Czym są biguanidy: działanie grupy leków przeciw cukrzycy

• Produkty

Biguanidy są lekami stworzonymi w celu obniżenia poziomu glukozy we krwi. Narzędzie jest dostępne w formie tabletek.

Są one najczęściej stosowane w cukrzycy typu 2, jako adiuwant.

W ramach monoterapii leki hipoglikemiczne rzadko są przepisywane. Zwykle dzieje się tak w 5-10% przypadków.

Biguanidy obejmują następujące leki:

• Bagomet
• Avandamet,
• Metfohamma,
• Glucophage,
• Metformin Acre,
• Siofor 500.

Obecnie w Rosji, a także na całym świecie, większość biguanidów stosuje pochodne metylbiguanidu, czyli metforminę:

1. glukofag
2. siofor
3. meto-gamma
4. Dianormet,
5. gliformin i inne.

Metformina rozpada się od jednej i pół do trzech godzin. Lek jest dostępny w tabletkach 850 i 500 mg.

Dawki terapeutyczne wynoszą 1-2 g na dzień.

Możesz spożywać do 3 g dziennie na cukrzycę.

Należy pamiętać, że biguanidy są ograniczone ze względu na wyraźne skutki uboczne, a mianowicie dyspepsję żołądkową.

Obecnie lekarze nie zalecają stosowania pochodnych fenylobiguanidu, ponieważ udowodniono, że prowadzą one do akumulacji w ludzkiej krwi:

Akcja narkotykowa

Naukowcy wykazali, że hipoglikemiczne działanie metforminy w cukrzycy jest związane ze specyficznym działaniem leku na pulę i syntezą. Działanie redukujące cukier metforminy jest związane z transporterami glukozy w komórce.

Objętość transporterów glukozy wzrasta z powodu ekspozycji na biguanidy. Przejawia się to w poprawie transportu glukozy przez błonę komórkową.

Efekt ten wyjaśnia wpływ na działania i insulinę w organizmie oraz insulinę pochodzącą z zewnątrz. Leki działają również w błonie mitochondrialnej.

Biguanidy hamują glukoneogenezę, przez co przyczyniają się do zwiększenia zawartości:

Substancje te są prekursorami glukozy w kontekście glukoneogenezy.

Objętość transporterów glukozy wzrasta pod wpływem metforminy w błonie komórkowej. Chodzi o:

Transport glukozy przyspiesza:

1. w naczyniowych mięśniach gładkich
2. śródbłonek
3. mięsień serca.

Wyjaśnia to spadek insulinooporności u osób z cukrzycą typu 2 pod wpływem metforminy. Wzrostowi wrażliwości na insulinę nie towarzyszy wzrost wydzielania przez trzustkę.

Na tle spadku insulinooporności obniża się linia podstawowa wskazująca na insulinę we krwi. Wzrostowi wrażliwości na insulinę nie towarzyszy wzrost wydzielania przez trzustkę, podobnie jak w przypadku stosowania pochodnych sulfonylomocznika.

Podczas leczenia metforminą u ludzi obserwuje się utratę masy ciała, ale w leczeniu pochodnych sulfonylomocznika i insuliny może występować odwrotny efekt. Ponadto metformina przyczynia się do zmniejszenia stężenia lipidów w surowicy.

Skutki uboczne

Należy zauważyć główne skutki uboczne stosowania metforminy, mechanizm tutaj jest następujący:

• biegunka, nudności, wymioty;
• metaliczny smak w ustach;
• dyskomfort w jamie brzusznej;
• zmniejszenie i utrata apetytu, aż do awersji do żywności;
• kwasica mleczanowa.

Te efekty uboczne i działania z reguły szybko zanikają przy niższych dawkach. Atak biegunki jest wskazaniem do zatrzymania metforminy.

W przypadku długotrwałego stosowania leku Metformin w dawce 200-3000 mg na dobę, należy pamiętać, że wchłanianie w przewodzie pokarmowym zmniejszy się:

1. Witaminy z grupy B,
2. kwas foliowy.

W każdym przypadku konieczne jest rozwiązanie problemu dodatkowego mianowania witamin.

Konieczne jest kontrolowanie poziomu mleczanu we krwi i sprawdzanie go co najmniej dwa razy w roku. Jest to ważne, biorąc pod uwagę zdolność metforminy do wzmacniania beztlenowej glikolizy w jelicie cienkim i tłumienia glikogenolizy w wątrobie.

Kiedy dana osoba skarży się na ból mięśni i metaliczny smak w jamie ustnej, konieczne jest zbadanie poziomu mleczanu. W przypadku zwiększenia jego zawartości we krwi należy przerwać leczenie metforminą.

Jeśli nie ma możliwości zbadania poziomu mleczanu we krwi, wówczas metformina jest anulowana do czasu normalizacji stanu, a następnie jest dokonywana ocena wszystkich możliwości jej celu.

Główne przeciwwskazania

Istnieją konkretne przeciwwskazania do powołania metforminy:

1. cukrzycowa kwasica ketonowa, a także śpiączka i inne stany cukrzycowe;
2. dysfunkcja nerek, zwiększenie stężenia kreatyniny we krwi o ponad 1,5 mmol / l;
3. stany hipoksyczne dowolnej genezy (dławica piersiowa, niewydolność krążenia, 4 FC, dławica piersiowa, zawał mięśnia sercowego);
4. niewydolność oddechowa;
5. ciężka encefalopatia dysko-cytacyjna,
6. uderzeń;
7. anemia;
8. ostre choroby zakaźne, choroby chirurgiczne;
9. alkohol;
10. niewydolność wątroby;
11. ciąża;
12. wskazania do kwasicy mleczanowej w historii.

W procesie powiększania wątroby biguanidy są przepisywane, gdy hepatomegalię rozpoznaje się jako wynik cukrzycowego stłuszczenia wątroby.

W przypadku zakaźnych chorób alergicznych i dystroficznych wątroby można zarejestrować działanie biguanidów na miąższ wątroby, wyrażone w:

• pojawienie się cholestazy do żółtaczki włącznie,
• zmiany w testach czynności wątroby.

W przewlekłym utrzymującym się zapaleniu wątroby leki należy stosować ostrożnie.

W przeciwieństwie do pochodnych sulfonylomocznika, biguanidy nie wywierają bezpośredniego toksycznego wpływu na funkcję krwiotwórczą szpiku kostnego i nerki. Są one jednak przeciwwskazane w:

• choroby nerek, które stymulują obniżenie filtracji kłębuszkowej
• retencje żużli azotowych
• ciężka niedokrwistość, ze względu na ryzyko wystąpienia lipidemii.

Starsi pacjenci są zobowiązani do ostrożnego przepisywania leków, ponieważ wiąże się to z zagrożeniem kwasicą mleczanową. Dotyczy to pacjentów, którzy wykonują intensywną pracę fizyczną.

Istnieją leki, których stosowanie w leczeniu biguanidów pogarsza mechanizm kwasicy mleczanowej, to jest:

• fruktoza,
• teturam
• leki przeciwhistaminowe
• salicylany,
• barbiturany.

Mechanizm działania biguanidów

BIGUANIDY - grupa substancji z serii guanidyn, które zmniejszają zawartość cukru we krwi pacjentów chorych na cukrzycę.

Po doniesieniach Watanabe (S. Watanabe, 1918) o hipoglikemicznym działaniu guanidyny, Frank (E. Frank, 1926) i wsp. Użyli pochodnej guanidyny, synthaliny, do leczenia pacjentów z cukrzycą. Jednakże, wraz z wyraźnym efektem hipoglikemii, synthina miała właściwości toksyczne. Oczywiście, w związku z tym, klinicyści zsyntetyzowani w 1929 r. Przez Slotta i Tshashi (K. H. Slotta, R. Tschesche) nie przyciągnęli pochodnych obniżających poziom glukozy z błonnika.

Możliwość zastosowania B. w cukrzycy zaczęła być ponownie badana po doniesieniach Ungara (G. Ungar) z 1957 r. Na temat hipoglikemicznego działania fenetylobiguanidu.

W następnych latach zsyntetyzowano dużą liczbę pochodnych biguanidu, ale tylko fenetylobiguanid (fenformina), dimetylobiguanid (metformina) i butylobiguanid (buformina) były stosowane w leczeniu cukrzycy:

Różnice w strukturze obniżania poziomu glukozy B. określają niektóre cechy metabolizmu tych substancji w organizmie, wielkość skutecznych dawek, ale ich wpływ na metabolizm jest w zasadzie taki sam.

Mechanizm działania biguanidów nie jest w pełni wyjaśniony, pomimo dużej ilości badań.

Ustalono, że B. powoduje obniżenie poziomu cukru we krwi u pacjentów z cukrzycą iu zwierząt z doświadczalną cukrzycą. Działanie obniżające poziom cukru u B. jest szczególnie widoczne u otyłych pacjentów z cukrzycową tolerancją glukozy. Równocześnie ze zmniejszeniem ilości cukru we krwi obserwuje się zmniejszenie hiperinsulinemii występujące u tych pacjentów.

W przeciwieństwie do leków sulfonylomocznikowych, B. nie wywiera stymulującego wpływu na wydzielanie insuliny. Ich stosowanie nie tylko nie powoduje degranulacji komórek beta, ale także prowadzi do gromadzenia się granulek w tych komórkach. Ten efekt B. nazywał efekt "oszczędzania insuliny". Jest to oczywiście związane ze zmniejszeniem zapotrzebowania na insulinę.

U zdrowych osób o prawidłowej masie ciała poziom cukru i insuliny we krwi nie zmienia się pod wpływem dawek terapeutycznych. B. obniżyć poziom cukru we krwi u zdrowych ludzi dopiero po długim poście. Okoliczność ta doprowadziła naukowców do konieczności zbadania wpływu B. na glukoneogenezę, ponieważ wiadomo, że jego wzrost występuje w cukrzycy i głodowaniu. Stwierdzono, że B. zmniejszył wzrost glukoneogenezy z białka.

Ustalono również, że B. zwiększa wychwyt glukozy przez mięśnie i jej przekształcenie w mleczan u pacjentów z cukrzycą, otyłością z prawidłową tolerancją glukozy iu zdrowych. Searle (GL Searle, 1966) i wsp., I Kreisberg (RA Kreisberg, 1968) byli przekonani, że brak efektu obniżania poziomu cukru u B. u zdrowych ludzi wynika z faktu, że ich zwiększone zużycie glukozy obwodowych jest równoważone przez wzrost jego resyntezy z mleczanu (cykl Coreya), natomiast u diabetyków zdolność do resyntezy glukozy może być zmniejszona.

Chizhik (A. Czyżyk, 1968) i wsp. Wyjaśnia działanie obniżające poziom cukru B. poprzez spowolnienie wchłaniania glukozy w jelicie.

Pod wpływem B. wchłanianie innych substancji jest również spowolnione: witamina B12, D-ksyloza, aminokwasy i tłuszcze. Stwierdzono jednak, że spowolnienie wchłaniania witaminy B12 i D-ksylozy nastąpiło dopiero w pierwszym czasie przyjmowania biguanidów. Berchtold (P. Berchtold, 1969) i wsp. Przywrócenie normalnej absorpcji tych substancji podczas długotrwałego podawania B. wyjaśnia adaptację układów enzymatycznych do działania B.

Williams (1958) i in., Steiner and Williams (D. F. Steiner, R.H. Williams, 1959) i inni uważają, że podstawą działania B. jest hamowanie oksydacyjnej fosforylacji i wzrost wykorzystania glukozy przez beztlenową glikolizę.

W wyniku hamowania oddychania tkankowego, tworzenie ATP jest zmniejszone, co prowadzi do spowolnienia szeregu procesów metabolicznych zachodzących przy zużyciu energii, takich jak glukoneogeneza i aktywny mechanizm transportu w jelicie cienkim. Należy jednak zauważyć, że dane dotyczące hamowania oksydacyjnej fosforylacji uzyskano in vitro przy użyciu wysokich stężeń B., które znacznie przekroczyły ich stężenie we krwi osób przyjmujących dawki terapeutyczne tych leków.

Kwestia wpływu B. na metabolizm tłuszczów również nie jest w pełni wyjaśniona. Istnieją doniesienia, że ​​pod wpływem B. pacjentów z cukrzycą zwiększa produkcję wolnych kwasów tłuszczowych we krwi, ich poziom we krwi wzrasta i zwiększa się ich utlenianie. Jednak przy długotrwałym leczeniu B. wielu badaczy zauważyło spadek poziomu wolnych kwasów tłuszczowych we krwi. Istnieją dowody na zmniejszenie hipercholesterolemii i hipertriglicerydemii u pacjentów z cukrzycą w leczeniu B; w tym samym czasie zaobserwowano wzrost syntezy triglicerydów.

Wielu badaczy zauważyło, że w leczeniu B. u pacjentów z cukrzycą otyłością obserwuje się umiarkowany spadek masy ciała. Jednak efekt ten pojawia się dopiero na początku leczenia. Jest to związane zarówno ze zmniejszeniem wchłaniania wielu substancji w jelicie, jak i ze spadkiem apetytu. U pacjentów z otyłością z prawidłową tolerancją glukozy, wpływ B. na masę ciała jest mniej wyraźny niż u pacjentów z otyłością z cukrzycową tolerancją glukozy.

Wskazania do stosowania

B. w leczeniu cukrzycy można stosować: a) jako niezależną metodę leczenia; b) w połączeniu z preparatami sulfonylomocznika; c) w połączeniu z insuliną.

W badaniach klinicznych ustalono możliwość zastosowania B. w leczeniu pacjentów z różnymi postaciami cukrzycy, z wyjątkiem pacjentów z kwasicą ketonową. Jednakże, jako niezależna metoda leczenia, B. może być stosowana tylko w łagodniejszych formach cukrzycy u pacjentów z nadwagą.

Podstawą leczenia cukrzycy B., a także podstawą wszystkich innych metod leczenia tej choroby, jest zasada wyrównania zaburzeń metabolicznych. Dieta w leczeniu B. nie różni się od zwykłej diety pacjentów z cukrzycą. U pacjentów o normalnej wadze powinien być pełny kalorii i składu, z wyjątkiem cukru i niektórych innych produktów zawierających łatwo przyswajalne węglowodany (ryż, kasza manna, itp.), A u pacjentów z nadwagą - subcalorie z ograniczeniem tłuszczów i węglowodanów, a także z wyjątkiem cukru.

Redukcja cukru B. w pełni wdrożona w ciągu kilku dni od rozpoczęcia ich stosowania.

Aby ocenić skuteczność leczenia, wymagana jest ich recepcja przez co najmniej siedem dni. Jeśli leczenie B. nie prowadzi do wyrównania zaburzeń metabolicznych, powinno zostać przerwane jako niezależna metoda leczenia.

Wtórna niewrażliwość na B. rzadko się rozwija: według Joslin Clinic (E. P. Joslin, 1971) występuje u nie więcej niż 6% pacjentów. Czas ciągłego przyjmowania B. poszczególnych pacjentów - 10 lat lub więcej.

W leczeniu sulfonylomocznikami dodanie B. może zapewnić kompensację zaburzeń metabolicznych, gdy leczenie wyłącznie pochodnymi sulfonylomocznika jest nieskuteczne. Każdy z tych leków uzupełnia działanie drugiego: leki sulfonylomocznikowe stymulują wydzielanie insuliny, a B. poprawia obwodowe wykorzystanie glukozy.

Jeśli skojarzone leczenie lekami pochodnymi sulfonylomocznika i B., przeprowadzone w ciągu 7-10 dni, nie zapewnia kompensacji zaburzeń metabolicznych, należy przerwać leczenie, a pacjentowi podać insulinę. W przypadku skuteczności terapii skojarzonej B. i sulfonamidów w przyszłości możliwe jest zmniejszenie dawek obu leków ze stopniową eliminacją B. Decyzję o możliwości zmniejszenia dawek przyjmowanych leków podejmuje się na podstawie wskaźników stężenia cukru we krwi i moczu.

U pacjentów otrzymujących insulinę stosowanie B. często zmniejsza zapotrzebowanie na insulinę. Kiedy są przepisywane w okresie, w którym osiąga się prawidłowy poziom cukru we krwi, konieczne jest obniżenie dawek insuliny o około 15%.

Zastosowanie B. pokazano na opornych na insulinę postaciach cukrzycy. Z nietrwałym przebiegiem choroby u poszczególnych pacjentów, za pomocą B. można uzyskać pewną stabilizację poziomu cukru we krwi, ale u większości pacjentów nie zmniejsza się labilność podczas cukrzycy. Stany hipoglikemiczne B. nie powodują.

Preparaty biguanidowe i ich zastosowanie

Ze względu na bliskość terapeutycznych dawek B. do toksycznych, ogólną zasadą leczenia B. jest stosowanie małych dawek na początku leczenia, a następnie ich zwiększanie co 2-4 dni w przypadku dobrej tolerancji. Wszystkie leki K. należy przyjmować natychmiast po posiłku, aby zapobiec efektom ubocznym z boku. traktat.

B. weź do środka. Są wchłaniane w jelicie cienkim i szybko rozprowadzane w tkankach. Ich stężenie we krwi po podaniu dawek terapeutycznych osiąga jedynie 0,1-0,4 μg / ml. Pierwotna akumulacja B. jest obserwowana w nerkach, wątrobie, gruczołach nadnerczy, trzustce, przeszła - kish. przewód pokarmowy, płuca. Niewielką liczbę określa się w mózgu i tkance tłuszczowej.

Fenetyligiguanid jest metabolizowany do N'-p-hydroksy-beta-fenetylobiguanidu; dimetylobiguanid i butylbiguanid nie są metabolizowane w organizmie człowieka. Jedna trzecia fenetylobiguanidu jest uwalniana jako metabolit, a dwie trzecie w postaci niezmienionej.

B. wydalany z moczem i kałem. Według Beckmana (R. Beckman, 1968, 1969), fenetylobiguanid i jego metabolit znajdują się w moczu na dzień w ilości 45-55%, a butylobiguanid w ilości 90% pojedynczej dawki 50 mg pobranej raz; dimetylobiguanid jest wydalany z moczem w ciągu 36 godzin. w ilości 63% zaakceptowanej pojedynczej dawki; z kałem wyładowywała nie zaabsorbowaną część B., a także niewielką ich część, która dostała się do jelita z żółcią. Biol okresu pół, działalność B. czyni aprx. 2,8 godziny

Efekt B, wytwarzany w tabletkach, redukujący cukier, zaczyna pojawiać się w 0,5-1 godziny po zażyciu, maksymalny efekt osiąga się w ciągu 4-6 godzin, następnie efekt maleje i zatrzymuje się o 10 godzin.

Fenformina i buformina, wytwarzane w kapsułkach i drażetkach, zapewniają wolniejsze wchłanianie i dłuższe działanie. B. Leki o długotrwałym działaniu rzadziej powodują działania niepożądane.

Fenetyligiguanid: Phenformin, DBI, tabletki 25 mg, dawka dzienna - 50-150 mg na 3-4 dawki; DBI-TD, Dibein retard, Dibotin kapsułki, Insoral-TD, DBI retard, Diabis retard, DB retard (50 mg kapsułki lub pigułki, dawka dzienna - odpowiednio 50-150 mg, 1-2 razy dziennie w odstępie 12 godzin. ).

Butylbiguanide: Buformin, Adebit, tabletki 50 mg, dawka dzienna - 100-300 mg na 3-4 dawki; Silubin retard, drażetka 100 mg, dawka dzienna - odpowiednio 100-300 mg, 1-2 razy dziennie, z przerwą 12 godzin.

Dimetylobiguanid: Metformina, Glukofag, tabletki 500 mg, dawka dzienna - 1000-3000 mg w 3-4 dawkach.

Efekt uboczny biguanidów można wykazać różnymi zaburzeniami z zewnątrz - kish. przewód pokarmowy - metaliczny smak w jamie ustnej, utrata apetytu, nudności, wymioty, osłabienie, biegunka. Wszystkie te naruszenia całkowicie zniknęły wkrótce po wycofaniu leku. Po pewnym czasie można wznowić przyjmowanie B., ale w niższych dawkach.

Toksyczne uszkodzenia wątroby i nerek podczas leczenia B. nie są opisane.

W literaturze omówiono możliwość rozwoju kwasicy mleczanowej u pacjentów z cukrzycą podczas leczenia B. Komitet ds. Badania kwasicy metabolicznej nie konekemichesky w cukrzycy (1963) zauważył, że w leczeniu B. poziom mlecznej krwi pacjenta może nieznacznie wzrosnąć.

Kwasica mleczanowa o wysokim stężeniu mleczanów we krwi i obniżająca pH krwi u pacjentów z cukrzycą otrzymujących B. jest rzadka - nie częściej niż u pacjentów, którzy nie otrzymują tych leków.

Klinicznie kwasica mleczanowa charakteryzuje się poważnym stanem pacjenta: stanem pokłonu, oddechem Kussmaul, śpiączki, co może skutkować śmiercią. Niebezpieczeństwo kwasicy mleczanowej u pacjentów z cukrzycą podczas leczenia B. pojawia się, gdy mają kwasicę ketonową, niewydolność sercowo-naczyniową lub nerek, oraz szereg innych stanów związanych z zaburzeniami mikrokrążenia i objawami niedotlenienia tkanek.

Przeciwwskazania

B. są przeciwwskazane w kwasicy ketonowej, niewydolności sercowo-naczyniowej, niewydolności nerek, chorobach przebiegających z gorączką, w okresie przedoperacyjnym i pooperacyjnym, w czasie ciąży.

Bibliografia: Vasyukova Ye. A. i Zephyr o G.A. S. Biguanides w leczeniu cukrzycy. Wedge, medical, vol. 49, No. 5, p. 25, 1971, bibliogr.; Cukrzyca, wyd. V. R. Klyachko, str. 142, M., 1974, bibliogr.; Z z at z na k A. a. około Wpływ bigoniaes na wchłanianie jelit glu-kose, Diabetes, v. 17, str. 492, 1968; Do r a 1 1 L. P. Kliniczne zastosowanie doustnych środków hipoglikemicznych, w książce: Diabetes mellitus, wyd. przez M. Elienberg a. H. Rifkin, str. 648, N. Y. a. o., 1970; Williams R. H., Tanner D. S. a. Około d 1 1 W. D. Działania hipoglikemiczne fenetylamylu i diguanidu izoamylu, Diabetes, v. 7, str. 87, 1958; Williams R. H. a. o. Badania dotyczące kwasu hipoglikemicznego fenethyldiguanide, Metabolism, v. 6, str. 311, 1957.

Przygotowania grupy biguanidów

Biguanidy - leki obniżające poziom cukru we krwi, produkowane w postaci tabletek.

Stosowany głównie w cukrzycy typu II, jako leki pomocnicze.

W przypadku monoterapii pigułki hipoglikemiczne są stosowane dość rzadko, w około 5-10% wszystkich przypadków.

Do grupy biguanidów należą leki: Bagomet, Avandamet, Metfohamma, Glucophage, Metformin-Acre, Siofor 500, Siofor 850, Siofor 1000.

Mechanizm działania

Po przyjęciu biguanidów zmniejsza się oporność na insulinę, a ilość insuliny wolnej wzrasta w stosunku do związanej. Wydzielanie leków hormonalnych w tej grupie nie wpływa.

Akceptacja biguanidu Metformina poprawia wychwyt glukozy przez mięśnie, spowalnia utlenianie tłuszczu i tworzenie kwasów tłuszczowych. Metformina skutecznie spowalnia tworzenie tłuszczów o niskiej gęstości.

Często grupa leków biguanidov stosowane do utraty wagi.

Przeciwwskazania

Metforminy i innych leków biguanidowych nie należy przyjmować, jeśli:

• Niewydolność serca.
• Nieprawidłowości w wątrobie, nerkach.
• Przewlekły alkoholizm.
• Zawał mięśnia sercowego w ostrej postaci.
• Niewydolność oddechowa.
• Ciąża, karmienie piersią.
• Nadwrażliwość na lek.
• Kwasica mleczanowa.
• Kwasica ketonowa
• Stopa cukrzycowa - więcej.

Skutki uboczne

• Nudności, wymioty.
• Zaburzenia trawienia.
• Niedokrwistość megaloblastyczna.
• Kwasica W takim przypadku przyjmujemy, że lek należy natychmiast przerwać.
• Hipoglikemia. Najczęściej obserwowane w przypadku przedawkowania.
• Kwasica mleczanowa (zatrucie mlekiem).

Z powodu tych możliwych konsekwencji kwestionowana jest celowość zażywania metforminy i jej analogów, zwłaszcza jeśli lek jest przepisywany wyłącznie w celu zmniejszenia masy ciała.

Preparaty z grupy Biguanides i ich zastosowanie w cukrzycy

Cukrzyca wraz z rozwojem cywilizacji ludzkiej staje się coraz częstsza. Według statystyk, 15% całej populacji choruje na tę nieprzyjemną i ograniczającą życie chorobę, o tej samej liczbie nie wie, że mają pierwsze oznaki cukrzycy lub są już jej ofiarami.

Na tej podstawie co trzecia osoba może usłyszeć tę diagnozę na swój sposób, więc ważne jest, aby przejść regularne kontrole, aby zapobiec lub, w najgorszym przypadku, odpowiednio towarzyszyć chorobie przez całe życie, pozostając pełną i szczęśliwą osobą.

Czym są Biguanidy?

Biguanidy to specjalne preparaty zaprojektowane w celu obniżenia insulinooporności komórek organizmu poprzez zmniejszenie wchłaniania różnych cukrów i tłuszczów w jelitach. Są tylko jednym z wielu sposobów leczenia cukrzycy, która charakteryzuje się znacznie podwyższonym poziomem glukozy we krwi i jest spowodowana genetyczną predyspozycją lub niezdrową dietą.

Lista substancji z tej grupy obejmuje:

1. Guanidyna - aktywnie używana w średniowiecznej Europie, ale jednocześnie była toksyczna dla wątroby. Teraz nie używane;
2. Sintalina miała zwalczać łagodną postać choroby, ale wysoka toksyczność i pojawienie się insuliny w medycynie przyczyniły się do zawieszenia powiązanych badań, chociaż lek był używany aż do lat 40. ubiegłego wieku;
3. Buformin i fenformina pojawiły się w latach 50. XX w., Ze względu na konieczność stosowania skutecznych leków doustnych w leczeniu cukrzycy typu 2, ale także ujawniły problemy z przewodem pokarmowym jako skutki uboczne. Co więcej, dowiedziono ich niebezpieczeństwa i przestrzegano surowego zakazu stosowania tych leków. Mogą stać się nielegalnym substytutem Metforminy ze względu na niższe koszty, ale jest to niepotrzebne ryzyko.
4. Metformina (jedyna dozwolona z wybranej grupy, ze względu na niskie ryzyko wystąpienia kwasicy mleczanowej). Ponadto lek jest znany pod nazwami Glyukofazh, Siofor. Istnieją tabletki wieloskładnikowe, które go zawierają. W wyniku badań (jak dotąd tylko na robakach) udowodniono, że w przyszłości Metmorfina może stać się "pigułką na starość" ze względu na jej właściwości.

Mechanizm udarowy

Jak wiadomo, nasz organizm może uzyskać cukier na dwa sposoby:

1. Z zewnątrz z jedzeniem.
2. Poprzez glukoneogenezę w wątrobie.

Tak więc istnieje system utrzymywania poziomu cukru na stałym optymalnym poziomie. We wczesnym rankiem cukier jest uwalniany do krwioobiegu i dostarczany do mózgu, tym samym odżywiając i zapewniając jego stabilną pracę. Ale jeśli nie wydamy go we właściwej ilości, nadmiar zostanie zdeponowany na ciele w postaci tłuszczu.

Najlepiej przyjmować jednocześnie metforminę z posiłkiem, jest znacznie lepiej wchłaniany do krwi podczas aktywnego trawienia niż na pusty żołądek. Substancja działa na hepatocyty, zwiększając wrażliwość tkanek na insulinę i spowalniając takie samo wchłanianie w jelicie.

Pozytywne skutki przyjmowania metmorfiny:

• stały spadek rezerw tłuszczu w organizmie;
• poprawiony apetyt;
• obniżenie poziomu cukru do akceptowalnego poziomu;
• spadek hemoglobiny glikowanej do 1,5%;
• nie ma spadku stężenia glukozy we krwi po śnie i jednoczesnego głodu u pacjentów z grupy 2 i osób zdrowych;
• aktywacja lipolizy;
• hamowanie lipogenezy;
• obniżenie poziomu cholesterolu;
• niższe poziomy triglicerydów;
• obniżone poziomy lipoprotein o małej gęstości;
• zmniejszenie hemostazy płytek krwi.

Skutki uboczne

Skutki uboczne tego leku powodują częściej niż inne, mogą służyć jako:

• zapalenie przewodu żołądkowo-jelitowego lub po prostu naruszenie pracy;
• wzrost stężenia serotoniny (hormonu radości) w jelitach, co stymuluje jej pracę i powoduje częste biegunki;
• hipowitaminoza witaminy B12;
• wysypki skórne;
• pojawienie się kwasicy mleczanowej;
• obniżony poziom testosteronu u mężczyzn;
• pojawienie się niedokrwistości megaloblastycznej (bardzo rzadko).

Przeciwwskazania do otrzymania

Metformina jest przeciwwskazana w przypadku:

• libacja alkoholowa, ze względu na to, że powoduje zakwaszenie krwi z powodu spadku zawartości cukru, co jest niezwykle niebezpieczne;
• ciężka fizyczna praca dla osób po 60 roku życia;
• obecność ostrych stanów z koniecznością leczenia insuliną;
• ciąża i karmienie piersią;
• niewydolność nerek lub inne problemy z nerkami;
• problemy z wątrobą;
• obecność kwasicy mleczanowej (gdy zawartość kwasu mlekowego we krwi jest przekroczona;
• obecność chorób hipoksyjnych (niedokrwistość, niewydolność oddechowa, przewlekła niewydolność serca);
• ostre infekcje dróg moczowych;
• infekcje oskrzelowo-płucne;
• niedożywienie i wyczerpanie organizmu.

Interakcja z lekami

Działanie zwiększa się w połączeniu z:

• Insulina;
• Sekretogeny;
• Akarboza;
• Inhibitory MAO;
• Cyklofosfamid;
• Klofibrat;
• Salicylany;
• Inhibitory ACE;
• Oksytetracyklina.

Akcja słabnie w połączeniu z:

• GKS;
• hormonalne środki antykoncepcyjne;
• hormony tarczycy;
• tiazydowe leki moczopędne;
• pochodne nikotynowe;
• Epinefryna;
• Glukagon;
• pochodne fenotiazyny.

Spośród całej grupy Biguanidów, Metformin jest stosunkowo niedrogim, wszechstronnym i najbardziej użytecznym środkiem terapeutycznym. Przy rozpoznawaniu pierwszych oznak złego samopoczucia należy zawsze skonsultować się z lekarzem i wykonać badanie krwi. Przy racjonalnym stosowaniu leku w przepisanych dawkach można poprawić ogólny stan zdrowia i prowadzić beztroskie życie, nie znając niepotrzebnych zmartwień.

Film od dr Malysheva o trzech wczesnych objawach cukrzycy:

Najważniejsze, aby pamiętać, że cukrzyca nie jest zdaniem, a dyskomfort związany z przebiegiem choroby może być zredukowany do minimum, zgodnie z dietą i zaleceniami lekarza.

Zaburzenia hormonalne

Nagłówki

• Specjalista ci pomoże (15)
• Problemy zdrowotne (13)
• Wypadanie włosów (3)
• Nadciśnienie. (1)
• Hormony (33)
• Rozpoznanie chorób endokrynologicznych (40)
• Gruczoły wydzielania wewnętrznego (8)
• Niepłodność kobieca (1)
• Leczenie (33)
• Nadwaga. (23)
• Niepłodność męska (15)
• Wiadomości medyczne (4)
• Patologia tarczycy (50)
• Diabetes Mellitus (44)
• Trądzik (3)
• Patologia endokrynologiczna (18)

Biguanidy

Biguanidy - grupa leków stosowanych w cukrzycy (leki metforminowe - Avandamet, Bagomet, Glucophage, Metfohamma, Metformin-Acri, Siofor 1000, Siofor 500, Siofor 850).

Mechanizm działania biguanidów.

Zwiększenie przepuszczalności błon tkankowych do glukozy, zmniejszenie glukoneogenezy (tworzenie glukozy z białek, tłuszczów i innych nie węglowodanów) w wątrobie.

Zmniejszenie wchłaniania w jelitach glukozy, witaminy B 12, kwasu foliowego.

Zwiększ działanie insuliny.

Wzmocnienie beztlenowej glikolizy (proces rozszczepiania glukozy pod nieobecność tlenu), zwiększenie powstawania kwasu mlekowego i pirogronowego.

Zmniejszaj lipogenezę (proces przekształcania węglowodanów w tłuszcze), zwiększaj lipolizę (rozszczepianie lipidów, szczególnie trójglicerydów) - zmniejszając poziom cholesterolu i trójglicerydów we krwi.

Wzmocnienie fibrynolizy (rozpuszczanie wewnątrznaczyniowych skrzepów krwi).

Wskazania.

Cukrzyca typu 2 u osób z nadwagą.

Połączenie z lekami sulfonylomocznikowymi lub insuliną pod kątem oporności na te leki (nasilenie działania).

Przeciwwskazania.

Nietrwały przebieg cukrzycy typu 1.

Kwasica ketonowa (nadmiar ciał ketonowych we krwi), śpiączka.

Ciąża i laktacja.

Upośledzona czynność nerek, wątroby, choroby sercowo-naczyniowe (IHD, niedociśnienie, zawał mięśnia sercowego), choroby płuc (zapalenie płuc, miażdżyca płucna, zatorowość płucna).

Choroba naczyń obwodowych (zgorzel).

Pacjenci w podeszłym wieku.

Skutki uboczne

Niestrawność (niestrawność).

Zaburzenia hemopoezy (niedokrwistość niedoboru witaminy B12), zaostrzenie zapalenia wielonerwowego.

Kwasica mleczanowa (wysoki poziom kwasu mlekowego we krwi).

Kwasica ketonowa (nadmiar ciał ketonowych we krwi) na tle niskiej hiperglikemii.

Biguanidy (metformina)

Obecnie w praktyce klinicznej stosuje się jedyny lek z grupy biguanidu - metforminę.

Mechanizm działania. Metformina należy do klasy biguanidowych leków. Aktywuje on aktywowaną ATP kinazę białkową, która z kolei jest sygnałem wewnątrzkomórkowym do mobilizacji komórkowej energii. Wpływ metforminy na metabolizm węglowodanów realizowany jest głównie na poziomie wątroby i jest redukowany przede wszystkim do supresji produkcji glukozy przez wątrobę w T2DM. Obniżenie produkcji glukozy przez wątrobę w wyniku działania metforminy o 75% wiąże się z zahamowaniem glukoneogenezy i o 25% - modulacją glikogenolizy. Pomimo przytłaczającego wpływu metforminy na produkcję glukozy przez wątrobę, nie traci ona swojej zdolności do wytwarzania glukozy podczas postu (na czczo), co wyklucza rozwój hipoglikemii podczas leczenia metforminą. Poprawia również wrażliwość tkanki mięśniowej na insulinę, szczególnie w wysokich dawkach. Leczeniu metforminą nie towarzyszy wzrost masy ciała, a nawet jej zmniejszenie. Metformina nieco poprawia profil lipidowy i przebieg nadciśnienia tętniczego, co prawdopodobnie tłumaczy zmniejszenie śmiertelności podczas leczenia tym lekiem. Niedawno wykazano również działanie przeciwnowotworowe metforminy, szczególnie u pacjentów z T2DM otrzymujących insulinę lub preparaty insulinowe.

Farmakokinetyka. Biodostępność metforminy osiąga 50-60% i jest absorbowana głównie w jelicie cienkim o okresie półtrwania 0,09-2,6 godziny. Po podaniu metforminy w dawce 500-1000 mg maksymalne stężenie we krwi (Stax) obserwuje się po 1-2 godzinach i wynosi 1-2 μg / ml. Metabolity metforminy w organizmie nie są formowane. Do 90% metforminy wydalane jest przez nerki w ciągu 12 godzin po jej pobraniu, częściowo przez filtrację przez kłębuszki nerkowe, ale 3,5-krotnie więcej jest wydalane przez kanaliki nerkowe. Jest ona rozmieszczona mniej więcej równomiernie w tkankach ciała w stężeniu równym stężeniu w osoczu. Najwyższe stężenia metforminy znajdują się w gruczołach ślinowych i ścianie jelitowej, a jej stosunkowo wysokie stężenie obserwuje się w wątrobie i nerkach.

Interakcje z innymi lekami. Połączenie z sulfonamidami nie wpływa na właściwości farmakokinetyczne obu leków.

Leki, dawki i schematy leczenia. Metformina jest lekiem obniżającym stężenie glukozy w leczeniu pacjentów z cukrzycą typu 2. Zazwyczaj początkowa dawka nie długotrwałego działania metforminy wynosi 500-850 mg raz na dobę i jest zalecana przy największej ilości przyjmowanego pokarmu. Następnie należy zwiększyć wymaganą dawkę, zwiększając ją o jedną tabletkę tygodniowo do maksymalnej dawki 2500 mg na dobę. Typowy schemat leczenia wynosi 850-1000 mg, 2 razy dziennie, rano / wieczorem. Jeśli pacjentowi przypisano maksymalną dzienną dawkę, wówczas jest lepiej tolerowana, jeśli jest podzielona na trzy dawki dziennie.
Długotrwałe działanie metforminy jest zalecane w początkowej dawce 500 mg raz na dobę przy największej objętości zapisu recepcyjnego. Dawka jest zwiększana do skutecznej metody poprzez zwiększenie jednej tabletki na tydzień do maksymalnej dawki 2000 mg / dobę, którą przyjmuje się wieczorem. Pacjenci, którym uprzednio przepisano nie przedłużoną metforminę, można przepisać w tej samej dawce raz na dobę, raz wieczorem, wieczorem.
Ponieważ metformina jest ogólnie dobrze tolerowana, u większości pacjentów skuteczna dawka jest zwykle bliska maksymalnej (2000-2500 mg), chociaż maksymalna dawka dzienna wynosi 3000 mg, co jest niepożądane ze względu na zwiększone ryzyko wystąpienia działań niepożądanych.
Pomimo tego, że metformina jest dziś pozycjonowana jako lek do leczenia jawnego T2DM, jej profilaktyczne działanie na T2DM jest badane w eksperymentach klinicznych. Podsumowując, przedstawimy nasze dane dotyczące skuteczności zapobiegania cukrzycy u osób z wczesnym upośledzeniem metabolizmu węglowodanów (NGN - 13 osób, NTG - 21 osób i NGN + NTG - 16 osób) z metforminą i akarbozą (leczenie - 6 miesięcy). Podczas leczenia akarbozą lub metforminą glikemia znormalizowała się u -40% pacjentów, a T2D u 20% pacjentów, natomiast bez hipoglikemizujących tabletek, glikemia znormalizowała się u -16% pacjentów, a cukrzyca rozwijała się w -26% przypadków. Tak więc, krótkoterminowe (6-miesięczne) leczenie metforminą lub akarbozą wczesnych zaburzeń metabolizmu węglowodanów normalizuje metabolizm węglowodanów częściej niż zapobiega rozwojowi T2DM. Chociaż podobne i całkiem pozytywne wyniki uzyskali inni badacze, leczenie wczesnych zaburzeń metabolizmu węglowodanów za pomocą metforminy jest obecnie uważane wyłącznie za eksperymentalną terapię, tj. Nie jest zalecany do powszechnej praktyki klinicznej i dlatego nie jest objęty standardami leczenia cukrzycy. W tym samym czasie leczenie prediabetes acrbose jest licencjonowane, ale jeszcze nie znalazło powszechnego zastosowania.
Ponieważ przeważająca większość pacjentów z cukrzycą typu 2, z których do 5% populacji Rosji, potrzebuje przygotowania, konkurencja wśród producentów metforminy jest bardzo wysoka. Katalog leków Vidal zawiera 12 leków metforminowych zarejestrowanych w Rosji.

Skutki uboczne Kwasica mleczanowa jest bardzo rzadkim, ale niezwykle zagrażającym życiu powikłaniem (śmiertelność -50%), które może rozwinąć się z powodu toksycznej akumulacji metforminy w organizmie. Częstość jego występowania u pacjentów otrzymujących metforminę jest jednak bardzo niska i wynosi -0,03 przypadków na 1000 pacjentów rocznie, z wynikiem śmiertelnym wynoszącym -0,015 na 1000 pacjentów na rok. W większości przypadków kwasica mleczanowa rozwinęła się na tle ciężkiej niewydolności nerek, która jest przeciwwskazaniem do leczenia metforminą. Jeśli metformina nie jest przepisywana pacjentom, u których jest przeciwwskazana, kwasica mleczanowa rozwija się nie częściej niż u pacjentów, którzy nie otrzymują metforminy. Objawy żołądkowo-jelitowe, takie jak nudności, wymioty, anoreksja, wzdęcie brzucha, gaz i / lub biegunka, są dość często obserwowane podczas przyjmowania metforminy. W porównaniu z placebo ich częstotliwość jest o około 30% wyższa. Objawy te często ustępują po kontynuacji leczenia, ale w niektórych przypadkach konieczne jest zmniejszenie dawki metforminy i, rzadko, odstawienie. Objawy żołądkowo-jelitowe pojawiają się w mniejszym stopniu, jeśli dawka leku jest stopniowo zwiększana i przyjmowana z posiłkiem. Ale jeśli pacjent ma ciężką biegunkę i / lub wymioty, leczenie należy przerwać.
Zaburzenia odczuwania smaku, w postaci metalicznego smaku lub innych podobnych wrażeń, rozwijają się u około 3% pacjentów i zazwyczaj po pewnym czasie znikają samorzutnie.
Niedobór witaminy B.₁₂ rozwija się u około 7% pacjentów otrzymujących metforminę. Jednak rzadko rozwija się niedokrwistość, która jest szybko eliminowana po odstawieniu leku lub przepisaniu dodatkowej witaminy B₁₂. W związku z tym u pacjentów z cukrzycą otrzymujących metforminę zaleca się coroczne badanie parametrów hematologicznych. U osób z zaburzeniami wchłaniania witaminy B.₁₂ Zaleca się dodatkowo go przepisać i monitorować jego skuteczność, testując witaminę B.₁₂ co 2-3 lata.
Hipoglikemię rzadko obserwuje się podczas leczenia metforminą, tylko w przypadkach skojarzonego leczenia sulfonamidami lub insuliną, a także na tle nadmiernego wysiłku fizycznego i ostrego ograniczenia spożycia kalorii.

Przeciwwskazania i ograniczenia. Obecnie metformina odnosi się do leków pierwszego wyboru w leczeniu pacjentów, u których cukrzyca typu 2 występuje na tle nadwagi, częściowo dlatego, że nie tylko nie przyczynia się do dalszego przybierania na wadze, ale również powoduje jej zmniejszenie u wielu pacjentów. Ponadto, metformina umiarkowanie obniża poziomy triglicerydów w osoczu i lipoproteiny o niskiej gęstości. Można go łączyć z innymi klasami leków obniżających stężenie glukozy, w tym z insuliną. W przypadku leczenia metforminą poziom HbA1c zmniejsza się średnio o 1,5%. Jednak jest on źle tolerowany przez wielu pacjentów i ma dość duży zakres przeciwwskazań:

• ostra i przewlekła kwasica;
• wcześniej obserwowana nadwrażliwość na metforminę;
• niewydolność serca klasy 3 lub 4;
• choroba nerek lub ostre naruszenie klirensu kreatyniny na tle zapaści sercowo-naczyniowej;
• wiek> 80 lat, dopóki nie zostanie potwierdzona przechowywana czynność nerek.

Ponieważ metformina jest wydalana przez nerki, ryzyko jej nagromadzenia dramatycznie wzrasta u pacjentów z tą lub inną niewydolnością nerek, jak również z ryzykiem rozwoju kwasicy mleczanowej. Okres półtrwania metforminy zmniejsza się proporcjonalnie do zmniejszenia klirensu kreatyniny. Na przykład u osób z prawidłową czynnością nerek po przyjęciu 850 mg metforminy klirens ten wynosi 552 ml / min. U pacjentów z łagodnymi (60-91 ml / min), umiarkowanymi (31-60 ml / min) i ciężkimi (10-30 ml / min) zaburzeniami czynności nerek klirens metforminy wynosi odpowiednio 384, 108 i 130 ml / min. Jednocześnie, przy współczynniku przesączania kłębuszkowego (GFR)> 60 ml / min / 1,73 m2, metforminę można podawać w maksymalnej dawce, przy GFR 30-59 ml / min / 1,73 m 2 wskazane jest, aby nie przekraczać połowy maksymalnej i tylko o Leczenie GFR 2 metforminą jest przeciwwskazane. U pacjentów w podeszłym wieku otrzymujących metforminę czynność nerek należy regularnie kontrolować, zwłaszcza, że ​​starsi pacjenci mają mniejszy klirens metforminy niż młodsi, a okres półtrwania i maksymalne stężenie są większe.
Preparatu Metformin nie należy przepisywać pacjentom w wieku powyżej 80 lat, dopóki nie stwierdzą 152 prawidłowej czynności nerek, zwłaszcza że pacjenci w tym wieku są szczególnie predysponowani do wystąpienia kwasicy mleczanowej. U osób w wieku powyżej 80 lat wskaźnik filtracji kłębuszkowej należy obliczyć tylko w oparciu o wyniki badania moczu dobowego, co zmniejsza prawdopodobieństwo uzyskania fałszywych wyników.
Po wprowadzeniu substancji radioaktywnych zawierających jod może dojść do nagłej ostrej niewydolności nerek. W związku z tym, przed przeprowadzeniem takiego badania, leczenie metforminą należy przerwać co najmniej 48 godzin i wznowić dopiero po badaniu kreatyniny, jeśli jej poziom jest prawidłowy.
Ponieważ niedotlenienie jakiegokolwiek rodzaju zwiększa również ryzyko kwasicy mleczanowej i metforminy, nie należy jej przepisywać pacjentom, u których występuje ryzyko zapaści sercowo-naczyniowej, ostrej niewydolności serca, ostrego zawału mięśnia sercowego, niedokrwistości i innych stanów powodujących niedotlenienie. Z tego samego powodu pacjenci z nadchodzącym poważnym zabiegiem chirurgicznym na 48 godzin przed tym powinni anulować metforminę i wznowić leczenie tylko pod kontrolą kreatyniny we krwi, co powinno być normalne.
Metformina powinna być stosowana z najwyższą ostrożnością u pacjentów z alkoholizmem, ponieważ nadmierne spożycie alkoholu powoduje kwasicę.
Ponieważ nieprawidłowe działanie wątroby może w niektórych przypadkach powodować rozwój kwasicy mleczanowej, nie zaleca się przepisywania jej w przypadku nieprawidłowej czynności wątroby. Ponadto nie uzyskano jeszcze danych farmakokinetycznych dotyczących metforminy w niewydolności wątroby.

Mechanizm działania biguanidów, przegląd leków, zgodność z innymi środkami

Biguanidy to grupa leków, których celem jest obniżenie poziomu glukozy we krwi w cukrzycy.

Leki są dostępne w postaci tabletek. W monoterapii leki te są rzadko przepisywane.

Opis Biguanidów

Aby zrozumieć, co biguanida, konieczne jest zbadanie opisu leku. Główną funkcją leku jest zmniejszenie wchłaniania cukru i tłuszczu w jelitach, stabilizacja metabolizmu przy regularnym stosowaniu.

Biguanidy są przypisywane:

• otyłość;
• nieskuteczne stosowanie leków na bazie sulfonylomocznika;
• jednoczesne stosowanie z lekami, które stymulują produkcję insuliny.

Efekt redukcji cukru objawia się po 30 minutach - 1 godzinie, a pełne stężenie leku występuje po 4-6 godzinach, efekt zmniejsza się w ciągu 10 godzin.

Aby zobaczyć skuteczność leku należy leczyć w ciągu 7 dni. Czas trwania przyjęcia bez przerwy wynosi 10 lat lub więcej. Nie powoduje glikemii.

Mechanizm działania

Biguanidy mają specyficzny mechanizm działania. Efekt obniżający zawartość cukru związany jest z transporterami glukozy w komórkach. Ich liczba wzrasta, co zwiększa ruch glukozy przez błonę komórkową. Produkcja insuliny przez gruczoł nie zwiększa się, ale wręcz przeciwnie prowadzi do kumulacji. Tworzenie wolnych kwasów tłuszczowych i utlenianie tłuszczów jest spowolnione.

Lek jest wskazany w cukrzycy typu 2. Przy niewystarczającej ilości insuliny zmniejsza się skuteczność leku. Na początkowym etapie leczenia następuje spadek masy ciała. Pozwala na rozpuszczenie wewnątrznaczyniowych zakrzepów krwi. Rozszczepia lipidy, szczególnie trójglicerydy, obniżając poziom cholesterolu we krwi.

U zdrowych pacjentów poziom cukru i insuliny nie zmienia się pod wpływem leku. Dopiero poszcząc przez dłuższy czas, następuje spadek.

Przygotowania

Lista leków biguanidowych jest obszerna. Preparaty zawierają metforminę, substancję, która charakteryzuje się właściwościami obniżania poziomu cukru we krwi, szczególnie w przypadku hiperglikemii. Wszystkie leki mają prawie taki sam schemat leczenia. Zaczynają przyjmować małe dawki, stopniowo zwiększając się w ciągu 2-4 dni, aż do uzyskania wymaganej dawki.

Dlaczego apteka nadal nie ma wyjątkowego narzędzia do leczenia cukrzycy.

Szybko wchłaniany w jelicie cienkim i rozprowadzany po całym ciele, wydalany z moczem i kałem. Przyjmowane z jedzeniem lub, w celu obniżenia efektów ubocznych, po nim. Ważne jest, aby pić dużo tabletek z wodą, nie żuć ani kruszyć.

Siofor 1000/850/500

Lek zawiera metforminę.

Przypisz dorosłych i dzieci w wieku 10 lat. W przypadku przedawkowania leku podaje się roztwór cukru lub domięśniowo podaje się glukozę.

Bagomet

Lek jest wytwarzany na bazie metforminy, jest przepisywany na cukrzycę typu 2, a nie na skuteczność diety.

W przypadku przyjmowania doustnych środków antykoncepcyjnych leki hormonalne zmniejszają działanie leków obniżających stężenie glukozy.

Metmorfina

Wzięte razem z posiłkiem, dzięki czemu organizm lepiej wchłania lek.

Zwiększa czułość komórek na insulinę. Regularne przyjmowanie zmniejsza rezerwy tłuszczu, poprawia apetyt, poziom cukru. Lek jest uniwersalnym celem.

Glucophage

Substancją czynną leku jest metformina. Jeśli musisz przejść od leku Glyukofazh do innych leków z tą samą substancją czynną, po prostu przestań brać pigułki.

Czytelnicy naszej strony oferują zniżkę!

W okresie dojrzewania dzieci z cukrzycą przepisuje się lek ostrożnie.

Pacjenci, u których praca związana jest z zarządzaniem niebezpiecznymi maszynami lub kierowaniem pojazdem, ważne jest, aby zwracać szczególną uwagę na monoterapię. Planując ciążę lub ciążę, lek ulega zawieszeniu.

Methogamma

Maksymalna dawka leku wynosi 6 tabletek dziennie. Przy nieskuteczności leczenia nie jest konieczne zwiększanie dawki bardziej niż przepisane, ponieważ nie zwiększa to jakości leczenia.

Nie należy zwiększać dawki przepisanej przez lekarza, ponieważ przedawkowanie pogarsza proces oddychania, a pacjent może stracić przytomność, taki stan może sięgać nawet śpiączki.

Lek nie wpływa na zdolność kontroli mechanizmów.

Skutki uboczne

Biguanidy powodują niepożądane reakcje wyrażane przez objawy:

• biegunka, nudności, wymioty;
• metaliczny smak w ustach;
• dyskomfort w żołądku;
• zmniejszenie apetytu nawet przed całkowitą odmową jedzenia;
• kwasica mleczanowa.

Wraz ze spadkiem dawki leku, efekty uboczne również ustępują. Krew 2 razy w roku należy badać na poziom mleczanów. Jeśli pacjent odczuwa ból mięśni i odczuwa metaliczny posmak na jamie ustnej, oznacza to wzrost mleczanu, warto całkowicie przerwać leczenie biguanidem lub zatrzymać go na jakiś czas, aż do przywrócenia prawidłowego poziomu mleczanu.

Jeśli zalecana jest dawka 200-3000 mg na dobę, a pacjent przyjmuje lek zgodnie z tym schematem przez długi czas, to pogarsza się postrzeganie witamin z grupy B i kwasu foliowego w przewodzie pokarmowym. Dlatego ważne jest, aby brać witaminy, aby zrekompensować ich niedobór.

Przeciwwskazania

Lek nie jest przypisywany w obecności pewnych chorób i procesów patologicznych:

• cukrzyca typu 1;
• udar;
• anemia;
• niewydolność oddechowa;
• encefalopatia dysko-rulacyjna;
• niewydolność wątroby;
• ostra choroba zakaźna;
• zaburzona czynność nerek, zwiększenie stężenia kreatyniny (ponad 1,5 mmol / l)
• cukrzycowa kwasica ketonowa, stan śpiączki z cukrzycą;
• problemy w sercu (zawał serca, dławica piersiowa i inne).

Nie zaleca się przyjmowania w czasie ciąży, jednocześnie z napojami alkoholowymi. W przewlekłych postaciach zapalenia wątroby lek przypisuje się ostrożnie. Biguanidy nie powodują toksycznego wpływu na właściwości krwiotwórcze szpiku kostnego i nerek. Ale zabronione w ramach:

• choroby nerek wpływające na zmniejszenie filtracji kłębuszkowej;
• retencje żużli azotowych;
• ciężka niedokrwistość.

Jeśli pacjent wykonuje ciężką pracę fizyczną, lub jego wiek jest dłuższy niż 60 lat, lek jest przepisywany z ostrożnością.

Zgodność z innymi lekami

W tym samym czasie nie zaleca się przyjmowania z fruktozaminami, lekami przeciwhistaminowymi, barbituranami, salicylanami i kwasicą mleczanową. Leki sulfonylomocznika (insulina, klofibrat, cyklofosfamid) wzmacniają efekt, ponieważ proces metaboliczny wzrasta. W przypadku jednoczesnego stosowania z insuliną, pacjent powinien znajdować się pod pełnym nadzorem lekarza.

Biorąc odpowiednie leki, słuchając stanu zdrowia, można spowolnić rozwój powikłań chorób endokrynologicznych. Leki z grupy biguanidów można przyjmować w połączeniu z innymi środkami do stabilizacji cukrzycy.

Dlaczego leki przeciwcukrzycowe ukrywają i sprzedają nieaktualne leki, które obniżają poziom cukru we krwi.

Czy to naprawdę nie jest korzystne w leczeniu?

Istnieje ograniczona partia leków, leczy się cukrzycę.

Doustna terapia hipoglikemiczna

Biguanidy (Metformina)

Obecnie tylko metformina może być stosowana z grupy biguanidu, ponieważ ma niskie ryzyko kwasicy mleczanowej.

Mechanizm działania

Metformina (siofor, glucofag, itp.) Wywiera swój wpływ na węglowodany przez wpływ na hepatocyty (hamowanie glukoneogenezy), zwiększając wrażliwość tkanek obwodowych na insulinę (głównie mięśnie poprzecznie prążkowane, w mniejszym stopniu - tkankę tłuszczową), spowalniając wchłanianie glukozy w jelicie ( w rezultacie może wystąpić efekt uboczny, taki jak biegunka).

Plusy

• Dobre działanie obniżające cukier, porównywalne z preparatami sulfonylomocznikowymi. Monoterapia metforminą prowadzi do zmniejszenia HbA_1C około 1,5-1,8%
• Metforminie towarzyszy umiarkowany spadek masy ciała z powodu zmniejszenia tkanki tłuszczowej. Ponadto metformina nieco zmniejsza apetyt (niewielki efekt anorektyki).
• Metformina (w przeciwieństwie do pochodnych sulfonylomocznika) nie zmniejsza stężenia glukozy we krwi u zdrowych osób oraz u pacjentów z cukrzycą typu 2 po całonocnym poście (nie ma niebezpieczeństwa wystąpienia hipoglikemii).
• Przy długotrwałym stosowaniu metformina ma pozytywny wpływ na metabolizm lipidów: hamuje lipogenezę, aktywuje lipolizę. W niektórych przypadkach metformina powoduje zmniejszenie stężenia trójglicerydów, cholesterolu i lipoprotein o niskiej gęstości (LDL).
• Metformina zwiększa również aktywność hemostazy płytek krwi.

Przeciw

• Kwasica mleczanowa (nagromadzenie kwasu mlekowego). Pomimo potencjalnego śmiertelnego wyniku kwasicy mleczanowej, ten stan występuje niezwykle rzadko w leczeniu metforminą (mniej niż jeden przypadek na 100 000 leczonych pacjentów). Wczesne objawy kwasicy mleczanowej to: nudności, wymioty, biegunka, obniżenie temperatury ciała, ból w jamie brzusznej, w mięśniach; w przyszłości może być wzrost oddychania, zawroty głowy, zaburzenia świadomości i rozwój śpiączki.

Wskazania

• Metformina jest lekiem z wyboru dla osób z przedcukrzycą, a następnie z hiperglikemią cienko-skórną iz normalnym poziomem cukru po posiłku, co pośrednio wskazuje na insulinooporność.
• Metformina jest wskazana w cukrzycy typu 2, zarówno w monoterapii, jak iw skojarzeniu, głównie z sekretagenzami (gdy te ostatnie nie dają pełnej korekty hiperglikemii) oraz z insuliną (jeśli insulinooporność jest obecna).

Przeciwwskazania i skutki uboczne

Przeciwwskazania obejmują:

• wszystkie ostre stany wymagające insulinoterapii (chirurgia i uraz, ostry zawał mięśnia sercowego lub ostry przypadek mózgowo-naczyniowy);
• ciąża i karmienie piersią;
• ciężka nieprawidłowa czynność wątroby i / lub nerek;
• obecność kwasicy mleczanowej lub stanów, które mogą przyczyniać się do rozwoju kwasicy mleczanowej: choroby niedotlenienia (niedokrwistość, przewlekła niewydolność serca, niewydolność oddechowa, odwodnienie, przewlekły alkoholizm); ostre infekcje dróg moczowych lub infekcje oskrzelowo-płucne; przestrzeganie diety niskokalorycznej (mniej niż 1000 kcal / dzień); Osoby powyżej 60 roku życia wykonujące ciężką pracę fizyczną.

Metformina często powoduje działania niepożądane niż leki sulfonylomocznikowe (20% vs. 4%). Przede wszystkim są to działania niepożądane ze strony przewodu żołądkowo-jelitowego: metaliczny smak w ustach (ze względu na spowolnienie wchłaniania glukozy w jelicie), objawy dyspeptyczne itp. Uważa się, że glukofag jest bardziej oczyszczony niż siofor, a rzadziej powoduje biegunkę. Ze względu na metabolizm: rzadko - kwasica mleczanowa (wymaga przerwania leczenia); z długotrwałym leczeniem - hipowitaminoza B₁₂ (upośledzona absorpcja). Czasami występują reakcje alergiczne - wysypka skórna.

Dawkowanie i sposób podawania

Metformina jest dostępna w dawkach 500 mg, 850 mg, 1000 mg.

Zaakceptuj metforminę wewnątrz całości, podczas lub bezpośrednio po posiłku, za pomocą płynu (szklanka wody). Wszystkie istniejące leki dzisiaj Metformina działa 12 godzin. W związku z tym pożądane jest dzielenie dziennej dawki na 2 dawki (rano i wieczorem) Dzielenie dawki zmniejsza również ryzyko wystąpienia działań niepożądanych ze strony przewodu pokarmowego.

Miareczkowanie dawki. Początkowa dawka wynosi 500 mg / dzień. wieczorem. Po 7 dniach, w przypadku braku działań niepożądanych ze strony przewodu żołądkowo-jelitowego, należy zwiększyć dawkę do 850 mg / dobę lub podać drugą dawkę 500 mg rano. Jeśli działania niepożądane (biegunka) rozwijają się wraz ze zwiększeniem dawki, dawkę należy zmniejszyć do poprzedniej i spróbować zwiększyć później. Stopniowo (w ciągu jednego do dwóch miesięcy) należy zwiększyć dawkę metforminy do najbardziej skutecznej (kontrola glikemii) i tolerowanej dawki.

Zazwyczaj stosowana dawka podtrzymująca wynosi 1700-2000 mg na dobę, przy czym zwiększenie dawki do maksymalnej (3000 mg / dobę) zwiększa skuteczność leku. U pacjentów w podeszłym wieku dobowa dawka nie powinna przekraczać 1000 mg.

Środki ostrożności

Podczas leczenia konieczne jest monitorowanie czynności nerek (analiza moczu, stężenie kreatyniny we krwi), z pojawieniem się bólu mięśniowego należy określić zawartość mleczanu w osoczu. Spożywanie alkoholu podczas leczenia metforminą może wywoływać "działanie przeciwbólowe", a także spożywanie alkoholu zwiększa ryzyko hipoglikemii.

Metformina w połączeniu

Metforminę można łączyć z insuliną, glitazonami (takimi jak metformina, należą do klasy uczulających) i sekretageny (glinidy i sulfonylomoczniki).

Połączenie metforminy z glitazonami jest dozwolone, ponieważ mają różne punkty aplikacji. W wielu badaniach efekt addytywny takiej kombinacji wyrażono w obniżeniu poziomu HbA_1C około 0,3-0,8%.

Producenci farmaceutyków produkują gotowe kombinacje glibenklamidu i metforminy - Glibomet (glibenklamid 2,5 mg + metformina 400 mg), Glucovan (glibenklamid 2,5 mg lub 5 mg + metformina w dawce 500 mg), które pozwalają osiągnąć efekt hipoglikemiczny przy niższej dawce każdego leku i zmniejszyć ryzyko wystąpienia działań niepożądanych. Działanie hipoglikemiczne pojawia się po 2 godzinach i trwa 12 godzin. Przyjmuje się doustnie podczas posiłków. Zazwyczaj początkowa dawka to 1 tabletka na dobę ze stopniowym doborem dawki (etap 1 miareczkowania) do uzyskania stabilnej kompensacji choroby. Najlepszym schematem jest przyjmowanie leku 2 razy dziennie (rano i wieczorem). Nie zaleca się przyjmowania metforminy w dawce większej niż 2000 mg.

Zawartość pliku Doustna terapia hipoglikemiczna

• Środki uczulające - Metformina (Siofor, Glucophage).