Czym jest subskensja w medycynie

  • Produkty

Encefalopatia układu sercowo-naczyniowego. W praktyce klinicznej często obserwuje się powoli postępujące zaburzenia krążenia mózgowego - encefalopatię dyskomfortową, rozwijającą się na tle nadciśnienia tętniczego, miażdżycy, ich połączenia, cukrzycy itp. Powolne postępujące zaburzenia krążenia mózgowego, podobnie jak ostre, są wynikiem wielu czynników. Tak więc, jednym z mechanizmów rozwoju dyskomfortowej encefalopatii jest brak równowagi między potrzebą a dostarczeniem tkanki mózgowej z pełnym dopływem krwi. Objawy kliniczne rozproszonego uszkodzenia mózgu mogą wystąpić na tle stałej niewydolności jego ukrwienia w wyniku zarówno zmian miażdżycowych w jego układzie naczyniowym, jak i naruszeń reologicznych właściwości krwi i hemostazy, obojętności mechanizmów autoregulacji krążenia mózgowego.

Przewlekła niewydolność krążenia mózgowego prowadzi do przemian metabolicznych i ostatecznie do destrukcyjnych zmian w tkance mózgowej z odpowiadającym im obrazem klinicznym encefalopatii dysko-cytacyjnej od początkowego do wyrażonego etapu. Morfologicznym substratem encefalopatii z nadciśnieniem tętniczym jest często niedomykalność mózgu, której rozwój spowodowany jest uszkodzeniem tętnic wewnątrzmózgowych w przypadku choroby nadciśnieniowej z tworzeniem małych ognisk martwicy w głębokich obszarach półkul mózgowych. Przeniesione lakoniczne ataki serca są podstawą do rozwoju "stanu lacunarnego" mózgu.

Klinika Zgodnie z istniejącą klasyfikacją chorób naczyniowych układu nerwowego, istnieją trzy etapy encefalopatii dysko-cytacyjnej: początkowa (etap I), subkompensacja (II etap) i dekompensacja (III etap).

W stadium I dyscerozykalnej encefalopatii miażdżycowej i nadciśnieniowej charakterystyczny jest zespół pseudoneurosteniczny. Pacjenci mają skargi na drażliwość, nieuwagę, zapominanie, zmniejszoną wydajność. Ale najbardziej charakterystyczna jest triada objawów: ból głowy, zawroty głowy, utrata pamięci na bieżące wydarzenia (nieprofesjonalne). Lekkie upośledzenie funkcji poznawczych objawia się pogorszeniem jednej lub więcej funkcji poznawczych: percepcja informacji (gnoza), jej analiza i przetwarzanie, przechowywanie informacji (pamięć) i transmisja (praktyka i mowa). Upośledzenie funkcji poznawczych wykrywane jest przez testy neuropsychologiczne. W związku z tym stopień I stadium dysceralnej encefalopatii klinicznie pokrywa się z początkowymi objawami niewystarczającego dopływu krwi do mózgu. Wyróżnia się jednak obecnością "mikroorganicznych" objawów uszkodzenia mózgu: odruchów podkorowych (odruch ustny Bechterewa, objaw dłoniowo-chinponowy lub odruch Marinescu-Radovicha), zaburzeń konwergencji, symetrycznego odruchu odruchów ścięgnistych, któremu często towarzyszy pojawienie się odruchów patologicznych stóp ( Strumpell) i patologiczne odruchy ręki (Rossolimo, Zhukovsky). W tym przypadku intelekt nie cierpi. W dnie często znajdowały się początkowe objawy angiopatii miażdżycowej lub nadciśnieniowej.

W stadium II encefalopatii dysko-rkulacyjnej występują wyraźne oznaki rozlanej lub regionalnej niewydolności naczyń. Przejawia się to postępującym pogarszaniem się pamięci (w tym zawodowej), spadkiem wydajności i spadkiem aktywności funkcjonalnej. Obserwowane są zmiany osobowości: drażliwość, lepkość myślenia, często zmienność, brak kontaktu, czasem apatia, obniżony nastrój, zmniejszona krytyka własnego stanu, rozwija się egocentryzm. Obserwowane zmiany patologiczne w charakterze i zachowaniu - chamstwo, wrażliwość. Intelekt został złamany, krąg zainteresowań jest zawężony. Istnieją trudności w najtrudniejszych rodzajach działalności zawodowej lub społecznej, chociaż generalnie pacjenci zachowują swoją niezależność i niezależność. Typowa jest senność w ciągu dnia i zły sen w nocy. Zaburzenia poznawcze o umiarkowanym nasileniu są wykrywane nie tylko za pomocą specjalnych technik, ale również zauważalne w codziennej komunikacji z pacjentem.

Objawy organicznego uszkodzenia mózgu stają się coraz jaśniejsze. Wraz z rozproszonymi objawami "mikroorganicznymi" obserwuje się objawy wskazujące na zaburzenia funkcji płatów czołowych mózgu, podkorowych węzłów i pnia mózgu. Podczas badania odruch Marinescu-Radovicha i odruch Bechterewa, jak również odruch I stadium, są wykrywane jaśniej i bardziej uporczywie niż na pierwszym etapie. Pojawiają się odruch chwytający, asymetria unerwienia czaszki, dyzartria. Odruchy ścięgien zwiększają się znacznie wraz z ekspansją strefy, często są asymetryczne, odruchy patologiczne są określane w górnym (Rossolimo, Bekhtereva, Zhukovsky) i dolnych kończynach (Strumpell, Sharapova-Raskolnikov, Oppenheim). Wraz z niewydolnością układu piramidowego rozwija się niewydolność pozapiramidowa: nietypowe reakcje naśladujące, spowolnienie ruchowe, drżenie palców. Występują zaburzenia napięcia mięśniowego w postaci nadciśnienia plastycznego. Obserwuje się objawy zespołu rzekomego pseudobulwa. Istnieją oznaki uszkodzenia móżdżkowych części mózgu: przedsionkowego, koordynatora kikuta i zaburzeń ataktycznych. Objawy te są połączone z upośledzeniem słuchu. Często obserwuje się ataki typu drop-attacks, czasami konwulsyjne ataki. Często występują wegetatywne napady naczyniowe typu insuliny współczulno-nadnerczowej lub dopochwowej. Bardziej wyraźne zmiany w statkach fundus.

W przypadku encefalopatii dyskonunkulacyjnej stopnia II występują następujące zespoły neurologiczne: przedsionkowy, przedsionkowo-atatyczny, pozapiramidowy, piramidalny, astenodepresyjny, podwzgórzowy, konwulsyjny.

Trzeci etap encefalopatii dysko-rkulacyjnej (dekompensacji) charakteryzuje się rozproszonymi zmianami morfologicznymi w tkance mózgowej, spowodowanymi narastającą niewydolnością naczyń mózgowych i ostrymi zaburzeniami krążenia mózgowego. Na tym etapie choroby pacjenci zwykle przestają narzekać. Istnieją takie zespoły neurologiczne jak pseudobulbar, parkinsonizm, hemisyndrom, demencja. Mentalność pacjentów charakteryzuje się zaburzeniami umysłowymi i umysłowymi oraz innymi poważnymi zaburzeniami organicznymi. Z powodu poważnego upośledzenia funkcji poznawczych dochodzi do częściowej lub całkowitej zależności od pomocy z zewnątrz.

Uwzględniono również encefalopatię żylną spowodowaną przedłużonym zastojem żylnym w mózgu. Obrzęk żylny powoduje zakłócenia w metabolizmie neuronów, metabolizmie tlenu i wody, wzrost niedotlenienia i hiperkapnii, nadciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego i obrzęk mózgu. Pacjenci skarżą się na tępy ból głowy, głównie w okolicy czołowej i potylicznej, częściej po śnie. Jest uczucie ciężkości, pełnia w głowie, czasem oszałamiająca, a także letarg, apatia. Często zaburzone przez zawroty głowy, omdlenia, hałas w głowie, drętwienie kończyn. Występuje senność w ciągu dnia i zaburzenia snu nocnego. Możliwe napady padaczkowe.

Istnieją dwie formy przewlekłej encefalopatii żylnej: pierwotnej i wtórnej. Pierwotna lub dystoniczna postać obejmuje przypadki upośledzonego żylnego krążenia mózgowego, spowodowane regionalnymi zmianami w tonie żył wewnątrzczaszkowych. W etiologii drugorzędowej postaci encefalopatii żylnej istotną rolę odgrywa zastój żylny w mózgu, wynikający z naruszenia wewnątrzczaszkowych i zewnątrzczaszkowych dróg żylnego odpływu.

Przebieg kliniczny pierwotnej formy encefalopatii żylnej jest łatwiejszy w porównaniu z wtórnym. Towarzyszą mu asteno wegetatywne, nadciśnienie rzekome i zespoły psychopatologiczne. W wtórnej encefalopatii żylnej rozróżnia się następujące zespoły: nadciśnienie (guz rzekomy), rozsiane ognisko małe mózgu, betalepsy, asteniczny (wegetatywny-dystymiczny) i psychopatologiczny. W przypadku przewlekłego zapalenia oskrzeli, rozedmy płuc i astmy oskrzelowej rozwija się padaczka betalepsja lub kaszel. Ciągły kaszel kończy się paroksyzmem padaczkowym lub nagłą utratą przytomności (forma synchroniczna).

Leczenie. Główne kierunki leczenia pacjentów z encefalopatią dysko-cytową:

  • terapia choroby podstawowej, która spowodowała rozwój powoli postępującego incydentu mózgowo-naczyniowego (miażdżyca, nadciśnienie tętnicze);
  • poprawa ukrwienia mózgu;
  • normalizacja lub poprawa metabolizmu mózgu;
  • korekta zaburzeń neurologicznych i psychicznych.

W przypadku encefalopatii nadciśnieniowej leczone jest nadciśnienie tętnicze (AH). Odpowiednia kontrola ciśnienia krwi może zmniejszyć ryzyko encefalopatii dyskonunkulacyjnej. Szczególne znaczenie ma terapia nielekowa, która zapewnia eliminację złych nawyków (palenie tytoniu, nadużywanie alkoholu), wzrost aktywności fizycznej, ograniczenie stosowania soli kuchennej. Zgodnie z zaleceniami WHO, w obecności AH, lekami z wyboru są diuretyki (diuretyki) w małych dawkach, α- i β-blokery, antagoniści wapnia, blokery adrenoreceptorów, inhibitory ACE i antagoniści receptora angiotensyny II. W przypadku nieskuteczności monoterapii przeciwnadciśnieniowej dawka leku nie powinna być zwiększana do maksimum, a dwa lub trzy leki przeciwnadciśnieniowe należy łączyć. Kombinacje diuretyków z β-blokerami, inhibitorami ACE, antagonistami receptorów angiotensyny II, inhibitorami ACE z antagonistami wapnia, β-blokerami z blokerami adrenoreceptorów są skuteczne.

Diuretyki są zalecane przede wszystkim dla pacjentów z obrzękiem obwodowym, pastekstostem, osteoporozą. Najczęściej stosowane są diuretyki tiazydowe: hydrochlorotiazyd (12,5-25 mg dziennie), benzotiazyd (12,5-50 mg dziennie). Blokery receptorów p-adrenergicznych należy przepisać pacjentom w średnim wieku w przypadku skojarzonej encefalopatii dysko-nerwowej z chorobą niedokrwienną serca, zaburzeniami rytmu serca, kardiomiopatią przerostową, niewydolnością serca (ostrożność i zgodnie ze specjalnym schematem), objawami sympatykotonii.

W miażdżycą naczyń gąbczastą wyznaczonym diecie o zmniejszonej zawartości tłuszczu i soli, a także preparaty antiholesterinemicheskogo działania, korzystnie statyny: simwastatynę, prawastatynę, lowastatynę. Dawki leków zależą od ich tolerancji i wpływu na parametry spektrum lipidów. Kwas nikotynowy wykazuje aktywność hipocholesterolemiczną. Korzystne jest również użycie tsetamifen, linetol, miskleron, Polisponin, Essentiale forte lipostabil, parmidin przeciwutleniacze (octan tokoferolu, kwas askorbinowy, Ascorutinum, aktovegin, tserakson) i leki z ekstraktem z Ginkgo biloba, kwas glutaminowy, witamin.

Poprawa hemodynamiki mózgowej i centralnej obejmuje eliminację lub redukcję wpływu czynników, które spowodowały przewlekłą niewydolność naczyń mózgowych. Jest to możliwe dopiero po dokładnym zbadaniu pacjenta, co zapewni indywidualizację leczenia. W obecności patologii serca przepisane leki rozszerzające naczynia i leki antyarytmiczne, leki kardiotonowe. Pod warunkiem, że zmiany właściwości hemostatycznych krwi w celu zapobieżenia powolnej postępującej NMC zaleca disaggregants (kwas acetylosalicylowy, dipirydamol, lub ich kombinacja klopidogrel) jest również podawany w niskich dawkach heparyny. Ulepszenia reologicznych właściwości krwi osiąga się przez dożylne wlewy dekstranu o niskiej masie cząsteczkowej.

W celu poprawy przepływu krwi w mózgu za pomocą leków wazoaktywnych: pentoksyfiliny, nicergoliny, cavintona. W obecności żylnej gąbczastą podawanego aminofilina, pentoksyfilina, glivenol, Aescusan, środków odwadniania (furosemid, mannitol).

Skuteczność leczenia pacjentów z encefalopatią dyskonunkulacyjną w dużej mierze wiąże się z ekspansją arsenału leczniczego.
Środki, które stymulują wszystkie typy neurometabolizmu mózgu, aktywują procesy regeneracji w ośrodkowym układzie nerwowym. Do leków tego typu należą nootropów, bioenergia aktywatory metaboliczne: tserakson (cytykoliny) Nootropilum, aktovegin, Piracetam, Cerebrolysin. Zapobieganie postępowi gąbczastej naczyń za obiecujący stosowanie leków układowej terapii enzymatycznej (flogenzim i in.) Zmniejszają one lepkość krwi, hamuje agregację płytek krwi i erytrocyty, poprawę przepływu krwi i mózgowego mikrokrążenia, zapobiegają tworzeniu się skrzeplin.

Zapewnia znaczne zmiany organiczne w układzie nerwowym, zalecanie wykonywane z odpowiednich wskazówek i obecności prowadzącej zespołem klinicznym. W przypadku zaburzenia przedsionkowe zalecanym betahistyny ​​(betaserk), diazepam (sibazon) Winpocetyna (Cavinton), w obecności amyostatic objawu przepisać leki, które wzmagają przekaźnictwo dopaminergiczne, - triheksyfenidylu (tsiklodol), amantadyna (midantan) selegilina (yumeks), karbidopa / Lewodopa (nakom). Na bezsenność wyznaczonym zolpidem (ivadal), zopiclon (imovan), nitrazepam (radedorm) persenforte preparat ziołowy. Dzięki znacznej ekspresji zaburzeń uwagi i innych zaburzeń poznawczych neyrodinamiche natura-sky jest uzasadnione stosowanie tseraksona od dawki 200 mg trzy razy dziennie doustnie 1-1,5 miesięcy. W początkowych stadiach choroby, aby zapobiec jej progresji, ważne jest przestrzeganie reżimu pracy i odpoczynku, terminowego i odpowiedniego snu. Istotne jest twardnienie ciała, wystarczająca ekspozycja na świeże powietrze, zachowanie równowagi nerwowo-psychologicznej.

Obecność wyraźnych zmian stenoviruyuschego głównych tętnic mózgu może być podstawą do podjęcia decyzji o chirurgicznym przywróceniu przepływu krwi.

Otępienie naczyniowe jest niejednorodny zespołem pochodzenia, który pojawia się w obecności różnych form choroby naczyń mózgowych, niedokrwienia, korzystnie jako główne i rozproszonego. Jest to druga najczęstsza forma demencji, która rozwija się w starszym wieku. Pierwsze miejsce pod względem liczby pacjentów to choroba Alzheimera (około 50% wszystkich przypadków otępienia). Demencja naczyniowa rozwija się w 20% przypadków, u 12% pacjentów te formy są połączone.

Etiologia. Podstawą otępienia naczyniowego przewlekłe postępujące występującą patologię mózgowo głównie encefalopatię pochodzenia miażdżycę i nadciśnieniową, to znaczy charakterystyka związku zaburzeń mózgowo-naczyniowych z osłabieniem funkcji poznawczych.. zaburzenia psychiczne, apraksja, afazja. Morfologicznym podłożem otępienia naczyniowego może być kasetonów zawały mózgu, „lukach lizać psyche i soma obrażeń.” Wraz z terminem "otępienie naczyniowe" termin "otępienie wielozawałowe" jest używany jako synonim. Odzwierciedla dwustronny charakter lokalizacji i wielorakość rozwoju zawału serca lakunarnego u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym. W tym przypadku zmiany tworzą się w głębokich częściach mózgu. Rzadko wielu demencja jest spowodowana rozwoju ataku serca na poziomie korowych, której przyczyną jest często patologia podstawowych tętnicach miażdżycowych głowy. W celu wskazania, demencję naczyniową spowodowany pierwotnym uszkodzeniem białych półkul mózgowych względu w połączeniu z małymi sercowego w jądrach podkorowych i wzgórza, stosowanie terminu „podkorowych miażdżycową encefalopatia” (Leukoencefalopatia Podkorowa). Aby wskazać kształty demencję naczyniową, która występuje w starszym wieku, nie jest termin „wodorocyjanowego binsvangerovskogo rodzaj demencji”.

W diagnostyce różnicowej różnych postaci otępienia stosuje się kryteria kliniczne i dane z badań instrumentalnych. Szczególnie trudna jest diagnostyka różnicowa otępienia starczego typu Alzheimera i otępienia wielozawałowego. W przeciwieństwie do choroby Alzheimera o demencji naczyniowej, charakteryzującej się historią czynników ryzyka udaru mózgu (nadciśnienie tętnicze, hiperglikemia, hiperlipidemia, choroba niedokrwienna serca, nadużywanie tytoniu), jak również przekazanej TIA, udar mózgu. Przypadki rodzinne choroby są bardzo rzadkie.

W przypadku choroby Alzheimera czynniki ryzyka udaru są nietypowe. Jest obserwowany wśród krewnych. Charakteryzuje się postępującym przebiegiem choroby, brak ogniskowego deficytu neurologicznego.

Ogniska wolnej aktywności są rejestrowane na EEG w otępieniu naczyniowym, a obszary o zmniejszonej gęstości lub atrofii mózgu są wykrywane na CT. U pacjentów z otępieniem typu Alzheimera EEG pozostają normalne aż późniejszych stadiach choroby i wykrywano na zmiany CT wskazujące procesu zanikowe przedłużenie sulci i komór zmniejszyć zwojów (przy braku uszkodzeń mięśnia sercowego). Natura zmian w przepływie krwi w mózgu różni się w zależności od rodzaju demencji. W przypadku otępienia naczyniowego, to zmniejsza się również przed wystąpieniem klinicznych objawów, podczas gdy w mózgu, choroba Alzheimera zmian przepływu krwi w stosunkowo długie i dzieli się dopiero w późniejszym stadium, gdy komórki mózgu została zabita. Jednak rozpoznanie podtypu otępienia naczyniowego nie zawsze jest możliwe. Zgodnie ze sposobem według neyrovizua-nych większości pacjentów, w tym samym momencie pokazuje dwa lub więcej typów patogenów otępienia naczyniowego. Kryteria metaboliczne diagnozy różnych postaci demencji opracowywane są za pomocą tomografii emisyjnej pozytonów.

Leczenie. Zastosowanie nowych metod badawczych, które pozwalają określić strukturalne, przemiany materii i krążenia podłoża demencji naczyniowej i wprowadzenie do praktyki klinicznej nowych klas leków, które poprawiają przepływ mózgowy i udar metabolizm (Cerebrolysin), posiadające właściwości neuroprotekcyjne (tserakson, aktovegin), sprawiają, że możliwe, aby zapobiec ciężkie objawy postępujących zmian naczyniowych mózgu i skuteczniejsze jest leczenie takich pacjentów. Obserwacje kliniczne wskazują, że funkcje poznawcze u chorych na demencję na tle nadciśnienia są lepsze nawet z utrzymaniem ciśnienia skurczowego pomiędzy 120-130 mmHg. Art., Oraz u pacjentów z prawidłowym ciśnieniem krwi w przypadku poprawy perfuzji mózgu i po zaprzestaniu palenia. Ze względu na niejednorodność mechanizmów patogenetycznych znormalizowanej metody leczenia otępienia nie istnieje.

Niedostarczona cukrzyca

Podkompensacja cukrzycy jest jedną z form choroby, w której istnieje wysokie ryzyko wystąpienia powikłań zagrażających życiu. W trakcie leczenia możliwe jest przejście z podskompensowanego stadium cukrzycy do wyrównanego, osiągnięcie pozytywnej dynamiki jest możliwe tylko wtedy, gdy pacjent spełnia wszystkie zalecenia lekarza.

Czym jest subskompensacja za cukrzycę?

W przypadku cukrzycy dowolnego typu, zwyczajowo wyodrębnia się trzy warianty przebiegu choroby:

  • Etap rekompensaty;
  • Podskompensowana forma;
  • Zdekompensowany etap.

Cukrzyca wyrównana to ta patologia, w której poziom cukru we krwi jest zbliżony do prawidłowego, a zatem nie ma ryzyka rozwoju powikłań cukrzycowych. Można to osiągnąć poprzez ciągłe stosowanie przepisanych leków, przestrzeganie diety i przestrzeganie określonego trybu życia.

Zdekompensowana faza cukrzycy jest konsekwencją niewystarczającej terapii lub jej całkowitej nieobecności. Na tym etapie choroby może rozwinąć się ketonoza, śpiączka hiperglikemiczna.

Stałe stężenie glukozy we krwi w dużych ilościach powoduje uszkodzenie naczyń, co z kolei prowadzi do zaburzeń czynności nerek, funkcji wzrokowej i układu sercowo-naczyniowego. Dekompensacja jest trudna do odwrócenia rozwoju, pacjent czuje się ciężko, prognozy patologii są niekorzystne.

Niedostarczona cukrzyca - granica między kompensacją a dekompensacją choroby. Objawy choroby postępują, wzrasta ryzyko wystąpienia ostrych powikłań.

W przypadku długiej fazy bez przejścia do formy wyrównanej zwiększa się prawdopodobieństwo późnych powikłań cukrzycowych. Pacjenci z cukrzycą podcukrzycową muszą przejrzeć leczenie i terapię dietetyczną.

Wyrównanie cukrzycy jest łatwiejsze do osiągnięcia dzięki drugiemu rodzajowi niezależnej od insuliny choroby. Patologia typu 1 prowadzi do nieodwracalnego zniszczenia komórek produkujących insulinę, dlatego leczenie tej postaci cukrzycy jest trudniejsze.

W przypadku cukrzycy subkonsolidowanej ponad połowa pacjentów żyje. Aby zapobiec przejściu choroby do fazy zdekompensowanej, konieczne jest nieustanne badanie i, w oparciu o analizy, dostosowanie terapii.

Kryteria ustalania cukrzycy podrekompensacyjnej

Podczas określania stadium kompensacji cukrzycy uwzględnia się testy laboratoryjne i dane fizjologiczne.

Testy laboratoryjne obejmują:

  • Oznaczanie poziomu cukru we krwi na pusty żołądek. U osób całkowicie zdrowych liczba ta powinna być w zakresie od 3,3 do 5,5 mmol / g. Jeżeli analiza pacjentów z cukrzycą wykazuje wartości zbliżone do prawidłowych, oznacza to dobry stopień kompensacji patologii;
  • Analiza tolerancji glukozy. Czy dwie godziny po zjedzeniu roztworu glukozy. Norma - 7,7 mmol / l. Oprócz stopnia wyrównania cukrzycy, analiza służy do określenia skłonności do stanu przedcukrzycowego;
  • Hemoglobina glikowana (HbA1c). Pokazuje związek pomiędzy cząsteczkami hemoglobiny, które reagują z cząsteczkami glukozy i resztą hemoglobiny. Norma wynosi od 3 do 6%, HbA1c określa średnią wartość glukozy około 3 miesięcy przed wykonaniem analizy;
  • Cukier w moczu. Normalne w moczu nie ma glukozy. Dopuszczalna granica to 8,9 mmol / l, podczas gdy wskaźniki nadal utrzymują funkcję nerek do filtracji;
  • Cholesterol. Określany jest "zły" cholesterol, jego wartość nie powinna przekraczać 4 mmol / l. Nadmiar wskaźników wskazuje początek zmian patologicznych w naczyniach;
  • Trójglicerydy. Analiza ma na celu określenie prawdopodobieństwa zmian naczyniowych w cukrzycy. W cukrzycy optymalne triglicerydy osiągają poziom 1,7 mmol / l.

Rekompensata za cukrzycę zależy od wagi osoby. U osób chorych na cukrzycę wskaźnik masy ciała powinien znajdować się w przedziale 24-25, jest obliczany według wzoru, w którym waga w kilogramach jest dzielona przez wysokość w metrach.

Równie ważne są wartości ciśnienia krwi. Normalny wskaźnik to ograniczenie do 140/90 mm. Hg Art. Nadciśnienie wskazuje na zły stan naczyń krwionośnych.

O cukrzycy zrekompensowanej powiedzieć, gdy powyższe testy nie wykraczają poza normalną wydajność lub bliżej nich. Podkompensację można określić na podstawie poniższej tabeli.

Pojęcie rekompensaty, subskompensacji i dekompensacji;

Praktycznie każdy układ narządu lub narządu ma mechanizmy kompensacyjne, które zapewniają adaptację narządów i układów do zmieniających się warunków (zmiany w otoczeniu zewnętrznym, zmiany w stylu życia organizmu, skutki czynników patogennych). Jeśli weźmiemy pod uwagę normalny stan organizmu w normalnym środowisku zewnętrznym jako równowagę, to wpływ czynników zewnętrznych i wewnętrznych usuwa organizm z jego równowagi, a mechanizmy kompensacyjne przywracają równowagę poprzez wprowadzanie pewnych zmian w funkcjonowaniu narządów lub ich zmianę. Na przykład, gdy występują defekty serca lub stały wysiłek fizyczny (u sportowców) dochodzi do przerostu mięśnia sercowego (w pierwszym przypadku kompensuje on defekty, w drugim przypadku zapewnia mocniejszy przepływ krwi w przypadku częstej pracy przy zwiększonym obciążeniu).

Kompensacja nie jest "wolna" - z reguły prowadzi do tego, że narząd lub system działa z większym obciążeniem, co może być przyczyną zmniejszenia odporności na szkodliwe skutki.

Każdy mechanizm kompensacyjny ma pewne ograniczenia dotyczące wagi naruszenia, które jest w stanie zrekompensować. Zaburzenia światła są łatwo kompensowane, cięższe mogą nie być w pełni kompensowane i mają różne skutki uboczne. Począwszy od pewnego poziomu ciężkości, mechanizm kompensacyjny albo całkowicie wyczerpuje swoje możliwości, albo sam się zawodzi, w wyniku czego dalsza odporność na naruszenie staje się niemożliwa. Ten stan nazywa się dekompensacją.

Bolesny stan, w którym zakłócenie działania narządu, systemu lub organizmu jako całości nie może już być kompensowane przez mechanizmy adaptacyjne, w medycynie nazywa się "stanem dekompensacji". Osiągnięcie etapu dekompensacji jest oznaką, że organizm nie może już naprawiać szkód własnymi zasobami. W przypadku braku leczenia radykalnego, potencjalnie śmiertelna choroba na etapie dekompensacji nieuchronnie prowadzi do śmierci. Na przykład marskość w fazie dekompensacji można wyleczyć tylko w drodze transplantacji - wątroba nie może odzyskać sama.

Dekompensacja (z łaciny De... - prefiks oznaczający nieobecność i kompensacja - wyrównanie, kompensacja) - zakłócenie normalnego funkcjonowania oddzielnego organu, układu narządów lub całego ciała, wynikające z wyczerpania możliwości lub zakłócenia pracy mechanizmów adaptacyjnych.

Podkompensacja jest jednym z etapów choroby, podczas której objawy kliniczne stopniowo rosną, a stan zdrowia pogarsza się. Zwykle w tym czasie pacjenci zaczynają myśleć o swoim zdrowiu i chodzą do lekarza.

Tak więc na przestrzeni całej choroby wyróżnia się 3 kolejne etapy: kompensacja (początkowa, choroba się nie objawia), subkompensacja i dekompensacja (etap końcowy).

Subkolacja jest w medycynie

Dyrektor Instytutu Diabetologii: "Wyrzuć metr i paski testowe. Koniec z Metforminą, Diabetonem, Sioforem, Glucophage i Januvia! Traktuj to z tym. "

Skompensowana cukrzyca jest stanem zawieszonym między dekompensacją a rekompensatą. Kompensacja pojawia się, gdy wskaźniki zbliżają się do normy, dekompensacja charakteryzuje się powikłaniami, pogorszeniem stanu pacjenta. W przypadku tej postaci cukrzycy nie ma więcej niż 50 g cukru w ​​moczu dziennie, glukoza we krwi zawiera około 13,8 mmol / l. W moczu nie ma acetonu, w przeciwieństwie do zdekompensowanej formy, kiedy się pojawia. W tym stanie nie może występować śpiączka hiperglikemiczna, pacjent nie jest w najgorszym stanie, ale nie jest zdrowy.

Kompensacja cukrzycy subkonsolidowanej nie zależy od jej rodzaju, obserwuje się ją zarówno w pierwszym, jak i drugim typie. Dekompensacja zachodzi przy poziomie glukozy większym niż 9 milimoli w ciągu kilku godzin po posiłku. Hemoglobina ma udział procentowy większy niż 9%, krew na czczo zawiera ponad 7 mmol / l glukozy. W warunkach kompensacji wszystkie te wskaźniki wynoszą odpowiednio 7,5 mmol / l, 6,5% i 6,1 mmol / l. Granice między tymi dwoma liczbami są strefą subkompensacji, a na gorsze nie zawsze się zmieniają. Wyświetla ciało z dwóch pierwszych stanów w kierunku naruszania niewłaściwej diety, stresu, a nawet silnego podniecenia pacjenta.

Nieregularne zażywanie narkotyków prowadzi do takich samych konsekwencji. W niektórych przypadkach możesz potrzebować zwiększonych dawek, które przepisuje lekarz. Wyniki glukozy z ostatnich kilku tygodni można uzyskać dla fruktozaminy, stężenie zwykle nie powinno być wyższe niż 285 μmol / L. U pacjentów z cukrzycą typu 2 istotnym wskaźnikiem będzie metabolizm lipidów. Lipidogram zajmuje się takimi wskaźnikami jak triacyloglicerydy TAG, lipoproteiny LDL i HDL, cholesterol. Na etapie dekompensacji wartość TAG będzie powyżej 2,3, LDL będzie większa niż 4, a HDL będzie większa niż 1. Cholesterol będzie wynosił 6 mmol na litr.

Podkompensacja cukrzycy

Etap subkompensacji cukrzycy charakteryzuje się poziomem cholesterolu wynoszącym 6-4,8 mmol / l, TAG 2,2-1,7; HDL - 1,2 - 1; LDL - 4-3 mmol / l. Stopień kompensacji jest ważnym parametrem, pomaga uniknąć komplikacji, spowalnia postęp choroby. Ryzyko niewydolności nerek i problemy z widzeniem u osób z cukrzycą typu 1, zawał mięśnia sercowego u pacjentów z cukrzycą typu 2 jest zmniejszone. Przeciętna osoba musi codziennie otrzymywać 0,5 jednostki insuliny na jednostkę masy. Dlatego dzienna dawka dla pacjentów jest podzielona na kilka części, więc jest lepiej wchłaniana. W przypadku subskompensacji cukrzycy, skargi pacjenta są znikome lub są minimalne.

Informacje zwrotne i komentarze

Klasyfikacja rekompensaty

Przebieg cukrzycy może być kompensowany, podskompensowany i zdekompensowany. Endokrynolodzy wymyślili tę klasyfikację, aby kontrolować leczenie, a zatem możliwość powikłań.

Cukrzyca wyrównana to stadium choroby, w której z powodu leczenia poziom glukozy we krwi jest tak bliski normalnemu, jak to możliwe, co oznacza, że ​​prawdopodobieństwo powikłań jest bardzo niskie.

Zdekompensowana cukrzyca jest, jak już wspomniano, stanem choroby, w którym ryzyko wystąpienia powikłań jest bardzo wysokie z powodu braku leczenia lub niewłaściwego stosowania leków.

Niedostarczona cukrzyca jest etapem choroby, w której wskaźniki metabolizmu węglowodanów są podwyższone z powodu niewystarczającego leczenia, ale nie znacząco. Jeśli w tym okresie zmieni się leczenie, z czasem nastąpi etap dekompensacji z wszystkimi późniejszymi powikłaniami.

Kryteria kompensacji cukrzycy

Główne kryteria kompensacji cukrzycy:

  • glikowana (lub glikozylowana) hemoglobina;
  • poziom cukru we krwi na pusty żołądek i 1,5-2 godziny po posiłku;
  • poziom cukru w ​​moczu.

Istnieją również dodatkowe kryteria:

  • wskaźniki ciśnienia krwi;
  • poziom cholesterolu;
  • poziomy triglicerydów;
  • wskaźnik masy ciała (BMI).

Wskaźniki te pomogą zarówno pacjentowi, jak i lekarzowi kontrolować jakość leczenia i szybko reagują na zmiany.

Z tabeli można wywnioskować, że im bardziej wyniki testów cukrzycowych są bardziej zbliżone do normalnych, tym lepsza jest jego cukrzyca i tym mniej prawdopodobne jest wystąpienie niepożądanych powikłań.

Laboratorium domowe

Niestety, nie można przypisać pracownika medycznego do każdego pacjenta z cukrzycą. Diabetyk sam uczy się kontrolować swoją chorobę i żyć z nią.

Zdrowie pacjenta zależy od tego, jak uczy się kontrolować swoją chorobę. W tym celu może wykonać proste testy w domu. Sam asystent laboratoryjny jest bardzo wygodny i ważny dla każdego diabetyka. W końcu poziom glukozy we krwi jest bardzo labilny, a każdy wskaźnik jest cenny dla kontrolowania poprawności leczenia.

Najlepiej mieć specjalny dziennik, w którym zapisujesz wyniki codziennych testów w swoim domowym laboratorium, dobre samopoczucie, menu, wskaźniki ciśnienia krwi.

Miernik stężenia glukozy we krwi i paski testowe

Ten aparat domowy pomoże kontrolować dwa kryteria dekompensacji cukrzycy - poziom glukozy we krwi na czczo i 1,5-2 godziny po jedzeniu (tzw. Glikemia poposiłkowa).

Pierwszy wskaźnik powinien być sprawdzany codziennie rano, drugi - 4-5 razy dziennie, najlepiej po każdym posiłku. Pomagają one stale monitorować poziom glukozy we krwi i regulować ją z góry za pomocą diety lub leków. Oczywiście każdy diabetyk sam decyduje, ile razy dziennie będzie w stanie przeprowadzić takie pomiary. Należy jednak pamiętać, że powinno to nastąpić co najmniej 2 razy dziennie - na pusty żołądek i po jednym posiłku.

Wskazówka: przepisując nowe leki przeciwcukrzycowe lub gdy występują błędy w diecie, lepiej jest częściej określać poziom cukru we krwi. Dzięki stabilnej terapii i diecie można nieznacznie zmniejszyć częstotliwość pomiarów. Od czasu do czasu analizy te powinny być wykonywane w laboratorium instytucji medycznej.

Analiza cukru i acetonu w moczu w domu

Przy prawidłowym stężeniu glukozy we krwi jego oznaczanie w moczu może być przeprowadzane nie więcej niż 1-2 razy w miesiącu. Jednakże, gdy wykryje się wysokie cukry - ponad 12 mmol / l, należy natychmiast sprawdzić poziom glukozy w moczu. Ale jednocześnie wziąć pod uwagę, że przy normalnej kompensacji cukru w ​​moczu nie powinno być, a jego obecność wskazuje na dekompensację cukrzycy.

W takim przypadku warto skonsultować się z endokrynologiem prowadzącym w celu dostosowania dawki hipoglikemicznych tabletek lub insuliny. Aby przeanalizować ilość cukru w ​​moczu w domu, stosuje się specjalne paski testowe.

Obecność glukozy w moczu wymaga testu acetonowego.
(ciałka ketonowe) w moczu. Badanie to można wykonać w domu, bez większych trudności, również za pomocą specjalnych pasków testowych do oznaczania acetonu w moczu. W zależności od ilości ciał ketonowych w moczu pasek testowy zmienia swój kolor. Ta procedura zajmuje tylko kilka minut, ale jej wskaźniki pozwalają rozpocząć szybkie leczenie i uniknąć wielu komplikacji.

Glikozylowana hemoglobina

Ego jest również nazywane glikowanym. Wskaźnik jest uważany za najdokładniejszy w diagnozowaniu dekompensacji cukrzycy, ponieważ pokazuje stan metabolizmu węglowodanów przez 3 miesiące.

W ciele osoby zdrowej glukoza wiąże się ze wszystkimi białkami, bez wyjątku, a zatem z hemoglobiną powstaje hemoglobina glikowana. Im wyższy poziom glukozy, tym więcej hemoglobiny łączyła. Hemoglobina zawierająca erytrocyty, w tym jego frakcja glikozylowana, trwa średnio 120 dni. Tak więc, określając ilość hemoglobiny glikowanej, dowiadujemy się o poziomie cukru we krwi w ciągu 3 miesięcy.

Również w domu konieczne jest mierzenie ciśnienia krwi i masy ciała raz w tygodniu 2 razy dziennie. Te kryteria dekompensacji są ważne dla celów kompleksowego leczenia i zapobiegania problemom zdrowotnym.

Przyczyny dekompensacji cukrzycy

Oczywiście każdy organizm jest indywidualny, a przyczyny w każdym poszczególnym przypadku mogą się różnić. Jednak najczęstsze przyczyny to:

  • naruszenie diety, przejadanie się;
  • odmowa leczenia;
  • niewłaściwa dawka leku lub leczenia cukrzycy;
  • samoleczenie;
  • stosowanie suplementów diety zamiast leków;
  • nieprawidłowo obliczona dawka insuliny;
  • odmowa przejścia na insulinę;
  • stres, stres psychiczny;
  • niektóre choroby zakaźne, które prowadzą do dramatycznego odwodnienia;

Kompensacja

Praktycznie każdy układ narządu lub narządu ma mechanizmy kompensacyjne, które zapewniają adaptację narządów i układów do zmieniających się warunków (zmiany w otoczeniu zewnętrznym, zmiany w stylu życia organizmu, skutki czynników patogennych). Jeśli weźmiemy pod uwagę normalny stan organizmu w normalnym środowisku zewnętrznym jako równowagę, to wpływ czynników zewnętrznych i wewnętrznych usuwa organizm z jego równowagi, a mechanizmy kompensacyjne przywracają równowagę poprzez wprowadzanie pewnych zmian w funkcjonowaniu narządów lub ich zmianę. Na przykład, gdy występują defekty serca lub stały wysiłek fizyczny (u sportowców) dochodzi do przerostu mięśnia sercowego (w pierwszym przypadku kompensuje on defekty, w drugim przypadku zapewnia mocniejszy przepływ krwi w przypadku częstej pracy przy zwiększonym obciążeniu).

Kompensacja nie jest "wolna" - z reguły prowadzi do tego, że narząd lub system działa z większym obciążeniem, co może być przyczyną zmniejszenia odporności na szkodliwe skutki.

Etap dekompensacji

Każdy mechanizm kompensacyjny ma pewne ograniczenia dotyczące wagi naruszenia, które jest w stanie zrekompensować. Zaburzenia światła są łatwo kompensowane, cięższe mogą nie być w pełni kompensowane i mają różne skutki uboczne. Począwszy od pewnego poziomu ciężkości, mechanizm kompensacyjny albo całkowicie wyczerpuje swoje możliwości, albo sam się zawodzi, w wyniku czego dalsza odporność na naruszenie staje się niemożliwa. Ten stan nazywa się dekompensacją.

Bolesny stan, w którym zakłócenie działania narządu, systemu lub organizmu jako całości nie może już być kompensowane przez mechanizmy adaptacyjne, w medycynie nazywa się "stanem dekompensacji". Osiągnięcie etapu dekompensacji jest oznaką, że organizm nie może już naprawiać szkód własnymi zasobami. W przypadku braku leczenia radykalnego, potencjalnie śmiertelna choroba na etapie dekompensacji nieuchronnie prowadzi do śmierci. Na przykład marskość w fazie dekompensacji można wyleczyć tylko w drodze transplantacji - wątroba nie może odzyskać sama.

Praktycznie każdy układ narządu lub narządu ma mechanizmy kompensacyjne, które zapewniają adaptację narządów i układów do zmieniających się warunków (zmiany w otoczeniu zewnętrznym, zmiany w stylu życia organizmu, skutki czynników patogennych). Jeśli weźmiemy pod uwagę normalny stan organizmu w normalnym środowisku zewnętrznym jako równowagę, to wpływ czynników zewnętrznych i wewnętrznych usuwa organizm z jego równowagi, a mechanizmy kompensacyjne przywracają równowagę poprzez wprowadzanie pewnych zmian w funkcjonowaniu narządów lub ich zmianę. Na przykład, gdy występują defekty serca lub stały wysiłek fizyczny (u sportowców) dochodzi do przerostu mięśnia sercowego (w pierwszym przypadku kompensuje on defekty, w drugim przypadku zapewnia mocniejszy przepływ krwi w przypadku częstej pracy przy zwiększonym obciążeniu).

Kompensacja nie jest "wolna" - z reguły prowadzi do tego, że narząd lub system działa z większym obciążeniem, co może być przyczyną zmniejszenia odporności na szkodliwe skutki.

Każdy mechanizm kompensacyjny ma pewne ograniczenia dotyczące wagi naruszenia, które jest w stanie zrekompensować. Zaburzenia światła są łatwo kompensowane, cięższe mogą nie być w pełni kompensowane i mają różne skutki uboczne. Począwszy od pewnego poziomu ciężkości, mechanizm kompensacyjny albo całkowicie wyczerpuje swoje możliwości, albo sam się zawodzi, w wyniku czego dalsza odporność na naruszenie staje się niemożliwa. Ten stan nazywa się dekompensacją.

Bolesny stan, w którym zakłócenie działania narządu, systemu lub organizmu jako całości nie może już być kompensowane przez mechanizmy adaptacyjne, w medycynie nazywa się "stanem dekompensacji". Osiągnięcie etapu dekompensacji jest oznaką, że organizm nie może już naprawiać szkód własnymi zasobami. W przypadku braku leczenia radykalnego, potencjalnie śmiertelna choroba na etapie dekompensacji nieuchronnie prowadzi do śmierci. Na przykład marskość w fazie dekompensacji można wyleczyć tylko w drodze transplantacji - wątroba nie może odzyskać sama.

Dekompensacja (z łaciny De... - prefiks oznaczający nieobecność i kompensacja - wyrównanie, kompensacja) - zakłócenie normalnego funkcjonowania oddzielnego organu, układu narządów lub całego ciała, wynikające z wyczerpania możliwości lub zakłócenia pracy mechanizmów adaptacyjnych.

Podkompensacja jest jednym z etapów choroby, podczas której objawy kliniczne stopniowo rosną, a stan zdrowia pogarsza się. Zwykle w tym czasie pacjenci zaczynają myśleć o swoim zdrowiu i chodzą do lekarza.

Tak więc na przestrzeni całej choroby wyróżnia się 3 kolejne etapy: kompensacja (początkowa, choroba się nie objawia), subkompensacja i dekompensacja (etap końcowy).

Praktycznie każdy układ narządu lub narządu ma mechanizmy kompensacyjne, które zapewniają adaptację narządów i układów do zmieniających się warunków (zmiany w otoczeniu zewnętrznym, zmiany w stylu życia organizmu, skutki czynników patogennych). Jeśli weźmiemy pod uwagę normalny stan organizmu w normalnym środowisku zewnętrznym jako równowagę, to wpływ czynników zewnętrznych i wewnętrznych usuwa organizm z jego równowagi, a mechanizmy kompensacyjne przywracają równowagę poprzez wprowadzanie pewnych zmian w funkcjonowaniu narządów lub ich zmianę. Na przykład, gdy występują defekty serca lub stały wysiłek fizyczny (u sportowców) dochodzi do przerostu mięśnia sercowego (w pierwszym przypadku kompensuje on defekty, w drugim przypadku zapewnia mocniejszy przepływ krwi w przypadku częstej pracy przy zwiększonym obciążeniu).

Kompensacja nie jest "wolna" - z reguły prowadzi do tego, że narząd lub system działa z większym obciążeniem, co może być przyczyną zmniejszenia odporności na szkodliwe skutki.

Każdy mechanizm kompensacyjny ma pewne ograniczenia dotyczące wagi naruszenia, które jest w stanie zrekompensować. Zaburzenia światła są łatwo kompensowane, cięższe mogą nie być w pełni kompensowane i mają różne skutki uboczne. Począwszy od pewnego poziomu ciężkości, mechanizm kompensacyjny albo całkowicie wyczerpuje swoje możliwości, albo sam się zawodzi, w wyniku czego dalsza odporność na naruszenie staje się niemożliwa. Ten stan nazywa się dekompensacją.

Bolesny stan, w którym zakłócenie działania narządu, systemu lub organizmu jako całości nie może już być kompensowane przez mechanizmy adaptacyjne, w medycynie nazywa się "stanem dekompensacji". Osiągnięcie etapu dekompensacji jest oznaką, że organizm nie może już naprawiać szkód własnymi zasobami. W przypadku braku leczenia radykalnego, potencjalnie śmiertelna choroba na etapie dekompensacji nieuchronnie prowadzi do śmierci. Na przykład marskość w fazie dekompensacji można wyleczyć tylko w drodze transplantacji - wątroba nie może odzyskać sama.

Dekompensacja (z łaciny De... - prefiks oznaczający nieobecność i kompensacja - wyrównanie, kompensacja) - zakłócenie normalnego funkcjonowania oddzielnego organu, układu narządów lub całego ciała, wynikające z wyczerpania możliwości lub zakłócenia pracy mechanizmów adaptacyjnych.

Podkompensacja jest jednym z etapów choroby, podczas której objawy kliniczne stopniowo rosną, a stan zdrowia pogarsza się. Zwykle w tym czasie pacjenci zaczynają myśleć o swoim zdrowiu i chodzą do lekarza.

Tak więc na przestrzeni całej choroby wyróżnia się 3 kolejne etapy: kompensacja (początkowa, choroba się nie objawia), subkompensacja i dekompensacja (etap końcowy).

Zobacz także interpretację, synonimy i znaczenia słowa PODKOMPENSACJA DZIAŁALNOŚCI SERCA w języku rosyjskim w słownikach, encyklopediach i książkach:

  • DZIAŁANIA w Słowniku terminów ekonomicznych:
    OBSZAR CELNY - patrz OBSZAR AKTYWNOŚCI CELNYCH...
  • DZIAŁANIA w Słowniku terminów ekonomicznych:
    WARUNKI DEPOZYTOWE - patrz REGULAMIN DZIAŁALNOŚCI DEPOZYTOWEJ...
  • DZIAŁANIA w Słowniku terminów ekonomicznych:
    OBIEKT DEPOZYTOWY - patrz DZIAŁALNOŚĆ PRZEDMIOTÓW PRZEDMIOTOWYCH...
  • DZIAŁANIA w Słowniku terminów ekonomicznych:
    ZAGRANICZNI UCZESTNICY HANDLU ZAGRANICZNEGO - patrz ROSYJSKIE UCZESTNICY W DZIEDZINIE HANDLU ZAGRANICZNEGO...
  • DZIAŁANIA w Słowniku terminów ekonomicznych:
    CHARYTATYWNI UCZESTNICY - patrz UCZESTNICY DZIAŁALNOŚCI CHARYTATYWNYCH...
  • PODKOMPENSACJA w słowniku synonimów języka rosyjskiego.
  • ANALIZA AKTYWNOŚCI EKONOMICZNEJ w Wielkiej Encyklopedii Sowieckiej, TSB:
    działalność gospodarcza przedsiębiorstw socjalistycznych (analiza ekonomiczna pracy przedsiębiorstw), kompleksowa analiza działalności gospodarczej przedsiębiorstw i ich stowarzyszeń w celu zwiększenia...
  • PRAWO NA PODSTAWIE DZIAŁALNOŚCI TURYSTYCZNEJ W FEDERACJI ROSYJSKIEJ w Słowniku nowożytnym, TSB:
    Przyjęty przez Dumę Państwową 4 października 1996 r. Zatwierdzony przez Radę Federacji 14 listopada 1996 r. Ta ustawa federalna określa zasady...
  • Chinina w katalogu narkotyków:
    Khinin (Chininum). Alkaloid zawarty w korze różnych gatunków drzewa Cinchona (Chinchona). Struktura chemiczna to (6'-metoksychinolilo-4 ') - (5-winylochinuklid-2) -karbinol. Quinine sprawia, że ​​wszechstronny...
  • Kaptopryl w Katalogu leków:
    KAPTOPRIL (Sartorril). 1 - [(2S) -3-merkapto-2-metylopropionylo] -L-prolina. Synonimy: Capoten, Tenziomin, Acepril, Aceten, Alopresin, Capoten, Capril, Captolane, Captoril, Catopil, Lopirin, Properil, Tensiomin, Tensoprel, itp...
  • Nifedypina w spisie leków.
  • Nitroprusydek sodu w Katalogu leków:
    SODIUM NITROPRUSID (nitroprussid Natrium). Nitrozypropionian sodu. Synonimy: Naniprus, Niprid, Nipruton, Hypoten, Nanipruss, Natrium nitroprussicum, Nipride, Niprus, Nipruton, nitroprusydek sodu. Czerwonawo-brązowy...
  • SMD-METODOLOGIA w słowniku postmodernistycznym.
  • KARTA KOŚCIOŁA ROSYJSKIEGO ORTODOKSU w drzewie encyklopedii prawosławnej:
    Otwarta ortodoksyjna encyklopedia "DRZEWO". Karta rosyjskiego Kościoła prawosławnego, przyjęta w Jubileuszowym Soborze Biskupów (Moskwa, 13-16 sierpnia 2000 r.), Z...
  • STĘŻENIE AORTYJNE w słowniku medycznym:
    Zwężenie zastawki aortalnej jest wadą serca w postaci zwężenia otworu aorty w wyniku patologii zastawki aortalnej i struktur wokół zastawki. Częstotliwość to...
  • POSTFLEBITIC SYNDROME w słowniku medycznym:
    Zespół popleszczowy jest połączeniem objawów przewlekłej niewydolności czynnościowej żył, zwykle kończyn dolnych (obrzęk, ból, zmęczenie, zaburzenia troficzne, wyrównawcze żylaki...
  • Zawał mięśnia sercowego w słowniku medycznym:
    Zawał mięśnia sercowego (MI) - ostra martwica ogniskowa mięśnia sercowego spowodowana bezwzględną lub względną niewydolnością krążenia wieńcowego. Więcej niż...
  • KRYZYS HYPERTENSYWNY w słowniku medycznym:
    Kryzys nadciśnieniowy (GC) - ostry wzrost ciśnienia krwi z ciężkimi objawami progresywnego uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego, układu sercowo-naczyniowego i nerek. Ciężkie nadciśnienie tętnicze (AH)...
  • Zapalenie mięśnia sercowego w słowniku medycznym:
    Zapalenie mięśnia sercowego - uszkodzenie mięśnia sercowego z przewagą procesu zapalnego i oznaki upośledzonej kurczliwości, pobudliwości i przewodzenia. Zapalenie mięśnia sercowego często łączy się z zapaleniem osierdzia...
  • KATALOG AORTYCZNY w słowniku medycznym:
    Koarktacja aorty (CA) jest wrodzoną anomalią rozwoju aorty w postaci jej zwężenia na ograniczonym obszarze. Wada jest obserwowana w izolacji...
  • KARDIOMYOPATIA ODLEGŁA W słowniku medycznym:
    Rozszerzona kardiomiopatia (DCMP) - rozproszone uszkodzenie mięśnia sercowego z poszerzeniem (poszerzeniem) jam serca i gwałtownym zmniejszeniem jego kurczliwości - heterogenne...
  • STĘŻENIE AORTYJNE w dużym słowniku medycznym:
    Zwężenie zastawki aortalnej jest wadą serca w postaci zwężenia otworu aorty w wyniku patologii zastawki aortalnej i struktur wokół zastawki. Częstotliwość to...
  • POSTFLEBITIC SYNDROME w Medical Big Dictionary:
    Zespół popleszczowy jest połączeniem objawów przewlekłej niewydolności czynnościowej żył, zwykle kończyn dolnych (obrzęk, ból, zmęczenie, zaburzenia troficzne, wyrównawcze żylaki...
  • Zapalenie mięśnia sercowego w dużym słowniku medycznym:
    Zapalenie mięśnia sercowego - uszkodzenie mięśnia sercowego z przewagą procesu zapalnego i oznaki upośledzonej kurczliwości, pobudliwości i przewodzenia. Zapalenie mięśnia sercowego często łączy się z zapaleniem osierdzia...
  • Kryzys nadciśnieniowy w dużym słowniku medycznym:
    Kryzys nadciśnieniowy (GC) - ostry wzrost ciśnienia krwi z ciężkimi objawami progresywnego uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego, układu sercowo-naczyniowego i nerek. Ciężkie nadciśnienie tętnicze (AH)...
  • AORTYNA COARCTATION w dużym słowniku medycznym:
    Koarktacja aorty (CA) jest wrodzoną anomalią rozwoju aorty w postaci jej zwężenia na ograniczonym obszarze. Wada jest obserwowana w izolacji...
  • KARDIOMYOPATIA ROZSZERZONA w dużym słowniku medycznym:
    Rozszerzona kardiomiopatia (DCMP) - rozproszone uszkodzenie mięśnia sercowego z poszerzeniem (poszerzeniem) jam serca i gwałtownym zmniejszeniem jego kurczliwości - heterogenne...
  • Zawał mięśnia sercowego w dużym słowniku medycznym:
    Zawał mięśnia sercowego (MI) - ostra martwica ogniskowa mięśnia sercowego spowodowana bezwzględną lub względną niewydolnością krążenia wieńcowego. Więcej niż...
  • OPÓŹNIONE SERCE SERWISOWE w kategoriach medycznych:
    (i. p latens) patrz subkompensacja aktywności serca...
  • FIZJOLOGIA PRACY w Wielkiej sowieckiej encyklopedii, TSB:
    pracy, część fizjologii, która bada wzorce przepływu procesów fizjologicznych i cechy ich regulacji podczas ludzkiej pracy, tj. proces pracy...
  • ZSRR. NAUKI PUBLICZNE w Wielkiej sowieckiej encyklopedii, TSB:
    Filozofia nauki Będąc integralną częścią filozofii świata, filozoficzna myśl narodów ZSRR przeszła długą i złożoną historyczną ścieżkę. W duchowym...
  • SERCE w Wielkiej sowieckiej encyklopedii, TSB:
    centralny narząd układu krwionośnego zwierząt i ludzi, który wstrzykuje krew do układu tętniczego i zapewnia jej ruch przez naczynia. Morfologia porównawcza....
  • NADCIŚNIENIE SERCA I PŁUC W Wielkiej Encyklopedii Sowieckiej, TSB:
    niepowodzenie, zespół kliniczny charakteryzujący się połączeniem niewydolności serca i niewydolności płuc, która dołączyła do niego. Rozwój niewydolności płuc (częściej z wadami serca...
  • ROSYJSKA SFEDEROWANA REPUBLIKA SOCJALISTYCZNA SOWIECKI, RSFSR w Wielkiej sowieckiej encyklopedii, TSB.
  • PSYCHOLOGIA w Wielkiej sowieckiej encyklopedii, TSB:
    (od psycho... i... logia), nauka o prawach generowania i funkcjonowania refleksji mentalnej przez jednostkę o obiektywnej rzeczywistości w procesie ludzkiej działalności i...
  • CHOROBY SERCA w Wielkiej Encyklopedii Radzieckiej, TSB:
    serca, uporczywe nieregularności w strukturze serca, naruszające jego funkcję. Istnieją wrodzone i nabyte P. z. Wrodzona P. z. -...
  • Myocardiodystrophy in the Great Soviet Encyclopedia, TSB:
    (od myo..., cardio... i dystrofii), kardiomiopatii (ten termin jest często używany w odniesieniu do szerszej grupy chorób mięśniowych...
  • CYRKULACJA w Wielkiej sowieckiej encyklopedii, TSB:
    ruch krwi w układzie krążenia, zapewniający wymianę substancji pomiędzy wszystkimi tkankami ciała i środowiskiem zewnętrznym oraz utrzymywanie stałości wewnętrznego...
  • CARDIOSCLEROSIS w Wielkiej sowieckiej encyklopedii, TSB:
    (od cardio... i sclerosis), stan patologiczny mięśnia sercowego, z powodu rozwoju w nim tkanki łącznej, który jest zastąpiony funkcjonalną tkanką mięśniową....
  • KARDJOLOGIA w Wielkiej sowieckiej encyklopedii, TSB:
    (od cardio... and... logia), sekcji medycyny badającej strukturę, funkcje, choroby serca i naczyń krwionośnych, ich przyczyny, mechanizmy rozwojowe, kliniczne...
  • BALISTOCJONOGRAFIA w Wielkiej sowieckiej encyklopedii, TSB:
    (z greckiego, Balk) - rzucam, kardia - serce i grafo - piszę), metoda badania mechanicznych przejawów czynności serca wyrażona w...
  • TREŚCI SERCA w słowniku encyklopedycznym Brockhaus i Euphron:
    Jak wiadomo, okresowa praca serca zależy od aktywności samego mięśnia sercowego, a także od ośrodków nerwów obwodowych zawartych w...
  • HEART in Brockhaus and Euphron Encyclopedic Dictionary.
  • CHOROBY PSYCHICZNE w słowniku encyklopedycznym Brockhaus i Euphron:
    We współczesnej medycynie naukowej rozróżnienie między poszczególnymi chorobami opiera się przede wszystkim na zasadzie anatomicznej w sensie klęski niektórych narządów naszego ciała. Według...
  • WATERMAN in Brockhaus and Euphron Encyclopedic Dictionary:
    Nagromadzenie płynu w tkankach lub jamach i narządach ciała nazywa się "wodnistym" lub "obrzękiem wodnym". Wilgoć powstaje z cieczy...
  • ZATRUCIE SERCA w Encyklopedii Brockhausa i Efrona:
    ? Jak wiadomo, okresowa praca serca zależy od aktywności samego mięśnia sercowego, a także od ośrodków nerwów obwodowych zawartych w...
  • SERCE * w Encyklopedii Brockhausa i Efrona.
  • SPOŁECZEŃSTWO w Encyklopedii Brockhausa i Efrona:
    Treść artykułu: Ocena ogólna. ? A. Antropologiczne. ? A. Astronomical. ? O. Biblijny. ? A. Geologiczne i mineralogiczne. ? Och...
  • MATEMATYKA w Encyklopedii Brockhausa i Efrona:
    ? Słowo "matematyka" pochodzi od greki. (nauka, nauczanie) z kolei, co się dzieje, wraz z posiadaniem jednej wartości z nim...
  • WATERMAN w Encyklopedii Brockhausa i Efrona:
    Nagromadzenie płynu w tkankach lub jamach i narządach ciała nazywa się "wodnistym" lub "obrzękiem wodnym". Wilgoć powstaje z cieczy...
  • BANKI w Encyklopedii Brockhausa i Efrona:
    ? w nowoczesnym systemie gospodarczym B. są najwyższą formą pośrednictwa kredytowego i najważniejszymi organami weksla i obiegu pieniądza. Cel banku...
  • SERCE: CHOROBY SERCA w słowniku Collier:
    Do artykułu SERCE Do początku XVI wieku. nie ma pojęcia o chorobach serca; sądzono, że jakiekolwiek uszkodzenie tego ciała było nieuniknione...
  • HEART w słowniku Collier:
    potężny organ mięśniowy, który wstrzykuje krew przez system wnęk (komory) i zastawki do sieci dystrybucyjnej, zwanej układem krążenia. Człowiek ma serce...
  • KODEKS POSTĘPOWANIA KOŃCOWEGO RSFSR we współczesnym słowniku objaśniającym, TSB.
  • CUSTOMS CODE OF RUSSIAN W słowniku Modern, TSB:
    FEDERACJE - Ten kod określa ramy prawne, gospodarcze i organizacyjne dla organów celnych i ma na celu ochronę suwerenności gospodarczej i bezpieczeństwa ekonomicznego...
  • PODSTAWY PRAWODAWSTWA FEDERACJI ROSYJSKIEJ W KULTURZE W nowoczesnym słowniku objaśniającym TSB:
    Kierując się konstytucją (ustawą zasadniczą) Federacji Rosyjskiej, traktatem federalnym, normami prawa międzynarodowego, uznając podstawową rolę kultury w rozwoju i samorealizacji...
  • PODSTAWY PRAWODAWSTWA FEDERACJI ROSYJSKIEJ O w słowniku współczesnym, TSB:
    NOTARY-Sekcja I. Podstawa organizacyjna działalności notariuszy - Rozdział I. Postanowienia ogólne - Artykuł 1. Notariusz w Federacji Rosyjskiej - notariusz w Federacji Rosyjskiej ma na celu zapewnienie...
  • KODEKS PRAWA DO PRACY ROSYJSKIEJ we współczesnym słowniku objaśniającym, TSB:
    FEDERACJE (zatwierdzone przez Radę Najwyższą RSFSR 09.12.71) Preambuła jest wykluczona. - Prawo Federacji Rosyjskiej z 25 września 1992 r., Nr 3543-1 (zmienione dekretami Prezydium Sądu Najwyższego Federacji Rosyjskiej z 20 września 1973 r.,...
  • PRAWO W SPRAWIE INSTYTUCJI I ORGANÓW w słowniku współczesnym, TSB:
    WYKONAWCZE KARY PRAWNE W FORMIE OKREŚLANIA WOLNOŚCI (zmienionej Ustawą Federalną nr 73-FZ z 06/16/96) Ustawa ta określa podstawy działalności...
  • PRAWO STOWARZYSZEŃ PUBLICZNYCH w słowniku współczesnym, TSB:
    Przyjęty przez Dumę Państwową 14 kwietnia 1995 r. Rozdział 1. Postanowienia ogólne Artykuł 1. Przedmiot regulacji ustawy federalnej Przedmiot regulacji...
  • PRAWO O EDUKACJI w słowniku współczesnym, TSB:
    (zmienione przez ustawę federalną z 13 stycznia 1996 nr 12-ФЗ) Edukacja w tej ustawie jest rozumiana jako celowy proces edukacji i szkolenia w...
  • PRAWO W SPRAWIE ŚRODKÓW INFORMACJI MASOWYCH w słowniku Modern Dictionary, TSB:
    (zmienione przez ustawy federalne z dnia 13 stycznia 1995 r. Nr 6-ФЗ, z dnia 6 czerwca 1995 r. Nr 87-ФЗ, z dnia 19 lipca 1995 r. Nr 114-ФЗ, z 27 grudnia 1995 r. Nr 211-ФЗ)...
  • PRAWO W SPRAWIE KOMUNIKACJI w słowniku współczesnym, TSB:
    Przyjęty przez Dumę Państwową 20 stycznia 1995 r. Ustawa federalna ustanawia podstawę prawną dla działań komunikacyjnych prowadzonych w ramach...
  • PRAWO NA RYNKU PAPIERÓW WARTOŚCIOWYCH w nowoczesnym słowniku objaśniającym, TSB:
    Przyjęty przez Dumę Państwową 20 marca 1996 r. Zatwierdzony przez Radę Federacji w dniu 11 kwietnia 1996 r. Sekcja I. POSTANOWIENIA OGÓLNE Rozdział 1....

Etapy choroby

Konwencjonalnie rozwój tej choroby można podzielić na trzy etapy:

  • odszkodowanie
  • podskompensacja i
  • dekompensacja.

Taki podział, oparty na samych imionach, opiera się na wielkości zdolności funkcjonalnej wątroby podczas danej choroby - w jakim stopniu wykonuje ona przypisaną jej funkcję.

Kompensowany etap

Na skompensowanym etapie pacjent nadal nie podejrzewa nawet, że ma tę chorobę. Faktem jest, że zdrowe komórki wątroby przejmują upośledzoną funkcję hepatocytów uszkodzonych przez marskość. Są przerośnięte, tj. wzrost wielkości. W związku z tym ich zdolność funkcjonalna rośnie. Ale na ogół funkcja wątroby jeszcze nie cierpi. Subiektywnie nic nie przeszkadza pacjentowi, czuje się na tyle dobrze, zupełnie nieświadomy, że ma chorobę.

Etap subkompensacji

Z subskompensacją, z jednej strony, widoczne są już pierwsze oznaki choroby, az drugiej strony wątroba nadal wykonuje swoją pracę. Na tym etapie istnieje pewna granica, po przekroczeniu której choroba przechodzi w stan dekompensacji.

Etap dekompensacji

W ostatnim etapie objawy choroby już stają się widoczne, co można określić zarówno przez obiektywne badanie pacjenta, jak i potwierdzone badaniami laboratoryjnymi i biochemicznymi. Wątroba nie może już pełnić swojej funkcji. Nic nie może jej w tym pomóc, ponieważ wątroba jest niesparowanym narządem i nie ma potrzeby mówić o jakimkolwiek mechanizmie kompensacyjnym, w którym funkcja jednego cierpiącego sparowanego organu przyjmuje drugi (co można zaobserwować, na przykład, w przypadku nerek).

Dzieje się tak, ponieważ wszystkie hepatocyty są prawie zniszczone, zastąpione przez tkankę łączną. Pomimo faktu, że wątroba jest zewnętrznie powiększona (w tej sytuacji nie znaczy to już dobrze), jej funkcja cierpi i ostatecznie zmniejsza się do zera. Na tym etapie, używając leków współczesnej medycyny, można tylko przedłużyć dni życia pacjenta, złagodzić jego los, ale niestety jest problematyczne, aby go całkowicie wyleczyć.

W rozpoznaniu marskości wątroby należy zwrócić należytą uwagę na dolegliwości pacjenta. Mogą odczuwać brak apetytu lub całkowity jego brak. Na tle zwykłego trybu życia pacjenta może wystąpić utrata masy ciała bez stosowania diety lub zwiększonego wysiłku fizycznego. Pacjent może doświadczyć bezprzyczynowego zmęczenia, zmęczenia. Sen może być zakłócony, emocjonalnie chory staje się niezrównoważony.

Powstaje świąd i żółtaczka. Charakterystyczny wygląd na skórze tzw. Pajączków. Występują problemy z przewodem pokarmowym w postaci różnych zaburzeń dyspeptycznych, którym towarzyszą nudności, wymioty, mogą wystąpić wzdęcia (wzdęcia). Pacjent może skarżyć się na ociężałość po prawej stronie. Wchodzi w stan podgorączkowy.

Obiektywnie obserwuje się wzrost wątroby i śledziony, a śledziona, a także wątroba, mogą osiągnąć imponujące rozmiary. Na ciele występują rozległe żylaki. Skóra jest żółtawa.

Występuje utrata masy mięśniowej, i to nie tylko ze względu na zmniejszenie masy mięśniowej, ale także tłuszczu. Zewnętrznie pacjent wygląda na szczupłego. Często zaznaczono krwawienie z nosa i krwawiące dziąsła.

Obecność marskości potwierdzają testy laboratoryjne. W biochemicznej analizie krwi, zmianach we wzorcu enzymów wątrobowych wyraźnie widać wzrost niektórych i zmniejszenie innych. Zawartość bilirubiny we krwi znacznie wzrasta, ale przeciwnie, zmniejsza się ilość albuminy. Zmiany obserwowane są również w zawartości specyficznych enzymów wątrobowych.

Na tym etapie niestety pacjent jest całkowicie nieuleczalny. Ale jakoś można złagodzić cierpienie człowieka, przedłużać dni jego życia. Na tym etapie jest to główne zadanie lekarzy.