Agoniści receptora GLP1

• Analizy

Ponieważ natywny GLP-1 jest bardzo szybko wydalany z organizmu z powodu klirensu nerkowego i niszczenia przez enzym DPP-4, najpierw opracowano oporny receptor GPP-4 GLP-1 (GLP-1R), zwany eksenatydem.

Zaczęło być stosowane w USA w leczeniu cukrzycy od kwietnia 2005 roku. Ponadto, opracowano innego agonistę GLP-1R, który różni się od natywnego GLP-1 tylko jednym aminokwasem i który nazwano liraglutydem. Lyraglutyd jest analogiem ludzkiego GLP-1, ponieważ różni się niewiele od natywnego GLP-1, w przeciwieństwie do eksenatydu, a zatem ten drugi nazywany jest mimetykiem GLP-1. Ale obaj są agonistami GLP-1P, to znaczy zdają sobie sprawę z tego efektu, łącząc się z receptorami GLP-1.
Agoniści GLP-1P zwiększają zależne od glukozy wydzielanie insuliny, hamują wydzielanie glukagonu i przywracają pierwszą fazę wydzielania insuliny w T2DM. Spowalniają opróżnianie żołądka, zmniejszają apetyt, co prowadzi do stopniowej, ale zauważalnej utraty wagi, co jest szczególnie ważne w przypadku pacjentów z cukrzycą typu 2 z nadwagą. GLP-1R jest obecny w kardiomiocytach i komórkach śródbłonka, a badania przedkliniczne wykazały, że stymulacja GLP-1R może mieć działanie kardioprotekcyjne i zmniejszać rozmiar strefy zawału w doświadczeniu na zwierzętach. W ograniczonych badaniach wykazano, że GLP-1 może pomóc w zachowaniu funkcji komorowej i poprawić pojemność minutową serca u osób z niewydolnością serca lub zawałem mięśnia sercowego. Agoniści GLP-1R obniżają ciśnienie krwi i poprawiają profil lipidowy w osoczu u pacjentów z cukrzycą typu 2.
Najważniejszymi działaniami niepożądanymi agonistów GLP-1R są nudności i wymioty, których intensywność zmniejsza się wraz z kontynuowaniem leczenia.

Agoniści GPP 1

Nowoczesne postępy w badaniu patogenezy i farmakoterapii cukrzycy typu 2 niewątpliwie poprawiły jakość i rokowanie pacjentów z tą chorobą. Jednak ponad dwie trzecie pacjentów z cukrzycą typu 2 nie osiąga docelowych wartości glikemii.

Przewlekła hiperglikemia przyczynia się do szybkiego postępu wszystkich powikłań cukrzycy, szczególnie sercowo-naczyniowych, które są przyczyną nie tylko przedwczesnej niepełnosprawności, ale także śmierci pacjentów.

Wysoka przewaga przewlekłej dekompensacji metabolizmu węglowodanów wynika z przyczyn obiektywnych i subiektywnych. Tak więc późne rozpoznanie cukrzycy typu 2 pozostaje przyczyną niskiej skuteczności większości doustnych leków hipoglikemizujących. Prawie wszystkie tradycyjne środki hipoglikemizujące nie zapobiegają masowej utracie funkcjonujących komórek beta, co zmniejsza okres ich skuteczności w leczeniu pacjentów z cukrzycą.

Pacjenci od wielu lat otrzymują terapię, która nie zapewnia docelowych wartości glikowanej hemoglobiny. Insulina jest przepisywana znacznie później niż rzeczywiste zapotrzebowanie na tego typu leczenie.

Rozsądne obawy lekarzy i pacjentów przed ryzykiem hipoglikemii i przyrostu masy ciała w połączeniu z niezadowalającą samokontrolą zmniejszają skuteczność dostosowywania dawki insuliny do celu i spowalniają czas na wzmożoną terapię insulinową.

Tak więc, na tle nieskutecznej terapii, przewlekłej hiperglikemii i toksyczności glukozy, aktywność funkcjonalna komórek beta trzustki stopniowo zmniejsza się, co z kolei utrudnia osiągnięcie celu terapii i uzyskanie stabilnej kompensacji cukrzycy.

W 1932 roku La Barre po raz pierwszy zaproponował określenie "inkretyna" dla hormonu wyizolowanego z błony śluzowej górnej części jelita, który ma działanie obniżające poziom cukru. Teraz jest oczywiste, że właśnie wtedy założono fundament do stworzenia w przyszłości grupy leków obniżających poziom glukozy, opartych na działaniu inkretyny.

Dwadzieścia pięć lat temu odkryto jedną z głównych ludzkich inkretyn - glukagonopodobny peptyd-1 (GLP-1), który został natychmiast uwolniony do krwi z komórek jelitowych podczas przyjmowania pokarmu, wywierając silny zależny od glukozy wpływ na wydzielanie insuliny i hamując wydzielanie glukagonu.

Uzyskane w trakcie badania GLP-1 wyniki stanowiły podstawę do uzyskania nowych 2 grup leków obniżających stężenie glukozy. Na endokrinoloq.ru znajduje się osobny artykuł "Januvia i inne mimetyki inkretyn w leczeniu cukrzycy", gdzie ponownie mówimy o charakterystykach każdej z grup osobno.

Najnowsze międzynarodowe i krajowe standardy dotyczące leczenia cukrzycy typu 2, przyjęte w większości krajów rozwiniętych, w tym w Rosji, zalecają stosowanie leków opartych na działaniu inkretyn, w szczególności agonistów receptora GLP-1, gdy tylko choroba zostanie wykryta jako alternatywa tradycyjne leki hipoglikemizujące.

Takie zalecenia wynikają nie tylko z wysokiej skuteczności tych ostatnich, ale także z bezpieczeństwa agonistów receptora GLP-1 pod względem rozwoju hipoglikemii. Ponadto, w przeciwieństwie do inhibitorów DPP-4, a tym bardziej innych grup leków obniżających stężenie glukozy (z wyjątkiem metforminy), terapia agonistami receptora GLP-1 znacznie zmniejsza wagę pacjentów z nadwagą i otyłością.

Subtelny zależny od glukozy mechanizm działania leków w tej grupie pozwala większości pacjentów osiągnąć cel leczenia bez zwiększania ryzyka hipoglikemii. Bezpieczeństwo agonistów receptora GLP-1 znacznie zwiększa szanse na bezpieczne osiągnięcie optymalnej kontroli, poprawę długoterminowego rokowania i zmniejszenie ryzyka sercowo-naczyniowego, szczególnie u osób starszych i pacjentów z chorobami sercowo-naczyniowymi.

W następnym artykule omówimy jednego z przedstawicieli grupy agonistów GLP-1, a także jej szczegółowy opis, a także wyniki bezpośrednich badań porównawczych. Aby nie przegapić, zalecamy zasubskrybowanie witryny.

Agoniści GPP 1

Chcę się zarejestrować jako:

Ponieważ natywny GLP-1 jest bardzo szybko wydalany z organizmu, ze względu na klirens nerkowy i destrukcję przez enzym DPP-4, najpierw opracowano go odporny na zniszczenie DPP-4 receptorów GLP-1 (GLP-1R), zwany eksenatydem. Zaczęto stosować w USA w leczeniu cukrzycy z agonistą z kwietnia 2005 roku. Następnie opracowano innego agonistę GLP-1R, który różni się od natywnego GLP-1 tylko jednym aminokwasem i który nazwano Lyraglutide. Lyraglutyd jest analogiem ludzkiego GLP-1, ponieważ różni się niewiele od natywnego GLP-1, w przeciwieństwie do eksenatydu, a zatem ten drugi jest nazywany mimetykiem GLP-1. Ale obaj są agonistami GLP-1P, to znaczy zdają sobie sprawę z tego efektu, łącząc się z receptorami GLP-1.

Agoniści GLP-1P zwiększają zależne od glukozy wydzielanie insuliny, hamują wydzielanie glukagonu i przywracają pierwszą fazę wydzielania insuliny w T2DM. Spowalniają opróżnianie żołądka, zmniejszają apetyt, co prowadzi do stopniowej, ale zauważalnej utraty wagi, co jest szczególnie ważne w przypadku pacjentów z cukrzycą typu 2 z nadwagą. GLP-1R jest reprezentowany w kardiomiocytach i komórkach śródbłonka, a w badaniach przedklinicznych wykazano, że stymulacja GLP-1R może mieć działanie kardioprotekcyjne i zmniejszać rozmiar strefy zawału w doświadczeniach na zwierzętach. W ograniczonych badaniach wykazano, że GLP-1 może pomóc w zachowaniu funkcji komorowej i poprawić pojemność minutową serca u osób z niewydolnością serca lub zawałem mięśnia sercowego. Agoniści GLP-1R obniżają ciśnienie krwi i poprawiają profil lipidowy w osoczu u pacjentów z cukrzycą typu 2

Najważniejszymi działaniami niepożądanymi agonistów GLP-1R są nudności i wymioty, których intensywność zmniejsza się wraz z kontynuowaniem leczenia.

MIMETIK GLP-1 EXENATIDE (BAETA)

Raczej szczegółowe i operacyjnie zaktualizowane instrukcje dotyczące Zatoka są przedstawione na stronie www.byetta.com

Farmakokinetyka i farmakodynamika. Okres półtrwania eksenatydu wynosi 2,4 godziny, maksymalne stężenie osiąga się po 2,1 godziny, a czas działania wynosi do 10 godzin po podaniu. Po podaniu eksenatydu stężenie insuliny wzrasta w sposób zależny od dawki po 3 godzinach, co prowadzi do znacznego zmniejszenia glikemii, w tym chude. U pacjentów ze schyłkową niewydolnością nerek klirens eksenatydu zmniejsza się o 10 razy i dlatego nie jest zalecany do leczenia takich pacjentów. Zaburzenia czynności wątroby nie wpływają na farmakokinetykę eksenatydu.

Interakcje z innymi lekami. Podobnie jak inne leki obniżające stężenie glukozy, eksenatyd wchodzi w interakcję z lekami, które zwiększają lub zmniejszają glikemię, co wymaga poświęcenia pewnej uwagi, aby zrekompensować cukrzycę, gdy są przepisane w połączeniu z eksenatydem. Badano specjalnie interakcje preparatu Exenatide z acetamiphenem, digoksyną, lizynoprylem, lowastatyną i warfaryną. Eksenatyd zmniejszał biodostępność acetamipenu i jego maksymalne stężenie. Digoksyna wydłużyła czas osiągnięcia maksymalnego stężenia i maksymalnego stężenia, gdy podawano je w połączeniu z eksenatydem. W lizynoprylu maksymalne stężenie wydłużyło się o 2 godziny, a w lovasatin o 4 godziny pod wpływem eksenatydu. Przyjmuje się, że działania te wynikają z opóźnionego opróżniania żołądka, charakterystycznego dla eksenatydu, którego prawidłowe funkcjonowanie jest konieczne do uzyskania odpowiednich danych farmakokinetycznych dotyczących preparatów doustnych. W związku z tym zaleca się przyjmowanie jakichkolwiek doustnych leków (w tym doustnych antybiotyków i środków antykoncepcyjnych) na 1 godzinę przed podaniem eksenatydu. Jeśli chodzi o acetamiphen, zaleca się przyjmowanie go 1 przed 4 godzinami lub po 4 godzinach po podaniu eksenatydu. Eksenatyd może zmieniać czas krzepnięcia u pacjentów przyjmujących warfarynę. W związku z tym zaleca się pomiar czasu krzepnięcia krwi u pacjentów przyjmujących warfarynę, zarówno przed podaniem Exenatide, jak i podczas leczenia nimi.

Schemat leku, dawki i leczenia

BAETA (BYETTA) (ELI LILLY, USA) - eksenatyd, roztwór do podawania podskórnego, w 1 ml 250 μg, długopisy do strzykawek o pojemności 1,2 i 2,4 ml.

Ponieważ lek Exenatide spowalnia opróżnianie żołądka, zaleca się podawanie go nie wcześniej niż 60 minut przed dwoma głównymi posiłkami, zwykle rano i wieczorem. Eksenatyd podaje się podskórnie, a przerwa pomiędzy wstrzyknięciami musi wynosić co najmniej 6 godzin. Pacjentom podaje się lek niezależnie w obszarze uda, brzucha lub barku. U pacjentów otrzymujących sulfanilamid lub metforminę początkowa dawka eksenatydu wynosi 5 μg / 2 razy na dobę. W przypadku dobrej tolerancji klinicznej leku w ciągu 1 miesiąca jego dawkę należy zwiększyć do 10 mg / 2 razy na dobę. Pacjentów należy szczególnie ostrzec, że leku nie należy podawać po posiłku i że nie należy lekceważyć wstrzyknięć leku. W sieci aptek w Rosji prezentowany jest tylko jeden lek Exenatide: Byeta

Wskazania. Biorąc pod uwagę wysoką cenę, można go stosować w bardzo ograniczonej kategorii pacjentów kosztem preferencyjnego wsparcia ze strony państwa. Lek stosuje się w leczeniu cukrzycy w monoterapii, a także w połączeniu z tabletkami z lekami obniżającymi stężenie glukozy i biorąc pod uwagę jej wpływ na masę ciała, najlepiej u pełnoprawnych pacjentów z cukrzycą, zwłaszcza z wysokim stopniem otyłości (otyłość o podłożu chorobowym). W badaniach, w których eksenatyd podawano 10 mg 2 razy / dobę przez 26-36 tygodni, pod koniec leczenia poziom HbA 1c obniżył się o 0,8-1,1%, a ciężar o 1,6-2,8. kg Należy zauważyć, że im wyższa początkowa waga pacjenta, tym bardziej bezwzględne zmniejszenie masy ciała.

Obecnie trwają badania kliniczne eksenatyd o przedłużonym działaniu (Bydurion), który podawany jest 1 raz w tygodniu.

Przeciwwskazania, działania niepożądane i ograniczenia. Preparat Exenatide nie jest przeznaczony dla pacjentów otrzymujących insulinę, w tym u pacjentów z cukrzycą, jak również u pacjentów z kwasicą ketonową. Nie jest przepisywany dzieciom, ponieważ takie badania nie zostały jeszcze przeprowadzone. I nie zastępuje leczenia insuliną.

Przeciwciała przeciwko eksenatydowi powstają rzadko i mogą zmniejszać skuteczność eksenatydu.

W badaniach klinicznych objawy uboczne przejawiają się w postaci nudności (

40%), wymioty, biegunka, zawroty głowy, ból głowy, lęk i niestrawność. Często występujące po podaniu eksenatydu mdłości zazwyczaj zmniejszają się po kontynuowaniu leczenia. W połączeniu z sulfonamidami zwiększa ryzyko hipoglikemii, dlatego zaleca się zmniejszenie dawki sulfanilamidu, gdy Exenatide dołącza do leczenia.

Przeciwwskazania do stosowania leku Byet:

- cukrzyca typu 1 lub cukrzycowa kwasica ketonowa;

- ciężka niewydolność nerek (QC

- obecność ciężkich chorób żołądkowo-jelitowych z jednoczesnym gastroparezą;

- okres laktacji (karmienie piersią);

- wiek dzieci do 18 lat (nie ustalono bezpieczeństwa i skuteczności leku u dzieci);

- nadwrażliwość na lek.

- analog ludzkiego GLP-1 (97% homologii z ludzkim GLP-1)

Odpowiednio szczegółowe i szybko aktualizowane instrukcje dotyczące Viktose są dostępne na stronie internetowej www.rxlist.com/victoza-drug.htm i www.victoza.com

Mechanizm działania. Lyraglutyd prowadzi do zależnej od glukozy stymulacji sekrecji insuliny i hamuje wydzielanie glukagonu, które jest patologicznie wysokie u pacjentów z cukrzycą. Uzależnienie od glukozy oznacza, że ​​działanie obniżające cukier leku jest obserwowane tylko wtedy, gdy glikemia przekracza poziom toksyny. W związku z tym ryzyko wystąpienia hipoglikemii przy stosowaniu Lyraglutide w monoterapii jest minimalne.

Ponadto Liraglutyd, podobnie jak natywny ludzki GLP-1, pomaga obniżyć poziom glikemii (szczególnie po posiłku), ze względu na mechanizmy "bez insuliny", spowalniając opróżnianie żołądka i zmniejszając przyjmowanie pokarmu.

Lyraglutid, hamując apetyt, pomaga zmniejszyć masę ciała podczas otyłości, głównie ze względu na zmniejszenie masy trzewnej tkanki tłuszczowej.

Liraglutyd, jak również ludzki GLP-1, jest w pewnym stopniu zdolny do przywrócenia funkcji komórek ß, zwiększenia ich masy i zmniejszenia apoptozy, co potwierdza ocena homeostatycznego modelu funkcji komórek beta trzustki (wskaźnik HOMA) i stosunek insuliny do proinsuliny. Poprawia to zarówno pierwszą, jak i drugą fazę wydzielania insuliny.

Farmakokinetyka. Ludzka cząsteczka analogowa GLP-1 w preparacie Liraglutid różni się od ludzkiego GLP-1 tylko jednym aminokwasem, który jest w 97% homologiczny z natywną osobą GLP-1. Stąd nazwa - "analogowa osoba GLP-1". Liraglutyd jest cząsteczkowym analogiem ludzkiego GLP-1, który jest połączony z cząsteczką kwasu tłuszczowego, co prowadzi do samoasocjowania cząsteczek i wiązania Liraglutydu z białkami w podskórnej tkance tłuszczowej, aw rezultacie spowalnia wchłanianie leku. Czas do osiągnięcia maksymalnego stężenia w osoczu po pojedynczym wstrzyknięciu podskórnym wynosi 8-12 h. Przy codziennym podawaniu, stabilne stężenie utrzymuje się przez dzień, zaczynając od 4 dnia.

We krwi Liraglutyd jest prawie całkowicie (> 98%) związany z albuminą krwi, a następnie powoli uwalniany z tego wiązania, wywierając określony efekt. Ponadto obecność w preparacie kwasu tłuszczowego zapewnia wysoki poziom stabilności enzymatycznej w odniesieniu do dipeptydylopeptydazy-4 (DPP-4) i enzymu obojętnej endopeptydazy (NEP), co również przyczynia się do przedłużenia działania leku. W rezultacie okres półtrwania Liraglutydu osiąga 13 godzin, czas działania wynosi 24 godziny, a zatem lek podaje się 1 raz dziennie. Działanie lyraglutydu - zależne od dawki.

Lyraglutyd jest metabolizowany endogennie, podobnie jak duże białka, bez udziału żadnego konkretnego narządu jako drogi wydalania. Tylko 6% i 5% podanego radioizotopowego Lyraglutydu wykryto w postaci metabolitów związanych z Liraglutydem w moczu i kale. co pozwala na stosowanie Lyraglutide nawet u pacjentów z niealkoholową stłuszczeniem wątroby i łagodną niewydolnością nerek.

Powierzchnia pod krzywą kinetyczną Lyraglutydu (AUC, ekspozycja) u pacjentów z łagodną, ​​umiarkowaną i ciężką niewydolnością wątroby uległa zmniejszeniu odpowiednio o 13, 23 i 42%. Ekspozycja na liraglutyd u pacjentów z łagodnym (CK 50-80 ml / min), umiarkowanym (CK 30-50 ml / min) i ciężkim (CK

Wiek, płeć, wskaźnik masy ciała (BMI) i pochodzenie etniczne nie mają klinicznie znaczącego wpływu na właściwości farmakokinetyczne leku Lyraglutide.

U dzieci nie przeprowadzono żadnych badań z Liraglutidem.

Interakcje z innymi lekami. Lyraglutid praktycznie nie oddziałuje z lekami metabolizowanymi przez układy enzymatyczne cytochromu P450. Nieznaczne opóźnienie opróżniania żołądka spowodowane przez Liraglutide może wpływać na wchłanianie doustnych leków przyjmowanych przez pacjentów. Lyraglutid nie ma klinicznie znaczącego wpływu na parametry farmakokinetyczne paracetamolu, atorwastatyny, gryzeofulwiny, lizynoprylu i digoksyny, środków antykoncepcyjnych etynyloestradiolu i lewonorgestrelu. Nie przeprowadzono badań dotyczących interakcji Liraglutydu z warfaryną.

Schemat leku, dawki i leczenia

VICTOZA (VICTOZA)

(NOVO NORDISK, Dania) - Lyraglutid, roztwór do podskórnego podawania 6 mg / 1 ml; wkłady w strzykawce na pióro po 3 ml, 18 mg w jednym strzykawce

Lek Viktoza podaje się wyłącznie podskórnie 1 raz / dobę. w obszarze brzucha, uda lub barku w dowolnym czasie, niezależnie od posiłku. Korzystne jest podawanie leku mniej więcej o tej samej porze dnia, dogodnej dla pacjenta. Początkowa dawka leku wynosi 0,6 mg / dobę. Po zastosowaniu leku przez co najmniej jeden tydzień dawkę należy zwiększyć do 1,2 mg. W celu uzyskania najlepszej kontroli glikemii, dawkę Viktoz można zwiększyć do maksymalnej dawki 1,8 mg, ale tylko po zastosowaniu jej w dawce 1,2 mg przez co najmniej jeden tydzień. W celu dostosowania dawki produktu Victoza nie jest wymagane samodzielne monitorowanie poziomu glukozy we krwi.

Nie jest konieczne dostosowanie dawki leku Viktoza w zależności od wieku, chociaż doświadczenie w stosowaniu leku u pacjentów w wieku 75 lat i starszych jest obecnie niewielkie.

Wskazania i skuteczność. Lek Viktoza (Liraglutid) może być stosowany do T2DM jako:

- monoterapia jako dodatek do diety i ćwiczeń fizycznych;

- w leczeniu skojarzonym z metforminą, pochodnymi sulfonylomocznika (PSM) lub metforminą i pioglitazonem;

- u pacjentów z niedostateczną kontrolą glikemii na tle wcześniej przeprowadzonej terapii z 1-2 doustnymi lekami hipoglikemizującymi (PSSP) przy stosowaniu maksymalnych tolerowanych dawek metpomylu i PSM.

.Lek Viktoza może być stosowany do T2DM w monoterapii iw tym przypadku powoduje znaczące (2,1% przy HbA 1c> 9,5%) i przedłużone (12 miesięcy) zmniejszenie HbA1c w porównaniu z tym samym wskaźnikiem u pacjentów leczonych glimepirydem. I liczba pacjentów osiągających poziomy HbA1c

Zaleca się przepisanie leku Viktoza oprócz obecnego leczenia metforminą lub leczenia skojarzonego metforminą z pioglitazonem. Leczenie metforminą i / lub pioglitazonem można kontynuować w poprzednich dawkach. Preparat Viktoza można również przepisać razem z lekiem sulfonamidowym lub połączyć leczenie skojarzone z sulfonamidem i metforminą. Aby dostosować dawkę Viktoza, samokontrola stężenia glukozy we krwi nie jest wymagana - nie może spaść poniżej normy z powodu analogu GLP-1. Jednakże, gdy Viktoza jest połączona z pochodnymi sulfonylomocznika, ryzyko hipoglikemii jest całkiem realne i dlatego w tych przypadkach konieczna jest częsta samokontrola glikemii, przynajmniej na początku leczenia. Gdy do terapii sulfanilamidem dodaje się wi- dezę, może być konieczne zmniejszenie dawki sulfanilamidu, aby zminimalizować ryzyko wystąpienia hipoglikemii.

W 26. tygodniu stosowania leku w skojarzeniu z metforminą, pochodnymi sulfonylomocznika lub skojarzeniem metforminy z tiazolidynodionem liczba pacjentów, którzy osiągnęli poziom HbA1c ≤ 6,5%, znacznie wzrosła w porównaniu do liczby pacjentów, którzy otrzymywali leczenie lekami obniżającymi konserwę, bez dodawania Viktoza. Lek Victoza w ramach leczenia skojarzonego metforminą + glimepirydem lub metforminą + rozyglitazonem przez 26 tygodni spowodował znaczny i długotrwały spadek HbA1c w porównaniu z placebo.

Stężenie glukozy na czczo spadło o 0,7-2,4 mmol / l podczas przyjmowania leku Viktoza, zarówno w monoterapii, jak iw połączeniu z jednym lub dwoma doustnymi lekami hipoglikemizującymi. Spadek ten zaobserwowano podczas pierwszych dwóch tygodni od rozpoczęcia leczenia.

Korekta dawki zwycięzców w zależności od wieku nie jest wymagana, chociaż doświadczenie w stosowaniu leku u pacjentów w wieku 75 lat i starszych jest dziś niewielkie. Nie ma konieczności zmniejszania dawki u pacjentów z łagodną niewydolnością nerek.

Viktoza zmniejsza masę ciała. Terapia lekiem Lyraglutide prowadzi do znacznego i trwałego zmniejszenia masy ciała, głównie ze względu na zmniejszenie się przede wszystkim tłuszczu trzewnego i brzucha. Podczas 52-tygodniowej monoterapii Viktozem zaobserwowano zmniejszenie masy ciała średnio o 1,0-2,8 kg. Zaobserwowano zmniejszenie masy ciała w przypadku stosowania leku Victoza z lekami: metforminą, glimepirydem i / lub rozyglitazonem. W przypadku połączenia Viktozy i metforminy objętość tłuszczu podskórnego zmniejszyła się o 13-17%. Największy spadek masy ciała obserwowano u pacjentów z początkowo podwyższonym wskaźnikiem masy ciała (BMI). Obniżenie masy ciała nie zależało od przejawienia takiego skutku ubocznego leczenia, jak nudności.

We wszystkich badaniach klinicznych lek Viktoza powodował spadek skurczowego ciśnienia krwi średnio o 2,3-6,7 mm Hg i przed rozpoczęciem utraty masy ciała.

Skutki uboczne, ograniczenia i przeciwwskazania. Viktoza dobrze tolerowana. Zaburzenia żołądkowo-jelitowe są najczęstszymi działaniami niepożądanymi liraglutydu z użyciem nudności, biegunki i czasami wymiotów. Te działania niepożądane są zwykle łagodne, bardziej powszechne na początku leczenia, a w miarę kontynuowania leczenia, nasilenie reakcji stopniowo zmniejsza się do całkowitego złagodzenia objawów niestrawności.

Viktoza dobrze tolerowana.

Zaburzenia żołądkowo-jelitowe są najczęstszymi działaniami niepożądanymi liraglutydu z użyciem nudności, biegunki i czasami wymiotów. Te działania niepożądane są zwykle łagodne, bardziej powszechne na początku leczenia, a w miarę kontynuowania leczenia, nasilenie reakcji stopniowo zmniejsza się do całkowitego złagodzenia objawów niestrawności.

Ryzyko wystąpienia hipoglikemii na tle monoterapii liraglutydem jest porównywalne z placebo. W połączeniu z innymi środkami hipoglikemizującymi, częstość występowania hipoglikemii może wzrastać w zależności od rodzaju i dawki leku hipoglikemizującego, w połączeniu z którym stosowana jest Viktoza.

Rozwój hiperplazji komórek C i guzów komórek C (w tym raków) opisano w badaniach na myszach i szczurach na tle podawania liraglutydu w dawkach znacznie większych niż te stosowane w leczeniu cukrzycy typu 2. Jednak w odniesieniu do osoby takie działanie liraglutydu nie zostało jeszcze udowodnione. W badaniach klinicznych, w tym długoterminowych, najczęstszymi działaniami niepożądanymi gruczołu tarczowego przy stosowaniu leku Viktoza były łagodne nowotwory tarczycy, zwiększone stężenia kalcytoniny i wole, które odnotowano w 0,5%, 1% i 0,8 % pacjentów, odpowiednio.

Biorąc pod uwagę powyższe wyniki badań, liraglutyd jest przeciwwskazany tylko w niezwykle rzadkich przypadkach, a mianowicie u pacjentów z rodzinnymi postaciami raka rdzeniastej tarczycy TGM i pacjentów z zespołem mnogich nowotworów endokrynnych typu 2 (MEN 2).

W programie badań klinicznych liraglutydu odnotowano 7 przypadków zapalenia trzustki u pacjentów leczonych tym analogiem GLP-1 (2,2 na 1000 pacjentów rocznie). Niektórzy z tych pacjentów mieli inne czynniki ryzyka zapalenia trzustki (historia chorób żołądkowo-jelitowych, nadużywanie alkoholu). Kilku pacjentów objętych programem LEAD miało wskazanie ostrego lub przewlekłego zapalenia trzustki uprzednio przeniesionego. W tym samym czasie u żadnego nie wystąpiło zapalenie trzustki podczas leczenia liraglutydem.

Tak więc obecnie nie ma wystarczających danych do ustalenia związku przyczynowego między ryzykiem rozwoju ostrego zapalenia trzustki a leczeniem Liraglutydem.

Jednocześnie należy wziąć pod uwagę, że ryzyko zapalenia trzustki u pacjentów z cukrzycą typu 2 jest 2,8 razy większe niż w populacji ogólnej i wynosi około 4,2 przypadków na 1000 pacjentów rocznie. W związku z tym, jeśli pacjent ma zapalenie trzustki lub JCB w wywiadzie lub przewlekle nadużywa alkoholu, konieczne jest ostrożne przepisanie leku Victoza.

Obecnie istnieje ograniczone doświadczenie w stosowaniu leku Viktoz u pacjentów z niewydolnością wątroby, dlatego jest przeciwwskazane do stosowania w niewydolności wątroby w dowolnym stopniu.

Viktoza jest przeciwwskazana u kobiet w okresie ciąży i laktacji, ponieważ w tych warunkach nie przeprowadzono badań u osoby stosującej liraglutyd.

Stosowanie leku Viktoza jest przeciwwskazane u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami czynności nerek, w tym u pacjentów ze schyłkową niewydolnością nerek.

Ze względu na ograniczone doświadczenie zaleca się ostrożne stosowanie u pacjentów z klasą czynnościową HF I i II zgodnie z klasyfikacją NYHA; zaburzona czynność nerek o umiarkowanym nasileniu; osoby powyżej 75 roku życia.

Przeciwwskazania do stosowania leku Viktoza:

- cukrzyca typu 1;

- okres karmienia piersią;

- Nadwrażliwość na substancję czynną lub inne składniki tworzące lek.

- ciężkie zaburzenia czynności nerek (GFR

- nieprawidłowa czynność wątroby;

- klasa czynnościowa III i IV niewydolności serca według klasyfikacji NYHA;

Tabletki zmniejszające apetyt. Jak używać leków na cukrzycę, aby kontrolować swój apetyt

Najnowsze leki przeciwcukrzycowe, które zaczęły pojawiać się w 2000 roku, to leki inkretynowe. Oficjalnie są one przeznaczone do obniżenia poziomu cukru we krwi po jedzeniu w cukrzycy typu 2. Jednak w tym charakterze są one dla nas mało interesujące. Ponieważ leki te działają tak samo jak Siofor (metformina), a nawet mniej skutecznie, chociaż są bardzo drogie. Mogą być przepisywane dodatkowo do Siofora, gdy jego działania już nie wystarczają, a cukrzyca kategorycznie nie chce zacząć kłuć insuliny.

Leki na cukrzycę i Viktoza należą do grupy agonistów receptora GLP-1. Są ważne, ponieważ nie tylko obniżają poziom cukru we krwi po posiłku, ale także zmniejszają apetyt. A wszystko to bez żadnych specjalnych efektów ubocznych.

Prawdziwa wartość nowych leków na cukrzycę typu 2 polega na tym, że zmniejszają apetyt i pomagają kontrolować przejadanie się. Dzięki temu pacjentom łatwiej jest przestrzegać diety niskowęglowodanowej i uniknąć zakłóceń. Receptja nowych leków na cukrzycę w celu zmniejszenia apetytu nie została jeszcze oficjalnie zatwierdzona. Co więcej, ich badania kliniczne nie były prowadzone w połączeniu z dietą o niskiej zawartości węglowodanów. Niemniej jednak, praktyka wykazała, że ​​leki te naprawdę pomagają radzić sobie z niekontrolowanym obżarstwo, a skutki uboczne są niewielkie.

Przepisy dotyczące diet o niskiej zawartości tłuszczu są dostępne tutaj.

Jakie pigułki są odpowiednie do zmniejszenia apetytu

Przed przejściem na dietę o niskiej zawartości węglowodanów wszyscy pacjenci z cukrzycą typu 2 cierpią z powodu bolesnej zależności od węglowodanów w diecie. Ta zależność przejawia się w postaci ciągłego objadania się węglowodanami i / lub regularnymi napadami potwornego obżarstwa. Podobnie jak osoba cierpiąca na alkoholizm, może ona być cały czas "podskakująca" i / lub okresowo popadać w obłęd.

Mówi się, że osoby z otyłością i / lub cukrzycą typu 2 mają nienasycony apetyt. W rzeczywistości, te dietetyczne węglowodany są winne temu, że tacy pacjenci doświadczają przewlekłego uczucia głodu. Kiedy jedzą białka i naturalne zdrowe tłuszcze, ich apetyt zwykle wraca do normy.

Dieta o niskiej zawartości węglowodanów pomaga około 50% pacjentów radzić sobie z uzależnieniem od węglowodanów. Pozostali pacjenci z cukrzycą typu 2 muszą podjąć dodatkowe środki. Leki inkretynowe są "trzecią linią obrony", którą zaleca dr Bernstein po pobraniu pikolinianu chromu i autohipnozy.

Leki te obejmują dwie grupy leków:

• Inhibitory DPP-4;
• Agoniści receptora GLP-1.

Jak skuteczne są nowe leki na cukrzycę?

Badania kliniczne wykazały, że inhibitory DPP-4 i agoniści receptora GLP-1 obniżają poziom cukru we krwi po jedzeniu u pacjentów z cukrzycą typu 2. Dzieje się tak dlatego, że stymulują wydzielanie insuliny przez trzustkę. W wyniku ich stosowania w połączeniu z "zbilansowaną" dietą hemoglobina glikowana zmniejsza się o 0,5-1%. Również niektórzy uczestnicy testów nieznacznie stracili na wadze.

To nie jest Bóg wie, co za osiągnięcie, ponieważ stary dobry Siofor (metformina) w tych samych warunkach obniża hemoglobinę glikowaną o 0,8-1,2% i naprawdę pomaga schudnąć o kilka kilogramów. Jednakże, oficjalnie zaleca się przepisanie serii inkretyn oprócz metforminy w celu zwiększenia jej działania i opóźnienia rozpoczęcia leczenia cukrzycy typu 2 insuliną.

Dr Bernstein zaleca, aby diabetycy przyjmowali te leki, aby nie stymulować wydzielania insuliny, ale z powodu ich wpływu na zmniejszenie apetytu. Pomagają kontrolować przyjmowanie pokarmu, przyspieszając początek nasycenia. Z tego powodu przypadki przerw w diecie niskowęglowodanowej u pacjentów występują znacznie rzadziej.

Bernstein przepisuje inkrementalne leki nie tylko dla pacjentów z cukrzycą typu 2, ale nawet dla pacjentów z cukrzycą typu 1, którzy mają problem z przejedzeniem. Oficjalnie te leki nie są przeznaczone dla pacjentów z cukrzycą typu 1. Uwaga Pacjenci z cukrzycą typu 1, u których rozwinęła się gastropareza cukrzycowa, czyli opóźnione opróżnianie żołądka z powodu naruszenia przewodnictwa nerwowego, nie mogą stosować tych leków. Ponieważ to je pogorszy.

Jak działają leki inkretynowe

Preparaty z serii inkretyn zmniejszają apetyt, ponieważ spowalniają opróżnianie żołądka po posiłku. Możliwym efektem ubocznym tego są nudności. Aby zmniejszyć dyskomfort, rozpocznij przyjmowanie leku z minimalną dawką. Powoli zwiększaj go, gdy ciało się dostosowuje. Z czasem mdłości mijają u większości pacjentów. Teoretycznie możliwe są inne działania niepożądane - wymioty, bóle brzucha, zaparcia lub biegunka. Dr Bernstein zauważa, że ​​w praktyce nie są przestrzegane.

Inhibitory DPP-4 są dostępne w tabletkach i agonistów receptora GLP-1 w postaci roztworu do podskórnego podawania w kapsułkach. Niestety, te, które są w pigułkach, praktycznie nie pomagają kontrolować apetytu, a we krwi zmniejsza się bardzo słabo. W rzeczywistości są agoniści receptora GLP-1. Nazywają się Byeta i Viktoza. Muszą kłuć, prawie jak insulinę, jeden lub kilka razy dziennie. Ta sama technika bezbolesnych iniekcji jest odpowiednia jak w przypadku zastrzyków z insuliny.

Agoniści receptora GLP-1

GLP-1 (peptyd glukagonopodobny-1) jest jednym z hormonów wytwarzanych w przewodzie żołądkowo-jelitowym w odpowiedzi na przyjmowanie pokarmu. Daje sygnał trzustce, że nadszedł czas na produkcję insuliny. Hormon ten spowalnia również opróżnianie żołądka, a tym samym zmniejsza apetyt. Przyjmuje się również, że stymuluje on odzyskiwanie komórek beta trzustki.

Naturalny ludzki peptyd-1 glukagonu ulega zniszczeniu w organizmie w ciągu 2 minut po syntezie. Jest produkowany w razie potrzeby i działa szybko. Jego syntetycznymi analogami są preparaty Byeta (eksenatyd) i Viktoza (liraglutyd). Są one nadal dostępne tylko w formie zastrzyków. Byetta pracuje przez kilka godzin, a Viktoza - przez cały dzień.

Baetha (eksenatyd)

Producenci leku Byetta zalecają wykonanie jednego zastrzyku na godzinę przed śniadaniem, a wieczorem innego - godzinę przed kolacją. Dr Bernstein zaleca, abyś zachował się inaczej - przebijając Byetu 1-2 godziny przed czasem, kiedy pacjent zwykle ma przejadania lub napady obżarstwa. Jeśli przejadacie się raz dziennie - oznacza to, a ukłucie Byetu wystarczy raz w dawce 5 lub 10 mg. Jeśli problem z objadaniem się pojawia się kilka razy w ciągu dnia, należy podać zastrzyk za każdym razem na godzinę przed wystąpieniem typowej sytuacji, kiedy pozwalasz sobie jeść zbyt dużo.

Tak więc odpowiednie czasy wstrzyknięć i dawek ustalono metodą prób i błędów. Teoretycznie maksymalna dzienna dawka leku Byetta wynosi 20 mikrogramów, ale osoby z ciężką otyłością mogą potrzebować więcej. Dzięki leczeniu Baeta dawka insuliny lub tabletek cukrzycowych przed posiłkami może zostać natychmiast zmniejszona o 20%. Następnie, zgodnie z wynikami pomiaru cukru we krwi, sprawdź, czy należy go jeszcze bardziej obniżyć lub zwiększyć.

Viktoza (liraglutide)

Lek Viktoza zaczął używać w 2010 roku. Wstrzyknięcie należy wykonać 1 raz dziennie. Zastrzyk trwa przez 24 godziny, jak mówią producenci. Możesz to zrobić w dogodnym czasie w ciągu dnia. Ale jeśli masz problemy z przejadaniem się, zwykle występują w tym samym czasie, na przykład przed obiadem, to zapalenie jelita grubego Victosis 1-2 godziny przed obiadem.

Dr Bernstein uważa Viktozu za najpotężniejsze lekarstwo, które kontroluje jego apetyt, radzi sobie z przejadaniem i pokonaniem uzależnienia od węglowodanów. Jest bardziej skuteczny niż Baeta i łatwiejszy w użyciu.

Inhibitory DPP-4

DPP-4 jest dipeptydową peptydazą-4, enzymem, który niszczy GLP-1 w ludzkim ciele. Inhibitory DPP-4 hamują ten proces. Obecnie ta grupa obejmuje następujące leki:

• Januvia (sitagliptyna);
• Ongliza (saksagliptyna);
• Galvus (Vidlagliptin).

Wszystkie te leki są w pigułkach, które zaleca się przyjmować 1 raz dziennie. Istnieje również lek Tradienta (linagliptyna), który nie jest sprzedawany w krajach rosyjskojęzycznych.

Dr Bernstein zauważa, że ​​inhibitory DPP-4 nie mają praktycznie żadnego wpływu na apetyt, a także nieco niższy poziom cukru we krwi po posiłku. Przepisuje te leki pacjentom z cukrzycą typu 2, którzy już przyjmują metforminę i pioglitazon, ale nie mogą osiągnąć prawidłowego stężenia cukru we krwi i odmawiają leczenia insuliną. Inhibitory DPP-4 w tej sytuacji nie są odpowiednim substytutem insuliny, ale to jest lepsze niż nic. Efekty uboczne z ich odbioru prawie nie występują.

Skutki uboczne leków zmniejszających apetyt

Badania na zwierzętach wykazały, że stosowanie leków inkretynowych doprowadziło do częściowej regeneracji ich trzustkowych komórek beta. Jeszcze nie zorientowali się, czy to samo dzieje się z ludźmi. Te same badania na zwierzętach wykazały, że częstość występowania jednego rzadkiego raka tarczycy nieznacznie wzrasta. Z drugiej strony, zwiększone stężenie cukru we krwi zwiększa ryzyko 24 różnych rodzajów raka. Więc korzyści z narkotyków są wyraźnie większe niż potencjalne ryzyko.

Na tle przyjmowania leków inkretynowych zwiększone ryzyko zapalenia trzustki i zapalenia trzustki odnotowano u osób, u których wcześniej występowały problemy z trzustką. Ryzyko to dotyczy głównie alkoholików. Inne kategorie diabetyków nie powinny się go bać.

Oznaką zapalenia trzustki jest nieoczekiwany i ostry ból w jamie brzusznej. Jeśli to poczujesz, natychmiast skonsultuj się z lekarzem. Potwierdzi lub zaprzeczy diagnozie zapalenia trzustki. W każdym razie należy natychmiast przerwać przyjmowanie leków inkretynowych, aż wszystko stanie się jasne.

Zobacz także:

Cześć
Mam 43 lata, wysokość 186 kg, 109 kg, przeszedł operację częściowego usunięcia gruczolaka przysadki w 2012 roku (duży prolaktynoma z bardzo wysokim poziomem prolaktyny). Teraz guza zmniejszyła się z 5 do 2 cm, przy bromokryptyna 10 mg (4 tabletki), poziomu prolaktyny 48,3 (górna granica normy 13,3) i 50 mg tyroksyny (niedoczynność tam). Mam zespół metaboliczny, insulinę 48-55 (do 28). Brałem glukofag XR 500 przez ponad sześć miesięcy - nie ma wyniku ani dla insuliny, ani dla wagi. Również lek Crestor, na nim cholesterol 3,45, trójglicerydy 3,3, LDL 2,87 VLDL 1,17, HDL 0,76. Bez tego wszystko jest znacznie gorsze. Według gastroenterologa: stłuszczeniowe zapalenie wątroby, zwiększenie aktywności AlAT o 2 razy, przyjmuję Heptral w 800 razy 2 razy na dobę.
Podczas ostatniego badania endokrynololog wykrył hemoglobinę glikowaną 6,3% (powtórna prowizja za niepełnosprawność) (5,4% przed operacją w 2012 r.). Glyukofazh i Onglizu zostali ponownie powołani, ale do tej pory ich nie akceptowałem. Włączono dietę o niskiej zawartości węglowodanów i dodano ćwiczenia. Wyniki całkowitej kontroli poziomu cukru we krwi (glukometr One Touch): na pusty żołądek rano - 4,1, przed śniadaniem 4,3, 2 godziny po śniadaniu 5,6, po treningu (1 godzina spaceru w szybkim tempie) 5.3, przed obiadem 5.1 2 godziny po obiedzie 5.9. Przed obiadem cukier 5,8, 2 godziny po kolacji - 5,7. Przed pójściem spać - 5. Stan zdrowia poprawił się, stany hipoglikemii zniknęły. Masa na miejscu, insulina i lipidy nie są mierzone. Właściwie pytania: 1. Czy zwiększona prolaktyna może stymulować produkcję insuliny? (Jeden z naszych lekarzy na to pytanie nie mogę odpowiedzieć) 2. Czy mogę mieć apetyt Byetta lub Viktozu z „bukiet” (z wyjątkiem stłuszczeniowe zapalenie wątroby ze mną jeszcze i przewlekłego zapalenia trzustki)? 3. Czy potrzebuję glukofagów, jeśli takie wskaźniki to cukier, stosuję dietę i aktywność fizyczną? Biorę dużo leków, więc wątroba nie jest w porządku. Naprawdę nie chcę doprowadzić do cukrzycy na wszystkie moje problemy. Dziękuję za odpowiedź.

> można zwiększyć stymulację prolaktyny
> wytwarzanie insuliny? (żaden z naszych lekarzy
> na to pytanie nie można odpowiedzieć)

Produkcja insuliny jest stymulowana przez dietę obciążoną węglowodanami. Ponieważ przeszedłeś na dietę o niskiej zawartości węglowodanów i masz doskonały poziom cukru we krwi przez 24 godziny, można założyć, że poziom insuliny we krwi już wrócił do normy. Ponownie wykonaj badanie krwi na insulinę na czczo.

> Czy mogę ugryźć Baetou lub Viktosu od apetytu
> oprócz steatohepathy, też mam
> przewlekłe zapalenie trzustki

Istnieje ryzyko, że zapalenie trzustki się pogorszy. Spróbuj autohipnozy, zmniejsz obciążenie pracą i rodziną, a także poszukaj innych przyjemności zamiast pożerać siebie.

> Również lek Crestor

Testy powtórne dla lipidów we krwi po 6 tygodniach ścisłego przestrzegania diety niskowęglowodanowej. Z dużym prawdopodobieństwem lek ten może i powinien zostać porzucony. Wygląda na to, że Crestor obniża poziom dobrego cholesterolu we krwi. Jedz dużo jaj i masła, możesz nawet mózg, aby zwiększyć swój dobry cholesterol. Leki z grupy statyn nasilają zmęczenie, a czasami powodują bardziej poważne skutki uboczne. Dla większości ludzi dieta niskowęglowodanowa pomaga utrzymać prawidłowy poziom cholesterolu we krwi bez nich.

> także tyroksyna 50 mcg (niedoczynność tarczycy)

Nie trzeba wyrzeźbić tej samej dawki tyroksyny dla wszystkich, ale wybrać indywidualnie, zgodnie z wynikami badań krwi, aż hormony powrócą do normy. Opisuje, jakie są te testy. Nie ma wystarczającej ilości krwi na hormon pobudzający tarczycę, musisz też sprawdzić resztę. Jest to zrobione w ten sposób. Utrata testów - skorygowana dawka - po 6 tygodniach ponownie przeszła testy - w razie potrzeby ponownie dostosuj dawkę. I tak dalej, aż stanie się normalne.

Przydaje się również praca z autoimmunologicznymi przyczynami niedoczynności tarczycy. Gdybym był tobą, spróbowałbym połączyć dietę o niskiej zawartości węglowodanów z dietą bezglutenową i oszacować, jak to zmieni twoje dobre samopoczucie po 6 tygodniach. Istnieje pewna teoria, że ​​jedną z przyczyn niedoczynności tarczycy jest nietolerancja pokarmowa glutenu.

Byetta jest dobrym lekarstwem na utratę wagi i cukrzycę

Ma 43 lata, 150 cm wzrostu, waga 86 kg, cukrzyca typu 2. Trzy lata temu doznała udaru niedokrwiennego z porażeniem oka, widzenie -5. Skargi na ból i skurcze nóg, ramion, bóle brzucha, stłuszczenie wątroby, duszność, świąd skóry, narządów płciowych, zaostrzenia hemoroidy (boję się zgodzić na operację). Również osłabienie mięśni, zmęczenie. Przyjmuję insulinę Protaphan 12 jm rano i 12 l wieczorem, inny actrapid 5-6 jm 3 razy dziennie i metformina 1000 tabletek 2 razy dziennie.

Przeczytaj program leczenia cukrzycy typu 2 i pilnie go przestrzegaj. Cukier normalizuje się. Poczujesz poprawę swojego stanu w ciągu tygodnia.

Czytam twoje artykuły, mam otyłość, zdałem testy, oto wyniki: [obniż] poziom glukozy 6,52, a dziś na pusty żołądek rano 7,6, hemoglobina glikowana 5,4%. Wiek 42 lata, waga 107 kg przy wzroście 164 cm Rozumiałem wszystko o diecie niskowęglowodanowej. Myślę, że witaminy z grupy B i magnezu mogę pić. Pytanie brzmi - czy konieczne jest stosowanie jakichkolwiek leków, na przykład Crestor, Victose, Tryptophan i Niacin?

> Oto wyniki: [cut]

Możesz łatwo znaleźć normy w Internecie i porównać je z wynikami. Nie ma nic, co by mnie to obciążało.

Twoje glikowane hemoglobiny i testy krwi na glukozę są dziwnie niedopasowane. Być może nie jest to dokładny glukometr. Sprawdź swój glukometr we krwi, jak opisano tutaj.

> leki, takie jak krzyż,
> Victose, tryptofan i niacynę

Crestor. Stosuj dietę niskowęglowodanową przez 6 tygodni. Podążaj uważnie przez cały ten czas! Potem ponownie weź testy krwi na cholesterol. Z dużym prawdopodobieństwem twoje wyniki poprawią się bez tego leku. Przeczytaj instrukcje, jakie są jego bogate efekty uboczne. Radzę ci zacząć, tylko jeśli dieta o niskiej zawartości węglowodanów bez "chemii" jest złym sposobem na przywrócenie prawidłowego poziomu cholesterolu. W rzeczywistości jest to mało prawdopodobne. Jeśli cholesterol nie ulega poprawie, to albo masz złą dietę, albo masz problemy z hormonami tarczycy. Następnie należy je leczyć, a nie połykać cristo lub innych statyn.

Viktoza. Konieczne jest przeprowadzenie całkowitej samokontroli stężenia cukru we krwi, jak opisano tutaj. O tym, czy się przekonać przed dietą o niskiej zawartości węglowodanów, decydują wyniki. Z dużym prawdopodobieństwem twój cukier i bez niego normalizuje się. Viktoza zmniejsza apetyt - to inna sprawa. Spróbuj wykonać następujące czynności. Żyj tydzień na diecie niskowęglowodanowej i spożywaj pokarmy białkowe co najmniej raz na 4 godziny, aby Twój poziom cukru we krwi nigdy nie spadł poniżej normy. Być może w rezultacie ataki obżarstwa ustępują. Zawsze miej ze sobą białko przekąski! Na przykład, szynka w plasterkach. Wypróbuj wszystkie metody opisane w naszym artykule o utracie wagi. I tylko wtedy, gdy to wszystko nie pomaga kontrolować obżarstwa - wtedy już uciszysz strzały.

Tryptofan. Moim zdaniem nie jest to skuteczny środek nasenny. Zamiast tego wolę 5-HTP. Te kapsułki pomagają w depresji, poprawiają kontrolę apetytu i snu. Najważniejsze jest, aby brać je codziennie, nawet gdy wszystko jest w porządku.

Niacyna. To długi temat. W dawkach, które są potrzebne do poprawy cholesterolu, powoduje uderzenia gorąca. Przeszukaj sieć.

Jeśli analizy wykazały problemy z hormonami tarczycy, zwłaszcza T3 free, skonsultuj się z endokrynologiem i weź tabletki, które on przepisał. Tylko nie słuchaj jego rad dotyczących diety :).

Cześć! 65 lat, typ 2, wysokość 155 cm, waga 49-50 kg. 4 miesiące temu ostro straciłem 7 kg. Nadwaga nie ucierpiała. Wizja jest zła - napisali okulary do pracy +4, ale wciąż nie widzę małych liter bez szkła powiększającego. Niedotlenienie mięśnia sercowego prawej komory, hipotrofia lewej komory, miażdżyca, przewlekłe stłuszczeniowe zapalenie wątroby. Cholesterol był 7,5 - biorę atoris, teraz 4,7. Ciśnienie krwi 160/80 - Biorę enalapril 1 raz dziennie, amlodypinę na noc. Po przyjęciu leku ciśnienie wynosi 130/70. Analizy - hemoglobina glikowana 8%, cukier w moczu 28. Biorę glukozę, kardiogram, atoris, zacząłem pić magnelis-B6, 2 tabletki 3 razy dziennie. Czy mam cukrzycę LADA? W nocy, czy insulinę można zażywać na pusty żołądek? Naprawdę potrzebuję twojej rady. Dziękuję.

> Mam cukrzycę LADA?

Nie, masz cukrzycę typu 2, która przekształciła się w ciężką cukrzycę typu 1. A LADA to łagodna cukrzyca typu 1.

> W nocy insulina może
> wchodzenie na pusty żołądek?

Powiedz mi proszę, a Viktoza nie stymuluje trzustki?

> i Viktoza nie stymuluje trzustki?

W tym sensie, w którym robią to pochodne sulfonylomocznika, nie, nie stymuluje.

Przeczytaj jednak instrukcje dotyczące jej przeciwwskazań i skutków ubocznych.

Dzień dobry! Mam 51 lat, wzrost 162 cm, waga 103 kg. Cukrzyca typu 2 od 1998 roku. Zaakceptował tylko Siofor przez te wszystkie lata. Cukier na pusty żołądek stopniowo wzrastał do 10. W lutym, po leczeniu grypą i antybiotykami, cukier stał się pustym żołądkiem o wartości 18,6. W szpitalu insulina była mącona, a następnie przeniesiona na Amarila i Galvusa spotkała się 1000. Zostali pobici do 8-9 na czczo. Od kwietnia zacząłem kłuć Viktosu plus Glucophage Long 1000 wieczorem. Piję taurynę dwa razy dziennie, 250 mg, magnez B6 w nocy 2 tabletki po 48 mg. Zasadniczo stosuję dietę o niskiej zawartości węglowodanów, ale raz na trzy dni rozpadam się - jem kawałek chleba lub bułeczki. Cukier spadł do 6,7 na czczo. Pływam w basenie dwa razy w tygodniu. Od lutego masa spadła o 7 kg.
Powiedz mi, czy możliwe jest dalsze zredukowanie cukru do normy, a co najważniejsze, w jaki sposób? I czy wszystko robię dobrze? Może potrzebujesz zwiększyć dawkę Victoza lub Glucophage? Inne problemy to: tłuszczowa hepatoza wątroby, kamica żółciowa, przewlekłe zapalenie trzustki, wysokie ciśnienie krwi, przerywana bezsenność, kardiomiopatia przerostowa. Martwiliśmy się też o słabość, przewlekłe zmęczenie,
drażliwość. Po zmniejszeniu cukru i wagi, zacząłem czuć się lepiej.

I czy wszystko robię dobrze?

Potrzebujesz strzałów na insulinę. Bez nich wszystkie inne działania będą mało przydatne.

Piję taurynę dwa razy dziennie, 250 mg, magnez B6 w nocy 2 tabletki po 48 mg.

Wskazane dawki suplementów są 4-5 razy mniejsze niż te, których potrzebujesz.

Zdravstvuyte.Mne masy '55 rost176 104 cukrzycą typu 2 od 2010 goda.Prinimal Diabeton do 30 rano i wieczorem Glyukofazh Long.1000 neprinimayu.Sahar przejście Nan węglowodanów dieta 01.10.2015g diabeton 6,3 razy brzucha dmuchawy pobolewania w prawym storone.Skorost przesączania kłębuszkowego 43 mln. Mn jak być z Glukofazhem i czy perspektywa Ndieta jest możliwa.

Cześć! Dzięki za stronę. Powiedz mi dokładnie, co jesz ze słodyczy? Nie chcesz domowej roboty ciasto? Dziękuję

Po prostu chcę podziękować !! Cudowna strona, niezwykle przydatna, profesjonalna !!
Byłem zaskoczony, gdy dowiedziałem się, że Galvus nie jest tak przydatny, ale dlaczego został włączony do listy preferencyjnych leków na cukrzycę? Dostaję to za darmo, na zniżkę jak diabetyk, cieszę się, że próbuję to wziąć, raz za darmo, a tak naprawdę nie jest tanio! Może on?
Mój cukier na czczo wynosi od 5,6 do 6, 8, glikowane - 6,5, wskaźnik otyłości wynosi 28,
Wskaźniki te są przed rozpoczęciem diety niskowęglowodanowej, która rozpoczęła się zaledwie dwa dni temu! Naprawdę nie mogę się doczekać wyniku i jestem prawie pewien, że cukier spadnie, ale tłuste pokarmy dla wątroby są katastrofą! Tak, a białko nie jest przydatne w przypadku nerek, jakie komplikacje są możliwe w przypadku diety niskowęglowodanowej dla tych narządów? Nie ma jeszcze patologii, ale czy pojawią się po tej diecie?
I jeszcze jedno bardzo ważne pytanie: jak poradzić sobie z otrębami w tej diecie? A co z narkotykami z nasion babki z zaparciami? Mają jakieś dodatki, słodziki i tak dalej... Ale od zaparcia to pierwsza rzecz !!
Oto pytania, które mam, będę wdzięczny za radę

Cześć Sergey! Dziękuję bardzo za ciężką pracę! Moja historia jest taka. Mam 32 lata, wzrost 167 cm, waga 64 kg. Mama i jedna babcia mieli cukrzycę typu 2, drugą babcię typu 1. Podczas drugiej ciąży w 2010 roku dostałam ciążową cukrzycę, urodziłam się, mój syn jest zdrowy. W lipcu 2017 roku przeszła testy - hemoglobina glikowana 7,6, glikemia na czczo 6,5, insulina 3, s-peptyd 1,03 (w tempie 0,78-5,19). Oczy są w porządku (sprawdzone przez okulistę), nie narzekam jeszcze na moje nogi. W endokrynologii przychodni danego Lantus, powiedział przeszywający 6-10 Jednostka na noc, nagranego na szkoły cukrzycy od 2 października 2017. A w klinice usłyszał od kobiety o diecie niskowęglowodanowej, znaleźli witrynę, zaczął czytać i jeść na receptę (do tego, przeciwnie, byłem wegetarianinem i obserwowałem post...) Od pierwszego dnia eksperymentu, cukier na czczo był największy 5.1, dwie godziny po zjedzeniu największy był 6,8, zwykle mniej (5,5 - 6,2), w ostatnim dni stają się coraz niższe. Zacząłem chcieć spać mniej i położyć się, wciąż wydaje się, tracić na wadze. Poszłam do mojego endokrynologa, aby zapytać, jak sobie radzić z insuliną, jeśli mam takie cukry na tej diecie. Powiedziała podczas diety. Chcę zapytać - sądząc po peptydzie c, wyraźnie widać, że trzustka jest już poważnie uszkodzona. Czy teraz ma sens rozpoczęcie leczenia agonistami receptora GLP-1 (bez insuliny na razie)? Albo już zaczynasz kłuć insulinę? Ponieważ, sądząc po twoich liczbach, nawet na diecie niskowęglowodanowej, cukier nadal pozostaje podwyższony. Dziękuję

Mam płaski brzuch z wyciągiem z jagód goji, aby zmniejszyć mój apetyt. Waga idzie szybko, ponieważ W końcu mam mniej jedzenia.

Mam 63 lat, żyłem... ale niewiele chciałem dać mojej wnuczce w związku małżeńskim i po prostu zamieszkać tutaj dla siebie i postanowiłem poradzić sobie z cukrzycą Jestem chory od 2003 roku
Cukier wzrasta do 29,9, tutaj jest więc źle: jak gdybyś stał na skraju grobu, a od dołu słyszysz taki znajomy i znajomy głos. kawałki nieumarłych
źle działający mózg, wiesz, nie możesz tam iść, nie zrobiłeś wszystkiego tutaj.
Zmęczony bodet.ustala żyć i nie wierzę, że można nadal żyć z godnością: bez zastrzyków pięciokrotny brzucha i nóg, bez jednego czterech przyjęć tabletek z 8 sztuk w czasie, który jest już w żołądku nie jest postrzegana jako Umirayu- czuć: powoli, obrzydliwie, ślisko i śmierdząco.
Około 6 lat temu zostałem wysłany z Władywostoku 5 paczek po 360 tabletek za 17 tysięcy rubli. Propylo cały kurs i miałem sześć miesięcy legche.Cherez wziął kolejny oczywiście-kupila..No 4 paczki były tylko podobne, ale różnią się od naturalnych środków, nawet zapachem nich też piłem, ale nie nastąpiły żadne zmiany jakościowe
Od tego czasu, nie tylko że probovala.kakih tylko leki i inne środki nie cięcia NIC POMOGAET.PRishla jasną i wyraźną ideę - cukrzyca jest nieuleczalna, a w naszym kraju nic z nim sdelaesh.Strane nie opłaca dać ludziom skutecznych leków i pieniądze to jest korzystne, aby apteki sprzedawały różnego rodzaju śmieci, ponieważ niektóre fundusze zostały już wydane na wydanie i muszą zostać spłacone. A zdrowie ludzi dla ludzi wyleczonych to drobiazg. Jeśli masz pieniądze, idź do Izraela, tam będą traktować cię za pieniądze, nie będą cię leczyć, ale przynajmniej życie będzie dla ciebie łatwiejsze. I neverte ci co innetovskim leki do 50 procent zniżki, a koszt 990 rubli tam oprócz kredy i paratsitamola -w najlepszym nictwo niczego użytecznego wiem jedno na pewno - biegunka z nich stać budet.esli Sposób odbioru odbioru podano na opakowaniu.
Życie dla ciebie i powodzenia