub ekstrawertyczna.

Ponadto, najważniejszą kwestią jest typ osobowości, wykazujący oznaki takiej choroby, jak dekompensacja.

Tak więc asteniczny typ będzie łatwo wyczerpany pod wpływem czynników drażniących. Stenicus - silny typ, wręcz przeciwnie, aby pokazać zwiększoną aktywność (w tym silnik). W różnych warunkach dystenicyzm może manifestować jeden lub drugi sposób reakcji.

Psychopatie różnią się znacznie w swoich przejawach. Dlatego też znaki, które przejawiają dekompensację, będą bardzo różnorodne. Każdy przypadek zbadany przez specjalistę będzie miał jednak podstawowe objawy. Za ich pomocą można określić rodzaj dekompensacji, który nazywa się klinicznym. Istnieją trzy główne podstawowe typy:

neurotyczny;
afektywny;
anomalny.

Typ neurotyczny ma następujące scenariusze rozwoju:

Z osłabieniem. Jest zmęczenie, uczucie letargu, słabość, problemy z koncentracją. Pacjent odczuwa migrenę, zaburzenia wegetatywne w postaci nadmiernego pocenia się, niezrozumiałe bicie serca bez wysiłku fizycznego. A także: naruszenie trawienia, zwiększone wydzielanie śliny, łzawienie. Występuje gwałtowny spadek ruchów, aż do problemu z wydostaniem się z łóżka i wyostrzenia rysów twarzy.

Z zespołem ipohodrichesky. Osoba rozwija silną wiarę w obecność poważnej, a nawet śmiertelnej choroby. Z tego powodu monitorowane są wszelkie zmiany stanu zdrowia i wszelkie nieznaczne "oznaki pogorszenia" stanu. Ponadto podejmowane są próby manipulowania innymi, odnosząc się do tej bardzo "poważnej choroby".

Z zespołem obsesyjno-fobicznym. Powtarzające się i prześladujące obawy pacjenta; przygnębiające, przytłaczające myśli. Prowadzi to do bolesnej kontroli, weryfikacji ich działań. W tym przypadku połączenie ze zdarzeniem, które spowodowało dekompensację, jest dobrze śledzone. Nieostrożne i niegrzeczne uwagi jej męża dotyczące porządku w domu i możliwego rozstania z tego powodu doprowadziły do manifestacji symptomów, takich jak dekompensacja z ciągłą pętlą pocierającą meble, uczucie narożników pokoju itp.

Typ Easteroneurotic przejawia się w formie demonstracyjnej przesady symptomów. Można zaobserwować naruszenia typu wegetatywnego, a także tendencję do znacznych histerii.

Typ afektywny obejmuje:

afektywnie niestabilne wahania nastrojów, zmienny obraz przejawów zaburzenia;
Degradacja nastroju - dysfoniczna, która wyraża się w czujności, złości, napięciu, izolacji, czujności, konflikcie, agresji w przypadku dotykania osoby;
typ subdepresyjny z przedłużonym spadkiem nastroju, brakiem pożądania, oczywistym i zestresowanym niezadowoleniem z wszystkiego i wszystkich, niepokoju. Często występuje zaburzenie snu.

Typ Anamalnicholnostny charakteryzuje się zwiększoną surowość niewłaściwych form behawioralnych. I to zależy od natury samej choroby lub urazu psychicznego.

Jeśli rozpatrzymy chorobę nie jako problem psychologiczny i psychiatryczny, ale weźmy przykład czysto fizjologicznej dolegliwości, możemy rozważyć etap dekompensacji w przypadku, gdy pacjent doświadcza swojej choroby. W końcu każda poważna choroba może przejść przez następujące etapy:

Faza premedykacyjna, gdy pojawiają się objawy i pojawia się pytanie: "co robić?"
Nagła zmiana stylu życia, gdy pacjent jest w przymusowej izolacji. Jest to szczególnie trudne, gdy pacjent staje się niepełnosprawny.
Aktywna adaptacja, gdy bolesne objawy ustępują, a życie w placówce medycznej lub pod nadzorem jest odpowiednio postrzegane. Jeśli jednak leczenie jest opóźnione lub nie poprawia się, osoba może przejść do następnego etapu.
Dekompozycja psychiczna charakteryzuje się złudnymi nadziejami, obalaniem złudzeń. Człowiek wykazuje nieufność i kłótnie z lekarzami, zmienia je, konflikty z personelem pielęgniarskim, zwłaszcza z tymi, którzy zachowują się niegrzecznie.

W tym przypadku dekompensacja jest mentalną reakcją na chorobę, a nie sam objaw.

Leczenie

Leczenie ma charakter objawowy i ma na celu złagodzenie napadów i ich najbardziej wyraźnych objawów. Na przykład przy niekontrolowanej stymulacji ruchowej przepisywane są środki uspokajające, a przy próbach samobójczych przepisywane są leki przeciwdepresyjne. I prawie wszyscy pacjenci - środki uspokajające.

Warto jednak pamiętać, że leczenie jest koniecznie przepisywane przez psychiatrę. Może zaangażować innych specjalistów do niezbędnych konsultacji: psychologów, neuropatologów, kardiologów i wielu innych.

Dlatego samoleczenie w domu może nie tylko pomóc, ale pogorszyć sytuację. Co więcej, wcześniej przepisany schemat leczenia powinien być również poddany przeglądowi w przypadku oczywistych oznak takiego naruszenia.

Galina Lapshun, magister psychologii, psycholog z kategorii I.

Dekompensacja (stan, objawy, syndrom, procesy)

Dekompensacja w medycynie to (od łacińskiego słowa Dekompensatio i łacińskiego słowa "De - negation, reduction, deletion and compensatio - replacement, compensation, balance") defekty strukturalne ciała i brak lub niewystarczalność mechanizmów przywracających funkcjonalne zaburzenia. Dekompensacja może wystąpić na tle postępu choroby lub procesu patologicznego, z powodu fizycznego przeciążenia lub przepracowania, w wyniku wpływu na ciało uszkodzenia, czynniki temperatury (przegrzanie, schłodzenie) lub w wyniku współistniejącej choroby. Głód, stres emocjonalny, ciężki alkohol i inne rodzaje zatrucia, naruszenia reżimu odpoczynku i pracy mogą być czynnikami etiologicznymi dekompensacji.

W medycynie mechanizm powstawania stanu dekompensacji może wiązać się z niecałkowitym wyzdrowieniem, na przykład organizm pozostaje tak zwanym miejscem najmniejszego oporu; lepsze warunki życia powodują, że dana osoba jest praktycznie zdrowa, a ekspozycja na niekorzystne czynniki prowadzi do dekompensacji, a czasem do nawrotu choroby. Na przykład, zaostrzenie zespołu korzeniowego występuje, gdy hipotermia, niektóre dermatozy (neurodermititis, egzema) - po stresie, itp.

Dobrze wiedzieć

© VetConsult +, 2015. Wszelkie prawa zastrzeżone. Wykorzystanie jakichkolwiek materiałów zamieszczonych na stronie jest dozwolone pod warunkiem linku do zasobu. Podczas kopiowania lub częściowego korzystania z materiałów ze stron witryny, konieczne jest umieszczenie bezpośredniego hiperłącza do wyszukiwarek znajdujących się w podtytule lub w pierwszym akapicie artykułu.

Co oznacza podcukrzycowa cukrzyca?

MINISTERSTWO ZDROWIA FEDERACJI ROSYJSKIEJ: "Wyrzuć metr i paski testowe. Koniec z Metforminą, Diabetonem, Sioforem, Glucophage i Januvia! Traktuj to z tym. "

Skompensowana cukrzyca jest stanem zawieszonym między dekompensacją a rekompensatą. Kompensacja pojawia się, gdy wskaźniki zbliżają się do normy, dekompensacja charakteryzuje się powikłaniami, pogorszeniem stanu pacjenta. W przypadku tej postaci cukrzycy nie ma więcej niż 50 g cukru w moczu dziennie, glukoza we krwi zawiera około 13,8 mmol / l. W moczu nie ma acetonu, w przeciwieństwie do zdekompensowanej formy, kiedy się pojawia. W tym stanie nie może występować śpiączka hiperglikemiczna, pacjent nie jest w najgorszym stanie, ale nie jest zdrowy.

Kompensacja cukrzycy subkonsolidowanej nie zależy od jej rodzaju, obserwuje się ją zarówno w pierwszym, jak i drugim typie. Dekompensacja zachodzi przy poziomie glukozy większym niż 9 milimoli w ciągu kilku godzin po posiłku. Hemoglobina ma udział procentowy większy niż 9%, krew na czczo zawiera ponad 7 mmol / l glukozy. W warunkach kompensacji wszystkie te wskaźniki wynoszą odpowiednio 7,5 mmol / l, 6,5% i 6,1 mmol / l. Granice między tymi dwoma liczbami są strefą subkompensacji, a na gorsze nie zawsze się zmieniają. Wyświetla ciało z dwóch pierwszych stanów w kierunku naruszania niewłaściwej diety, stresu, a nawet silnego podniecenia pacjenta.

Nieregularne zażywanie narkotyków prowadzi do takich samych konsekwencji. W niektórych przypadkach możesz potrzebować zwiększonych dawek, które przepisuje lekarz. Wyniki glukozy z ostatnich kilku tygodni można uzyskać dla fruktozaminy, stężenie zwykle nie powinno być wyższe niż 285 μmol / L. U pacjentów z cukrzycą typu 2 istotnym wskaźnikiem będzie metabolizm lipidów. Lipidogram zajmuje się takimi wskaźnikami jak triacyloglicerydy TAG, lipoproteiny LDL i HDL, cholesterol. Na etapie dekompensacji wartość TAG będzie powyżej 2,3, LDL będzie większa niż 4, a HDL będzie większa niż 1. Cholesterol będzie wynosił 6 mmol na litr.

Podkompensacja cukrzycy

Apteki znów chcą zarobić na cukrzykach. Jest rozsądny nowoczesny lek europejski, ale milczą na ten temat. Tak jest.

Etap subkompensacji cukrzycy charakteryzuje się poziomem cholesterolu wynoszącym 6-4,8 mmol / l, TAG 2,2-1,7; HDL - 1,2 - 1; LDL - 4-3 mmol / l. Stopień kompensacji jest ważnym parametrem, pomaga uniknąć komplikacji, spowalnia postęp choroby. Ryzyko niewydolności nerek i problemy z widzeniem u osób z cukrzycą typu 1, zawał mięśnia sercowego u pacjentów z cukrzycą typu 2 jest zmniejszone. Przeciętna osoba musi codziennie otrzymywać 0,5 jednostki insuliny na jednostkę masy. Dlatego dzienna dawka dla pacjentów jest podzielona na kilka części, więc jest lepiej wchłaniana. W przypadku subskompensacji cukrzycy, skargi pacjenta są znikome lub są minimalne.

Cierpiałem na cukrzycę od 31 lat. Teraz zdrowy. Kapsułki te są jednak niedostępne dla zwykłych ludzi, a apteki nie chcą ich sprzedawać, nie są dla nich opłacalne.

Informacje zwrotne i komentarze

Nie ma jeszcze recenzji ani komentarzy! Proszę wyrazić swoją opinię lub podać coś i dodać!

Co to jest cukrzyca subskrybowana, przyczyny jej występowania

Podcukrzycowa cukrzyca jest dość poważnym stanem, który może powodować niebezpieczne skutki dla zdrowia. Aby dokonać trafnej diagnozy i wybrać leczenie, należy przeprowadzić szczegółową diagnozę.

Istnieje szereg kryteriów, które pomagają określić stopień kompensacji. Zgodnie z wynikami badań, eksperci przepisują leki i wydają zalecenia dotyczące korekty stylu życia.

Czym jest rekompensata?

Jeśli poziom glukozy w organizmie jest tak blisko normy, jak to możliwe, możemy mówić o kompensacji patologii. Można to osiągnąć poprzez przestrzeganie specjalnej diety. Pamiętaj także, aby przestrzegać trybu specjalnego dnia.

Dieta powinna być wybrana w zależności od aktywności pacjenta. Jeśli nie weźmiesz pod uwagę tego czynnika, istnieje ryzyko niedoboru lub nadmiaru insuliny. Z menu usuwaj węglowodany zbyt szybko wchłaniane. To samo dotyczy produktów z zawartością cukru.

Czasami te działania nie dają pożądanych rezultatów. W takiej sytuacji zaleca się stosowanie insuliny w celu zapewnienia wymaganego poziomu glukozy.

Lekarz może przepisać leki wpływające na ilość cukru. Dzięki ich zastosowaniu możliwe jest zmniejszenie zawartości tej substancji.

Istota cukrzycy podkonsolidowanej

Wiele osób interesuje się czym jest subkompensacja cukrzycy. Termin ten jest rozumiany jako stan pośredni, który charakteryzuje się rozwojem cukrzycy typu średniego pomiędzy etapem kompensacji a etapem dekompensacji. Kiedy pojawia się ta forma patologii, stężenie glukozy zostaje przekroczone. Może powodować dekompensację cukrzycy.

Dekompensacja jest niebezpiecznym procesem, a rozwój cukrzycy wywołuje niebezpieczne konsekwencje.
Podkompensacji cukrzycy towarzyszy eliminacja około 50 g cukru z moczem. Zawartość glukozy we krwi nie jest większa niż 13,8 mmol / l. Aceton w tej sytuacji nie jest wykrywany, podczas gdy na etapie dekompensacji często występuje.

Wraz z rozwojem subkompensacji cukrzycy nie należy obawiać się wystąpienia śpiączki hiperglikemicznej. Osoba nie wyróżnia się najlepszym zdrowiem, jednak pozostaje stabilna i nie jest naruszana, z zastrzeżeniem wdrożenia zaleceń lekarskich.

Przyczyny subskompensacji

Istnieje kilka czynników, które prowadzą do rozwoju cukrzycy niewyrównanej. Należą do nich:

Zaburzenia jedzenia;
Nieefektywna terapia;
Stresujące sytuacje;
Imponująca utrata płynów spowodowana podwyższoną temperaturą.

Należy pamiętać, że stresujące sytuacje wpływają na procesy metaboliczne, które mogą powodować wzrost poziomu glukozy. Podobny efekt powoduje utrata płynu spowodowana wzrostem temperatury.

Ponieważ podstawą leczenia subkompensacji cukrzycy typu 2 jest dieta. Pomaga to zapobiec rozwojowi niebezpiecznego stanu - dekompensacji fazy. Przedłużająca się glikemia może powodować poważne powikłania prowadzące do niepełnosprawności i śmierci.

Metody diagnostyczne

Aby określić stopień zaawansowania cukrzycy, należy ocenić szereg wskaźników klinicznych i ogólny stan pacjenta. W fazie kompensacji wyniki testu i samopoczucie pacjenta są zbliżone do normalnych.

Aby określić subkompensację patologii, należy ocenić następujące wskaźniki:

Glikozylowana hemoglobina;
Poziom cukru w moczu;
Zmiana glukozy podczas posiłków;
Objętość cholesterolu;
Wskaźnik masy ciała;
Zawartość lipidów.

Najbardziej pouczającym badaniem jest ocena hemoglobiny glikowanej. Dzięki niemu można określić poziom cukru w ciągu ostatnich 3 miesięcy. U osób zdrowych parametr ten wynosi 4,5-7,5% całkowitej hemoglobiny.

W przypadku kompensacji cukrzycy hemoglobina glikowana wynosi 6-9%. Jeżeli ten parametr przekracza 9%, oznacza to fazę dekompensacji cukrzycy. Kiedy się pojawi, nie będzie możliwe utrzymanie prawidłowych poziomów glukozy jakąkolwiek metodą. To naruszenie jest wynikiem błędów w żywieniu, niesystematycznych leków.

Innym ważnym wskaźnikiem do oceny poziomu rekompensaty jest fruktozamina. Ten pierwiastek powstaje w wyniku wiązania glukozy i białek osocza.

Jeśli poziom fruktozaminy wzrasta, oznacza to wzrost stężenia glukozy w ciągu ostatnich 2-3 tygodni. Dzięki tej diagnozie możliwe jest kontrolowanie stanu pacjenta.

W stanie normalnym wskaźnik ten wynosi nie więcej niż 285 μmol / l.

Jest to objętość hemoglobiny glikowanej i fruktozaminy, które pozwalają ocenić ryzyko różnych zmian w sercu i naczyniach krwionośnych. Na etapie kompensacji cukrzycy wszystkie zagrożenia są minimalne, z podrekompensowaniem są na średnim poziomie, na etapie dekompensacji ryzyko jest bardzo wysokie.

Zapobieganie powikłaniom

Aby zapobiec przeniesieniu cukrzycy z wyrównawczej na wyrównaną cukrzycę, należy ćwiczyć samokontrolę i poddawać się systematycznym badaniom. Podskładkowa cukrzyca typu 2 wymaga przestrzegania diety.

Regularna diagnoza jest szczególnie istotna dla pacjentów z upośledzoną tolerancją glukozy. Również systematyczne badania są ważne dla osób z genetyczną predyspozycją. To samo dotyczy kobiet, które urodziły martwe dziecko lub małe dziecko o wysokiej masie ciała.

Osoby chore na cukrzycę muszą systematycznie wykonywać USG nerek, oceniać stan naczyń krwionośnych i wykonywać zdjęcie rentgenowskie klatki piersiowej. Wymaga również regularnej porady od kardiologa, dermatologa, dentysty. Pomoże to uniknąć negatywnych konsekwencji.

Podkompensacja cukrzycy jest stanem pośrednim, w którym zdrowie ludzi pozostaje zadowalające.