Jestem diabetykiem

• Powody

Na zdrowie przyszłego dziecka i matki wpływ mają trzy elementy, które są ze sobą powiązane:

1. Stężenie insuliny we krwi;
2. Prawidłowo dobrana żywność;
3. Codzienna aktywność fizyczna matka.

Zawartość insuliny w osoczu jest zmienną, która jest łatwiejsza do zmierzenia i monitorowania w okresie ciąży. Ponadto substancja ta jest "złotym standardem" w leczeniu cukrzycy na każdym etapie, ponieważ hormon może stabilizować stężenie glukozy we krwi na odpowiednim poziomie.

Insulina jest naturalnie odpowiedzialna za regulację poziomu cukru we krwi. Jest produkowany przez trzustkę. Główne funkcje insuliny to zatrzymanie produkcji glukozy przez wątrobę, wykorzystanie tej substancji, która jest prowadzona z powodu jej dystrybucji w całym organizmie, a także rozkład depozytów tłuszczu i stymulacja ich akumulacji.

Cukrzyca w czasie ciąży

Cukrzyca jest chorobą, która znacznie zwiększa ryzyko powikłań podczas ciąży i porodu u kobiet. Dlatego ważne jest zwrócenie szczególnej uwagi na stężenie glukozy we krwi i zapewnienie, że jej zawartość nie przerośnie normy. W przeciwnym razie matka będzie miała poważne konsekwencje:

1. Zwiększone ryzyko poronienia;
2. Rozwój powikłań cukrzycy, który prowadzi do innych chorób;
3. Możliwość zakażenia po porodzie;
4. Wielowodzie;
5. Gestoza (toksyna w ciąży).

Płód może również ulec uszkodzeniu w wyniku cukrzycy u matki:

1. Wysokie ryzyko śmierci podczas porodu;
2. Obecność powikłań zdrowotnych na początku życia;
3. Możliwość cukrzycy trwającej całe życie pierwszego rodzaju;
4. Macrosomia (niekontrolowany nadmierny wzrost płodu w macicy);
5. Wrodzone anomalie dalszego rozwoju.

Ryzyko powikłań zależy od następujących czynników:

1. Czas trwania cukrzycy u ludzi;
2. Wiek, w którym choroba się rozpoczęła;
3. Obecność powikłań na etapie ciąży.

Istota insulinoterapii

Terapia insuliną to wydarzenie, którego działanie ma na celu stabilizację poziomu glukozy we krwi i wyeliminowanie rozwoju cukrzycy. Zabieg wykonuje się poprzez sztuczne wstrzyknięcie do krwi leku zawierającego hormon. Insulina stosowana u ciężarnych jest rozpuszczalnym hormonem o krótkotrwałym działaniu. Jego stosowanie jest przewidziane w dwóch postaciach:

1. Powtórna administracja;
2. Regularne wprowadzenie.

Endokrynolog uważa, że ​​czas ekspozycji na różne rodzaje insuliny jest różny w zależności od cech pacjenta, dlatego ocenia go indywidualnie. Bez względu na to, jaki rodzaj terapii insulinowej wybrano dla kobiety w ciąży, musisz ukłuć hormon, jeśli przestrzegasz określonego schematu.

Potrzeba nakłuwania leku występuje w różnych sytuacjach: w krytycznym pogorszeniu stanu zdrowia kobiety w ciąży lub podczas porodu. W związku z tym rodzaje produktów zawierających insulinę opracowano specjalnie dla konkretnego przypadku, a ich główną różnicą względem siebie jest czas trwania efektu.

Główną misją, której celem jest terapia insulinowa, jest utrzymanie poziomu glukozy we krwi kobiety w ciąży na zdrowym poziomie. Umożliwi to zapobieganie możliwemu ryzyku komplikacji podczas ciąży i porodu.

Z uwagi na to, że cukrzyca w czasie ciąży prowadzi do nieodwracalnych wyników, należy uzupełnić leczenie insuliną szeregiem środków:

1. Regularne badanie pacjenta przez położnika-ginekologa, endokrynologa, dietetyka, nefrologa, okulistę i kardiologa;
2. Przejście EKG;
3. Niezależny pomiar ciśnienia;
4. Utrzymanie aktywności fizycznej;
5. Unikanie nadmiernego stresu fizycznego i psychicznego;
6. Badania krwi na obecność alfa-fetoproteiny, hemoglobiny i hormonów;
7. Zgodność z dietą zalecaną przez endokrynologa i dietetyka;
8. Ultradźwięki na różnych etapach ciąży.

Konieczne jest przeprowadzenie badania USG w celu określenia z góry prawdopodobnych powikłań ciąży. Należy to zrobić z następującą częstotliwością:

1. 15-20 tygodni (identyfikacja wad rozwojowych dziecka);
2. 20-23 tygodnie (ustalenie obecności choroby serca dziecka);
3. 25-30 tygodni (możliwość wykluczenia opóźnionego rozwoju płodu w macicy).

Odżywianie z insulinoterapią

Aby chronić zdrowie dziecka, a także własne, ważne jest, aby przyszłe matki diabetyków zwracały uwagę na ścisłą dietę. Cel tego wydarzenia zbiega się z misją insulinoterapii: utrzymaniem poziomu cukru we krwi na poziomie nieodłącznym od zdrowej osoby.

Podstawową zasadą diety zalecanej w cukrzycy jest ograniczenie spożycia produktów zawierających węglowodany. W końcu przyczynia się do dynamicznego przerwania poziomu glukozy we krwi, dlatego radzenie sobie z cukrzycą za pomocą insulinoterapii bez diety nie będzie działać.

Dzienna dawka kalorii spożyta przez ciężarną powinna wynosić 1800-2400 kcal. Dieta o niskiej zawartości węglowodanów jest następująca:

Przestrzegaj zasad diety o niskiej zawartości węglowodanów:

1. Odmówić cukru i zastąpić go słodzikiem lub nieodżywczą substancją słodzącą;
2. Przylegać do ułamkowego (ułamkowego) odżywiania, to znaczy jeść porcje w małych ilościach 6 razy dziennie;
3. Nakłuj dawkę insuliny przed posiłkami;
4. Odmowa produktów alkoholowych;
5. Weź pod uwagę listy zabronionych i dozwolonych produktów;
6. Unikaj produktów z dodatkami chemicznymi, wymieniaj je na domowe produkty spożywcze.

Lista zabronionych produktów obejmuje:

1. Cukier i produkty o wysokiej zawartości;
2. Napoje alkoholowe;
3. Produkty mączne;
4. Analogi cukru o wysokiej zawartości kalorii (dżem, miód);
5. Produkty mleczne i nabiałowe o dużej zawartości tłuszczu;
6. Słodka soda;
7. Zupy na bulionie mięsnym lub rybnym;
8. Kiełbasy;
9. Szynka;
10. Boczek;
11. Makaron;
12. Czekolada

Uzupełnij dietę o następujące produkty:

1. Zupy w bulionie warzywnym;
2. Warzywa;
3. Owoce i suszone owoce;
4. Jagody;
5. Zieloni;
6. Orzechy;
7. Rośliny strączkowe;
8. Kashi;
9. Woda i niegazowana woda mineralna;
10. Soki;
11. Koktajle

Wybór leków

Insulina polega na wprowadzeniu do krwi leków zawierających hormon insuliny. Istnieje kilka typów tych, które różnią się czasem trwania działania. Lekarz przepisuje lekarstwo indywidualnie dla każdego pacjenta, począwszy od cech jego ciała i zakresu choroby.

Oprócz wstrzyknięć w leczeniu cukrzycy u kobiet w ciąży należy stosować pompy insulinowe. W porównaniu z iniekcjami, nie udowodniono ich skuteczności i bezpieczeństwa życia płodu. Leczenie za pomocą pomp insulinowych jest zalecane, jeśli zawartość cukru we krwi pacjenta jest niekontrolowana lub gdy istnieje wysoka potrzeba podania dawki hormonu rano o tej porze.

Cukrzycę ciążową u kobiety ciężarnej należy leczyć dietą. Tylko jeśli dieta przepisana przez dietetyka nie przyniesie rezultatów, możesz przejść do intensywnej terapii hormonalnej.

Gdy pacjent choruje na cukrzycę, niezależnie od rodzaju choroby, przepisuje się jej zwiększone leczenie insuliną. Dzięki temu możliwe jest obniżenie poziomu cukru we krwi do normy oraz ochrona zdrowia dziecka i matki.

Wstrzyknięcie insuliny do krwi powinno być specjalistycznymi strzykawkami, zbierającymi lek z fiolek.

Hormon w ciąży może wejść bez ograniczeń. Ale przy stosowaniu leków podobnych do insuliny istnieje wiele wskazań:

1. Aspart jest przepisywany podczas ciąży i laktacji;
2. Humalog jest przeznaczony dla klasy B;
3. Apidra jest używana w klasie C.

Bezpieczeństwo ich stosowania w walce z cukrzycą podczas ciąży nie zostało udowodnione, ponieważ mogą być stosowane wyłącznie zgodnie z zaleceniami endokrynologa.

Przy odpowiednim przygotowaniu kompleksu do leczenia cukrzycy pacjent nie podlega nieodwracalnym skutkom choroby. Jednym z głównych zadań realizowanych przez leczenie jest zmniejszenie ryzyka nabycia kwasicy ketonowej, ostrej fazy hipoglikemii i hiperglikemii.

Niuanse terapii

Przed nakłuciem leku w domu cukrzyk musi przygotować się do leczenia:

1. Weź udział w szkoleniu z samoleczenia;
2. Uzyskaj wartość dawki insuliny od placówki medycznej;
3. Kup sprzęt, który pomaga kontrolować poziom cukru we krwi.

Dawka hormonalna przepisana przez endokrynologa zależy od obciążenia psychicznego pacjenta.

W celu monitorowania glikemii zaleca się kobietom w ciąży zachowanie specjalnego notebooka. Konieczne jest umieszczenie w nim listy produktów zabronionych i dozwolonych na cukrzycę oraz rejestrowanie ilości spożywanych kalorii, tłuszczów, białek, węglowodanów i poziomu aktywności fizycznej. Lekarz analizuje takie zapisy, identyfikuje błędy popełnione przez pacjenta, podaje zalecenia dotyczące dalszego leczenia.

Zadaniem endokrynologa jest jak największa rekompensata metabolizmu węglowodanów. Następnie skoki glukozy we krwi będą występować rzadziej, a powikłania cukrzycy nie będą miały wpływu na ciężarną kobietę.

Podczas stosowania hormonu można zastosować jedną z następujących metod leczenia:

1. Tradycyjny. Prick lek powinien być codziennie w równej dawce. Używa leku o krótkim i średnim czasie ekspozycji. 2/3 dziennej normy, którą pacjent spożywa na pusty żołądek przed śniadaniem, a resztę przed kolacją;
2. Intensywny. Musisz nakłuć 2 zastrzyki (przed śniadaniem i przed kolacją). W takim przypadku zastosuj hormon o krótkim i średnim czasie trwania.

Metoda jest przepisywana przez lekarza, począwszy od stopnia zaawansowania choroby i cech pacjenta.

Szybkość wchłaniania insuliny do krwi zależy od następujących niuansów:

1. Rodzaj leku;
2. Dawkowanie;
3. Miejsce wstrzyknięcia;
4. Tempo cyrkulacji krwi;
5. Aktywność mięśni;
6. Temperatura ciała w obszarze planowanego wstrzyknięcia.

Insulina jest wstrzykiwana do podskórnego tłuszczu domięśniowo i dożylnie.

Istnieją wskazania do rozpoczęcia insulinoterapii podczas ciąży:

1. Glukoza całej krwi włośniczkowej na pusty żołądek> 5,0 mmol / l
2. Jedną godzinę po podaniu> 7,8 mmol / l;
3. 2 godziny po spożyciu  6,7 mmol / l.

Dawka leku jest obliczana, począwszy od trymestru:

1. Pierwsza - 0,6 U / kg;
2. Drugi - 0,7 U / kg;
3. Trzeci to 0,8 U / kg.

Istnieje zasada, zgodnie z którą 2/3 dziennej dawki leku powinno zostać ugryzione na pusty żołądek przed śniadaniem, a resztę przed kolacją.

W dniu dostawy ilość podawanego hormonu wynosi 1/4 ilości odpadów. Należy go nakłuć, a następnie wprowadzić 2-3 jednostki na godzinę, a także monitorować poziom cukru we krwi. Po urodzeniu dziecka dawka hormonu musi być potrojona.

Jeżeli podczas zabiegu ekstrakcji płodowej zezwolono na operację, to po zakończeniu porodu pacjent nie powinien być karmiony, a lekarstwo powinno zostać wbite na cały dzień. Podczas operacji, gdy poziom cukru we krwi jest wyższy niż 8 mmol / l, stosuje się hormon o krótkim czasie działania.

Po 5 dniach od zabiegu pacjent jest przenoszony na leki o dłuższej ekspozycji.

Jeśli przestrzegane będą wszystkie zalecenia i zasady leczenia, kobieta będzie w stanie uniknąć ryzyka komplikacji podczas porodu i porodu.

Insulinooporność i jej działanie

Insulinooporność jest zaburzeniem, któremu towarzyszy negatywna reakcja organizmu na insulinę. Występuje, gdy sztuczne wprowadzenie i naturalny rozwój hormonu przez trzustkę.

Insulinooporność można zidentyfikować na podstawie obecności następujących objawów:

1. Przyrost masy ciała w talii;
2. Nadciśnienie (wysokie ciśnienie krwi);
3. Niekorzystna zawartość cholesterolu i trójglicerydów;
4. Białkomocz (obecność białka w moczu).

Najlepszym sposobem na pozbycie się syndromu jest przejście diety mającej na celu zmniejszenie ilości spożywanych węglowodanów. Taki środek nie jest bezpośrednią metodą pozbycia się choroby, ale przyczynia się do przywrócenia pracy procesów metabolicznych organizmu.

Po 5 dniach od przejścia na nową dietę pacjenci zauważają wzrost zdrowia. Po 7 tygodniach od dnia rozpoczęcia diety ich poziom cholesterolu i trójglicerydów we krwi powraca do normy. Tak więc prawdopodobieństwo miażdżycy spada.

Dieta dla zespołu insuliny jest podobna do diety redukującej glikemię. Najważniejsze jest przestrzeganie zasad diety i dziennego spożycia kalorii, białek, lipidów i węglowodanów.

Można zatem stwierdzić, że cukrzyca w czasie ciąży nie zapobiegnie urodzeniu zdrowego dziecka przy odpowiednim leczeniu.

Insulinooporność i ciąża

Witam, jestem 27, gdy ciąża planuje przeszedł wymaganego poziomu analizy (wykazały podwyższony poziom insuliny (w wysokości od 19 do 10,4), istnieje zwiększone waga wynosiła 91 (przy wzroście 168), teraz, po normalizacji zasilaczem 84 (kilka miesięcy), a wcześniej podwyższone prolaktyny 1000 (z szybkością 150-550) stwierdzono, był podawany w dawce Agalates pierwszego 0,5T na tydzień (prolaktyny 3 miesiące spadła do 12 (150-550), to rozpoczęła się do picia 1/4 do 2 tygodni (obecnie około 58 (miesiąc temu), kiedy Glyukofazh Long 500 został dodatkowo przepisany, został mianowany na 500 przed ciążą Kręgosłup - piję miesiącu (ale nie na wadze lub zmniejszyć lub insulina (podczas sprawdzania był 21), w tym samym czasie anulowanie LOGEST (widziałem go 6 miesięcy po usunięciu polipa) i, jak to jest aktywnie zaczynają planować ciążę (ale leki te napisane nie pić w planirovanii- i anulować boi i nie wiem, co robić dalej (już tylko środkową część cyklu) jod nie jest powoływany, chociaż czytałem wszędzie trzeba pisać więcej angiovit napój (nie homozygoty o którym homocysteinemi)

Powiązane i zalecane pytania

2 odpowiedzi

W twoim przypadku Glucophage został precyzyjnie przypisany do przyspieszenia początku ciąży (przy zwiększonej oporności na insulinę i nadwadze, często pojawiają się problemy z poczęciem). W przypadku zajścia w ciążę lek należy natychmiast anulować.

Z poważaniem, Nadieżda Siergiejewna.

Wyszukaj na stronie

Co jeśli mam podobne, ale inne pytanie?

Jeśli nie można znaleźć potrzebne informacje, aby odpowiedzieć na to pytanie, czy problem jest trochę inny niż ten przedstawiony, spróbuj zadać dodatkowe pytanie do lekarza, na tej samej stronie, jeśli znajduje się na głównej kwestii. Możesz także zadać nowe pytanie, a po chwili nasi lekarze odpowiedzą. Jest bezpłatny. Możesz również wyszukać niezbędne informacje w podobnych pytaniach na tej stronie lub na stronie wyszukiwania w witrynie. Będziemy wdzięczni, jeśli polecisz nas swoim znajomym w sieciach społecznościowych.

Medportal 03online.com przeprowadza konsultacje medyczne w trybie korespondencji z lekarzami na stronie. Tutaj otrzymasz odpowiedzi od prawdziwych praktyków w swojej dziedzinie. Obecnie strona może otrzymać konsultację na 45 obszarach: alergolog, Wenerologii, gastroenterologii, hematologii i genetyki, ginekolog, homeopata, ginekologa dermatolog dziecięcy, neurolog dziecko, chirurgii dziecięcej, endokrynolog pediatryczny, dietetyk, immunologii, choroba zakaźna, kardiologia, kosmetologii, logopeda, Laura, mammolog, prawnik medyczny, narkolog, neuropatolog, neurochirurg, nefrolog, onkolog, onkolog, ortopeda, okulista, pediatra, chirurg plastyczny, proktolog, psychiatra, psycholog, pulmonolog, reumatolog, seksuolog, androlog, stomatolog, urolog, farmaceuta fitoterapevta, phlebologist, chirurg, endokrynolog.

Odpowiadamy na 95,3% pytań.

Czy insulinooporność i niepłodność są ze sobą powiązane?

Insulinooporność jest patologicznym stanem, w którym komórki nie wchłaniają insuliny. W rezultacie wzrasta poziom cukru we krwi, cholesterol ulega depozycji i pojawiają się dodatkowe kilogramy. Ale to nie są jedyne powikłania patologii. Okazuje się, że insulinooporność i niepłodność są ze sobą powiązane. Dowiadujemy się o tym bardziej szczegółowo.

Jaki jest związek między niepłodnością a insulinoopornością?

Insulina immunologiczna prowadzi do różnych zaburzeń, które również wpływają na układ rozrodczy.

Negatywny wpływ na organizm podczas insulinooporności przejawia się w tym, że insulina nie transportuje glukozy przez komórki, które jej potrzebują, a cukier gromadzi się we krwi.

Choroba ta niekoniecznie występuje u chorych na cukrzycę, częściej to ona doprowadza do pojawienia się cukrzycy typu 2.

Insulina nie tylko transportuje glukozę, ale wykonuje inne ważne funkcje:

• uczestniczy w metabolizmie węglowodanów;
• promuje wchłanianie glukozy i aminokwasów;
• jest zaangażowany w produkcję glikogenu w komórkach wątroby, białkach i DNA;
• promuje wymianę tłuszczów i minerałów.

W 75% przypadków IR (insulinooporności) u kobiet i mężczyzn diagnozuje się otyłość, a nadwaga znacznie wpływa na możliwość poczęcia dziecka. Oprócz otyłości pacjenci z odpornością na insulinę wykrywają niedoczynność tarczycy, tyreotoksykozę, zespół policystycznych jajników, a te stany prowadzą do bezpłodności. Przede wszystkim nieprawidłowości w zawale hormonalnym. W pogwałceniu tła hormonalnego zajście w ciążę jest prawie niemożliwe.

Jest ważny. IR prowadzi do naruszenia stężenia wszystkich substancji biologicznie czynnych, co zmniejsza szansę poczęcia dziecka, a następnie go znosi.

Przyczyny i skutki insulinooporności

Przyczyny:

• predyspozycje genetyczne;
• zaburzenie równowagi hormonalnej;
• niezrównoważone odżywianie;
• niezdrowy styl życia;
• leki;
• otyłość;
• cukrzyca typu 2;
• cukrzycowa kwasica ketonowa;
• zaburzenia metaboliczne;
• ciąża;
• podkreśla.

Dokładnie określ przyczynę problemu.

Otyłość jest zarówno przyczyną, jak i konsekwencją IR, ponieważ z takim naruszeniem prawie niemożliwe jest zrzucenie wagi. Z kolei otyłość przyczynia się do rozwoju niepłodności. Konsekwencje nadwagi są następujące:

• zmiany stężenia hormonów płciowych we krwi;
• cukrzyca typu 2, która prowadzi do naruszenia metabolizmu węglowodanów;
• wielotorbiel i brak miesiączki;
• naruszenie produkcji hormonów tarczycy.

U mężczyzn z nadwagą spermatogeneza jest upośledzona, plemniki wolno poruszają się i nie mogą zapłodnić jaja.

Oprócz otyłości i cukrzycy, efekty IR obejmują:

• nadciśnienie;
• choroby układu sercowo-naczyniowego;
• zaburzenia endokrynologiczne;
• choroby hormonalne narządów rozrodczych, w tym torbiele, guzy;
• Choroba Alzheimera.

Większość chorób występuje z powodu nadmiernego stężenia cukru we krwi i zaburzeń produkcji złego cholesterolu z organizmu.

Kiedy powinienem szukać pomocy medycznej?

Kiedy oporność na insulinę jest konieczna do monitorowania stanu zdrowia, zwłaszcza jeśli planujesz ciążę. Badania krwi na cukier i hormony powinny być wykonywane regularnie.

Opieka medyczna jest konieczna w przypadku jakichkolwiek powikłań IR, na przykład otyłości lub policystycznych jajników.

Kiedy policystyczne jajo nie dojrzewa i nie opuszcza jajnika, dlatego zapłodnienie jest niemożliwe.

Jak leczyć bezpłodność za pomocą insulinooporności?

Terapia IR jest podobna do leczenia niepłodności spowodowanej innymi przyczynami. Więcej informacji na temat metody leczenia niepłodności kobiecej można znaleźć w artykule.

Istnieją trzy sposoby leczenia niepłodności za pomocą IR:

• Metoda konserwatywna. Obejmuje zmiany stylu życia i utratę wagi:
  1. Odchudzanie Przyrost masy ciała tylko przyczynia się do oporności na insulinę, a to pogarsza policystyczny jajnik. Jeśli stracisz wagę, wtedy cykl menstruacyjny zostanie przywrócony, poziom testosteronu spadnie i będzie szansa na zajście w ciążę.
  2. Zmiana stylu życia i diety. Bez tego schudnąć nie będzie działać. Dietetyk i endokrynolog wybierze menu. Od słodyczy będzie musiał się poddać w pierwszej kolejności.
• Leczenie farmakologiczne:
  1. Akceptacja leków hormonalnych, na przykład Duphaston, Tribestan, Utrozestan lub Wobenzym.
  2. Przyjmowanie leków zwiększających wrażliwość na insulinę, na przykład Metformina, Troglitazon, Acarbose, Etomoxir i inne.
• Interwencja chirurgiczna. Operacja jest konieczna, jeśli przyczyny niepłodności nie można wyeliminować za pomocą dwóch pierwszych metod. Aby usunąć torbiele jajników, częściej stosuj oszczędzające typy operacji, użyj laparoskopii. W tym typie operacji wykonuje się kilka dziur w jamie brzusznej, przez które wkłada się laparoskop i instrumenty chirurgiczne. Główną zaletą tego rodzaju operacji jest niskie prawdopodobieństwo powikłań, brak znaczącej utraty krwi i krótki okres rehabilitacji.

Aby począć dziecko z IR, konieczne jest znormalizowanie hormonów i zwiększenie wrażliwości organizmu na insulinę. Jeśli nie występują poważne powikłania, wystarczająca jest terapia lekami.

Wraz z leczeniem konieczne jest normalizowanie stylu życia i zmiana diety. Wraz z rozwojem komplikacji w postaci cukrzycy lub leczenia policystycznego, niepłodność będzie trudniejsza do wyleczenia.

Insulinooporność nie jest zdaniem. Nawet z taką diagnozą możesz zajść w ciążę, monitorując swoje zdrowie, a także obserwując ginekologa i endokrynologa.

Insulinooporność podczas ciąży

Pojęcie insulinooporności odnosi się do niezdolności komórek w ludzkim ciele do odpowiedniego reagowania na przyjmowanie hormonu insuliny. Zatem w wyniku dysfunkcji wiązania hormonu i przeniesienia "odpowiedzi" na sygnał jej odbioru glukoza nie może zostać wchłonięta przez komórki. Insulinooporność powoduje wzrost stężenia glukozy we krwi. W podobny sposób poziom samej insuliny wzrasta z powodu niemożności jej właściwego użycia.

Powody

W celu zrozumienia procesu rozwoju patologii - że z tego, co może być oporność na insulinę w czasie ciąży i jak przejawia się - trzeba pamiętać o relacji metabolizmu ciała glukozy z procesem produkcji insuliny w komórkach beta poziomie w odniesieniu do trzustki.

Obecność receptorów insuliny w komórkach zapewnia normalną aktywację procesu transportu i wchłanianie cukru. Naruszenia tego procesu mogą wystąpić, gdy:

• Produkcja insuliny występuje w nadmiernie dużych objętościach. Problemy takie jak niezdrowa dieta, stała obecność dużych ilości cukru we krwi itp. Mogą wywołać intensywną syntezę insuliny przez trzustkę.
• Na poziomie genetycznym istnieje patologia. Takie przypadki obejmują obecność receptorów z nieprawidłowościami genetycznymi. Również tutaj można określić sytuacje, kiedy receptory w ciele przyszłej matki zostały zniszczone przez przeciwciała.

Często insulinooporność może powodować zespół policystycznych jajników, któremu towarzyszy nadmierne wytwarzanie androgenów, aw konsekwencji insulinooporność. Około 6 na 100 przyszłych matek cierpi z powodu tego problemu, podczas gdy 80 procent ma chorobę policystyczną połączoną z niezdolnością komórek do wchłaniania insuliny.

Podobnie listę chorób mogących wywołać tę patologię można przypisać intensywnemu wydzielaniu glukokortykoidów i hormonu wzrostu, cukrzycy typu 2, otyłości itp.

Objawy

Pierwszą oznaką choroby jest wysoki poziom glukozy we krwi kobiety w ciąży przy jednoczesnym wzroście poziomu insuliny. Te objawy choroby towarzyszą zewnętrznym objawom. Tak więc kobieta może zacząć depresję, czuje się stale zmęczona i śpiąca, skarży się na słabość i apatię. Choroba objawia się również z następującymi objawami:

• zamazana świadomość
• trudności z koncentracją
• wzdęcia brzucha z powodu nadmiernego spożycia węglowodanów w żywności,
• pragnienie "uśpienia się" po zjedzeniu,
• duża waga ciała i trudności z niezależnym spadkiem,
• obecność złogów tłuszczu w jamie brzusznej,
• wysokie stężenie trójglicerydów we krwi,
• wysokie ciśnienie krwi
• depresyjny stan psycho-emocjonalny,
• ciągłe uczucie głodu.

Na różnych etapach choroby, wraz z rozwojem równoległej cukrzycy drugiego typu, pacjent może odczuwać ciągłe pragnienie, częste oddawanie moczu, niewyraźną świadomość.

Rozpoznanie insulinooporności u kobiet w ciąży

Główną metodą diagnozy przez wiele lat była analiza zawartości insuliny we krwi. W stanie normalnym wartości mieszczą się w zakresie od 6 do 29 μl / ml. Dodatkowo wykorzystywany jest zestaw nowoczesnych technologii do badania drobnego pacjenta, w tym metod laboratoryjnych i klinicznych.

Dzisiaj, na etapach, gdy choroba dopiero się zaczyna, a podczas jej dalszego rozwoju, lekarze pracują z podstawowymi wartościami laboratoryjnymi, a mianowicie:

• Wysoki poziom insuliny w surowicy krwi.
• Wysoki wyliczony indeks HOMA glukozy i insuliny.

Oprócz badań laboratoryjnych wymagane jest zewnętrzne badanie matki oczekującej. Tutaj zwraca się uwagę na jej masę ciała, stosunek objętości brzucha i ud. Insulinooporność może wskazywać na plamy pigmentowe o chropowatej powierzchni, zlokalizowane w łokciach, gruczołach sutkowych i zagłębieniach pachowych.

Komplikacje

Co to jest niebezpieczna insulinooporność to jej zdolność do wywoływania chorób sercowo-naczyniowych i cukrzycy typu 2.

Leczenie

Co możesz zrobić?

We wczesnym stadium ciąży i ostatniego trymestru szczególnie ważna jest pierwsza pomoc od przyszłej matki. Tak więc samokontrola wagi jest dokładnie tym, co pomaga wyleczyć chorobę bez szkody dla zdrowia kobiety i płodu. Po zauważeniu objawów insulinooporności w pierwszym trymestrze ciąży lub w późnej ciąży konieczne jest skonsultowanie się z lekarzem w celu uzyskania porady.

Biorąc pod uwagę, jak ważna jest utrata wagi w walce z chorobą, insulinooporność należy leczyć za pomocą odpowiedniego odżywiania i aktywności fizycznej. Konieczne jest porzucenie węglowodanów, jedzenie głównie białek. Fundamentalne znaczenie ma obciążenie w postaci turystyki pieszej, treningu aerobowego itp.

Co robi lekarz

Po diagnozie i dokładnym badaniu specjalista wyjaśni, co zrobić, aby pozbyć się nadwagi i problemów bezpośrednio w postaci niezdolności komórek do wchłaniania insuliny. Ważne jest, aby pamiętać, że jasna strategia leczenia tej choroby nie istnieje dzisiaj. W tym samym czasie, w większości przypadków sukces leczenia zależy wyłącznie od matki oczekującej i jej chęci zrzucenia wagi.

Zapobieganie

Aby zapobiec rozwojowi insulinooporności, matka oczekująca powinna być regularnie badana przez lekarza i monitorować jego dietę. Codzienna dieta nie powinna zawierać szkodliwych pokarmów - dużej ilości słodyczy, chipsów, innych szkodliwych węglowodanów. Konieczne jest jedzenie w małych porcjach, co najmniej 3-4 razy dziennie. Należy skupić się na owocach i warzywach, roślinach strączkowych, rybach, mięsie itp. Ćwiczenie w domu lub na siłowni jest niezwykle ważne, bez przeciwwskazań.

Insulinooporność, PCOS i planowanie ciąży

Belomestnova nadal nie akceptuje, dziękuję!

o Zhuravlev sprawdzają, że tak naprawdę nie chce zajmować się skomplikowanymi sprawami

o analizie insuliny na czczo. Ale wczoraj czytałem na rusmedserver, że nikt nie insulinooporności insuliny. Spójrz na test tolerancji glukozy, jeśli nie jest normalny, przepisuj siofor. Ale mam to normalne i insulina jest podwyższona.
Ogólnie mówi się, że siofor jest lekiem drugiego poziomu, tj. nie jest panaceum na PCOS.

Ogólnie czytałem wiele rzeczy i pojawiało się więcej pytań - zdiagnozowano PCOS tylko na podstawie ultrasonografii (wielo-pęcherzykowe jajniki) i nadwagi. Ale PCOS jest diagnozą wykluczenia, najpierw musisz wykluczyć wszystkie inne czynniki..%) Dlatego chcę znaleźć dobrego lekarza, który może to zrozumieć !!

Radzę ci wykonać test tolerancji glukozy i zwrócić się do endokrynologa z wynikiem i wyjaśnieniem, że chcesz zajść w ciążę. Jeśli przepisuje siofor, pij! O wiele łatwiej jest schudnąć. Ale musimy wypić rok.

Przyczyny insulinooporności podczas ciąży Tekst artykułu naukowego o specjalności "Medycyna i opieka zdrowotna"

Powiązane tematy w badaniach medycznych i zdrowotnych, autorami badań jest Igumnova OS, Chagai NB,

Tekst pracy naukowej na temat "Przyczyny insulinooporności podczas ciąży"

© OS Igumnova, N.B. Chagai, 2008 UDC 618,3: 616,337-008,64

PRZYCZYNĄ ODPORNOŚCI NA INSULINĘ W CIĄŻY

O.S. Igumnova, N.B. Chagai

Stawropolska Państwowa Akademia Medyczna

W ciąży fizjologicznej w organizmie kobiety odbywa się szereg reakcji adaptacyjnych mających na celu zapewnienie optymalnego rozwoju płodu oraz zachowanie normalnego funkcjonowania narządów i układów kobiety ciężarnej. W związku z pojawieniem się nowego ciała (łożysko), wycieczki zmiana morfostruk i funkcji pre-istniejących systemów (np wydzielanie prolaktyny przez przysadkę mózgową, zwiększenie wielkości tarczycy, itd.) Są utworzone przez złożonych hormonalnych relacji wynikających tylko w czasie ciąży. Przez liczbę contrainsular hormony i ich stężenie jest znacznie zwiększona, tak, że normalne ciąży charakteryzuje się skrajnie Ness fizjologiczną odporność na insulinę. [2] Istnieje podwójna sytuacja. Z jednej strony zmiany te mają na celu utrzymanie życia matki, narodziny i rozwój płodu. Z drugiej strony jest to próba siły organizmu matki. Pacjenci, którzy są genetycznie predysponowane do cukrzycy typu 2, insulinooporność nieodpowiednia kompensacja-ności może towarzyszyć rozwój upośledzoną tolerancją glukozy lub powstawania cukrzycy ciążowej.

Aby zrozumieć charakterystykę metabolizmu węglowodanów podczas ciąży, konieczne jest poznanie funkcji wydzielania hormonów. W okresie grawitacyjnym przednia przysadka mózgowa (adenohypophysis) zwiększa się 2-3 razy; istnieje znaczące dostosowanie morfologiczne. W pierwszych tygodniach wzrasta liczba i wielkość komórek zasadochłonnych wydzielających głównie LH. Począwszy od 12 tygodni wzrasta liczba dużych komórek o kwaso-ziarnistej ziarnistości, które wytwarzają prolaktynę.

Neurohormony podwzgórza - oksytocynę i wazopresynę - gromadzą się w tylnym płacie przysadki mózgowej (neurohypofizy). Akumulacja i działanie oksytocyny są bezpośrednio zależne od zawartości estrogenu i serotoniny w łożysku, które blokują oksytocyna (peptydaza cistinaminowa). Enzym ten inaktywuje oksytocynę we krwi kobiety w ciąży. Powstaje w trofoblastu i jest enzymem ciąży [8].

Normalnie, nadnercza dorosłego człowieka ważą około 5 gramów i nieznacznie powiększają się w czasie ciąży. Strefa wiązki (glukokortykoida) jest histologicznie zwiększona, co wskazuje na jej nadmierne wydzielanie. Strefy kłębuszkowe, siatki i

morfostruktura rdzenia nadnerczy pozostaje prawie niezmieniona [8, 24]. Jednakże tworzenie się nie tylko zwiększa kortyzolu regulacji metabolizmu węglowodanów i białka, ale także w regulacji metabolizmu E neralokortikoidov mineralny, zwiększenie wydzielania androgenów. Kortyzol zwiększa wytwarzanie glukozy w wątrobie poprzez zwiększenie glukoneogenezy. W tym samym czasie glukokortykoidy hamują wychwyt glukozy i metabolizm w tkankach obwodowych. Zwiększona glikemia wymaga kompensacyjnej hiperinsulinemii. Zwiększona lipoliza pośród hiperkortyzolemii towarzyszy uwalniania do krążenia ogólnego wolnych kwasów tłuszczowych. Najnowsze zaostrzyć oporność na insulinę, ponieważ wzrost syntezy triglicerydów, hamują wykorzystanie glukozy, oraz wywiera działanie toksyczne na insulinę docelowych narządów [11].

W ciągu 25 - 26 tygodni poprawia się układ hormonalny płodu, produkuje się hormon nadnerczowo-kortykotropowy przysadki mózgowej. Począwszy od 26-27 tygodni rozwoju wewnątrzmacicznego, nadnercze płodu zaczynają wydzielać kortykosteroidy [19]. Wraz ze wzrostem ciąży nadnercza płodu zaczynają aktywnie uczestniczyć w metabolizmie, ponieważ stają się bardziej wrażliwe na krążący hormon adrenokortykotropowy (ACTH) [24]. Nadnercze płodu wytwarzają insulinopodobne czynniki wzrostu I i II (IGF-I i IGF-I). Dowodem na syntezę IGF-I jest to, że jego poziom nie zwiększa się znacząco w pierwszym trymestrze i wzrasta od 24 do 25 tygodni (od 165 ± 44,5 mg / l do 330,5 ± 63,5 mg / l). Czynniki wzrostu modulują steroidogenezę nadnerczy, dopóki nie osiągną parametrów osoby dorosłej.

Po pierwszym trymestrze ciąży ACTH jest podwojona. Wzrost może być pochodzenia łożyskowego lub z powodu lokalnego parakrynnego działania łożyskowego kortykotropowego hormonu uwalniającego (CRH). W czasie ciąży utrzymywany jest cykliczny rytm ACTH i kortyzolu: wysoki rano i obniżony wieczorem [21]. Poziom kortyzolu we krwi jest stosunkowo stabilny w pierwszych dwóch trymestrach ciąży i wzrasta o 25-28 i 37-38 tygodni [13]. U kobiet w ciąży hiperkortyzolemia powoduje insulinooporność i spowolnienie transportu glukozy, co zmniejsza dostępność glukozy dla płodu [14].

Wraz z nadejściem ciąży, cykliczne procesy i owulacja zatrzymują się w jajnikach. W jednym z nich funkcjonuje ciałko żółte, którego hormony są tworzone

warunki do normalnego rozwoju ciąży. Ciałko żółte rozwija się aktywnie do 10-12 tygodni [8], następnie zaczyna się stopniowo regresować, a do 16-tego, funkcja hormonalna prawie w całości trafia do kompleksu łożyskowego [17].

Już w 1905 roku ustalono, że łożysko jest narządem wewnątrzwydzielniczym, ale jego funkcja hormonalna i właściwości pozostają niezbadane do chwili obecnej. W czasie ciąży łożysko wytwarza hormony białkowo-peptydowe, z których każdy odpowiada określonej przysadce lub podwzgórzu i ma podobne właściwości biologiczne i immunologiczne. Oddzielnie można wybrać hormony białkowe produkowane przez matkę i łożysko.

Hormony białkowe produkowane przez matkę, tak zwane białka uboczne: prolaktyna, relaksyna, wiążący białko insulinopodobny czynnik wzrostu 1, interleukina 1, czynnik stymulujący kolonię 1, progesteron. Hormony wytwarzane przez łożysko: hormony podobne do podwzgórza - hormon uwalniający gonadotropiny, hormon uwalniający kortykotropinę, hormon uwalniający tyreotropinę, somatostatyna; hormony przysadkowe - ludzka gonadotropina kosmówkowa, laktogen łożyskowy, ludzka kortykotropina kosmówkowa, ACTH; czynniki wzrostu - insulinopodobny czynnik wzrostu 1 (^ - 0, naskórkowy czynnik wzrostu (EGF), czynnik wzrostu płytek (PGF), czynnik wzrostu fibroblastów (FGF), transformujący czynnik wzrostu p (TGF P), inhibina, aktywina [14, 17, 23, 25].

Synteza gonadotropiny kosmówkowej (hCG) rozpoczyna się przed implantacją, początek wydzielania hCG odnotowuje się w dniach 7-8. W 6 - 7 tygodniu jego wydalenia wynosi 20 000 jednostek. HCG ma 2 piki - w 10-11 tygodni (100 000 - 400 000 U) i 35-36 tygodni (20 000

- 40 000 U), w przedziale między szczytami stężenie wynosi od 5 000 - 10 000 U [8]. HCG przyczynia się do zwiększonego wydzielania insuliny matki i stymuluje lipolizę, która zapewnia odpowiedni transport glukozy i aminokwasów do intensywnego wzrostu płodu [14].

Estrogeny przyczyniają się do akumulacji białek kurczliwych (aktyny i miozyny) w mięśniach macicy, zwiększając podaż związków fosforu, które zapewniają wykorzystanie węglowodanów przez mięsień macicy. Pod wpływem estrogenów w wątrobie powstaje globulina wiążąca kortyzol, która sprzyja wydzielaniu dużych ilości wolnego kortyzolu w nadnerczach [14], ta ostatnia ma działanie hiperglikemiczne. Głównym estrogenem kompleksu łożyskowego jest estriol [22]. Estriol, neutralizujący działanie estronu i estradiolu, zmniejsza kurczliwość macicy. Jest najbardziej aktywnym obrońcą wzrostu macicy, jego poziom we krwi podczas ciąży wzrasta 5-10 razy, a jego wydalanie z moczem wzrasta setki razy. Począwszy od 20 tygodnia ciąży, ustalono liniową zależność między codziennym wydalaniem estriolu i okresu ciąży, ponieważ tworzenie estrogenu jest częściowo wykonywane przez nadnercze płodu, ponieważ ciało matki nie ma wszystkich niezbędnych składników do niezależnej syntezy hormonu. Minkin A.I. [13] ujawniły związek między poziomem estrogenu i insuliny podczas ciąży fizjologicznej. W ciągu 10-12 tygodni wzrasta poziom insuliny i estrogenu; w 13-16 tygodniu - insulina jest produkowana mniej niż w poprzednich okresach, a poziomy estriolu i estradiolu przekraczają poprzednie okresy; 17-20 tygodni i 21-24 tygodnie - istnieje odwrotny stosunek insuliny i estrogenu; 25-28 i 29-33 tygodnie - zwiększa się wydzielanie hormonów, 3438 tygodni - spadek insuliny i estrogenu. Poziom

Stężenia estrogenów charakterystyczne dla kobiet w wieku rozrodczym poza ciążą znacznie poprawiają metabolizm glukozy i tłuszczu, a także wrażliwość na insulinę. Jednak ze względu na wielopłaszczyznowe działanie tych hormonów na funkcję mięśni, tkanki tłuszczowej, tkanki wątroby, trzustki, suprapiologiczne stężenia estrogenów mogą powodować pogorszenie wrażliwości na insulinę [11].

Bez względu na poziom cholesterolu, łożysko wytwarza progesteron. Biosynteza progesteronu występuje w syncytii łożyska, tj. bez udziału płodu. Progesteron łożyskowy, zgodnie z teorią A. Scapo, działa na myometrium bezpośrednio w obszarze łożyska, omijając ogólny przepływ krwi. Stężenie progesteronu w tym obszarze macicy jest 2 razy większe niż w innych jego oddziałach. W tygodniu 5-6 poziomy progesteronu nieznacznie spadają. Od 7 tygodnia ciąży poziom progesteronu zaczyna ponownie wzrastać. W czasie ciąży zawartość progesteronu we krwi stopniowo wzrasta z 10-30 ng / ml do 100-300 ng / ml. Pod koniec ciąży łożysko syntetyzuje do 250 mg progesteronu dziennie. W gruczole nadnerczy płodu progesteron zmienia się w kortyzol. Progesteron można przekształcić w estradiol i estriol w wątrobie płodowej. Intensywność sekrecji progesteronu i insuliny zmienia się jednokierunkowo po 6-9 tygodniach, 10-12, 13-16, 17-20, 25-28, 34-36, 37-38 tygodniach [12]. Wysoka zawartość progesteronu w ciele matki ma oczywiście niekorzystny wpływ na metabolizm, ponieważ działanie tego hormonu jest podobne do kortyzolu.

Laktogen łożyskowy (lub łożyskowa soma-tomamotropina, ludzki kosmonotropowy kosmówkowy kosmówko) jest bardzo podobny w sekwencji aminokwasów, prawie homologiczny do hormonu somatotropowego przedniego płata przysadki i prolaktyny. Ma właściwości somatotropowe i laktotropowe (podobne do prolaktyny). Laktogen łożyskowy jest specjalnym hormonem peptydowym wytwarzanym przez łożysko płodowe podczas ciąży (wytwarzanym przez wyspecjalizowane komórki łożyska - syncyti-otrofoblast, znajduje się również w zewnętrznej warstwie komórek powierzchniowych zarodka [8, 16, 17, 22, 23].Te ostatnie mogą wyjaśniać ten fakt że laktogen łożyskowy zaczyna być określany już w 5

- 6, a według niektórych źródeł nawet od 3 tygodni [14]. Wraz ze wzrostem okresu ciąży jej stężenie wzrasta z 2,5 mg / l po 20 tygodniach do 7-8 mg / lw 38-39 tygodniu ciąży i spada natychmiast po porodzie. Spadek jego stężenia obserwuje się przy niekorzystnym przebiegu ciąży. Określenie poziomu hormonu we krwi kobiet w ciąży służy jako test charakteryzujący funkcję łożyska i żywotność płodu. Z punktu widzenia insulinooporności laktogen łożyska wzmaga procesy glukono-ogenezji w wątrobie, zmniejsza tolerancję organizmu na glukozę, nasila lipolizę [8].

Łożyskowy hormon wzrostu różni się od 13 gonadotropiny przysadkowej. Od 15 tygodnia ciąży do końca ciąży hormon ten zastępuje matczyną gonadotropinę. Hormon hormonu wzrostu reguluje poziom glukozy we krwi matki: przy niskim poziomie glukozy we krwi matki hormon stymuluje glukoneogenezę w wątrobie.

Toksyczna kosmówka kosmówkowa (CT), kosmówkowy ACTH powstaje w niewielkich ilościach. Funkcja jest podobna do hormonów przysadkowych [8].

Insulinopodobny czynnik wzrostu stymuluje proliferację i różnicowanie cytotrofoblastów.

Czynnik wzrostu śródbłonka (czynnik wzrostu śródbłonka) stymuluje proliferację trofoblastu, wykrywa się 4-5 tygodni przed utworzeniem

Relaxin: syntetyzowany przez komórki potomne, zmiękcza szyjki macicy i więzadła miednicy przed porodem [25]. Istnieją dowody na to, że zwiększa wrażliwość na insulinę.

Łożysko wytwarza dziesiątki białek, których funkcja nie jest jeszcze znana [17].

Dane dotyczące wydzielania hormonów insuliny i insuliny pomagają lepiej zrozumieć fluktuacje poziomu insulinooporności w czasie ciąży, aw rozwoju ciążowej cukrzycy w większości przypadków jest to przebieg etapowy [20]. W pierwszej połowie ciąży wzrasta wrażliwość na insulinę: do 16 tygodnia ciąży wzrost poziomu estrogenu i progesteronu prowadzi do nadmiernego wydzielania insuliny przez komórki p wysepek lan gerhans trzustki matki. W drugiej połowie ciąży zmniejsza się klirens insuliny [15], jednak pomimo tego rozwija się insulinooporność. Powodem jest to, że laktogen łożyskowy jest obwodowym antagonistą działania insuliny [5]; zwiększenie stężenia wolnych kwasów tłuszczowych prowadzi do zmniejszenia wrażliwości tkanki mięśniowej na insulinę; prolaktyna, progesteron i kortykosteroidy indukują obwodową oporność na insulinę poprzez zmniejszenie wiązania receptora z insuliną; gonadotropina kosmówkowa i laktogen łożyska zmniejszają efekt postreceptorowy insuliny [14]; hiperestrogenemia promuje wiązanie receptora insulinowego [14].

Stosowanie insuliny w leczeniu utylizacji glukozy przez tkanki do końca II i III trymestru ciąży jest o 50-70% niższe niż u kobiet nie będących w ciąży. Ponadto rozwija się hamujące działanie insuliny na glukoneogenezę i glikogenolizę w wątrobie; w ten sposób zwiększa się uwalnianie glukozy. W trzecim trymestrze ciąży całkowita oporność na insulinę wzrasta o 50% [14].

Wczesny okres poporodowy charakteryzuje się zwiększoną wrażliwością na insulinę: funkcjonalna aktywność kompleksu łożyskowego osiąga swój plateau, a nawet nieco spada od około 36 tygodnia ciąży. A poród i wczesny okres poporodowy są związane z eliminacją ważnego źródła hormonów continsulin - łożyska [5].

Inne cechy metabolizmu węglowodanów u kobiet w ciąży również przyczyniają się do powstawania insulinooporności. Po pierwsze, skłonność do hiperglikemii u kobiet w ciąży po posiłku. Wynika to z szybszego osiągnięcia maksymalnego spożycia węglowodanów i wydłużenia czasu wchłaniania pokarmu z powodu zmniejszonej aktywności ruchowej przewodu pokarmowego [4, 14]. W tym samym czasie następuje wzrost poziomu insuliny w insulinie, co powoduje wzrost odpowiedzi insuliny na przyjmowanie pokarmu. Jednak zapotrzebowanie na insulinę w danym okresie ciąży jest mniejsze ze względu na produkcję insuliny przez płód i zmniejszenie reaktywności p - komórkowej (utrata 1 fazy wydzielania i niedostateczne wydzielanie insuliny) [14].

Po drugie, rozwijający się płód stale otrzymuje składniki odżywcze od matki, ale zawartość glukozy u płodu jest o 10-20% niższa niż u matki. Taka różnica w stężeniu glukozy przyczynia się do zwiększenia jej przenoszenia z matki do płodu poprzez ułatwioną dyfuzję [5, 13]. W tym samym czasie insulina nie przenika przez łożysko, ponieważ zniszczone przez insulinazę łożyskową [3, 15].

Po trzecie, insulinooporność powstaje z powodu defektu receptora na różnych poziomach (pre-receptor, receptor, postreceptor). Na przykład domniemana jest wada postreceptora

związane z zaburzeniami fosforylacji białek transportujących glukozę [14].

Po czwarte, zmiany wydzielania insuliny. Ze względu na bezpośrednie działanie insulinomimetyczne hormonów (łożyskowego laktogenu i progesteronu) [5, 14] i zwiększoną aktywność kinazy białkowej C, a także zmiany morfologiczne wysepek Langerhansa podczas ciąży, pierwsza i druga faza endogennego wydzielania insuliny wzrastają 3-krotnie. Na ogół masa komórek b rośnie o 10-15% z powodu ich hiperplazji i przerostu. Przy prawidłowej ciąży pierwszy szczyt wytwarzania insuliny rejestruje się po 10-12 tygodniach. Od połowy drugiego trymestru trwa stały i stabilny wzrost wydzielania insuliny, osiągając 212,3 ± 21,89 nmol / l w 29-33 tygodniu ciąży. Wysoki poziom insuliny we krwi utrzymuje się do końca trzeciego trymestru (3436 tygodni). Po 37-38 tygodniach spada do wartości porównywalnej z poziomem w pierwszych tygodniach ciąży [12].

Kolejna przyczyna insulinooporności

- wzrost rozkładu insuliny pod wpływem działania insulinelu łożyska, a jego aktywność osiąga maksimum w momencie wystąpienia porodu [7]. Opisano wzrost niszczenia insuliny przez nerki w czasie ciąży [4]. Być może wynika to ze zwiększonego przepływu krwi przez nerki i wysokiej aktywności insuliny nerkowej, która jest najważniejszym pozaustrojowym obszarem destrukcji insuliny [4, 17].

Insulinooporność przyczynia się do zwiększenia krążenia wolnych kwasów tłuszczowych. W przeciwieństwie do glukozy, proces wprowadzania aminokwasów do krwiobiegu płodu jest zależny od energii. Aktywne przenoszenie aminokwasów przez łożysko, w szczególności alaninę, prowadzi do tego, że wątroba matki traci większość substratu wykorzystywanego w procesie glukoneogenezy. W rezultacie istnieje zapotrzebowanie na inne źródła energii w celu uzupełnienia potrzeb metabolicznych matki. W związku z tym jej ciało zwiększa lipolizę, co prowadzi do wzrostu poziomu wolnych kwasów tłuszczowych, trójglicerydów i ciał ketonowych we krwi. Ten mechanizm obronny nazywany jest zjawiskiem "szybkiego postu". Zapewnia to natychmiastową zmianę metabolizmu matki z węglowodanu na tłuszcz przy najmniejszym ograniczeniu spożycia glukozy u płodu [5].

We wczesnej ciąży wzrost poziomu estrogenu, progesteronu i insuliny, zmiana tolerancji glukozy, zwiększenie poziomu wolnych kwasów tłuszczowych prowadzi do zwiększonej syntezy tłuszczów, przerostu komórek tłuszczowych i zmniejszenia lipolizy. Razem objawia się to wzrostem ilości tkanki tłuszczowej (faza anaboliczna). Drugiej połowie ciąży towarzyszy wzrost poziomu laktogenu łożyskowego, który wyraża się w polisach i mobilizacji tłuszczu (faza kataboliczna) [15]. Zwiększone wykorzystanie kwasów tłuszczowych w wątrobie i hiperinsulinemii powoduje wzrost syntezy trójglicerydów, cholesterolu, lipoprotein o małej gęstości (LDL) i lipoprotein o bardzo niskiej gęstości (VLDL) [15].

Przejście ze stanu anabolicznego na katabolizm sprzyja wykorzystaniu lipidów (kwasów tłuszczowych, cholesterolu, fosfolipidów) jako źródła energii dla matki, zachowując w ten sposób glukozę i aminokwasy dostarczane z pokarmem dla potrzeb płodu.

U zdrowej kobiety z prawidłowymi endogenicznymi rezerwami kompensuje się oporność na insulinę. Według literatury poziomy glukozy są somatyczne.

zdrowe kobiety w ciąży w wieku 20-25 i 26-29 tygodni są stabilne, po 30-31 tygodniach obserwuje się niewielki spadek, przy 32-33 tygodniach wzrost poziomu. W tygodniach 36-37 stężenie glukozy we krwi zmniejsza się i pozostaje na tym samym poziomie aż do końca ciąży [18]. Normalny średni poziom glukozy we krwi zmienia się w raczej ograniczonym zakresie przez cały dzień w czasie ciąży. Stężenie glukozy na czczo u ciężarnej, u której nie występuje cukrzyca, jest niższe niż u kobiety niebędącej w ciąży i wynosi 3,57 ± 0,49 mmol / l. Jej dzienny poziom przy normalnym odżywieniu wynosi z kolei 4,40 ± 0,55 mmol / l [5]. Obniżenie poziomu glukozy we krwi na czczo jest spowodowane przyspieszonym klirensem glukozy, zwiększonym spożyciem kompleksu fetoplacentalnego, zmniejszeniem prekursorów glukoneogenezy we krwi matki (alanina). Aktywna absorpcja glukozy przez łożysko i zmniejszenie produkcji glukozy przez wątrobę jest przyczyną porannej hipoglikemii [14].

Fizjologiczna oporność na insulinę odgrywa więc ważną rolę biologiczną, prowadząc do hiperglikemii i powodując gradient stężenia glukozy pomiędzy matką a płodem. Glukoza przenika przez łożysko poprzez dyfuzję światła dla potrzeb energetycznych płodu, jego wzrostu.

Przed utworzeniem łożyska (do 12-16 tygodni) insulina wspomaga bezpośredni przepływ glukozy do płodu. Po utworzeniu łożyska (po 20 tygodniach) insulina nie może działać jako nośnik, ponieważ jest niszczona przez łożyskową chorobę insulinową, ale pośrednio przyczynia się do przepływu glukozy do płodu przez hiperglikemię.

Patologiczna oporność na insulinę jest realizowana na tle fizjologicznej oporności na insulinę i genetycznej podatności na cukrzycę typu 2.

W czasie ciąży wskazana jest ocena zarówno poziomu glikemii (rozpoznanie cukrzycy ciążowej), jak i poziomu insuliny (rozpoznanie zespołu oporności na insulinę). W czasie ciąży pokazano test tolerancji glukozy (przy obciążeniu 50 g glukozy). Jednakże nie opracowano jasnych standardów dotyczących czasu takiego przesiewania. Rozpoznanie zespołu oporności na insulinę, nawet przy prawidłowej wartości glikemii, jest ważną informacją dla pacjenta o jej podatności na cukrzycę typu 2.

W przypadku patologicznej oporności na insulinę możliwa jest korekta odżywiania kobiet w ciąży [9]: częste karmienie frakcyjne małymi porcjami, obecność złożonych węglowodanów w diecie, słodka żywność we wczesnym okresie poporodowym. Ograniczenie poziomu cholesterolu w żywności, takiej jak żółtko jaja, wątroba, nerki, język, czarny i czerwony kawior.

Przedmiotem dalszych badań jest określenie kryteriów fizjologicznej insulinooporności podczas ciąży i insulinooporności jako objawów dekompensacji metabolizmu węglowodanów. Znajomość norm metabolizmu węglowodanów położników i ginekologów jest niezbędna do podjęcia w porę działań zapobiegających konsekwencjom medycznym i społeczno-gospodarczym dla matki i płodu.

1. Agadzhanova, A.A. Nowoczesne metody leczenia pacjentów z nawracającym poronieniem / A.A. Agadzhanova // Russian Medical Journal. - 2003 r. - T

2. Ametov, A.S. Cukrzyca ciążowa: czynniki ryzyka, równowaga hormonalna i wskaźniki metabolizmu lipidów / А.S. Ametov, N.S. Kazei, L.E. Murashko, N.V.

Trusova // Russian Medical Journal. - 1998 r. - №12.

3. Arbatskaya, N.Yu. Cechy przebiegu ciąży u kobiet chorych na cukrzycę. Część 2: drugi trymestr / N. Yu. Arbat // Styl życia diabetyków. - 2006. - №1.

4. Arbatskaya, N.Yu. Cukrzyca typu 1 i ciąża / N.Yu.Arbatskaya // Farmateka. Endokrynologia, kardiologia. - 2002 r. - № 5 (57). // http://www.pharmateca.ru.

5. Arbatskaya, N.Yu. Cukrzyca typu 1 i ciąża / N.Yu. Arbatskaya, I.Yu. Demidov // Consilium-medicum.

- 2003. - Tom 5, nr 9. // http://www.consilium-medicum.com/ media / consilium / 03_09 / 494.shtml.

6. Arzhanova, ON Cechy ciąży i porodu w cukrzycy w nowoczesnych warunkach / O.N. Arzhanova, N.G. Kosheleva // Położnictwo i choroby kobiece. - 2006 r. - T. 55. - Wydanie 1. - str. 12-16.

7. Derevshchikov, S.A. Znieczulenie i intensywna terapia u kobiet w ciąży w niewyspecjalizowanym dziale // Pytania dotyczące anestezjologii położniczej // http: // www.rusanesth.com/acusher/st_12b.htm (12.2.2007).

8. Gruczoły dokrewne i ciąża // http: // detishka.ru/content/waiting/inf115.html (15. 11.2007).

9. Kamilova, M.Ya. Masa ciała noworodków i funkcja hormonalna łożyska u kobiet w ciąży z upośledzoną tolerancją glukozy i otyłością / M.Ya. Kamilova, V.V. Potin, L.Sh. Orkodashvili / / Health Tadżykistan. - 1984. - №6. - str. 39-43.

10. Karachentsev, Yu.I. Progestin diabetes mellitus (recenzja) / Yu.I. Karachentsev, T.P. Levchenko, V.V. Poltorak, OM Beletskaya // Archiwum terapeutyczne. - 2001 r. - V. 73, №10.

11. Manukhin, I.B. Brak jajeczkowania i insulinooporność / I.B. Manukhin, M.A. Gevorkyan, N.B. Chagai // M., 2006. - str. 416.

12. Minkina, A.I. Związek między poziomem estrogenu, progesteronu i insuliny w dynamice ciąży fizjologicznej / A.I. Minkina, L.A. Polschikova,

E.P. Rymashevskaya // Zagadnienia dobrostanu matki i dziecka. - 1987 r. - V. 32, №2. - str. 54-56.

13. Minkina, A.I. Cechy intensywności wydzielania insuliny, peptydu C, kortyzolu w dynamice prawidłowej ciąży / A.I. Minkina, E.P. Rymashevskaya, L.S. Kurganova // Zagadnienia dobrostanu matki i dziecka. -1984. - T. 29, №12. - str. 37-41.

14. Mulyarchik, O.V. Etiopatogenetyczne aspekty zmian metabolizmu węglowodanów podczas ciąży fizjologicznej i cukrzycy ciążowej / OV Mulyarchik, Z.V. Zabarovskaya, O.V. Tishkovskaya // BGMU. - Informacje. - BmZh. - 2002. - №2. // http: // www. bsmu.by/bmm/02.2002/4.html.

15. Metabolizm i ciąża // http: //www.cryocenter. com / lib / lib118.shtml (12/25/2007).

16. Laktogen łożyskowy // http://www.xumuk.ru/encyklo-pedia/2/3406.html (12/25/2007).

17. Sidelnikova, V.M. Nawykowa utrata ciąży / V.M. Sidelnikov // Moscow, - 2005. - s. 187-202.

18. Tigranyan, E.R. Dynamika wskaźników metabolizmu lipidów i węglowodanów w nieskomplikowanej ciąży / E.R. Tigranyan, L.I. Smirnova, G.N. Kashirina // Obstetrics and Gynecology. - 1989. - № 8 - str. 60-61.

19. Evans, A., M. d Betsiana, Benbarka M. Nadnercza i ciąża // http://www.medeffect.ru/pregn/preg-nendo025.shtml (25.12.2007).

20. Choroby endokrynologiczne i ciąża // http: // www. erudition.ru/referat/printref/id.34192_1.html (11/22/2007).

21. Zaburzenia nadnerczy w ciąży // http: // www_endotext Zaburzenia przysadki i nadnerczy w przebiegu ciąży (10 listopada 2007 r.).

22. Hormony podczas ciąży podczas ciąży? // http://www.nyp.org/ (15.10.2007).

23. Maria Cecilia Johnson P. Funcbn endocrina de la placenta. Regulacbn endocrina del embarazo // Reproduccionhu-mana 4 °, 2 ° semestre 2006 (09.10.2007).

24. Peter R. Garner, MD, MD 2B // www_endotext endocrin desodes of pregnancy (25 grudnia 2007).