Markery cukrzycy

• Produkty

MINISTERSTWO ZDROWIA FEDERACJI ROSYJSKIEJ: "Wyrzuć metr i paski testowe. Koniec z Metforminą, Diabetonem, Sioforem, Glucophage i Januvia! Traktuj to z tym. "

Cukrzyca jest niebezpieczną chorobą, która może występować w postaci utajonej. Do chwili obecnej naukowcy wyróżniają 6 etapów rozwoju cukrzycy. Jednak predyspozycje genetyczne do rozwoju tej choroby uważa się za kombinację genów. Najbardziej informacyjny jest uważany za markery cukrzycy HLA.

Wszystkie wskaźniki cukrzycy pierwszego typu są podzielone na kilka grup:

1. Immunologiczne - ICA, GAD i IAA.
2. Genetyczne - DR4, HLA, DQ i DR3. 3. Metaboliczny - A1.

Podczas badania markerów genetycznych naukowcy zauważyli, że to one wpływają na łagodniejszy i wolniejszy przebieg kliniczny choroby.

Wartość markerów cukrzycy typu 1

Według naukowców, najbardziej wiarygodne uważa się za jednoczesne badanie od razu kilka markerów we krwi. Na przykład 3 markery - 95%, 2 - 44%, ale 1 - tylko 20%.

Oznaczanie przeciwciał przeciwko dekarboksylazie, insulinie we krwi obwodowej i składnikach komórek β Langerhansa jest bardzo ważne w celu określenia predyspozycji do rozwoju cukrzycy typu I. Ostatnie międzynarodowe badanie potwierdziło potrzebę tego testu do zdiagnozowania całego procesu.

Jakie markery są bardziej skuteczne?

Apteki znów chcą zarobić na cukrzykach. Jest rozsądny nowoczesny lek europejski, ale milczą na ten temat. Tak jest.

Profil autoprzeciwciał zależy przede wszystkim od płci i wieku. Na przykład IA -2 A i ICA najczęściej występują nie u dorosłych, ale u dzieci. Ale GADA występuje w większości przypadków u kobiet. Zatem podatność na pojawianie się poszczególnych typów autoprzeciwciał zależy od genów układu HLA. Wyjaśnia to fakt, że IA-2A, ICA i IAA są najczęstsze u osób z HLA-DR 4, ale GADA u osób z HLA-DR 3. W tym przypadku, jak pokazuje praktyka, kilka rodzajów autoprzeciwciał jest natychmiast obecnych u młodych ludzi. pacjenci. GADA wręcz przeciwnie, występuje u dorosłych. Jak widać, definicja GADA pozwala na wykrycie większości przypadków autoimmunizacji, jeśli jest używana jako jedyny marker w populacji.

Terapia insulinowa i markery

Wielu pacjentów, u których lekarz nie zdiagnozował cukrzycy typu 1, wymaga specjalnej insulinoterapii. Każdy marker, IA2A, ICA lub GADA, służy jako czynnik prognostyczny do rozpoczęcia leczenia insuliną. W większości przypadków dzieje się tak od momentu choroby i przez trzy lata.

Jednocześnie, autoprzeciwciała przeciw GAD 65 są uważane za najbardziej specyficzne w zagadnieniach insulinoterapii (99,4%).

Cierpiałem na cukrzycę od 31 lat. Teraz zdrowy. Kapsułki te są jednak niedostępne dla zwykłych ludzi, a apteki nie chcą ich sprzedawać, nie są dla nich opłacalne.

Informacje zwrotne i komentarze

Nie ma jeszcze recenzji ani komentarzy! Proszę wyrazić swoją opinię lub podać coś i dodać!

Testy na cukrzycę dla właściwej diagnozy

Cukrzyca na świecie jest poważnym problemem dla lekarzy, ponieważ jego rozpowszechnienie rośnie każdego roku i, zgodnie z obserwacjami Światowej Organizacji Zdrowia (WHO), coraz częściej staje się przyczyną wczesnej śmiertelności. Choroba ta jest nazywana jedną z głównych przyczyn ataków serca i udarów, utraty wzroku, rozwoju niewydolności nerek itp. Testy przeprowadzone na cukrzycę, przepisane przez lekarza, mogą pomóc w zapobieganiu im, jeśli pacjent ma wysokie ryzyko rozwoju choroby i chce upewnić się, że diagnoza jest prawidłowa.

Powody, dla których lekarz zaleca testy na cukrzycę

Nie bez przyczyny cukrzyca nazywana jest nie tyle chorobą, co warunkiem szczególnego stylu życia. Nawet z predyspozycją osoby do cukrzycy, szczególnie typu 2, można temu zapobiegać poprzez dietę i aktywność fizyczną. Jeśli choroba rozwinęła się, wczesna diagnoza w połączeniu z kontrolą odżywiania pomoże zapobiegać i opóźniać powikłania. Przewlekłe powikłania cukrzycy i pierwszego i drugiego typu to nefropatia, ślepota, ciężkie uszkodzenie naczyń sercowych, neuropatia z wysokim ryzykiem dysfunkcji seksualnych i zaburzenia wielu narządów. Aby temu zapobiec, komisja ekspertów WHO ds. Cukrzycy zaleca testowanie testów na określenie cukrzycy dla następujących kategorii obywateli, którzy są narażeni na zwiększone ryzyko:

• ludzie powyżej 45 roku życia, jeśli wszystko jest w porządku, powtarzaj co 3 lata;
• w obecności otyłości, dziedziczne predyspozycje do cukrzycy typu 2;
• jeśli w wywiadzie występuje nadciśnienie tętnicze, hiperlipidemia, cukrzyca ciążowa;
• po urodzeniu dziecka ważącego więcej niż 4,5 kg.

Eksperci WHO zalecają badania przesiewowe pod kątem hemoglobiny glikowanej i glukozy pod kątem badań przesiewowych.

Analiza hemoglobiny glikowanej (HbA1c) umożliwia ocenę metabolizmu węglowodanów - czy jest kompensowana niezależnie, czy też istnieje potrzeba jej kontroli. Im wyższy poziom glikemii, tym szybciej powstają cząsteczki hemoglobiny związane z glukozą. Normalna to wartość HbA1c od 4 do 5,9%. O cukrzycy może wskazywać wskaźnik ponad 6,5%.

Oznaczanie glukozy pozwala również ocenić przebieg metabolizmu węglowodanów w organizmie. Badanie krwi wykonuje się na czczo, gdy minęło co najmniej 8 godzin po posiłku. 3,3-5,5 mmol / l uważane jest za normalne, a wskaźnik powyżej 6,1 mmol / l wskazuje na możliwość cukrzycy.

Przewidywanie testów na cukrzycę

Nowoczesne możliwości badawcze laboratoriów umożliwiają wykrycie markerów we krwi, które wskazują na wysokie prawdopodobieństwo rozwinięcia się cukrzycy, nawet przy braku jej zewnętrznych objawów, a także wyraźnie różnicują cukrzycę typu 1 i 2.

Jakie testy trzeba zdać na cukrzycę z genetycznymi predyspozycjami, powie lekarz, ale zazwyczaj mówimy o następujących badaniach:

• Analiza przeciwciał IAA i ICA. Szczególnie ważne dla dzieci zagrożonych cukrzycą, ponieważ pokazuje stopniowe autoimmunologiczne niszczenie komórek beta w trzustce. Ich wczesne wykrycie i zainicjowana terapia zapobiegawcza mogą opóźnić rozwój cukrzycy na wiele lat.
• Test przeciwciała GAD. Umożliwia on rozróżnienie latentnie rozwijającej się, utajonej cukrzycy typu 1 od cukrzycy typu 2 i podejmowanie działań zapobiegawczych. Te przeciwciała mogą pojawić się we krwi około 7 lat przed klinicznymi objawami choroby.
• Analiza przeciwciał przeciw IA Ważne dla diagnozy przedcukrzycowej i identyfikacji genetycznie predysponowanych do cukrzycy typu 1 wiąże się z dużym ryzykiem jej rozwoju.

Dodatkowe badania laboratoryjne umożliwiające szczegółową obserwację rozwoju cukrzycy to definicja peptydu C, hormonów peptydowych leptyna, grelina, glukagon. Dają możliwość oceny produkcji insuliny i przyczyn fluktuacji jej poziomu we krwi. Czasami zdarza się to z powodu nowotworów, przyjmowania sulfonamidów, niektórych chorób autoimmunologicznych i wcale nie z powodu cukrzycy.

Ważną analizą predykcyjną jest typowanie HLA. Daje możliwość identyfikacji markerów genetycznych cukrzycy typu 1. Jest to konieczne w ukrytej postaci choroby u osób w wieku powyżej 30 lat, gdy objawy choroby w cukrzycy typu 2 i 1 są bardzo podobne, ale schemat leczenia wymaga fundamentalnie innego.

Wyjaśniająca i potwierdzająca diagnostyka cukrzycy

Przyczyną podejrzenia rozwoju cukrzycy może być losowo poddany badaniu moczu lub krwi, który wykazał podwyższony poziom glukozy. Czasami powodem pójścia do lekarza z sugestią cukrzycy jest ciągłe pragnienie, częste oddawanie moczu, nagła utrata masy ciała ze zwiększonym apetytem, ​​zapach acetonu z ust. Gojące rany, częste choroby płuc i infekcje grzybicze, dysfunkcje seksualne mogą być dodatkowymi objawami.

Żaden z tych objawów nie wskazuje na cukrzycę bez potwierdzenia laboratoryjnego. Jakie testy należy zdać, aby potwierdzić lub odrzucić założenie, zaleci endokrynolog.

Testy diagnostyczne dla cukrzycy są zwykle przeprowadzane na podstawie pobranego moczu i krwi. To właśnie w tych płynach określa się podwyższony poziom glukozy. Analiza moczu w przypadku cukrzycy jest przepisywana ogółem (rano na pusty żołądek) i codziennie (pobierana przez cały dzień). Znakiem zaburzeń metabolicznych charakterystycznych dla cukrzycy jest pojawienie się w moczu ciał ketonowych, białka i acetonu, które zwykle nie występują u zdrowej osoby. Dlatego analiza moczu w cukrzycy jest uważana za ważne kryterium diagnostyczne. Jednak w celu uzyskania pełniejszego obrazu konieczne jest uzupełnienie tych badań o badanie krwi.

Test jest zwykle podawany dla hemoglobiny glikowanej i glukozy. Poziom glukozy we krwi należy zbadać na czczo, dwie godziny po jedzeniu i przed snem. Jeśli jego stężenie w osoczu okaże się większe niż 7 mmol / l (na czczo), a we krwi włośniczkowej przekracza 6,1 mmol / l, można postawić diagnozę cukrzycy. Kiedy poziom glukozy jest podwyższony, ale nie osiąga wartości odpowiadającej cukrzycy, mówi się o upośledzonej tolerancji glukozy i przepisuje odpowiednią analizę w celu potwierdzenia: krew jest podawana na pusty żołądek, następnie wypijane jest 100 g słodkiego płynu, a krew jest podawana ponownie 4 razy w odstępie 30 minut.

Testy na utajoną cukrzycę

Na szczególną uwagę zasługuje cukrzyca typu 1, rozwijająca się w wieku od 35 do 75 lat. Nazywa się to ukrytym, ukrytym lub zapisanym jako LADA (utajona cukrzyca autoimmunologiczna u dorosłych). Osobliwością tej choroby jest to, że człowiek ma różne przeciwciała we krwi. Niektóre niszczą komórki trzustki produkujące insulinę, podczas gdy inne hamują te procesy. Dlatego pogorszenie zachodzi powoli.

Analiza utajonej cukrzycy jest zalecana do identyfikacji upośledzonej tolerancji glukozy. Cechą utajonej cukrzycy jest to, że z chwilową diagnozą i przestrzeganiem zaleceń lekarza dotyczących diety i ćwiczeń, choroba może nie być aktywna. Ponadto objawy choroby są bardzo podobne zarówno do cukrzycy typu 1, jak i typu 2, dlatego konieczna jest przejrzysta diagnostyka laboratoryjna.

Testy na utajoną cukrzycę nie są podobne do innych, ponieważ rutynowe testy glukozy we krwi nie są dla niego pouczające. W celu rozpoznania za pomocą testu tolerancji glukozy za pomocą Prednizolonu:

• Przed podaniem krwi przez 3 dni w codziennej diecie musi wynosić co najmniej 300 g węglowodanów;
• białka i tłuszcze są zawarte w menu bez ograniczeń;
• niewielka ilość prednizolonu jest wstrzykiwana przed oddaniem krwi. Po 2 godzinach można pić 100 g słodkiego płynu. Dalsza analiza jest podobna do tej przeprowadzonej w celu zbadania tolerancji glukozy.

Można mówić o ukrytej cukrzycy, jeśli pierwotna kolekcja krwi wynosiła około 5,2 mmol / l, a po 2 godzinach wzrosła do 7 mmol / l.

Na utajonej cukrzycy może zeznawać i wynik próbki Staub-Traugotta z podwójnym obciążeniem glukozy, gdy badanie krwi jest podejmowane dwukrotnie w krótkim okresie czasu. Przed każdym z nich podać 50 g glukozy do picia. U zdrowej osoby organizm raz reaguje na glukozę. Z dwoma wyraźnymi skokami glikemicznymi możemy mówić o ukrytej cukrzycy.

Inne testy dla utajonej cukrzycy to wykrywanie przeciwciał przeciw insulinie, które pomagają w dokładniejszym diagnozowaniu obecności choroby i jej rodzaju na długo przed wystąpieniem objawów klinicznych.

Aby uzyskać więcej informacji na temat testów na cukrzycę, zasady przygotowywania i dawstwa krwi dla różnych wskaźników diagnozy cukrzycy, zobacz film poniżej.

Markery cukrzycy

Wybierz żądany typ analizy

• Analizy
• Markery cukrzycy
• Powrót

Warunki przygotowania do analizy *

Czas wypłaty materiału *

Czas emisji *

Pożądane rano, na pusty żołądek

7: 00-14: 00 usiadł. 7: 00-12: 00 niedziela. 8: 00-11: 00

W dniu dostawy biomateriału od 16: 00-19: 00, z wyjątkiem sobót i niedziel

7: 00-14: 00 usiadł. 7: 00-12: 00 niedziela. 8: 00-11: 00

W dniu dostawy biomateriału od 16: 00-19: 00, z wyjątkiem sobót i niedziel

7: 00-12: 00 usiadł. 7: 00-10: 00

W dniu dostawy biomateriału od 16: 00-19: 00, z wyjątkiem sobót i niedziel

7: 00-12: 00 usiadł. 7: 00-11: 00 słońce. 8: 00-11: 00

W dniu dostawy biomateriału po 6 godzinach, z wyjątkiem sobót i niedziel

7: 00-12: 00 usiadł. 7: 00-11: 00 słońce. 8: 00-11: 00

W dniu dostawy biomateriału od 16: 00-19: 00, z wyjątkiem sobót i niedziel

7: 00-12: 00 usiadł. 7: 00-11: 00 słońce. 8: 00-11: 00

W dniu dostawy biomateriału po 6 godzinach, z wyjątkiem sobót i niedziel

Pożądane rano, na pusty żołądek

7: 00-18: 30 w sobotę 7: 00-13: 00 niedziela. 8: 00-11: 00

12 dni roboczych

Pożądane rano, na pusty żołądek

7: 00-18: 30 w sobotę 7: 00-13: 00 niedziela 8: 00-11: 00

W ciągu tygodnia

* Określ czas i warunki przyjmowania materiałów do badań i wystawiania wyników w oddziałach przez telefon +7 (861) 205-02-02.

** U kobiet w ciąży badanie to przeprowadza się przed 28. tygodniem ciąży.

Wczesne rozpoznanie cukrzycy jest bardzo ważne.

Cukrzyca typu 1 - choroba jest dość poważna, a wczesna diagnoza tej choroby umożliwia rozpoczęcie leczenia w odpowiednim czasie, co zwiększa szanse przeżycia i zmniejsza ryzyko wczesnego rozwoju powikłań, które mogą prowadzić do śmierci pacjenta.

Na jakiej podstawie wczesne rozpoznanie cukrzycy?

W rezultacie komórki produkujące insulinę (komórki beta) trzustki rozkładają się i przestają wytwarzać. Blokują także działanie wielu enzymów.

Wiedząc o tym, możemy założyć, że poziom autoprzeciwciał może zostać podniesiony na długo przed tym, kiedy zaczyna się pojawiać kliniczny obraz choroby.

Główne objawy lub wskaźniki - markery cukrzycy typu 1.

Przeciwciała przeciwko prawidłowym komórkom trzustki (ICA) są głównymi markerami choroby. Badania wykazały, że dzieci bez ICA prawie nigdy nie chorują na cukrzycę typu 1, w przeciwieństwie do dzieci z ICA we krwi.

Ryzyko zachorowania na ICA wynosi 70%, bez ICA we krwi - 15% w ciągu najbliższych 10 lat. Zanim pojawią się objawy cukrzycy, możemy już zostać ostrzeżeni, że dziecko ma wysokie prawdopodobieństwo rozwinięcia się choroby. Osoby te stanowią grupę wysokiego ryzyka. Nawet jeśli w czasie badania dziecko z ICA nie ma cukrzycy we krwi, prędzej czy później w większości przypadków choroba nadal się zamanifestuje.

Na etapie przedcukrzycowym lub w obecności objawów klinicznych choroby przeciwciała przeciwko insulinie pojawiają się we krwi w około 35% przypadków. Mogą również wzrosnąć, gdy ludzie zaczynają otrzymywać zastrzyki insuliny.

Trzecim ważnym markerem są przeciwciała przeciwko GAD (dekarboksylaza kwasu glutaminowego). Świadczą o autoimmunologicznym mechanizmie niszczenia komórek beta trzustkowych wysepek Largengana odpowiedzialnych za produkcję insuliny. Przeciwciała przeciw GAD można wykryć u pacjenta 5-8 lat przed pojawieniem się pierwszych objawów klinicznych. U osób bez cukrzycy z wysokim mianem przeciwciał przeciw GAD ryzyko cukrzycy wynosi 9-10% (i według niektórych danych - do 45%).

Wykrywanie 2-3 markerów pozwala, w oparciu o analizę tych objawów, zidentyfikować grupę ryzyka dla cukrzycy typu 1, oraz w kontrowersyjnych przypadkach, aby odróżnić cukrzycę typu 1 od typu 2.

Badania i diagnostykę markerów cukrzycy typu 1 przeprowadza się u osób zagrożonych 1 raz w ciągu 6-12 miesięcy.

Pacjenci, którzy koniecznie przeprowadzili diagnostykę cukrzycy.

Grupa ryzyka cukrzycy typu 1 obejmuje:

- dzieci i młodzież, których rodziny mają rodziców lub krewnych chorych lub cierpiących na tę chorobę, ponieważ choroba ta jest głównie genetycznie zdeterminowana.

- dzieci i młodzież, u których występuje wysokie ryzyko zniszczenia komórek beta trzustki w wyniku wcześniejszych urazów i infekcji.

Jeżeli jednak diagnoza ujawniła oznaki choroby, to przede wszystkim odpowiedzialność za zdrowie dziecka spada na barki jego rodziców.

Co robić?

- Konieczne jest unikanie chorób wirusowych, które bezpośrednio lub pośrednio (poprzez system immunologiczny) niszczą komórki beta trzustki i przyspieszają rozwój choroby. Należą do nich różyczka, świnka, wirus opryszczki pospolitej, wirus grypy, odra.

- Matki muszą karmić piersią nieco dłużej niż 1-1,5 roku. Mleko matki chroni dziecko przed chorobami autoimmunologicznymi. Sztuczne mieszanki zawierają białko mleka krowiego, które może wywoływać rozwój autoimmunologicznej patologii, w tym cukrzycy typu 1.

- Postępuj zgodnie z podstawowymi zasadami zdrowego żywienia. Aby wykluczyć z diety produkty ze sztucznych dodatków i konserwantów, preferując produkty naturalne.

- Aby zwiększyć odporność organizmu na czynniki stresowe, należy zaangażować się w hartowanie.

Bądź zdrowy i zadbaj o siebie i swoich bliskich!

Markery skóry z cukrzycą Tekst artykułu naukowego o specjalności "Medycyna i opieka zdrowotna"

Przypisując artykuł naukowy o medycynie i zdrowiu publicznym autorami pracy naukowej są: Lykova Sofya Grigorievna, Nemchaninova OB, Pozdnyakova ON, Reshetnikova TB, Spitsyna AV, Makhnovets Ye.N., Petrenko O.S..

W ciągu ostatnich dziesięcioleci zgromadzono znaczny materiał na dermatozach towarzyszących zaburzeniom metabolizmu węglowodanów i lipidów. W niniejszym przeglądzie przedstawiono informacje o chorobach skóry występujące u pacjentów z tej grupy, omówiono ich objawy kliniczne i możliwości leczenia. Dermatiectwo cukrzycowe, nekrozy lipidowej, rogowacenie rogowacenia (akantoza czarnobrązowa), kandydoza i grzybice stóp, a także rzadko sprawdzone formy nozologiczne nabytej reaktywnej perforowanej dermatozy, pęcherzyków cukrzycowych itp. Podkreślono możliwość wykorzystania wymienionych dermatoz jako sygnałów zaburzeń metabolizmu węglowodanów.

Powiązane tematy w badaniach medycznych i opieki zdrowotnej, autorami badań jest Lykova Sofya Grigorievna, Nemchaninova OB, Pozdnyakova ON, Reshetnikova TB, Spitsyna AV, Makhnovets Ye.N., Petrenko O. C.,

Markery skóry w cukrzycy

Jest związany ze stymulacją węglowodanów, lipidów i lipidów. Przegląd dostarcza informacji na temat dermatoz napotykanych w tej grupie pacjentów; objawy kliniczne są omówione, a także opcje leczenia. Obejmują one zarówno dermatopatię cukrzycową, nekropiozę lipidową, kandydozę i grzybicę pediatryczną, ciemiężycę wieńcową), jak i rzadko zdiagnozowane (zarejestrowana perforowana dermatoza, pęcherze cukrzycowe). Nacisk kładzie się na dermatozy sugerujące zaburzenia metabolizmu węglowodanów.

Tekst pracy naukowej na temat "Markery skóry w cukrzycy"

© AUTHORS COLLECTION, 2016 UDC 616.379-008.64-06: 616,5

Lykova S.G., Nemchaninova OB, Pozdnyakova ON, Reshetnikova TB, Spitsyna AV, Makhnovets Ye.N., Petrenko OS

ZNACZNIKI SKÓRY CUKRZYCY

SBEI HPE "Nowosybirski Państwowy Uniwersytet Medyczny" Ministerstwa Zdrowia Rosji, 630091 Nowosybirsk

W ciągu ostatnich dziesięcioleci zgromadzono znaczny materiał na dermatozach towarzyszących zaburzeniom metabolizmu węglowodanów i lipidów. W niniejszym przeglądzie przedstawiono informacje o chorobach skóry występujące u pacjentów z tej grupy, omówiono ich objawy kliniczne i możliwości leczenia. Powszechnie uważa się dermatozy cukrzycowe - dermatie cukrzycowe, martwicę lipoidów, rogowacenie czarnuszki (acanthosis), kandydozy i grzybice stóp oraz rzadko sprawdzone formy nozologiczne - nabytą reaktywną perforowaną dermatozę, pęcherze cukrzycowe itp. Podkreślono możliwość wykorzystania wymienionych dermatoz jako sygnałów zaburzeń metabolizmu węglowodanów.

Hasła kluczowe: dermatoza; cukrzyca; objawy skórne.

Do cytowania: Lykova SG, Nemchaninova OB, Pozdnyakova ON, Reshetnikova TB, Spitsyna AV, Makhnovets Ye.N., Petrenko OS Markery skórne cukrzycy. Wedge. kochanie 2016; 94 (12): 902-907. DOI http://dx.doi.org/10.18821/0023-2149-2016-94-12-902-907

Korespondencja: Lykova Sofia Grigoryevna - Dr med. nauki, prof. kaf dermatologia i kosmetologia; e-mail: [email protected]

Lykova S.G., Nemchaninova O.E., Pozdnyakova O.N., Reshetnikova T.B., SpitsynaA.V.,

Makhnovets E.N., Petrenko O.S.

ZNACZNIKI SKÓRY CUKRZYCY

Nowosybirski Państwowy Uniwersytet Medyczny, 63009 Nowosybirsk, Rosja

Jest związany ze stymulacją węglowodanów, lipidów i lipidów. Przegląd dostarcza informacji na temat dermatoz napotykanych w tej grupie pacjentów; objawy kliniczne są omówione, a także opcje leczenia. Obejmują one zarówno dermatopatię cukrzycową, nekropiozę lipidową, kandydozę i grzybicę pediatryczną, ciemiężycę wieńcową), jak i rzadko zdiagnozowane (zarejestrowana perforowana dermatoza, pęcherze cukrzycowe). Nacisk kładzie się na dermatozy sugerujące zaburzenia metabolizmu węglowodanów.

K o w iy: dermatozy; cukrzyca; objawy skórne.

Cytat: Lykova S.G., Nemchaninova O.E., Pozdnyakova O.N., Reshetnikova T.B., Spitsyna A.V., Makhnovets E.N., Petrenko O.S. Markery skóry w cukrzycy. Klin. med 2016; 94 (12): 902-907. DOI http://dx.doi.org/10.18821/0023-2149-2016-94-12-902-907 Do korespondencji: Sofya G. Lykova - MD, dr, prof. Dep. Dermatovenereology and Cosmetology, Państwowy Uniwersytet Medyczny w Nowosybirsku, E-mail: [email protected]

Otrzymano 12/22/15 Zaakceptowano 03/22/16

Rosyjska szkoła dermatologii tradycyjnie zwraca szczególną uwagę nie tylko na skórne objawy chorób, ale także na stan ciała jako całości. Założyciel rosyjskiej dermatologii prof. A.G. Polotebnov, pracownik kliniki S.P. Botkin, podkreślił związek chorób skóry z szeregiem zmian narządów wewnętrznych i układu nerwowego. W przyszłości, wraz z rozwojem nowoczesnej nauki dermatologicznej, koncepcja ta została udoskonalona i ulepszona. Dziś zgromadzono ogromny zasób wiedzy na temat wielodyscyplinarnego podejścia do diagnozy i leczenia wielu dermatoz, ale zmiany skórne szczególnie wyraźnie pokazują swoją specyfikę na tle zaburzeń endokrynologicznych i metabolicznych.

Najczęściej zmiany skórne obserwuje się u pacjentów z hiperglikemią. Opisano ponad 30 typów dermatoz, które poprzedzają cukrzycę (DM) lub rozwijają się na tle istniejącej choroby [1].

Najczęstsze uszkodzenie skóry, które najczęściej występuje u mężczyzn

długoletnie doświadczenie w cukrzycy - dermopatia cukrzycowa (DD). Dermatoza to ostro zakończone okrągłe lub owalne płaskie ciemnoczerwone grudki o średnicy 0,5 do 1,2 cm na prostoliniowych powierzchniach kończyn. Najczęściej DD znajduje się w nogach. Początkowo wysypki są infiltrowane, o nierównej powierzchni, pokryte licznymi łuseczkami, ponieważ są one rozwiązywane, tworzą się atroficzne blizny. Długotrwała wysypka ma tendencję do przebarwień. Występowanie zmian chorobowych jest poprzedzone urazem, a upośledzone mikrokrążenie zapobiega opornej naprawie. Subiektywnie DD nie przeszkadza, więc pacjenci spóźniają się na wizytę u lekarza. Nie istnieje specyficzna terapia, konieczne jest zapobieganie uszkodzeniom skóry u pacjentów z zaburzeniami metabolizmu węglowodanów [2].

Infiltracja skóry cukrzycowej

U pacjentów z cukrzycą może rozwinąć się naciek skóry nadtwardówkowych końcówek palców (obserwowany u ponad 70% pacjentów z cukrzycą) - obrzęk rymowy dorosłych. Na dłoni zmiany są najczęściej związane z ograniczoną mobilnością i deformacją.

Medycyna kliniczna. 2016; 94 (12)

Recenzje i wykłady

stawy ("objaw skarżącego"), prawdopodobieństwo rozwoju przykurczu Dupuitrina jest wysokie. Uważa się, że patogeneza zmian skórnych jest związana z glikozylacją białek tkanki łącznej.

Scleremia u dorosłych jest rzadką chorobą występującą na tle cukrzycy, ale jeśli nie ma związku z cukrzycą, konieczne jest zbadanie pacjenta w celu wykrycia zakażenia górnych dróg oddechowych lub szpiczaka mnogiego. Charakterystyczna jest zmiana głębokich warstw skóry i tkanki podskórnej (aż do powięzi), zaczynając od szyi, a następnie szybko rozprzestrzeniając się na twarz, ramiona, plecy i klatkę piersiową, z dłońmi i stopami zwykle bez uszkodzeń. Skóra nie ma gładkości kości słoniowej (typowej dla sklerodermy ogniskowej), nie dochodzi do osadzania się pigmentu i przejścia do atrofii. Choroba występuje częściej u otyłych mężczyzn chorujących na cukrzycę. Istnieje tendencja do stopniowego początku, stan skóry może ulec pewnej poprawie przy odpowiedniej kontroli poziomu glikemii. Nie ma specjalnego leczenia [3, 4].

Klinicznie choroba przebiega zgodnie z typem efemerycznych rumieni, które obserwuje się głównie u mężczyzn w wieku powyżej 40 lat cierpiących na cukrzycę typu 2. Miejsca te charakteryzują się dużym rozmiarem (do wielkości dłoni dziecka), ostrymi krawędziami, zaokrąglonymi konturami i bogatym różowo-czerwonym kolorem. Plamy charakteryzują się bardzo krótkim okresem istnienia, a po 2-3 dniach pojawiają się spontanicznie. Plamy zlokalizowane są głównie na otwartych obszarach skóry - na twarzy, szyi i plecach rąk. Uczucia subiektywne są nieznaczne (w postaci lekkiego kłucia), czasami są całkowicie nieobecne [5].

W 70-letnim okresie po pierwszym opisie tej rzadkiej dermatozy odnotowano tylko około 100 przypadków. Blistry cukrzycowe występują głównie u pacjentów z cukrzycą typu 2 i jej późnymi powikłaniami. Według jednej z hipotez przyczyną choroby jest "kruchość" skóry spowodowana naruszeniem unaczynienia. Immunologiczne i zakaźne koncepcje patogenezy, a także teoria zastoju żylnego, nie zostały udowodnione. Wielokrotne naprężone pęcherze pojawiają się nagle na tle niezmienionej skóry, bez względu na wcześniejsze uszkodzenie. Najczęstszą lokalizacją są kończyny dolne. Rozmiar waha się od kilku milimetrów do kilku centymetrów i może wzrosnąć w ciągu kilku dni. Płyn żołądkowy jest klarowny, czasami występuje składnik krwotoczny. Początkowo płyn szamponowy jest zawsze sterylny. Zwykle pęcherze cukrzycowe otwierają się i nabłonkowo w ciągu tygodnia, ale w trakcie

kilka tygodni nadal wydaje się być świeże. Czas trwania nawrotu wynosi zwykle 5-6 tygodni. Bąbelki znajdują się na granicy epidermodermalnej. Miejscowa terapia ma na celu zapobieganie wtórnej infekcji, ogólnie - w korekcji zaburzeń metabolicznych i hemodynamicznych [6, 7].

Zwalczanie zapalenia błon śluzowych wywołane przez dłonie i podeszwę

Ta bardzo specyficzna zmiana skórna w cukrzycy została po raz pierwszy zidentyfikowana przez A.L. Mashkilleyson i Yu.N. Pearl [8]. Jednocześnie dochodzi do przerzedzania się skóry dłoni i podeszew, obecności dużej liczby bruzd, niewielkiego łuszczenia się na tle ciężkiej suchości i różowo-niebieskawego koloru skóry. W obszarze paliczków końcowych obserwuje się przekrwienie zastoinowe i atrofię skóry, a na czubkach palców występują głębokie, bolesne pęknięcia. Płytka paznokci niebieskoniebieska, z podłużnymi i poprzecznymi rowkami. Ponadto wyraźna hiperkeratoza obwodowa występuje na skórze podeszew, głównie wzdłuż krawędzi stopy, przechwytując całą powierzchnię pięty, z głębokimi bolesnymi pęknięciami.

Erupcyjna ksenomatoza i płaska powieka

Xanthomatosis (ryc. 1 na wstawce) występuje na tle warunków, którym towarzyszy znaczny wzrost poziomu triglicerydów, w tym cukrzycy ze słabą kontrolą metaboliczną. Pacjenci na prostownikach kończyn, nad stawami, a czasem także na innych obszarach okrywy, tworzą gęste, zapalne, żółtawe grudki z obrzeżem rumieniowym o średnicy od 0,5 do 4 cm.Klinicyści uważają, że obecność xanthom nie może być jedynie problemem kosmetycznym, u pacjentów z podobnymi erupcjami konieczne jest wyznaczenie terapii obniżającej stężenie lipidów i okresowe monitorowanie spektrum lipidów [9, 10]. Xanthelasma - płaska lub lekko wznosząca się ponad poziomem skóry, żółte, miękkie, podłużne ogniska na górnej powiece. Czasem są czerwonawo-brązowe lub szaro-białe. Ogniska mogą być łukowate, chwytając skórę dolnych powiek. Dermatoza rozwija się zwykle w wieku 50-60 lat. Diagnostyka różnicowa jest wykonywana z węzłami dna, histiocytoma [11].

Lipektowa nekrobioza Urbach - Oppenheim

Ta najsłynniejsza dermatoza związana z cukrzycą (ryc. 2 na wstawce) występuje w każdym wieku (zwykle od 15 do 40 lat), stosunek kobiet i mężczyzn wynosi 1: 4. Różnorodne kliniczne i morfologiczne objawy u pacjentów z martwicą lipidową powodują pewne trudności w diagnozie. Wykazano, że zaburzenia mikrokrążenia i metabolizmu rozwijają się zarówno na tle cukrzycy jak i

brak, któremu towarzyszy dystrofia tkanki łącznej skóry z odkładaniem się lipidów w miejscach zniszczonego kolagenu. W niektórych przypadkach nekropioza lipidowa debiutuje jeszcze przed wystąpieniem cukrzycy. Punktem wyjścia dermatozy może być uraz, zwłaszcza biorąc pod uwagę częste umiejscowienie nóg.

Klasycznym klinicznym wariantem nekrozy lipoidowej są duże obustronnie przebarwione żółtawo-czerwonawe zabarwione na niebiesko, blaszkowate ogniska z wyraźnymi granicami, uniesione przez wałek wzdłuż obwodu i atrofię części wewnętrznej, umiejscowione na przedniej powierzchni nóg. Wysypka rzadziej lokalizuje się na innych obszarach skóry (skóra brzucha, uda, tułów, prostujące powierzchnie rąk, palców, przedramion, na czole prącia). Powierzchnia wysypki często zawiera teleangiektazję. Początkowo wysypka wygląda jak czerwonawo-brązowe powoli rosnące grudki. Utrata włosów i brak wrażliwości nie są typowe dla wysypek, nie towarzyszy im ból.

Lipitis necrobiosis odnosi się do chorób przewlekłych opornych na terapię. W niektórych przypadkach owrzodzenia kończyn kończy się amputacją kończyn dolnych. Wykazano poprawę pod wpływem leków fibrynolitycznych, kwasu acetylosalicylowego i innych inhibitorów hemostazy trobocytowej. Przy długotrwałym gojeniu wrzodziejących ognisk, stosowanie opatrunków ma pozytywny efekt [12-14].

Nabyta reaktywna perforująca dermatoza

Ta dermatoza (ryc. 3 na wstawce) jest związana z wieloma chorobami, z których najczęstszymi są cukrzyca i przewlekła niewydolność nerek z mocznicą, w tym na tle nefropatii cukrzycowej. Debiut skórnych objawów występuje zwykle u osób w wieku powyżej 18 lat. Kryteriami diagnostycznymi są: histologiczna - transepidermalna eliminacja bazofiliowych wiązek kolagenu do miseczkowego pogłębienia naskórka, klinicznie - grudek z depresją pępkową lub guzków z gęstym rdzeniem hiperkeratycznym o średnicy 0,5 do 2 cm; 15]. Wysypka jest otoczona rumieniowatą, często lekko podniesioną granicą; szaro-brązowe skorupy mogą występować na powierzchni, przypominając powierzchnię muszli ostryg. Być może pogłębienie lub spłaszczenie elementów. Struktury podobne do krateru mogą tworzyć się po odrzuceniu skorupy. Po ustąpieniu erupcji, pozostaje zanika atrofii z hypo lub przebarwieniami. Ulubionymi miejscami lokalizacji zmian są ciało, zwłaszcza obwód ramienny, strefy pośladkowe i powierzchnie prostowników górnej i dolnej

kończyny, w których elementy mogą być ustawione liniowo lub łukowato. Zajęcie skóry głowy (głównie owłosionej) występuje u około 20% pacjentów, a przydatki skórne, obszary dłoniowo-podeszwowe, obszar fałdu i błony śluzowe nie są zaangażowane w ten proces. Każdy element istnieje przez ponad 2 miesiące, świeże wysypki pojawiają się w obszarach powierzchownych urazów skóry. Subiektywnie, pacjenci zawsze opisują nieznośne swędzenie, które pojawia się podczas ataków, prowadząc do usunięcia skorupy z żywiołów.

Leczenie nabytej reaktywnej perforowanej dermatozy jest bardzo zmienne, ważnym wydarzeniem jest leczenie współistniejącej patologii somatycznej. Ponadto pacjenci otrzymują leczenie objawowe w celu złagodzenia ciężkiego świądu. U niektórych pacjentów z dobrym efektem stosuje się fototerapię, która ma działanie przeciwzapalne i antyproliferacyjne. Poszczególne zmiany chorobowe można leczyć miejscowo za pomocą keratolitów: 5-7% maści salicylowej, 10-15% mocznika, 0,01-0,1% tretinoiny, w razie potrzeby, stosując metodę okluzji. Wyniki stosowania allopurinolu są niespójne.

Ziarniniak w kształcie pierścienia do Daryi

Choroba przejawia się zarówno w zlokalizowanym (około 90% przypadków), jak i uogólnionym, częściej u kobiet. Większość pacjentów ma ponad 30 lat. Coinopodobne obrzękowe obrzęki zlokalizowane są na skórze tułowia, kończynach, są skórnymi różowawymi lub czerwonawo-żółtymi grudkami w zakresie od 0,1 do 0,5 cm. Wysypki są zgrupowane w celu utworzenia pojedynczych lub wielu wielopierścieniowych postaci graniczących z bardziej gęstą i podwyższoną krawędzią, istnieje tendencja do szybki wzrost obwodowy. Kolor centralnej, nieco opadającej strefy nie ulega zmianie. Wysypki często znajdują się z tyłu dłoni i stóp, łokci, kolan. Pacjenci obawiają się umiarkowanego świądu i pieczenia. Komunikacja z cukrzycą jest mniej wyraźna niż w przypadku nekrozy lipoidowej. Środki prowokujące owady i sulfanilamidy, w tym preparaty zawierające grupę sulfanilamidową (indapamid, pochodne sulfonylomocznika) mogą być czynnikiem prowokującym. Zwykle wysypka po 2-3 tygodniach może ulec regresji z dalszym pojawieniem się świeżych elementów. Zlokalizowane formy są bardziej podatne na remisję - w ciągu roku 70% pacjentów ma wysypkę rozwiązaną. Wykazano miejscowo krioterapię, maść kortykosteroidową. W przypadku perforowania ziarniaków pierścieniowych odnotowano skuteczność podawania wewnątrzgałkowego kortykosteroidów [16].

Zespół Grynshpana - Vilapolya - Diaz - Pektywev

Częstotliwość połączenia liszaja płaskiego z zaburzeniami metabolizmu węglowodanów sięga 37%. Zespół Grynshpan - otyłość Vilapolya - Diaz - Pektywev

Medycyna kliniczna. 2016; 94 (12)

Recenzje i wykłady

łączy w sobie erozyjną i wrzodziejącą postać liszaja płaskiego z błon śluzowych, cukrzycę i nadciśnienie. Może wystąpić jako powikłanie typowej lub wysiękowej postaci przekrwienia w wyniku erozji powierzchni grudek. Erozje i owrzodzenia pojawiają się na błonie śluzowej jamy ustnej, wokół której znajdują się grudki na niedotlenionej podstawie. Erozja ma nieregularny kształt, pokryty włóknistym nalotem, po usunięciu której występuje krwawienie. Może rozwinąć się wiele bolesnych nadżerek o powtarzającym się charakterze. W literaturze zagranicznej zespół Grinshira-pan jest często uznawany za chorobę jatrogenną - wysypki są związane z terapią przeciwnadciśnieniową i hipoglikemiczną [17].

Nosorożce akantyczne (czarna i brodawkowata akantoza)

U pacjentów diabetologów częściej występują wtórne, tj. Objawowe, czarne rogówki, występujące zwykle na tle otyłości, hiperandrogeny, zespołu policystycznych jajników, cukrzycy lub rozwijające się w wyniku przyjmowania hormonów kortykosteroidowych, kwasu nikotynowego i estrogenów.. Również w opisywanych klasyfikacjach pseudo-acanosis nigricans, które rozwija się u osób otyłych z nadmiernym poceniem, chociaż jego niezależność po określeniu patogenezy zespołu metabolicznego może być kwestionowana.

Choroba objawia się dwoma głównymi objawami: patologicznym przebarwieniem skóry i zmianą struktury skóry. Zmiany koloru wyrażają się w zwiększonym osadzaniu pigmentu w niektórych obszarach i tylko w bardzo rzadkich przypadkach cała skóra staje się przebarwiona. Kolor zmienia się od żółtawobrązowego, brązowawo-brązowego i szarego do czarnego. Nawet na skórze tego samego pacjenta kolor jest pełen różnych odcieni w określonych tonach. W większości przypadków przebarwienia obserwuje się na symetrycznych obszarach skóry, najczęściej dotyczy to pach, szyi, zewnętrznych narządów płciowych, obwodu odbytu, pachwin, potylicy, płatów otoczki, kolana i łokcia. Gniazda oczne, obwód ust, czoło, małżowiny uszne, grzbietowe powierzchnie dłoni i stóp są rzadziej pigmentowane. Znacznie rzadziej, prawie w drodze wyjątku, palmy i podeszwy są pigmentowane. Dość często obserwuje się odkładanie pigmentu na błonach śluzowych. U wszystkich pacjentów cierpiących na tę chorobę występuje zmiana w złagodzeniu skóry i objawia się w pogłębieniu bruzd i bardziej dramatycznej identyfikacji pól skóry. Intensywność tego rodzaju zmian u różnych pacjentów (a nawet u tego samego pacjenta) nie jest taka sama: od łagodnego stopnia poprawy wzorca skóry - lichenacji, kiedy tylko pojedyncze trójkąty i diamenty stają się bardziej widoczne, proces może przejść do prawdziwych chorób brodawkowatych.

rastaniy. Gwoździe cierpią w około jednej trzeciej przypadków, pogrubiają się, stają się suche, matowe i są nakrapiane podłużnymi rowkami. Z subiektywnych odczuć w 40% przypadków występuje świąd i dość silny. Często pacjenci skarżą się na "brudne miejsca, których nie można myć" [18]. Nie należy także zapominać, że oprócz zaburzeń metabolicznych i hormonalnych, nekrozy rogowacenia mogą być patogenetycznie powiązane z nowotworem i w tym przypadku jest uważane za obligatoryjne paraneoplastyczne dermatozę.

Świąd i odklejenie u pacjentów ze zmianami metabolicznymi przyczyniają się do naruszenia integralności naskórka, a wyższe stężenia glukozy w skórze sprzyjają reprodukcji mikroflory. Zgodnie z literaturą najczęstszymi postaciami ropnego zapalenia skóry u pacjentów z zaburzeniami metabolizmu węglowodanów są: czyraki i carbuncles, a także cellulitis i ropnie. Udowodniono, że odkładanie się węglowodanów występuje w zewnętrznych osłonach korzeni mieszków włosowych, co może wyjaśniać dominujące uszkodzenie mieszków włosowych podczas infekcji skóry gronkowcem. W obrazie klinicznym ropnego zapalenia skóry u pacjentów z cukrzycą, co do zasady, nie znaleziono żadnych cech, które odróżniałyby je od piodermy u pacjentów bez zaburzeń metabolizmu węglowodanów, z wyjątkiem obecności jasnej, rumieniowatej korony wzdłuż obwodu, która istnieje przez długi czas u pacjentów z ektymią i przewlekłą wrzodziejącą ropą skórną. Furukemia u pacjentów z cukrzycą jest ciężka i długa, a podskórne ropnie w głowie mogą nawet doprowadzić do poważnego uszkodzenia mózgu. W cukrzycy występują "złośliwe", szybkie formy bakteryjnych zmian skórnych: złośliwe zewnętrzne zapalenie ucha, zgorzelina gazowa nie-Clostridium, martwicze zapalenie powięzi. U pacjentów z cukrzycą występuje zgorzel Fur-nye, która charakteryzuje się zmianą tkanki podskórnej w penisie, mosznie i kroczu, a rzadziej przednią ścianą brzucha. Czynnikiem powodującym tę zmianę jest mieszana mikroflora tlenowa i beztlenowa. Jednak u osób z dobrą kontrolą glikemii, nie występuje częściej niż w ogólnej populacji.

Zaburzenia metabolizmu węglowodanów zwiększają częstotliwość kolonizacji skóry i błon śluzowych przez grzyby z rodzaju Candida. Kandydoza odgrywa rolę "sygnału" objawów zaburzeń metabolizmu węglowodanów. Międzygrzybicze uszkodzenia, cebula drożdżowa i zanokcica, drożdżowe zapalenie nerwu wzrokowego, itp., Są głównie zlokalizowaną kandydozą, w wypukłej postaci fałdy są głównie między trzecim a czwartym palcem,

mięsień, fałdy pachwinowe, w pępku, odbycie, fałdy pod gruczołami mlecznymi (ryc. 5 na wkładce). Dramatycznie ograniczone erozyjne ogniska zarysów wielopierścieniowych rozwijają się, czasami z pęknięciami. Na obrzeżach uszkodzeń - łuszcząca się warstwowa granica. Rumieniowe, pęcherzykowe, erodowane erupcje mogą sięgać daleko poza fałdy. Klęska fałdów międzypalcowych zwykle zaczyna się od obrzęku i maceracji nabłonka. W tym samym czasie pojawiają się małe pęcherzyki. Po odrzuceniu zmacerowanego nabłonka tworzy się erozja płaczu, otoczona fragmentami naskórka, pęknięcia w głębi fałd. Po pokonaniu dużych fałd proces rozpoczyna się od pojawienia się małych pęcherzyków lub krost, które szybko się otwierają, tworząc okrągłą lub wielopierścieniową erozję.

Badanie A. Gupta i in. [19], wykazali rozpowszechnienie i epidemiologię ich homicyzy stóp u chorych na cukrzycę. Autorzy stwierdzili zmiany w płytce paznokcia stóp u niemal połowy pacjentów, a obecność grzybów u jednej trzeciej. Mężczyźni częściej chorują na grzybicę paznokci niż kobiety, a ich rozwój jest statystycznie skorelowany z wiekiem [19]. Inwazja grzyba jest ułatwiona przez obtarcia stóp, których pacjenci często nie zauważają z powodu obwodowej neuropatii. U większości pacjentów pierwsze oznaki zmian skórnych stóp i paznokci pojawiają się na długo przed kliniczną manifestacją cukrzycy typu 2. U większości pacjentów grzybica stóp rozwija się wzdłuż hiperkeratotycznego typu (jak mokasyny). Ponad połowa podeszew ma masywne warstwy hiperkeratotyczne w miejscach nacisku, z możliwymi krwotokami ciśnienia. Proces mikotyczny jest trudniejszy i bardziej rozpowszechniony na stopach z deformacjami typu palucha koślawego. U ponad połowy pacjentów na paznokcie wpływa rodzaj przerostu. Leczenie grzybicy paznokci stóp zostało znacznie złagodzone po wprowadzeniu w życie ogólnoustrojowych keratofilnych środków przeciwgrzybiczych. Keratyna zwrotnikowa umożliwia ich stosowanie w schemacie terapii pulsacyjnej, a także dziennego spożycia. Itrakonazol, terbinafina i fluko-nazol są skuteczne w leczeniu grzybicy paznokci wywołanej przez grzyby skórne. Leki z wyboru dla grzybicy paznokci Candida nature - flukonazol lub itrakonazol.

Dermatologiczne objawy nietolerancji insuliny

Nietolerancja insuliny może objawiać się obrzękiem i reakcją zapalną w miejscach erupcji, subiektywnie z towarzyszącym bólem i swędzeniem; objawy zwykle ustępują po 2-3 dniach. Mogą wystąpić reakcje skórne typu opóźnionego, które pojawiają się znacznie później w postaci węzłów przypominających sarkoidozę. Typowe manifestacje mogą być w

postać swędzenia, wykwity pokrzywkowe mogą wystąpić jako wstrząs anafilaktyczny, bóle stawów, objawy oddechowe i żołądkowo-jelitowe, zapaść. Jeśli wystąpią takie objawy, zaleca się zastąpienie stosowanych preparatów insuliny bardziej oczyszczonymi postaciami.

Długotrwałe stosowanie insuliny prowadzi do rozwoju lipodystrofii insuliny: w miejscach iniekcji insuliny pojawiają się półkuliste zacieki skóry. Czasami pojawiają się w obszarach odległych od miejsca wstrzyknięcia (twarz, szyja, górna klatka piersiowa). W tych miejscach czasem rozwijają się formacje sferoidalne. Zanik skóry i guzkowość pojawiają się 1-2 lata po rozpoczęciu wstrzyknięć insuliny. W patogenezie procesu skórnego zmiana lokalnego metabolizmu węglowodanów w wyniku tworzenia się kompleksów immunologicznych prawdopodobnie odgrywa rolę Zaleca się zmianę miejsca wstrzyknięcia, zmniejszenie dawki insuliny, podzielenie jej na kilka porcji, zastąpienie stosowanej insuliny czystszym lekiem [20].

Dlatego chciałbym się skupić na potrzebie multidyscyplinarnego podejścia do pacjentów z cukrzycą i innymi chorobami związanymi z zespołem hiperglikemii i opornością na insulinę. Wczesne rozpoznanie zmian skórnych (zarówno przez dermatologów, jak i lekarzy ogólnych i endokrynologów) umożliwi skuteczniejsze rozwiązywanie problemów związanych z terminowym leczeniem i rehabilitacją takich pacjentów.

1. Sibbald R.G., Landolt S.J., Toth D. Skóra i cukrzyca. Endocrinol. Metab. Clin. N. Am. 1996; 25 (2): 463-72.

2. Shenavandeh S., Anushiravani A., Nazarinia M.A. Zawał mięśnia cukrzycowego i dermopatia cukrzycowa J. Diabet. Metab. Disord. 2014; 13 (1): 38.

3. Gruson L.M., Franks A. Jr. Scleredema i sclerodaktylia cukrzycowa. Dermatol. Online J. 2005; 11 (4): 3.

4. Martin C., Requena L., Manrique K., Manzarbeitia F.D., Rovira A. Scleredema diabeticorum z cukrzycą. Case Rep. Endocrinol. 2011; 2011: 527 273.

5. Lykova S.G., Nemchaninova OB Zmiany skórne w cukrzycy (patogeneza, patomorfologia, klinika, terapia). Nowosybirsk: Nowosybirski Instytut Medyczny; 1997

6. Shahi N., Bradley S., Vowden K., Vowden P. Bullee cukrzycowe: a. J. Wound Care. 2014; 6: 326, 328-30.

7. Brzezinski P., Chiriac A.E., Pinteala T., Foia L., Chiriac A. Dermopatia cukrzycowa ("plamy goleni") i pęcherzyki cukrzycowe ("bullosis diabeteseticorum") u tego samego pacjenta. Pak. J. Med. Sci. 2015; 31 (5): 1275-6.

8. Mashkilleyson, AL, Perlamutrov, Yu.N. Zmiany skórne w cukrzycy. Vestn. dermatol. 1989; (5): 29-31.

9. Shinozaki S., Itabashi N., Rokkaku K., Ichiki K., Nagasaka S., Okada K. et al. Lipemia cukrzycowa z erantyczną żółtaczką u szczupłej młodej kobiety z apolipoproteiną E4 / 4. Diabet Res. Clin. Pract. 2005; 70 (2): 183-92.

10. Zak A., Zeman M., Slaby A., Vecka M. Xanthomas: relacje kliniczne i patofizjologiczne. Biomed Pap. Med. Fac. Univ. Palacky. Ołomuniec Czechy. 2014; 158 (2): 181-8.

11. Dey A-, Aggarwal R., Dwivedi S. Profil sercowo-naczyniowy Xanthelasma palpebrarum. Biomed. Res. Int. 2013; 2013: 932,863.

12. Vladimirov V.V. Materiały do ​​patogenezy i leczenia nekrozy lipidowej: Diss.. Cand. kochanie nauki. M.; 1971.

Medycyna kliniczna. 2016; 94 (12)

Recenzje i wykłady

13. Kurdina M.I., Makarenko L.A. Lipitis necrobiosis w praktyce terapeuty i dermatologa. Wedge. kochanie 2013; (4): 62-4.

14. Feily A., Mehraban S. Sposoby leczenia nekrozy lipoidowej: zwięzły przegląd systematyczny. Dermatol. Rep. 2015; 7 (2): 5749.

15. Wagner G., Sachse M.M. Nabyta reaktywna perforująca dermatoza. J. Dtsch. Dermatol. Ges. 2013; 8: 723-30.

16. Thornsberry L.A., English J.C. 3. Etiologia, diagnostyka i postępowanie terapeutyczne w przypadku ziarniniaka annulare: aktualizacja. Am. J. Clin. Dermatol. 2013; 4: 279-90.

17. Krupaa R.J., Sankari S.L., Masthan K.M., Rajesh E. Ustne porosty płaskie: przegląd. J. Pharm.Bioallied. Sci. 2015; 7: 158-61.

18. Napolitano M., Megna M., Monfrecola G. Insulinooporność i choroby skóry. Scient. World J. 2015; 2015: 479,354.

19. Gupta A.K., Gover M.D., Lynde C.W. Irakonazol pulsowy vs. ciągła terbinafina do paznokci grzybicy paznokci u pacjentów z cukrzycą. Eur. Acad. Dermatol. Venereol. 2006; 10: 1188-93.

20. Blanco M., Hernández M.T., Strauss K.W., Amaya M. Występowanie i czynniki ryzyka lipohipertrofii u pacjentów z cukrzycą wstrzykujących insulinę. Diabet Metab. 2013; 39 (5): 445-53.

1. Sibbald R.G., Landolt S.J., Toth D. Skóra i cukrzyca. Endocrinol. Metab. Clin. N. Am. 1996; 25 (2): 463-72.

2. Shenavandeh S., Anushiravani A., Nazarinia M.A. Zawał mięśnia cukrzycowego i dermopatia cukrzycowa J. Diabet. Metab. Disord. 2014; 13 (1): 38.

3. Gruson L.M., Franks A. Jr. Scleredema i sclerodaktylia cukrzycowa. Dermatol. Online J. 2005; 11 (4): 3.

4. Martín C., Requena L., Manrique K., Manzarbeitia F.D., Rovira A. Scleredema diabeticorum z cukrzycą. Case Rep. Endocrinol. 2011; 2011: 527 273.

5. Lykova S.G., Nemchaninova O.B. Zmiany skórne w cukrzycy (patogeneza, patomorfologia, klinika, terapia). Nowosybirsk: Nowosybirski Państwowy Instytut Medyczny; 1997. (po rosyjsku)

6. Shahi N., Bradley S., Vowden K., Vowden P. Bullee cukrzycowe: a. J. Wound Care. 2014; 6: 326, 328-30.

7. Brzezinski P., Chiriac A.E., Pinteala T., Foia L., Chiriac A. Dermopatia cukrzycowa ("plamy goleni") i pęcherzyki cukrzycowe ("bullosis diabeteseticorum") u tego samego pacjenta. Pak. J. Med. Sci. 2015; 31 (5): 1275-6.

8. Mashkilleyson A.L., Perlamutrov Yu.N. Zmiany skórne w cukrzycy. Westn. dermatol. 1989; (5): 29-31. (po rosyjsku)

9. Shinozaki S., Itabashi N., Rokkaku K., Ichiki K., Nagasaka S., Oka-da K. i in. Lipemia cukrzycowa z erantyczną żółtaczką u szczupłej młodej kobiety z apolipoproteiną E4 / 4. Diabet Res. Clin. Pract. 2005; 70 (2): 183-92.

10. Zak A., Zeman M., Slaby A., Vecka M. Xanthomas: relacje kliniczne i patofizjologiczne. Biomed. Pap. Med. Fac. Univ. Palacky. Ołomuniec Czechy. 2014; 158 (2): 181-8.

11. Dey A, Aggarwal R., Dwivedi S. Profil sercowo-naczyniowy Xanthelasma palpebrarum. Biomed. Res. Int. 2013; 2013: 932,863.

12. Vladimirov V.V. Materiały do ​​patogenezy i terapii Lip-idnecrobiosis: Diss. Moskwa; 1971. (po rosyjsku)

13. Kurdina M.I., Makarenko L.A. Necrobiosis lipoidica w praktyce dermatolog i terapeuta. Klin. med. 2013; (4): 62-4. (po rosyjsku)

14. Feily A., Mehraban S. Sposoby leczenia nekrozy lipoidowej: zwięzły przegląd systematyczny. Dermatol. Rep. 2015; 7 (2): 5749.

15. Wagner G., Sachse M.M. Nabyta reaktywna perforująca dermatoza. J. Dtsch. Dermatol. Ges. 2013; 8: 723-30.

16. Thornsberry L.A., English J.C. 3. Etiologia, diagnostyka i postępowanie terapeutyczne w przypadku ziarniniaka annulare: aktualizacja. Am. J. Clin. Dermatol. 2013; 4: 279-90.

17. Krupaa R.J., Sankari S.L., Masthan K.M., Rajesh E. Ustne porosty płaskie: przegląd. J. Pharm.Bioallied. Sci. 2015; 7: 158-61.

18. Napolitano M., Megna M., Monfrecola G. Insulinooporność i choroby skóry. Scient. World J. 2015; 2015: 479,354.

19. Gupta A.K., Gover M.D., Lynde C.W. Irakonazol pulsowy vs. ciągła terbinafina dla ony-chomycosis u pacjentów z cukrzycą. Eur. Acad. Dermatol. Venereol. 2006; 10: 1188-93.

20. Blanco M., Hernández M.T., Strauss K.W., Amaya M. Występowanie i czynniki ryzyka lipohipertrofii u pacjentów z cukrzycą wstrzykujących insulinę. Diabet Metab. 2013; 39 (5): 445-53.

Otrzymano 12/22/16 Zaakceptowano do wydrukowania 03/22/16