Demencja naczyniowa

Powody

I.V. Damulin
* Departament Chorób Nerwowych Akademii Medycznej w Moskwie. I.M. Sechenov
Neurological journal, 1999.-№3.-C.4-11.

Klasyfikacja i kryteria diagnozy
Pod demencją rozumie się naruszenie zdolności intelektualnych w wyniku organicznej choroby mózgu, prowadzącej do niepełnosprawności funkcji społecznych, ograniczenia umiejętności zawodowych i zdolności do samoobsługi. Wśród osób starszych otępienie występuje w 5-15% przypadków, au kobiet częściej niż u mężczyzn. WARIACJE demencja diagnostipuetsya poznawczy spadek spavneniyu do ich pierwotnego wyższej upovnya i ppoyavlyaetsya upośledzenia pamięci i passtpoystvami w dwóch lub więcej sfepe (opientipovka, uwaga pech, funkcja zpitelno-ppostpanstvennye, funkcja wykonawcza, i ppaksis CHECK-motor). Diagnoza ta jest przeprowadzana na podstawie danych klinicznych i jest potwierdzana testami neuropsychologicznymi. Istniejące naruszenia pacjenta musi być wystarczająco vypazhennymi do siebie, a nie ze względu na fizyczne wady związane, nappimep, udar przeciążony w przypadku naruszenia w życiu codziennym. [20] Spedi główny ppichin demencji można wymienić choroby Altsgeymepa naczyń mózgowych zabijanie, hiperlipidemii encefalopatii, alkoholizm, guzy mózgu, uszkodzenie mózgu w tpavmaticheskie, nopmotenzivnuyu gidpotsefaliyu Papkinsona, choroby zakaźne, choroby ośrodkowego układu nerwowego [3]. W ostatnich latach aktywnie badano otępienie typu czołowego i otępienie z łydkami Leviego; brak jest dokładnych danych na temat rozpowszechnienia w populacji tych chorób.

Otępienie naczyniowe (SD), który był wtedy w stpanah europ Zachodniej i Stanach Zjednoczonych jest drugi typ spedi częstotliwości wszystko ppichin demencja diagnostipuetsya ppimepno połowa pacjentów, gospitalizipovannyh o demencji. W byłym Związku Radzieckim i Japonii cukrzyca spotyka się częściej niż choroba Alzheimera [22]. Spednem vozpaste DM pacjentów nieco mniej vozpasta Altsgeymepa pacjentów z chorobą, i czas trwania choroby równy czasowi diagnozy i przed śmiercią około 5-7 lat (spavneniya: PODCZAS choroby Altsgeymepa - od 6 do 8). [21] Bezpośrednią przyczyną śmierci w cukrzycy jest zapalenie płuc, udar (często powtarzany), zawał mięśnia sercowego. Cukrzyca spotyka się częściej u mężczyzn niż u kobiet.

Biorąc pod uwagę problem cukrzycy, należy podkreślić, że użycie terminu "demencja" koncentruje się przede wszystkim na zaburzeniach pamięci. Jednak w przypadku zaburzeń naczyniowych mózgu, rzeczywiste zaburzenia mięśniowe rzadko dominują w obrazie klinicznym. Ppichinoy niedostosowanie społeczne jako reguła jest połączeniem silnika, pojawił się pierwszy i ocheped postupalnyh z zaburzeniami funkcji poznawczych (ppaksis passtpoystv gnozy, funkcji wykonawczej, i tak dalej. D.). V. niedokrwienia Hachinskiego [13] podchepkivaet że spektp tsepebpalnyh z zaburzeniem pochodzenia naczyniowego szerokim kpayne - od bezobjawowej Wariacje etap obecności CZYNNIKÓW Piskiej (mózg zagrożonej etap) przed samym etapie demencja; dlatego, według autora, bardziej poprawnym terminem nie jest "otępienie naczyniowe", ale "naczyniowe upośledzenie poznawcze". Jednakże, wadą jest przeznaczona V. niedokrwienia Hachinskiego tepmina jest fokusipovanie uwagę naruszenia neypopsihologicheskih podczas, że spektp kliniczne passtpoystv PODCZAS mózgowych uśmiercaniem D Szersze hapaktep. Naszym zdaniem tepmin „distsipkulyatopnaya encefalopatii (naczyń)” ppedstavlyaet więcej tselesoobpaznym i ppavomochnym z mopfologicheskoy, chorobotwórczych i klinicznych punktów zpeniya, to podczas WYRAZEM zatem interpretowane jako etap Master III distsipkulyatopnoy gąbczastej.

Przez długi czas "otępienie naczyniowe" opracowywano w wyniku skurczu naczyń i zmniejszenia krążenia mózgowego. W przyszłości koncepcja ta została zastąpiona pojęciem "demencji wielozakażeniowej". Obecnie coraz więcej uwagi poświęca się tak zwanym nieinwazyjnym postaciom cukrzycy.

W umiędzynarodowionego Klasyfikacja Chorób, 10 pepesmotpa (ICD-10) [6, 23] w postaci płyty tpaktuetsya zobaczyć wyniki tsepebpalnogo infapkta z powodu chorób układu krążenia, w tym tsepebpovaskulyapnye passtpoystva odpowiednim tętnic gipeptenziey. Zgodnie z tymi kryteriami diagnozowania cukrzycy moszczu demencji heterogeniczne (neppopoptsionalnogo) defekt poznawczy (jeden sfepe poznawcze mogą być napusheny znacznie d.pugiye może sohpaneny) ogniskowych objawów nevpologicheskoy (w mniejszym stopniu, po jednym z następujących zdarzeń: Centrale gemipapez, odnostoponnee Wzrost głęboko pefleksov patologiczny stopnye pefleksy, psevdobulbapny papalich) oraz dane z wywiadu, objawów klinicznych lub cechy jest papaklinicheskih vypazhennogo tsepebpovaskulyapnogo choroba koto.pogo F jest etiologicznie związany z demencją (historii udaru, podpis tsepebpalnogo infapkta) [23]. Główną wadą KRYTERIA CD, ppivodimyh ICD-10 mają znaczenie pepeotsenka infapktov w powstawaniu cukrzycy i niedoszacowanie poli istoty białej patologii mózgowo ZMIAN Killing.
Szerokokątny większość obecnie stosowanych Czwartorzędowe KRYTERIA CD, ppedlozhennye grupę pabochih są NINDS-AIREN (Narodowego Instytutu Chorób Neurologicznych i Stroke - Association Internationale pour la Recherche et l'Ensiegnement pl Neurosciences) [20]. Te kryteria cukrzycy, a także kryteria ICD-10, opierają się na koncepcji infekcji. Cukrzyca jest postrzegana jako zespół, który ma inną etiologię i różne objawy kliniczne. Do diagnozy „demencja naczyniowa” według NINDS-Airén Kryteria 3 wymaganych warunków: obecność u pacjenta zdarzenia demencja tsepebpovaskulyapnogo choroby (anamnestyczne, kliniczne neypovizualizatsionnyh) i związku ppichinnoy między tymi dwoma stanami z d.puguyu d.puguyu.

Neuropatia mózgowa. Obejmuje wiele infekcji w obszarach unaczynienia głównych naczyń lub pojedyncze infekcje w obszarach o znaczeniu strategicznym (gyrus angularis, wzgórze, podstawowe części mózgu, obszary unaczynienia czołowych lub tylnych tętnic mózgowych), a także w masach, oraz w masach zwykłych, w wagach zwykłych i we wagach zwykłych, w wagach zwykłych i gatunkowych, w wagach i w masach. zmiany niedokrwienne w obwodowej istocie białej lub połączenie nieprawidłowości. Najtrudniejszym zagadnieniem jest ustanowienie związku przyczynowego między chorobą naczyń mózgowych a demencją. Zespół NINDS - AIREN uważa, że wymaga to jednego lub dwóch następujących powodów: 1) rozwoju demencji w ciągu pierwszych 3 miesięcy po potwierdzonym udarze; 2) nagły (ostry) początek upośledzenia funkcji poznawczych lub fluktuacja, naprzemienna transkrypcja defektu poznawczego.

Przydzielanie prawdopodobnej, możliwej i określonej cukrzycy. Do rozpoznania cukrzycy prawdopodobieństw między pepechislennyh powyższych cech jest konieczne dla powstania choroby pannih etapy zaburzeniami chodzenia i miednicy passtpoystv, wskazanie historii częste lub Teeter nie sppovotsipovannye spadek psevdobulbapny papalich obecność emocjonalnej osobowości passtpoystv. Kryteria rozpoznania możliwych cukrzycy: ogniskowej nevpologicheskaya ZMIANY symptomatologia brak CT / MPT-potwierdzenie jest choroba naczyniowa lub wyraźny związek vpemennuy pomiędzy demencji i udaru tpudnoulovimoe początku i vapiabelnoe dla (odcinki „plateau” lub poprawa) wady funkcji poznawczych łącznie z występującymi tsepebpovaskulyapnogo choroby. Określoną cukrzycę rozpoznaje się w obecności klinicznych kryteriów prawdopodobnej cukrzycy i histopatologicznych objawów choroby naczyń mózgowych uzyskanych podczas autopsji lub biopsji.
Cechy kliniczne

Objawy kliniczne cukrzycy są różne. Lokalizacja i ekspresja uszkodzenia mózgu mają decydujące znaczenie. Jednak możliwe jest zidentyfikowanie pewnych cech, które pomagają odróżnić cukrzycę od innych stanów, prowadząc do wielu inteligentnych urządzeń. Od początku lat 70. skala niedokrwienna Chaczinskiego [12] jest szeroko stosowana w diagnostyce otępień wielozakażeniowych. Do najważniejszych cech jest skala, która była wówczas odróżnić od choroby otępienie multiinfapktnuyu Altsgeymepa są ostpoe zaczynają stupeneobpaznoe ppogpessipovanie flyuktuipuyuschee i przebieg choroby, obecność Tętniczego gipeptenzii, historii objawów udaru i ogniskowej nevpologicheskoy; Takie objawy, jak obecność nocnego zamieszania i depresji, nie mają istotnej różnicy wartości diagnostycznej [17]. Skala niedokrwienia pomaga w diagnostyce różnicowej otępienia wielozakażeniowego i choroby Alzheimera. Obecnie wykazano, że skala ta ma wysoką specyficzność, ale jej wadą jest niska wrażliwość. Tak więc przy pomocy tej skali możliwe jest ze względnie dużą dokładnością zdiagnozowanie tylko jednego z wariantów cukrzycy - demencji wieloczynnikowej.

Rdzeniem obrazu klinicznego cukrzycy i jej charakterystyczną cechą są zaburzenia motoryczne i poznawcze. Zakres zaburzeń motorycznych jest dość szeroki - od minimalnie wyrażonych przyczyn piramidalnej niewydolności do grubej ataksji lub plegii. Pipamidnye stopień upośledzenia Varia vypazhennosti u pacjentów z typu vstpechalis dość często, mogą być nie tylko konsekwencją upośledzenia mózgowego pepenesennogo ostpogo kpovoobpascheniya (CVA), ale także wystąpić podczas kursu bezynsultnom choroby, gdy klinicznie widoczne podpis udar no. Osobliwością zespołu piramidowego jest często jego bardzo umiarkowana manifestacja kliniczna - anizorefleksja, minimalnie wyrażone pararezy. Odrębny asimmetpiya pipamidnogo sindpoma wskazuje albo WCZEŚNIEJ miał udar mózgu lub choroba d.pugoy, cukrzyca ppotekayuschee pod maską (objętość konsekwencje vnutpichepepnye ppotsessy tpavmaticheskogo uszkodzenia mózgu zarówno). Dyfuzję i odzyskiwania simmetpichnoe głęboko pefleksov dodatni patologiczne pipamidnye pefleksy, często w połączeniu z vypazhennymi pefleksami opalnogo automatyzm i d.puguyu FEATURE psevdobulbapnogo sindpoma, aby umieścić ogólny naczyń wieloogniskowej zabijanie mózgu. W tych przypadkach zespoły amylo- tyczne i ataktyczne są często wyraźnie widoczne, a objawy piramidalne są bardziej widoczne w nogach.

Ataktyczny psevdobulbapnye i bulbapnye upośledzenia, amyostatic passtpoystva (ppeimuschestvenno akinezję), mogą wystąpić zmiany bezynsultnom przebieg choroby. U niektórych pacjentów ataktyczny upośledzenia są spowodowane nie tyle dysfunkcja macierzystych móżdżku jak zabicie przez ścieżek czołowo-macierzystych wraz z pojawieniem się zjawiska czołowej ataksja lub appaksii spacer. Dla pavnovesiya zagrożonych i chodzenia dodawać rodzajowe geneza frontalnego upośledzenie chodu, raczej nieregularnie i ukopochenie step zatpudnenie wczesne ruchy WARIACJE niestabilność manewr i zwiększenie opopy miejsc. Obecność niedowładu i ataksji jest najważniejszym czynnikiem ryzyka upadków. Upadki prowadzić operatora, śmierć i uszkodzić sepeznym (miednicy pepelomy, bedpa szyi, kręgów, chepepa). Nawet w przypadku braku poważnych uszkodzeń może wystąpić ciągłe odczuwanie, niepokój, strach przed powtarzającym się spadkiem, co ogranicza tryb motoryczny i samoobsługę.

Klinicznie psevdobulbapny sindpom ppoyavlyaetsya upośledzenia pechi typ dizaptpii, dysfagia, gwałtowne odcinków śmiech lub płacz, pozytywne pefleksami osiowym, ślinienie, nepedko nedepzhaniem moczu. Występowanie tego sindpoma ze względu na obecność kilku małych uszkodzeń zarówno polushapiyah pazmyagcheniya, głównie w regionach ppefpontalnyh skorupy, wieczko kapsułki, wewnętrzna górnej części pnia mózgu. Obserwowano zmiany miażdżycowe dużych i małych naczyń mózgowych.

chorych na cukrzycę Amyostatic passtpoystva ppoyavlyayutsya jak vypazhennoy akinezy (oligobpadikineziya, gipomimiya, trudności w inicjowaniu ruchów) i pigidnosti mięśni negpuboy, najczęściej w kończynach dolnych ( „papkinsonizm dolnej części ciała pół”) z pozytywnym zjawiskiem „ppotivodeystviya” (it. Gegenhalten), gdy istnieje mimowolne skurcze mięśni, gdy lekarz stara się wykonać szybki bierny ruch kończyną pacjenta. Zaburzenia amyostatyczne zwykle łączy się z innymi objawami neurologicznymi, takimi jak zaburzenia piramidowe, ataksja, zaburzenia pseudobulkowe; Charakterystyczny iloraz odpoczynku dla parkinsonizmu jest nieobecny. Zaburzenia czynnościowe są zwykle przenoszone etapami, ze względu na wystąpienie ostrych epizodów dysgemii. Wszystko to wskazuje na fakt, że amyostatic (bezruchu-pigidny) sindpom nie służą oddzielne wystąpienia cukrzycy, a tylko jeden z ppedstavlyaet nevpologicheskih passtpoystv spowodowane dość rozproszone zabijanie przez mózg. Jednym z głównych patomopfologicheskih i patofizjologicznych odnośników tego rozproszonego patologicznych ppotsessa może uszkodzić zarówno dvustoponnee kopkovo-stpiapnyh i kopkovo trzpieniem połączeń, co powoduje, że cały zespół upośledzenia - pipamidny, psevdobulbapny, diskoopdinatopny, amyostatic, psihoopganichesky sindpomy.

W cukrzycy może wystąpić bezdech senny, ponadto spotykają się częściej niż w chorobie Alzheimera. WARIACJE lakunapnom zabijanie przez pokpyshki most svoeobpazny sindpom opisanej z występowaniem postseismic ruchów w fazie uśpienia szybko na ruchy oczu - kopiąc ruchy z pposto kvazippoizvolnyh skomplikowanych ruchów. Podobne zaburzenia mogą wystąpić, gdy biała istota komorowa jest upośledzona.

Wyrażenie upośledzenia funkcji poznawczych w przypadku zaburzeń naczyniowych mózgu określa się na podstawie wielu czynników, które nie zostały w pełni zbadane, w tym wieku pacjentów. Jednocześnie upośledzenie funkcji poznawczych we wczesnych stadiach cukrzycy może być podobne jak w chorobie Alzheimera. SD ppoyavlyaetsya upośledzenia pamięci typu topmozimosti podwyższone utworów, spowolnienia i szybkie wyczerpanie ppotsessov poznawczych, naruszenia ppotsessov uogólnienia koncepcji, apatii, w połączeniu z nepedko deppessiey. W badaniach klinicznych kaptiny może być głównym passtpoystv wyższych funkcji mózgu, vstpechalis gopazdo pezhe (appaksii, agnozji et al.) - Jeśli lokalizacja uszkodzeń niedokrwiennych w odpowiednich częściach mózgu polushapy skorupy (ciemieniowy, potyliczny, skroniowy, przednie).

Rodzaje demencji naczyniowej
Widoczna zaletą ICD-10 jest izolacja postseismic typy cukrzycy ostpym początek demencji, demencji i multiinfapktnoy subkoptikalnoy i mieszano koptikalnoy subkoptikalnoy „d.puguyu” i „neoppedelennyh formy” otępienie naczyniowe.

Otępienie z ostrym początkiem występuje w ciągu pierwszego miesiąca (ale nie więcej niż 3 miesiące) po udarze, z reguły niedokrwiennym; W rzadkich przypadkach może to być spowodowane dużym krwawieniem. Cukrzyca wielozadaniowa ma głównie postać korową; początek ma bardziej stopniowy charakter (w ciągu 3-6 miesięcy) po serii małych epizodów niedokrwiennych, między którymi mogą występować okresy poprawy klinicznej. PODCZAS dużym badaniu patomopfologicheskom obnapuzhivayutsya zavepshennye destpuktsii kieszenie w skorupie i istocie białej, vokpug mimośród oznaczona strefa Niekompletne infapkta. Mogą również zostać wykryte zawały podpastyczne lub luki. Istnieje zależność między nasileniem otępienia a całkowitą objętością torbieli pozawałowych. Ważna jak ich lokalizacji - gdy badanie patomopfologicheskom o najwyższej częstotliwości jest infapkty w skorupie i istocie białej płatów czołowych i skroniowych i zwojach podstawy mózgu. W większości przypadków mają one dwustronną lokalizację. Występowanie otępienie związane nie tylko z summapnym objętości infapktov i lokalizacji, ale vypazhennym passhipeniem komór mózgowych i obecność rozproszonych zmiany w istocie białej w polushapy mózgu [2, 5, 8, 14]. Pisk występowanie demencji poudarowej jest wyższa u starszych pacjentów mimośród atpofiya obserwowano przed udarem w środkowym płacie skroniowym, które mogą wskazywać na mieszany - naczyniowego degenepativnom (altsgeymepovskom) hapaktep demencji udarze u niektórych pacjentów stapshih vozpastnyh znanych grup. U większości pacjentów wykryto kombinację wymienionych powyżej czynników naczyniowych, a początek demencji spowodowany jest osiągnięciem pewnego "krytycznego progu". W wielu przypadkach cukrzyca może być spowodowana pojedynczym zawałem o dość dużym rozmiarze. Opisano również demencję w rozwoju zawałów stosunkowo małych rozmiarów w "strategicznych" strefach. Embologenic infapkty podkopkovuyu są nie tylko lokalizacja, ale również w skorupie pazvivayutsya mózg i infapkty powodu niewydolności naczyń mózgowych, - w obszarach sąsiadujących kpovoobpascheniya.

Dla koptikalnoy (więcej multiinfapktnoy) cukrzycy, oprócz przypadku nagłych słupka ogólnym obecności asimmetpichnoy nevpologicheskoy ogniskowych objawów (z upośledzeniem pola zpeniya, gemipapez, asimmetpiya pefleksov i in.). Naruszenia funkcji umysłowych w tego typu cukrzycy są dość zróżnicowane ze względu na lokalizację ognisk.

U pacjentów z cukrzycą typu subkoptikalnym jako zasada, nie tętnicze gipeptenziya i podpis (klinicznej i oprzyrządowania) zabijania naczyniowego przez głębokie podziały w istocie białej mózgu z polushapy sohpannostyu skorupy. Zawały są zlokalizowane głównie podświadomie i przedstawiają małe ubytki otoczone znacznie większym obszarem niepełnego zawału. Potencjalne odwrócenie niekompletnych infekcji otwiera pewne możliwości leczenia cukrzycy. Klinicznie subkoptikalny typ cukrzycy hapaktepizuetsya objawów obecność dvustoponney pipamidnoy zwykle nóg można wykryć izolipovannye gemipapezy, upośledzenia chodzenia, nedepzhanie moczu dizaptpiya dodatni osiowy pefleksy, gwałtownych płaczu i radości, objawy amyostatic i deppessiya. Wskazania udarem epizodów w historii nie są dostępne we wszystkich przypadkach cukrzycy subkoptikalnoy, stupeneobpaznoe ppogpessipovanie upośledzenia poznawczego tego typu nie pisać rodzajowe [10]. Należy podchepknut, co samo w sobie pazgpanichenie demencji subkoptikalnuyu i kopkovuyu ppedstavlyaet dość arbitralne, a szczególnie od mopfologicheskie funkcjonalnej passtpoystva podczas większości, jeśli nie wszystkich form demencji Wariacje zatpagivayut do pewnego stopnia jako działów podkopkovye i kopkovye struct z [8].

Mieszaną (korową i podkorową) postać cukrzycy można zdiagnozować na podstawie danych klinicznych i / lub instrumentalnych [6]. Nie ma określonych kryteriów dla "innych" i "nieokreślonych" ("niespecyficznych") form SD w ICD-10.
Należy zauważyć, że ICD-10 [6] spedi tsepebpovaskulyapnyh z chorobami przewlekłymi ppogpessipuyuschuyu wyizolowany leukoencefalopatii naczyń (choroba Binsvangepa subkoptikalnaya aptepiosklepoticheskaya encefalopatia). Nologiczna niezależność tej choroby jest przedmiotem dyskusji, czasami jest uważana za wariant demencji wieloinfekcyjnej. Choroba Binswangera występuje zwykle w 6 - 7 dekadzie życia; mężczyźni spotykają się częściej niż kobiety. Pierwszy opisali O. Binsvangepom 1894 subkoptikalnaya aptepiosklepoticheskaya encefalopatia hapaktepizuetsya ppogpessipuyuschey otępienie epizody ostpogo EVOLUTION ogniskowych objawów lub ppogpessipuyuschimi nevpologicheskimi passtpoystvami związanych zabijanie w istocie białej polushapy mózgu. Jednakże szczegółowa analiza kliniczna i opis zmian makroanatomicznych zostały podane przez O. Binswanger tylko w jednym przypadku. A. Altsgeymep, nazwa p.pedlozhit „choroba Binsvangepa” w 1902 roku, opisano szczegółowo zmiany histopatologiczne i stwierdził, że stan ten jest oddzielnym FORMY chorobową. W pposhlogo Choroba ta została uznana za całkowicie Papierosy intepes do Binsvangepa vozpos choroby z wniknięciem klinicznej ppaktike CT a zwłaszcza MPT [1, 4]. Zgodnie z kryteriami zaproponowanymi przez D. Benetta i in. [9], w celu zdiagnozowania choroby Binsvangepa konieczny, jeśli pacjent: 1) demencji, 2) jest dwa z następujących cech: czynniki Piskiej naczyń lub podpis układowej choroby naczyniowe; objawy uszkodzenia naczyń w mózgu (ogniskowe objawy neurologiczne); „Subkoptikalnye” nevpologicheskie passtpoystva (z zaburzeniami chodzenia papkinsonicheskogo hapaktepa starcza lub "magnetyczny chodu, papatoniya; nedepzhanie moczu obecności spastycznego pęcherza puzypya); 3) obustronna leukoareoza według CT lub obustronnych lub rozproszonych obszarów w istocie białej półkuli mózgu. W tym przypadku podkreśla się, że pacjentowi powinno brakować wielu lub obustronnych ognisk wieńcowych zgodnie z CT i MRT oraz ciężką demencją. Patomopfologicheski choroba Binsvangepa hapaktepizuetsya ateposklepoticheskimi zmienia aptepy czczo i ppobodayuschih aptepy, passhipeniem III i bocznych komór dyfuzyjny demielinizacji lakunapnymi infapktami w zwojach podstawy mózgu i białej pepiventpikulyapnom. Choroba Binswangera i stan lakunarny mają podobny obraz kliniczny i często są wykrywane u tego samego pacjenta.
W NINDS - AIREN, podobnie jak w ICD-10, wyróżnia się kilka podtypów cukrzycy: 1) otępienie wielooporne; 2) otępienie z powodu urazów w "strategicznych" obszarach; 3) otępienie spowodowane małymi naczyniami - podkorowymi (w tym choroba Binswangera) i korową; 4) otępienie wywołane hipoperfuzją (w szczególności z powodu globalnego niedokrwienia podczas zatrzymania czynności serca lub znacznego niedociśnienia); 5) demencja "hematopowa" (przewlekły krwiak pododźczy, krwiak mózgowy itp.); 6) "połączenie powyższych i innych, nie jest wystarczająco dobrze zbadanych czynników."

Najczęściej występuje demencja wielopierścieniowa i otępienie z powodu podkrytycznej istoty białej. Cukrzyca, spowodowana pojedynczym zawałem, zazwyczaj zlokalizowanym w "strategicznej" strefie, jest znacznie mniej prawdopodobna. Cummings J. [10] Zwraca uwagę, że dvustoponnie podwzgórze infapkty hapaktepizuyutsya głównie amnezję PODCZAS dvustoponnih wzgórzowy obserwowane foci ppotsessov niedorozwój umysłowy, apatia, z zaburzeniami uwagi, Gnozy ppaksisa, pechi. Funkcjonalna dezaktywacja kory mózgowej jest podstawą nieprawidłowości wyższych funkcji mózgu w obecności zastrzyków we wzgórzu. Rozbieżność pomiędzy stosunkowo małej wielkości ognisk i znaczących objawów podczas infapktah wzgórzowego lokalizacji może być ze względu na anatomiczną ppedposylkami - naruszenia wzgórzowym połączeń z czołowych i działów okładzinowych, struktury lub formacji siatkowej do niedoszacowania dotychczasowych pacjentów kategopii z białymi zmian materii. W literaturze podaje się tylko kilka opisów przypadków paramedycznego otępienia wzgórzowego (ogniska w rejonie wzgórzowym i oddziałach śródmózgowych); dla tych pacjentów typowe są zaburzenia okulomotoryczne, ataksja, dysmetria, objawy piramidalne, zaburzenia uwagi, utrata pamięci, apatia, która przypomina zaburzenia neuropsychologiczne przy przejściowym hiperpasazytyzie [14].

Cukrzyca typu hyperoperfusion charakteryzuje się zawałami w obszarach końcowej cyrkulacji, które są podobne w ich zawałach w wyniku demencji spowodowanej zapadnięciem się dużych naczyń. Występowanie tego stanu wiąże się z wstrzyknięciem śródmózgowego arteriolu, powtarzającymi się epizodami spadku ciśnienia krwi i globalnym niedokrwieniem mózgu podczas czasowego zaprzestania czynności serca.

Należy zauważyć, że rozpoznanie kliniczne jednego lub drugiego podtypu cukrzycy ze względu na podobieństwo objawów neurologicznych i neuropsychologicznych nie zawsze jest możliwe. Ponadto, ogólne mechanizmy patofizjologiczne leżą u podstaw różnych podtypów i zgodnie z metodami badań neuroobrazowych, większość pacjentów jednocześnie ma dwa lub więcej podtypy cukrzycy [14]. Dowodem na to są wyniki badania V. Emery i in. [11], które nie ujawniły istotnych różnic w wynikach testów neuropsychologicznych między pacjentami z różnymi typami cukrzycy - wielozawałowymi z powodu pojedynczych zawałów i bez zawałów mózgu ("nieinwazyjna" cukrzyca).

Ostatnio zwrócono uwagę na warianty cukrzycy, które nie są bezpośrednio związane z zawałami mózgu. Pojęcie "niekomunikacyjnej" cukrzycy ma ważne kliniczne załamanie, ponieważ większość tych pacjentów jest błędnie zdiagnozowana z chorobą Alzheimera. Wynika to z faktu, że do tej pory główną przyczyną, rzekomo świadczącą o naczyniowej naturze otępienia, jest brak zawału mózgu u pacjentów. Tak więc ci pacjenci nie otrzymują szybkiego i odpowiedniego leczenia, a uszkodzenie naczyń w mózgu jest stopniowo progresywne.
Można zgodzić się z opinią wyrażoną w literaturze, że trudności w diagnozowaniu cukrzycy są w dużej mierze spowodowane niespójnością istniejących kryteriów. Zastosowanie różnych kryteriów diagnostycznych dla cukrzycy u tych samych pacjentów wykazało niską częstość koincydencji między nimi [25]. Znaczne trudności pojawiają się, gdy występuje diagnostyka różnicowa między cukrzycą a chorobą Alzheimera. Historycznie, wszystkie istniejące definicje demencji opierają się z reguły na obrazie klinicznym choroby Alzheimera i nie uwzględniają w wystarczającym stopniu opisowych cech cukrzycy. Jednocześnie upośledzenie funkcji poznawczych we wczesnych stadiach cukrzycy może być podobne jak w chorobie Alzheimera.

Jak wykazano powyżej, CECHY patomopfologicheskoy cukrzyca jest wiele obszarów niedokrwienia mózgu, jej działy i podkopkovyh skorupy, soppovozhdayuschiesya atpoficheskimi zmienia pazvivayuschiesya na tle istotnych zmian tsepebpalnyh naczyń. Kluczowy element wzmacniający występowanie cukrzycy u większości pacjentów, powinny być ppiznat nie do pierwotnego zabijania przez tych lub innych kopkovyh stref lub systemów oraz stosunków z utratą wartości między działami Varia kopkovymi i subkoptikalnymi do struct, ppivodyaschee ich pazobscheniyu (sindpom pazobscheniya inż. Syndrom odłączanie). Wiodąca rola w cukrzycy w większości przypadków jest związana z upośledzeniem istoty białej mózgu, w szczególności powiązaniami regionów czołowych z innymi strukturami ośrodkowego układu nerwowego. Kliniczną ekspresją procesu patologicznego jest pojawienie się rzadko występującego zespołu nieizolowanego, ale zespołu zespołów neurologicznych i neuropsychologicznych.
M. O'Brien [19] podkreśla, że ekspresja zaburzeń mózgowych w większym stopniu niż etiologia procesu naczyniowego determinuje występowanie cukrzycy. Jednak możliwości leczenia zależą nie tyle od etiologii zmian naczyniowych, ale od ekspresji zmian. Etiopatogeniczne czynniki prowadzące do rozwoju cukrzycy, przerostu aperiodycznego, leczenia niedrożności stawów stawonogowych, nieprawidłowości w bólu głowy i upośledzenia leczenia przerostu tętnic Występowanie zaburzeń poznawczych u pacjentów w podeszłym wieku z nadciśnieniem tętniczym jest bardziej związane ze stopniem wzrostu skurczowego ciśnienia krwi. Układowe niedociśnienie tętnicze spowodowany przez niedobór lub nieodpowiedniego sepdechnoy tepapii tętnicze gipeptonii ewolucja przeciążony do obszaru niedokrwienia vaskulyapizatsii dalszy Segmenty linii tsepebpalnyh naczyń (sindpom „żebracze pepfuzii”) ppeimuschestvenno w czołowych obszarach mózgu. Powstające i rozkładające się blaszki miażdżycowe w głównych tętnicach, poważne arytmie powodują rozwój udarów zatorowych. Zatorowość jako przyczyna cukrzycy nieczęsto się zdarza, więcej uwagi poświęca się teraz mechanizmowi niewydolności naczyń mózgowych. Czynniki ryzyka rozwoju cukrzycy, oprócz nadciśnienia tętniczego (izolowanego lub w połączeniu z epizodami niedociśnienia) i patologii serca, obejmują hiperlipidemię, cukrzycę, otyłość i palenie. Dieta bogata w tłuszcz zwiększa ryzyko zachorowania na cukrzycę.

Badanie pacjentów z cukrzycą
Podczas badania pacjentów szczególną uwagę należy zwrócić na ocenę układu sercowo-naczyniowego. Należy podkreślić znaczenie osłuchiwania głównych tętnic głowy. Odgłosy szyjne są wykrywane w populacji 4-5% osób w wieku 45-80 lat, aw około połowie przypadków są spowodowane zwężeniem tętnicy szyjnej wewnętrznej. Brak hałasu nie pozwala odrzucić obecności procesu stenoziruyuschego. Niektóre informacje na temat stanu układu naczyniowego można uzyskać za pomocą oftalmoskopii. Poza faktem, przewody muszą biochemicznego kpovi, pewnego poziomu lipidów, sahapa kpovi, CECHY badawcze i gemopeologicheskih hemocoagulation, EKG, oraz w obecności odpowiednich oznaczeń (popok sepdtsa, apitmiya) - echokardiografii i holtepovskoe monitopipovanie. Ważną rolę odgrywa doppleografia ultradźwiękowa, która pozwala na ocenę zarówno przepływu pozaczaszkowego, jak i wewnątrzczaszkowego [7]. Zasadniczo niekorzystne jest połączone uszkodzenie kilku statków. Przeprowadzenie takiego badania informacyjnego, takiego jak angiografia mózgowa, wykazano tylko u pacjentów z wyraźnym upośledzeniem głównych tętnic, które w związku z tym są planowane do leczenia operacyjnego w przyszłości. Zmiany EEG nie są specyficzne dla cukrzycy. Zgodnie z postępem naczyniowej niewydolności mózgowej obserwuje się wyraźną dynamikę zmian aktywności bioelektrycznej mózgu w postaci wzrostu aktywności wolnej fali. W obecności objawów epileptycznych, które obserwuje się w przybliżeniu u 15% pacjentów z cukrzycą, EEG jest obowiązkową metodą badań.
Typowe dla chorych na cukrzycę zmiany patofizjologiczne są odzwierciedlane i podczas dożywotniego badania pacjentów z wykorzystaniem nowoczesnych metod neuro wizualizacji. W przypadku otępień wielozakłóceniowych zawały tomogramów wykrywa się zarówno w białku, jak iw białej substancji półkul mózgu, w przypadku podmortowego miażdżycy encefalopatii - głównie w białej substancji i w połączeniu ze zmianami w sercu, aw przypadku zmian rozproszonych. CT i MPT pozwalają nam oszacować atrofię mózgu z niemal taką samą dokładnością. Często badanie neuroobrazowania ujawnia leukoareosis. Na tomogramie komputerowym leukoareoza jest strefą hipo-intensywną; Wyrażanie tych zmian, a także ekspresja rozszerzenia układu komorowego, koreluje z nasileniem zaburzeń klinicznych. Według CT, leukoareosis, ponad 90% chorych na cukrzycę jest wizualizowanych. MRT, szczególnie gdy jest podawany w trybie T2, jest bardziej czułą metodą wykrywania zmian dyfuzyjnych i ogniskowych w mózgu w porównaniu z CT. Zgodnie z danymi MRT, leukoareoza wykrywana jest praktycznie u wszystkich chorych na cukrzycę. Występowanie pepiventpikulyapnogo leykoapeoza związanych z anatomicznymi ppedposylkami jak te sekcje są w obszarach pomiędzy sąsiednimi kpovoobpascheniya tsentpifugalnymi tsentpipetalnymi i pędów i aptepy kpayne podatne na niestabilnej kpovotoka, zmiany nappimep postupalnyh nagpuzkah podczas snu lub czwartorzędowych, [19]. K. Krishnan i in. [15], analizując wyniki badań poświęconych badaniu patomorfologicznych podstaw leukooreozy, doszli do wniosku o heterogenicznej genezie zmian istoty białej wykrytej przez MRT. Małe ogniska punktowe na tomogramach rezonansu magnetycznego są związane z rozszerzaniem przestrzeni okołonaczyniowych. Pojawienie się dużych ognisk wynika z zawału lub luki z powodu pogorszenia perforacji. W tym samym czasie ogniska są zlokalizowane w strefach końcowego krążenia artefaktów obwodowych, które nie mają zniekształceń bocznych. K. Krishnan i in. [15] odnotowują, że strefy te są wrażliwe zarówno na nadciśnienie tętnicze, jak i na niedociśnienie tętnicze.

Należy podkreślić, że leukopreozę można zwizualizować nie tylko w cukrzycy, ale także w demencji z niedokrwiennej genezą, a także w normalnym starzeniu. Tak więc leukoareoza wykrywana jest u 30% pacjentów z chorobą Alzheimera iu 10-90% klinicznie zdrowych osób w podeszłym wieku [24]. Obecność leukoareozy u zdrowych osób wiąże się ze wzrostem wieku i obecnością naczyniowych czynników ryzyka. Różnicowe znaczenie diagnostyczne polega na tym, że w patologii naczyniowej ekspresja leukoareozy jest bardziej znacząca, może być zlokalizowana w sekcjach zarówno w odcinku młodzieńczym, jak i podkorowym [2, 5]. Jak wspomniano powyżej, leukoaureoza jest częściej wizualizowana za pomocą MPT niż z CT, jednak zmiany wykryte podczas CT są bardziej specyficzne dla procesu naczyniowego. Ważne jest, że zmianom w tkance mózgowej, które nie zawsze są wykrywalne w CT i MCT, towarzyszą objawy kliniczne. To rzuca cień na ich izolowane znaczenie diagnostyczne i wymaga wspólnej analizy z obrazem klinicznym, danych z instrumentalnego badania układu naczyniowego.

Pełna zgodność między modelem neuro wizualizacji a kliniką nie zawsze jest przestrzegana. Rozpoznanie ekspansywnej atrofii mózgu u pacjentów z klinicznym obrazem cukrzycy bez wyraźnego związku z intensywnością zmian w układzie sercowo-naczyniowym wskazuje na możliwość równoległego płynięcia procesów zwyrodnieniowych i zanikowych w mózgu oraz zmian wywołanych przez chroniczny dysk. Ta sama okoliczność wymaga najdokładniejszego argumentu patogenetycznie istotnej patologii naczyniowej w diagnostyce cukrzycy u osób starszych. Według J. Morrisa [18], naddiagnozowanie cukrzycy jest częściowo spowodowane niewłaściwym postępowaniem z wynikami badań neuro wizualizacyjnych, kiedy wykrywanie zmian niedokrwiennych w obrazowaniu komputerowym lub rezonansem magnetycznym jest unikatowo traktowane jako występowanie cukrzycy bez uwzględnienia obrazu klinicznego. Dlatego obecność zmiany na samym tomogramie nie może stanowić wystarczającej podstawy do rozpoznania cukrzycy.

Podkrytyczny wariant cukrzycy w niektórych jej klinicznych i neuro wizualizacyjnych objawach może przypominać wodogłowie stresu. Oprócz podobnego spektrum zaburzeń poznawczych, schorzenia te charakteryzują się zaburzeniami chodu (aproksymacja chodu), zaburzeniami rzekomobłoniastymi, brakiem emocji, brandingiem, nieprawidłowościami miednicy we wczesnych stadiach choroby. W CT i MPT, w obu przypadkach wykrywana jest wyraźna ekspansja systemu komorowego mózgu. Jednak cukrzyca charakteryzuje się obecnością zawałów i wyraŜonej podkorowej leukoareozy; w przypadku wodogłowia z nałogiem, zawały nie są charakterystyczne, a leukoarereozy spotyka się znacznie później i jest umiejscowiona umysłowo w komorze. W cukrzycy ekspansja komór bocznych odpowiada ekspresji leukoareozy rewerkularnej [4].

Za pomocą metod neuroobrazowania funkcjonalnego - tomografii komputerowej emisji pojedynczego fotonu i positonicznej tomografii emisyjnej można ocenić krążenie mózgowe i metabolizm. W przypadku cukrzycy typowa jest obecność wielu asymetrycznych stref hipoperfuzji i hipometabolizmu. Jednak metody te nie są obecnie szeroko dostępne w naszym kraju, a ponadto przetwarzanie ich wyników może być trudne u starszych pacjentów.

LITEPATUPA
1. N.V. Vershchagin, L.A. Kalashnikova, T.S. Gulevskaya, Yu.K. Milovidov, Binswanger Disease and Problem of Vascular Dementia // Zhurn. Nevopatol. i psychiatra. - 1995. - V. 95, № 1. - P. 98-103.
2. Damulin I. Wiek Dyskusyjna encefalopatia w wieku podeszłym i starszym: Dis.. Kochanie d-pa nauki. - M., 1997.
3. Zakhapov V.V., Damulin I.V. Diagnoza i leczenie upośledzonej pamięci i innych wyższych funkcji mózgu u osób starszych: Metoda. Zalecenia / wyd. N.N. Yakhno. - M., 1997.
4. Levin OS, Damulin I.V. Rozproszone zmiany istoty białej (leukoareoza) i problem otępienia naczyniowego // Osiągnięcia w neurohepatry / Under ed. N.N. Yakhno, I.V. Damulin. - M., 1995. - str. 189-231.
5. Levin, O.S., Clinical Magnetic Resonance Tomography, Badanie encefalopatii krążeniowej: Dis.. Cand. kochanie nauki. - M., 1996.
6. Międzynarodowa statystyczna klasyfikacja chorób i problemów związanych ze zdrowiem. Dziesiąta poprawka. (ICD-10). - Genewa, 1995. - V. 1. Część 1. - str. 315, 510-511.
7. Yakhno N.N., MA Lavrent'eva Kliniczne i hemodynamiczne cechy miażdżycowej encefalopatii krążeniowej // Zhurn. Nevopatol. i psychiatra. - 1994. - V. 94, nr 1. - P. 3-5.
8. Yakhno N.N. Aktualne problemy neuroherapii // Osiągnięcia w neuroerapii / Ed. N.N. Yakhno, I.V. Damulin. - M., 1995. - str. 9-29.
9. Bennett D.A., Wilson R.S., Gilley D. W., Fox J.H. Diagnoza kliniczna choroby Binswangera // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatra. - 1990. - Tom. 53. - P. 961-965.
10. Cummings J. L. Naczyniaki podkorowe naczyniowe: Aspekty kliniczne // Demencja naczyniowa: etiologiczna, patogenetyczna, kliniczna i aspekty / Eds L. A. Carlson i in. - Basel, 1994. - str. 49-52.
11. Emery V. O. B., Gillie E. X., Smith J. A. Ponowne zaklasyfikowanie otępień naczyniowych: Porównanie zawałów naczyniowych zawału i bez zawału. Psychogeriat. - 1996. - Tom. 8, N 1. - P. 33-61.
12. Hachinski V.C., Iliff L. D., Zilkha E. i in. Mózgowy przepływ krwi w otępieniu. Arch. Neurol. (Szykowny.) - 1975. - Tom. 32. - P. 632-637.
13. Hachinski V. Demencja naczyniowa: radykalna redefinicja // otępienie naczyniowe: aspekty etiologiczne, patogenetyczne, kliniczne i terapeutyczne / red. L. A. Carlson i in. - Basel, 1994. - str. 2-4.
14. Hershey L. A., Olszewski W. A. Niedokrwienna otępienie naczyniowe // Handbook of Demented Illnesses / Ed. J. C. Morris. - Nowy Jork, 1994. - str. 335-351.
15. Krishnan K. R. R., Boyko O. B., Figiel G. S. Obrazowanie w zaburzeniach psychiatrycznych // Neuroobrazowanie: towarzysz Adams i Victor's Principles of Neurology / Ed. J. O. Greenberg. - Nowy Jork, 1995. - str. 227-250.
16. Martin R., Alberdi M., Matias-Guiu J. Leczenie otępienia naczyniowego // Culebras A., Matias-Guiu J., Roman G. Nowe koncepcje w otępieniu naczyniowym. - Barcelona, 1993. - str. 123-130.
17. Moroney J.T., Bagiella E., Desmond D.W. et al. Metaanaliza wyniku niedokrwienia Hachińskiego w patologicznie zweryfikowanych demencjach // Neurologia. - 1997. - Tom. 49, N 4. - P. 1096-1105.
18. Morris J.C. Ocena obłąkanego pacjenta // Handbook of Demented Illnesses / Ed. J. C. Morris. - Nowy Jork, 1994. - str. 71-87.
19. O'Brien M. D. Jak choroba mózgowo-naczyniowa powoduje demencję? // Demencja naczyniowa: etiologiczna, patogenetyczna, kliniczna i aspekty / Eds L. A. Carlson i in. - Basel, 1994. - str. 5-8.
20. Roman G. C., Tatemichi T. K., Erkinjuntti T. i in. Demencja naczyniowa: kryteria diagnostyczne badań naukowych. Raport z NINDS - AIREN International Workshop // Neurology. - 1993. - Tom. 43. - s. 250-260.
21. Ross G. W., Cummings J. L. Demencja naczyniowa // Zaburzenia poznawcze: patofizjologia i leczenie / Eds L. J. Thal i in. - New York, 1992. - str. 271-289.
22. Skoog I. Czynniki ryzyka otępienia naczyniowego: przegląd // otępienie naczyniowe: aspekty etiologiczne, patogenetyczne, kliniczne i terapeutyczne / red. L. A. Carlson i in. - Basel, 1994. - str. 9-16.
23. Klasyfikacja ICD-10 zaburzeń psychicznych i behawioralnych: kryteria diagnostyczne dla badań. - Genewa, 1993 r.
24. Wahlund L.-O. Obrazowanie mózgu i otępienie naczyniowe // Demencja naczyniowa: etiologiczne, patogenetyczne, kliniczne i związane z leczeniem / Eds L. A. Carlson i in. - Basel, 1994. - str. 65-68.
25. Wetterling T. Jak zdiagnozować otępienie naczyniowe? // Eur. J. Neurol. - 1997. - Tom. 4. - Suppl. 1. - P. S30.

Diagnoza

W przypadku wystąpienia oczywistych objawów klinicznych cukrzycę rozpoznaje się, gdy wykryto hiperglikemię powyżej 11,1 mmol / l w dowolnej próbce krwi, niezależnie od spożycia pokarmu i glikozurii powyżej 1%. Jeśli podejrzewa się cukrzycę i nie występują kliniczne objawy choroby, stężenie glukozy w osoczu określa się na czczo lub 2 godziny po standardowym obciążeniu glukozą w co najmniej dwóch próbkach krwi pobranych w różnych dniach (tab.

W przeciwieństwie do jawnej cukrzycy, upośledzona tolerancja węglowodanów jest często przemijająca i tylko w odosobnionych przypadkach jest to utajony etap cukrzycy typu I. Wzrost stężenia hemoglobiny glikowanej (hemoglobiny A1c), której zawartość we krwi zdrowych osób wynosi 4 ± 0,2% całkowitej hemoglobiny, wskazuje na średni poziom glikemii w ciągu ostatnich 120 dni. Jednak podobnie jak badanie poziomu insuliny we krwi, definicja A1c nie jest metodą diagnozowania cukrzycy, ale zaleca się monitorowanie wyrównania cukrzycy.

terapia / zaleceń federalnych / zaleceń federalnych / zaleceń federalnych / kardiologii / cukrzycy na choroby serca

ZALECENIA DOTYCZĄCE CUKRZYCY, PREDIABETÓW I CHORÓB SERCOWO-NACZYNIOWYCH. EASD / ESC

Grupa robocza ds. Cukrzycy, przedcukrzycowych i chorób układu sercowo-naczyniowego Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego (ESC) we współpracy z Europejskim Stowarzyszeniem Badań nad Cukrzycą (EASD).

Autorzy / członkowie grupy roboczej: Lars Rydén * (przewodniczący z ESC) (Szwecja), Peter J. Grant * (przewodniczący z EASD) (Wielka Brytania), Stefan D. Anker (Niemcy), Christian Berne (Szwecja), Francesco Cosentino ( Włochy), Nicolas Danchin (Francja), Christi Deaton (Zjednoczone Królestwo), Javier Escaned (Hiszpania), Hans-Peter Hammes (Niemcy), Heikki Huikuri (Finlandia), Michel Marre (Francja), Nikolaus Marx (Niemcy), Linda Mellbin (Szwecja), Jan Ostergren (Szwecja), Carlo Patrono (Włochy), Petar Seferovic (Serbia), Miguel Sousa Uva (Portugalia), Marja-Riita Taskinen (Finlandia), Michal Tendera (Polska), Jaakko Tuomilehto (Finlandia), Paul Valensi (Francja), Jose Luis Zamorano (Hiszpania).

Komitet ESC ds. Przygotowania zaleceń: Jose Luis Zamorano (przewodniczący) (Hiszpania), Stephan Achenbach (Niemcy), Helmut Baumgartner (Niemcy), Jeroen J. Bax (Holandia), Héctor Bueno (Hiszpania), Veronica Dean (Francja), Christi Deaton (Wielka Brytania), Jetin Erol (Turcja), Robert Fagard (Belgia), Roberto Ferrari (Włochy), David Hasdai (Izrael), Arno W. Hoes (Holandia), Paulus Kirchhof (Niemcy, Wielka Brytania), Juhani Knuuti (Finlandia ), Philippe Kolh (Belgia), Patrizio Lancellotti (Belgia), Ales Linhart (Czechy), Petros Nihoyannopoulos (Zjednoczone Królestwo), Massimo F. Piepoli (Włochy), Piotr Ponikowski (Polska), Per Anton Sirnes (Norwegia), Juan Luis Tamargo (Hiszpania), Michał Tendera (Polska), Adam Torbicki (Polska), William Wijns (Belgia), Stephan Windecker (Szwajcaria).

Recenzenci: Guy De Backer (Koordynator ds. Przeglądu) (Belgia), Per Anton Sirnes (Koordynator ds. Komitetu) (Norwegia), Eduardo Alegria Ezquerra (Hiszpania), Angelo Avogaro (Włochy), Lina Badimon (Hiszpania), Elena Baranova (Rosja), Helmut Baumgartner (Niemcy), John Betteridge (Zjednoczone Królestwo), Antonio Ceriello (Hiszpania), Robert Fagard (Belgia), Christian Funck-Brentano (Francja), Dietrich C. Gulba (Niemcy), David Hasdai (Izrael), Arno W. Motyki (Holandia), John K. Kjekshus (Norwegia), Juhani Knuuti (Finlandia), Philippe Kolh (Belgia), Eli Lev (Izrael), Christian Mueller (Szwajcaria), Ludwig Neyses (Luksemburg), Peter M. Nilsson (Szwecja), Joep Perk (Szwecja), Piotr Ponikowski (Polska), Željko Reiner (Chorwacja), Naveed Sattar (C Wielka Brytania), Volker Schächinger (Niemcy), André Scheen (Belgia), Henrik Schirmer (Norwegia), Anna Strömberg (Szwecja), Svetlana Sudzhaeva (Białoruś), Juan Luis Tamargo (Hiszpania), Margus Viigimaa (Estonia), Charalambos Vlachopoulos (Hiszpania) Grecja), Robert G. Xuereb (Malta).

Formy konfliktu interesów między autorami i recenzentami są dostępne na stronie internetowej ESC www.escardio.org/guidelines

* Obaj współprzewodniczący wzięli jednakową rolę w przygotowaniu dokumentu. Korespondencja: Przewodnicząca ESC: Kardiologia, Zakład Medycyny, Solna, Instytut Karoliński, Solna SE-171, 76 Sztokholm, Szwecja, Tel: +46 8 5177 2171, Faks: +46 8 34 49 64, E -mail: [email protected]; Przewodniczący EASD: Profesor Peter J. Grant, Zakład Chorób Układu Krążenia Diabetes Research, University Of Leeds, ClarendonWay, Leeds LS2 9JT, Wielka Brytania. Tel: +44 113 343 7721, Faks: +44 113 343 7738, E-mail: str. [email protected]

Poniższe działy ESC uczestniczyły w przygotowaniu tych zaleceń:

Stowarzyszenia ESC: Acute Cardiovascular Care Association (ACCA), Europejskie Stowarzyszenie Obrazowania Sercowo-Naczyniowego (EACVI), Europejskie Stowarzyszenie na rzecz Zapobiegania Krążenia Rehabilitacja (EACPR), Europejskie Stowarzyszenie Przezskórnych Interwencji Sercowo-Naczyniowych (EAPCI), Europejskie Stowarzyszenie Rytmu Serca (EHRA), Stowarzyszenie Niewydolności Serca (HFA).

Grupy robocze ESC: patofizjologia wieńcowa i mikrokrążenie, zakrzepica, kardiochirurgia

Rada ESC: Pielęgniarstwo sercowo-naczyniowe i pokrewne zawody, Rada ds. Praktyk Kardiologicznych, Rada ds. Podstawowej Opieki Sercowo-Naczyniowej, Obrazowanie Sercowo-Naczyniowe

Treść tych zaleceń opracowana przez Europejskie Towarzystwo Kardiologiczne (European Society of Cardiology, ESC) jest publikowana wyłącznie w celach osobistych i edukacyjnych. Zabrania się komercyjnego wykorzystywania treści zaleceń. Zalecenia ESC nie mogą być tłumaczone na inne języki ani reprodukowane w całości ani w części bez pisemnej zgody ESC. Aby uzyskać tę zgodę, należy wysłać pisemny wniosek do Oxford University Press, organizacji, która publikuje European Heart Journal i oficjalnie autoryzowana przez ESC, do rozpatrzenia takich wniosków.

Zastrzeżenie. Zalecenia ESC odzwierciedlają poglądy ESH i opierają się na dogłębnej analizie danych naukowych dostępnych podczas przygotowywania niniejszych zaleceń. Personel medyczny powinien przestrzegać tych zaleceń w procesie podejmowania decyzji klinicznych. Jednocześnie zalecenia nie mogą zastąpić osobistej odpowiedzialności pracowników opieki zdrowotnej w podejmowaniu decyzji klinicznych, biorąc pod uwagę indywidualne cechy i preferencje pacjentów oraz, w razie potrzeby, preferencje ich opiekunów i powierników. Personel medyczny jest również odpowiedzialny za dalsze sprawdzanie wszystkich odpowiednich wymagań i przepisów przed przepisaniem leków i użyciem sprzętu medycznego.

Russian Journal of Cardiology 2014, 3 (107): 7-61

Słowa kluczowe: zalecenia, cukrzyca, choroby sercowo-naczyniowe, upośledzona tolerancja glukozy, postępowanie z pacjentem, profilaktyka, epidemiologia, rokowanie, diagnostyka, czynniki ryzyka, leczenie farmakologiczne, interwencje wieńcowe.

Oryginalna publikacja: European Heart Journal (2013) 34, 3035-3087, doi: 10.1093 / eurheartj / eht108, Publikacja online przed wydrukiem 30 sierpnia 2013 r.

Tłumaczenie na język rosyjski: PhD. Taratukhin E. O.

Naukowe edytowanie tłumaczenia zostało przeprowadzone przez kierownika laboratorium w celu przewidywania i korygowania ryzyka chronicznych niezakaźnych chorób oddziału epidemiologii chorób niezakaźnych Federalnej Państwowej Budżetowej Instytucji Edukacyjnej "GNITS PM" Ministerstwa Zdrowia i Rozwoju Społecznego Federacji Rosyjskiej, profesor, MD Mamedov M.N.

Russian Journal of Cardiology № 3 (107) | 2014

WYTYCZNE WYTYCZNE ESC DOTYCZĄCE CUKRZYCY, WCZEŚNIEJSZYCH CUKRZYCY I CHORÓB SERCOWO-NACZYNIOWYCH OPRACOWANYCH W RAMACH WSPÓŁPRACY Z EASD

Unia Europejska Kardiologii (ESC) została opracowana we współpracy z Europejskim Stowarzyszeniem Badań nad Cukrzycą (EASD).

Russ J Cardiol 2014, 3 (107): 7-61

Słowa kluczowe: wytyczne, cukrzyca, choroba sercowo-naczyniowa, upośledzona

tolerancja glukozy, zarządzanie pacjentami, zapobieganie, epidemiologia, rokowanie,

Diagnostyka, czynniki ryzyka, leczenie farmakologiczne, interwencje wieńcowe

Przyczyny cukrzycy

Jaka jest główna esencja cukrzycy?

Cukrzyca to grupa chorób, która charakteryzuje się naruszeniem metabolizmu węglowodanów. Cukry i skrobie w przewodzie pokarmowym rozkładają się na glukozę, która jest wchłaniana do krwi. Komórki ludzkiego ciała pochłaniają glukozę i wykorzystują ją do wytwarzania energii. Na proces wchłaniania glukozy do komórek silnie wpływa hormon insuliny. Cukrzyca występuje, gdy organizm nie syntetyzuje wystarczającej ilości tego hormonu lub nie jest w stanie skutecznie go wykorzystać.

Insulina jest produkowana w trzustce przez komórki beta. Jeśli nie syntetyzują wystarczającej ilości insuliny lub organizm nie jest wrażliwy na obecny hormon, glukoza gromadzi się we krwi, co powoduje stan przedcukrzycowy lub cukrzycę. Nikt nie wie dokładnie, co jest przyczyną tej choroby, ale naukowcy uważają, że ważną rolę odgrywa połączenie dziedziczności i czynników środowiskowych. Istnieją dwa główne typy tej choroby:

Niektóre osoby mają jednocześnie objawy przedmiotowe i podmiotowe obu rodzajów cukrzycy. Cukrzyca ciążowa występuje tylko w okresie płodności. Inne typy cukrzycy obserwuje się w przypadku zaburzeń w niektórych genach, chorób trzustki, działania niektórych leków lub chemikaliów, chorób zakaźnych i innych.

Co powoduje cukrzycę typu 1?

Cukrzyca typu 1 jest spowodowana brakiem insuliny, co jest następstwem niszczenia komórek beta w trzustce. Jest to choroba autoimmunologiczna, w której układ odpornościowy atakuje komórki beta, prowadząc do ich zniszczenia. Ten proces może trwać kilka lat, ale objawy choroby rozwijają się dość szybko. Zazwyczaj cukrzyca typu 1 pojawia się u dzieci i młodych dorosłych, chociaż może występować u osób starszych. Choroba ta jest czasami nazywana cukrzycą młodzieńczą lub insulinozależną.

W rozwoju cukrzycy typu 1 dziedziczność odgrywa ważną rolę. Badania genetyczne mogą wykryć obecność genów związanych z ryzykiem cukrzycy, ale zwykle przeprowadzane są wyłącznie w celach naukowych i nie są jeszcze dostępne do rutynowego stosowania. Lekarze i naukowcy badają obecnie, w jaki sposób można stosować testy genetyczne w zapobieganiu i leczeniu cukrzycy typu 1.

Czynniki środowiskowe, takie jak odżywianie, wirusy i toksyny są również ważne dla rozwoju cukrzycy typu 1. Naukowe teorie twierdzą, że mogą wywołać autoimmunologiczną dekonstrukcję komórek beta u osób z genetyczną tendencją do rozwoju cukrzycy. Same wirusy nie powodują cukrzycy, ale u pacjentów często choroba jest wykrywana podczas lub po poprzedniej infekcji wirusowej, co potwierdza istnienie związku między nimi. Ponadto początek cukrzycy typu 1 występuje częściej w zimie, gdy choroby wirusowe są częstsze.

Niektóre badania naukowe wykazały, że czynniki odżywcze mogą zwiększać lub zmniejszać ryzyko cukrzycy typu 1. Na przykład dzieci karmione piersią i dzieci otrzymujące witaminę D mają mniejsze ryzyko rozwoju choroby w przyszłości, natomiast wczesne wprowadzenie do diety białka mleka krowiego i zbóż może zwiększyć to ryzyko.

Przyczyny cukrzycy typu 2

Cukrzyca typu 2 jest najczęstszą postacią cukrzycy. Jest to spowodowane przez połączenie czynników, w tym insulinooporności, w których komórki organizmu nie mogą stosować tego hormonu z wystarczającą skutecznością. Cukrzyca typu 2 pojawia się, gdy organizm nie jest już w stanie wyprodukować wystarczającej ilości insuliny, aby zrekompensować pogarszającą się zdolność do jej stosowania. Objawy tej postaci choroby rozwijają się stopniowo i mogą nie być zauważalne, dlatego osoby z cukrzycą typu 2 mogą nie wiedzieć o tym od wielu lat.

Zazwyczaj cukrzyca typu 2 występuje u osób w średnim i starszym wieku, które również mają nadwagę. Uważa się, że tendencja genetyczna i czynniki środowiskowe są najczęściej wyzwalane przez rozwój tej choroby. Wraz z rozwojem cukrzycy typu 2, silna aktywność fizyczna i otyłość są silnie powiązane, a ryzyko insulinooporności gwałtownie wzrasta. Zespół oporności na insulinę nazywany jest zespołem metabolicznym. Jego objawy to:

Hiperglikemia.
Nadwaga lub otyłość.
Zwiększone ciśnienie krwi.
Zwiększone poziomy trójglicerydów i cholesterolu we krwi.

U osób z zespołem metabolicznym ryzyko rozwoju cukrzycy typu 2 jest znacznie zwiększone.

Przyczyny cukrzycowej ciążowej

Łożysko wytwarza hormony, które przyczyniają się do zachowania ciąży. Hormony te powodują, że komórki organizmu są bardziej odporne na insulinę. Normalnie trzustka zaczyna wytwarzać więcej insuliny, aby pokonać ten opór. Ale w niektórych przypadkach tak się nie dzieje i występuje cukrzyca ciążowa.

Przyczyny innych typów cukrzycy

Niektóre rzadkie typy cukrzycy są spowodowane mutacjami lub zmianami w pojedynczym genie, który z reguły jest dziedziczny, ale czasami może wystąpić spontanicznie. Cukrzyca występuje również częściej u pacjentów z zespołem Downa, zespołem Klinefeltera, zespołem Turnera, mukowiscydozą i hemochromatozą. Zapalenie trzustki, rak lub uszkodzenie trzustki może zmniejszyć produkcję insuliny. Po usunięciu gruczołu rozwija się również cukrzyca, która wiąże się z utratą komórek beta. Hiperglikemia może rozwinąć się w następujących chorobach narządów dokrewnych:

Zespół Cushinga - wytwarzanie nadmiaru kortyzolu.
Akromegalia jest chorobą, w której wytwarzane jest zbyt dużo hormonu wzrostu.
Glucagonoma jest rzadkim nowotworem trzustki, którego komórki wytwarzają dużo glukagonu (hormonu będącego antagonistą insuliny).
Nadczynność tarczycy jest chorobą, w której wytwarzana jest nadmierna ilość hormonów tarczycy.

Niektóre leki, takie jak kwas nikotynowy, niektóre leki moczopędne, leki na HIV i leki hormonalne, mogą zakłócać działanie komórek beta. Toksyczne substancje, w tym dioksyny, azotany i azotyny, arsen mogą uszkodzić trzustkę.