Jakie są powody pojawienia się tak zdradzieckiej choroby, jak cukrzyca?

• Diagnostyka

Cukrzyca jest chorobą, która występuje z powodu częściowej lub całkowitej niewydolności hormonu insuliny. Praca komórek produkujących ten hormon jest osłabiona pod wpływem kilku czynników zewnętrznych lub wewnętrznych.

Przyczyny cukrzycy różnią się w zależności od jej postaci. W sumie istnieje 10 czynników przyczyniających się do wystąpienia choroby u ludzi. Należy pamiętać, że połączenie kilku czynników w tym samym czasie znacznie zwiększa prawdopodobieństwo pojawienia się objawów choroby.

Predyspozycje genetyczne

Prawdopodobieństwo wystąpienia cukrzycy (DM) wzrasta więcej niż 6 razy, jeśli w rodzinie są bliscy krewni cierpiący na tę chorobę. Naukowcy odkryli antygeny i ochronne antygeny, które stanowią predyspozycje do wystąpienia tej choroby. Pewna kombinacja takich antygenów może dramatycznie zwiększyć prawdopodobieństwo dolegliwości.

Należy rozumieć, że to nie sama choroba jest dziedziczna, ale predyspozycja do niej. Oba typy cukrzycy są poligenowe, co oznacza, że ​​bez obecności innych czynników ryzyka choroba nie może się ujawnić.

Predyspozycje do cukrzycy typu 1 są przekazywane przez pokolenie wzdłuż ścieżki recesywnej. W przypadku cukrzycy typu 2 predyspozycje są znacznie łatwiejsze - dzięki dominującej ścieżce objawy choroby mogą pojawić się w następnym pokoleniu. Organizm, który dziedziczy te znaki, przestaje rozpoznawać insulinę lub zaczyna być produkowany w mniejszych ilościach. Udowodniono również, że ryzyko zachorowania dziecka na chorobę wzrasta, jeśli zdiagnozowano ją u krewnych ojca. Udowodniono, że rozwój choroby wśród przedstawicieli rasy kaukaskiej jest znacznie wyższy niż u Latynosów, Azjatów czy Czarnych.

Otyłość

Najczęstszym czynnikiem powodującym cukrzycę jest otyłość. Tak więc, pierwszy stopień otyłości zwiększa szanse zachorowania o 2 razy, drugi - o 5, trzeci - o 10 razy. Szczególnie uważajcie na ludzi, którzy mają wskaźnik masy ciała większy niż 30. Warto zauważyć, że otyłość brzuszna jest powszechna
objawem cukrzycy i występuje nie tylko u kobiet, ale także u mężczyzn.

Istnieje bezpośredni związek między poziomem ryzyka cukrzycy i talii. Tak więc u kobiet nie powinna przekraczać 88 cm, u mężczyzn - 102 cm, w otyłości osłabiona jest zdolność komórek do wchodzenia w interakcje z insuliną na poziomie tkanki tłuszczowej, co z kolei prowadzi do ich częściowej lub całkowitej odporności. Możesz zmniejszyć efekt tego czynnika i możliwość rozwoju cukrzycy, jeśli zaczniesz aktywną walkę z nadwagą i porzucisz siedzący tryb życia.

Różne choroby

Prawdopodobieństwo nabycia cukrzycy znacząco wzrasta w obecności chorób, które przyczyniają się do dysfunkcji trzustki. Te
choroby wiążą się z niszczeniem komórek beta, które pomagają w produkcji insuliny. Uszkodzenie fizyczne może również zakłócać pracę gruczołu. Ekspozycja na promieniowanie prowadzi również do zakłóceń w funkcjonowaniu układu dokrewnego, w wyniku czego byli likwidatorzy wypadku w Czarnobylu są narażeni na cukrzycę.

Choroba niedokrwienna serca, miażdżyca tętnic, nadciśnienie tętnicze mogą zmniejszyć wrażliwość organizmu na insulinę. Udowodniono, że zmiany sklerotyczne w naczyniach aparatu trzustkowego przyczyniają się do pogorszenia jego odżywiania, co z kolei powoduje zakłócenia w produkcji i transporcie insuliny. Choroby o charakterze autoimmunologicznym mogą również przyczynić się do pojawienia się cukrzycy: przewlekłej niewydolności kory nadnerczy i autoimmunologicznego zapalenia tarczycy.

Nadciśnienie tętnicze i cukrzyca są uważane za powiązane ze sobą patologie. Pojawienie się jednej choroby często powoduje pojawienie się objawów drugiego. Choroby hormonalne mogą również prowadzić do rozwoju wtórnej cukrzycy: rozlanego wole toksycznego, zespołu Cushinga, pheochromocytoma, akromegalii. Zespół Itsenko-Cushinga występuje częściej u kobiet niż u mężczyzn.

Infekcja

Infekcja wirusowa (świnka, ospa wietrzna, różyczka, zapalenie wątroby) może wywołać rozwój choroby. W tym przypadku wirus jest impulsem do wystąpienia cukrzycy. Penetrując do organizmu, infekcja może prowadzić do przerwania trzustki lub zniszczenia jej komórek. Tak więc, w niektórych wirusach komórki są pod wieloma względami podobne do komórek trzustkowych. Podczas walki z infekcją organizm może zacząć błędnie eksterminować komórki trzustki. Przeniesiona różyczka zwiększa prawdopodobieństwo choroby o 25%.

Leki

Niektóre leki mają działanie na cukrzycę.
Objawy cukrzycy mogą wystąpić po przyjęciu:

• leki przeciwnowotworowe;
• hormony syntetyczne glukokortykoidów;
• części leków przeciwnadciśnieniowych;
• diuretyki, w szczególności diuretyki tiazydowe.

Długoterminowe leki stosowane w leczeniu astmy, chorób reumatycznych i skórnych, zapalenia kłębuszków nerkowych, zapalenia powiek i choroby Leśniowskiego-Crohna mogą prowadzić do objawów cukrzycy. Również spożycie suplementów diety zawierających selen w dużych ilościach może wywołać tę chorobę.

Alkoholizm

Powszechnym czynnikiem powodującym rozwój cukrzycy u mężczyzn i kobiet jest nadużywanie alkoholu. Systematyczne stosowanie alkoholu przyczynia się do śmierci komórek beta.

Ciąża

Noszenie dziecka to ogromny stres dla kobiecego ciała. W tym trudnym okresie dla wielu kobiet może rozwinąć się cukrzyca ciążowa. Hormony ciążowe produkowane przez łożysko przyczyniają się do wzrostu poziomu cukru we krwi. Obciążenie trzustki wzrasta i staje się niezdolne do wytworzenia wystarczającej ilości insuliny.

Objawy cukrzycy ciążowej są podobne do zwykłego przebiegu ciąży (pojawienie się pragnienia, zmęczenie, częste oddawanie moczu itp.). Dla wielu kobiet pozostaje niezauważona, dopóki nie doprowadzi do poważnych konsekwencji. Choroba powoduje wielką szkodę dla ciała przyszłej matki i dziecka, ale w większości przypadków przechodzi bezpośrednio po urodzeniu.

Po ciąży niektóre kobiety mają zwiększone ryzyko zachorowania na cukrzycę typu 2. Grupa ryzyka obejmuje:

• kobiety, które chorowały na cukrzycę ciążową;
• osoby, które przewożąc dziecko znacznie przekroczyły dopuszczalną masę ciała;
• kobiety, które wyprodukowały dziecko ważące więcej niż 4 kg;
• matek, które mają dzieci z wrodzonymi wadami rozwojowymi;
• ci, którzy przeoczyli ciążę lub dziecko urodziło się martwe.

Sposób życia

Zostało udowodnione naukowo, że osoby z siedzącym trybem życia przejawiają objawy cukrzycy 3 razy częściej niż bardziej aktywni ludzie. Osoby z niską aktywnością fizyczną zmniejszają zużycie glukozy przez tkanki w czasie. Siedzący tryb życia przyczynia się do otyłości, co pociąga za sobą prawdziwą reakcję łańcuchową, znacznie zwiększając ryzyko cukrzycy.

Nerwowy stres.

Przewlekły stres niekorzystnie wpływa na stan układu nerwowego i może służyć jako czynnik wyzwalający rozwój cukrzycy. W wyniku silnego szoku nerwowego hormony adrenaliny i glukokortykoidów są produkowane w dużych ilościach, co może zniszczyć nie tylko insulinę, ale także komórki, które ją produkują. W rezultacie produkcja insuliny spada, a wrażliwość tkanek ciała na ten hormon spada, co prowadzi do wystąpienia cukrzycy.

Wiek

Naukowcy obliczyli, że co dziesięć lat życia ryzyko podwojenia się objawów cukrzycy podwoi się. Najwyższą zapadalność na cukrzycę odnotowano u mężczyzn i kobiet powyżej 60 roku życia. Faktem jest, że wraz z wiekiem, wydzielanie się owadów i insuliny zaczyna się zmniejszać, zmniejszając wrażliwość tkanek na nią.

Mity na temat przyczyn cukrzycy

Wielu troskliwych rodziców błędnie uważa, że ​​jeśli pozwolisz dziecku jeść dużo słodyczy, rozwinie się cukrzyca. Należy rozumieć, że ilość cukru w ​​żywności nie wpływa bezpośrednio na ilość cukru we krwi. Tworząc menu dla dziecka, należy rozważyć, czy ma on genetyczne predyspozycje do cukrzycy. Jeśli zdarzają się przypadki tej choroby w rodzinie, konieczne jest wprowadzenie diety opartej na indeksie glikemicznym produktów.

Cukrzyca nie jest chorobą zakaźną i nie można jej "złapać" osobiście ani za pomocą naczyń pacjenta. Innym mitem jest to, że cukrzycę można uzyskać poprzez krew pacjenta. Znając przyczyny cukrzycy, możesz opracować zestaw środków zapobiegawczych dla siebie i zapobiec rozwojowi powikłań. Aktywny tryb życia, zdrowa dieta i terminowe leczenie pomogą uniknąć cukrzycy, nawet jeśli istnieje genetyczna predyspozycja.

Chemik Handbook 21

Chemia i technologia chemiczna

Hormon cukrzycowy

Oprócz gruczołów nadnerczy i trzustki, jak już wspomniano, przysadka mózgowa (hormon przeciw-insuliny), kora nadnerczy (hormony - korty-kosterony) i tarcze oraz gruczoł dolny (hormon - tyroksyna) mają znaczący wpływ na metabolizm węglowodanów. Wszystkie te gruczoły, również kontrolowane przez centralny układ nerwowy, z ich hormonami powodują wzrost zawartości cukru we krwi. Dlatego cała ta grupa hormonów nazywana jest hormonami diabetogennymi. [c.247]

Przyczyną ciężkiej hiperglikemii (do 300-500 mg%, tj. 3-5 g cukru na 1 litr krwi) w cukrzycy trzustkowej jest, jak już wspomniano, brak działania insuliny na wątrobę i równoważąca się grupa hormonów cukrzycowych (str. 186). [c.275]

Dlatego cała ta grupa hormonów nazywana jest hormonami diabetogennymi. [c.261]

Te argumenty ponownie prowadzą nas do pytania, że ​​aktywność enzymów może zostać wzmocniona lub stłumiona. Może hormon cukrzycowy hamuje aktywność heksokinazy, produkując substancje, które zajmują dziurkę od klucza cząsteczki enzymu, a tym samym uniemożliwiają jej wpływ na normalne podłoże.Być może insulina przeciwdziała efektowi hamującemu, usuwając te substancje, a tym samym uwalniając enzym. dalsze badania pomogą odpowiedzieć na pytania, ale już wiadomo, że efekt demaskowania jest ważny w regulowaniu działania enzymów w wielu procesach biologicznych. ssah. Pepsin, na przykład, którego funkcją jest trawienie białka, jest wydzielany przez ściankę żołądka jako nieaktywna substancja pepsynogen, która tylko w samym żołądku, pod wpływem obecnego tu kwasu chlorowodorowego, jest przekształcana w aktywny enzym. Transformacji towarzyszy spadek masy cząsteczkowej z 42 000 do 38000, co można wytłumaczyć usunięciem części białka, które maskuje działanie pepsyny. [c.179]

Hormon wzrostu - hormon wzrostu - jedyny hormon o specyficzności gatunkowej zapewnia wzrost do dojrzewania (podział komórek chrzęstnych, wykopywanie długości kości, zatrzymanie wapnia, zwiększenie masy narządów wewnętrznych). Ma bezpośredni i pośredni wpływ. Bezpośrednie działanie wiąże się ze wzrostem wewnątrzkomórkowego stężenia cAMP w tkankach. W wysepkach Langerhansa stymuluje uwalnianie glukagonu i, w mniejszym stopniu, insuliny, dlatego efekt diametryczny jest nieodłączny w somatotropinie. Efekt pośredni jest związany z powstawaniem w tkankach (wątroba) [c.382]

Hormon cukrzycowy. Wstrzyknięcie ekstraktów z przedniego płata przysadki powoduje utrzymującą się cukrzycę u zwierząt, a także wyczerpanie się tkanki wysp trzustkowych. Efekt ten może być wywołany przez czynnik cukrzycowy ACTH i hormon wzrostu obecny w ekstrakcie przysadki i mają podobny efekt. Dlatego też nie ustalono ostatecznie obecności niezależnie stosowanego czynnika cukrzycowego. [c.361]

Hormony te obejmują hormon wzrostu, ACTH i czynnik diabetogenny, z których wszystkie są antagonistami insuliny, które zwiększają poziom cukru we krwi. [c.365]

Teoretycznie cukrzycę można wywoływać w tym samym stopniu poprzez zwiększone wytwarzanie hormonu przysadkowego, a także zmniejszone wydzielanie insuliny. W rzeczywistości jest prawdopodobne, że aktywność obu hormonów waha się znacznie, a cukrzyca wynika z braku równowagi między nimi. Nawet w przypadkach, gdy cukrzyca jest spowodowana zwiększoną aktywnością diabetogennego hormonu przysadki, insulina może być skutecznym środkiem terapeutycznym. Jednak istnienie postaci cukrzycy, które nie mogą być leczone insuliną, pokazuje, że ta choroba nie zawsze ma to samo źródło. [c.119]

Należy zauważyć, że hormon tarczycy wpływa również na poziom glukozy we krwi. Dane eksperymentalne sugerują, że tyroksyna ma działanie cukrzycowe, a usunięcie gruczołu tarczowego zapobiega rozwojowi cukrzycy. Zauważono, że glikogen jest całkowicie nieobecny w wątrobie zwierząt z tyreotoksykozą. U osób z poprawioną czynnością tarczycy zawartość cukru we krwi podczas postu jest zwiększona, a u osób z obniżoną czynnością tarczycy zmniejsza się. W nadczynności tarczycy glukoza wydaje się być spożywana z prawidłową lub podwyższoną szybkością, podczas gdy w niedoczynności tarczycy zmniejsza się zdolność do wykorzystania glukozy. Należy zauważyć, że pacjenci z niedoczynnością tarczycy są mniej wrażliwi na działanie insuliny niż zdrowi ludzie i pacjenci z nadczynnością tarczycy. [c.223]

Oddzielne imprezy biol. Działania S. mogą być w tym zakresie odtwarzane przez fragmenty łańcucha polipeptydowego. Fragment 31-44 ° C osoby wykazuje działanie mobilizujące tłuszcz, charakterystyczne dla hormonu. Fragment 44-77 odtwarza diabetogenny efekt S., powodujący zaburzenie metabolizmu glukozy po podaniu zwierzętom. Fragmenty S. dec. gatunki 77-107, 96-133, 87-124 są zdolne do wywoływania biologii. efekty hormonalne związane ze stymulacją procesów wzrostu w ciele. [c.384]

Istnieje uzasadnione przypuszczenie, że hormony odgrywają ważną rolę w regulowaniu aktywności układów enzymatycznych. Interesujące dane w tym zakresie uzyskali VG Price, Corey i Kolovik z University of Washington w St. Louis. Naukowcy odkryli, że hormony odgrywają ważną rolę w regulowaniu aktywności układu enzymatycznego, który zapewnia równowagę między poziomem cukru we krwi a poziomem glikogenu w wątrobie. Istnieje bardzo delikatna równowaga pomiędzy działaniem hormonu insuliny, który ma na celu obniżenie zawartości cukru we krwi, polepszenie odkładania glikogenu w wątrobie i działanie jakiegoś diabetogennego hormonu, który, jak się uważa, jest wydzielany przez przysadkę mózgową i wzmaga metabolizm glikogenu, tj. krew. Cukrzyca może być konsekwencją braku insuliny lub nadmiaru tego hormonu przysadki mózgowej. Grupa naukowców z University of Washington zasugerowała, że ​​ta nierównowaga hormonalna jest bezpośrednio związana z heksokinazą, tym samym enzymem, który katalizuje pierwszy etap fermentacji alkoholowej. [c.178]

Heksokinazę stosuje się w wątrobie do przyłączenia grupy fosforanowej do glukozy, to jest w pierwszym etapie procesu osadzania cukru. Hormon przysadki hamuje aktywność heksokinazy. Podobnie jak w przypadku zwiększonego uwalniania tego hormonu i przy zmniejszonym uwalnianiu insuliny, wynikiem jest takie samo względne występowanie hormonu cukrzycowego, zmniejszenie odkładania glikogenu w wątrobie i wzrost poziomu cukru we krwi. Odkrycie tego procesu jest jednym z pierwszych przypadków ujawnienia związku między hormonami i enzymami. Inne hormony, w szczególności te, które determinują karłowatość i gigantyzm, mają wpływ na wzrost i metabolizm, podobno w podobny sposób. [c.178]

Ostatnio, w celu rozróżnienia tych dwóch typów grup funkcyjnych, Reid [496] zastosował selektywną acetylację wolnych grup a-aminowych, a następnie reakcję grup e-aminowych z DNFB. Stwierdził, że działanie stymulujące wzrost i cukrzycowe działanie hormonu wzrostu zależy od obecności grup e-aminowych, ale nie od końcowych grup α-aminowych. [c.279]

Hormony adrenokortykoidowe mają głęboki wpływ na wiele procesów metabolicznych u zwierząt. Usunięcie kory nadnerczy prowadzi do ciągłej utraty sodu i wody przez organizm z równoczesnym wzrostem poziomu potasu w płynach tkankowych i, ostatecznie, do śmierci, występującej przy zdarzeniach zbliżonych do wstrząsu. Zdolność kortykosteroidów do zmniejszania wchłaniania zwrotnego potasu i zwiększania reabsorpcji sodu przez nabłonek kanalików nerkowych (aktywność kationów mineralokortykoidowych) jest różna dla różnych hormonów. Tak więc aldosteron jest prawie 100 razy bardziej aktywny niż deoksykortykosteron, podczas gdy aktywność mineralokortykoidów kortykosteronu wynosi jedną dziesiątą, kortyzon jest setną, a kortyzol jest jedną pięćdziesiątą deoksykortykosteronu. Wraz z wprowadzeniem nadmiernych ilości minerałów-kortykoidów zwiększa się retencja sodu i wody. Hormony adrenokortykoidowe również silnie wpływają na glukoneogenezę. Po adrenalektomii obniża się poziom glikogenu w wątrobie i cukrze, natomiast podawaniu kortykosteroidów towarzyszy wzrost intensywności katabolizmu białek i odkładania się glikogenu w wątrobie. Przy nadmiernym wprowadzaniu hormonów poziom cukru we krwi może się zwiększać (efekt cukrzycowy). [c.105]

Przedni płat przysadki mózgowej wydziela hormony, których działanie jest przeciwne do działania insuliny, czyli zwiększają poziom glukozy we krwi. Należą do nich hormon wzrostu, ACTH (kortykotropina) i prawdopodobnie inne czynniki cukrzycowe. Hipoglikemia stymuluje wydzielanie hormonu wzrostu. Powoduje zmniejszenie wychwytu glukozy w niektórych tkankach, takich jak mięśnie. Wpływ hormonu wzrostu jest w pewnym stopniu zależny i pośredniczy, ponieważ stymuluje on mobilizację wolnych kwasów tłuszczowych z tkanki tłuszczowej, które są inhibitorami spożycia glukozy. Przedłużone podawanie hormonu wzrostu prowadzi do cukrzycy. Poprzez wywoływanie hiperglikemii stymuluje stałe wydzielanie insuliny, co ostatecznie prowadzi do wyczerpania limfocytów B. [c.223]

Zobacz strony, na których wymieniono termin diabetogenny hormon: [c.316] [c.288] [c.320] [c.316] [c.27] Biological chemistry Edition 3 (1960) - [str.247]

Biological Chemistry Edition 4 (1965) - [s.261]

Cukrzyca: przyczyny, rodzaje, objawy i objawy, leczenie, skutki

Cukrzyca jest jedną z najczęstszych, mającą tendencję do zwiększania częstości występowania i niszczenia statystyk chorób. Objawy cukrzycy nie pojawiają się w tym samym dniu, proces płynie w sposób ciągły, ze wzrostem i nasileniem zaburzeń endokrynno-metabolicznych. To prawda, że ​​debiut cukrzycy typu I znacznie różni się od wczesnego etapu drugiego.

Spośród wszystkich patologii endokrynologicznych, cukrzyca pewnie utrzymuje pozycję lidera i stanowi ponad 60% wszystkich przypadków. Ponadto, rozczarowujące statystyki pokazują, że 1/10 "diabetyków" to dzieci.

Prawdopodobieństwo nabycia choroby wzrasta wraz z wiekiem, a zatem co dziesięć lat podwaja się liczba grup. Wynika to ze wzrostu średniej długości życia, poprawy metod wczesnej diagnostyki, zmniejszenia aktywności fizycznej i zwiększenia liczby osób z nadwagą.

Rodzaje cukrzycy

Wiele osób słyszało o chorobie, takiej jak moczówka prosta. Aby czytelnik nie pomylił później chorób o nazwie "cukrzyca", pomocnym może okazać się wyjaśnienie różnic.

Moczówka prosta

Moczówka prosta jest chorobą endokrynną występującą w wyniku neuroinfekcji, chorób zapalnych, nowotworów, zatruć i jest spowodowana niewydolnością, a czasem całkowitym zniknięciem ADH - wazopresyną (hormonem antydiuretycznym).

To wyjaśnia kliniczny obraz choroby:

• Stała suchość błony śluzowej jamy ustnej, niesamowite pragnienie (osoba może wypić do 50 litrów wody przez 24 godziny, rozciągając żołądek do dużych rozmiarów);
• Izolacja dużej ilości nieskoncentrowanego lekkiego moczu o niskim ciężarze właściwym (1000-1003);
• Katastrofalna utrata masy ciała, osłabienie, zmniejszona aktywność fizyczna, zaburzenia układu trawiennego;
• Charakterystyczna zmiana skóry ("pergaminowa" skóra);
• Zanik włókien mięśniowych, osłabienie układu mięśniowego;
• Rozwój zespołu odwodnienia przy braku przyjmowania płynów przez ponad 4 godziny.

Jeśli chodzi o całkowite wyleczenie, choroba ma niekorzystne rokowanie, skuteczność jest znacznie zmniejszona.

Krótka anatomia i fizjologia

Nienaruszony organ - trzustka ma mieszaną funkcję wydzielniczą. Jego egzogenna część zapewnia zewnętrzne wydzielanie, produkując enzymy zaangażowane w proces trawienia. Część endokrynna, której powierzono wewnętrzną misję sekrecji, zajmuje się produkcją różnych hormonów, w tym insuliny i glukagonu. Są kluczem do zapewnienia stałości cukru w ​​organizmie człowieka.

Gruczoł dokrewny jest reprezentowany przez wysepki Langerhansa, składające się z:

1. Komórki A, które zajmują jedną czwartą całkowitej powierzchni wysepek i są uważane za miejsce produkcji glukagonu;
2. Komórki B zajmują do 60% populacji komórek, syntetyzując i gromadząc insulinę, której cząsteczką jest polipeptyd o dwóch łańcuchach niosący 51 aminokwasów w określonej sekwencji. Sekwencja reszt aminokwasowych dla każdego przedstawiciela fauny jest różna, jednak w odniesieniu do strukturalnej struktury insuliny dla ludzi, świnie są najbliżej położone, dlaczego ich trzustka służy przede wszystkim jako przedmiot zastosowania do wytwarzania insuliny na skalę przemysłową;
3. Komórki D produkujące somatostatynę;
4. Komórki produkujące inne polipeptydy.

Tak więc wniosek sugeruje, że w szczególności uszkodzenie trzustki i wysepek Langerhansa jest głównym mechanizmem hamującym wytwarzanie insuliny i wywołującym rozwój procesu patologicznego.

Rodzaje i formy specjalne choroby

Brak insuliny prowadzi do naruszenia stałości cukru (3,3 - 5,5 mmol / l) i przyczynia się do powstawania heterogennej choroby zwanej cukrzycą (DM):

• Całkowity brak insuliny (bezwzględny niedobór) tworzy zależny od insuliny proces patologiczny, który jest określany jako cukrzyca typu I (IDDM);
• Niedobór insuliny (względny niedobór), który rozpoczyna się w początkowej fazie metabolizmu węglowodanów, powoli, ale pewnie prowadzi do rozwoju cukrzycy niezależnej od insuliny (NIDDM), która jest nazywana cukrzycą typu II.

Ze względu na naruszenie w utylizacji glukozy, a co za tym idzie, wzrost jej stężenia (hiperglikemii), który w zasadzie jest przejawem choroby, objawy cukrzycy, czyli całkowite zaburzenia metaboliczne na wszystkich poziomach, zaczynają pojawiać się w czasie. Znaczące zmiany w interakcji hormonalnej i metabolicznej ostatecznie obejmują cały układ funkcjonalny organizmu ludzkiego w procesie patologicznym, co ponownie wskazuje na ogólnoustrojową naturę choroby. Szybkość powstawania choroby zależy od stopnia niedoboru insuliny, który w rezultacie określa rodzaje cukrzycy.

Oprócz cukrzycy pierwszego i drugiego typu, istnieją specjalne rodzaje tej choroby:

1. Wtórna cukrzyca wynikająca z ostrego i przewlekłego zapalenia trzustki (zapalenie trzustki), nowotwory złośliwe w miąższu gruczołu, marskość wątroby. Szereg zaburzeń endokrynologicznych, którym towarzyszy nadmierne wytwarzanie antagonistów insuliny (akromegalia, choroba Cushinga, pheochromocytoma, choroba tarczycy) prowadzi do rozwoju wtórnej cukrzycy. Wiele leków stosowanych przez długi czas ma działanie cukrzycowe: leki moczopędne, niektóre leki przeciwnadciśnieniowe i hormonalne, doustne środki antykoncepcyjne itp.;
2. Cukrzyca u kobiet w ciąży (ciąża), ze względu na szczególną interakcję hormonów matki, dziecka i łożyska. Trzustka płodu, która produkuje własną insulinę, zaczyna hamować wytwarzanie insuliny przez gruczoł matczyny, w wyniku czego ta konkretna postać powstaje w czasie ciąży. Jednak przy właściwej kontroli cukrzyca ciążowa zwykle znika po porodzie. Następnie, w niektórych przypadkach (do 40%) u kobiet z podobną ciążą, fakt ten może zagrozić rozwojowi cukrzycy typu II (w ciągu 6-8 lat).

Dlaczego występuje "słodka" choroba?

"Słodka" choroba tworzy raczej "heterogenną" grupę pacjentów, dlatego staje się oczywiste, że IDDM i jego niezależny od insuliny "kolega" genetycznie występowali w różny sposób. Istnieją dowody na związek cukrzycy insulinozależnej ze strukturami genetycznymi układu HLA (główny kompleks zgodności tkankowej), w szczególności z niektórymi genami loci regionu D. W przypadku HNSID ten związek nie jest widoczny.

W przypadku rozwoju cukrzycy typu I występuje niewielkie predyspozycje genetyczne, czynniki prowokujące wywołują mechanizm patogenetyczny:

• Wrodzona niższość wysepek Langerhansa;
• Niekorzystny wpływ środowiska;
• Stres, obciążenia nerwów;
• Urazowe uszkodzenie mózgu;
• Ciąża;
• Zakaźne procesy pochodzenia wirusowego (grypa, świnka, zakażenie wirusem cytomegalii, Coxsackie);
• Tendencja do ciągłego przejadania się, prowadząca do nadmiaru tkanki tłuszczowej;
• Nadużycie ciasta (ryzyko zaryzykowania więcej).

Zanim omówimy przyczyny cukrzycy typu II, wskazane byłoby rozwodzenie się nad bardzo kontrowersyjną kwestią: kto częściej cierpi - mężczyzna czy kobieta?

Ustalono, że obecnie choroba na terytorium Federacji Rosyjskiej częściej występuje u kobiet, chociaż nawet w XIX wieku cukrzyca była męskim "przywilejem". Przy okazji, teraz w niektórych krajach Azji Południowo-Wschodniej, obecność tej choroby u mężczyzn jest uważana za dominującą.

Warunki predysponujące do rozwoju cukrzycy typu II obejmują:

• Zmiany w strukturze strukturalnej trzustki w wyniku procesów zapalnych, a także pojawienie się cyst, guzów, krwotoków;
• Wiek po 40 latach;
• Nadwaga (najważniejszy czynnik ryzyka w odniesieniu do INHD!);
• Choroby naczyniowe z powodu procesu miażdżycowego i nadciśnienia tętniczego;
• U kobiet, ciąża i poród dziecka o wysokiej masie ciała (powyżej 4 kg);
• Obecność krewnych chorych na cukrzycę;
• Silny stres psycho-emocjonalny (hiperstymulacja nadnerczy).

Przyczyny choroby różnych typów cukrzycy w niektórych przypadkach są takie same (stres, otyłość, wpływ czynników zewnętrznych), ale początek procesu cukrzycy pierwszego i drugiego rodzaju jest inny, poza tym IDDM to dużo dzieci i młodzieży, a zależne od insuliny preferencje dla osób starszych.

Wideo: mechanizmy rozwoju cukrzycy typu II

Dlaczego tak spragniony?

Charakterystyczne objawy cukrzycy, niezależnie od postaci i rodzaju, można przedstawić w następujący sposób:

1. Suchość błon śluzowych jamy ustnej;
2. Pragnienie, które jest prawie niemożliwe do ugasienia, związane z odwodnieniem;
3. Nadmierne tworzenie i wydalanie moczu przez nerki (wielomocz), co prowadzi do odwodnienia;
4. Wzrost stężenia glukozy w surowicy (hiperglikemia) z powodu zahamowania wykorzystania cukru przez tkanki obwodowe z powodu niedoboru insuliny;
5. Pojawienie się cukru w ​​moczu (glukozuria) i ciał ketonowych (ketonuria), które normalnie występują w znikomych ilościach, ale z cukrzycą, są silnie wytwarzane przez wątrobę, a po wydaleniu z organizmu znajdują się w moczu;
6. Zwiększona zawartość w osoczu krwi (oprócz glukozy) mocznika i jonów sodu (Na +);
7. Utrata masy ciała, która w przypadku dekompensacji choroby jest charakterystyczną cechą zespołu katabolicznego, który rozwija się w wyniku rozpadu glikogenu, lipolizy (mobilizacja tłuszczu), katabolizmu i glukoneogenezy (przemiany w glukozę) białek;
8. Naruszenie spektrum lipidów, wzrost całkowitego cholesterolu z powodu frakcji lipoprotein o niskiej gęstości, NEFA (niezestryfikowane kwasy tłuszczowe), triglicerydy. Rosnąca zawartość lipidów zaczyna być aktywnie wysyłana do wątroby i tam intensywnie się utlenia, co prowadzi do nadmiernego tworzenia się ciał ketonowych (aceton + kwas β-hydroksymasłowy + kwas acetooctowy) i ich dalszego wejścia do krwi (hiperkampa). Nadmierna koncentracja ciał ketonowych grozi niebezpiecznym stanem zwanym cukrzycową kwasicą ketonową.

Tak więc ogólne oznaki cukrzycy mogą być charakterystyczne dla każdej postaci choroby, jednak aby nie mylić czytelnika, należy jednak zwrócić uwagę na cechy właściwe temu typowi.

Cukrzyca typu I - "przywilej" młodych

IDDM charakteryzuje się ostrym (tydzień lub miesiąc) rozpoczęciem. Objawy cukrzycy typu I są wyraźne i objawiają się typowymi objawami klinicznymi dla tej choroby:

• Ostra utrata wagi;
• Nienaturalne pragnienie, osoba po prostu nie może się upić, chociaż próbuje to zrobić (polidypsja);
• Duża ilość uwolnionego moczu (wielomocz);
• Znaczny nadmiar stężenia glukozy i ciał ketonowych w surowicy (kwasica ketonowa). Na początkowym etapie, gdy pacjent może nadal nie być świadomym swoich problemów, prawdopodobne jest wystąpienie śpiączki cukrzycowej (hipoklike- micznej), która jest niezwykle groźna dla życia, dlatego leczenie insuliną zaleca się jak najszybciej (cukrzyca jest tylko podejrzewana).

W większości przypadków, po zastosowaniu insuliny, procesy metaboliczne są kompensowane, zapotrzebowanie organizmu na insulinę gwałtownie spada, a dochodzi do tymczasowego "wyzdrowienia". Jednak ten krótki stan remisji nie powinien rozluźniać ani pacjenta, ani lekarza, ponieważ po jakimś czasie choroba ponownie przypomni sobie o sobie. Zapotrzebowanie na insulinę w miarę wzrostu choroby może wzrosnąć, ale głównie w przypadku braku kwasicy ketonowej nie przekroczy 0,8-1,0 U / kg.

Objawy wskazujące na rozwój późnych powikłań cukrzycy (retinopatia, nefropatia) mogą pojawić się po 5-10 latach. Głównymi przyczynami śmierci IDDM są:

1. Końcowa niewydolność nerek, która jest następstwem cukrzycowej stwardnienia kłębuszków nerkowych;
2. Zaburzenia sercowo-naczyniowe, jako powikłania choroby podstawowej, które występują rzadziej w nerkach.

Choroba lub zmiany związane z wiekiem? (cukrzyca typu II)

INZSD rozwija się przez wiele miesięcy, a nawet lat. Problemy, które pojawiają się, osoba przynosi do różnych specjalistów (dermatolog, ginekolog, neurolog...). Pacjent nie podejrzewa nawet, że różne choroby w jego opinii: choroba futer, świąd, zmiany grzybicze, ból w kończynach dolnych są oznakami cukrzycy typu II. Często FIDD stwierdza się przez przypadek (coroczne badanie lekarskie) lub z powodu naruszeń, które sami pacjenci nazywają zmianami związanymi z wiekiem: "wzrok padł", "coś jest nie tak z nerkami", "nogi w ogóle nie są posłuszne".... Pacjenci przyzwyczajają się do swojego stanu, a cukrzyca rozwija się powoli, wpływając na wszystkie systemy, a przede wszystkim na naczynia, aż do momentu "upadku" osoby po udarze lub ataku serca.

INZSD charakteryzuje się stabilnym powolnym przebiegiem, z reguły nie wykazującym tendencji do kwasicy ketonowej.

Leczenie cukrzycy typu 2 zwykle rozpoczyna się od przestrzegania diety z ograniczeniem łatwo przyswajalnych (rafinowanych) węglowodanów i stosowania (jeśli to konieczne) leków redukujących cukier. Insulina jest przepisywana, jeśli rozwój choroby osiągnął stan poważnych powikłań lub ma miejsce odporność na leki doustne.

Patologię sercowo-naczyniową będącą wynikiem cukrzycy uznano za główną przyczynę zgonu u pacjentów z INHDD. Zazwyczaj jest to atak serca lub udar.

Wideo: 3 wczesne objawy cukrzycy

Leki na cukrzycę

Podstawą środków terapeutycznych mających na celu kompensację cukrzycy są trzy główne zasady:

• Zwrot niedoboru insuliny;
• Regulacja zaburzeń endokrynno-metabolicznych;
• Zapobieganie cukrzycy, jej powikłaniom i terminowemu leczeniu.

Realizacja tych zasad odbywa się w oparciu o 5 podstawowych stanowisk:

1. Odżywianie na cukrzycę jest przypisane do partii "pierwszych skrzypiec";
2. System ćwiczeń fizycznych, adekwatny i indywidualnie dobierany, jest zgodny z dietą;
3. Leki redukujące cukier są stosowane głównie w leczeniu cukrzycy typu 2;
4. Leczenie insuliną jest zalecane, jeśli jest to konieczne w przypadku TREASED, ale jest niezbędne w przypadku cukrzycy typu 1;
5. Edukacja pacjenta w zakresie samokontroli (umiejętności pobierania krwi z palca, za pomocą glukometru, podawanie insuliny bez pomocy).

Kontrola laboratoryjna, stojąca powyżej tych pozycji, wskazuje stopień kompensacji po następujących badaniach biochemicznych:

Cukrzyca

Cukrzyca jest przewlekłym zaburzeniem metabolicznym, opartym na niedoborze tworzenia własnej insuliny i zwiększonym poziomie glukozy we krwi. Objawia się uczuciem pragnienia, zwiększeniem ilości wydalanego moczu, zwiększonym apetytem, ​​osłabieniem, zawrotami głowy, powolnym gojeniem się ran itp. Choroba jest przewlekła, często o postępującym przebiegu. Wysokie ryzyko udaru, niewydolności nerek, zawału mięśnia sercowego, zgorzeli kończyn, ślepoty. Ostre wahania poziomu cukru we krwi powodują stany zagrażające życiu: śpiączka hipo i hiperglikemiczna.

Cukrzyca

Wśród częstych zaburzeń metabolicznych cukrzyca znajduje się na drugim miejscu po otyłości. W świecie cukrzycy cierpi około 10% populacji, ale jeśli wziąć pod uwagę utajone formy choroby, liczba ta może być 3-4 razy większa. Cukrzyca rozwija się z powodu przewlekłego niedoboru insuliny i towarzyszą mu zaburzenia metabolizmu węglowodanów, białek i tłuszczów. Produkcja insuliny występuje w trzustce przez komórki ß wysp Langerhansa.

Uczestnicząc w metabolizmie węglowodanów, insulina zwiększa przepływ glukozy do komórek, wspomaga syntezę i akumulację glikogenu w wątrobie, hamuje rozkład związków węglowodanowych. W procesie metabolizmu białka insulina wzmaga syntezę kwasów nukleinowych i białka oraz hamuje jej rozkład. Wpływ insuliny na metabolizm tłuszczów polega na aktywacji wychwytu glukozy w komórkach tłuszczowych, procesach energetycznych w komórkach, syntezie kwasów tłuszczowych i spowolnieniu rozkładu tłuszczów. Przy udziale insuliny zwiększa się proces wchłaniania sodu do komórki. Zaburzenia procesów metabolicznych kontrolowanych przez insulinę mogą rozwijać się przy niewystarczającej syntezie (cukrzyca typu I) lub insulinooporności tkanek (cukrzyca typu II).

Przyczyny i mechanizm rozwoju

Cukrzyca typu I jest częściej wykrywana u młodych pacjentów w wieku poniżej 30 lat. Zakłócenie syntezy insuliny rozwija się w wyniku autoimmunologicznego uszkodzenia trzustki i zniszczenia komórek β wytwarzających insulinę. U większości pacjentów cukrzyca rozwija się po infekcji wirusowej (śwince, różyczce, wirusowym zapaleniu wątroby) lub działaniach toksycznych (nitrozoaminy, pestycydy, leki itp.), Z reakcją immunologiczną, która powoduje śmierć komórek trzustki. Cukrzyca rozwija się, jeśli dotknie to ponad 80% komórek produkujących insulinę. Będąc chorobą autoimmunologiczną, cukrzyca typu I często łączy się z innymi procesami genem autoimmunologicznym: tyreotoksykozą, toksyczną toksyczną toksyną itp.

W cukrzycy typu II rozwija się insulinooporność tkanek, to jest ich niewrażliwość na insulinę. Zawartość insuliny we krwi może być normalna lub podwyższona, ale komórki są na nią odporne. Większość (85%) pacjentów ujawniła cukrzycę typu II. Jeśli pacjent jest otyły, wrażliwość tkanek na insulinę jest blokowana przez tkankę tłuszczową. Cukrzyca typu II jest bardziej podatna na starszych pacjentów, u których obserwuje się spadek tolerancji glukozy z wiekiem.

Początkom cukrzycy typu II mogą towarzyszyć następujące czynniki:

• genetyczny - ryzyko rozwoju choroby wynosi 3-9%, jeśli krewni lub rodzice chorują na cukrzycę;
• otyłość - przy nadmiernej ilości tkanki tłuszczowej (szczególnie otyłości typu brzusznego) obserwuje się wyraźny spadek wrażliwości tkanek na insulinę, przyczyniając się do rozwoju cukrzycy;
• zaburzenia odżywiania - głównie żywność węglowodanowa z brakiem błonnika zwiększa ryzyko cukrzycy;
• choroby sercowo-naczyniowe - miażdżyca tętnic, nadciśnienie tętnicze, choroba wieńcowa, zmniejszanie oporności na insulinę tkankową;
• przewlekłe stresujące sytuacje - w stanie stresu zwiększa się liczba katecholamin (noradrenaliny, adrenaliny), glukokortykoidów, przyczyniając się do rozwoju cukrzycy;
• działanie niektórych leków na cukrzycę - syntetyczne hormony glukokortykoidowe, diuretyki, niektóre leki przeciwnadciśnieniowe, cytostatyki itp.
• przewlekła niewydolność kory nadnerczy.

Gdy niewydolność lub insulinooporność zmniejsza przepływ glukozy do komórek i zwiększa jej zawartość we krwi. W organizmie zawierać alternatywne sposoby aktywacji wychwytu glukozy i obróbki, co prowadzi do gromadzenia się w tkankach glikozaminoglikanów, sorbitol glikilirovannogo hemoglobiny. Akumulacji sorbitolu prowadzi do rozwoju zaćmy, mikroangiopatii (zaburzenia naczyń włosowatych i tętniczki), neuropatia (zaburzeń układu nerwowego); glikozoaminoglikany powodują uszkodzenie stawów. Uzyskanie komórek brakującej energii w organizmie rozpoczyna procesy rozpadu białek, powodując osłabienie mięśni i dystrofię mięśni szkieletowych i serca. Uaktywniono peroksydację tłuszczu, gromadzi się toksyczne produkty przemiany materii (ciała ketonowe).

Hiperglikemia we krwi w cukrzycy powoduje zwiększone oddawanie moczu w celu usunięcia nadmiaru cukru z organizmu. Wraz z glukozą traci się znaczną ilość płynu przez nerki, co prowadzi do odwodnienia (odwodnienia). Wraz z utratą glukozy zasoby energii organizmu są zmniejszone, więc pacjenci z cukrzycą mają utratę wagi. Podwyższony poziom cukru, odwodnienie i nagromadzenie ciał ketonowych w wyniku rozpadu komórek tłuszczowych powoduje niebezpieczny stan cukrzycowej kwasicy ketonowej. Z biegiem czasu, ze względu na wysoki poziom cukru, rozwijają się uszkodzenia nerwów, małe naczynia krwionośne nerek, oczu, serca, mózgu.

Klasyfikacja

W przypadku koniugacji z innymi chorobami, endokrynologia odróżnia cukrzycę objawową (wtórną) i prawdziwą cukrzycę.

Objawowa cukrzyca towarzyszy chorobom gruczołów dokrewnych: trzustce, tarczycy, gruczołom nadnerczy, przysadce mózgowej i jest jednym z przejawów pierwotnej patologii.

Prawdziwa cukrzyca może mieć dwa typy:

• zależny od insuliny typ I (AES typu I), jeśli insulina nie jest produkowana w organizmie lub jest produkowana w niewystarczających ilościach;
• typu II niezależnego od insuliny (I i II typ II), jeśli insulina tkankowa jest niewrażliwa na jej obfitość i nadmiar we krwi.

Istnieją trzy stopnie nasilenia cukrzycy: łagodne (I), drugorzędowe (II) i ciężkiego (III) i trzy kompensacji stan zaburzenia metabolizmu węglowodanów: kompensowane i niewyrównaną subcompensated.

Objawy

Rozwój cukrzycy typu I następuje szybko, typ II - wręcz przeciwnie. Ukryty, bezobjawowy przebieg cukrzycy jest często obserwowany, a jego wykrycie odbywa się przez przypadek podczas badania dna oka lub laboratoryjnego oznaczania poziomu cukru we krwi i moczu. Klinicznie, cukrzyca typu I i typu II objawia się na różne sposoby, ale występują między nimi następujące objawy:

• pragnienie i suchość w jamie ustnej, w połączeniu z polidypsją (zwiększone przyjmowanie płynów) do 8-10 litrów na dzień;
• wielomocz (obfite i częste oddawanie moczu);
• polifagia (zwiększony apetyt);
• sucha skóra i błony śluzowe, któremu towarzyszy świąd (w tym krocze), infekcje krostkowe skóry;
• zaburzenia snu, osłabienie, zmniejszona wydajność;
• skurcze mięśni łydek;
• zaburzenia widzenia.

Objawy cukrzycy typu I charakteryzują się silnym pragnieniem, częstym oddawaniem moczu, nudnościami, osłabieniem, wymiotami, zwiększonym zmęczeniem, stałym głodem, utratą masy ciała (przy normalnym lub zwiększonym odżywieniu), drażliwością. Oznaką cukrzycy u dzieci jest pojawienie się nocnego nietrzymania moczu, zwłaszcza jeśli dziecko nie zamoczyło wcześniej łóżka. W cukrzycy typu I, hiperglikemiczny (z krytycznie wysokim poziomem cukru we krwi) i hipoglikemiczny (z krytycznie niskim poziomem cukru we krwi) warunki wymagające środków ratunkowych rozwijają się częściej.

W cukrzycy typu II występuje świąd, pragnienie, niewyraźne widzenie, znaczna senność i zmęczenie, przeważają zakażenia skóry, powolne procesy gojenia się ran, parestezje i drętwienie nóg. Pacjenci z cukrzycą typu 2 często są otyli.

Przebiegowi cukrzycy często towarzyszy utrata włosów na kończynach dolnych i wzrost ich wzrostu na twarzy, pojawienie się czerniaka (małe żółtawe narośle na ciele), zapalenie nerwu wzrokowego u mężczyzn i zapalenie sromu i pochwy u kobiet. Wraz z postępem cukrzycy naruszenie wszystkich rodzajów metabolizmu prowadzi do zmniejszenia odporności i odporności na infekcje. Długi przebieg cukrzycy powoduje uszkodzenie układu kostnego, objawiające się osteoporozą (utratą masy kostnej). Bóle w dolnej części pleców, kości, stawy, dyslokacje i podwichnięcia kręgów i stawów, złamania i deformacje kości, prowadzą do niepełnosprawności.

Komplikacje

Cukrzyca może być utrudniona przez rozwój zaburzeń wielonarządowych:

• angiopatia cukrzycowa - zwiększona przepuszczalność naczyń, ich kruchość, zakrzepica, miażdżyca, prowadząca do rozwoju choroby niedokrwiennej serca, chromania przestankowego, encefalopatii cukrzycowej;
• polineuropatia cukrzycowa - uszkodzenie nerwów obwodowych u 75% pacjentów, co powoduje upośledzenie wrażliwości, obrzęk i chłód kończyn, uczucie pieczenia i pełzania. Neuropatia cukrzycowa rozwija się latami po cukrzycy, jest bardziej powszechna w przypadku typu niezależnego od insuliny;
• retinopatia cukrzycowa - zniszczenie siatkówki, tętnic, żył i naczyń włosowatych oka, zmniejszone widzenie, obarczone odwarstwieniem siatkówki i całkowitą ślepotą. Z cukrzycą typu I manifestuje się w 10-15 lat, z typu II - uprzednio wykryty u 80-95% pacjentów;
• nefropatia cukrzycowa - uszkodzenie nerek z zaburzeniami czynności nerek i rozwój niewydolności nerek. Odnotowano u 40-45% pacjentów z cukrzycą w ciągu 15-20 lat od wystąpienia choroby;
• stopa cukrzycowa - upośledzona cyrkulacja kończyn dolnych, ból mięśni łydek, owrzodzenie troficzne, zniszczenie kości i stawów stóp.

Stres cukrzycowy (hiperglikemia) i hipoglikemia są krytycznymi, ostrymi stanami w cukrzycy.

Stan hiperglikemiczny i śpiączka rozwijają się w wyniku ostrego i znaczącego wzrostu poziomu glukozy we krwi. Prekursorami hiperglikemii są: ogólne złe samopoczucie, osłabienie, ból głowy, depresja, utrata apetytu. Następnie pojawia się ból brzucha, hałaśliwe oddychanie Kussmaul, wymioty z zapachem acetonu z ust, postępująca apatia i senność, spadek ciśnienia krwi. Ten stan jest spowodowany przez kwasicę ketonową (nagromadzenie ciał ketonowych) we krwi i może prowadzić do utraty przytomności - śpiączki cukrzycowej i śmierci pacjenta.

Przeciwny stan krytyczny w cukrzycy - śpiączka hipoglikemiczna rozwija się z ostrym spadkiem poziomu glukozy we krwi, często z powodu przedawkowania insuliny. Wzrost hipoglikemii jest nagły, szybki. Występuje ostry głód, osłabienie, drżenie kończyn, płytki oddech, nadciśnienie tętnicze, skóra pacjenta jest zimna i wilgotna, a czasem rozwijają się drgawki.

Zapobieganie powikłaniom cukrzycy jest możliwe przy kontynuacji leczenia i dokładnym monitorowaniu poziomu glukozy we krwi.

Diagnostyka

Obecność cukrzycy jest wskazywana przez zawartość glukozy na czczo w krwi włośniczkowej przekraczającej 6,5 mmol / l. W normalnej glukozy w moczu brakuje, ponieważ jest opóźniony w ciele przez filtr nerkowy. Wraz ze wzrostem stężenia glukozy we krwi powyżej 8,8-9,9 mmol / l (160-180 mg%) bariera nerkowa zawodzi i przechodzi do glukozy w moczu. Obecność cukru w ​​moczu określa się za pomocą specjalnych pasków testowych. Minimalna zawartość glukozy we krwi, od której zaczyna się ustalać w moczu, nazywa się "próg nerkowy".

Badanie pod kątem podejrzanej cukrzycy obejmuje określenie poziomu:

• glikemia na czczo w krwi włośniczkowej (z palca);
• ciałka glukozowo-ketonowe w moczu - ich obecność wskazuje na cukrzycę;
• hemoglobina glikozylowana - znacznie zwiększona w cukrzycy;
• C-peptyd i insulina we krwi - z cukrzycą typu I oba wskaźniki są znacznie zmniejszone, a typ II - praktycznie niezmieniony;
• wykonanie testu obciążenia (test tolerancji glukozy): oznaczenie glukozy na czczo i po 1 i 2 godzinach po przyjęciu 75 g cukru rozpuszczonego w 1,5 szklanki przegotowanej wody. Uznaje się wynik negatywny (nie potwierdzający cukrzycy) dla próbek: na czczo 6,6 mmol / l dla pierwszego pomiaru i> 11,1 mmol / l 2 godziny po obciążeniu glukozą.

Aby zdiagnozować powikłania cukrzycy, wykonywane są dodatkowe badania: USG nerek, rewoserografia kończyn dolnych, reenoencefalografia, EEG mózgu.

Leczenie

Realizacja zaleceń diabetologa, samokontrola i leczenie cukrzycy są prowadzone przez całe życie i mogą znacznie spowolnić lub uniknąć skomplikowanych wariantów przebiegu choroby. Leczenie każdej postaci cukrzycy ma na celu obniżenie poziomu glukozy we krwi, normalizację wszystkich rodzajów metabolizmu i zapobieganie powikłaniom.

Podstawą leczenia wszystkich postaci cukrzycy jest terapia dietetyczna, biorąc pod uwagę płeć, wiek, masę ciała, aktywność fizyczną pacjenta. Zasady obliczania kaloryczności są nauczane w odniesieniu do zawartości węglowodanów, tłuszczów, białek, witamin i pierwiastków śladowych. W przypadku cukrzycy insulinozależnej zaleca się spożywanie węglowodanów w tych samych godzinach, aby ułatwić kontrolę i korektę glukozy przez insulinę. W przypadku IDDM typu I spożycie tłustych produktów żywnościowych promujących kwasicę ketonową jest ograniczone. W przypadku cukrzycy insulinozależnej wyklucza się wszystkie rodzaje cukrów i zmniejsza się ogólną kaloryczność żywności.

Posiłki powinny być ułamkowe (co najmniej 4-5 razy dziennie), z równomierną dystrybucją węglowodanów, przyczyniając się do stabilnego poziomu glukozy i utrzymując podstawowy metabolizm. Zalecane są specjalne produkty na cukrzycę oparte na substytutach cukru (aspartam, sacharyna, ksylitol, sorbitol, fruktoza itp.). Korekta zaburzeń cukrzycowych za pomocą tylko jednej diety jest stosowana do łagodnego stopnia choroby.

Wybór leczenia uzależnienia od cukrzycy zależy od rodzaju choroby. Wykazano, że pacjenci z cukrzycą typu I stosują terapię insulinową, przy czym typ II - dieta i leki hipoglikemizujące (insulina jest przepisywana na nieskuteczność przyjmowania postaci tabletek, rozwój ketoazydozy i preomatozy, gruźlicy, przewlekłego odmiedniczkowego zapalenia nerek, niewydolność wątroby i nerek).

Wprowadzenie insuliny odbywa się w ramach systematycznej kontroli poziomu glukozy we krwi i moczu. Insuliny według mechanizmu i czasu trwania są trzech głównych typów: działanie przedłużone (rozszerzone), pośrednie i krótkie. Insulina długodziałająca podawana jest 1 raz dziennie, niezależnie od posiłku. Często wstrzykiwanie przedłużonej insuliny jest przepisywane razem z lekami o pośrednim i krótkim działaniu, co pozwala uzyskać kompensację cukrzycy.

Stosowanie insuliny grozi przedawkowaniem, co prowadzi do gwałtownego spadku cukru, rozwoju hipoglikemii i śpiączki. Dobór leków i dawek insuliny odbywa się z uwzględnieniem zmian w aktywności fizycznej pacjenta w ciągu dnia, stabilności poziomu cukru we krwi, spożycia kalorycznego pożywienia, odżywiania frakcji, tolerancji insuliny itp. W przypadku leczenia insuliną może wystąpić miejscowy rozwój (ból, zaczerwienienie, obrzęk w miejscu wstrzyknięcia) i ogólne (do reakcji anafilaktycznej) reakcje alergiczne. Również leczenie insuliną może być skomplikowane przez lipodystrofię - "niepowodzenia" w tkance tłuszczowej w miejscu podania insuliny.

Tabletki zmniejszające zawartość cukru są przepisywane na cukrzycę insulinoniezależną oprócz diety. Zgodnie z mechanizmem redukcji cukru we krwi rozróżnia się następujące grupy leków obniżających stężenie glukozy:

• leki sulfonylomocznikowe (glikwidon, glibenklamid, chlorpropamid, karbutamid) - stymulują wytwarzanie insuliny przez komórki β trzustki i promują penetrację glukozy do tkanek. Optymalnie dobrana dawka leków w tej grupie utrzymuje poziom glukozy nie> 8 mmol / l. W przypadku przedawkowania może dojść do hipoglikemii i śpiączki.
• biguanidy (metformina, buformina itp.) - zmniejszają wchłanianie glukozy w jelicie i przyczyniają się do nasycenia tkanek obwodowych. Biguanidy mogą zwiększać poziom kwasu moczowego we krwi i powodować rozwój poważnego stanu - kwasicy mleczanowej u pacjentów w wieku powyżej 60 lat, a także u osób z niewydolnością wątroby i nerek, z przewlekłymi zakażeniami. Biguanidy są częściej przepisywane na cukrzycę insulinoniezależną u młodych otyłych pacjentów.
• meglitynidy (nateglinid, repaglinid) - powodują obniżenie poziomu cukru, stymulując trzustkę do wydzielania insuliny. Działanie tych leków zależy od zawartości cukru we krwi i nie powoduje hipoglikemii.
• Inhibitory alfa-glukozydazy (miglitol, akarboza) - spowalniają wzrost poziomu cukru we krwi poprzez blokowanie enzymów biorących udział w wchłanianiu skrobi. Skutki uboczne - wzdęcia i biegunka.
• Tiazolidinediony - zmniejszają ilość cukru uwalnianego z wątroby, zwiększają podatność komórek tłuszczowych na insulinę. Przeciwwskazane w niewydolności serca.

W przypadku cukrzycy ważne jest, aby uczyć pacjenta i członków jego rodziny, w jaki sposób kontrolować stan swojego zdrowia i stanu pacjenta, oraz środki pierwszej pomocy w opracowywaniu stanów prepatomatozy i śpiączki. Korzystny efekt terapeutyczny w cukrzycy wywiera utrata masy ciała i indywidualne umiarkowane ćwiczenia. Ze względu na wysiłek mięśni, wzrasta utlenianie glukozy i zmniejsza się jego zawartość we krwi. Jednak ćwiczeń fizycznych nie można rozpocząć od poziomu glukozy> 15 mmol / l, należy najpierw poczekać, aż spadnie pod wpływem leków. W cukrzycy wysiłek fizyczny powinien być równomiernie rozłożony na wszystkie grupy mięśni.

Prognozy i zapobieganie

Pacjenci ze zdiagnozowaną cukrzycą są obciążeni endokrynologiem. Organizując właściwy sposób życia, odżywianie, leczenie, pacjent może czuć się zadowalający przez wiele lat. Pogłbiają rokowanie w cukrzycy i skracają oczekiwaną długość życia pacjentów z ostrymi i chronicznie rozwijającymi się powikłaniami.

Zapobieganie cukrzycy typu I ogranicza się do zwiększenia odporności organizmu na infekcje i wykluczenie toksycznego działania różnych czynników na trzustkę. Środki profilaktyczne w cukrzycy typu II obejmują zapobieganie otyłości, korektę odżywiania, szczególnie u osób z obciążoną historią dziedziczną. Zapobieganie dekompensacji i skomplikowanemu przebiegowi cukrzycy polega na jej prawidłowym, systematycznym leczeniu.