Cukrzyca i infekcje

• Zapobieganie

Choroby zakaźne w cukrzycy (DM) obserwuje się znacznie częściej niż u innych osób, ponieważ osłabiony układ odpornościowy nie może zapewnić skutecznej ochrony organizmu. Powikłania z infekcji były i pozostają głównymi przyczynami zgonu w cukrzycy. Głównymi przyczynami chorób zakaźnych są grzyby, bakterie i wirusy.

Przyczyny infekcji cukrzycowych

Cukrzyca zwiększa podatność organizmu na infekcje.

Przyczyną słabej ochrony przeciwinfekcyjnej podczas hiperglikemii są negatywne zmiany w funkcjonowaniu limfocytów i monocytów, a także leukocytów polimorfojądrowych. Występuje błąd w procesach ochrony - naturalna fagocytoza, chemotaksja, zabijanie wewnątrzkomórkowe i migracja. Innym powodem jest częsty rozwój powikłań cukrzycy. Powikłania naczyniowe, polineuropatia cukrzycowa i zaburzony metabolizm węglowodanów zapewniają chorym na cukrzycę zwiększoną podatność na infekcje w określonych lokalizacjach. Niektóre patogeny z cukrzycą mają unikalny mechanizm wirulencji, który jest pogarszany przez hiperglikemię.

Rodzaje chorób zakaźnych

Niektóre choroby zakaźne nie są powikłaniem cukrzycy, ale są też choroby charakterystyczne tylko dla diabetyków. Kategorie cukrzycy przedstawiono w tabeli:

Typowe objawy chorób zakaźnych

Aby zapobiec rozwojowi powikłań, diabetycy potrzebują pierwszych objawów zakażenia, aby uzyskać kwalifikowaną pomoc medyczną. Pierwszymi objawami zakażenia organizmu są:

Przy pierwszych objawach infekcji należy skonsultować się z lekarzem, ponieważ w początkowej fazie istnieje większa szansa uniknięcia negatywnych konsekwencji.

wzrost temperatury;

kaszel, ból podczas połykania, katar, dreszcze lub uczucie gorąca;

wysypki skórne;

nie gojące się cięcie lub rana;

nudności, wymioty, niestrawność;

zespół bólowy;

swędzenie;

problemy z oddawaniem moczu.

Większość chorób zakaźnych w cukrzycy jest z powodzeniem leczonych we wczesnej fazie rozwoju.

Grupy patogenów w cukrzycy

Fungal

Patogeny są chorobotwórczymi mikroskopijnymi grzybami. Najczęstszym gatunkiem jest Candida. W organizmie grzyby osadzają się na błonach śluzowych, narządach wewnętrznych, skórze i paznokciach. Osłabienie mechanizmów obronnych u pacjentów z cukrzycą i wysokim cukrem tworzy żyzny grunt dla rozmnażania się Candida i innych przedstawicieli grzybów. Najczęstsze choroby to:

• Zawodnik pachowy częściej pojawia się u mężczyzn chorych na cukrzycę. Czuje się czerwony swędzący wysypka w pachwinie lub na genitaliach. Czynnik sprawczy - grzyb Trikhofiton.
• Ringworm. Urazy - twarz, ciało, włosy i paznokcie. Można rozpoznać porost przez charakterystyczne łuszczące się plamy. Zakaźne w kontakcie. Osłabiona odporność zwiększa ryzyko infekcji kilkakrotnie.
• Grzyb do paznokci. Czynnikiem sprawczym jest pasożytniczy grzyb pleśni z rodziny dermatofitów. Grzyb pasożytuje na paznokciu, zmieniając jego strukturę i kształt zewnętrzny. Brak leczenia u diabetyków prowadzi do zgorzeli i amputacji.
• Mucorosis Ciężka choroba wywołana przez grzyby z rodzaju Shngorie lub Misog, rozmnażająca się w płucach. Wysokie prawdopodobieństwo śmierci.

Powrót do spisu treści

Bakteryjny

Infekcje bakteryjne zwykle zaczynają się, gdy do organizmu dostają się mikroorganizmy jednokomórkowe (bakterie). Przyleganie zakażeń bakteryjnych do wspólnej choroby prowadzi do ciężkiej dekompensacji cukrzycy, więc zapotrzebowanie na insulinę wzrasta. Bakterie powodują następujące choroby

Diabetycy często mają taką chorobę bakteryjną jak jęczmień.

Jęczmień Jest to ostry ropny ropień cebulki włosowej rzęs. Czynnikiem sprawczym jest Staphylococcus aureus. Objawy: ból na powiekach, rozmycie widzenia, łzawienie. W cukrzycy występuje często jęczmień, ponieważ poziom cukru we krwi służy jako doskonałe podłoże do rozmnażania gronkowców.

Czyraki. Gęste bolesne węzły, zlokalizowane w miejscach o dużej wilgotności skóry lub w miejscach, gdzie skóra często ulega tarciu - szyja, twarz, pod pachami, pośladki. Cukrzyca komplikuje chorobę z częstymi nawrotami, które są znacznie trudniejsze do wyleczenia. Furunculosis wywoływane jest przez paciorkowce lub gronkowce.

Zapalenie mieszków włosowych Zapalny proces infekcyjny w górnych częściach mieszków włosowych, objawiający się bolesnymi, ropnymi pryszczami z włosami na środku.

Karbunkuł. Ostry ropny ropień blisko rozmieszczonych mieszków włosowych, z tworzeniem martwiczego ogniska skóry. Głównym powodem pojawienia się karbunkułów jest przenikanie do organizmu gronkowca, paciorkowca lub Escherichia coli.

Powrót do spisu treści

Wirusopodobny

Infekcje wirusowe stanowią rozległą grupę chorób wywoływanych przez różne typy wirusów. Wirusy są podzielone na następujące typy:

• oddechowy;
• jelitowy;
• arbovirusy;
• Wirusowe zapalenie wątroby typu A, B, C, B, D, E, F, G;
• HIV;
• ludzki wirus brodawczaka;
• wirusy opryszczki.

Niektóre typy wirusa pozostają w organizmie przez długi czas, ale objawiają się jedynie obniżeniem odporności. Przy zachowaniu cukru w ​​normie i prawidłowym trybie życia reprodukcja wirusów w cukrzycy kończy się pomyślnie, ale brak kontroli prowadzi do przewlekłości procesu i rozwoju poważnych powikłań, które czasami prowadzą do niepełnosprawności lub śmierci.

Przyczyny cukrzycy

Cukrzyca jest chorobą, w której poziom cukru wzrasta zbyt mocno. Specjalny hormon, insulina, musi z tym walczyć. Jeśli jest zbyt mała w organizmie, praca komórek zostaje zakłócona, a choroba powoduje niebezpieczne konsekwencje. Dzisiaj patrzymy na wszystkie główne przyczyny cukrzycy.

Dziedziczność i genetyka - przyczyny cukrzycy

Najczęściej choroba cukrzycy jest dziedziczna. Te geny odgrywają dużą rolę w rozwoju tej choroby.

1. Geny i cukrzyca typu 1. Pod wpływem genów ludzka odporność zaczyna uszkadzać komórki beta. Następnie całkowicie tracą zdolność do produkcji hormonu insuliny. Lekarze byli w stanie określić, które antygeny predysponują do pojawienia się cukrzycy. To połączenie niektórych z tych antygenów prowadzi do większego ryzyka rozwoju choroby. W tym przypadku mogą być inne procesy anty-immunologiczne w organizmie człowieka, na przykład, wola toksyczna lub reumatoidalne zapalenie stawów. Jeśli zauważysz obecność takich chorób, wkrótce może pojawić się cukrzyca.
2. Geny i cukrzyca typu 2. Ten rodzaj choroby przenoszony jest na dominującą ścieżkę dziedziczności. W tym przypadku hormon insuliny nie znika z organizmu, ale zaczyna stopniowo zmniejszać się. Czasami organizm sam po prostu nie może rozpoznać insuliny i zatrzymać wzrost poziomu cukru we krwi.

Dowiedzieliśmy się, że główną przyczyną cukrzycy są geny. Jednak nawet z predyspozycjami genetycznymi nie można zachorować na cukrzycę. Rozważ inne przyczyny, które mogą wywołać chorobę.

Czynniki, które powodują cukrzycę

Przyczyny cukrzycy wywołującej chorobę typu 1:

• Infekcje wirusowe. Może to być różyczka, zapalenie przyusznic, enterowirus i coxsackie.
• Rasa europejska. Eksperci zauważyli, że Azjaci, czarni i Latynosi mają znacznie mniejszy procent ryzyka cukrzycy. Mianowicie, europejska rasa jest najbardziej dotknięta tą chorobą.
• Historia rodziny. Jeśli twoi krewni cierpieli na tę chorobę, istnieje duże ryzyko, że genetycznie trafi do ciebie.

Rozważmy teraz przyczyny cukrzycy, które predysponują do rozwoju choroby typu 2. To o wiele więcej, ale nawet obecność większości z nich nie gwarantuje 100% objawów cukrzycy.

• Choroby naczyniowe. Należą do nich udar mózgu, zawał serca i nadciśnienie tętnicze.
• Wiek starszego mężczyzny. Zwykle liczy się po 50-60 latach.
• Częsty stres i zaburzenia nerwowe.
• Używanie niektórych leków. Najczęściej są to hormony steroidowe i diuretyki tiazydowe.
• Zespół policystycznych jajników.
• Rzadka aktywność fizyczna u ludzi.
• Choroby nerek lub wątroby.
• Nadwaga lub skrajna otyłość. Eksperci zauważają, że ten czynnik najczęściej powoduje cukrzycę. To nie przypadek, ponieważ duża tkanka tłuszczowa uniemożliwia prawidłową syntezę insuliny.
• Manifestacja miażdżycy.

Znając główne przyczyny cukrzycy, możemy zacząć eliminować te czynniki. Uważne obserwowanie stanu zdrowia organizmu może zapobiec wystąpieniu cukrzycy.

Choroby i uszkodzenia komórek beta

Przyczynami cukrzycy są choroby niszczące komórki beta. Na przykład zapalenie trzustki i rak bardzo cierpią na trzustkę. Czasami problemy mogą powodować choroby gruczołów dokrewnych. Najczęściej dzieje się tak z tarczycy i nadnerczy. Wpływ chorób na występowanie cukrzycy nie jest przypadkowy. W końcu wszystkie hormony w ciele są blisko ze sobą powiązane. A choroba jednego narządu może wywołać rozwój cukrzycy.

Wiele uwagi należy poświęcić zdrowiu trzustki. Często jest niszczony z powodu wpływu niektórych leków. Ma negatywny wpływ na diuretyki, leki psychotropowe i hormony. Należy zachować ostrożność stosując glukokortykoidy i leki zawierające estrogen.

Lekarze twierdzą, że kiedy wytwarzana jest duża ilość hormonów, cukrzyca może łatwo wystąpić. Na przykład tyreotoksykoza hormonalna narusza tolerancję glukozy. I to jest bezpośrednia droga do wystąpienia cukrzycy.

Hormon katecholamin zmniejsza wrażliwość organizmu na insulinę. Po pewnym czasie ta reakcja prowadzi do wystąpienia cukrzycy. Aldosteron hormonu zbyt mocno zwiększa syntezę żeńskich hormonów płciowych. Następnie dziewczyna zaczyna przybierać na wadze i pojawiają się złogi tłuszczu. Prowadzi to również do rozwoju choroby.

Hormony nie są główną przyczyną cukrzycy. Oto kilka chorób, które niszczą komórki beta i prowadzą do rozwoju choroby.

• Lekarze przywiązują dużą wagę do zapalenia trzustki. Ta choroba niszczy komórki beta. Następnie rozwój tej choroby w organizmie rozpoczyna niedobór insuliny. Jeśli stan zapalny nie zostanie wyeliminowany, z czasem będzie coraz bardziej zmniejszać uwalnianie insuliny do organizmu.
• Urazy są również główną przyczyną cukrzycy. Za wszelkie szkody w ciele zaczyna się proces zapalny. Wszystkie komórki zapalne zostają zastąpione przez zdrowe. W tym momencie wydzielanie insuliny znacznie się zmniejsza.
• Rak trzustki staje się częstą przyczyną cukrzycy typu 2. Także w tym przypadku chore komórki zaczynają się zmieniać na zdrowe, a insulina spada.
• Choroba pęcherzyka żółciowego wpływa na rozwój cukrzycy. Szczególnie musisz uważać na chroniczne cholesteny. To nie przypadek, ponieważ w trzustce i przewodzie żółciowym jest jedno miejsce w jelicie. Jeśli zaczyna się zapalenie oskrzeli, może stopniowo przejść do trzustki. Taki proces doprowadzi do wystąpienia cukrzycy.
• Choroba wątroby jest jedną z przyczyn cukrzycy. Jeśli komórki wątroby źle przetwarzają węglowodany, insulina we krwi zaczyna się zwiększać. Z biegiem czasu duża dawka insuliny zmniejszy wrażliwość komórek na ten hormon.

Jak zauważyłeś, przyczyną cukrzycy są głównie choroby trzustki i wątroby. Ponieważ praca tych narządów wpływa na ilość insuliny w organizmie, ważne jest, aby traktować je ostrożnie i leczyć na czas.

W jaki sposób wirusy działają na cukrzycę?

Naukowcy byli w stanie zauważyć ważną zależność między cukrzycą a infekcjami wirusowymi. Dużo uwagi poświęcono wirusowi Coxsackie. Może powodować uszkodzenie komórek wytwarzających insulinę. Każde dziecko, zanim rozwinie się cukrzyca, może zachorować na tego wirusa. Jeśli czas nie wyeliminuje choroby Coxsackie, to po pewnym czasie doprowadzi to do rozwoju cukrzycy. Najczęściej wirus powoduje chorobę typu 1.

Przyczyny cukrzycy są niebezpieczne wirusy, które obejmują:

Nerwowy stres

Lekarze byli w stanie udowodnić, że był to stres nerwowy, który spowodował wystąpienie cukrzycy u wielu pacjentów predysponowanych do tego. Rozważ konsekwencje stresu:

1. W czasie silnego stresu organizm hamuje uwalnianie insuliny. Jednocześnie aktywność narządów przewodu pokarmowego zatrzymuje się na chwilę.
2. Silny stres osłabia odporność całego ciała. W tym momencie organizm może łatwo złapać jakąkolwiek chorobę. Następnie te dolegliwości mogą wywołać cukrzycę.
3. Zaburzenia nerwowe wpływają również na poziom glukozy. Stres dramatycznie zakłóca metabolizm organizmu. W tym momencie krople insuliny i wszystkie zapasy glikogenu w organizmie zamieniają się w cukier.
4. Podczas stresu cała energia osoby wchodzi do naczyń krwionośnych. W tym momencie wrażliwość na insulinę w organizmie spada gwałtownie.
5. Stres powoduje wzrost poziomu hormonu w organizmie kortyzolu. Natychmiast wywołuje uczucie głodu. Prowadzi to do poważnej otyłości. Ten tłuszcz jest głównym problemem cukrzycy.

Rozważ główne objawy stresu nerwowego:

• Częste bóle głowy.
• Niewytłumaczona złośliwość w ogóle.
• Bardzo zmęczony
• Częste poczucie winy i samokrytyki.
• Wahania wagi.
• Bezsenność.

Oto, co należy zrobić podczas stresu, aby nie wywoływać cukrzycy:

1. Nie spożywaj cukru podczas załamania nerwowego.
2. Podążaj za lekką dietą. Najlepszy ze wszystkich, jest przepisywany przez lekarza.
3. Sprawdź krew na cukier.
4. Postaraj się wyeliminować przyczynę stresu i uspokój się tak bardzo, jak to możliwe.
5. Możesz wykonywać ćwiczenia oddechowe lub jogę, aby uspokoić układ nerwowy.
6. Pozbądź się nadwagi uzyskanej podczas stresu.

Teraz wiesz, że stres i załamanie nerwowe są ważnymi przyczynami cukrzycy. Dlatego ważne jest, aby zawsze zachować spokój i eliminować źródła stresu i depresji. Nie zapomnij odwiedzić lekarza w tej chwili i zmienić poziom cukru we krwi.

Wiek człowieka

Lekarze stwierdzili, że cukrzyca typu 1 występuje najczęściej do 30 lat. Choroba drugiego typu występuje w wieku 40-60 lat. Dla drugiego typu nie jest to przypadek, ponieważ organizm staje się słabszy w starszym wieku, wiele chorób zaczyna się manifestować. Mogą wywoływać cukrzycę typu 2.

Dzieci najczęściej rozwijają się w chorobę typu 1. To właśnie powoduje cukrzycę u dziecka:

1. Dziedziczność.
2. Dziecko często przenosi choroby wirusowe.
3. Nadwaga. Masa dziecka w momencie urodzenia wynosiła ponad 4,5 kg.
4. Choroby metaboliczne. Należą do nich niedoczynność tarczycy i otyłość.
5. Odporność jest za mała u dziecka.

Inne ważne punkty

• W przypadku choroby zakaźnej nastolatkowie i dzieci są najbardziej podatni na cukrzycę. Dlatego ważne jest, aby poprawić odporność dziecka i natychmiast rozpocząć leczenie infekcji. W takim przypadku musisz zdać test krwi i sprawdzić cukier.
• Jeśli jesteś predysponowany do pojawienia się cukrzycy, dokładnie monitoruj główne objawy choroby i reakcję organizmu. Jeśli często odczuwasz pragnienie, twój sen jest zaburzony, a twój apetyt rośnie, ważne jest, aby od razu się wypróbować.
• W przypadku dziedzicznej predyspozycji staraj się dokładnie monitorować poziom cukru i wartości odżywczych. Możesz skontaktować się ze specjalistą, który wyznaczy ci specjalną dietę. Jeśli zostanie to zaobserwowane, ryzyko cukrzycy będzie mniejsze.
• Kiedy pacjent wie, co powoduje cukrzycę, zawsze może wyeliminować przyczynę i zapobiec rozwojowi choroby. Aby to zrobić, musisz przyjąć odpowiedzialną postawę wobec zdrowia i regularnie odwiedzać lekarza.

Wnioski

Teraz znasz główne przyczyny cukrzycy. Jeśli dokładnie monitorujesz swoje zdrowie, unikasz załamań nerwowych i lecząc wirusy na czas, wtedy nawet pacjent z predyspozycją do cukrzycy może uniknąć choroby.

Cukrzyca jest chorobą wirusową

Brytyjscy naukowcy odkryli, że enterowirusy wywołujące biegunkę i wymioty u ludzi mogą wywoływać rozwój cukrzycy typu 1 u osób genetycznie zlokalizowanych. Cukrzyca typu 1, która jest nazywana insulinozależną, zwykle rozwija się u dzieci. Ten typ cukrzycy wiąże się ze śmiercią tak zwanych komórek beta trzustki wytwarzających insulinę.

Naukowcy z Uniwersytetu w Brighton i Królewskiego Szpitala w Glasgow zbadali tkanki dzieci zmarłych na cukrzycę w ciągu roku od momentu zdiagnozowania choroby. Równolegle zbadano grupę kontrolną dzieci bez cukrzycy. Stwierdzono, że w 60% przypadków u dzieci z cukrzycą stwierdza się ślady białkowych otoczek enterowirusów, podczas gdy w grupie kontrolnej enterowirus występował tylko w pojedynczych przypadkach.

Naukowcy sugerują, że enterowirusy, wchodzące do organizmu i wywołujące ostre rozstrój żołądkowo-jelitowy, są zazwyczaj wydalane z organizmu, gdy dochodzi do siebie, nie powodując żadnego efektu szczątkowego. Jednak w przypadkach, w których dzieci są narażone na genetyczną predyspozycję do cukrzycy, wirus wyzwala mechanizm autoimmunologicznej klęski produkcji insuliny w ich ciałach.

Specjalne testy ujawniły także ślady obecności wirusa w ciele 40% dorosłych z cukrzycą typu 2. Naukowcy mówili, że w wielu przypadkach szczepienie pomoże uniknąć cukrzycy, która chroni przed infekcją wirusową.

W Izraelu grupa naukowców z Instytutu Weizmanna stworzyła nowy lek, który może być stosowany jako szczepionka w cukrzycy typu 1. Mechanizm działania wiadomości izraelskich opiera się na ochronie organizmu przed reakcją autoimmunologiczną, która niszczy komórki beta trzustki. Lek pomyślnie przeszedł testy kliniczne u dorosłych. Teraz jest poszukiwanie schematu jego stosowania u młodych pacjentów.

Odkryto nowy wirus wywołujący cukrzycę typu 1 i wiele innych chorób autoimmunologicznych.

Badanie przeprowadzone przez naukowców z Centrum Genomiki i Etiologii Autoimmunologicznej (CAGE) u dzieci w Cincinnati wykazało, że wirus Epsteina-Barra (EBV), który wywołuje mononukleozę zakaźną, również zwiększa ryzyko rozwoju cukrzycy typu 1 i innych poważnych chorób (układowych). toczeń rumieniowaty, stwardnienie rozsiane, reumatoidalne zapalenie stawów, młodzieńcze idiopatyczne zapalenie stawów, nieswoiste zapalenie jelit, celiakia).

Wyniki badania pokazują, że białko wytwarzane przez wirus Epstein-Barr, zwane EBNA2, jest związane z kilkoma lokalizacjami wzdłuż ludzkiego genomu, które są związane z tymi siedmioma chorobami.

Odkrycia rzucają światło na to, jak czynniki środowiskowe, takie jak infekcje wirusowe lub bakteryjne, zła dieta, zanieczyszczenia lub inne niebezpieczne efekty, mogą wchodzić w interakcję z ludzkim planem genetycznym i mieć wpływ na rozwój choroby.

Składniki stworzone przez wirusa wchodzą w interakcje z ludzkim DNA w miejscach, w których zwiększa się ryzyko genetyczne choroby. EBV jest niezwykle powszechnym wirusem. W krajach rozwiniętych ponad 90% populacji zaraża się nimi przed 20 rokiem życia. Po zakażeniu wirus pozostaje w ciele ludzkim przez całe życie.

Przez wiele lat naukowcy powiązali EBV z kilkoma innymi rzadkimi chorobami, w tym z niektórymi rodzajami raka limfatycznego.

Odkrycie to jest prawdopodobnie dość fundamentalne, ponieważ może zachęcić wielu innych naukowców na całym świecie do ponownego przemyślenia ich poglądów na temat tego wirusa. W konsekwencji, i zakładając, że inni mogą powtórzyć wyniki amerykańskich naukowców, może to prowadzić do metod leczenia, metod zapobiegania i sposobów zapobiegania chorobom, które jeszcze się nie rozwinęły. Wciąż nie ma szczepionki, która zapobiegałaby infekcji EBV.

Niektóre szczepionki przeciwko EBV są w fazie rozwoju. Mamy nadzieję, że badania te mogą zachęcić naukowców z całego świata do szybszego postępu i najnowszych osiągnięć.

Przyczyny cukrzycy: 9 czynników ryzyka

Spróbujmy dowiedzieć się, co powoduje cukrzycę. Endokrynolodzy uważają, że choroba, zarówno typu 1, jak i 2, jest patologią polietylogiczną (wieloczynnikową), ponieważ jej rozwój wymaga kilku powodów.

Predyspozycje genetyczne

Genetyczne predyspozycje do wystąpienia cukrzycy typu 1 i typu 2 u niektórych osób wynikają z obecności pewnych genów z układu HLA (zgodności tkankowej). Geny te znajdują się na małym odcinku 6. autosomalnego chromosomu.

Diabetycy często identyfikują dwa swoiste allele B 8 i B 15. Ustalono, że prawdopodobieństwo wystąpienia choroby u tych pacjentów jest 5,8 razy większe, a częstość patologii jest taka sama u mężczyzn i kobiet.

Choroby autoimmunologiczne

Zakłócenie odpowiedzi immunologicznej jest jedną z przyczyn uszkodzeń komórek trzustki. Teoria ta jest poparta obecnością innych chorób autoimmunologicznych: choroby Addisona, autoimmunologicznego zapalenia tarczycy, wola dyfuzji toksycznej. Osoby z cukrzycą są pięć razy bardziej prawdopodobne niż inni pacjenci.

W większości przypadków diabetycy wykrywają przeciwciała przeciwko antygenom trzustki. Są to głównie immunoglobuliny klasy G. U pacjentów z typem 2 przeciwciała są znacznie rzadsze niż u pacjentów z cukrzycą typu 1, a samce i samice nie odgrywają żadnej roli. Maksymalne stężenie przeciwciał obserwuje się w pierwszych miesiącach po wystąpieniu choroby i maleje przez kilka lat.

Do tej pory we krwi wykryto dwa typy swoistych przeciwciał: przeciwciała cytoplazmatyczne i przeciwciała przeciwko powierzchniowemu antygenowi wysp Langerhansa. Przeciwciała cytoplazmatyczne wykrywa się w 70% przypadków u chorych mężczyzn i kobiet. Niektórzy eksperci zalecają stosowanie tego wskaźnika do wczesnej diagnozy.

Wirusowe uszkodzenie trzustki

Powszechną przyczyną cukrzycy 1, rzadziej 2, jest rodzaj wirusowego uszkodzenia komórek trzustki, które produkują insulinę. Patogeniczne wirusy wywołujące chorobę:

• Coxs B3 i B4;
• reovirus type 3;
• cytomegalowirus;
• wirus świnki;
• różyczka

Rzadko przyczyną cukrzycy są wirusy zapalenia wątroby, ale ich rola w patogenezie nie została ustalona.

Teorię wirusowego charakteru choroby potwierdza sezonowość jej występowania. Szczyt objawów cukrzycy z reguły przypada na okres jesienno-zimowy, a dokładniej w październiku-styczniu. Należy zauważyć, że pomiędzy chorobą wirusową a pojawieniem się pierwszych objawów cukrzycy mija pewien okres kilku miesięcy.

Rola wirusów jako przyczyny cukrzycy jest potwierdzona obecnością 87% chorych mężczyzn i kobiet w wysepkach trzustki wirusa Coxsackie B4. Uważa się, że ten szczególny patogen jest przyczyną porażki komórek B wytwarzających insulinę.

Toksyczne czynniki

Wśród czynników toksycznych, które powodują początek cukrzycy można wymienić: uszkodzenie komórek przez czynniki chemiczne, barwniki spożywcze, środki konserwujące ze związkami nitrozowymi. Mają bezpośredni toksyczny wpływ na komórki B, co w konsekwencji prowadzi do ich śmierci. Uszkodzenie komórek trzustki może wystąpić na tle zatrucia różnymi napojami alkoholowymi, szczególnie u mężczyzn.

Jednym z powodów mogą być niektóre leki. Na przykład hormony glukokortykoidowe, dość często stosowane w leczeniu chorób alergicznych. Przy długotrwałym stosowaniu mogą powodować cukrzycę typu 2.

Istnieje wiele innych leków, które uszkadzają trzustkę: wakat, kwas nikotynowy, tiazydy, interferon A i inne. Dlatego przy wyznaczaniu leków konieczne jest staranne dobieranie dawek w zależności od stanu czynnościowego wątroby.

Zaburzenia odżywiania

Głównym czynnikiem wyzwalającym rozwój cukrzycy, zwłaszcza typu 2, jest przejadanie się. Dotyczy to w szczególności nadwyżek w żywności rafinowanych oczyszczonych produktów, konserw, półproduktów, fast foodów. Wszystkie z nich przyczyniają się do nadmiernego przyrostu wagi. Zgodnie z najnowszymi obserwacjami endokrynologów stwierdzono, że 80% pacjentów jest otyłych.

Oprócz przejadania się, duże znaczenie w rozwoju cukrzycy typu 2 u kobiet i mężczyzn ogranicza ćwiczenia. Hipodynamia prowadzi do nadmiernego odkładania się tkanki tłuszczowej, zwłaszcza u kobiet. W ostatnich badaniach ustalono, że komórki tkanki tłuszczowej mają zmniejszoną wrażliwość na insulinę, podczas gdy produkty tego ostatniego nie są zakłócane, a ich stężenie we krwi pozostaje wystarczające do wykorzystania glukozy.

Stres

Częsty stres może być jednym z powodów powodujących zmniejszenie produkcji insuliny. Naukowcy wiedzą, że napięcie nerwowe powoduje gwałtowny wzrost poziomu cukru we krwi i uwalnianie insuliny, co prowadzi do zubożenia komórek wyspiarskiego aparatu.

Z tego powodu dość często manifestacja choroby następuje po strachu, traumie psycho-emocjonalnej, szczególnie często stają się przyczyną choroby u mężczyzn.

Choroby trzustki

Różne patologie trzustki mogą powodować rozwój cukrzycy, zwłaszcza typu 2. Należą do nich zapalenie trzustki, guzy. Proces zapalny w tkankach narządu prowadzi do pokonania komórek B i zmniejszenia produkcji insuliny.

Innym powodem może być uszkodzenie trzustki, w wyniku którego narząd został wycięty (wycięcie trzustki). W takich przypadkach zalecana jest terapia zastępcza insuliną.

Cukrzyca ciążowa

Jest zdiagnozowany według niektórych danych u 2-4% kobiet w ciąży. Duże uwalnianie hormonów podczas ciąży prowadzi do zmniejszenia tolerancji glukozy i rozwoju objawów. Objawy choroby po porodzie przechodzą niezależnie, bez żadnego leczenia.

Ciąża ciążowa rozwija się u ciężarnych kobiet z nadwagą, współistniejącymi chorobami trzustki lub predyspozycjami genetycznymi. Z tego powodu kobietom zagrożonym zaleca się kontrolę poziomu cukru we krwi i stosowanie specjalnej diety.

Choroby chromosomalne

Cukrzyca może występować w wielu chorobach genetycznych. W tym przypadku naruszenie wykorzystania glukozy spowodowane jest wadami chromosomowymi. Takie choroby obejmują: zespół Downa, pląsawicę Huntingtona, porfirię, zespół Shershevsky'ego-Turnera, zespół Klinefeltera.

Najczęstszą patologią jest zespół Downa, jest ona równie powszechna u mężczyzn i kobiet i charakteryzuje się demencją, obecnością cukrzycy i nieprawidłowościami w rozwoju narządów wewnętrznych. Zespół Klinefeltera występuje tylko u mężczyzn i jest przyczyną rozwoju cukrzycy typu 2, zmniejszonej inteligencji, niepłodności.

Wszystko o tarczycy

strona internetowa dla pracowników służby zdrowia

Cukrzyca pochodzenia wirusowego.

Panowie endokrynolodzy!
Oto ciekawa wiadomość.

Brytyjscy immunologowie otrzymali nowe dane wskazujące na wirusowe pochodzenie cukrzycy typu 1. Jeśli kolejne eksperymenty potwierdzą tę hipotezę, farmakolodzy będą mogli rozpocząć pracę nad szczepionkami profilaktycznymi, które mogą wywoływać przedłużoną odporność na wirusy sprawców, a tym samym chronić organizm przed cukrzycą.

[Linki dostępne tylko dla zarejestrowanych użytkowników]
Twoje komentarze?

1. Ssylka nepravil'na. V "Nauke" ot 27.05 takogo net.

2. V liubom sluchae - izobretenie velosipeda! Do, chto diabet mozhet razvit'sia kak posle estestvennogo zarazheniia, naprimer, virusami krasnuhi i svinki, TAK I POSLE SOOTVETSTVUIUSHCHIH PRIVIVOK - izvestno davnym-davno. Izvestno i o sviazi diabeta s privivkami

[Linki dostępne tylko dla zarejestrowanych użytkowników]
[Linki dostępne tylko dla zarejestrowanych użytkowników]
[Linki dostępne tylko dla zarejestrowanych użytkowników]
[Linki dostępne tylko dla zarejestrowanych użytkowników]
[Linki dostępne tylko dla zarejestrowanych użytkowników]

Snachala privivkami vyzvat 'bolezn', potomek pridumat 'vaktsinu protiv etoi bolezni - prosto divno! Nedavo takim z obrazem byla predlozhena privivka protiv obez'iannego virusa SV-40, kotorym byli poniemiecheny polivaktsiny 1950-h gg.; wirus nynche postoianno obnaruzhivaetsia v rakovyh opuholiah. Dokazano, chto on mozhet peredavat'sia polovym putem i ot materi rebenku. Privivkoi zarazili, a teper 'privivkoi i polechim. Glavnoe - denezhki platit '. Tak nauka deistvuet.

Tak zwana wirusowa (lub wirusowo-genetyczna) teoria patogenezy cukrzycy typu 1 jest znana od dawna. Podobne teorie wirusowe istnieją również w przypadku innych chorób autoimmunologicznych, w szczególności choroby Gravesa-Basedowa. Chociaż patogeneza tego ostatniego wśród czynników zakaźnych najbardziej oskarża Yersinię.

Oczywiście rozwoju niszczenia komórek beta nie można określić za pomocą pojedynczej infekcji witus, ponieważ tylko u bardzo niewielkiej liczby osób cierpiących na nią rozwija się cukrzyca. Nawiasem mówiąc, cukrzyca typu 1 (w przeciwieństwie do typu 2) nie jest tak częstą chorobą. Na przykład częstość występowania b-i Graves jest wielokrotnie większa niż w przypadku cukrzycy typu 1. Ta druga choroba jest zdecydowanie gorsza.

Od około dziesięciu lat osobiście nie słyszałem nic nowego na temat wirusowej teorii patogenezy cukrzycy typu 1. Być może wynika to z faktu, że nie śledziłem tego problemu. W czasopiśmie "Problems of Endocrinology" w przeszłości opublikowano sporo artykułów na ten temat. Podstawowe znaczenie miały wirusy różyczki, coxsackie, świnki.

Jeśli teoria ta zostanie rozwinięta na nowym poziomie metodologicznym, to jest w porządku. Zamiast badaczy w tej dziedzinie skupiłbym się na tak zwanych grupach ryzyka, a mianowicie na nośnikach przeciwciał przeciwko różnym składnikom komórek beta.

Mam nadzieję, że inni endokrynolodzy będą mnie uzupełniać.

Nie omawiam problemu szczepień ani nie jestem przeciwny dalszemu rozwijaniu dyskusji w kontekście, który pan Kotok proponuje od roku.

Dzięki za komentarze!

I z wakacjami!

Gratulacje i nowy projekt Tironet - bardzo przyjemny

Prochtite Moe soobshchenie i ubedites' eshche Raz, chto tema vaktsinatsii ne predlagaetsia k obsuzhdeniiu, MO ki 'ukazyvaetsia na vozmozhnuiu sviaz' DIABETA s temi samymi virusami, o kotoryh Vy Zhe vsled za mnoi i napisali - nie posredstvom privivok. Sviaz 'eta dokazana i davno iavliaetsia nauchnym faktom, pust i neizvestnym nekotorym endokrinologam - vopros lish' v chastote takogo roda iavlenii. Mnoi predlozheny ssylki na materialy uchenyh, etoi temoi zanimaiushchihsia. Ia ne nameren vstupat 'v kakie-libo diskussii - hochu lish' ukazat 'na fakt i strepit' ego ssylkami.

Opublikowano wstępne wyniki dotyczące zapobiegania T1DM u bliskich krewnych niosących przeciwciała trzustce.

Cukrzyca Endocrinology Zapytaj eksperta
Wyniki prób prewencji cukrzycy typu 1

od Medscape Diabetes Endokrynologia

Jakie były wyniki badań prewencji cukrzycy typu 1?

z Desmond A. Schatz, MD, William E. Winter, MD, 06/18/2002

Ponieważ może być stosowany jako cukrzyca, może być stosowany w połowie lat 1990. American Diabetes Prevention Trial [1] (DPT-1) ma na celu określenie, czy go użyć, czy nie. Osobom wysokiego ryzyka (> 50% 5-letniego ryzyka) towarzyszyła grupa 4-dniowego wlewu insuliny. Pacjenci z ryzykiem średniozaawansowanym (25% -50% ryzyko 5-letnie) zostali losowo przydzieleni do doustnej insuliny lub placebo.
W tym przypadku sprawdzono dietę. Jeśli chodzi o cukrzycę, nie opóźniło ani nie zapobiegło rozwojowi cukrzycy. Trwa śledzenie przebiegu cukrzycy. Może być jednak

Badanie przeprowadzono wcześniej w procesie chorobowym, takie jak przewidywane ryzyko 5-letnie od 25% do 50%, może być bardziej skuteczne. Otrzymano ponad 350 tematów (aktualne), a wyniki można spodziewać się 1-2 lata później.

Europejska próba interwencji na nikotynamid z powodu cukrzycy (2) podejmie ją w przyszłości. Ponad 40 000 krewnych pierwszego stopnia (5-40 lat) zostało zbadanych, a rejestracja jest zakończona. Pięćset pięćdziesięciu dwóch pacjentów (miano ICA, 20 jednostek JDF) zostało losowo przydzielonych do grupy otrzymującej nikotynamid lub placebo. (U tych osób szacuje się, że ryzyko rozwoju cukrzycy wynosi 40% w ciągu 5 lat.) Analiza danych spodziewana jest w 2002 lub 2003 roku.

At Risk (TRIGR) jest pilotowany w Europie i Ameryce Północnej. Sugeruje, że zostało to przeprowadzone. Należy zauważyć, że TRIGR dąży do ustalenia, czy nie stanowi to problemu. Jest to randomizowane badanie tego, jak zostało zmierzone. Najnowszy raport jest taki, że 3/84 w porównaniu z 10/89 kontroli (p = 0,06).

Obecnie w Finlandii i Australii prowadzone są badania nad stosowaniem insuliny wziewnej w celu zapobiegania cukrzycy (Harrison LC, wywiad osobisty, 2001). [4] Był diabetologicznym studiem przypadku cukrzycy przez 3 lata. Jeśli to konieczne, należy to odnotować. Pacjenci z prawidłową insulinową odpowiedzią pierwszej fazy (FPIR) musieli być znacząco upośledzeni, co sugeruje, że był to osób zagrożonych tą chorobą. Nie odnotowano żadnych działań niepożądanych. Oczywiście potrzebne są większe badania.

Jest to koncepcja edukacji diabetologicznej i opiekunów. Ponad 90 niemowląt zostało losowo przydzielonych do insuliny nosowej lub placebo, a wyniki są oczekiwane przez 2-3 lata.

DPT-1 i ENDIT TrialNet, szereg interwencji terapeutycznych.

Badanie kliniczne ponad 100 000 dzieci Szczepionka przeciw zapaleniu opon mózgowych u dzieci; Wiele cukrzycy kwalifikujących się do odszkodowania

BALTIMORE, 31 lipca / PRNewswire / - Prestiżowy raport Autoimmunity opublikowany w tym tygodniu przez Dr. Bart Classen, immunolog z University of Utah, choroba grypy,
szczepionka z hemofilią i uzależniona od cukrzycy. To nie jest korzyść dla szczepionki. Oczekuje się, że wyniki zostaną skorygowane o bezpieczniejszą immunizację.

W badaniu wzięło udział ponad 100 000 dzieci, które otrzymały szczepionkę i ponad 100 000 nieszczepionych dzieci. Po 7 latach grupa otrzymuje 4
szczepionka miała statystycznie istotną 26% podwyższoną częstość występowania cukrzycy lub dodatkowe 54 przypadki / 100 000 dzieci w porównaniu z dziećmi. Natomiast oczekuje się, że uodporni się na hemofilię
Unikaj tylko 7 przypadków śmierci i od 100 do 26 przypadków immunizacji dzieci. Badanie wykazało, że trwało to 3-4 lata po szczepieniu.

Więcej informacji o przebiegu studiów.
znaczenie.

"Nasze wyniki są niezmiennie związkiem pomiędzy schematami szczepień a cukrzycą". Bart Classen.

Badania Classensa już są szeroko akceptowane. Ostatnio opublikowano raport medyczny (Ann N.Y. Acad Sci., 958: 293-296, 2002) potwierdzający wyniki. W ubiegłym roku lekarze uczestniczyli w konferencji dla American College
Postęp w medycynie w przeważającej większości zgodził się, że szczepionki mogą powodować przewlekłe choroby, takie jak cukrzyca. Choroby autoimmunologiczne odwiedzają
Strona internetowa bezpieczeństwa szczepionek ([Linki dostępne tylko dla zarejestrowanych użytkowników]).

Classen Immunotherapies, Inc.
6517 Montrose Avenue
Baltimore MD 21212 U.S.A.

Jeden z materiałów mojej przyszłej witryny. Zabrania się kradzieży! Zażądaj pozwolenia na przedruk, a otrzymasz je.

Zeznanie dr J. Bartelow Classen
przed rządowym komitetem reform
Amerykańska Izba Reprezentantów

Oryginał w: [Linki są dostępne tylko dla zarejestrowanych użytkowników]

Waszyngton, Dakota
17 maja 1999 r

Szanowny Panie Przewodniczący Komitetu, Kongresman Mika,

Dziękuję za wyrażenie zgody na omówienie powiązania, które odkryłem między szczepionką przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu B a cukrzycą insulinozależną. Chciałbym poinformować, że jako lekarz otrzymałem szczepionkę przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu B i uważam, że może to być przydatne w zmniejszaniu ryzyka zarażenia zapaleniem wątroby w takiej grupie ryzyka zawodowego, jak pracownicy służby zdrowia pracujący z produktami krwiopochodnymi. Jednak nie zgadzam się na powszechne stosowanie szczepionki przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu B dla całej populacji, ponieważ gdy szczepienie zostanie podjęte w wieku 8 tygodni, ryzyko przekracza korzyści.

Rząd USA zatwierdza szczepionki przed ich wprowadzeniem na rynek i wydaje zalecenia na podstawie ich badań dotyczących bezpieczeństwa - ta ostatnia zwykle oznacza monitorowanie pacjentów przez 30 dni lub mniej po szczepieniu. Nasze badanie obejmuje badanie ryzyka cukrzycy wywołanego przez przyczyny autoimmunologiczne oraz te, które pojawiły się u osób, które otrzymały pewne szczepienia, w porównaniu z grupą kontrolną, która nie otrzymała szczepień. Nasze wyniki pokazują, że niebezpieczeństwa niektórych zalecanych szczepień, w tym szczepionki przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu B, przewyższają korzyści w grupach niskiego ryzyka, a działania niepożądane mogą kosztować obywateli USA ponad dziesięć miliardów dolarów rocznie, co pokażę później.

Nasze badanie koncentruje się na skutkach szczepień na cukrzycę insulinozależną (cukrzycę), jedną z chorób autoimmunologicznych. Choroba autoimmunologiczna to stan, w którym układ odpornościowy jednostki niszczy własne tkanki. Zakłada się, że wpływ szczepionek na rozwój cukrzycy odzwierciedla związek szczepionek z innymi chorobami autoimmunologicznymi. Stwierdziliśmy, że zapadalność na cukrzycę w Nowej Zelandii wzrosła o 60% po wprowadzeniu programu szczepień przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu B (1). Centrum Kontroli Chorób (CDC) rozpoczęło badanie w celu zweryfikowania naszych wyników. Wstępne dane zostały opublikowane i pokazują, że szczepionka przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu B podawana w wieku 8 tygodni życia wiąże się z 90% wzrostem ryzyka cukrzycy (2), co potwierdza to, co znaleźliśmy (3).

Teraz staramy się zebrać dodatkowe dane dotyczące szczepień przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu B, a także dane dotyczące innych szczepień. Nasze dane wskazują, że szczepionka hemofilowa (Hib) wydaje się powodować cukrzycę (4), a my potwierdziliśmy wzrost zapadalności na cukrzycę w USA (5) i Wielkiej Brytanii (6) po wprowadzeniu szczepionki przeciwko prętowi hemofilnemu.

Agencja ds. Żywności i Leków (FDA) może śledzić efekty uboczne szczepionek za pośrednictwem systemu raportowania działań niepożądanych Vaccine (VAERS) i bazy danych Large Link. System zgłaszania opiera się na dobrowolnych raportach o niepożądanych reakcjach, które pojawiły się wkrótce po szczepieniu. Nasze dane na temat cukrzycy pokazują, że cukrzyca wywołana cukrzycą nie może rozwinąć się wcześniej niż trzy lub więcej lat po szczepieniu. Baza danych "Duże łącze" jest zatem niezbędnym narzędziem do śledzenia niepożądanych reakcji.

Nasze dane pokazują, że zagrożenia wynikające z niektórych zalecanych szczepień przeważają nad korzyściami dla grup niskiego ryzyka, a działania niepożądane mogą kosztować obywateli USA ponad dziesięć miliardów dolarów rocznie. Dane, które niedawno opublikowaliśmy (4), według których dwoje lub troje dzieci może rozwinąć cukrzycę wywołaną cukrzycą dla każdego dziecka, które może uzyskać długoterminowe korzyści ze szczepionki ze szczepionką hemofilną. Dostępne są mniej dokładne dane dotyczące ryzyka i korzyści ze szczepionki przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu B. Jednak od 4 do 5 tysięcy zgonów rocznie przypisuje się wirusowemu zapaleniu wątroby typu B. Jeśli zaszczepimy każde dziecko w wieku 8 tygodni szczepionką przeciw wirusowi zapalenia wątroby typu B, wynik może wynosić 4-5 tysięcy rocznie nowe przypadki cukrzycy.

Według naszych szacunków, istnieje ponad 10 000 nowych przypadków cukrzycy spowodowanych szczepieniami w Stanach Zjednoczonych. Średnio każdy przypadek kosztuje 1 milion dolarów w wyniku utraty wydajności i kosztów leczenia. Całkowity koszt rządu USA i producentów może przekroczyć 250 miliardów dolarów.

Amerykańskie przepisy zabraniają sprzedaży szczepionek, dopóki ich bezpieczeństwo nie zostanie udowodnione. Udowodniliśmy, że szczepionka przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu B i inne szczepionki nie spełniają standardów, ale mimo to są na rynku zmuszając dzieci do otrzymania tych szczepionek. Przypisuję to licznym przypadkom nadużyć ze strony twórców polityki szczepień i szczepień. Pozwól, że dam ci tylko jeden przykład.

Uczestniczyłem w spotkaniu, na którym jeden starszy pracownik, były pracownik federalny, nieustannie mówił publiczności, że szczepionki wyprodukowane przez jego firmę są bezpieczne. Powiedziałem starszemu kierownikowi ds. Kontroli żywności i leków, który był również obecny na spotkaniu, że byłem zaniepokojony tym, że wspomniany powyżej pracownik przeceniał bezpieczeństwo swojego produktu, i uważam, że prawo amerykańskie zabrania producentom składania fałszywych oświadczeń na temat ich produktów. Szef zgodził się, ale powiedział, że bardzo trudno jest sprawić, aby to prawo działało. Później ten sam menedżer z Urzędu zaczął pracować dla producenta szczepionek. Zarówno jego pracodawca, jak i pracownik, którzy reklamowali jego produkt, mają własne interesy finansowe związane ze szczepionką przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu B.

Konieczne jest wprowadzenie szeregu zmian w obecnej polityce. Niezależni badacze reprezentujący rodziców powinni mieć taki sam dostęp do bazy danych zdrowego łącza, jak mają przedstawiciele placówki medycznej. Producenci powinni przeprowadzić długotrwałe badania wpływu ich szczepionek na rozwój cukrzycy i chorób autoimmunologicznych. Rodzice powinni być informowani o danych dotyczących toksyczności uzyskanych u zwierząt (7) oraz danych epidemiologicznych łączących szczepienia i cukrzycę, a także o tym, że wiek pierwszego szczepienia może wpływać na ryzyko cukrzycy. Ponadto rodzice powinni zostać poinformowani, że nie ma wystarczającej ilości pieniędzy, aby zrekompensować liczne niepożądane reakcje szczepień. Opracowanie bezpieczniejszej technologii immunizacji powinno być priorytetem w opracowywaniu nowych szczepionek.

Dziękujemy za możliwość przedstawienia naszego punktu widzenia i naszych danych dotyczących tak ważnej kwestii.

Dr. J. Barthelow Klassen

1. Classen JB. Epidemia cukrzycy następuje po programie szczepień przeciwko wirusowi WZW typu B. New Zealand Medical Journal 1996; 109: 195.

2. DeStefano F, Okoro C, Graffander P, Chen RT. Czas immunizacji wirusowego zapalenia wątroby typu B i ryzyko cukrzycy insulinozależnej. Pharmacoepidemiology and Drug Safety 1997; 6 S2: S60.

3. Classen DC, Classen JB. Czas immunizacji dziecięcej i cukrzyca insulinozależna. Choroby zakaźne w praktyce klinicznej 1997; 6: 449-54.

4. Classen JB, Classen DC. Szczepionka Hemophilus i zwiększone IDDM, prawdopodobnie związek przyczynowy. BMJ 1999; eBMJ: [Linki są dostępne tylko dla zarejestrowanych użytkowników]

5. Dokheel TM. Epidemia cukrzycy wieku dziecięcego w Stanach Zjednoczonych. Diabetes Care 1993; 16: 1606-11.

6. Gardner S, Bingley PJ, Sawtell PA, Weeks S, Gale EA. Rosnąca częstość występowania insuliny BMJ 1997; 315: 713-6.

7. Classen JB. Czas immunizacji wpływa na rozwój cukrzycy u gryzoni. Autoimmunizacja 1996; 24: 137-45.

Etiologia cukrzycy.

W tym artykule przyjrzymy się etiologii cukrzycy. Objawy cukrzycy można znaleźć w artykule "objawy cukrzycy".
Jak już wspomniano, pacjenci ze spontaniczną cukrzycą są heterogeniczni (tj.

heterogenna). Ta niejednorodność przejawia się nie tylko charakterystyką przebiegu klinicznego choroby, ale także różnorodnością czynników (dziedziczność, infekcje wirusowe, autoimmunizacja, przejadanie się itp.) Zaangażowanych w złożone mechanizmy rozwoju choroby.

W przypadku IDD (cukrzyca insulinozależna) charakteryzuje się sezonowością zachorowalności. Wzrost zachorowalności występuje w miesiącach jesienno-zimowych, osiągając szczyt w październiku i styczniu, przy czym w czerwcu i lipcu odnotowano minimum nowych przypadków cukrzycy. Maksymalną częstość występowania cukrzycy u dzieci odnotowano w wieku 5 i 11 lat, co prawdopodobnie wynika z możliwości wpływu różnych chorób wirusowych na rozwój cukrzycy. Obecnie uważa się, że u zwierząt rozwija się rozwój cukrzycy: wirus zapalenia mózgu i rdzenia, Coxsackie, meningowirus typu 2, reowirus typu 1 i 2, wirus różyczki. U ludzi, w patogenezie IDD, pewną rolę przypisano wirusom Coxsackie B3 i B4, reowirusowi typu 3, wirusowi cytomegalii, wirusowi zapalenia świń i wrodzonej różyczce. Zaangażowanie innych wirusów (wirus zapalenia wątroby itp.) W wystąpienie cukrzycy jest mniej ważne, jeśli w ogóle nie. Rola infekcji wirusowej w patogenezie cukrzycy wynika prawdopodobnie z faktu, że wirusy inicjują głównie uszkodzenie komórek B u osób z genetyczną predyspozycją do takiego uszkodzenia. Z reguły mija pewien okres między chorobą wirusową a początkiem cukrzycy.

Patogenetyczną rolę infekcji wirusowej w pojawieniu się cukrzycy potwierdzają również badania eksperymentalne. Wykazano możliwość rozwoju cukrzycy u myszy po zakażeniu zapaleniem mózgu i mięśnia M. Badania immunofluorescencyjne trzustki wykazały obecność wirusów w ich wysepkach i ustalono zależność cukrzycy od liczby nekrotycznych komórek B. Jednakże, jak wykazały dalsze badania, ważniejszym warunkiem rozwoju cukrzycy w takich przypadkach jest genetyczna podatność tkanki aparatu wysepkowego na uszkodzenie spowodowane przez infekcję wirusową. W niektórych genetycznie predysponowanych liniach zakażenie wirusem zapalenia mózgu i mięśnia sercowego M doprowadziło do hiperglikemii już w ostrej fazie choroby, podczas gdy w drugiej linii zwierząt doświadczalnych zaburzenia metabolizmu węglowodanów pod wpływem infekcji wirusowej rozwijały się mniej regularnie.

Inokulacja wirusa Coxsack B4 u myszy prowadzi do zapalenia trzustki, a podczas pierwszych 5 dni następuje spadek poziomu cukru we krwi z powodu uwalniania insuliny ze zwyrodnieniowych komórek B. W ciągu kolejnych 2 tygodni poziom cukru we krwi wzrasta do poziomu obserwowanego u zwierząt z eksperymentalną cukrzycą. Naciek limfatyczny wykryty jest w wysepkach Langerhansa.

Co więcej, oznaczanie przeciwciał przeciwko wirusowi Coxsack B4 w surowicy pacjentów z cukrzycą typu I wykazało, że w 87% przypadków wykryto wysokie miana, podczas gdy u osób starszych, nie cierpiących na cukrzycę, przeciwciała przeciwko Coxsack B4 wykryto w 65%. Udowodniono, że wirus Coxsack B4 może powodować cukrzycę u ludzi. Z trzustki chłopca, który zmarł krótko po przejściu cukrzycy, izolowano hodowlę wirusa Coxsackie B4, która po inokulacji myszami doprowadziła do rozwoju cukrzycy, a antygen wirusowy wykryto w nekrotycznych komórkach b trzustki zwierząt doświadczalnych.

Zauważono, że w ciągu 1-2 lat po epidemii świnki liczba nowo rozpoznanych przypadków cukrzycy u dzieci wzrasta, au niektórych pacjentów zaburzenia metabolizmu węglowodanów aż do cukrzycy, a nawet z kwasicą ketonową mogą pojawić się w okresie świnki. Wrodzona różyczka i wirusowe zapalenie wątroby często poprzedzone są rozwojem cukrzycy insulinozależnej. Infekcja wirusowa prowadzi do pokonania trzustki w postaci zapalenia wyrostka robaczkowego, nacieku limfatycznego, a następnie zniszczenia wysepek Langerhansa. Jest możliwe, że infekcja wirusowa wywiera niszczący wpływ na błonę komórkową, prowadząc do jej zniszczenia lub zmiany właściwości antygenowych błony, i "obejmuje" mechanizmy, które przeprowadzają reakcje autoimmunologiczne, powodując uszkodzenie komórek B i niedobór insuliny.

Możliwe jest również, że działanie uszkadzające wirus poprzedza uszkodzenie błony komórek B przez różne chemikalia w nieznacznych stężeniach. U osób z zaburzeniami procesów reparatywnych sub-progowe stężenia substancji toksycznych ułatwiają późniejsze działanie infekcji wirusowej na wszczęcie mechanizmów autoimmunologicznych w celu rozwoju choroby.

W dziedzicznej predyspozycji do cukrzycy czynniki zewnętrzne (infekcje) odgrywają decydującą rolę w rozwoju niedoboru insuliny i klinicznych objawów cukrzycy.

Inne możliwe czynniki zewnętrzne zaangażowane w patogenezę cukrzycy można podzielić na następujące grupy: a) leki, chemikalia i inne substancje (vacor, pentimidine, alloxan, streptozotocin, itp.); b) składniki diety (białko albuminy wołowej, zawarte w mleku krowim i podawane dziecku podczas sztucznego żywienia, wędzone mięso - jagnięta wędzone i inne produkty wędzone zawierające związki N-nitrozowe).

Te czynniki zewnętrzne są zaangażowane w patogenezę IDD poprzez:

1) bezpośredni toksyczny wpływ na komórki B,

2) wyzwalanie lub inicjowanie reakcji autoimmunologicznej na białka B-komórkowe,

3) zwiększyć czułość komórek B na uszkodzenia,

4) zwiększyć zapotrzebowanie organizmu na insulinę, gdy nie można dostatecznie wydzielić z powodu uszkodzenia komórek B.

Choroby autoimmunologiczne.

Według licznych doniesień, VOL posiada wiele funkcji, które umożliwiają przypisywane chorobie do autoimmmunnym: a) częste połączenie cukrzycy z innych chorób autoimmunizacyjnych natury, dla których udowodniono obecność autoprzeciwciał (autoimmmunny tarczycy, choroba Gravesa-Basedowa, niedokrwistość złośliwa, choroba Addisona, itd.). b) obecność zapalenia wsierdzia u pacjentów, którzy zmarli wkrótce po wystąpieniu cukrzycy; c) wykrywanie przeciwciał przeciwko antygenom wysp trzustkowych u pacjentów z PID i upośledzenie odporności komórkowej zgodnie z testem hamowania migracji leukocytów.

15% pacjentów z idiopatyczną przewlekłą niewydolnością nadnerczy (choroba Addisona) i 7-10% pacjentów z chorobami autoimmunologicznymi gruczołu tarczowego rozwija EDD. Jest to 30-50 razy bardziej prawdopodobne niż w zdrowej populacji. U pacjentów z cukrzycą typu I inne endokrynne choroby autoimmunologiczne są 4-5 razy częstsze niż u osób bez cukrzycy.

W trzustce dzieci, które zmarły wkrótce po rozwinięciu się cukrzycy, wykrywają zapalenie trzustki: infiltrację limfocytami i komórkami plazmatycznymi, nadmiar histiocytów i leukocytów wielojądrzastych.

Insulitis wykrywa się w trzustce osób nie tylko młodych, ale także starszych, cierpiących na EDM. Nie obserwuje się zapalenia trzustki u pacjentów z INCD.

Badanie reakcji hamowania migracji leukocytów pokazuje, że u 50-54% pacjentów cierpiących na IDD ta reakcja jest dodatnia. Wraz ze wzrostem czasu trwania choroby intensywność tej reakcji maleje, co wskazuje na prawie całkowite zniszczenie komórek B przy zniknięciu zapalenia trzustki.

Przeciwciała przeciwko antygenom wysp trzustkowych wykrywa się u 50-70% pacjentów z PID, natomiast w grupie zdrowych osób są one wykrywane tylko w 0,5%. W tym samym czasie u pacjentów cierpiących INZD (cukrzyca insulinozależna) i odbioru płatności do zaburzenia metabolizmu glukozy doustnych leków hipoglikemicznych, przeciwciała do wysepek trzustkowych okazały się 8% pacjentów, ale z postępującymi postaciach choroby, przeciwciała można zwiększyć do 20%. Takie przeciwciała nie występują u pacjentów z rakiem trzustki, ostrym zapaleniem trzustki, kamicą żółciową.

Co więcej, przeciwciała przeciwko wysepkom trzustki wykrywa się nie tylko z wyraźnym EDI, ale także z krewnymi pacjentów, a najczęściej u krewnych, którzy mają identyczne systemy HLA. Autoprzeciwciała przeciwko antygenom trzustki należą do immunoglobulin klasy G. Należy zauważyć, że w cukrzycy typu I przeciwciała klasy LgM lub LgA nie są wykrywane nawet w przypadkach ostrych chorób.

Przeciwciała przeciwko antygenom wysp trzustkowych reagują z antygenami tkanek wysp trzustkowych i nie są specyficzne tylko dla komórek B, chociaż występuje niewielka reakcja krzyżowa z antygenem komórek B. Inną cechą przeciwciał przeciwko antygenom wysp trzustkowych jest regularne zmniejszanie ich liczby, ponieważ okres ten wydłuża się od początku rozwoju cukrzycy typu I. Jeśli w pierwszych miesiącach wystąpienia choroby przeciwciała wykrywane są u 70-90% badanych, to po 1-2 latach od wystąpienia choroby - tylko w 20%.

Przez długi czas istniejące metody pozwalały na oznaczanie w surowicy chorych na cukrzycę tylko 2 rodzajów przeciwciał przeciwko antygenom wysp trzustkowych: a) przeciwciał przeciwko powierzchniowemu antygenowi wysp; b) przeciwciała cytoplazmatyczne.

Przeciwciała cytoplazmatyczne do antygenów wysp trzustkowych są określane przez pośrednią immunofluorescencję z użyciem ludzkiej tkanki trzustki z 0 (I) grupą krwi. W grupie osób praktycznie zdrowych, przeciwciała cytoplazmatyczne są wykrywane średnio u 0,01% badanych, natomiast u pacjentów z cukrzycą typu I są wykrywane w 60-70% w ciągu kilku tygodni po wystąpieniu choroby. Ponadto, liczba pacjentów z tym typem przeciwciała zmniejszona do 20-40% i 15-20 lat od wystąpienia objawów tylko 5% pacjentów wykazało, izd cytoplazmatyczne przeciwciała prawie wszystkich pacjentów jest antygenem HLA-B8. U pacjentów z NIDD częstość wykrywania tych autoprzeciwciał nie różni się od tego samego wskaźnika w grupie kontrolnej.

Zatem cytoplazmatyczne przeciwciała przeciwko antygenom wysp trzustkowych są rodzajem markera EDM. Pojawienie się takich przeciwciał u osób z upośledzoną tolerancją glukozy lub u osób cierpiących na INZD wskazuje na możliwość wystąpienia EDD.

Rola żywienia.

Przejadanie się i związana z tym otyłość są czynnikami zewnętrznymi przyczyniającymi się do rozwoju NIDD. W tej formie cukrzycy ponad 80% pacjentów ma otyłość w różnym stopniu.

Spożywanie nadmiernej ilości pokarmu prowadzi do nadmiernego wydzielania insuliny, zwiększenie jej poziomu we krwi pomaga zmniejszyć liczbę receptorów insuliny, co przejawia się opornością na insulinę. Jest możliwe, że wraz z genetyczną predyspozycją do zaburzenia wydzielania insuliny w tym typie cukrzycy (patrz "Patogeneza"), osoby te mają upośledzone mechanizmy regulacji apetytu.

Ostatnie lata przyniosły znaczący postęp w Diabetologia Doświadczalna i Kliniczna, które pozwoliły na lepsze zrozumienie mechanizmów patogenezy cukrzycy insulinozależnej (Vol. I typu), INZD i późnych powikłań naczyniowych cukrzycy, jak wspomniano powyżej, główną przyczyną wczesnej chorobowości i śmiertelności u chorych na cukrzycę.

Od wczesnych badaniach (G. Bottazzo et al, 1971;.. J. Nerup et al, 1974), co wskazuje, że izd, charakteryzujących się obecnością autoprzeciwciał wysepek Langerhansa trzustki antygenów, a w szczególności, cytoplazmatyczną (ICA), a na powierzchni komórki (ICSA), ustalono charakterystyczną poliklonalną aktywację ich tworzenia. Oprócz tych przeciwciał, w cukrzycy typu I, inne przeciwciała przeciwko antygenom wysp trzustkowych są wykrywane w surowicy pacjentów: cytotoksycznej, insuliny, proinsuliny i dekarboksylazy glutaminianowej. Pacjentów cierpiących na ED w surowicy, jak określono przez autoprzeciwciała narządowo specyficzny dla tyroglobulina, peroksydazy tarczycy, aby w komórkach okładzinowych żołądka do wewnętrznej czynnika do komórek kory nadnercza, antilimfotsitotoksicheskie do tubuliny, aktywiny, immunoglobulin (IgG Ab) i autoprzeciwciała przeciwpadaczkowe: przeciwjądrowe, włókna mięśni gładkich, fibroblasty, siateczkowe i mitochondrialne oraz w leczeniu insuliną - przeciwciała przeciwko egzogennej insulinie, glukagonowi, somatostatynie, trzustce olipeptidu.

Znaczenie i rola wymienionych autoprzeciwciał w niszczeniu komórek B pozostaje nie w pełni ustalona. Wielu badaczy uważa, że ​​te autoprzeciwciała powinny być uważane za epifenomeny lub markery EJD. Przeciwciała przeciwko dekarboksylazie glutaminianowej mają największą wartość prognostyczną, szczególnie u osób starszych. Wykazano, że przeciwciała przeciwko dekarboksylazie glutaminianowej z mol. m. 65 kDa może reprezentować autoantygen i naturalnie mieć wartość inicjującą w mechanizmach autoimmunologicznego procesu wysepek trzustkowych. Większość naukowców uważa, że ​​autoprzeciwciała są jedynie dowodem procesów autoimmunologicznych w organizmie i nie są bezpośrednio zaangażowane w mechanizmy niszczenia komórek B.

Zidentyfikowano następujące antygeny z wysepek i komórek B trzustki i zidentyfikowano następujące antygeny: antygen cytoplazmatyczny lub ICA z mol. m 69 kDa; dekarboksylaza glutaminianowa (GAD 65 i GAD 67); Białko o masie cząsteczkowej 38 kDa, wydzielnicza membrana granulek; Antygen 37/40 kDa, nie-GAD; karboksypeptydaza H Mol. m 52 kDa; peryferia z mol. m. 58 kDa; Transporter glukozy typu II (GLUT-II), ICA 69 (Pm-1); białko szoku termicznego (65 kDa); białko z mol. m. 69 kDa z reakcją krzyżową na białko ABBOS (fragment albuminy bydlęcej).

Wrażliwość genetyczna na EJD jest związana z niektórymi genami układu HLA, podczas gdy w przypadku NIDD to powiązanie nie jest obserwowane. Różnice te dotyczą połączenia cukrzycy z niektórymi antygenami układu HLA, z których niektóre są związane z genami lub determinantami odpowiedzi immunologicznej. Antygeny HLA znajdują się na małym obszarze 6. autosomalnego chromosomu, co stanowi mniej niż 1/1000 całkowitego ludzkiego genomu. W tym regionie chromosomowym większość loci zgodności tkankowej są ściśle ze sobą powiązane.

Na szóstym chromosomie zidentyfikowano 5 loci: A, B, C, D i DR. Uważa się, że Locus A kontroluje 20 antygenów, locus B-32, locus C-6, locus D-11 i locus DR-7 antygenów HLA. Antygeny loci A, B, C i DR są określane metodami serologicznymi, a locus D - bardziej złożoną techniką z użyciem mieszanej hodowli limfocytów. Antygeny loci A, B i C znajdują się we wszystkich komórkach ciała zawierającego jądro, natomiast antygeny miejsca D (DR, Drw) są wykrywane w komórkach zdolnych do tworzenia przeciwciał, tj. w limfocytach B, jak również w makrofagach. Większość naukowców uważa, że ​​gen (Ir) znajduje się obok genów HLA, w szczególności kontrolując odpowiedź immunologiczną organizmu. Ponadto w tym regionie chromosomu, znajdującym się pomiędzy loci B i D, znajdują się geny odpowiedzialne za syntezę drugiego i czwartego składnika dopełniacza, a także czynnika B lub properdyny.

Obecnie wykazano, że podatność genetyczna na EJD jest związana z niektórymi genami układu HLA, podczas gdy ta zależność nie jest obserwowana w NIDD. W ostatnich latach stwierdzono, że u pacjentów z zaburzeniami erekcji często identyfikowane dwa antygenu HLA B8 i B15: oraz w zachodnich społeczeństw europejskich tego typu cukrzycy towarzyszyć konkretne allele B8 i B15, podczas gdy w USA - B8.

Badania wykazały większą fenotypową częstość występowania antygenu B8 u pacjentów z EDI w porównaniu z grupą pacjentów z INID, a względne ryzyko IDD w posiadaniu tego antygenu jest znacznie wyższe (5,8 razy) niż w INDS.

Możliwość wystąpienia cukrzycy jest 21 / 2-3-krotnie większa u osób z antygenami HLA B15 i B8 (jednoczesna obecność B15 i B8 zwiększa ryzyko choroby o 8-9 razy) w porównaniu z osobami, które nie mają tych antygenów.

Badanie miejsca D wykazało, że cukrzyca typu I jest w przeważającej mierze połączona z obecnością antygenów Dw3, Drw3, Dw4 i DRw4, podczas gdy antygen Drw2 jest markerem stosunkowo małego ryzyka EDM.

Dziedziczenie cukrzycy insulinozależnej jest prawdopodobnie określane raczej przez grupę genów niż przez pojedynczy gen; Możliwe jest również, że pewna grupa genów wysokiego ryzyka zapewnia recesywny tryb dziedziczenia. Możliwe, że istnieją dwa geny (lub dwie grupy genów), które przyczyniają się do rozwoju choroby, określając podatność komórek B trzustki na uszkodzenie. Modele matematyczne zbudowane w odniesieniu do połączenia cukrzycy z antygenami układu HLA wskazują na rzeczywistość poligenicznego typu dziedziczenia cukrzycy typu I.

Dziedziczenie podatności na EDI jest dość skomplikowanym procesem, a kilka genów układu HLA bierze udział w przenoszeniu wrażliwości lub oporności na cukrzycę. Co więcej, różne allele tego samego genu łączy się z różnymi mechanizmami patogenetycznymi i różnymi haplotypami - o różnej podatności na EDM. Predyspozycje do EDS są łączone z następującymi haplotypami: HLA-DR3, DQw2 (lub DQB1 * 0201) i HLA-DR4, DQw8 (lub DQB1 * 0302). Najbardziej wyraźne powiązanie EDS obserwuje się z genami locus DQA1 * 0501 - DQB1 * 0302). Allel DQB1 * 0302 - w 57 miejscu łańcucha B lokusu DQ nie ma kwasu asparaginowego (Asp). Allel DQA1 * 0501 - w pozycji 52 łańcucha a lokusu DQ znajduje się reszta argininy (Arg). Jednak nadal nie ma jednomyślnej opinii na temat wyjątkowej roli genów układu HLA w podatności na rozwój cukrzycy. Świadczą o tym liczne dane, które w różnych grupach etnicznych wykazują podatność na ED na niektóre haplotypy genów systemu HLA. Na przykład wielu autorów wskazuje, że allel DR4, w połączeniu z DQA1 * 0301, niezawodnie pozytywnie łączy się z EDS w wielu, ale nie we wszystkich wyścigach. A w rasie chińskiej ten allel całkowicie neutralizuje podatność na cukrzycę. Inny allel DQB1 * 0201 jest pozytywnie łączony w prawie wszystkich wyścigach z wyjątkiem Japończyków. Sugeruje to, że podatność na IDD w połączeniu z niektórymi genami HLA jest złożona.

UWAGA: Dzieci w Chinach kontynentalnych rozwijają cukrzycę typu 1 na poziomie 350 /. / rzadziej niż dzieci w Finlandii lub innych krajach europejskich. Niestety nie ma podobnych krajowych statystyk dla Stanów Zjednoczonych. To jest pytanie o możliwy wpływ glutenu na częstość występowania zaburzeń erekcji u dzieci. W końcu chińskie dzieci rzadko jedzą gluten (występuje w pszenicy, żyto, jęczmieniu i owsie, a zatem w zwykłym pieczywie i wszystkich produktach z mąki pszennej) - takie są tradycje.

Wydaje się, że allele locus DQ (heterodimery) mają pewne determinanty podatności na IDD, które "działają" tylko w połączeniu z innymi genami, zarówno w locus HLA (polimorficzne geny I i III klasy, geny TAP), jak i poza nim (gen insuliny zlokalizowany na 11 chromosomie i innych.). Locus genów HLA (chromosom 6) jest powszechnie określany jako EDS 1, podczas gdy region genu insuliny (chromosom 11) to ED 2. Oba regiony tych genów mają duże znaczenie w podatności na cukrzycę.

Ponadto, oprócz genów systemu HLA (szósty chromosom), gen odpowiedzialny za insulinę (11 chromosom), gen kodujący ciężki łańcuch immunoglobuliny (14 chromosom) bierze udział w dziedziczeniu EJD; genowy łańcuch B receptora komórek T (7-chromosom); geny Rodzaje krwi (18 chromosom) itp.

Praca nad głębokim badaniem przyczyn cukrzycy, zarówno pierwszego, jak i drugiego rodzaju, jest nieubłagana i owocna na całym świecie. Zadaniem praktycznych lekarzy jest zapobieganie rozwojowi powikłań cukrzycy, a jeśli już udowodnili, że jest to konieczne, aby zapobiec ich rozwojowi do poziomu niepełnosprawności pacjentów! I doświadczenie dr Artomowa E.M. - dzisiejsza rzeczywistość. Przeczytaj informacje na tej stronie.