Endokrynologia cukrzycowa

• Produkty

Wykład numer 5. Cukrzyca

Cukrzyca - układową chorobą niejednorodny charakter, zmieniających się wskutek absolutnego (typ I), lub względnego (typu II), niedoboru insuliny, co prowadzi do pierwotnego zaburzenia metabolizmu węglowodanów, a następnie do zaburzeń wszystkich rodzajów metabolizmu i pokonania wszystkich układów funkcjonalnych organizmu.

W cukrzycy występuje rozwój makro i mikroangiopatii, tj. Małe i duże naczynia krwionośne są dotknięte. Tak więc w cukrzycy uszkodzenia naczyń są uogólnione.

W rezultacie dochodzi do przerwania dopływu krwi do narządów i tkanek ciała, co prowadzi do naruszenia ich funkcji, co może być niebezpieczne w życiu pacjenta w zaawansowanych przypadkach.

Obecnie uznaje się klasyfikację WHO z 1999 r., Według której wyodrębniono następujące rodzaje cukrzycy:

1) Cukrzyca typu I:

2) cukrzyca typu II;

3) inne określone typy cukrzycy;

4) cukrzyca ciążowa.

Cukrzyca typu I (zależna od insuliny) charakteryzuje się destrukcyjnym uszkodzeniem komórek β trzustki, co prowadzi do rozwoju bezwzględnego niedoboru insuliny.

Cukrzyca typu II charakteryzuje się względnym niedoborem insuliny i opornością tkanki na insulinę.

Ponadto w cukrzycy typu II można zaobserwować dominującą wadę wydzielania insuliny, a oporność tkanek na nią może być obecna lub nie. Inne rodzaje cukrzycy mogą wystąpić w wyniku różnych procesów patologicznych w organizmie. Wada ta może być funkcją? Komórek beta charakter genetyczny defekt genetyczny działanie insuliny na tkaninach, różne choroby trzustki trzustki, hormonalnych zróżnicowane pod wpływem środków odurzających cukrzycy lub innych związków chemicznych, narażonych na działanie czynników zakaźnych, które może wystąpić nietypowe form cukrzycy układ odpornościowy.

Również w rzadkich przypadkach występują różne zespoły genetyczne występujące w połączeniu z cukrzycą. Cukrzyca ciążowa charakteryzuje się występowaniem wyłącznie podczas ciąży.

Istnieją następujące wady genetyczne komórek trzustki funkcję: MODY-1 MODY-2 MODY-3 MODY-4 mitochondrialne mutacje DNA i inne wady genetyczne działania insuliny (oporność na insulinę typu A, leprechaunizm, zespół Rabsona - Mendenhalla,? cukrzyca lipoatryczna itp.).

Zapalenie trzustki, urazy trzustki, pankatektomia, neoplazja, mukowiscydoza, hemochromatoza i pankreatopatia fibrocalculosis są chorobą trzustki zewnątrzwydzielniczej, która może wywołać rozwój cukrzycy.

Diokrynne endokrynopatie obejmują akromegalię, zespół Cushinga, glukagonom, pheochromocytoma, tyreotoksykozę, somatostatinoma, aldosteroma itp.

Rozwój cukrzycy może wywołać wiele leków i innych chemikaliów, takich jak vakor, pentamidyna, kwas nikotynowy, glikokortykosteroidy, hormony tarczycy, agonistów diazoksydu,? adrenergicznego, tiazydy dilantyną,? interferonu i innych.

Cukrzyca może być wywołana przez infekcje takie jak wrodzona różyczka, wirus cytomegalii i niektóre inne.

Z cukrzycą czasami łączą te genetyczne zespoły: zespół Downa, zespół Klinefeltera, zespół Turnera, zespół Wolframa, ataksja Friedreicha, pląsawica Huntingtona, zespół Lawrence'a - Księżyc - Biedla, dystrofia miotoniczna, porfirię, zespół Pradera - Willy i kilka innych zespołów.

Wszystkie objawy cukrzycy można podzielić na dwie grupy: objawy hiperglikemii i objawy charakterystyczne dla cukrzycy typu I lub II.

Objawy hiperglikemii są następujące: pragnienie, wielomocz, świąd i zwiększona wrażliwość na różne infekcje.

W takim przypadku, jeśli wszystkie powyższe objawy pojawią się w wyniku nieodpowiedniej terapii obniżającej poziom glukozy, są uważane za objawy dekompensacji cukrzycy.

Szczególnymi dolegliwościami w przypadku cukrzycy typu I są znaczne zmniejszenie masy ciała, osłabienie, które może być wyraźne, zmniejszenie wydajności i nasilenie senności obserwuje się u pacjentów.

W niektórych przypadkach początek choroby charakteryzuje się zwiększonym apetytem. W miarę postępu choroby zmniejsza się apetyt do anoreksji w obecności kwasicy ketonowej. Stan kwasicy ketonowej charakteryzuje się pojawieniem się zapachu acetonu z jamy ustnej, nudnościami, wymiotami, bólem brzucha i odwodnieniem, które zwykle kończy się rozwinięciem stanu śpiączki, tj. Śpiączki ketonowej, jest charakterystyczne.

Występowanie takich objawów w cukrzycy typu I występuje w wyniku bezwzględnego niedoboru insuliny w organizmie pacjenta. Cukrzyca typu II występuje łagodniej. Objawy hiperglikemii są zwykle łagodne, aw niektórych przypadkach są całkowicie nieobecne.

Zwykle rozpoznanie cukrzycy jest przypadkowym stwierdzeniem podczas rutynowego badania populacji. Wydajność w cukrzycy typu II pozostaje niezmieniona, apetyt nie jest zaburzony, a nawet może być zwiększony.

W większości przypadków rozwijającej się cukrzycy typu II pacjenci mają nadwagę. Ta postać cukrzycy charakteryzuje się obecnością dziedzicznej predyspozycji i przejawia się w typowych przypadkach po 40 latach.

Rozpoznanie cukrzycy II może niekiedy zostać wykonane przez endokrynologa, ale przez zupełnie innego lekarza, np. Ginekologa, urologa, dermatologa lub okulistę.

Podejrzewa się obecność w cukrzycy typu II są następujących stanów patologicznych: • przewlekłe pęcherzykowego zapalenia skóry, obumarcia lipidowo, kandydoza skóry i błon śluzowych, czyraczność, chroniczne zakażenia dróg moczowych, przewlekłe zapalenie spojówek, zaćma, świąd, dopochwowe, brak miesiączki i chorób zapalnych narządów płciowych niespecyficznych postać u kobiet.

Cukrzyca typu I charakteryzuje się ostrym rozwojem. W niektórych przypadkach pierwszą oznaką obecności cukrzycy typu I może być upośledzenie świadomości aż do stanu śpiączki, co zwykle występuje w przypadku chorób zakaźnych. Cukrzyca charakteryzuje się obecnością powikłań, które mogą być ostre i przewlekłe.

Poważnym powikłaniem cukrzycy typu I jest śpiączka ketonowa. W przypadku cukrzycy typu II bardziej charakterystycznym powikłaniem jest śpiączka hiperosmolarna, rozwijająca się niezwykle rzadko.

W rezultacie niedostatecznie podawana terapia lekami hipoglikemicznymi może doprowadzić do stanu hipoglikemii lub śpiączki hipoglikemicznej, co jest typowe dla obu rodzajów cukrzycy. Przewlekłe lub późne powikłania cukrzycy rozwijają się kilka lat po wystąpieniu choroby i są charakterystyczne dla typów I i II.

Takimi powikłaniami są makroangiopatia, nefropatia, retinopatia, neuropatia, zespół stopy cukrzycowej. Rozwój tych powikłań jest związany z długotrwałym stanem hiperglikemii w jakimkolwiek typie cukrzycy.

W przypadku określania ilości glukozy po posiłku, zawartość glukozy waha się w zakresie 5,6-6,7, następnie należy przeprowadzić test tolerancji glukozy, aby potwierdzić diagnozę. Przed badaniem pacjent przez 12 godzin nie powinien jeść.

Do tego testu przeprowadza się rano na pusty żołądek. W ciągu 3 dni przed badaniem pacjent musi stosować dietę lub test obciążeniowy zwiększa jej zawartość we krwi włośniczkowej o około 1,1 mmol / l w porównaniu z krwią żylną. Osocze krwi zawiera glukozę 0,84 mmol / l więcej niż krew pełna. Jeżeli wskazana zawartość glukozy nie zawiera żadnych dodatkowych informacji, wówczas określa się ją jako pełną krew kapilarną.

W przypadku, gdy pacjent ma jakiekolwiek oznaki obecności cukrzycy, aby postawić diagnozę, konieczne jest tylko jednokrotne zanotowanie zawartości glukozy we krwi powyżej 10 mmol / lw dowolnym czasie.

Rozpoznanie cukrzycy jest uważane za wiarygodne, jeśli stężenie glukozy na czczo jest równe lub większe niż 6,7 mmol / l dwa razy. Jeśli spełnia on optymalną zawartość węglowodanów. W tym samym czasie pacjent anuluje stosowanie takich leków, jak diuretyki tiazydowe, różne środki antykoncepcyjne i glukokortykoidy.

Sam test tolerancji glukozy polega na tym, że pacjent rano na czczo wypija 75 g glukozy, rozcieńczonej w 250-300 ml wody przez 5 minut. Po upływie 2 godz. Po tym czasie oznacz zawartość glukozy we krwi. Następujące wartości uważa się za wartości normalne: stężenie glukozy na czczo wynoszące 6,7 mmol / l, po 2 h - 7,8 mmol / l. Jeśli pacjent choruje na cukrzycę, poziom glukozy na czczo wynosi 6,7 mmol / l, a 2 godziny po obciążeniu - 11,1 mmol / l.

W przypadku upośledzonej tolerancji glukozy ilość glukozy na czczo wynosi 6,6 mmol / l, a po 2 godzinach mieści się w zakresie 7,8 - 11,1 mmol / l. Jeśli pacjent ma różne formy wchłaniania w jelicie, test tolerancji glukozy może okazać się fałszywie dodatni, tj. Poziom glukozy we krwi będzie w normalnym zakresie.

Podczas pobierania krwi do oznaczania glukozy pierwsza kropla nie jest do tego używana. Wynika to z faktu, że środki stosowane do dezynfekcji zawierają w swoim składzie alkohol, który zwiększa poziom glukozy. Podwyższone poziomy glukozy można określić w przypadkach, gdy pacjent ma choroby zapalne, po stresujących stanach, różnych urazach, po zabiegach chirurgicznych na żołądku, podczas zmiany normalnego przejścia pokarmu przez jelita i inne stany.

Według WHO diagnoza cukrzycy jest uznawana za wiarygodną, ​​jeżeli występuje jeden z następujących trzech warunków:

1) obecność objawów cukrzycy, takich jak wielomocz, polidypsja, postępująca utrata masy ciała, w połączeniu z zawartością glukozy we krwi równą lub wyższą niż 11,1 mmol / l, gdy określono ją w dowolnym czasie;

2) stężenie glukozy na czczo - 6,1 mmol / l lub więcej;

3) zawartość glukozy w krwi włośniczkowej 2 godziny po próbie wysiłkowej - 11,1 mmol / l lub więcej.

Do różnicowania typu cukrzycy stosuje się definicję peptydu C. Jego ilość pośrednio wskazuje na zdolność komórek B trzustki do wydzielania insuliny.

Komórki te syntetyzują proinsulinę, która składa się z łańcuchów A, B i C. Odszczepiają również peptyd C od proinsuliny i tworzą aktywną insulinę. Peptyd C i aktywna insulina dostają się do krwioobiegu w równych ilościach. 50% insuliny jest związane w wątrobie.

W krwi obwodowej insulina ma okres półtrwania około 4 minut. Peptyd C nie wiąże się w wątrobie. Okres półtrwania wynosi około 30 minut. Peptyd C nie wiąże się z receptorami obwodowymi.

Jeśli w badaniu na pusty żołądek zawartość peptydu C wynosi 0,4 nmol / l, oznacza to wysoki stopień obecności cukrzycy typu I u pacjenta. Bardziej informacyjny jest test wykorzystujący stymulację (na przykład szeroko stosowany jest test z glukagonem). Początkowo określa się zawartość peptydu C na czczo.

Następnie wstrzykuje się dożylnie 1 ml glukagonu. Po 6 minutach określa się także zawartość peptydu C.

Wystarczająca aktywność sekrecyjna komórek β trzustki charakteryzuje się zawartością peptydu C na czczo większą niż 0,6 nmol / l, a po stymulacji ponad 1,1 nmol / l. Jeśli zawartość peptydu C po stymulacji wynosi 0,6 nmol / l lub mniej, pacjent potrzebuje insuliny endogennej. W przypadku testu na tle dekompensacji procesów metabolicznych w cukrzycy nie ma on charakteru informacyjnego.

Przy dekompensacji obserwuje się stan hiperglikemii, co z kolei prowadzi do uszkodzenia komórek p-gruczołowych i do uzyskania fałszywych wyników testu z glukagonem. Długotrwałe stosowanie preparatów insuliny w leczeniu cukrzycy w żaden sposób nie wpływa na wyniki przeprowadzonych testów.

W celu określenia jakości kompensacji cukrzycy stosuje się metody laboratoryjne. W tym celu zawartość glukozy określa się zarówno na czczo, jak i po posiłku, zawartość glukozy w moczu, ilość całkowitego (patrz tabela 1) cholesterolu. Zawartość hemoglobiny glikowanej we krwi (HbA₁) (tab. według I. I. Dedov). Ocena jakości leczenia cukrzycy odbywa się ściśle indywidualnie.

W wyniku długiego przebiegu choroby zwiększa się ryzyko wystąpienia późnych powikłań cukrzycy.

Tak więc dla osób, u których niedawno zdiagnozowano cukrzycę typu I, konieczne jest osiągnięcie prawidłowego poziomu glukozy we krwi przez długi czas.

U pacjentów z długotrwałą cukrzycą osiągnięcie prawidłowego poziomu glikemii nie jest wskazane.

Etiologia, patogeneza i cechy kliniki cukrzycy typu I

Cukrzyca typu I jest chorobą o charakterze autoimmunologicznym, która może rozwinąć się w wyniku wpływu dowolnej infekcji wirusowej na organizm, a także pod wpływem szeregu innych czynników środowiskowych, które wpływają na genetyczną podatność na cukrzycę.

Pod wpływem czynników patologicznych na tkankę trzustki dochodzi do zmiany struktury antygenów powierzchniowych komórek β, co prowadzi do rozwoju procesu autoimmunologicznego.

Pod jego wpływem trzustkowe wysepki gruczołu są infiltrowane przez komórki immunokompetentne, tj. Rozwija się zapalenie trzustki. To z kolei prowadzi do zniszczenia uszkodzonych komórek. Obniżenie tolerancji glukozy obserwuje się, gdy umiera około 75% komórek β trzustki.

Jeśli na tym tle dojdzie do stresującej sytuacji, np. Operacji lub wprowadzenia czynnika zakaźnego do organizmu, pojawiają się pierwsze objawy cukrzycy.

Jeśli dotknie to 80-90% komórek β, wówczas cukrzyca typu I przejawia się klinicznie bez wpływu dodatkowych czynników.

Właściwości antygenowe komórek β trzustki mogą zmieniać się pod wpływem wielu czynników, którymi mogą być infekcje wirusowe, wpływ czynników genetycznych, czynników środowiskowych i charakter odżywiania.

Wiodącą rolę w rozwoju cukrzycy należy do wpływu czynników zakaźnych, o czym świadczy dość wspólnej definicji we krwi pacjentów z przeciwciałami przeciwko wirusy, takie jak wirus różyczki, cytomegalii, wirus świnki, wirus Coxsackie, zapalenie mózgu i rdzenia wirusa i kilka innych. Miano tych przeciwciał jest zwykle dość wysokie. W przypadku, gdy kobieta miała różyczkę podczas ciąży, w około 25% przypadków, jej dziecko rozwija cukrzycę typu 1.

Istnieją również informacje o istnieniu genetycznych predyspozycji do rozwoju cukrzycy typu I, ale jej rola nie została jeszcze w pełni wyjaśniona. Rozwój tej choroby jest bardziej prawdopodobny w obecności haplotypów HLA DR.₃, DR₄ i DQ.

W przypadku wystąpienia cukrzycy typu I u ojca, prawdopodobieństwo wystąpienia tej samej patologii u dziecka nie przekracza 5%, w obecności choroby u matki prawdopodobieństwo nie przekracza 2,5%.

W przypadku obecności cukrzycy typu I u obojga rodziców prawdopodobieństwo wystąpienia patologii u dziecka wzrasta i wynosi około 20%. Charakter dziedziczny choroby obserwuje się tylko u 5-10% dzieci chorych na cukrzycę.

Ryzyko rozwoju cukrzycy typu I u rodzeństwa zależy od stopnia identyczności HLA... W przypadku, gdy rodzeństwo ma identyczny HLA, prawdopodobieństwo wystąpienia choroby wynosi około 18%. Jeśli rodzeństwo HLA nie jest identyczne, prawdopodobieństwo wystąpienia cukrzycy jest niewielkie.

Klinicznie, cukrzyca typu I pojawia się w wieku 40 lat, a najczęściej od 14 lat. Obraz kliniczny w każdym przypadku będzie indywidualny. W cukrzycy występuje zmniejszenie wydzielania insuliny, co prowadzi do rozwoju hiperglikemii. Zwiększa to osmolarność, co powoduje pojawienie się diurezy osmotycznej.

Dodatkowo stymulowane jest centrum pragnienia, zlokalizowane w mózgu, co wyjaśnia zwiększone pragnienie tej patologii.

Poprzez zmniejszenie ilości glukozy we krwi wzrasta glikogenoliza w wątrobie. Ten mechanizm ma na celu pokrycie kosztów energii w ciele. Aktywacja glikogenolizy następuje z powodu wpływu hormonów przeciw-insuliny, takich jak: glukagon, kortyzol, katecholaminy, hormon wzrostu. Cukrzyca typu I charakteryzuje się niską zawartością insuliny we krwi lub jej całkowitą nieobecnością.

W tym przypadku nie występuje normalna synteza glikogenu i jego depozycja w wątrobie. W odpowiedzi na uwalnianie hormonów wzrostu, nie dochodzi do wzrostu procesów glikogenolizy w sposób adekwatny do wydatku energetycznego organizmu, a wzrost poziomu glikemii nie występuje. W odpowiedzi na działanie hormonów wewnątrzpłytkowych dochodzi do aktywacji procesu glukoneogenezy, co może doprowadzić do poważnego zaburzenia stanu pacjenta aż do powstania śpiączki ketonowej.

Insulina zwykle prowadzi do wzrostu syntezy białka i tłuszczu w organizmie, to znaczy ma działanie anaboliczne. W przypadku spadku zawartości insuliny we krwi dochodzi do zaburzeń przepływu tych procesów, co prowadzi do zmniejszenia masy ciała pacjentów, pojawienia się postępującej słabości mięśni i zmniejszenia zdolności do pracy lub całkowitej utraty.

Brak insuliny w organizmie prowadzi do aktywacji proteolizy i włączenia glukoneogenezy z powodu pojawienia się wolnych aminokwasów we krwi. Występuje spadek masy mięśniowej. Proces dostarczania tlenu do tkanek ciała jest upośledzony, tj. Rozwija się niedotlenienie, ponieważ około 20% hemoglobiny jest glikozylowane.

Dekompensacja procesów metabolicznych i rozwój śpiączki ketonowej może wystąpić na tle różnych infekcji lub urazów. Wzrost poziomu glukozy we krwi powoduje wzrost diurezy i odwodnienie. Przy braku insuliny we krwi, aktywowana jest lipoliza, co z kolei prowadzi do zwiększenia ilości wolnych kwasów tłuszczowych we krwi.

Ponieważ cukrzyca w wątrobie rozkłada procesy syntezy tłuszczu, wolne kwasy tłuszczowe są zaangażowane w proces ketogenezy. W tym samym czasie we krwi pojawiają się takie produkty przemiany materii, jak aceton i kwas acetooctowy. Są ciałami ketonowymi i prowadzą do rozwoju ketozy, a następnie kwasicy ketonowej. Jeśli ciało nadal traci płyn, to znaczy, postępuje odwodnienie, pojawia się śpiączka ketonowa. Ciała ketonowe pojawiające się w krwioobiegu powodują podrażnienie otrzewnej i początek objawów ostrego brzucha, tj. Rozwija się zapalenie nadtwardówkowego oka. Ponadto mogą wystąpić mdłości i wymioty, co utrudnia postawienie diagnozy. Aby postawić prawidłową diagnozę, należy przeprowadzić badanie krwi i moczu pacjenta pod kątem obecności ciał ketonowych i glukozy.

Cukrzyca typu I może wystąpić u dzieci z odmiedniczkowym zapaleniem nerek lub zakażeniem dróg moczowych. Po rozpoczęciu leczenia cukrzycy preparatami insulinowymi przez dość długi czas, dawki leku mogą pozostać małe, a nawet być niższe niż 0,3 U / kg. Ten okres czasu, w którym dawka pozostaje minimalna, jest wskazywany przez fazę remisji. Jeśli rozwinie się kwasica ketonowa, wydzielanie insuliny przez dostępne komórki β trzustki zmniejsza się o 10-15%. Zastosowanie preparatów insuliny w tym okresie prowadzi do przywrócenia funkcji pozostałych komórek.

Na ich koszt organizm otrzymuje insulinę na minimalnym poziomie. Jeśli pacjent przestrzega przepisanej mu diety, podaje jej aktywność fizyczną, faza remisji może trwać wystarczająco długo.

Jeśli organizm utrzymuje resztkowe wydzielanie insuliny i wynosi około 1 U / h, to może zrekompensować niezbędne poziomy podstawowego hormonu we krwi. Resztkowe wydzielanie insuliny w organizmie trwa dłużej, jeśli terapia preparatami insuliny jest prowadzona od samego początku choroby.

Gdy glukoza pojawia się nawet w małych ilościach w moczu, a poziom glukozy na czczo wynosi 5,5-6,5 mmol / l, 1 godzina po posiłku, ponad 8 mmol / l, gdy preparaty insuliny są podawane w dawce 0,3 -0,4 U / kg, faza remisji jest uważana za zakończoną.

Etiologia, patogeneza i cechy kliniki cukrzycy typu II

Cukrzyca typu II jest w swojej patogenezie grupą heterogenicznych zaburzeń metabolicznych. Choroba ta charakteryzuje się różnymi objawami klinicznymi. Cukrzyca typu II dzieli się na dwie grupy: cukrzycę II i cukrzycę IIb. Diabetes mellitus II i przechodzi bez otyłości. Często pod maską występuje cukrzyca o utajonej aurze odpornościowej. Cukrzyca II b charakteryzuje się obecnością otyłości. U pacjentów z cukrzycą II osiągnięcie prawidłowego poziomu glukozy we krwi stwarza pewne trudności, które obserwuje się nawet przy zastosowaniu tabletek obniżających poziom cukru w ​​maksymalnej dawce. Po około 1-3 latach od rozpoczęcia leczenia tabletkami leków obniżających poziom cukru, efekt ich stosowania znika całkowicie.

W takim przypadku należy odwołać się do wyznaczenia preparatów insuliny. W cukrzycy typu II cukrzycowa polineuropatia rozwija się w częstszych przypadkach i postępuje szybciej niż cukrzyca typu II. Cukrzyca typu II charakteryzuje się dziedziczną predyspozycją. Prawdopodobieństwo wystąpienia cukrzycy tego typu u dziecka z tą samą chorobą u jednego z rodziców wynosi około 40%. Obecność otyłości u ludzi przyczynia się do rozwoju upośledzonej tolerancji glukozy i cukrzycy typu II. Otyłość pierwszego stopnia zwiększa ryzyko wystąpienia cukrzycy typu 3 o 3 razy.

Jeśli występuje umiarkowana otyłość, prawdopodobieństwo wystąpienia cukrzycy wzrasta 5-krotnie. W otyłości III stopnia prawdopodobieństwo wystąpienia cukrzycy typu 2 wzrasta ponad 10-krotnie. Patogeneza rozwoju cukrzycy typu II obejmuje kilka stadiów. Pierwszy etap charakteryzuje się wrodzoną skłonnością do otyłości i podwyższonym poziomem glukozy we krwi u danej osoby. Drugi etap obejmuje brak aktywności fizycznej, wzrost ilości spożywanej żywności w połączeniu z dysfunkcją wydzielania insuliny w komórkach trzustki, co prowadzi do rozwoju oporności tkanek organizmu na działanie insuliny. W trzecim etapie patogenezy cukrzycy typu II rozwija się upośledzona tolerancja glukozy, co prowadzi do zespołu metabolicznego. Czwarty etap charakteryzuje się obecnością cukrzycy typu 2 w połączeniu z hiperinsulinizmem. Na piątym etapie patogenezy funkcja komórek β jest zubożona, co z kolei prowadzi do pojawienia się u pacjenta zapotrzebowania na egzogenną insulinę. Wiodące w rozwoju cukrzycy typu II jest obecność insulinooporności tkanek. Powstaje w wyniku zmniejszenia zdolności funkcjonalnej komórek β trzustki. Istnieje kilka mechanizmów dysfunkcji komórek produkujących insulinę.

Tabela 2. Dieta zalecana dla pacjentów z cukrzycą (podręcznik I. I. Dedova, Endocrinology)

1. W przypadku braku patologii insulina jest wydzielana przez komórki β z pewną częstotliwością, która zwykle wynosi 10-20 minut. Zawartość insuliny we krwi podlega fluktuacjom.

W przypadku przerw w wydzielaniu insuliny przywraca się czułość receptorów na ten hormon. Cukrzyca typu II może wystąpić wraz ze wzrostem zawartości insuliny we krwi, podczas gdy nie ma okresowości jej wydzielania. W tym przypadku nie występują fluktuacje jego zawartości we krwi, charakterystyczne dla normalnego organizmu.

2. Gdy poziom glukozy we krwi wzrasta po posiłku, uwalnianie insuliny może nie wzrosnąć. W tym samym czasie wydzielana insulina nie jest uwalniana z pęcherzyków komórek β. Jego synteza w pęcherzykach trwa w odpowiedzi na wzrost zawartości glukozy we krwi, pomimo jej nadmiaru. Zawartość glukozy w tej patologii nie osiąga normalnych wartości (patrz tabela 2).

3. Cukrzyca typu II charakteryzuje się tym, że ilość glukagonu w organizmie wzrasta wraz ze wzrostem stężenia glukozy we krwi. Pod wpływem wydzielania insuliny produkcja glukagonu nie kończy się.

4. Przedwczesne opróżnianie komórek gamma może nastąpić, gdy aktywna insulina jeszcze się nie utworzyła. Proinsulina uwalniana w krwiobiegu nie działa przeciwko hiperglikemii. Proinsulina może mieć działanie aterogenne.

Wraz ze wzrostem ilości insuliny we krwi (hiperinsulinemią) do komórki dostaje się stale nadmiar glukozy. Prowadzi to do zmniejszenia wrażliwości receptorów insuliny, a następnie do ich blokady. Jednocześnie stopniowo zmniejsza się liczba receptorów insuliny, a także tłumienie mechanizmów postreceptorowych, dzięki którym insulina może pośrednio oddziaływać. Na tle hiperinsulinemii glukoza i tłuszcze dostające się do organizmu w wyniku spożycia pokarmu są deponowane w nadmiarze z tkanką tłuszczową. Prowadzi to do zwiększenia insulinooporności tkanek ciała. Ponadto, w hiperinsulinemii, rozkład tłuszczu jest tłumiony, co z kolei przyczynia się do rozwoju otyłości. Wzrost stężenia glukozy we krwi ma niekorzystny wpływ na funkcjonalną zdolność komórek β-gruczołów, prowadząc do zmniejszenia ich wydzielniczej aktywności.

Ponieważ stale obserwuje się podwyższony poziom glukozy we krwi, przez długi czas insulina jest wytwarzana przez komórki w maksymalnej ilości, co ostatecznie prowadzi do ich wyczerpania i zaprzestania produkcji insuliny. Do leczenia stosuje się egzogenne podawanie insuliny, zwykle 75% zużytej glukozy jest wykorzystywane w mięśniach i jest gromadzone w postaci zapasów glikogenu.

W wyniku oporności tkanki mięśniowej na działanie insuliny zmniejsza się proces tworzenia się glikogenu z glukozy. Odporność tkanki na hormon wynika z mutacji genów, w których zakodowane są określone białka, które transportują glukozę do komórki.

Ponadto, wraz ze wzrostem poziomu wolnych kwasów tłuszczowych, tworzenie tych białek jest zmniejszone, co prowadzi do naruszenia wrażliwości komórek β na glukozę. Prowadzi to do naruszenia wydzielania insuliny.

Zespół metaboliczny. Zespół ten poprzedza rozwój cukrzycy typu II. Cechą charakterystyczną tego zespołu na cukrzycę jest brak stabilnej hiperglikemii, która wiąże się ze zwiększeniem produkcji insuliny, co pozwala przezwyciężyć oporność tkanek na hormon.

Aby zapobiec rozwojowi cukrzycy, musisz przestrzegać diety (Tabela 2) i zmniejszyć masę ciała. Jeśli zastosujesz się do tych zaleceń, ryzyko cukrzycy zmniejszy się o 30-50%.

Zespół metaboliczny prowadzi do rozwoju nie tylko cukrzycy typu II, ale także miażdżycy i nadciśnienia tętniczego pierwotnego. Zespół towarzyszy insulinooporność tkanek, hiperinsulinemia, wzrost zawartości peptydu C we krwi, upośledzona tolerancja glukozy.

Ilość trójglicerydów i PNP wzrasta we krwi, ilość HDL jest zmniejszona. W większości przypadków u pacjentów rozwija się otyłość brzuszna, u kobiet występuje hiperandrogenizm, często rozwija się nadciśnienie tętnicze.

Często cukrzycę typu II diagnozuje się przypadkowo podczas rutynowych badań krwi. Pacjenci mogą najpierw szukać pomocy medycznej, gdy wystąpią już późne powikłania cukrzycy.

Wykluczenie lub potwierdzenie rozpoznania cukrzycy jest konieczne, jeśli pacjent ma częste infekcje dróg moczowych lub USG diagnozuje zwyrodnienie tłuszczowe wątroby. Prawie wszyscy pacjenci z cukrzycą typu II są otyli w różnym stopniu. Wydajność często nie jest zmniejszona, i odwrotnie, może nawet zostać zwiększona.

Tkanki ciała mogą nie odczuwać deficytu energii, co jest związane ze zwiększeniem wydzielania insuliny. W cukrzycy typu II utrzymuje się minimalną produkcję insuliny, co wyjaśnia nietypowy rozwój stanu kwasicy ketonowej i śpiączki ketonowej.

Cukrzyca tego typu charakteryzuje się rozwojem śpiączki hiperosmolarnej. Jego patogeneza wiąże się z faktem, że pacjent rozwija wielomocz, w wyniku którego organizm traci płyn i rozwija się hiperosmolarność.

Długotrwały i uporczywy wzrost ilości glukozy we krwi prowadzi do zaburzenia widzenia, które może stać się nieodwracalne z biegnącą formą choroby.

Endokrynologia cukrzycowa

Cukrzyca typu 1, zależna od insuliny (E10) jest chorobą autoimmunologiczną u osób predysponowanych genetycznie, w której długotrwałe przewlekłe limfocytowe zapalenie wysepek prowadzi do zniszczenia komórek β, a następnie do rozwoju niedoboru insuliny, co prowadzi do naruszenia węglowodanów, a następnie innych rodzajów metabolizmu

Predyspozycje genetyczne, przeszłe choroby wirusowe, stres fizyczny lub psychiczny, urazy, obecność innych chorób autoimmunologicznych

Objawy kliniczne u starszych dzieci

poliuria: do 5-6 litrów, mocz jest zwykle bezbarwny, może występować nocne moczenie;

polidypsja: częściej w nocy, 5-6 litrów dziennie;

utrata masy ciała przy zwiększonym apetycie

zapach acetonu w wydychanym powietrzu

swędząca skóra, sucha skóra i błony śluzowe

bóle brzucha, powiększenie wątroby

zaburzenia miesiączkowania

Objawy kliniczne u niemowląt

Opcja kliniczna 1: (stan toksyczno-septyczny), ciężkie odwodnienie, wymioty, objawy neurologiczne, szybki rozwój śpiączki cukrzycowej. Zespół złego wchłaniania (wzrost wielkości brzucha, wzdęcia, niedożywienie, opóźnienie wzrostu, niedożywienie, częsty nieuformowany, niestrawiony stolec, polifekalia, ból brzucha);

Opcja kliniczna 2: postępująca utrata masy ciała ze zwiększonym apetytem, ​​chciwe ssanie, pieluchy skrobiowe lub lepkie miejsca na podłodze po wyschnięciu moczu, nieutwardzalna pieluszkowa wysypka w obszarze zewnętrznych narządów płciowych. Zespół złego wchłaniania (wzrost wielkości brzucha, wzdęcia, niedożywienie, opóźnienie wzrostu, niedożywienie, częsty nieuformowany, niestrawiony stolec, polifekalia, ból brzucha).

Biochemiczne badanie krwi: hiperglikemia - stężenie glukozy w osoczu na czczo 7,0 mmol / l i więcej (w kapilarze 6,1 mmol / l i więcej) lub 2 godziny po obciążeniu glukozą (GTT) - 11,1 mmol / l i wyżej w krwi włośniczkowej. Hemoglobina glikowana (HbA1c) przekracza 6% całkowitej hemoglobiny we krwi.

Analiza biochemiczna moczu: glukozuria - pojawienie się cukru w ​​moczu z poziomem glukozy we krwi powyżej 8,88 mmol / l. Ketonuria - pojawienie się ciał ketonowych w moczu

Markery immunologiczne: przeciwciała przeciwko komórkom wyspowym, insulinie i różnym izoformom dekarboksylazy glutaminianowej, obniżony poziom peptydu C

Powikłania cukrzycowe Cukrzycowa kwasica ketonowa i śpiączka cukrzycowa

Cukrzycowa kwasica ketonowa - ciężka dekompensacja metaboliczna cukrzycy, która rozwija się w wyniku bezwzględnego niedoboru insuliny

Manifestacja cukrzycy, niewystarczająca dawka insuliny, upośledzona technika podawania insuliny, niewłaściwe przechowywanie insuliny, zbyt dużo węglowodanów w diecie, stresująca sytuacja, choroba (grypa, ból gardła itp.), Stan po hipoglikemii (hiperglikemia po hipoglikemii).

początkowe objawy kwasicy ketonowej: zwiększenie pragnienia, suchość w jamie ustnej, wielomocz, głód, ogólne osłabienie;

szczegółowy obraz kliniczny kwasicy ketonowej: wzrost słabości, odmowa jedzenia dziecka, zapach acetonu z jamy ustnej. nudności, wymioty, bóle brzucha, ból głowy, senność, suchość skóry, rumieniec na policzkach, jasnoczerwona suchość błony śluzowej jamy ustnej. hyporefleksja, hipotonia, zapadnięte gałki oczne, fontanel recesyjny u małych dzieci. powiększenie wątroby, utrata masy ciała (pomimo stale rosnącego apetytu), skąpomocz, duszność;

specyficzne objawy kwasicy ketonowej przy pH poniżej 7,2: rosną rzadkie, głębokie, głośne oddychanie typu Kussmaul, tachykardia, bezmocz, zaburzenia neurologiczne (letarg, apatia, senność, łysienie).

Zapaść cukrzycowa - stan wyraźnego zahamowania centralnego układu nerwowego z głęboką utratą przytomności, zaburzeniem odruchów, aktywnością czuciową i ruchową

pacjenta nie można obudzić (brak świadomości)

całkowicie brak reakcji na bodźce zewnętrzne i wewnętrzne

chaotyczny ruch gałek ocznych

wskazał cechy

impuls przyspiesza

spadek ciśnienia krwi do momentu upadku

Pełna morfologia krwi: leukocytoza z neutrofilową lewostronną zmianą, wysoki hematokryt, przyspieszona ESR

Analiza biochemiczna krwi: hiperglikemia (19,4-33,3 mmol / l), ketonemia do 17 mmol / l (z szybkością do 0,72 mmol / l), pozostały azot i mocznik nieznacznie się zwiększają. hiponatremia do 120 mmol / l (z szybkością 144-145 mmol / l), potas - norma (4,5-5,0 mmol / l) lub hiperkaliemia z DKA, hipokaliemia poniżej 4,0 mmol / l ze śpiączką, a zwłaszcza z początek terapii odwodnienia, pH jest niższe niż 7,3 (norma to 7,34-7,45), niedobór zasad (BE) jest kompensowany kwasicy (kwasicy ketonowej) (norma BE +/- 2,3). połączenie niskiego pH i niedoboru zasad w zdekompensowanej kwasicy (śpiączka)

Analiza moczu: glikozuria, acetonuria, wysoka gęstość względna, elementy kształtowe, cylindry

Cukrzyca

Cukrzyca jest przewlekłym zaburzeniem metabolicznym, opartym na niedoborze tworzenia własnej insuliny i zwiększonym poziomie glukozy we krwi. Objawia się uczuciem pragnienia, zwiększeniem ilości wydalanego moczu, zwiększonym apetytem, ​​osłabieniem, zawrotami głowy, powolnym gojeniem się ran itp. Choroba jest przewlekła, często o postępującym przebiegu. Wysokie ryzyko udaru, niewydolności nerek, zawału mięśnia sercowego, zgorzeli kończyn, ślepoty. Ostre wahania poziomu cukru we krwi powodują stany zagrażające życiu: śpiączka hipo i hiperglikemiczna.

Cukrzyca

Wśród częstych zaburzeń metabolicznych cukrzyca znajduje się na drugim miejscu po otyłości. W świecie cukrzycy cierpi około 10% populacji, ale jeśli wziąć pod uwagę utajone formy choroby, liczba ta może być 3-4 razy większa. Cukrzyca rozwija się z powodu przewlekłego niedoboru insuliny i towarzyszą mu zaburzenia metabolizmu węglowodanów, białek i tłuszczów. Produkcja insuliny występuje w trzustce przez komórki ß wysp Langerhansa.

Uczestnicząc w metabolizmie węglowodanów, insulina zwiększa przepływ glukozy do komórek, wspomaga syntezę i akumulację glikogenu w wątrobie, hamuje rozkład związków węglowodanowych. W procesie metabolizmu białka insulina wzmaga syntezę kwasów nukleinowych i białka oraz hamuje jej rozkład. Wpływ insuliny na metabolizm tłuszczów polega na aktywacji wychwytu glukozy w komórkach tłuszczowych, procesach energetycznych w komórkach, syntezie kwasów tłuszczowych i spowolnieniu rozkładu tłuszczów. Przy udziale insuliny zwiększa się proces wchłaniania sodu do komórki. Zaburzenia procesów metabolicznych kontrolowanych przez insulinę mogą rozwijać się przy niewystarczającej syntezie (cukrzyca typu I) lub insulinooporności tkanek (cukrzyca typu II).

Przyczyny i mechanizm rozwoju

Cukrzyca typu I jest częściej wykrywana u młodych pacjentów w wieku poniżej 30 lat. Zakłócenie syntezy insuliny rozwija się w wyniku autoimmunologicznego uszkodzenia trzustki i zniszczenia komórek β wytwarzających insulinę. U większości pacjentów cukrzyca rozwija się po infekcji wirusowej (śwince, różyczce, wirusowym zapaleniu wątroby) lub działaniach toksycznych (nitrozoaminy, pestycydy, leki itp.), Z reakcją immunologiczną, która powoduje śmierć komórek trzustki. Cukrzyca rozwija się, jeśli dotknie to ponad 80% komórek produkujących insulinę. Będąc chorobą autoimmunologiczną, cukrzyca typu I często łączy się z innymi procesami genem autoimmunologicznym: tyreotoksykozą, toksyczną toksyczną toksyną itp.

W cukrzycy typu II rozwija się insulinooporność tkanek, to jest ich niewrażliwość na insulinę. Zawartość insuliny we krwi może być normalna lub podwyższona, ale komórki są na nią odporne. Większość (85%) pacjentów ujawniła cukrzycę typu II. Jeśli pacjent jest otyły, wrażliwość tkanek na insulinę jest blokowana przez tkankę tłuszczową. Cukrzyca typu II jest bardziej podatna na starszych pacjentów, u których obserwuje się spadek tolerancji glukozy z wiekiem.

Początkom cukrzycy typu II mogą towarzyszyć następujące czynniki:

• genetyczny - ryzyko rozwoju choroby wynosi 3-9%, jeśli krewni lub rodzice chorują na cukrzycę;
• otyłość - przy nadmiernej ilości tkanki tłuszczowej (szczególnie otyłości typu brzusznego) obserwuje się wyraźny spadek wrażliwości tkanek na insulinę, przyczyniając się do rozwoju cukrzycy;
• zaburzenia odżywiania - głównie żywność węglowodanowa z brakiem błonnika zwiększa ryzyko cukrzycy;
• choroby sercowo-naczyniowe - miażdżyca tętnic, nadciśnienie tętnicze, choroba wieńcowa, zmniejszanie oporności na insulinę tkankową;
• przewlekłe stresujące sytuacje - w stanie stresu zwiększa się liczba katecholamin (noradrenaliny, adrenaliny), glukokortykoidów, przyczyniając się do rozwoju cukrzycy;
• działanie niektórych leków na cukrzycę - syntetyczne hormony glukokortykoidowe, diuretyki, niektóre leki przeciwnadciśnieniowe, cytostatyki itp.
• przewlekła niewydolność kory nadnerczy.

Gdy niewydolność lub insulinooporność zmniejsza przepływ glukozy do komórek i zwiększa jej zawartość we krwi. W organizmie zawierać alternatywne sposoby aktywacji wychwytu glukozy i obróbki, co prowadzi do gromadzenia się w tkankach glikozaminoglikanów, sorbitol glikilirovannogo hemoglobiny. Akumulacji sorbitolu prowadzi do rozwoju zaćmy, mikroangiopatii (zaburzenia naczyń włosowatych i tętniczki), neuropatia (zaburzeń układu nerwowego); glikozoaminoglikany powodują uszkodzenie stawów. Uzyskanie komórek brakującej energii w organizmie rozpoczyna procesy rozpadu białek, powodując osłabienie mięśni i dystrofię mięśni szkieletowych i serca. Uaktywniono peroksydację tłuszczu, gromadzi się toksyczne produkty przemiany materii (ciała ketonowe).

Hiperglikemia we krwi w cukrzycy powoduje zwiększone oddawanie moczu w celu usunięcia nadmiaru cukru z organizmu. Wraz z glukozą traci się znaczną ilość płynu przez nerki, co prowadzi do odwodnienia (odwodnienia). Wraz z utratą glukozy zasoby energii organizmu są zmniejszone, więc pacjenci z cukrzycą mają utratę wagi. Podwyższony poziom cukru, odwodnienie i nagromadzenie ciał ketonowych w wyniku rozpadu komórek tłuszczowych powoduje niebezpieczny stan cukrzycowej kwasicy ketonowej. Z biegiem czasu, ze względu na wysoki poziom cukru, rozwijają się uszkodzenia nerwów, małe naczynia krwionośne nerek, oczu, serca, mózgu.

Klasyfikacja

W przypadku koniugacji z innymi chorobami, endokrynologia odróżnia cukrzycę objawową (wtórną) i prawdziwą cukrzycę.

Objawowa cukrzyca towarzyszy chorobom gruczołów dokrewnych: trzustce, tarczycy, gruczołom nadnerczy, przysadce mózgowej i jest jednym z przejawów pierwotnej patologii.

Prawdziwa cukrzyca może mieć dwa typy:

• zależny od insuliny typ I (AES typu I), jeśli insulina nie jest produkowana w organizmie lub jest produkowana w niewystarczających ilościach;
• typu II niezależnego od insuliny (I i II typ II), jeśli insulina tkankowa jest niewrażliwa na jej obfitość i nadmiar we krwi.

Istnieją trzy stopnie nasilenia cukrzycy: łagodne (I), drugorzędowe (II) i ciężkiego (III) i trzy kompensacji stan zaburzenia metabolizmu węglowodanów: kompensowane i niewyrównaną subcompensated.

Objawy

Rozwój cukrzycy typu I następuje szybko, typ II - wręcz przeciwnie. Ukryty, bezobjawowy przebieg cukrzycy jest często obserwowany, a jego wykrycie odbywa się przez przypadek podczas badania dna oka lub laboratoryjnego oznaczania poziomu cukru we krwi i moczu. Klinicznie, cukrzyca typu I i typu II objawia się na różne sposoby, ale występują między nimi następujące objawy:

• pragnienie i suchość w jamie ustnej, w połączeniu z polidypsją (zwiększone przyjmowanie płynów) do 8-10 litrów na dzień;
• wielomocz (obfite i częste oddawanie moczu);
• polifagia (zwiększony apetyt);
• sucha skóra i błony śluzowe, któremu towarzyszy świąd (w tym krocze), infekcje krostkowe skóry;
• zaburzenia snu, osłabienie, zmniejszona wydajność;
• skurcze mięśni łydek;
• zaburzenia widzenia.

Objawy cukrzycy typu I charakteryzują się silnym pragnieniem, częstym oddawaniem moczu, nudnościami, osłabieniem, wymiotami, zwiększonym zmęczeniem, stałym głodem, utratą masy ciała (przy normalnym lub zwiększonym odżywieniu), drażliwością. Oznaką cukrzycy u dzieci jest pojawienie się nocnego nietrzymania moczu, zwłaszcza jeśli dziecko nie zamoczyło wcześniej łóżka. W cukrzycy typu I, hiperglikemiczny (z krytycznie wysokim poziomem cukru we krwi) i hipoglikemiczny (z krytycznie niskim poziomem cukru we krwi) warunki wymagające środków ratunkowych rozwijają się częściej.

W cukrzycy typu II występuje świąd, pragnienie, niewyraźne widzenie, znaczna senność i zmęczenie, przeważają zakażenia skóry, powolne procesy gojenia się ran, parestezje i drętwienie nóg. Pacjenci z cukrzycą typu 2 często są otyli.

Przebiegowi cukrzycy często towarzyszy utrata włosów na kończynach dolnych i wzrost ich wzrostu na twarzy, pojawienie się czerniaka (małe żółtawe narośle na ciele), zapalenie nerwu wzrokowego u mężczyzn i zapalenie sromu i pochwy u kobiet. Wraz z postępem cukrzycy naruszenie wszystkich rodzajów metabolizmu prowadzi do zmniejszenia odporności i odporności na infekcje. Długi przebieg cukrzycy powoduje uszkodzenie układu kostnego, objawiające się osteoporozą (utratą masy kostnej). Bóle w dolnej części pleców, kości, stawy, dyslokacje i podwichnięcia kręgów i stawów, złamania i deformacje kości, prowadzą do niepełnosprawności.

Komplikacje

Cukrzyca może być utrudniona przez rozwój zaburzeń wielonarządowych:

• angiopatia cukrzycowa - zwiększona przepuszczalność naczyń, ich kruchość, zakrzepica, miażdżyca, prowadząca do rozwoju choroby niedokrwiennej serca, chromania przestankowego, encefalopatii cukrzycowej;
• polineuropatia cukrzycowa - uszkodzenie nerwów obwodowych u 75% pacjentów, co powoduje upośledzenie wrażliwości, obrzęk i chłód kończyn, uczucie pieczenia i pełzania. Neuropatia cukrzycowa rozwija się latami po cukrzycy, jest bardziej powszechna w przypadku typu niezależnego od insuliny;
• retinopatia cukrzycowa - zniszczenie siatkówki, tętnic, żył i naczyń włosowatych oka, zmniejszone widzenie, obarczone odwarstwieniem siatkówki i całkowitą ślepotą. Z cukrzycą typu I manifestuje się w 10-15 lat, z typu II - uprzednio wykryty u 80-95% pacjentów;
• nefropatia cukrzycowa - uszkodzenie nerek z zaburzeniami czynności nerek i rozwój niewydolności nerek. Odnotowano u 40-45% pacjentów z cukrzycą w ciągu 15-20 lat od wystąpienia choroby;
• stopa cukrzycowa - upośledzona cyrkulacja kończyn dolnych, ból mięśni łydek, owrzodzenie troficzne, zniszczenie kości i stawów stóp.

Stres cukrzycowy (hiperglikemia) i hipoglikemia są krytycznymi, ostrymi stanami w cukrzycy.

Stan hiperglikemiczny i śpiączka rozwijają się w wyniku ostrego i znaczącego wzrostu poziomu glukozy we krwi. Prekursorami hiperglikemii są: ogólne złe samopoczucie, osłabienie, ból głowy, depresja, utrata apetytu. Następnie pojawia się ból brzucha, hałaśliwe oddychanie Kussmaul, wymioty z zapachem acetonu z ust, postępująca apatia i senność, spadek ciśnienia krwi. Ten stan jest spowodowany przez kwasicę ketonową (nagromadzenie ciał ketonowych) we krwi i może prowadzić do utraty przytomności - śpiączki cukrzycowej i śmierci pacjenta.

Przeciwny stan krytyczny w cukrzycy - śpiączka hipoglikemiczna rozwija się z ostrym spadkiem poziomu glukozy we krwi, często z powodu przedawkowania insuliny. Wzrost hipoglikemii jest nagły, szybki. Występuje ostry głód, osłabienie, drżenie kończyn, płytki oddech, nadciśnienie tętnicze, skóra pacjenta jest zimna i wilgotna, a czasem rozwijają się drgawki.

Zapobieganie powikłaniom cukrzycy jest możliwe przy kontynuacji leczenia i dokładnym monitorowaniu poziomu glukozy we krwi.

Diagnostyka

Obecność cukrzycy jest wskazywana przez zawartość glukozy na czczo w krwi włośniczkowej przekraczającej 6,5 mmol / l. W normalnej glukozy w moczu brakuje, ponieważ jest opóźniony w ciele przez filtr nerkowy. Wraz ze wzrostem stężenia glukozy we krwi powyżej 8,8-9,9 mmol / l (160-180 mg%) bariera nerkowa zawodzi i przechodzi do glukozy w moczu. Obecność cukru w ​​moczu określa się za pomocą specjalnych pasków testowych. Minimalna zawartość glukozy we krwi, od której zaczyna się ustalać w moczu, nazywa się "próg nerkowy".

Badanie pod kątem podejrzanej cukrzycy obejmuje określenie poziomu:

• glikemia na czczo w krwi włośniczkowej (z palca);
• ciałka glukozowo-ketonowe w moczu - ich obecność wskazuje na cukrzycę;
• hemoglobina glikozylowana - znacznie zwiększona w cukrzycy;
• C-peptyd i insulina we krwi - z cukrzycą typu I oba wskaźniki są znacznie zmniejszone, a typ II - praktycznie niezmieniony;
• wykonanie testu obciążenia (test tolerancji glukozy): oznaczenie glukozy na czczo i po 1 i 2 godzinach po przyjęciu 75 g cukru rozpuszczonego w 1,5 szklanki przegotowanej wody. Uznaje się wynik negatywny (nie potwierdzający cukrzycy) dla próbek: na czczo 6,6 mmol / l dla pierwszego pomiaru i> 11,1 mmol / l 2 godziny po obciążeniu glukozą.

Aby zdiagnozować powikłania cukrzycy, wykonywane są dodatkowe badania: USG nerek, rewoserografia kończyn dolnych, reenoencefalografia, EEG mózgu.

Leczenie

Realizacja zaleceń diabetologa, samokontrola i leczenie cukrzycy są prowadzone przez całe życie i mogą znacznie spowolnić lub uniknąć skomplikowanych wariantów przebiegu choroby. Leczenie każdej postaci cukrzycy ma na celu obniżenie poziomu glukozy we krwi, normalizację wszystkich rodzajów metabolizmu i zapobieganie powikłaniom.

Podstawą leczenia wszystkich postaci cukrzycy jest terapia dietetyczna, biorąc pod uwagę płeć, wiek, masę ciała, aktywność fizyczną pacjenta. Zasady obliczania kaloryczności są nauczane w odniesieniu do zawartości węglowodanów, tłuszczów, białek, witamin i pierwiastków śladowych. W przypadku cukrzycy insulinozależnej zaleca się spożywanie węglowodanów w tych samych godzinach, aby ułatwić kontrolę i korektę glukozy przez insulinę. W przypadku IDDM typu I spożycie tłustych produktów żywnościowych promujących kwasicę ketonową jest ograniczone. W przypadku cukrzycy insulinozależnej wyklucza się wszystkie rodzaje cukrów i zmniejsza się ogólną kaloryczność żywności.

Posiłki powinny być ułamkowe (co najmniej 4-5 razy dziennie), z równomierną dystrybucją węglowodanów, przyczyniając się do stabilnego poziomu glukozy i utrzymując podstawowy metabolizm. Zalecane są specjalne produkty na cukrzycę oparte na substytutach cukru (aspartam, sacharyna, ksylitol, sorbitol, fruktoza itp.). Korekta zaburzeń cukrzycowych za pomocą tylko jednej diety jest stosowana do łagodnego stopnia choroby.

Wybór leczenia uzależnienia od cukrzycy zależy od rodzaju choroby. Wykazano, że pacjenci z cukrzycą typu I stosują terapię insulinową, przy czym typ II - dieta i leki hipoglikemizujące (insulina jest przepisywana na nieskuteczność przyjmowania postaci tabletek, rozwój ketoazydozy i preomatozy, gruźlicy, przewlekłego odmiedniczkowego zapalenia nerek, niewydolność wątroby i nerek).

Wprowadzenie insuliny odbywa się w ramach systematycznej kontroli poziomu glukozy we krwi i moczu. Insuliny według mechanizmu i czasu trwania są trzech głównych typów: działanie przedłużone (rozszerzone), pośrednie i krótkie. Insulina długodziałająca podawana jest 1 raz dziennie, niezależnie od posiłku. Często wstrzykiwanie przedłużonej insuliny jest przepisywane razem z lekami o pośrednim i krótkim działaniu, co pozwala uzyskać kompensację cukrzycy.

Stosowanie insuliny grozi przedawkowaniem, co prowadzi do gwałtownego spadku cukru, rozwoju hipoglikemii i śpiączki. Dobór leków i dawek insuliny odbywa się z uwzględnieniem zmian w aktywności fizycznej pacjenta w ciągu dnia, stabilności poziomu cukru we krwi, spożycia kalorycznego pożywienia, odżywiania frakcji, tolerancji insuliny itp. W przypadku leczenia insuliną może wystąpić miejscowy rozwój (ból, zaczerwienienie, obrzęk w miejscu wstrzyknięcia) i ogólne (do reakcji anafilaktycznej) reakcje alergiczne. Również leczenie insuliną może być skomplikowane przez lipodystrofię - "niepowodzenia" w tkance tłuszczowej w miejscu podania insuliny.

Tabletki zmniejszające zawartość cukru są przepisywane na cukrzycę insulinoniezależną oprócz diety. Zgodnie z mechanizmem redukcji cukru we krwi rozróżnia się następujące grupy leków obniżających stężenie glukozy:

• leki sulfonylomocznikowe (glikwidon, glibenklamid, chlorpropamid, karbutamid) - stymulują wytwarzanie insuliny przez komórki β trzustki i promują penetrację glukozy do tkanek. Optymalnie dobrana dawka leków w tej grupie utrzymuje poziom glukozy nie> 8 mmol / l. W przypadku przedawkowania może dojść do hipoglikemii i śpiączki.
• biguanidy (metformina, buformina itp.) - zmniejszają wchłanianie glukozy w jelicie i przyczyniają się do nasycenia tkanek obwodowych. Biguanidy mogą zwiększać poziom kwasu moczowego we krwi i powodować rozwój poważnego stanu - kwasicy mleczanowej u pacjentów w wieku powyżej 60 lat, a także u osób z niewydolnością wątroby i nerek, z przewlekłymi zakażeniami. Biguanidy są częściej przepisywane na cukrzycę insulinoniezależną u młodych otyłych pacjentów.
• meglitynidy (nateglinid, repaglinid) - powodują obniżenie poziomu cukru, stymulując trzustkę do wydzielania insuliny. Działanie tych leków zależy od zawartości cukru we krwi i nie powoduje hipoglikemii.
• Inhibitory alfa-glukozydazy (miglitol, akarboza) - spowalniają wzrost poziomu cukru we krwi poprzez blokowanie enzymów biorących udział w wchłanianiu skrobi. Skutki uboczne - wzdęcia i biegunka.
• Tiazolidinediony - zmniejszają ilość cukru uwalnianego z wątroby, zwiększają podatność komórek tłuszczowych na insulinę. Przeciwwskazane w niewydolności serca.

W przypadku cukrzycy ważne jest, aby uczyć pacjenta i członków jego rodziny, w jaki sposób kontrolować stan swojego zdrowia i stanu pacjenta, oraz środki pierwszej pomocy w opracowywaniu stanów prepatomatozy i śpiączki. Korzystny efekt terapeutyczny w cukrzycy wywiera utrata masy ciała i indywidualne umiarkowane ćwiczenia. Ze względu na wysiłek mięśni, wzrasta utlenianie glukozy i zmniejsza się jego zawartość we krwi. Jednak ćwiczeń fizycznych nie można rozpocząć od poziomu glukozy> 15 mmol / l, należy najpierw poczekać, aż spadnie pod wpływem leków. W cukrzycy wysiłek fizyczny powinien być równomiernie rozłożony na wszystkie grupy mięśni.

Prognozy i zapobieganie

Pacjenci ze zdiagnozowaną cukrzycą są obciążeni endokrynologiem. Organizując właściwy sposób życia, odżywianie, leczenie, pacjent może czuć się zadowalający przez wiele lat. Pogłbiają rokowanie w cukrzycy i skracają oczekiwaną długość życia pacjentów z ostrymi i chronicznie rozwijającymi się powikłaniami.

Zapobieganie cukrzycy typu I ogranicza się do zwiększenia odporności organizmu na infekcje i wykluczenie toksycznego działania różnych czynników na trzustkę. Środki profilaktyczne w cukrzycy typu II obejmują zapobieganie otyłości, korektę odżywiania, szczególnie u osób z obciążoną historią dziedziczną. Zapobieganie dekompensacji i skomplikowanemu przebiegowi cukrzycy polega na jej prawidłowym, systematycznym leczeniu.