Cukrzyca - porady i wskazówki

Analizy

W ludzkim ciele syntetyzowany jest pojedynczy hormon, który może obniżyć poziom cukru we krwi. To jest insulina. Jest produkowany przez komórki beta wysepek Langerhansa. Tak zwane określone obszary trzustki, losowo rozproszone po całym ciele. Hormon ten odgrywa ważną rolę w metabolizmie glukozy, utrzymując jego poziom na stałym poziomie w zakresie 3-8 mmol / l. Ten proces zachodzi normalnie u zdrowej osoby. Ale jeśli ten hormon jest wytwarzany w niewystarczających ilościach lub w ogóle nie jest produkowany, aby utrzymać prawidłowy poziom glukozy, wymagane jest sztuczne wprowadzenie go.

Na szczęście leki, które go zastąpiły, zostały stworzone dawno temu, co umożliwia stosowanie terapii substytucyjnej w cukrzycy. Dzięki niej ludzie z tą chorobą mogą prowadzić niemal pełne życie. Inną pozytywną cechą tego hormonu jest to, że nie ma on szczególnej przynależności, a zatem produkty zwierzęce nie różnią się pod względem działania od ludzkiego.

Hormon syntetyzowany przez trzustkę, czyli ten, który jest obecny w organizmie, to endogenna insulina. Podawany zewnętrznie lek to insulina egzogenna. Chociaż oba te cele są takie same, istnieją znaczne różnice między endogennym hormonem a lekami, z którymi wypełniamy jego niedobór.

Apteki znów chcą zarobić na cukrzykach. Jest rozsądny nowoczesny lek europejski, ale milczą na ten temat. Tak jest.

1. Insulina egzogenna, w zależności od rodzaju i dodatkowych leków, które przedłużają jej działanie, ma inną szybkość dyfuzji. Każdy z tych leków ma początek działania, szczyt i czas trwania.

2. Hormon wytwarzany przez wyspy trzustkowe najpierw wchodzi do wątroby, a dopiero potem - do ogólnego strumienia krwi, to znaczy do wątroby dostaje się dużą dawkę tej substancji. Dzięki temu hormonowi wychwytuje glukozę i gromadzi ją w postaci glikogenu. Reszta endogennego białka wchodzi na peryferie przez wielki obieg. W zdrowym ciele, 80% tego białka jest używane przez wątrobę, a 20% jest inaktywowane w nerkach.

Egzogenna insulina wstrzyknięta pod skórę zachowuje nie fizjologicznie wysokie stężenie w miejscu podania. Nie wchodzi on natychmiast do wątroby, jako endogenny, ale stopniowo wchodzi w wątrobę i nerki w tej samej proporcji.

3. Naturalna insulina w organizmie ma krótki okres półtrwania - tylko 4-5 minut. W połączeniu z receptorami jego działanie jest przedłużone, ponieważ receptor ten żyje przez kilka godzin. Okres działania egzogennej insuliny jest znacznie dłuższy i zależy od szybkości wchłaniania tej substancji. Dlatego hiperinsulinemię prawie zawsze obserwuje się u pacjentów z cukrzycą.

4. Synteza insuliny endogennej zależy od ilości glukozy we krwi. W niskim stężeniu wydzielanie hormonu jest blokowane, przy wysokich stężeniach jego uwalnianie jest stymulowane. Ponadto inne hormony, takie jak hormony kontinuulinowe, takie jak adrenalina, glukagon, somatostatyna i inkretyna, również wpływają na te procesy. Oznacza to, że stężenie tego białka w ciele jest regulowane na podstawie sprzężenia zwrotnego.

Przy zastrzykach hormonów egzogennych nie ma takiego połączenia. Niezależnie od tego, jaki jest wskaźnik stężenia glukozy we krwi, podawany lek będzie wchłaniany i wywiera działanie obniżające cukier. Ta okoliczność z przedłużonym wyrównaniem cukrzycy prowadzi do efektu toksyczności glukozy. I najważniejszy aspekt tego - tłumienie naturalnej produkcji hormonu. Ta okoliczność jest ważna u pacjentów z cukrzycą typu 2 z zachowanym wydzielaniem insuliny.

Wszystkie czynniki, które odróżniają hormon egzogenny od endogennego - naturalnego, wymagają udoskonalenia schematów insulinoterapii w celu maksymalnego przybliżenia działania leków do norm fizjologicznych.

Cierpiałem na cukrzycę od 31 lat. Teraz zdrowy. Kapsułki te są jednak niedostępne dla zwykłych ludzi, a apteki nie chcą ich sprzedawać, nie są dla nich opłacalne.

Insulina

1. Synteza insuliny Synteza insuliny zachodzi w komórkach b trzustkowych wysepek Langerhansa. Gen ludzkiej insuliny znajduje się w krótkim ramieniu chromosomu 11. Insulina jest syntetyzowana na rybosomach, szorstkie retikulum endoplazmatycznego w postaci preproinsuliny (masa cząsteczkowa 11500), który po stronie N-końcowa obejmuje peptyd sygnałowy składający się z 16 aminokwasów i prowadnicy łańcucha peptydowego do światła retikulum endoplazmatycznego. W EPR peptyd sygnałowy jest rozdzielany i po zamknięciu wiązań dwusiarczkowych tworzy się proinsulina (Mm 9000). Aktywność biologiczna proinsuliny wynosi 5% aktywności biologicznej insuliny. Proinsulina wchodzi do aparatu Golgiego, gdzie w pęcherzykach wydzielniczych równomolowa ilość peptydu C jest odcinana i powstaje dojrzała insulina, która pozostaje w postaci heksameru zawierającego cynk do sekrecji. Błona pęcherzyków wydzielniczych (granulek) w procesie sekrecji przenika do błony komórkowej komórki, a ich zawartość jest uwalniana do przestrzeni pozakomórkowej. Określenie stężenia peptydu C we krwi może być wykorzystane do określenia funkcji trzustki podczas podawania egzogennej insuliny lub gdy nie jest możliwe bezpośrednie oznaczenie insuliny w surowicy krwi z powodu obecności przeciwciał insuliny.

2. Struktura insuliny. Cząsteczka insuliny jest polipeptydem składającym się z 2 łańcuchów, łańcucha A (21 reszt aminokwasowych) i łańcucha B (30 reszt aminokwasowych). Łańcuchy są połączone mostkami dwusiarczkowymi. Mostki dwusiarczkowe znajdują się pomiędzy resztami aminokwasowymi A7-B7 i A20-B19. Trzeci mostek dwusiarczkowy wiąże razem 6 i 11 reszt aminokwasowych łańcucha A. Lokalizacja wszystkich trzech mostków dwusiarczkowych jest stała.

W cząsteczce insuliny są 3 konserwatywne miejsca; 1) położenie 3 wiązań dwusiarczkowych; 2) reszty hydrofobowe w C-końcowej części łańcucha B oraz 3) C- i N-końcowe regiony łańcucha A.

Insulina osoby, świni (różnica na 1 aminokwas) i byka (3 aminokwasy) są najbardziej podobne w strukturze, która pozwala na zastosowanie ich jako terapii zastępczej w cukrzycy.

Ludzka trzustka wydziela do 40-50 jednostek. insuliny na dzień, co odpowiada 15-20% całkowitego hormonu w gruczole.

3. Regulacja syntezy insuliny. Zwiększenie stężenia glukozy we krwi jest głównym fizjologicznym bodźcem do wydzielania insuliny. Próg dla wydzielania insuliny to opróżniające stężenie glukozy> 5,0 mmol / l, a maksymalne wydzielanie obserwuje się przy stężeniu glukozy 15-20 mmol / l. Ponadto stymulowanie syntezy i wydzielania insuliny to aminokwasy leucyna, glukagon, hormon wzrostu, kortyzol, laktogen łożyska, estrogeny i progesteron. Synteza insuliny jest hamowana przez adrenalinę.

4. Degradacja insuliny. We krwi insulina nie zawiera białek nośnikowych. Okres półtrwania wynosi 3-5 minut. Katabolizm insuliny występuje głównie w wątrobie, nerkach i łożysku. Około 50% insuliny jest metabolizowane w jednym przejściu krwi przez wątrobę. Rozkład insuliny obejmuje 2 układy enzymów: 1) proteinazę swoistą dla insuliny, która rozkłada insulinę na aminokwasy, oraz 2) transhydrogenazę insuliny glutationowej, która odtwarza mostki dwusiarczkowe.

5. Formy insuliny we krwi. Istnieją 3 formy insuliny we krwi: 1) wolna forma insuliny - promuje wykorzystanie glukozy przez tłuszcz i tkankę mięśniową; 2) postać insuliny związanej z białkami - wpływa tylko na tkankę tłuszczową; 3) Postać A jest pośrednią postacią insuliny, która pojawia się we krwi w odpowiedzi na szybkie, pilne zapotrzebowanie organizmu na insulinę.

5. Mechanizm działania insuliny. Zgodnie z mechanizmem działania, insulina odnosi się do hormonów o mieszanym mechanizmie działania. Efekt insuliny rozpoczyna się od wiązania z określonym receptorem glikoproteinowym, który zawiera wiele reszt glikozylowych na powierzchni komórki docelowej. Usunięcie kwasów sjalowych i galaktozy zmniejsza zdolność receptora do wiązania insuliny i aktywności hormonalnej.

Receptor insuliny składa się z 2 a i 2 b-podjednostek połączonych mostkami dwusiarczkowymi. Podjednostka a znajduje się poza komórką i wiąże insulinę. Podjednostka b ma aktywność kinazy tyrozynowej i zawiera miejsce autofosforylacji. Fosforylowane podjednostki β aktywują kinazy białkowe i fosfatazy, wywierając efekt biologiczny. Kiedy insulina wiąże się z receptorem, konformacja receptora zmienia się, kompleks hormon-receptor wchodzi do cytozolu przez endocytozę (internalizacja), sygnał wewnątrz komórki jest rozkładany i generowany. Receptory mogą ulegać proteolizie lub ponownemu przetwarzaniu i ponownie łączyć się z błoną. Sama insulina, jony wapnia, cykliczne nukleotydy, produkty degradacji fosfatydyloinozytolu, peptydy błonowe działają jako mediatory wewnątrzkomórkowe.

Różne działanie insuliny dzieli się na 1) szybko, które pojawiają się po kilku sekundach lub minutach (depolaryzacja błony, transport glukozy i jonów, fosforylacja białek, aktywacja lub hamowanie enzymów, synteza RNA) i 2) powolne - od kilku godzin do dnia (synteza białek, DNA, proliferacja komórek).

6. Metaboliczne działanie insuliny.

Wszystkie narządy są podzielone na wrażliwe na insulinę (mięśnie, tkanka tłuszczowa i częściowo wątroba) i wrażliwe na insulinę (tkanka nerwowa, krwinki czerwone).

Głównym biologicznym znaczeniem insuliny jest tworzenie rezerwy substancji w ciele. Dlatego insulina stymuluje procesy anaboliczne i hamuje katabolizm.

Metabolizm węglowodanów Insulina jest jedynym hormonem, który obniża poziomy glukozy we krwi za pomocą poniższych mechanizmów.

1. Insulina zwiększa przepuszczalność błon mięśniowych i tkanek tłuszczowych dla glukozy, zwiększając liczbę nośników glukozy i ich translokację z cytosolu do błony. Hepatocyty są dobrze przepuszczalne dla glukozy, a insulina przyczynia się do zatrzymywania glukozy w komórkach wątroby, stymulując aktywność glukokinaz i hamując glukozo-6-fosfatazę. W wyniku szybko płynącej fosforylacji stężenie wolnej glukozy w hepatocytach utrzymuje się na bardzo niskim poziomie, co ułatwia jej penetrację do komórek wzdłuż gradientu stężenia.

2. Insulina wpływa na wewnątrzkomórkowe wykorzystanie glukozy w następujący sposób: 1)

50% wchłoniętej glukozy jest przekształcane w energię (glikoliza); 2) 30-40% - w tłuszczach i

3. Insulina zwiększa intensywność glikolizy w wątrobie, zwiększając aktywność enzymów: glukokinazy, fosfouruktokinaz i kinazy pirogronianowej. Bardziej intensywna glikoliza sprzyja bardziej aktywnemu wykorzystaniu glukozy, a zatem pomaga zmniejszyć uwalnianie glukozy z komórki.

4. W wątrobie i mięśniach insulina stymuluje syntezę glikogenu poprzez hamowanie cyklazy adenylanowej i aktywację fosfodiesterazy. W rezultacie stężenie cAMP zmniejsza się, co prowadzi do aktywacji syntazy glikogenu i hamowania fosfodiesterazy.

5. Insulina hamuje glukoneogenezę poprzez zmniejszenie stężenia karboksylazy fosfoenolopirogronianowej (hamowanie transkrypcji genu i syntezy mRNA).

1. Insulina stymuluje lipogenezę w tkance tłuszczowej poprzez:

a) wzrost stężenia acetylo-CoA i NADPH2, niezbędny do syntezy kwasów tłuszczowych w wyniku aktywacji kompleksu pirogronianowej dehydrogenazy i szlaku pentozofosforanowego rozkładu glukozy;

b) aktywację enzymu, karboksylazy acetylo-CoA katalizującej konwersję acetylo-CoA do malonylo-CoA;

c) aktywacja kompleksu wielozasadowego syntazy wyższego kwasu tłuszczowego przez defosforylację;

g) wzrost przepływu glicerolu wymaganego do syntezy triglicerydów;

2. W wątrobie i tkance tłuszczowej insulina hamuje lipolizę, zmniejszając stężenie cAMP i hamując lipazę wrażliwą na hormony;

3. Insulina hamuje syntezę ciał ketonowych w wątrobie.

4. Insulina wpływa na powstawanie i usuwanie VLDL i LDL.

Wymiana białka. Insulina ma działanie anaboliczne na metabolizm białek, ponieważ stymuluje syntezę i hamuje rozkład białek. Insulina stymuluje dostarczanie neutralnych aminokwasów do tkanki mięśniowej. Wpływ insuliny na syntezę białek w mięśniach szkieletowych i mięśniu sercowym wydaje się być widoczny na poziomie translacji mRNA.

Proliferacja komórek. Insulina stymuluje proliferację komórek w hodowlach komórkowych i jest prawdopodobnie zaangażowana w regulację wzrostu in vivo.

Naruszenie metabolizmu insuliny W przypadku braku insuliny dochodzi do rozwoju cukrzycy. Około 90% pacjentów z cukrzycą ma cukrzycę insulinoniezależną typu II. Jest charakterystyczny dla osób w dojrzałym wieku. Dla takich pacjentów typowa jest otyłość, podwyższony poziom insuliny w osoczu i zmniejszenie liczby receptorów insuliny. 10% ma cukrzycę typu I (insulinozależną, młodzieńczą), rozpoczyna się w młodym wieku. Ze względu na pokonanie trzustki przez różne czynniki i zmniejszenie ilości insuliny we krwi. Niszczenie komórek β może być spowodowane przez leki, wirusy, procesy autoimmunologiczne.

Zmiany metaboliczne w cukrzycy. Główne objawy insuliny to: hiperglikemia, kwasica ketonowa i hipertriglicerydemia. Hiperglikemia jest spowodowana zmniejszeniem wykorzystania glukozy przez tkanki obwodowe i zwiększonym wytwarzaniem glukozy z powodu aktywacji glukoneogenezy i glikogenolizy. Gdy stężenie glukozy przekroczy próg reabsorpcji, glukoza jest wydalana z moczem (glukozuria). Zwiększona mobilizacja kwasów tłuszczowych prowadzi do zwiększonej produkcji ciał ketonowych i rozwoju kwasicy ketonowej. Cukrzyca zwiększa konwersję kwasów tłuszczowych do triacylogliceroli i sekrecję VLDL i chylomikronów, co prowadzi do zwiększenia ich stężenia we krwi.

Data dodania: 2015-06-12; Widoki: 661; ZAMÓW PISANIE PRACY

Prowadź naukę

Wpływ podawania insuliny na wydzielanie c-peptydu u ciężko chorych z cukrzycą typu II

Autorzy starali się zbadać wpływ podawania egzogennej insuliny na wydzielanie peptydu c (marker reakcji trzustkowych komórek beta) u pacjentów z ciężką hiperglikemią.

Analizie poddano prospektywnie dane 45 chorych krytycznie chorych na cukrzycę typu II, regulowanych zgodnie z łagodnym protokołem kontroli glikemii (docelowy poziom glukozy we krwi 10-14 mmol / l).

Ogółem, 20 (44,4%) pacjentów potrzebowało insuliny do osiągnięcia docelowego poziomu glukozy we krwi. Pacjenci otrzymujący insulinę mieli wyższe stężenie hemoglobiny glikowanej A1c, wyższe zapotrzebowanie na insulinę w cukrzycy typu 2 i wyższe poziomy glukozy we krwi, ale niższe poziomy peptydu c przy przyjęciu. Cukrzyca insulinozależna była związana z niższymi poziomami peptydu c, podczas gdy wyższe poziomy kreatyniny w osoczu były niezależnie związane z wyższymi poziomami peptydu c. Wzrost wydzielania peptydu c był dodatnio skorelowany ze wzrostem stężenia glukozy we krwi zarówno u pacjentów, którzy otrzymywali insulinę (r = 0,54, p = 0,01), jak i u tych, którzy jej nie otrzymywali (r = 0,56, p = 0,004 ). Jednak podawanie insuliny było niezależnie związane ze wzrostem poziomów peptydu c (p = 0,04).

Peptyd C, marker odpowiedzi komórek beta, reaguje i jest pod wpływem glikemii i funkcji nerek u poważnie chorych z cukrzycą typu II. Ponadto w badanej grupie podawanie insuliny egzogennej wiązało się ze zwiększonym poziomem peptydu c w odpowiedzi na hiperglikemię.

Źródło: PubMed
Crisman M1,2, Lucchetta L1, Luethi N1, Cioccari L1, Lam Q3, Eastwood GM1, Bellomo R1,4, Mårtensson J5,6.
Efektem podawania insuliny są chorzy krytycznie chorzy na cukrzycę typu 2. // Ann Intensive Care. 2017 grudzień; 7 (1): 50. doi: 10.1186 / s13613-017-0274-5. Epub 2017 12 maja.

Działanie insuliny na trzustkę

Dlaczego potrzebujemy insuliny i jaki jest jej poziom?

Metabolizm człowieka jest procesem złożonym i wieloetapowym, a jego przebieg mają różne hormony i substancje biologicznie czynne. Insulina wytwarzany przez specjalne formacje znajdujące się w grubości trzustki (wysepki Langerhansa-Soboleva), jest substancją, która może bezpośrednio lub pośrednio uczestniczyć w prawie wszystkich procesach metabolicznych w tkankach organizmu.

Insulina jest hormonem peptydowym, który jest tak ważny dla normalnego odżywiania i funkcjonowania komórek ciała. Jest transporterem glukozy, aminokwasów i potasu. Efektem tego hormonu jest regulacja równowagi węglowodanów. Po posiłku obserwuje się wzrost ilości substancji w surowicy krwi w odpowiedzi na wytwarzanie glukozy.

Do czego służy insulina?

Insulina jest niezastąpionym hormonem, bez niej normalny proces komórkowego odżywiania w organizmie jest niemożliwy. Pomaga w transporcie glukozy, potasu i aminokwasów. Efektem jest utrzymanie i regulacja równowagi węglowodanów w organizmie. Będąc hormonem peptydowym (białkowym), nie może dostać się do organizmu z zewnątrz przez przewód pokarmowy - jego cząsteczka zostanie strawiona, podobnie jak każda substancja białkowa w jelicie.

Insulina w organizmie człowieka jest odpowiedzialna za metabolizm i energię, to znaczy, że ma wielostronny i złożony wpływ na metabolizm we wszystkich tkankach. Wiele efektów zostało osiągniętych dzięki jego zdolności do działania na aktywność wielu enzymów.

Insulina jest jedynym hormonem, który pomaga obniżyć poziom glukozy we krwi.

W przypadku cukrzycy pierwszego typu poziom insuliny we krwi jest zaburzony, innymi słowy, z powodu niewystarczającej produkcji poziom glukozy (cukru) we krwi wzrasta, wydalanie moczu wzrasta, a cukier pojawia się w moczu, a zatem choroba nazywa się cukrzycą. W cukrzycy drugiego typu działanie insuliny jest zaburzone. Do takich celów konieczne jest monitorowanie IRI w surowicy, tj. Badanie krwi na immunoreaktywną insulinę. Analiza zawartości tego wskaźnika jest konieczna, aby określić rodzaj cukrzycy, a także określić prawidłowość trzustki do dalszego wyznaczenia leczenia terapeutycznego za pomocą leków.

Analiza poziomu tego hormonu we krwi umożliwia nie tylko wykrycie jakichkolwiek zaburzeń w funkcjonowaniu trzustki, ale także dokładne odróżnienie cukrzycy od innych podobnych chorób. Właśnie dlatego badanie to uważa się za bardzo ważne.

W przypadku cukrzycy dochodzi nie tylko do zaburzeń gospodarki węglowodanowej, ale także do metabolizmu tłuszczów i białek. Obecność ciężkiej cukrzycy w przypadku braku szybkiego leczenia może być śmiertelna.

Leki zawierające insulinę

Ludzkie zapotrzebowanie na insulinę można zmierzyć w jednostkach węglowodanowych (UE). Dawkowanie zawsze zależy od rodzaju podawanego leku. Jeśli mówimy o funkcjonalnej niewydolności komórek trzustki, w której występuje niska zawartość insuliny we krwi, dla terapeutycznego leczenia cukrzycy jest wskazany środek, który stymuluje aktywność tych komórek, na przykład, butamid.

Zgodnie z mechanizmem działania, ten lek (jak również jego analogi) poprawia wchłanianie insuliny, która jest obecna we krwi, narządach i tkankach, dlatego czasami mówi się, że jest to insulina w tabletkach. Jego poszukiwania doustnego podawania są już w toku, ale do tej pory żaden producent nie przedstawił takiego leku na rynku farmaceutycznym, który mógłby uratować miliony ludzi przed codziennymi zastrzykami.

Preparaty insuliny są zazwyczaj wstrzykiwane podskórnie. Średnio ich działanie rozpoczyna się po 15-30 minutach, maksymalna zawartość krwi jest obserwowana w 2 3 godziny, czas działania wynosi 6 h. W przypadku wyraźnej cukrzycy insulina podawana jest 3 razy dziennie - rano na pusty żołądek, w porze lunchu i wieczorem.

W celu wydłużenia czasu działania insuliny stosuje się leki o przedłużonym działaniu. Leki te powinny zawierać zawiesinę insuliny cynkowej (czas działania wynosi od 10 do 36 godzin) lub zawiesinę protaminy-cynku (czas działania 24-36 godzin). Powyższe leki są przeznaczone do podawania podskórnego lub domięśniowego.

Przedawkowanie narkotyków

W przypadku przedawkowania preparatów insuliny można zaobserwować gwałtowny spadek stężenia glukozy we krwi, stan ten nazywa się hipoglikemią. Spośród charakterystycznych objawów należy zauważyć agresywność, pocenie się, drażliwość, silne uczucie głodu, w niektórych przypadkach występuje wstrząs hipoglikemiczny (konwulsje, utrata przytomności, upośledzona aktywność serca). Przy pierwszych objawach hipoglikemii pacjent musi pilnie zjeść kawałek cukru, ciasteczka lub kawałek białego chleba. W przypadku wstrząsu hipoglikemicznego konieczne jest dożylne podanie 40% roztworu glukozy.

Stosowanie insuliny może powodować szereg reakcji alergicznych, na przykład zaczerwienienie w miejscu wstrzyknięcia, pokrzywkę i inne. W takich przypadkach wskazane jest przejście na inne leki, na przykład, suinsulin, po konsultacji z lekarzem. Niemożliwe jest odmowa przepisanego podawania substancji w monoterapii - pacjent może szybko mieć objawy braku hormonu i śpiączki, których przyczyną jest wysoki poziom glukozy we krwi.

Insulina: co to jest, mechanizm działania, rola w ciele

Istnieje wiele nieporozumień dotyczących insuliny. Niemożliwość wyjaśnienia takiej sytuacji, dlaczego niektórzy ludzie utrzymują wagę 90 kg na 250 g węglowodanów dziennie, podczas gdy inni ledwo utrzymują swoje 80 kg na 400 g węglowodanów, rodzi wiele pytań. Czas to zrozumieć.

Ogólne informacje na temat insuliny

Mechanizm działania insuliny

Insulina jest hormonem regulującym poziom glukozy we krwi. Kiedy osoba spożywa część węglowodanów, poziom glukozy we krwi wzrasta. Trzustka zaczyna wytwarzać hormon insuliny, który zaczyna wykorzystywać glukozę (po zatrzymaniu procesów produkcji własnej glukozy w wątrobie) poprzez rozprowadzenie go do komórek całego ciała. U zdrowej osoby insulina przestaje być wytwarzana, gdy obniża się poziom glukozy we krwi. Związek między insuliną a komórkami jest zdrowy.

Kiedy wrażliwość na insulinę jest osłabiona, trzustka wytwarza zbyt dużo insuliny. Proces wnikania glukozy do komórek staje się trudny, obecność insuliny we krwi staje się bardzo długa, co prowadzi do złych konsekwencji dla metabolizmu (spowalnia).

Jednak insulina jest nie tylko regulatorem cukru we krwi. Stymuluje również syntezę białka w mięśniach. Hamuje również lipolizę (dzielenie tkanki tłuszczowej) i stymuluje lipogenezę (gromadzenie rezerw tłuszczu).

Insulina pomaga transportować glukozę do komórek i przenikać przez błony komórkowe.

Z tą ostatnią funkcją wiąże się jego zła reputacja. Niektórzy twierdzą, że dieta bogata w żywność, która stymuluje zwiększoną produkcję insuliny, z pewnością prowadzi do nadwagi. To nic więcej niż mit, który zostanie rozproszony poniżej.

Fizjologiczny wpływ insuliny na różne procesy zachodzące w organizmie:

Zapewnienie glukozy w komórkach. Insulina zwiększa przepuszczalność błon komórkowych 20 razy dla glukozy, tym samym dostarczając jej paliwo.
Stymuluje syntezę, hamuje rozkład glikogenu w wątrobie i mięśniach.
Powoduje hipoglikemię (obniżenie poziomu cukru we krwi).
Stymuluje syntezę i hamuje rozkład tłuszczu.
Pobudza tkankę tłuszczową w tkance tłuszczowej.
Stymuluje syntezę i hamuje rozkład białek.
Zwiększa przenikalność błony komórkowej do aminokwasów.
Stymuluje syntezę i-RNA (klucz informacyjny do procesu anabolizmu).
Stymuluje produkcję i wzmacnia działanie hormonu wzrostu.

Pełną listę funkcji można znaleźć w książce referencyjnej V. V. Verin, V. V. Ivanov, HORMONY I ICH EFEKTY (St. Petersburg, FOLIANT, miasto).

Czy insulina jest przyjacielem czy wrogiem?

Wrażliwość komórek na insulinę u zdrowego człowieka zależy w dużym stopniu od składu ciała (procent tkanki mięśniowej i tłuszczowej). Im więcej mięśni w ciele, tym więcej energii potrzeba, aby je nakarmić. Komórki mięśniowe osoby muskularnej częściej konsumują składniki odżywcze.

Poniższy rysunek przedstawia wykres poziomu insuliny u osób z niską otyłością i otyłością. Jak widać, nawet podczas okresów postu poziom insuliny u osób otyłych jest wyższy. Ludzie o niskim procencie tłuszczu mają wyższy wskaźnik wchłaniania składników odżywczych, dlatego obecność insuliny we krwi jest krótsza niż u osób otyłych, których wchłanianie składników pokarmowych jest znacznie wolniejsze.

Poziom insuliny podczas postu i 1, 2, 3 godziny po posiłku (niebieski - ludzie, z małym procentem tłuszczu, czerwony - ludzie, z otyłością)

Ta patologia jest insulinooporność, gdy trzustka produkuje insulinę na przyszłość, bardziej niż konieczne, ponieważ Mechanizm regulacji odpowiedniej ilości tego hormonu jest zepsuty Metabolizm jest hamowany. Obecność insuliny hamuje lipolizę, komórki nie otrzymują składników odżywczych z pożywienia w odpowiednim czasie. Nawet przy niewielkiej ilości kalorii w codziennej diecie, tacy ludzie szybko przybierają na wadze, a utrata wagi jest dla nich bolącym tematem. Długotrwałe efekty tego wszystkiego to cukrzyca.

Poniżej znajduje się tabela przedstawiająca poziomy insuliny po przyjęciu różnych pokarmów. Należy pamiętać, że największy skok insuliny występuje w odpowiedzi na pobranie (uwaga!)... białka serwatkowego. Powodem tego są trzy aminokwasy, które są częścią dodatku BCAA. leucyna, izoleucyna i walina. Produkty zawierające te aminokwasy (mleko, kurczak, twaróg, jajka itp.) Zawsze będą wytwarzać wysoki poziom insuliny. Boi się spożycia węglowodanów ze względu na wzrost insuliny nie jest tego wart. Boi się też brać białko.

Insulina skacze w odpowiedzi na jedzenie różnych pokarmów

Badania (odnośnik 1. Link 2) wykazały, że wysoki poziom insuliny podczas żywienia wysokobiałkowego nie prowadzi do przyrostu masy ciała (dodatni bilans energetyczny kalorii, czyli ich nadwyżka, prowadzi do przyrostu masy ciała).

Nie należy obawiać się wysokiego indeksu glikemicznego. Badania pokazują, że żywność o wysokim IG niekoniecznie zapewnia wysoki poziom insuliny i odwrotnie. Nie bój się insuliny.

Nawet zwolennicy demonizowania insuliny (ludzie, którzy uparcie obawiają się tego hormonu) znajdą swoje własne badania. co oznacza, że organizm przytyje nawet przy ciągle niskim poziomie insuliny. Stan takiego zestawu jest bardzo prosty: musisz przejadać się. Bilans energetyczny ponownie wysyła nam pozdrowienia!

Kolejna tabela pomoże poradzić sobie z problemem uzależnienia utraty tłuszczu od skoków insuliny. W przeciwieństwie do okresu aktywności tego hormonu, istnieje okres bierności działania insuliny. Tj gdy insulina działa, następuje lipogeneza (gromadzenie składników odżywczych w magazynach tłuszczu). Kiedy insulina odpoczywa, pojawia się lipoliza. Jak można zauważyć, całkowity wpływ insuliny jest zrównoważony jej biernością, tj. zmniejsza wagę do zera, twoja waga pozostaje taka sama. Jeśli jesz w niedostatecznej ilości - tracisz wagę, jeśli jesz w nadmiarze - zyskujesz.

Tereny zielone - pobudzenie gromadzenia się tłuszczu, obszary niebieskie - pobudzenie utraty tłuszczu (niskie poziomy insuliny)

Żadne pokarmy nie mają wpływu na spalanie tłuszczu u zdrowych ludzi. Stale zwiększona insulina (insulinooporność) występuje u osób otyłych z wysokim odsetkiem tłuszczu (ponad 20%). Tutaj muszą rozwiązać problem (od lekarzy), w tym normalizację odżywiania i szkolenia.

Wniosek

Insulina jest naszym przyjacielem, a przede wszystkim jest regulatorem hormonalnym wielu procesów w naszym ciele, a nie tylko hormonem uzupełniania zapasów tłuszczu.

Zdrowa wrażliwość komórek na insulinę i zwiększenie ich metabolizmu, na przykład trening siłowy połączony z hartowaniem. Możesz z powodzeniem spalać tłuszcz (z całkowitym deficytem kalorii), spożywając 400 gramów węglowodanów (dla wyszkolonych ludzi, to jest mało węglowodanów). Twoje ciało z łatwością wykorzysta glukozę, a Ty nie zyskasz nadmiaru tłuszczu.

Z poważaniem, Malyuta Igor. Lepiej i mocniej dzięki bodytrain.ru

Przeczytaj inne artykuły na blogu bazy wiedzy.

Insulina i trzustka

Ponad trzysta lat temu lekarze mogli wykonywać proste testy tylko za pomocą zmysłów, w tym smaku. Tak więc można było ustalić, że cukier jest w moczu niektórych pacjentów. Pod koniec dziewiętnastego stulecia, dzięki licznym eksperymentom, udowodniono, że powodem takiego odchylenia od normy jest zaburzenie normalnych funkcji trzustki, która odgrywa dużą rolę w procesach metabolicznych. Trzustka ma postać bardzo wydłużonego pryzmatu trójściennego. Jego długość to średnio 20-23 centymetry, grubość to 4-6 centymetrów, a waga to 90-120 gramów.

Wewnątrz trzustki znajdują się wąskie kanały, łączące się z tzw. Głównym kanałem wydalniczym, który wpływa do zstępującej części dwunastnicy. Ten kanał wchodzi do przewodu żołądkowo-jelitowego z produktu komórek gruczołowych, soku trzustkowego, który zawiera enzymy niezbędne do normalnego trawienia, głównie do rozpadu tłuszczu.

Oprócz tego, że trzustka jest jednym z głównych gruczołów trawiennych, działa również jako ważny gruczoł dokrewny. O tej funkcji trzustki i zostaną omówione. W trzustce powstają hormony - insulina, glukagon i lipokaina, przenikające bezpośrednio do krwi - do naczyń włosowatych gruczołu.

Badania wykazały, że insulina nie powstaje w całej tkance trzustki, ale tylko w miejscach gromadzenia się specjalnych komórek zlokalizowanych w postaci osobliwych wysepek. Pod nazwą naukowca, który je opisał, te gromady komórek nazywa się wysepkami Langerhansa. Okrąg przedstawia jedną z wysepek Langerhansa w polu widzenia mikroskopu. Tutaj można zobaczyć komórki alfa produkujące glukagon, komórki beta trzustki produkujące insulinę oraz naczynia krwionośne naczyń krwionośnych z krwinkami czerwonymi.

Wysepki Langerhansa mają kształt kulisty. W jednej tysięcznej gram tkanki prostaty usytuowanym wokół tych wysepek 15, a ich całkowita ilość wynosi około 2-3 procent wagowo prostaty. Niektóre okoliczności, takie jak głód czy jedzenie tylko węglowodanów, mogą spowodować wzrost liczby wysepek. Kiedy organizm dostaje się w normalnych warunkach, liczba wysp wraca do normy.

W wysepkach Langerhansa trzustka osoby wytwarza średnio około dwóch miligramów insuliny na dzień. Hormon ten reguluje metabolizm cukru w organizmie, zapewnia utlenianie jednego z głównych składników odżywczych - glukozy i depozycję jej nadmiaru w wątrobie w postaci glikogenu. Jeśli organizm nie wytwarza wystarczającej ilości insuliny, wątroba przestaje trawić cukier. Duża jego ilość pozostaje we krwi, a następnie przenika przez filtr nerek i jest wydalana z moczem. Dlatego staje się słodki. Choroba ta nazywana jest cukrzycą lub cukrzycą.

U osób zdrowych, ze względu na wzajemnie regulujące funkcje organizmu, nadmiar cukru dostarczanego z pożywieniem powoduje zwiększone wydzielanie insuliny, które przekształca poziom cukru we krwi w wątrobowy glikogen iw ten sposób utrzymuje prawidłowy poziom cukru we krwi. I odwrotnie: jeśli do ciała dostaje się niewielka ilość cukru, insulina jest wytwarzana mniej.

U pacjenta z cukrzycą trzustka zatrzymuje się tak subtelnie, że reaguje na ilość cukru we krwi. Ponadto nadmiar cukru nie tylko nie stymuluje dodatkowej produkcji insuliny, ale wręcz przeciwnie hamuje aktywność wysepek Langerhansa. Dlatego zaleca się, aby pacjenci z cukrzycą cukrzycą ograniczali słodycze w swojej diecie.

Drugi hormon trzustki, glukagon, jest w pewnym stopniu antagonistą insuliny, ponieważ przyczynia się do rozkładu glikogenu w wątrobie. To prawda, że glukagon nie wpływa na utlenianie glukozy w innych tkankach.

Obecnie trzeci hormon, lipokaina, został wyizolowany z trzustki. Jego działanie polega na tym, że zapobiega odkładaniu się nadmiaru tłuszczu w wątrobie. I taki patologiczny proces jak otyłość wątroby często rozwija się w cukrzycy i zakłóca jej normalną aktywność.

Działanie insuliny jest najważniejsze dla zdrowia człowieka. Ponieważ w latach dwudziestych ubiegłego wieku ten hormon był w stanie wyizolować w czystej postaci, lekarze otrzymali potężną broń w walce z cukrzycą. Podanie domięśniowe leku w ciągu pierwszych kilku minut przywraca prawidłowy metabolizm cukru w organizmie.

Pomimo skuteczności tych zastrzyków, stwarzają one niedogodności dla pacjenta. Ale nie możesz pić insuliny, ponieważ jest ona natychmiast niszczona przez działanie soków trawiennych. Insulina, która przeszła przez przewód żołądkowo-jelitowy traci swoje właściwości. Dlatego naukowcy szukają leków hormonalnych, które można przyjmować w cukrzycy zamiast doustnie.

Wpływ egzogennej insuliny na trzustkę

 Filtracja cząsteczek glukozy ze światła naczynek krwionośnych ciał nerkowych do jamy kapsułki Bowmana-Shumlyansky przeprowadzane proporcjonalnie do stężenia glukozy w osoczu krwi.

 Reabsorpcja. Zwykle cała glukoza jest reabsorbowana w pierwszej połowie proksymalnego kanalików z prędkością 1,8 mmol / min (320 mg / min). Następuje wchłanianie zwrotne glukozy (jak również jej wchłanianie w jelicie) za pomocą połączonego transferu jonów sodu i glukozy.

 Sekrecja. Glukoza u zdrowych osób nie jest wydzielana do światła kanalików nerczycowych.

 Glikozuria. Glukoza pojawia się w moczu, gdy jest zawarta w osoczu krwi powyżej 10 mM.

 Między przyjęcia żywności glukoza dostaje się do krwi z wątroby, gdzie powstaje w wyniku glikogenolizy (rozpad glikogenu na glukozę) i glukoneogenezy (tworzenie glukozy z aminokwasów, mleczanu, glicerolu i pirogronianu). Z powodu niskiej aktywności glukozo-6-fosfatazy glukoza nie dostaje się do krwi z mięśni.

 W spoczynku zawartość glukozy w osoczu krwi wynosi 4,5-5,6 mM, a całkowita zawartość glukozy (obliczenia dla zdrowego dorosłego mężczyzny) w 15 litrach płynu międzykomórkowego wynosi 60 mmol (10,8 g), co odpowiada w przybliżeniu godzinowemu spożyciu tego cukier Należy pamiętać, że glukoza nie jest syntetyzowana ani przechowywana jako glikogen w ośrodkowym układzie nerwowym lub erytrocytach, a jednocześnie jest niezwykle ważnym źródłem energii.

 Pomiędzy posiłkami przeważają glikogenoliza, glukoneogeneza i lipoliza. Nawet po krótkim poście (24-48 godzin) rozwija się stan odwracalny w pobliżu cukrzycy - cukrzyca głodowa. W tym samym czasie neurony zaczynają używać ciał ketonowych jako źródła energii.

 Dzięki fizyczne załaduj Zużycie glukozy wzrasta kilkakrotnie. Zwiększa to glikogenolizę, lipolizę i glukoneogenezę, regulowaną przez insulinę, a także funkcjonalnych antagonistów insuliny (glukagon, katecholaminy, hormon wzrostu, kortyzol).

 Glukagon. Wpływ glukagonu (patrz poniżej).

 Katecholaminy. Ćwiczenie przez ośrodki podwzgórza (podwzgórzowy glukostat) aktywuje układ współczulno-nadnerczowy. W rezultacie zmniejsza się wydzielanie insuliny z komórek α, zwiększa się wydzielanie glukagonu z komórek α, zwiększa się przepływ glukozy do krwi z wątroby i zwiększa się lipoliza. Katecholaminy również nasilają indukowane T₃ i t₄ wzrost zużycia tlenu przez mitochondria.

 wzrost hormonu wzrostu poziomu glukozy w osoczu na koszt wzmocnienia glikogenolizy w wątrobie, zmniejszając wrażliwość komórek mięśni i tkanki tłuszczowej na insulinę, (co powoduje zmniejszenie wchłaniania glukozy), a także ze względu na stymulację uwalniania glukagonu  komórek.

 Glukokortykoidy stymulują glikogenolizę i glukoneogenezę, ale hamują transport glukozy z krwi do różnych komórek.

 Glukostat. Regulacja poziomu glukozy w wewnętrznym środowisku organizmu ma na celu utrzymanie homeostazy tego cukru w normalnym zakresie (koncepcja glukozy) i odbywa się na różnych poziomach. Mechanizmy utrzymania homeostazy glukozy na poziomie trzustki i narządów docelowych na insulinę (glukostat obwodowy) omówiono powyżej. Uważa się, że centralna regulacja glukozy (centralnym glyukostat) prowadzi insuliny wrażliwe komórki nerwowe podwzgórza wysyłającego aktywację dalszych sygnałów układu współczulnego a kortykotropinę Syntezy Somatoliberyna i neurony podwzgórza. Odchyłki glukozy w wewnętrznym środowisku organizmu od wartości prawidłowych, jak oceniono na podstawie zawartości glukozy w osoczu krwi, prowadzą do rozwoju hiperglikemii lub hipoglikemii.

 Hipoglikemia - zmniejszenie stężenia glukozy we krwi poniżej 3,33 mmol / l. Hipoglikemia może wystąpić u zdrowych osób po kilku dniach postu. Klinicznie hipoglikemia występuje wtedy, gdy poziom glukozy spadnie poniżej 2,4-3,0 mmol / l. Kluczem do diagnozowania hipoglikemia - triady Whipple'a: objawy neuropsychiatryczne na czczo, poziom glukozy we krwi poniżej 2,78 mmola / l, osłaniając doustnym lub dożylnym podaniu roztworu dekstrozy (40-60 ml 40% roztwór glukozy). Ekstremalnym przejawem hipoglikemii jest śpiączka hipoglikemiczna.

 Hiperglikemia. Masowy napływ glukozy do wnętrza organizmu prowadzi do wzrostu jego zawartości we krwi - hiperglikemii (zawartość glukozy w osoczu krwi przekracza 6,7 mM). Hiperglikemia stymuluje wydzielanie insuliny z komórek α i hamuje wydzielanie glukagonu z komórek α wysp. Langerhans. Oba hormony blokują tworzenie się glukozy w wątrobie podczas glikogenolizy i glukoneogenezy. Hiperglikemia - ponieważ glukoza jest substancją aktywną osmotycznie - może prowadzić do odwodnienia komórki, rozwoju diurezy osmotycznej z utratą elektrolitów. Hiperglikemia może powodować uszkodzenie wielu tkanek, zwłaszcza naczyń krwionośnych. Hiperglikemia jest charakterystycznym objawem cukrzycy.

 Cukrzyca typu I. Niewystarczające wydzielanie insuliny prowadzi do rozwoju hiperglikemii - podwyższonej zawartości glukozy w osoczu krwi. Niedobór stałe insuliny jest przyczyną uogólnionych i ciężkich chorobach metabolicznych z chorobą nerek (nefropatia cukrzycowa), retinal (retinopatia cukrzycowa) naczyń tętniczych (angiopatii cukrzycowej), nerw obwodowy (neuropatia cukrzycowa) - insulinoniezależnej cukrzycy (cukrzycy typu I, zaczyna chorobę głównie w młodym wieku). Ta forma cukrzycy rozwija się w wyniku autoimmunologicznego niszczenia komórek of wysp. Langerhans trzustki i znacznie rzadziej z powodu mutacji genu insuliny i genów zaangażowanych w syntezę i wydzielanie insuliny. Trwały niedobór insuliny prowadzi do wielu konsekwencji: na przykład w wątrobie wytwarza się o wiele więcej niż u zdrowych osób, glukozy i ketonów, które przede wszystkim wpływają na czynność nerek: rozwija się diureza osmotyczna. Ponieważ ketony są silnymi kwasami organicznymi, metaboliczna kwasica ketonowa jest nieunikniona u pacjentów bez leczenia. Leczenie cukrzycy typu I - terapia zastępcza z dożylnym podawaniem preparatów insuliny. Obecnie stosowane preparaty rekombinowanej (otrzymanej przez inżynierię genetyczną) ludzkiej insuliny. Zastosowano 30-tych XX wieku insuliny świni i krowy różni się od insuliny ludzkiej 1 do 3 reszt aminokwasowych, która jest wystarczająca do rozwoju konfliktu immunologicznej (według ostatnich badań klinicznych z randomizacją, należy świńskiej insuliny może być na równi z insuliną ludzką. Jest paradoksalne, lecz prawda! )

 Cukrzyca typu II. W tej postaci cukrzycy ( „cukrzyca starszych” rozwija się przede wszystkim po 40 roku życia, występuje 10-krotnie częściej niż cukrzyca typu I)  komórki wysepek Langerhansa nie matrycę i do syntezy insuliny (stąd inną nazwę choroby - insulinoniezależnej cukrzyca). W tej chorobie wydzielanie insuliny jest albo upośledzone (nadmiar cukru we krwi nie zwiększa wydzielania insuliny), albo komórki docelowe są wypaczane na insulinę (rozwija się niewrażliwość - insulinooporność), albo oba te czynniki mają znaczenie. Ponieważ nie ma niedoboru insuliny, prawdopodobieństwo wystąpienia metabolicznej kwasicy ketonowej jest niskie. W większości przypadków leczenie cukrzycy typu II odbywa się za pomocą doustnego podawania pochodnych sulfonylomocznika (patrz punkt "Regulatory wydzielania insuliny").