Cechy leczenia miażdżycy z rozpoznaniem cukrzycy

• Produkty

Patologia endokrynologiczna może być negatywnym czynnikiem wpływającym na zdrowie naczyń. Zakłócenie metabolizmu węglowodanów ze wzrostem poziomu cukru we krwi prowadzi do wielu zmian w małych tętnicach różnych narządów. Jeśli miażdżyca występuje w cukrzycy, leczenie wymaga znacznie więcej wysiłku, a rokowanie w celu całkowitego wyleczenia jest bardzo wątpliwe. Najbardziej niekorzystne dla osoby są powikłania troficzne w cukrzycy.

Formy cukrzycowej choroby naczyniowej

Każda skomplikowana wersja naruszenia metabolizmu cukrów w pierwszej kolejności prowadzi do pokonania małych tętnic (mikroangiopatii cukrzycowej). Wtedy możliwe są zmiany w tętniczych pniach średniego kalibru (makroangiopatia). W tym ostatnim przypadku miażdżyca staje się podstawą do zablokowania. Przyczynami aterogenezy są następujące czynniki:

• zaburzenia metaboliczne (lipidy i węglowodany);
• patologiczne zmiany w układzie krzepnięcia krwi;
• skłonność do zwiększania ciśnienia naczyniowego.

Wszystkie te problemy występują zawsze w przypadku miażdżycy, więc cukrzyca znacząco pogarsza patologię naczyń krwionośnych, przyczyniając się do szybkiego postępu choroby miażdżycowej.

Do najczęstszych postaci makroangiopatii cukrzycowej należą:

• miażdżyca naczyń wieńcowych ze zwiększonym ryzykiem zawału mięśnia sercowego;
• patologia naczyń mózgowych z ryzykiem udaru mózgu;
• połączone uszkodzenie tętnic kończyn dolnych z tworzeniem nieleczących się owrzodzeń troficznych;
• nefropatia cukrzycowa z chorobą tętnic nerkowych.

Leczenie każdego wariantu patologii wymaga zintegrowanego podejścia z obowiązkowym zaangażowaniem endokrynologa i chirurga naczyniowego w terapii. Najważniejszym czynnikiem terapeutycznym w cukrzycy przeciwko miażdżycy jest utrzymanie stabilnego poziomu cukru we krwi.

Cechy połączenia miażdżycy i cukrzycy

Najbardziej niekorzystny wpływ cukrzycy na naczynia wieńcowe. Choroba miażdżycowa w cukrzycy prowadzi do następujących powikłań serca:

• nietypowy, płynący zawał mięśnia sercowego, gdy osoba nie ma zespołu bólowego;
• ciężka niewydolność serca rozwija się bardzo szybko;
• ciężka kardiomiopatia z poszerzeniem jam serca powstaje w wyniku mikroangiopatii i zwężenia miażdżycy tętnic wieńcowych.

Zmiany naczyniowe kończyn dolnych z cukrzycą powodują następujące powikłania:

• troficzne słabo gojące się wrzody na skórze nóg;
• sucha zgorzel palców;
• wtórne zakażenie skóry i paznokci (grzybice, zbrodniarz).

Bardzo ważne jest zapobieganie tym skomplikowanym momentom, ponieważ leczenie tych stanów jest bardzo trudne. Jest to szczególnie prawdziwe w patologii serca, gdy miażdżyca naczyń sercowych o wysokim ryzyku nagłej śmierci szybko powstaje u osoby z cukrzycą.

Leczenie powikłań

Głównym czynnikiem terapeutycznym w każdym typie cukrzycy jest stabilność stężenia glukozy we krwi. Bardzo ważne jest unikanie fluktuacji cukru za pomocą skoków lub ostrych upadków. W połączeniu z cukrzycą z miażdżycą należy stosować następujące opcje leczenia:

• dieta z ograniczeniem węglowodanów, tłuszczów, cholesterolu;
• kontrola ciśnienia krwi i masy ciała z zapobieganiem otyłości;
• stosowanie insulinoterapii zaleconej przez lekarza;
• leczenie objawowe.

W miażdżycy naczyń wieńcowych konieczne jest monitorowanie przez kardiologa i leczenie niewydolności serca. Wymagane jest monitorowanie EKG i badanie echokardiograficzne. Najważniejsze to zauważyć stan preinfarkcji w czasie i rozpocząć leczenie w trybie nagłym.

Cukrzyca przyczynia się do zmian miażdżycowych naczyń mózgowych, co przejawia się w różnych zespołach neurologicznych spowodowanych patologią naczyniową. Największy wpływ na to ma wzrok (retinopatia cukrzycowa) i funkcje intelektualne.

W przypadku niekontrolowanej cukrzycy prawie zawsze występują owrzodzenia troficzne. Szybkie leczenie pomoże zapobiec temu nieprzyjemnemu powikłaniu. W przypadku pojawienia się wrzodów i zgorzeli konieczne jest leczenie chirurga naczyniowego. Wymagana będzie obowiązkowa konsultacja z dermatologiem: wymagane będzie leczenie infekcji grzybiczych stóp i paznokci.

Wysoki poziom cukru we krwi negatywnie wpływa na stan naczyń krwionośnych, powodując miażdżycę. Leczenie skomplikowanych i nieskomplikowanych wariantów patologii naczyniowej powinno być przeprowadzane wraz z obowiązkową korektą poziomu glukozy do wartości prawidłowych.

Miażdżyca tętnic i cukrzyca typu 2: leczenie

Miażdżyca tętnic jest patologicznym procesem, którego patogenetyczną manifestacją jest zmiana miażdżycowa śródbłonka naczyniowego.

Morfologiczną manifestacją tej choroby jest odkładanie się cholesterolu i aterogennych lipoprotein na wewnętrznej ścianie naczyń tętniczych, ze stopniowym zniszczeniem i zwapnieniem blaszki.

Obraz kliniczny

Co mówią lekarze o nadciśnieniu

Od wielu lat leczyłem nadciśnienie. Według statystyk w 89% przypadków nadciśnienie kończy się zawałem serca lub udarem i śmiercią osoby. Około dwie trzecie pacjentów umiera obecnie w ciągu pierwszych 5 lat choroby.

Następny fakt jest taki, że presja może zostać znokautowana i konieczna, ale to nie leczy samej choroby. Jedynym lekiem oficjalnie zalecanym przez Ministerstwo Zdrowia w leczeniu nadciśnienia tętniczego i stosowanego przez kardiologów w ich pracy jest NORMIO. Lek wpływa na przyczynę choroby, dzięki czemu można całkowicie pozbyć się nadciśnienia. Ponadto w ramach programu federalnego każdy mieszkaniec Federacji Rosyjskiej może otrzymać ją ZA DARMO.

Choroba obejmuje duże i małe naczynia w procesie śródbłonka.

Bardzo często cukrzycy towarzyszy miażdżyca. Zatem miażdżyca w cukrzycy jest procesem pokrewnym.

Najczęściej miażdżycowe zmiany naczyniowe obserwuje się u pacjentów cierpiących na cukrzycę typu 2, ponieważ oprócz zaburzonego metabolizmu glukozy ich widmo lipidowe we krwi jest zaburzone. Metabolizm lipidów jest procesem związanym z wiekiem, płcią, hormonalną i stylu życia pacjenta.

Dyslipidemia komplikuje klasyczny przebieg cukrzycy, a ponadto indukuje postęp choroby.

Mechanizm rozwoju choroby

Uszkodzenie ściany śródbłonka w miażdżycy tętnic charakteryzuje się zaburzeniami stopniowania.

Tętniczy śródbłonek jest podatny na zaburzenia miażdżycowe.

Wyróżnia się następujące etapy morfologiczne procesu patologicznego:

1. Dolipidowa scena. W tym okresie nie ma subiektywnych objawów, ale w danych laboratoryjnych obserwuje się specyficzne zmiany.
2. Stopniowe depozyty lipidowe. Na tym etapie cholesterol odkłada się w miejscu uszkodzenia w śródbłonku.
3. Stwardnienie podskórne. Na tym etapie kiełkowanie odbywa się przez gruboziarnistą tkankę nazębną. Płytka w tym okresie staje się gęsta i ściśle związana z śródbłonkiem.
4. Okres miażdżycowy.
5. Edukacja wapnienia.

Patogenezę układowej miażdżycy w ciężkiej cukrzycy wyróżnia kilka cech.

Normalnie krew porusza się wzdłuż łożyska naczyniowego pod określonym ciśnieniem, niezależnie od parametrów atmosferycznych. Krew wypełnia wszystkie naczynia, aż do najmniejszej kapilary. Z powodu tego zjawiska wszystkie tkanki ciała są wyposażone w O2.

Czerwone krwinki zawierają specjalne białko - hemoglobinę, która ma właściwości transportowe w stosunku do tlenu.

W przypadku naruszenia stosunku biochemicznego pierwiastków w osoczu, jak również w ogólnym badaniu krwi, rozwija się naruszenie spektrum lipidów. Przede wszystkim zmienia się stosunek białek, zasad węglowodanów i lipidów.

W osoczu przeważa wolny cholesterol, dochodzi do dysocjacji aterogennych i nienerogennych lipoprotein. Poziom elementów anty-aterogennych spada, a szkodliwe składniki rosną.

Taka dysocjacja w widmie lipidów występuje w okresie utajonej miażdżycy tętnic. Przy wystarczającej akumulacji substrat stanowi główne patologiczne powiązanie miażdżycy - płytki nazębnej.

Przez długi czas zmiany miażdżycowe w śródbłonku są bezobjawowe. Ale po pewnym czasie na powierzchni płytki, w którą odkładają się płytki, tworzą się sekwestruci. Następnie choroba zaczyna się rozwijać, a jednocześnie rozwija się niedokrwienie tkanek zaopatrywanych w zaatakowane naczynie.

W ten sposób powstaje miażdżycowy zakrzep, który może powodować rozwój poważnej patologii.

Etiologia miażdżycy w cukrzycy

Naczyniowa miażdżyca i cukrzyca typu 2 mają szczególny związek patogenetyczny.

Wpływ miażdżycy na przebieg cukrzycy

Miażdżyca tętnic jest chorobą związaną z patologicznym odkładaniem się substancji tłuszczowych na ścianie naczynia, ze stopniowym kiełkowaniem miejsca osadzania przez tkankę łączną. Nazwa choroby pochodzi od dwóch łacińskich korzeni: "ateros" - tłuszcz i "stwardnienie" - ciało stałe. Choroba dotyka ściany głównie dużych naczyń. Jest to szczególnie prawdziwe w przypadku pacjentów z cukrzycą typu 2. Metabolizm tłuszczu lipidowego z wiekiem traci intensywność. Cukrzyca pogarsza ten proces. Tłuszcz, nie zaabsorbowany i nie wyciągnięty z organizmu, zaczyna osadzać się na wewnętrznej ścianie naczynia - śródbłonku.

Mechanizm miażdżycy

Uszkodzenie ściany naczyniowej w miażdżycy następuje stopniowo. Ściany małych i dużych naczyń podlegają zmianom miażdżycowym. Po pierwsze, na śródbłonku dużych naczyń pojawiają się pod wpływem różnych czynników (stres, podwyższone poziomy lipidów, glukozy, cholesterolu) niewielkie uszkodzenia, takie jak pęknięcia.

Tłuszcze, cholesterol są stale obecne w krwiobiegu, a "przylgnięcie" do szorstkości wewnętrznej ściany naczynia, stopniowo osadzają się w tym miejscu. Tablica cholesterolu zaczyna się formować, która z czasem rośnie, stopniowo zwężając światło krwioobiegu.

Następnie małe naczynia włosowate są przyczepione do zmiany dużych wielkich naczyń. Dostarczanie krwi do dotkniętego narządu lub części ciała wyraźnie się pogarsza, pojawiają się objawy głodzenia tlenu w tkankach, a funkcjonowanie narządu jest utrudnione.

Przyczyny miażdżycy w cukrzycy

Przyczyny tego "odmłodzenia" miażdżycy, naukowcy widzą w kilku czynnikach.

1. Zmniejszenie poziomu codziennych ćwiczeń.
2. Zmiany w żywieniu dzięki zwiększeniu diety tłuszczów, węglowodanów, w tym sztucznego pochodzenia.
3. Zwiększony wpływ stresu, stresu emocjonalnego, rytm życia.
4. Zwiększenie liczby młodych ludzi wśród pacjentów z zaburzeniami metabolizmu lipidów, chorobami endokrynologicznymi, w tym z cukrzycą.

W przypadku cukrzycy wymienione powyżej przyczyny uzupełniają czynniki charakterystyczne dla tej choroby.

1. Niewystarczająca ilość insuliny prowadzi do zaburzenia metabolizmu tłuszczów.
2. Zmniejszenie tolerancji ściany naczyniowej na glukozę, zwiększenie jej kruchości.
3. Czas trwania i ciężkość choroby podstawowej.
4. Jak dobrze wyrażony jest stan pacjenta w cukrzycy.

Objawy miażdżycy w cukrzycy

Miażdżyca małych i dużych naczyń charakteryzuje się zmniejszeniem poziomu czynności dotkniętego narządu. W cukrzycy tętnicze naczynia serca, tętnice kończyn dolnych i mózg podlegają zmianom miażdżycowym. Jest to z ciężkością, dominującą lokalizacją zmian, objawami miażdżycy.

Średnio częstość występowania zawału mięśnia sercowego, udaru mózgu (krwotoku mózgowego), miażdżycy tętnic w cukrzycy jest o 30-42% większa niż u pacjentów bez cukrzycy. Nasilenie choroby jest znacznie większe, leczenie daje powolne wyniki. Okres rehabilitacji cukrzycy jest dłuższy, a powikłania są możliwe.

Bardzo charakterystyczne objawy miażdżycy kończyn dolnych w cukrzycy. Najpierw pojawia się:

• niestałe (tak zwane przerywane) kulawizny;
• ból podczas chodzenia, czasami w spoczynku;
• uczucie drętwienia;
• gęsią skórkę;
• łagodny świąd i inne parestezje.

Skóra staje się najpierw blada, następnie charakterystyczny niebieskawy kolor, temperatura skóry w dotkniętej chorobą kończynie zmniejsza się. Pulsacja maleje natychmiast w miejscu, w którym puls jest badany na dużych naczyniach (w pachwinie, w fałdach podkolanowych), a następnie na podudzie.

Stały spadek dopływu krwi do tkanek w miażdżycy naczyń kończyn dolnych prowadzi do pojawienia się obszarów z uszkodzoną skórą. Pojawiają się owrzodzenia troficzne - nie gojące się rany, których leczenie jest bardzo trudne z powodu miażdżycy i powikłane podwyższonym poziomem cukru we krwi.

Często miażdżyca prowadzi do zgorzelinowych powikłań. Leczenie zgorzeli kończyn dolnych odbywa się w warunkach stacjonarnych.

Zaburzenia krążenia mózgowego wyrażane są jako częste objawy, więc mogą to być miejscowe zmiany ośrodkowego układu nerwowego. Typowe objawy to:

• zawroty głowy;
• Senność;
• Zmniejszona wydajność;
• Drażliwość, czasami bardzo wyraźna;
• Lable układu nerwowego.

Objawy miejscowego uszkodzenia mózgu zależą od miejsca okluzji naczynia z blaszkami miażdżycowymi. Może to być pogorszenie słuchu, wzroku, oszołomienia, zaburzeń ruchowych.

Zmiany miażdżycowe w cukrzycy są równie podatne na mężczyzn i kobiety. Aktywna faza choroby zaczyna się w młodym wieku, miażdżyca przebiega z przyspieszoną szybkością, jest bardziej złośliwa u takich pacjentów.

Dlatego szczególnie ważne jest wczesne wykrywanie pacjentów z cukrzycą i ich prawidłowe leczenie.

Leczenie

Leczenie patologii miażdżycowych w rozpoznaniu cukrzycy należy przypisać do następujących pozycji.

1. Odpowiednia terapia hipoglikemiczna. Właściwy dobór leku doustnego lub dawkowanie insuliny zapewni normalny poziom glukozy we krwi i zapobiegnie uszkodzeniu ściany naczyń śródbłonka.
2. Walka z otyłością, normalizacją diety i diety. Obniżając poziom lipidów, cholesterol zmniejszy do minimum odkładanie tłuszczu na ściankach naczyń krwionośnych.
3. Leczenie stanów nadciśnienia, stabilizacja wskaźników ciśnienia krwi na normalnym poziomie. Ten aspekt leczenia zmniejszy dodatkowe obciążenie dla serca, nerek i mózgu.
4. Odmowa złych nawyków: palenie tytoniu, nadużywanie alkoholu, powołanie fizjoterapii, w przyszłości - aktywny tryb życia.

Środki terapeutyczne powinny być kompleksowe i obejmować nie tylko leczenie choroby podstawowej - cukrzycy, ale także zapobieganie miażdżycy tętnic, jeśli nie występują objawy, leczenie istniejących zmian miażdżycowych.

Miażdżyca w cukrzycy

Zaburzenia układu naczyniowego w cukrzycy

Jeśli cukrzyca istnieje od wielu lat, często rozwijają się zaburzenia naczyniowe obejmujące duże i małe naczynia oraz miokardium. Część zmian jest bezpośrednio związana z zaburzeniami metabolicznymi charakterystycznymi dla cukrzycy i przyczynia się do wcześniejszego wykrycia i cięższego przebiegu.

Miażdżyca z najczęstszymi uszkodzeniami naczyń wieńcowych, naczynia kończyn dolnych i mózgowe są najczęstszymi zmianami naczyniowymi w cukrzycy. Przyczyną zwiększonego i pogłębiania się miażdżycy w cukrzycy jest naruszenie metabolizmu lipidów, z brakiem insuliny w tkankach, synteza lipidów idzie głównie w kierunku tworzenia cholesterolu. Rozwój miażdżycy również przyczynia się do diety o wysokiej zawartości tłuszczu. Rozwój miażdżycy w pewnym stopniu zależy od wieku, nasilenia i stopnia wyrównania cukrzycy.

Klinika stenokardii, zawału mięśnia sercowego i miażdżycy tętnic nie ma szczególnych cech u pacjentów z cukrzycą. Częstość występowania tych zmian w sercu w cukrzycy jest znacznie zwiększona. Zatem zawał mięśnia sercowego, miażdżyca z niewydolnością serca, a także krwotoki mózgowe powodują śmierć połowy wszystkich chorych na cukrzycę, w porównaniu z 20-25% wśród innych osób. Choroba wieńcowa występuje dwukrotnie częściej u mężczyzn chorych na cukrzycę i trzy razy częściej u kobiet niż u osób bez cukrzycy tej samej płci. Zawał mięśnia sercowego jest zwykle ciężki, więc w ciągu dwóch miesięcy po przeniesieniu umiera 42% pacjentów z cukrzycą, w porównaniu z 20% osób bez cukrzycy.

W przypadku zawału mięśnia sercowego bardzo często w 42% przypadków można zauważyć spadek tolerancji glukozy występujący u osób z cukrzycą u osób, które nie chorują na cukrzycę w rodzinie. W przypadku, gdy naruszenie tolerancji dla typu cukrzycowego trwa dłużej niż 2 tygodnie, należy uznać je za przejaw cukrzycy. Jeżeli takie zmiany mijają z czasem, to takich pacjentów należy uważać i obserwować jako podejrzane o ukrytą cukrzycę.

Jeśli zawał mięśnia sercowego wystąpił u pacjenta z cukrzycą, przebieg cukrzycy jest często ciężki, zwiększa się hiperglikemia i glikozaury, pojawia się ketoza, wzrasta zapotrzebowanie na insulinę, a nawet może rozwinąć się oporność na insulinę.

W cukrzycy zwiększa się również częstotliwość miażdżycowych zmian naczyniowych mózgu, klinicznie występujących zarówno z ogniskową, jak i rozproszoną zmianą.

Bardzo ważnym powikłaniem cukrzycy jest zmiana miażdżycowa tętnic obwodowych, a zwłaszcza naczyń kończyn dolnych. Najczęściej dotknięte są osoby starsze niż 40 lat, a zwłaszcza 50 lat. U pacjentów z cukrzycą w wieku 40-49 lat zgorzel występuje 156 razy częściej, u pacjentów 50-59 lat 85 razy częściej, a u pacjentów 60-69 lat 53 razy częściej niż u osób bez cukrzycy. Przeważnie dotyczy to dużych statków.

Ważne jest, aby pamiętać, że miażdżycowe uszkodzenie naczyń kończyn dolnych często ma nawet bardzo łagodną postać cukrzycy. Rozwija się z reguły u osób w wieku powyżej 50 lat. Uszkodzenie naczyń kończyn dolnych objawia się chromaniem przestankowym, bólem, parestezjami, drętwieniem. Stopy stają się zimne w dotyku, blade. Przy dalszym postępie skóra ulega zanikowi, dotknięta skóra staje się niebiesko-purpurowa. Już przy pierwszych objawach klinicznych puls nie jest ustalany. Wraz z dalszym postępem procesu rozwijają się zmiany troficzne - nie gojące się zakłócenia integralności skóry, a następnie głębsze tkanki wraz z rozwojem gangreny. Zgorzel często rozpoczyna się w wyniku urazu (mechanicznego, termicznego itp.), A często również w dziedzinie odcisków.

Sucha zgorzel może czasami kończyć się pozytywnie z demarkacją i odrzuceniem martwiczej tkanki. Po przylgnięciu zakażenia sucha zgorzel może ulec zamoczeniu. Jednocześnie występują takie oznaki infekcji, jak gorączka, leukocytoza neutrofilowa, przyspieszona ESR. Ujawniają się objawy ogólnego zatrucia.

Klęska naczyń kończyn górnych jest rzadko obserwowana. W wyniku zmian naczyniowych zgorzela rzadko się rozprzestrzenia. Powyżej kolana zgorzela rozprzestrzenia się tylko u 7% pacjentów z cukrzycą z gangrenią, w porównaniu z 50% u pacjentów z gangrenią bez cukrzycy, ponieważ w tej drugiej zgorzeli jest w dużej mierze z powodu porażki większych naczyń.

Częstość występowania mikroangiopatii w cukrzycy stwarza złe warunki do rozwoju krążenia obocznego. Zwykle, w obecności obwodowej zmiany naczyniowej, występuje uszkodzenie małych naczyń z innych obszarów naczyniowych.

Nadciśnienie często występuje. Jednak trudno jest zdecydować, czy częstość występowania nadciśnienia w cukrzycy wykracza poza wiek jej dystrybucji. Pacjenci z ciężką cukrzycą z obecnością kwasicy mają tendencję do rozwoju niedociśnienia.

Uszkodzenie naczyń w cukrzycy. Miażdżyca w cukrzycy

Wygląda na to, że patogeneza zmian naczyniowych o różnym kalibrze nie jest taka sama. Wszystkie zmiany naczyniowe w cukrzycy można zredukować do trzech typów: 1) zmiany dużych tętnic, najczęściej wieńcowych i naczyń kończyn w procesie miażdżycowym; 2) zmiany w małych naczyniach - arteriole (w szczególności nerkowe) z arteriolosklerotią i 3) najczęstsze w cukrzycy - zmiany naczyń włosowatych i żył (głównie nerek i naczyń siatkówki) -mikroangiopatia.

Klęska dużych arterii. według Le Compt (1955) występuje w trzech kierunkach: 1) zwapnienie ośrodka; 2) rozproszyć zwłóknienie mediów i 3) rozwój miażdżycy. Wszystkie trzy procesy nie są specyficzne dla cukrzycy, jednak są bardziej powszechne w cukrzycy niż u osób bez cukrzycy.

Media zwapnienia. jej patogeneza pozostaje niejasna do tej pory, rozwija się głównie w naczyniach kończyn dolnych i pomimo występowania i ciężkości cukrzycy nie prowadzi do zaburzeń krążenia obwodowego, ponieważ nie powoduje skurczu naczyń i zakrzepicy. Zmiany te nie są związane z rozwojem miażdżycy i można je zaobserwować u młodych diabetyków. Le Compt sugeruje możliwe powiązanie zwapnienia mediów ze zmianami w głównej substancji tkanki łącznej obserwowanymi u pacjentów z cukrzycą. Niektórzy autorzy uważają, że ten proces (elastokalcynoza) poprzedza rozwój blaszek miażdżycowych, ale dowody te nie są jeszcze dostępne.

Drugi proces obserwowany w naczyniach typu elastycznego zwłóknienia wnętrza błony wewnętrznej, również nie może być uważany za swoisty tylko dla cukrzycy. Niektórzy autorzy uważają nawet, że jest to przejawem związanych ze starzeniem się zmian w ściankach naczyń krwionośnych, jednak, pomimo nazwy, proces ten nie jest rozproszony, ale dotyczy głównie naczyń, w których najczęściej rozwija się proces miażdżycowy.

Taylor (1953) wykazał, że miejscowe zwłóknienie często towarzyszy fragmentacja elastycznych i dużych złogów mukopolisacharydów, które mogą przyczyniać się do późniejszej infiltracji ściany naczyniowej cholesterolem. Jest prawdopodobne, że zwłóknienie wewnętrzne jest predysponowane do rozwoju procesu miażdżycowego.

Wspólność czynników predysponujących wskazuje również na pewne powiązanie między tymi dwoma procesami. W związku z tym ustalono, że zwłóknienie wewnętrzne jest częściej obserwowane u mężczyzn niż u kobiet i jest znacznie bardziej wyraźne, gdy u pacjentów występuje choroba nadciśnieniowa.

Jeśli chodzi o miażdżycę. następnie rozwija się u pacjentów z cukrzycą znacznie częściej niż u osób bez cukrzycy, i jest to szczególnie trudne, z wieloma komplikacjami. Według N. N. Anichkova (1956), M. Ya Brightmana (1949), miażdżyca występuje u pacjentów z cukrzycą 3,5-5 razy częściej niż u pacjentów bez cukrzycy, u większości pacjentów miażdżyca występuje w młodszym odcinku wiek niż iediabetics. I. N. Koshnitsky (1958), P. E. Lukomsky (1957), Warren (1952) i Le Compt (1955) wskazują, że nie widzieli ani jednego segmentowego przypadku cukrzycy, który trwałby dłużej niż 5 lat, gdzie nie byłoby wyraźnych miażdżyca.

Wielu autorów zwykle kojarzy częstość występowania i nasilenie miażdżycy w cukrzycy ze stopniem sercholesterolemii. Na przykład White (1956) uważa, że ​​w cukrzycy, która występuje z ciężką sterylizacją hipercholową, miażdżyca rozwija się 15 razy szybciej i częściej niż u pacjentów z cukrzycą z prawidłowym poziomem cholesterolu we krwi.

Spośród wszystkich obszarów naczyniowych miażdżyca u pacjentów z cukrzycą dotyczy głównie tętnic wieńcowych i naczyń kończyn dolnych, co prowadzi do zwężenia światła i tworzenia się skrzepów krwi w tych naczyniach, co powoduje tak poważne powikłania jak zawał mięśnia sercowego i rozwój zgorzeli kończyn dolnych.

Miażdżyca u pacjentów z cukrzycą często powoduje ciężkie powikłania i daje większy odsetek zgonów niż osoby nie chorujące na cukrzycę (prawie 2 razy więcej, według Sievers i wsp. 1961).

Prawie wieczna towarzysząca miażdżyca w cukrzycy: jak unikać negatywnych objawów

Przerwanie tętnic obwodowych w cukrzycy występuje 4 razy częściej. Jest to spowodowane wspólnym szkodliwym działaniem wysokich poziomów cukru we krwi i cholesterolu we krwi. U diabetyków miażdżyca charakteryzuje się wczesnym rozwojem i szybkim postępem. Leki są przepisywane do leczenia na tle specjalnej diety.

Przeczytaj w tym artykule.

Komunikat zatarcia miażdżycy i cukrzycy

Obecność cukrzycy prowadzi do rozproszonych zmian w tętnicach mózgu, mięśnia sercowego, nerek i naczyń obwodowych kończyn dolnych. Przejawia się to w postaci udarów, zawałów serca, nadciśnienia nerkowego i występowania tak ciężkich powikłań, jak stopa cukrzycowa. Konsekwencją jest gangrena i występuje u diabetyków 20 razy częściej niż w pozostałej części populacji.

Przebieg miażdżycy w cukrzycy ma charakterystyczne cechy:

• przejawiony wcześniej przez 10 lat;
• postępuje z powikłaniami;
• rozprzestrzenia się szybko;
• choroba wieńcowa, mózgowa, tętnice obwodowe i naczynia narządów wewnętrznych dotykają prawie jednocześnie.

A tutaj więcej o zatarciu miażdżycy kończyn dolnych.

Wpływ cukrzycy i miażdżycy na ścianę naczynia

W cukrzycy i miażdżycy występują częste zaburzenia - zniszczenie tętnic o średniej i dużej średnicy. Angiopatia cukrzycowa zwykle występuje z długotrwałym przebiegiem choroby, czemu towarzyszą częste spadki poziomu cukru we krwi. W tym samym czasie zmiana obejmuje duże (makroangiopatia) i małe ścieżki krwi (mikroangiopatia), łącznie prowadzą one do całkowitej patologii naczyniowej.

Makroangiopatia objawia się miażdżycą tętnic wieńcowych, mózgowych i obwodowych, a mikroangiopatia obejmuje zmiany w siatkówce, miąższu nerek i naczyń kończyn dolnych. Ponadto wysoki poziom glukozy uszkadza włókna nerwowe, a zatem wraz z porażeniem kończyn dolnych zauważa się również neuropatię.

Wahania stężenia glukozy we krwi niszczy wewnętrzną wyściółkę tętnic, ułatwiając penetrację lipoprotein o małej gęstości i tworzenie się płytki cholesterolowej. Następnie impregnuje się solami wapnia, owrzodzia i pęka na fragmenty. W tym miejscu powstają skrzepy krwi, które blokują światło naczyń, a ich części są przenoszone przez krew do mniejszych gałęzi, blokując je.

Dlaczego patologia rozwija się z podwyższonym poziomem cukru

Specyficzne przyczyny zaburzeń naczyniowych w miażdżycy i cukrzycy to:

• wpływ niedoboru insuliny na metabolizm tłuszczu - zwiększenie cholesterolu i jego frakcji miażdżycowych, spowolnienie niszczenia tłuszczu w wątrobie;
• tworzenie wolnych rodników;
• proces zapalny;
• naruszenie integralności powłoki wewnętrznej, osłabienie jej właściwości ochronnych;
• zakrzepica;
• skurcz naczyń.

Na częstość występowania angiopatii wpływa również otyłość, powszechna w cukrzycy typu 2, nadciśnieniu tętniczym i zwiększonej lepkości krwi. Sytuację zaostrza palenie tytoniu, ryzyko zawodowe, niska aktywność ruchowa, u pacjentów w średnim i starszym wieku, obciążonych dziedziczeniem w obu chorobach.

Manifestacja miażdżycy i angiopatii cukrzycowej

Zmiana aorty i tętnic wieńcowych prowadzi do nietypowych wariantów zawału (formy bezbolesne i arytmiczne), którym towarzyszą powikłania:

Zmiany miażdżycowe w tętnicach mózgu powodują udar lub encefalopatię dyskonunkulacyjną, w zależności od tego, czy występuje ostry lub przewlekły przebieg choroby, z towarzyszącym nadciśnieniem tętniczym, często rozwija się krwotok w mózgu.

Utrata miażdżycy naczyń kończyn dolnych występuje u mniej więcej co piątego chorego na cukrzycę. Towarzyszą mu następujące objawy:

• zmniejszona czułość;
• drętwienie i mrowienie stóp;
• stale zimne stopy;
• ból podczas chodzenia (chromanie przestankowe) w mięśniach nóg, ud i pośladków.

Przy gwałtownym spadku przepływu krwi dochodzi do ciężkiej postaci niedokrwienia tkanek, a następnie martwicy - martwicy i zgorzeli stopy. Z niewielkimi obrażeniami - skaleczeniami, pęknięciami, infekcjami grzybiczymi - pojawiają się powoli gojące się owrzodzenia troficzne.

Diagnostyka stanu naczyniowego

W przypadku miażdżycy tętnic obwodowych konieczna jest konsultacja chirurga naczyniowego, kardiolog bada pacjentów z dławicą piersiową i neuropatologiem z objawami mózgowymi. Mogą rozszerzyć listę laboratoryjnych i instrumentalnych metod badania. Najczęściej polecane:

• badanie krwi na obecność glukozy, hemoglobiny glikowanej, cholesterolu, trójglicerydów, kompleksów lipoproteinowych, koagulogramu;
• EKG, monitorowanie ciśnienia krwi i EKG według Holtera, testy czynnościowe, ultrasonografia serca, aorta, scyntygrafia, koronarografia, angiografia tętnic wieńcowych z CT lub MRI;
• USG naczyń krwionośnych szyi i głowy w trybie skanowania dwustronnego, angiografia tętnic mózgowych;
• USG Doppler tętnic kończyn dolnych, angiografia naczyń nóg, rehezjografia.

Tomografia komputerowa naczyń mózgowych (CT) w trybie angiografii

Leczenie miażdżycy kończyn dolnych u pacjentów

W przypadku pacjentów z równoczesnymi zaburzeniami metabolizmu tłuszczów i węglowodanów stosuje się następujące grupy leków:

• obniżenie poziomu cukru we krwi - obecność rozległych zmian w tętnicach i brak działania tabletek są wskazaniem do leczenia insuliną w cukrzycy typu 2, a pierwszym przepisano zintensyfikowaną metodę podawania hormonu;
• hipocholesterolemiczny - Lowastatyna, Atokor, Liprimar z dietą;
• leki przeciwpłytkowe - klopidogrel, dipirydamol, ipaton, aspiryna;
• antykoagulanty - heparyna, Clexane;
• poprawia krążenie krwi - Berlition, Actovegin.
• hipotensyjne (docelowy poziom ciśnienia w cukrzycy wynosi 135/85 mm Hg. Art.) - Prenes, Capoten, Lerkamen

Dieta dla problemów

Główne zasady żywienia terapeutycznego w cukrzycy z zaawansowaną miażdżycą to:

• ułamek pokarmowy - 5 - 6 razy;
• zmniejszenie całkowitej wartości kalorycznej z nadmiarem masy ciała;
• odrzucenie mąki i słodkich potraw;
• Spożycie węglowodanów z warzyw (z wyjątkiem ziemniaków), czarnego chleba, zbóż, owoców (z wyjątkiem winogron, bananów);
• chude mięso jest nie więcej niż 3 razy w tygodniu, przeważająca produkcja białka z ryb, niskotłuszczowych produktów mlecznych, owoców morza;
• wyłączenie z menu wieprzowiny, jagnięciny, kiełbas, półproduktów i produktów ubocznych, bulionów mięsnych, konserw;
• przy podwyższonym ciśnieniu soli kuchennej nie powinno być więcej niż 5 g dziennie, zamiast zalecać suchą kapustę morską, zmieloną młynkiem do kawy, zieleniną i sokiem z cytryny;
• Aby zwiększyć eliminację cholesterolu i nadmiaru cukru, zaleca się otręby, są one warzone wrzątkiem i dodawane do płatków zbożowych, twarogu, soku, wykorzystywane do panierowania, a pierwsze potrawy przygotowywane są na bulionie;
• warzywa lepiej spożywać w postaci sałatki, przyprawionej łyżką oleju roślinnego lub gotowanej na parze; marchew, buraki i ziemniaki są dozwolone nie więcej niż 3 razy w tygodniu;
• do przyrządzania deserów używaj niesłodzonych owoców i jagód, substytutów cukru.

Obejrzyj film o żywieniu w cukrzycy:

Połączenie cukrzycy i miażdżycy prowadzi do pokonania dużych i średnich tętnic, małych naczyń. Gdy niedobór insuliny pogarsza metabolizm tłuszczów, a nadmiar glukozy niszczy błonę naczyniową, ułatwiając przyczepianie się płytek.

A tutaj więcej o arytmii w cukrzycy.

Makroangiopatia wpływa na naczynia wieńcowe, mózgowe i obwodowe. Do leczenia prowadzi się kompleksową terapię lekową. Warunkiem koniecznym obniżenia poziomu cukru we krwi i cholesterolu jest prawidłowe odżywianie.

Dieta miażdżycy kończyn dolnych, mózgu i serca wiąże się z wyłączeniem niektórych rodzajów produktów. Ale to jest szansa na długie życie.

Jeśli nagle pojawi się kulawizna, ból podczas chodzenia, wtedy te objawy mogą wskazywać na zatarcie miażdżycy naczyń kończyn dolnych. W zaniedbanym stanie choroby, który występuje w 4 stadiach, może być wymagana operacja amputacji. Jakie są możliwe opcje leczenia?

Diabetycy są narażeni na choroby serca. Zawał mięśnia sercowego w cukrzycy może zakończyć się śmiercią. Ostry zawał jest szybki. W przypadku typu 2 zagrożenie jest większe. Jak leczy się? Jakie są jego funkcje? Jaka dieta jest potrzebna?

Udar niedokrwienny występuje dość często u osób starszych. Konsekwencje po 55 są niezwykle trudne, ożywienie jest złożone i nie zawsze udane, ale prognoza nie jest tak optymistyczna. Skomplikowany udar mózgu w obecności cukrzycy.

W przypadku znalezienia angiopatii środki ludowe stają się dodatkowym sposobem zmniejszenia negatywnych aspektów i przyspieszenia leczenia siatkówki. Pomogą również w retinopatii cukrzycowej, angiopatii miażdżycowej.

Blaszki cholesterolowe znajdujące się w tętnicy szyjnej stanowią poważne zagrożenie dla mózgu. Leczenie często wymaga operacji. Usunięcie tradycyjnymi metodami może być nieskuteczne. Jak posprzątać dietą?

Jednocześnie cukrzyca i dławica piersiowa stanowią poważne i poważne zagrożenie dla zdrowia. Jak leczyć dusznicę bolesną w cukrzycy typu 2? Jakie zaburzenia rytmu serca mogą wystąpić?

Ogólnie rzecz biorąc, stwardnienie Menkeberga jest podobne z typową miażdżycą w objawach. Jednak choroba objawia się zwapnieniem ścian, a nie osadzaniem cholesterolu. Jak leczyć miażdżycę menkeberg?

Nie tak straszne dla zdrowych ludzi, arytmia w cukrzycy może być poważnym zagrożeniem dla pacjentów. Jest to szczególnie niebezpieczne w cukrzycy typu 2, ponieważ może być przyczyną udaru i zawału serca.

Miażdżyca jako satelita cukrzycy

Miażdżyca jest patologicznym procesem, który rozwija się podczas osadzania substancji tłuszczowych na ściankach naczyń krwionośnych. Najczęściej dotknięte naczynia, duże rozmiary. Warto zauważyć, że ryzyko rozwoju patologii zwiększa się u osób z cukrzycą typu 2 oraz u pacjentów w wieku powyżej 50 lat.

Postęp choroby wynika z faktu, że intensywność procesów metabolizmu lipidów z wiekiem maleje. Miażdżyca cukrzycowa nie prowokuje, ale jest czynnikiem, który znacznie zwiększa prawdopodobieństwo rozwoju choroby. Postęp patologii wynika z faktu, że niestrawione tłuszcze nie są eksponowane na granicach ciała, lecz są osadzane na ścianach naczyń krwionośnych.

Gdzie jest związek między tymi dwoma chorobami.

Gdzie jest związek między tymi dwoma chorobami?

Miażdżyca w cukrzycy rozwija się na tle zaburzeń metabolizmu węglowodanów i lipidów - to są główne czynniki. Przejawy zaburzeń naczyniowych często poprzedzają niepowodzenia w systemie immunologicznym, na tym tle powstają przeciwciała autoimmunologiczne.

Cukrzyca jako przyczyna zniszczenia ścian naczyń krwionośnych.

Na tle wzrostu cukru, lipidów i białek ochronnych, śródbłonek naczyń jest uszkodzony i zwiększa się jego przepuszczalność. Po pewnym czasie na miejscu zmiany tworzy się płytka nazębna.

Przyczyny miażdżycy w cukrzycy mogą być następujące:

• naruszenia krzepliwości krwi;
• zmiana stężenia i zawartości procentowej tłuszczu zawartego we krwi;
• nadciśnienie

Kiedy cukrzyca jest konieczna do monitorowania wskaźników ciśnienia krwi.

Wyróżniającą cechą jest to, że w cukrzycy typu 2 miażdżyca postępuje szybko i może wystąpić niezależnie od wieku pacjenta. W cukrzycy typu 1 choroba postępuje u osób w podeszłym wieku, często z powodu ciężkich objawów.

Jak rozwija się choroba?

W miażdżycy tętnic zmiany w ściankach naczyniowych następują stopniowo. Ściany dużych i małych naczyń są jednakowo podatne na patologiczne zmiany miażdżycowe. Na śródbłonku dużych naczyń pojawiają się niewielkie deformacje, które można nazwać pęknięciami.

Tłuszcze i zły cholesterol są stale obecne w układowym krwioobiegu, który osadza się na tych szorstkich miejscach i gromadzi się w określonym miejscu w znaczących ilościach - jest to tablica cholesterolu. Z biegiem czasu, płytka będzie się powiększać, blokując prześwity łożyska naczyniowego.

Klęska małych naczyń i naczyń włosowatych jest nie mniej niebezpieczna. Na tym tle intensywność dopływu krwi do dotkniętych narządów lub części ciała znacznie się zmienia. Objawy głodu tlenu manifestują się, a normalne funkcjonowanie narządów jest znacznie obciążone.

Przyczyny i czynniki wywołujące chorobę

Lista głównych przyczyn wywołujących zmiany miażdżycowe można przedstawić następująco:

• zmniejszenie intensywności wysiłku fizycznego lub jego braku;
• częstość występowania w menu produktów będących źródłem tłuszczów i węglowodanów;
• stres emocjonalny i stres;
• zmiana rytmu życia;
• zaburzenia metabolizmu lipidów;
• obecność chorób endokrynologicznych.

Denkompensacja jako przyczyna miażdżycy.

W cukrzycy patologia może rozwijać się w wyniku następujących czynników:

• stosowanie niedostatecznych dawek insuliny;
• zmniejszenie tolerancji ścian naczyń krwionośnych na glukozę, zwiększenie jej kruchości;
• przedłużony i skomplikowany przebieg cukrzycy;
• niska kompensacja choroby.

Uwaga! Pacjenci powinni mieć świadomość, że cukrzyca nie gwarantuje rozwoju miażdżycy. Wynik patologii w dużej mierze zależy od samego pacjenta. Osiągnięcie dobrej kompensacji i stałego monitorowania cukrzycy nie stanowi problemu.

Obraz kliniczny

Zmiany miażdżycowe naczyń różnej wielkości prowadzą do zmniejszenia skuteczności narządów wewnętrznych.

W cukrzycy miażdżyca najczęściej obejmuje:

• naczynia mózgowe;
• tętnice kończyn dolnych;
• wieńcowy;
• naczynia nerkowe;
• wielkie naczynia serca.

Uwaga! Intensywność manifestacji objawów w dużym stopniu zależy od rozległości i umiejscowienia zmiany.

Ból głowy jako objaw zmiany.

Na początkowym etapie procesu patologicznego, kiedy właśnie tworzy się tablica, z reguły nie występują żadne objawy.

Lista symptomów specyficznych dla choroby występujących w miarę postępu patologii może być przedstawiona w następujący sposób:

• przyspieszone bicie serca;
• duszność;
• ból w przestrzeni zamostkowej, pogarszany wysiłkiem fizycznym;
• zawroty głowy;
• zmienna senność;
• utrata słuchu;
• drażliwość;
• zmniejszone widzenie;
• zmniejszona aktywność mózgu;
• kulawizna;
• bóle pieszy, które dodatkowo pogarszają się w nocy;
• drgawki;
• drętwienie kończyn;
• gęsia skórka;
• swędzenie;
• zmniejszenie pulsacji naczyń krwionośnych;
• owrzodzenia troficzne;
• ból lędźwiowy;
• nudności;
• emetyczne pragnienie;
• podwyższone ciśnienie krwi.

Nie powinniśmy zapominać, że w przypadku cukrzycy ból nie objawia się intensywnie, a pacjent może przez długi czas ignorować inne objawy. W takim przypadku istnieje niebezpieczeństwo, że czas przeznaczony na terminowe usunięcie zmiany zostanie utracony.

Choroby serca na tym tle szybko postępują, wzrasta ryzyko niebezpiecznych komplikacji. Powtarzający się atak serca często powoduje śmierć pacjenta.

Ryzyko zawału serca wzrasta.

Miażdżyca naczyń kończyn dolnych często powoduje rozwój owrzodzeń troficznych. Takie zmiany są trudne do leczenia, wynikiem jest gangrena, która staje się przyczyną amputacji.

Nie mniej niebezpieczna blaszka cholesterolu, zlokalizowana na ścianach aorty. Takie odkształcenie nieuchronnie prowadzi do ekspansji dotkniętego obszaru. Pęknięcie tętniaka jest niebezpieczne - staje się przyczyną śmierci.

Miażdżyca tętnic jest równie wrażliwa jak mężczyźni. Podobnie kobiety. Charakterystyczną cechą jest częstotliwość jego rozwoju u kobiet w okresie menopauzy.

Lekarze wiążą tę cechę ze znacznymi wahaniami poziomu hormonów. Miażdżyca w cukrzycy występuje dość szybko, ponieważ jej głównym celem jest wczesne rozpoznanie jej objawów i podjęcie działań profilaktycznych i leczniczych.

Leczenie

Leczenie miażdżycy u diabetyków jest praktykowane przez endokrynologa i kardiologa. Jeśli to konieczne, skorzystaj z pomocy flebologa lub chirurga naczyniowego.

Głównym celem terapii jest zapobieganie postępowi choroby i eliminowanie niebezpiecznych powikłań. W przypadku leczenia miażdżycy metodami zachowawczymi nie można uciekać się do chirurgicznego usuwania blaszki miażdżycowej.

Podstawowe zasady skutecznego leczenia można przedstawić w następujący sposób:

• prowadzenie skutecznej insulinoterapii, z zastrzeżeniem wyboru najskuteczniejszych dawek funduszy;
• przyjmowanie substytutów cukru;
• stosowanie statyn i fibratów w celu korekcji nasycenia krwi cholesterolem;
• stosowanie leków przeciwnadciśnieniowych i przeciwzakrzepowych;
• przyjmowanie kompleksów witaminowych;
• stały monitoring stężenia cukru we krwi i frakcji tłuszczowych;
• kontrola aktywności mięśnia sercowego.

Uwaga! Pacjenci powinni być świadomi, że leczenie miażdżycy w cukrzycy musi być kompleksowe. Metoda leczenia zachowawczego wymaga od pacjenta wykonywania regularnych czynności fizycznych, sprawdzania diety i przestrzegania podstawowych zasad zdrowego stylu życia.

Miażdżyca i płytki cholesterolowe w cukrzycy

Jak powstaje miażdżyca?

Plakietki z cholesterolem: co to jest?

Początkowo płytkę twardzinową tworzy się z tłuszczu przyklejającego się do konsystencji przypominającej kaszę mannę. Później, tkanki tłuszczowe są pokryte tkanką łączną.

Nieprawidłowy wzrost tkanki łącznej w medycynie otrzymał nazwę "stwardnienie". W związku z tym choroba została nazwana miażdżycą.

• Wysokie stężenie cholesterolu we krwi.
• Obecność nieregularności lub uszkodzenia wewnętrznego, zapalenie wewnętrznej warstwy naczynia. To nie tylko ułatwia tworzenie się przylepiania, ale także stwarza warunki do jego wzrostu. Faktem jest, że wewnętrzna tkanka łączna naczyń (śródbłonka) w stanie zdrowym zapobiega głębokiej penetracji agresywnego cholesterolu. Uszkodzenie śródbłonka jest możliwe z kilku powodów. Na przykład przy wysokim ciśnieniu (powyżej 140/90 mm Hg.) Statki otrzymują mikrourazy i tworzą sieć mikropęknięć wzdłuż wewnętrznej powierzchni. W tych nieregularnościach wytrąca się cholesterol, a wraz z upływem czasu osadzanie rośnie głęboko i wszerz, kalcynuje, staje się twarde. Zamiast wzrostu tkanki tłuszczowej zmienia się elastyczność naczyń krwionośnych. Ściana naczynia jest również kalcynowana, staje się sztywna, traci elastyczność i zdolność do rozciągania. Termin wzrostu płytki nazębnej trwa kilka lat i początkowo nie powoduje dyskomfortu.

Płyty i płytki w naczyniach: dlaczego jest źle?

1. Po pierwsze, złogi cholesterolowe zwężają światło naczynia i zakłócają prawidłowe krążenie krwi. Brak krwi powoduje niedobór tlenu w różnych narządach i niedostateczną eliminację toksyn z komórek. Wpływa to na zmniejszenie ogólnej odporności, witalność, zmęczenie, słabe gojenie się ran. Po kilku latach wzrostu, płytka całkowicie pokrywa się z naczyniem, blokuje przepływ krwi i powoduje martwicę tkanek.
2. Po drugie, część tabliczek okresowo odpada i wraz z przepływem krwi zaczyna przemieszczać się przez układ krwionośny. Gdy światło naczynia nie jest wystarczająco duże, pojawia się nagłe zatkanie. Krew przestaje płynąć do tkanek i narządów, następuje martwica (martwica). W ten sposób dochodzi do ataków serca (jeśli zablokowanie miało miejsce w naczyniu krwionośnym), sucha zgorzel cukrzycowa (naczynia kończyn okazały się zatkane).

• choroba serca
• upośledzenie dopływu krwi do kończyn,
• różne procesy zapalne.

Cechy miażdżycy u diabetyków

Co to jest cholesterol o wysokiej i niskiej gęstości?

Cholesterol w ludzkim ciele jest niezbędnym materiałem budowlanym. Składa się z błon komórkowych i włókien nerwowych. Ponadto lipidy cholesterolowe

• są zaangażowani w produkcję hormonów i żółci,
• połączyć kortykosteroidy,
• wspomagają wchłanianie witaminy D.

Tłuszcz wchodzący do organizmu jest utleniany w wątrobie i transportowany przez krew przez lipoproteiny o dużej gęstości. Proces ten zapewnia wymienione funkcje budowy membran i przyswajania witamin.

Jaka jest rola insuliny i glukozy w metabolizmie tłuszczów?

Tłuszcze są także rodzajem rezerwy energetycznej, więc nadwyżki przychodzące są przechowywane w tkankach tłuszczowych.

Jakie jest prawdopodobieństwo przeniesienia choroby na dziedziczenie? Czytaj więcej tutaj.

Bezobjawowe niedokrwienie w cukrzycy

Dlatego chorzy na cukrzycę często cierpią na CHD bez objawów bólu, nawet bezbolesne zawały serca.

Metody leczenia i profilaktyki miażdżycy w cukrzycy

Leczenie i zapobieganie powikłaniom miażdżycy u chorych na cukrzycę powinno być prowadzone w sposób ciągły. Jakie leki przepisuje lekarz?

• Obniżenie poziomu cholesterolu (fibraty, statyny).
• Regenerujący: witaminy.
• Przeciwzapalny (jeśli wskazano).

Zapobieganie rozwojowi miażdżycy spowalnia procesy niszczenia naczyń krwionośnych i opiera się na następujących środkach:

• Dieta o niskiej zawartości węglowodanów.
• Kontrola stężenia glukozy we krwi.
• Kontrola ciśnienia (nie dopuścić do zwiększenia ciśnienia o więcej niż 130/80 mm Hg.).
• Kontroluj poziom cholesterolu we krwi (nie więcej niż 5 mol / l).
• Ćwicz.
• Codzienna kontrola kończyn i skóry.

Nie odkładaj swojego zdrowia na później! Bezpłatny wybór i spotkanie z lekarzem:

MED24INfO

Karpov RS, Dudko V. A. Miażdżyca: patogeneza, klinika, diagnostyka czynnościowa, leczenie., 1998

Miażdżyca tętnic i cukrzyca

Przed omówieniem biochemicznych, patogenetycznych i klinicznych aspektów związku między zaburzeniami metabolizmu węglowodanów i lipidów, należy pamiętać, że cukrzyca jest niezależnym czynnikiem ryzyka choroby wieńcowej i jest równie ważna jak nadciśnienie tętnicze i hipercholesterolemia. Łamanie metabolizmu węglowodanów przyczynia się do przyspieszonego rozwoju miażdżycy i jest jedyną chorobą, w której usuwa się różnice płciowe w częstości występowania choroby niedokrwiennej serca. I tutaj ważne jest, aby zauważyć, że hiperglikemia nie jest bezpośrednim czynnikiem przyspieszającym rozwój miażdżycy, ponieważ leczenie prowadzące do normalizacji poziomu glukozy we krwi nie zapobiega miażdżycy [55,81].
Według Komitetu Ekspertów WHO (1981) choroba wieńcowa jest 2-3 razy częstsza u chorych na cukrzycę niż w populacji ogólnej, udar niedokrwienny 2-5 razy częściej, a chromanie przestankowe 4-7 razy częściej.
Zebrane do tej pory dane epidemiologiczne, eksperymentalne i kliniczne wskazują, że czynniki hormonalne, metaboliczne, immunologiczne, genetyczne i zewnętrzne są zaangażowane w patogenezę miażdżycy w cukrzycy. Główną przyczyną większości, jeśli nie wszystkich, zaburzeń metabolicznych i endokrynologicznych obserwowanych w cukrzycy, jest brak insuliny do komórek docelowych. Niedobór insuliny tkankowej prowadzi do zaburzeń metabolicznych, nie tylko węglowodanów, ale także tłuszczy i białek. Ponadto w warunkach niedoboru insuliny dochodzi do naruszenia regulacji wydzielania hormonów wzrostu (glukagonu, somatostatyny, glukokortykoidów, katecholamin) [55,82].
Ustalono, że w niedoborze insuliny metabolizm węglowodanów jest głównie zakłócany, a mianowicie spada penetracja glukozy do mięśni i komórek tłuszczowych. Zmniejsza się również proces jego oksydacyjnej fosforylacji, syntezy glikogenu. W wyniku naruszenia wykorzystania glukozy w tkankach i wzrostu aktywności hormonów w układzie krążenia zwiększa się zawartość glukozy we krwi. Hiperglikemia w cukrzycy częściowo odgrywa rolę kompensacyjną, ponieważ zwiększone stężenie glukozy we krwi ułatwia jej penetrację do komórki, gdzie tłuszcze i białka są wykorzystywane jako źródło energii zamiast glukozy. O przyspieszonym

Na katabolizm tłuszczy i białek w tkankach chorych na cukrzycę wskazuje zwiększony poziom wolnych kwasów tłuszczowych, ciał ketenowych, aminokwasów, a także zwiększone wydalanie substancji azotowych z moczem [82]. Zwiększone spożycie wolnych kwasów tłuszczowych w wątrobie powoduje zwiększoną syntezę trójglicerydów i, w mniejszym stopniu, cholesterolu, który w połączeniu z apoproteinami jest uwalniany do krwioobiegu [81].
Paradoksalnie niedobór insuliny tkankowej u pacjentów z cukrzycą łączy się z hiperinsulinemią [83,84]. Przyczyny hiperine-sulinemii nie są takie same dla różnych typów cukrzycy. W cukrzycy insulinozależnej typu I, charakteryzującej się bezwzględną niewydolnością endogennej insuliny spowodowanej niedoborem komórek beta wysp trzustkowych Langerhansa, hiperinsulinemia jest spowodowana podawaniem egzogennej insuliny, która często jest wyższa niż normalna we krwi podczas leczenia insuliną. U pacjentów z cukrzycą insulinoniezależną typu II hiperinsulinemia jest wynikiem nadmiernego wydzielania insuliny o charakterze kompensacyjnym w odpowiedzi na hiperglikemię z powodu zmniejszenia wrażliwości na insulinę (insulinooporność) [84]. Ponadto
Tabela 1.4
Zawartość lipidów i lipoprotein w osoczu krwi kobiet i mężczyzn
cukrzyca.

Legenda:
= poziom lipidów nie odbiega od normy;
gt; podwyższony poziom lipidów i lipoprotein;
gt; gt; znaczny wzrost;
lt; redukcja lipidów.

leczenie pacjentów z cukrzycą doustnymi lekami hipoglikemizującymi z grupy pochodnych sulfonylomocznika zwiększa wydzielanie insuliny. Ogólnie, w przypadku cukrzycy typu II hiperinsulinemia występuje częściej i jest bardziej nasilona niż w cukrzycy typu 1 [56,82]. Być może tłumaczy to większą częstość zmian miażdżycowych w naczyniach w cukrzycy typu II w porównaniu z typem I [46].
Przyczyny insulinooporności tkanek, prowadzące do względnego niedoboru insuliny i hiperinsyny kompensacyjnej
sulinemii mogą być następujące: 1) modyfikowany produkt wydzielania komórek beta wysepek Langerhansa (zmiany w cząsteczce insuliny, zaburzenia przekształcenie proinsuliny do insuliny); 2) krążenie antagonistów insuliny (zwiększenie stężenia hormonów wzrostu, przeciwciał przeciwko insulinie, przeciwciał przeciwko receptorom insuliny); 3) docelowy defekt tkanki (defekt receptora insuliny, defekt poreceptorowy) [55,83].
Wzrost poziomu tłuszczu w surowicy u chorych na cukrzycę opisał W. Kussmaul w 1874 roku, a obecnie cukrzycowe zaburzenia metabolizmu lipidów są ponad wszelką wątpliwość. Jednocześnie częstość dyslipoproteinemii wynosi od 25 do 68%, a typy hiperlipoproteinemii 11b i IV są najczęstsze (według klasyfikacji Fredrickson) [56,82]. Podwyższony poziom trójglicerydów w składzie VLDL i cholesterolu w składzie LDL u pacjentów z cukrzycą jest spowodowany: 1) zwiększonym przyjmowaniem wolnych kwasów tłuszczowych z magazynów tłuszczu do wątroby; 2) aktywacja pod wpływem syntazy triglicerydowej insuliny i
Reduktaza HMG-CoA, specyficzne enzymy katalizujące odpowiednio wątrobę i komórki śródbłonka, synteza trójglicerydów i cholesterolu. Równocześnie zmniejsza się poziom anty-miażdżycorodnych HDL we krwi, co jest spowodowane, na przykład, przyspieszonym katabolizmem i jest bardziej wyraźne u pacjentów z cukrzycą typu 2 [81,82].
Ciekawe, że cukrzyca ma inny wpływ na skład lipidów krwi u mężczyzn i kobiet (tab. 1.4). Obserwuje się, że zmiany miażdżycowe w tych wskaźnikach w postaci zwiększonych poziomów triglicerydów, cholesterolu całkowitego, cholesterolu LDL i obniżonego poziomu cholesterolu HDL obserwuje się głównie u kobiet. Oczywiście może to tłumaczyć fakt, że cukrzyca u kobiet jest ważniejsza jako czynnik ryzyka miażdżycy i choroby niedokrwiennej serca niż mężczyźni [46,51,85].
W cukrzycy obserwuje się nie tylko zawartość poszczególnych frakcji lipoprotein we krwi, ale także ich skład, zwłaszcza w warunkach hiperglikemii, nieenzymatyczna glikozylacja LDL i HDL. W wyniku takich przekształceń właściwości tych lipoprotein zmieniają się znacząco [4.81, 86].
Natywny LDL, jak wiadomo, nie jest wychwytywany przez komórki układu jednojądrzastych fagocytów. Ich katabolizm występuje głównie w wątrobie, a także w fibroblastach i komórkach mięśni gładkich, gdzie metabolizm LDL za pośrednictwem receptora jest regulowany przez mechanizm sprzężenia zwrotnego (przy zwiększonym wychwycie receptora cholesterolu LDL, jego synteza wewnątrz komórki jest zmniejszona). W przeciwieństwie do natywnego LDL, zmodyfikowane LDL są wychwytywane przez makrofagi.

Ryc. 1.3. Schemat związku hiperinsulinemii z miażdżycą tętnic i towarzyszącymi jej zaburzeniami metabolizmu lipidów i węglowodanów ([90] z modyfikacją).
MI, który spowalnia ich katabolizm, ale, co najważniejsze, w makrofagach metabolizm LDL nie jest regulowany przez mechanizm sprzężenia zwrotnego, a zatem w nich, a ostatecznie w ścianie naczynia, gromadzi się nadmiar cholesterolu. Ponadto glikozylacja przyspiesza katabolizm HDL, co prowadzi do zmniejszenia ich zawartości we krwi. Nie wiadomo jednak, czy funkcja transportu HDL zmienia się w wyniku ich modyfikacji glikozylowanej.
Tak więc, u pacjentów z cukrzycą, wyraźne zarówno jakościowe i ilościowe zmiany w składzie lipidów krwi, przyczyniając się do rozwoju miażdżycy

ściana naczyniowa [55,56].
Wraz z zaburzeniami lipidowymi, pacjenci z cukrzycą ujawnili: 1) niski poziom prostacykliny na tle wzrostu poziomu tromboksanu A2, co zwiększa tendencję do zakrzepicy i skurczu naczyń; 2) wzrost poziomu krążących kompleksów immunologicznych, których odkładanie w ścianie naczynia może być jedną z przyczyn uszkodzenia śródbłonka naczyniowego i ostatecznie prowadzić do rozwoju angiopatii cukrzycowej; 3) wzrost stężenia krążących insuliny we krwi powoduje uszkodzenie śródbłonka naczyniowego i proliferację komórek mięśni gładkich [82,87].
Teraz możemy jedynie podkreślić, że zgodnie z istniejącymi danymi główna patogenetyczna rola w mechanizmach opisanych powyżej zaburzeń u pacjentów z cukrzycą należy do hiperinsulinemii, w połączeniu z niedoborem insuliny tkanek (ryc. 1.3). W związku z tym pojawiła się hipoteza o niezależnym znaczeniu hiperinsulinemii i insulinooporności tkanek w patogenezie miażdżycy. Uważa się [88], że wzrost poziomu VLDL i LDL we krwi oraz obniżenie poziomu HDL może prowadzić do insulinooporności i sprzyjać rozwojowi hiperinsulinemii. Jednak nieco wcześniej wykazano, że hiperinsulinemia występuje u prawie wszystkich pacjentów z IHD, niezależnie od obecności lub braku hiperlipoproteinemii [89]. A dzisiaj istnieją przekonywujące dowody epidemiologiczne i kliniczne, że hiperinsulinemia jest ściśle związana z miażdżycą, nie jest spowodowana niedokrwieniem trzustki i innych tkanek i poprzedza kliniczną manifestację choroby. Interesujące jest badanie przeprowadzone w Helsinkach wśród policjantów, które wykazało, że wzrost insuliny na pusty żołądek i po obciążeniu glukozą ze znacznym prawdopodobieństwem wskazuje na możliwy rozwój CHD w ciągu najbliższych 3-5 lat. Na tej podstawie przyjmuje się założenie o wartości prognostycznej zawartości insuliny reakcyjnej w odpowiedzi na obciążenie glukozą, które nie zależy od innych czynników ryzyka, takich jak cholesterol, poziom cukru we krwi i ciśnienie krwi [90].
Głównymi czynnikami prowadzącymi do insulinooporności tkanek obwodowych w miażdżycy mogą być hormonalne antagoniści insuliny i defekty w tkankach docelowych. Fizjologicznymi antagonistami insuliny w regulacji metabolizmu węglowodanów i zapewnienia optymalnego poziomu glukozy we krwi są hormony nadnerczy, tarczycy, hormonu somatotropowego i glukagonu.
U pacjentów z chorobą niedokrwienną serca ze zwiększoną wydzieliną glukokortykoidów obserwuje się zwiększenie zawartości 11 oksykortykosteroidów w odpowiedzi na wprowadzenie glukozy, co może wskazywać na odporność układu podwzgórzowo-przysadkowego na hamowanie homeostatyczne i
może wskazywać na wzrost jego aktywności. Jednocześnie wpływ kortykosteroidów na rozwój miażdżycy jest spowodowany zmianą wydzielania insuliny i metabolizmu glukozy [90]. Jednak badania eksperymentalne wykazały, że glukokortykoidy są, choć ważne, ale nie jedynym czynnikiem prowadzącym do insulinooporności w miażdżycy [83].
Tak więc powyższe dane wskazują na bliską bezpośrednią i sprzężoną zależność zaburzeń metabolizmu węglowodanów i lipidów, niewątpliwą rolę niedoboru insuliny w tkance w aterogenezie i niezwykle trudną współzależność między cukrzycą a miażdżycowymi zmianami naczyniowymi. Jednak mechanizmy intymne tych połączeń są, niestety, nieznane.